GONZLEZ.

REV CHIL EST MED 2012, SUPL 6: 91-100

Jaime Gonzlez*
* Programa de Farmacologa Molecular y Clnica, Instituto de Ciencias Biomdicas, Facultad de Medicina, Universidad de
Chile.

gmail.com

The development of chronic renal failure, leads to the appearance of other

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rodeados por una envoltura externa llamada cpsula

sangre de una arteriola aferente proveniente de

capilares, el glomrulo drena en una arteriola

eferente, en vez de una vnula.

permeabilidad de la membrana basal glomerular a las

protenas del plasma, que condiciona la prdida de

Figura 1).

captulo, nos dedicaremos extensamente a estas

Cuando la lesin glomerular es el resultado

si el mecanismo es inmunolgico).Cuando las

lesiones glomerulares forman parte de un cuadro

habla de lesin focal cuando afecta a menos del 80%

80%.Se habla de lesin segmentaria, cuando slo un

cuando el glomrulo enteroest afectado.

Ed., captulo de Nefrologa.

patrones clnicos. As, se hahan descrito 5 sndromes

principales mediante los cuales se pueden presentar

enunciados en la Tabla 1
- Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
- Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.

El SNo se debe a un aumento anormal de la anasarca.

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- Hipercoagulabilidad.
- Presin arterial disminuida. Slo ocasionalmente alta. independiente de dao renal, de tal manera que una
- Tendencia a la oliguria.
As, se suele denominar SNo a la combinacin de
proteinuriamasiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia proteinrica.

Tabla
2 se resumen las causas de SNo en nuestro medio.

produce un estado de hipercoagulabilidad, con alta

Las complicaciones se suelen observar en los casos incidencia de trombosis venosa. La incidencia de
complicaciones tromboemblicasen el SNo llega a

proteinuria superior a 5 g/da,hipoalbuminemia

severa inferior a 2 g/dl e hiperlipidemia superiora 1,5
veces el valor basal.
por prdida de inmunoglobulinas por la orina
El SNo se suele acompaar de retencinde

edemasen prpados o en miembros inferiores hasta

anasarca. El edemaafecta a toda la anatoma, por

zonas declives. Empiezan a ser aparentescuando

la retencin de lquidos alcanza los 2 litros. Puede Resultado de la accin de la
acompaarsede derrame pleural, peritoneal o
pericrdico, llegando a veces algrado de anasarca. metales por la orina.
La prdida urinaria Es debida al aumento

el organismo es capaz de reponer, produce una

proteica.
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aguda post-estreptoccica. La Figura 2 presenta un

de aterosclerosis que condiciona la aparicinde

vascularesagudos.La hiperlipidemia condiciona la

aparicin de lipiduria en formade cilindros grasos,

Palidez cutnea por el

Muchas
protenas quetrasportan en sangre iones, vitaminas
u hormonas se pierden porla orina, condicionando

La ms
importante es la hiponatremia,a menudo agravada

excesivamente pobres en sodio.

Al perderse por el rin de Manual CTO 6 Ed., captulo de Nefrologa.

a una globulina junto a la que se pierde por orina. En la Tabla 3 se recogen las principales causas de

SNi es la GN post-estreptoccica.

hipertensin son frecuentes, pero no constantes. Este

Es un proceso generalmente autolimitado,que

- Hematuria macro o microscpica, con cilindroshe-

- Hipertensin arterial. Debida a la retencin hi-

protenas pasenal espacio urinario, apareciendo en la drosalina, volumendependiente, hiporreninmica.
orina. La hematuria puedeser macro o microscpica.

proteinuria aparece, casi constantemente, en rango

dentro de pequeascomunidades.La enfermedad

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persistente, aislada, las posibilidades principales

puede tratarse de una GN post-estreptoccica, con

persistencia de hematuria. Se puede presentar en tres escenarios clnicos

Sndrome caracterizado - Inicialmente como SNi, pero que evoluciona de

de la funcin renal.
- Paciente con falla renal aguda, en el cual se

con hematuria glomerular, en un paciente con

enfermedad sistmica.

Sndrome clnico caracterizado por signos de GN, es Este sndrome es causado por una
amplia gama de enfermedades, tanto sistmicas

renal que de no mediar tratamiento puede llevar a un punto de vista patolgico segn la presencia o

El patrn histopatolgico relacionado membrana basal.

muestra presencia de crecientes en ms del 50% de
Figura 3). Estas crecientes resultan
de la proliferacin de clulas epiteliales parietales, depsito de inmunoglobulinas ni complemento.

