Hilangnya Pendengaran Secara Tiba-Tiba : Pengalaman Rawat Jalan Selama Sepuluh

Tahun

Roseli Saraiva Moreira Bittar, Jeanne Oiticica, Fabio Elias Zerati, Ricardo Ferreira Bento

Abstrak :
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui efek dari berbagai modalitas pengobatan
digunakan untuk pasien dengan tiba-tiba kehilangan pendengaran sensorineural (SHL). Kami
retrospektif mengevaluasi catatan dari pasien yang dirawat di bagian pendengaran tiba-tiba
kehilangan Departemen THT di Rumah Sakit Klinik, Fakultas Kedokteran, Universitas So
Paulo, Brasil, antara 1996 dan 2006. Studi kami termasuk pasien dengan SHL onset mendadak
(terjadi selama periode 72 jam) di sama atau lebih besar dari 30 dB pada tiga frekuensi berturut-
turut. Kami membagi pasien menjadi lima kelompok dengan profil dan memperlakukan mereka
dengan dekstran, deksametason, asiklovir, asam nikotinat, dan papaverin hidroklorida (dengan
atau tanpa vitamin A). Kami melakukan Audiometri pada awal dan pada hari 30, 90, 120, dan
180 pengobatan. Kami menentukan hasil sebagai perbedaan antara hari ke-0 dan hari-180 rata-
rata nada murni (POMG). Di antara 139 pasien dievaluasi, awal PTA serupa pada semua
kelompok. Kami mengamati peningkatan signifikan dalam POMG setelah 180 hari pengobatan
dan mencatat korelasi linier yang signifikan antara waktu dari onset SHL kunjungan awal dan
pemulihan. Namun, tidak ada perbedaan yang signifikan jelas antara kelompok perlakuan. Dalam
pengobatan SHL, dekstran tidak memberikan manfaat lebih daripada deksametason atau
asiklovir. Pengobatan dini meningkatkan prognosis untuk pasien dengan SHL.

RESUME

Kata kunci: asiklovir, deksametason, dekstran, kehilangan pendengaran, sensorineural, tiba-tiba

Mendadak gangguan pendengaran sensorineural (SHL) didefinisikan sebagai gangguan

pendengaran sama atau lebih besar dari 30 dB pada tiga atau lebih frekuensi berturut-turut, awal
yang berlangsung selama 3 hari atau lebih sedikit [1]. Dalam kebanyakan kasus, sudah parah,
nonfluctuating, unilateral, dan idiopatik [1,2]. Sekitar sepertiga dari kasus yang disertai dengan
keluhan tinnitus, pusing, dan kepenuhan telinga [2,3]. Di Amerika Serikat, insiden adalah 5-20
kasus per 100.000 per tahun habitants [1]. Di seluruh dunia, SHL untuk sekitar 1% dari semua
kasus tuli, dan 15.000 kasus baru terjadi setiap tahun [1,4]. Sejak SHL pertama kali dijelaskan 62
tahun yang lalu [5], berbagai etiologi telah diajukan, termasuk infeksi, trauma, neoplastik,
kekebalan tubuh, ototoksik, pembuluh darah, iskemik, neurologis, dan metabolisme. Namun,
etiologi diidentifikasi hanya 10-15% kasus [1].

Pengobatan kontroversial dan dapat melibatkan obat anti-inflamasi (steroid), vasodilator, obat
antivirus, ekspander plasma, diuretik, antagonis saluran kalsium, penggunaan ruang hiperbarik,
carbogen, antikoagulan dan, baru-baru ini, kortikosteroid intratympanic [6-11]. Sekitar sepertiga
dari pasien yang terkena meningkatkan spontan, sebagian besar dalam 2 minggu pertama
perkembangan penyakit [1,3]. Faktor risiko yang terkait dengan prognosis buruk termasuk waktu
perkembangan penyakit sebelum memulai pengobatan, usia ekstrim (sangat muda atau sangat
tua), gangguan pendengaran awal yang parah, gejala vestibular bersamaan, dan turun murni
Audiometri nada kurva [1,4 , 12].

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengamati perkembangan SHL pada pasien yang
menjalani berbagai perawatan di fasilitas rawat jalan SHL lembaga kami dan untuk
menggambarkan aspek-aspek klinis dan epidemiologis.

