Anemia

Sndrome que se caracteriza por la disminucin anormal del nmero o tamao de los glbulos rojos que contiene
la sangre o de su nivel de hemoglobina. Es una afeccin por la cual el cuerpo no tiene suficientes glbulos rojos
sanos. Los glbulos rojos le suministran el oxgeno a los tejidos corporales.

Sntomas

Si la anemia es leve o si el problema se desarrolla lentamente, es posible que usted no tenga ningn sntoma.
Los sntomas que pueden producirse primero incluyen:

Sentirse malhumorado
Sentirse dbil o cansado ms a menudo que de costumbre, o con el ejercicio
Dolores de cabeza
Problemas para concentrarse o pensar

Causas

Aunque muchas partes del cuerpo ayudan a producir glbulos rojos, la mayor parte del trabajo se hace en la
mdula sea, el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a la formacin de las clulas sanguneas.

Los glbulos rojos sanos duran entre 90 y 120 das. Partes del cuerpo eliminan luego las clulas sanguneas viejas.
Una hormona, llamada eritropoyetina, producida en los riones le da la seal a la mdula sea para producir ms
glbulos rojos.

La hemoglobina es la protena que transporta el oxgeno dentro de los glbulos rojos y les da su color. Las personas
cEl cuerpo necesita ciertas vitaminas, minerales y nutrientes para producir suficientes glbulos rojos. El hierro, la
vitamina B12 y el cido flico son tres de los ms importantes. Es posible que el cuerpo no tenga suficiente de
estos nutrientes debido a:

Cambios en el revestimiento del estmago o los intestinos que afectan la forma como se absorben los
nutrientes (por ejemplo, la celiaqua).
Alimentacin deficiente.
Prdida lenta de sangre (por ejemplo, por periodos menstruales abundantes o lceras gstricas).
Ciruga en la que se extirpa parte del estmago o los intestinos.

Las posibles causas de anemia incluyen:

Ciertos medicamentos.
Destruccin de los glbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser causado por problemas con el
sistema inmunitario)
Enfermedades prolongadas (crnicas), como cncer, colitis ulcerativa o artritis reumatoidea.
Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanoctica, que pueden ser hereditarias.
Embarazo.
Problemas con la mdula sea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia, mieloma mltiple o anemia
aplsica

Tratamiento

Transfusiones de sangre.
Corticoesteroides u otros medicamentos para inhibir el sistema inmunitario.
Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a que la mdula sea produzca ms clulas sanguneas.
 Suplementos de hierro, vitamina B12, cido flico u otras vitaminas y minerales.