La
En general, es de inicio ms insidioso que el

% de los casos. Puede manifestarse solo con estos

hallazgos nefrolgicos, o con otros signos cuando est Luego de vistos las cinco principales presentaciones
en el contexto de una enfermedad sistmica.
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causas, veremos la patogenia de cada una de las

enfermedades del glomrulo.
Estas enfermedades son inducidas por el depsito, o
Existen cuatro grandes mecanismos iniciales de formacin in situ de complejos AG-AC. El glomrulo es

membrana basal glomerular

2. Dao glomerular por depsito de complejos AC circulantes que quedan atrapados en el glomrulo

3. Dao glomerular por mecanismos inmunolgicos,

pero sin marcadores de un mecanismo inmunolgico

atrapados sobre la lmina rara externa, bajo las

la membrana basal glomerular. La enfermedad

Goodpasture, caracterizado por una GNRP asociada a

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- Enfermedades con evidencias de injuria de las anatomo-patlgica de las GN, segn su presentacin

Las enfermedades no

granulomatosis de Wegener.

A diferencia de las enfermedades mediadas por los es poco accesible a la circulacin, no llegando
complemento ni clulas sanguneas para iniciar

llegada de fagocitos, los complejos son removidos

- Dao glomerular por depsito de sustancias extraas

En este caso, existe depsito de

los complejos subendoteliales o mesangiales, que
En la Tabla 5 se muestra un resumen de estos mecanis-
mos de dao glomerular, con sus principales exponentes.
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as gran proliferacin celular, lo que se traduce

cuando la proliferacin celular ocurre en el espacio

extra capilar, con formacin de crecientes que ocupan

en la GNRP, se produce un rpido estrangulamiento

de estos, con un rpido deterioro de la funcin renal,

rpidamente progresiva, es la marca clnica ms

singular de estas enfermedades, la que habitualmente

glomerulares que acompaan a las crecientes. Las

En la Tabla 6 se encuentra un resumen de la

efectosecundario raro en el tratamiento con AINEs.
del dao glomerular. La infeccin intercurrente porsarampin puede
curar la GN de cambios mnimos. Tambin llamada

Causa ms frecuente de

los16 aos). En el 83% de los casos se presenta como

renal, que favorecen la progresin del dao renal En el resto de los casos se presenta como proteinuria

son normales.
.
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plazo es excelente, con una supervivencia a los 15 da buenos resultados. El rpido deterioro de la
funcin renal puede indicar una trombosis de la vena
renal o una GNRP asociada.
en la infancia, siendo las remisiones en adultos menos

El tratamiento inicial se realiza con prednisona diaria Tabla 8). Puede

durante cuatro semanas, seguido por prednisona
en das alternos durante otras cuatro semanas. Los
pacientes con menos de 16 aos de edad responden
linfoma no Hodgkin).
La forma ms frecuente
de presentacin es SNo, aunque tambin se puede
dejando dosis de mantenimiento bajas de 5 10 mg presentar como SNi. Con la evolucin suele aparecer
diarios o en das alternos durante tres a seis meses.
Remisin espontnea

tratamiento inmunosupresor.

de entrada la realizacin de una biopsia renal; slo

debe realizarse en aquellos casos que no mejoran
con el tratamiento esterodeo.

linfomas, obesidad, diabetes mellitus, entre otras).

Responsable del 15% de
cuadros de SNo en nios, es ms frecuente en adultos,

progresivo de la funcin renal hasta el fracasorenal.

Remisiones espontneas La forma ms frecuente es la GN aguda post-

infecciosos que pueden producir este cuadro

ms esteroides con resultadosesperanzadores.Esta
barr, CMV, varicela, VIH, plasmodium falciparum,
los rionestrasplantados). toxoplasma gondii, entre otros). Es la enfermedad

GNPE: El agente causal es el estreptococo

de localizacin farngea o cutnea. En un 10% de los

Primera causa de SNo en el casos no se encuentra el foco. Despus de la infeccin
adulto. Cifras de complemento son normales.
En los nios son
frecuentes las remisiones completas espontneas, que foco es cutneo). Cada cepa produce inmunidad para

renal progresiva en el 20-30% de los pacientes. clnico 2 veces. En segundas infecciones, el perodo
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de latencia se acorta a 2 3 das. En cambio en la

mesangial IgA la hematuria coincide con la infeccin.
Ms frecuente en la infancia.
La mortalidad est situada actualmente en
Son las GNRP ms frecuentes en los adultos. En

A de una cepa nefritgena en un foco farngeo o

cutneo.
- Respuesta inmune frente a exoenzimas

- Descenso transitorio en el componente C3 del

complemento, con normalizacin a las 8 semanas
tras la aparicin de la clnica renal.
sin otra manifestacin sistmica, con la clnica de

una evolucin rpidamente progresiva.

manifestacin es la renal, el estudio de los ANCA

el desarrollo de la GNPE. Una vez que se produce, el

dilisis.

17 edicin, 2008.
Suele aparecer en la segunda o terceradcada
de la vida. Suele debutar con hematuria
macroscpicarecidivante, SNo o SNi. Frecuente Williams & Wilkins, 2007
asociacinde los brotes de la enfermedad con

La hematuria suele coincidir con la infeccin,en las

Control de la HTA,

producida por diversas enfermedades. La E. de

Goodpasture es una enfermedad caracterizada

asociado a GNRP, ms hemorragia alveolar. Se ha