PASIEN DAN METODE

Penelitian retrospektif menganalisis catatan dari pasien yang dirawat di bagian gangguan
pendengaran mendadak Departemen Otolaryngology, Klinik Rumah Sakit Fakultas Kedokteran,
Universitas So Paulo, Brasil, antara 1996 dan 2006. Kriteria inklusi adalah SHL onset
mendadak selama periode 72 jam, sama dengan atau lebih besar dari 30 dB pada tiga atau lebih
frekuensi berturut-turut. Sampel terdiri dari 139 pasien, 73 (52,5%) perempuan dan 66 (47,5%)
laki-laki. Usia rata-rata adalah 45,4 15,8 tahun (rentang, 13-82 tahun). Pasien dibagi menjadi
lima kelompok perlakuan berdasarkan durasi SHL dan profil klinis yang menunjukkan
penggunaan atau ketiadaan obat-obatan saat ini diresepkan.

Kelompok I termasuk pasien yang memiliki sejarah 5-hari SHL dan dirawat di rumah sakit dan
diperlakukan dengan plasma expander dekstran (40.000 IU tawaran IV) hingga 10 hari,
deksametason (8 mg PO bid) selama 10 hari (diikuti oleh progresif menyapih ); asiklovir (200
mg PO tiga kali sehari) selama 15 hari, asam nikotinat (30 tawaran PO mg) selama 30 hari,
papaverin hidroklorida (100 mg PO bid) selama 30 hari, dan vitamin A (50.000 IU tawaran PO)
selama 30 hari. Kelompok II termasuk pasien yang memiliki 0 - 15 hari sejarah SHL dan siapa
penggunaan ekspander plasma kontraindikasi karena hipertensi sistemik, cardiopathy, gangguan
koagulasi, atau gagal ginjal. Rejimen pengobatan adalah sama seperti yang digunakan pada
pasien kelompok I, dikurangi dekstran atau minus dekstran dan asiklovir jika onset SHL lebih
besar dari 5 hari. Kelompok III termasuk pasien yang memiliki 6 - untuk 15-hari sejarah SHL
dan yang dirawat dan diperlakukan dengan perlakuan yang sama yang digunakan pada kelompok
I dikurangi asiklovir. Kelompok IV termasuk pasien dengan 16 - sejarah 30-hari SHL dan yang
dirawat dengan kelompok I rejimen dikurangi dekstran dan asiklovir. Kelompok V termasuk
pasien dengan lebih dari sejarah 30-hari SHL yang diobati dengan asam nikotinat, papaverin
hidroklorida, dan vitamin A.

Semua pasien menjalani tes pencitraan (sementara tulang magnetic resonance imaging atau
computed tomography) dan jumlah sel darah lengkap. Ujian laboratorium termasuk laju endap
darah, glukosa puasa, kolesterol, trigliserida, tiroksin bebas dan thyroid-stimulating hormone,
beredar immunocomplex, komplemen, faktor rheumatoid, dan faktor antinuclear. Tes serologis
juga dilakukan untuk herpes simplex virus tipe I, cytomegalovirus, sifilis, rubella, campak,
penyakit Lyme, dan human immunodeficiency virus.

Para pasien menjalani tes audiometri seri pada awal dan setelah 30, 90, 120, dan 180 hari
pengobatan. Pasien dalam kelompok I dan III dirawat di rumah sakit untuk menerima dekstran
intravena. Untuk kedua kelompok, kami melakukan puretone audiometri pada hari alternatif. Jika
tidak ada perbaikan terjadi di ambang pendengaran setelah 3 hari, pengobatan dihentikan dan
pasien dipulangkan. Kriteria untuk perbaikan yang> peningkatan 10 dB pada tiga frekuensi
berturut-turut;> 15 dB peningkatan di dua frekuensi berturut-turut;> 20-dB peningkatan pada
frekuensi terisolasi, atau meningkat 15% dalam indeks pengenalan suara. Jika perbaikan
audiometri terjadi, rejimen pengobatan dipertahankan hingga 10 hari. Untuk
mendokumentasikan variasi audiometri, kami menggunakan nada murni rata (PTA). The
frekuensi rendah PTA ditentukan oleh rata-rata nada murni dari 250 -, 500 -, dan 1.000 Hz
frekuensi, dan frekuensi tinggi PTA didasarkan pada orang-orang dari 2.000 -, 4.000 -, dan 8.000
Hz frekuensi. Kami bertekad evolusi audiometri dari tanggapan pada kelompok perlakuan yang
berbeda dengan mengurangkan dasar PTA dari akhir PTA (setelah 180 hari pengobatan).