Etiologa

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en
la produccin de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente:
o Endocrinopatas: alteracin en la regulacin neuro-hormonal de la homeostasis.
o Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
o Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilucin.
o Insuficiencia Adrenal: la disminucin de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
o Hipoandrogenismo: la disminucin de andrgenos disminuye la eritropoyesis.
o Falta de alimentacin.
o Hipopituitarismo: la disminucin de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis
(excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
o Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, adems de
aumento significativo del riesgo de fibrosis en la mdula sea.
o Proceso inflamatorio crnico: el aumento de la produccin de citoquinas (sobre todo la Interleukina-
6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la sntesis y liberacin de hepcidina
heptica, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro heptico, aumentar los almacenes de
hierro en los macrfagos y disminuir la absorcin intestinal de hierro. Adems el TNF-alfa y la
interleucina-1 estn relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
o Fallo renal crnico: principalmente por una disminucin de la produccin de eritropoyetina en el
rin. Aunque secundariamente, por un acmulo de metabolitos txicos y alteracin del ambiente
medular para la eritropoyesis.
o Anemia aplsica: generalmente adquirida por consumo de frmacos que generan una reaccin
autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las clulas precursoras
de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen
algunas formas hereditarias, siendo la ms comn la anemia de Fanconi, que se caracteriza por
un defecto en la reparacin del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carcter autosmica
recesiva, localizada en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
o Defecto en la sntesis de cidos nucleicos
o Dficit de cido flico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del cido flico) es un transportador
de fragmentos de un slo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuir con la
enzima timidilato sintetasa, para la conversin de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN).
Un defecto en el cido flico, produce errores en las cadenas de ADN.
o Dficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere
para la conversin de homocistena a metionina, esta reaccin necesita de un grupo metilo que es
brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reaccin de
la sintetasa de metionina; con el consecuente acmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no
puede ser retenido en la clula y escapa, generando tambin una deficiencia de cido flico. (El
THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF,
no puede realizarse esta conjugacin, adems de no liberar su grupo Metil en la reaccin; se
escapa de la clula).
Defecto en la sntesis del grupo Hem
o Dficit de hierro: en la sntesis del grupo Hem, el ltimo paso es la incorporacin del hierro a la
Protoporfirina IX; reaccin catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la clula eritroide.
El 67% de la distribucin de hierro corporal se encuentra en las molculas de Hb. En consecuencia,
una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja produccin de eritrocitos, adems de otros
sntomas como alteraciones esofgicas, en uas, etc.
o Anemia sideroblstica: en la sntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensacin de una
glicina con un Succinil-CoA para formar una molcula conocida como delta - ALA (delta - cido
amino levulnico), reaccin catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal
 fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo.
En la anemia sideroblstica congnita, existe una mutacin en la codificacin de la enzima ALA-
sintasa que produce una consecuente alteracin en la sntesis del grupo Hem. En la anemia
sideroblstica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los
niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja sntesis del grupo Hem. Ntese que se
produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina,
concluye en un escape del cido flico.
Defecto en la sntesis de las globinas
o Talasemias: la hemoglobina ms abundante en los seres humanos adultos es la conocida como
A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la sntesis de las
globinas. Si sta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un
aumento compensatorio de la globina beta). Si sta es localizada en la globina beta se llama beta-
talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia
se reconoce una anemia hemoltica, consecuentemente ms aguda y peligrosa; en la beta
talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unin del 2,3 DPG a la
cadena Beta). Notar que el acmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular.
Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destruccin por los macrfagos
quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la mdula sea.
Esto generar una hipertrofia heptica (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplnica (por la
destruccin de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de
eritrocitos en sangre).
o Drepanocitosis (anemia falciforme): la funcin de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la
captacin del oxgeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberacin en los tejidos que lo
requieran. En la anemia falciforme (drepanoctica) hay una mutacin en el ADN que codifica la
estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6. aminocido), lo que se constituye en una
llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse,
generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaa o pltano
(falciforme). Adems se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2,
permitiendo su entrada a la clula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo an ms
la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares
ms pequeos, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregacin
microvascular.

Infecciones: Anemia por inflamacin/infeccin crnica.

Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hgado.
Ciertos medicamentos: los que interfieren en la sntesis de ADN, o que suprimen la produccin de cido
gstrico.
Nutricin deficiente:3 nios malnutridos, alcoholismo crnico, celiaqua.
lcera estomacal o intestinal (si no es tratada a tiempo es mortal)

Cuadro clnico

Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauracin. Otros
factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardaca o
insuficiencia respiratoria previa.

Los sntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire con
el esfuerzo (disnea). Tambin pueden aparecer sntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo
marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones se producen cambios de carcter que se manifiestan
como irritabilidad, desinters, tristeza y abatimiento.

En la prdida sbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde el 40% del volumen
sanguneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los sntomas de inestabilidad vascular por hipotensin, y
aparecen signos de shock hipovolmico, tales como confusin, respiracin de Kussmaul, sudoracin y taquicardia.
En la anemia crnica de mucho tiempo de evolucin, muchos pacientes se adaptan a la situacin y sienten muy
pocos sntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles de hemoglobina

Clasificacin

Anemia

ndice de produccin reticulocitos

ndice de produccin de
con respuesta adecuada
reticulocitos inadecuada
productora = hemolisis o prdida
respuesta productora a la
de sangre sin problemas en la
anemia.
produccin de reticulocitos.

Hallazgos clnicos y
Sin hallazgos Hallazgos clnicos y
MVC normal:
clnicos de hemolisis MVC anormal:
Hemolisis aguda o
o prdida de sangre: Hemolisis o prdida y
prdida sin tiempo
Alteracin de la alteracin crnica de la
para compensar por
produccin. produccin*.
la mdula sea**.

Anemia
Anemia normoctica Anemia microctica
macroctica
(80<VCM<100) (VCM<80)
(VCM>100)

ANEMIA FERROPNICA. Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir
hemoglobina, la protena de los glbulos rojos que transporta el oxgeno por todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo
tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glbulos rojos
viven unos 120 das, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo.