Untuk menganalisis hasil statistik, kami menggunakan Student t-test dan analisis varians.
Tingkat signifikansi yang ditetapkan sebesar p <.05 dalam tes dua sisi.

HASIL

SHL adalah unilateral pada 129 pasien (92,8%) dan bilateral dalam 10 (7,2%). Tidak ada
perbedaan yang signifikan tampak jelas dalam hal gender atau sisi yang terkena (Tabel 1; p
0,518). Dari 139 pasien yang dievaluasi, 77 (55,4%) adalah kulit putih, 35 (25,2%) adalah
keturunan Afrika, 4 (2,9%) adalah keturunan Asia, dan 23 (16,5%) adalah etnis yang tidak
diketahui (informasi tidak tersedia di dalam grafik medis). Rata-rata waktu dari onset SHL untuk
kunjungan medis pertama adalah 17,2 24,6 hari (kisaran, 0-120 hari). SHL ini disertai dengan
infeksi saluran napas pada 25 kasus (18%). Pasien mengeluh pusing pada 75 kasus (54%).
Tinnitus dilaporkan dalam 132 kasus (95%). Gangguan metabolik yang diamati adalah gangguan
lipid dalam 33 kasus (23,7%), gangguan glukosa dalam 15 kasus (10,8%), dan gangguan tiroid
pada 12 kasus (8,6%). Kemungkinan faktor etiologi untuk SHL diamati pada 66 (47,5%) dari
kasus (Tabel 2).
Mengingat semua kasus, kami mengamati penurunan yang signifikan pasca-perawatan PTA
rendah dan frekuensi tinggi (Tabel 3) di. Frekuensi tinggi PTA kembali ke nilai normal pada 15
(14,7%) dari pasien (Tabel 4), dan frekuensi rendah PTA melakukannya di 28 (20,1%) (Tabel 5).
Pada awal, lowand frekuensi tinggi PTA adalah serupa antara kelompok perlakuan (Tabel 6).
Tidak ada perbedaan yang signifikan tercatat antara kelompok perlakuan dalam hal
perkembangan audiometri ditentukan dengan menghitung perbedaan antara POMG rendah dan
frekuensi tinggi terlihat pada awal dan setelah 180 hari (Tabel 7).
Kami mengamati hubungan linier yang signifikan terbalik antara waktu dari onset SHL untuk
kunjungan medis pertama dan perkembangan audiometri (baseline PTA dikurangi akhir PTA:
PTA). Oleh karena itu, waktu yang lebih lama untuk kunjungan medis pertama mengakibatkan
PTA kecil. Koefisien korelasi Spearman adalah r = 0,45 (p <.001, 95% confidence interval [CI]
= 0,58 untuk -0.29) untuk lowfrequency PTA (Gambar 1) dibandingkan dengan r = 0,42 (p
<.001; 95% CI = 0,55 sampai - 0,25) untuk highfrequency PTA (Gambar 2). Pada awal, berarti
frekuensi rendah dan frekuensi tinggi POMG yang sama untuk kedua jenis kelamin. Perbedaan
berbasis gender yang signifikan batas muncul dalam hal frekuensi rendah dan nilai-nilai PTA
frekuensi tinggi (Tabel 8).
Gambar 1. Korelasi antara awal pengobatan dan perkembangan pada frekuensi rendah.