La anemia ferropnica constituye el 90% de las anemias de la infancia, siendo en la mayora de los casos leve o
moderada. Mltiples estudios ofrecen prevalencias muy dispares en relacin a factores tnicos, socioeconmicos,
hbitos alimenticios, edad y metodologa empleada, con cifras que oscilan del 10-20 % , siendo todava ms
elevada la incidencia de ferropenia sin anemia. En la actualidad ha aumentado el nmero de lactantes que reciben
leche materna o una frmula lctea enriquecida con hierro, y durante el primer ao de vida un nmero cada vez
menor de ellos reciben leche entera de vaca, situacin que ha contribuido a disminuir la incidencia de dficit de
hierro en comparacin con lo observado hace algunos aos.

ANEMIA MEGALOBLSTICA. La anemia megaloblstica, tambin llamada anemia perniciosa, es un tipo de

anemia caracterizada por glbulos rojos muy grandes. Adems de que los glbulos rojos son muy grandes, el
contenido interno de cada glbulo no est completamente desarrollado. Esta malformacin provoca que la mdula
sea produzca menos glbulos y, algunas veces, los glbulos mueren antes de las expectativas de vida de 120
das. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glbulos rojos pueden ser ovalados.La enfermedad puede
afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia escandinava o
europea nrdica. Por lo general, la anemia perniciosa no se presenta antes de los 30 aos, aunque una forma
juvenil de la enfermedad puede ocurrir en los nios. La anemia perniciosa congnita o juvenil se manifiesta antes
de los 3 aos de edad.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO.La deficiencia de folato es la carencia de cido flico (una de las
vitaminas B) en la sangre, la cual puede causar un tipo de anemia conocida como anemia megaloblstica
(perniciosa). El cido flico es una vitamina B requerida para la produccin de glbulos rojos normales.

Esta anemia est normalmente causada por una dieta no equilibrada, en la que faltan adecuadas cantidades de
cido flico. El cido flico est presente en alimentos como los vegetales verdes, el hgado y la levadura. Tambin
se produce sintticamente y se aade a muchos alimentos. El alcohol interfiere con la absorcin del folato, as que
las personas que beben excesivamente corren el riesgo de padecer anemia por deficiencia de folato. La deficiencia
de folato tambin puede verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo inferior.

ANEMIA HEMOLTICA. La anemia hemoltica es un trastorno en el cual los glbulos rojos de la sangre se
destruyen ms rpido de lo que la mdula sea puede producirlos. El trmino para la destruccin de los glbulos
rojos es "hemlisis". Existen dos tipos de anemia hemoltica

Intrnseca - la destruccin de los glbulos rojos debido a un defecto en los mismos glbulos rojos. Las anemias
hemolticas intrnsecas son a menudo hereditarias, como la anemia drepanoctica y la talasemia. Estas condiciones
producen glbulos rojos que no viven tanto como los glbulos rojos normales.

Extrnseca - los glbulos rojos se producen sanos pero ms tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo,
destruidos por una infeccin o destruidos por frmacos que pueden afectar a los glbulos rojos.

ANEMIA DEPRANOCTICA.Enfermedad sangunea crnica hereditaria en la cual los glbulos rojos presentan
forma de media luna y no funcionan normalmente. La anemia depranoctica, causada por un tipo anormal de
hemoglobina (pigmento portador de oxgeno) llamada hemoglobina S, es heredada como un rasgo autosmico
recesivo. Se presenta en personas que tienen hemoglobina S heredada de ambos padres. Si la hemoglobina S se
hereda de uno de los padres, el hijo adquiere el rasgo depranoctico y la enfermedad se presenta generalmente
sin sntomas.

ANEMIA DE COOLEY. (Beta Talasemia).La talasemia es un trastorno hereditario que afecta a la produccin de
hemoglobina normal (un tipo de protena de los glbulos rojos que transporta oxgeno a los tejidos del cuerpo). La
talasemia incluye muchas formas diferentes de anemia. La gravedad y el tipo de anemia dependen del nmero de
genes que estn afectados. La beta talasemia es causada por mutaciones en la cadena beta de la molcula de
hemoglobina. Existe un gen para la cadena beta en cada cromosoma nmero 11, con un total de dos genes.

La forma en que estos genes estn alterados determina el tipo especfico de beta talasemia en una persona:

Beta talasemia grave.

Beta talasemia leve.