Gambar 2. Korelasi antara awal pengobatan dan perkembangan pada frekuensi tinggi.
PEMBAHASAN

Perkiraan menunjukkan bahwa di antara pasien dengan SHL, rentang usia rata-rata 43-53 tahun,
distribusi jenis kelamin sama, dan gangguan pendengaran unilateral di lebih dari 95% kasus
[2,4,11,13,14], mirip dengan apa yang kita amati dalam penelitian kami. Satu-satunya studi
epidemiologi dari SHL untuk tanggal diterbitkan dilakukan di Jepang dalam tiga tahun berbeda
dan dekade yang berbeda [13]. Para penulis menemukan bahwa waktu dari awal SHL untuk
kunjungan medis pertama adalah 11,6 12,1 hari pada tahun 1974, 9,1 9,8 hari pada tahun
1987, dan 8,1 9,1 hari pada tahun 1993. Karena perbedaan dalam desain dan populasi, kita
tidak bisa langsung membandingkan sampel kami dengan mereka. Namun, fakta bahwa waktu
untuk kunjungan medis pertama lagi dalam penelitian kami mungkin dikaitkan dengan
'kurangnya pengetahuan tentang gejala atau kesulitan pasien pasien mendapatkan akses ke
pengobatan.

Sekitar 25-40% pasien dengan SHL hadir dengan bersamaan infeksi saluran napas atas [11].
Namun, penulis lain [2] mengamati bahwa, tidak seperti temuan kami, hanya 11% dari pasien
SHL mereka disajikan dengan infeksi saluran napas atas bersamaan. Namun demikian, tidak
satupun dari mereka penulis membandingkan hasil mereka dengan prevalensi yang diamati
dalam studi epidemiologi infeksi saluran napas atas dalam populasi yang sesuai. Meskipun
Nakashima et al. [13] tidak menyelidiki prevalensi infeksi saluran napas atas di SHL, mereka
tidak menemukan korelasi antara insiden SHL dan musiman. Mungkin perbedaan ini dalam
prevalensi infeksi saluran napas atas yang menyertai SHL adalah hasil dari perbedaan geografis.

Menurut Rauch [11], gejala vestibular yang diidentifikasi dalam 28-57% kasus, dibandingkan
dengan 32-40% dilaporkan oleh Nakashima et al. [13], 45% dilaporkan oleh Psifidis et al. [2],
dan 56% dilaporkan oleh Byl [4], yang semuanya berada dalam perjanjian dengan temuan kami.
Serentak tinnitus dilaporkan oleh Psifidis [2] di 68% kasus dan oleh Byl [4] di 74%. Dalam
sampel kami, tinnitus adalah jauh lebih umum (95% kasus) dan sering menjadi alasan utama
untuk gangguan, memimpin kita untuk merekomendasikan bahwa uji klinis masa depan
menyelidiki kemungkinan terapi dalam mencegah dan menangani gejala ini pada pasien SHL.
Di Brazil, Bittar dkk. [15] mengamati bahwa hiperkolesterolemia (terutama dalam hal tingkat
low-density lipoprotein), diabetes mellitus, dan kadar hormon tiroid tinggi lebih umum di antara
pasien SHL menyajikan dengan keluhan vestibular dibandingkan pada populasi umum. Namun,
mereka penulis menemukan bahwa prevalensi gangguan ini antara pasien dengan SHL lebih
rendah dari yang dilaporkan untuk pasien dengan pusing [15], yang dalam perjanjian dengan
temuan oleh Cadoni et al. [16], yang melaporkan bahwa faktor risiko metabolik yang sangat
tidak umum di antara pasien dengan SHL.

Faktor etiologi yang paling umum diidentifikasi untuk SHL adalah mereka yang tidak yang
paling sering terjadi tetapi dapat diidentifikasi secara langsung melalui riwayat klinis, sampel
darah, atau studi pencitraan, termasuk penyakit autoimun, trauma akustik, obat ototoksik,
penyakit Lyme, dan malformasi telinga. Penyakit-penyakit autoimun yang dapat menyebabkan
SHL adalah penyakit autoimun telinga dalam dan penyakit sistemik immunemediated mengarah
ke cedera innerear sekunder. Pengujian serologis dapat digunakan untuk mendeteksi bukti
sistemik disfungsi kekebalan tubuh. Namun, meskipun kemajuan, diagnosis serologis tetap sulit,
karena kebanyakan tes yang spesifik dan memiliki tingkat akurasi rendah [17]. Dalam sampel
kami, diagnosis dibuat dengan menentukan tingkat sedimentasi eritrosit dan kadar faktor
antinuklear dan faktor rheumatoid. Dalam dua pasien, diagnosis dibuat berdasarkan riwayat
klinis vaskulitis (sindrom Churg-Strauss) dan trombofilia, masing-masing.

Etiologi SHL telah dihipotesiskan menjadi virus. Salah satu bagian dari bukti yang mendukung
hipotesis ini adalah kenyataan bahwa berbagai penulis telah dilaporkan di antara pasien dengan
seropositif SHL untuk sejumlah virus, termasuk herpes simplex, varicella zoster,
cytomegalovirus, influenza, parainfluenza, rubella, dan gondok [9, 18-20] . Veltri et al. [18]
menemukan bahwa 65% dari pasien SHL disajikan seropositif seperti: 26% untuk influenza A3
atau B, 16% untuk rubella, 8% untuk herpes, 8% untuk gondong, dan 7% untuk sitomegalovirus.
Stokroos et al. [9] menemukan bukti serologis infeksi virus pada 11,6% dari pasien yang diteliti.
Yoshida et al. [20] mengamati tidak ada perbedaan statistik yang signifikan antara pasien dengan
SHL dan kontrol dalam hal seropositif. Pitkaranta dan Julkunen [21] meneliti protein mxa
(penanda spesifik infeksi virus sistemik) pada pasien dengan SHL dan menemukan bukti etiologi
virus dalam 6,5% kasus. Kami menemukan gondok (paramyxovirus) menjadi penyebab paling
umum, meskipun kami tidak menguji influenza atau parainfluenza. Perbedaan ini dapat dikaitkan
dengan kesulitan membuat diagnosis virus, mengingat bahwa waktu untuk kunjungan medis
pertama (interval antara onset SHL dan pengumpulan darah) bervariasi dari studi ke studi, yang
dapat mempengaruhi seropositif. Namun, kita dapat mengasumsikan bahwa etiologi virus kurang
relevan daripada di masa lalu. Dari catatan dalam studi kami dan studi sebelumnya [22] adalah
bahwa beberapa pasien disajikan seropositif untuk bakteri yang menyebabkan penyakit Lyme.

Juga, beberapa bukti mendukung gagasan bahwa SHL memiliki etiologi vaskular. Studi yang
melibatkan pasien dengan SHL telah menunjukkan bukti iskemia koklea onset mendadak dan
hubungan antara penyakit vaskular SHL dan sistemik [23]. Dalam penelitian yang melibatkan
model hewan, asosiasi seperti juga telah ditunjukkan [23]. Sirkulasi darah di telinga bagian
dalam adalah jenis terminal, arteri koklea berjalan dari dasar ke puncak koklea.

Secara teoritis, ini presentasi anatomi predisposisi hipoksia, sesak, trombus, dan perdarahan,
terutama pada puncak koklea, terutama yang mempengaruhi respon terhadap frekuensi rendah
[23]. Bahkan, etiologi vaskular adalah teori sangat menjanjikan, namun mengkonfirmasi dan
menjelaskan sulit. Dalam penelitian kami, etiologi adalah vaskuler pada 4,3% dari kasus SHL,
salah satunya adalah sangat parah. Dalam hal ini, SHL terdeteksi setelah episode anemia aplastik
(erythrocytopenia parah dan trombositopenia) yang dihasilkan dari penggunaan jangka panjang
obat antiinflamasi nonsteroid (kalium diklofenak digunakan setiap hari selama lebih dari 1 tahun
untuk mengobati jerawat). Perdarahan Intracochlear dapat terungkap melalui penggunaan
pencitraan resonansi magnetik, menunjukkan pentingnya prosedur ini dalam membuat diagnosis
[24].

Menimbang bahwa kelompok-kelompok yang homogen dalam hal POMG awal dan menganalisa
semua kasus dilihat, kami mengamati penurunan yang signifikan dalam PTA, dengan
peningkatan rata-rata 21,6 dB dalam frekuensi rendah PTA dan 16,7 dB pada frekuensi tinggi
PTA. Meskipun kurangnya kelompok kontrol, temuan penelitian kami dapat dibandingkan
dengan yang disajikan dalam literatur. Chen et al. [3] menunjukkan bahwa perbaikan spontan
(rata-rata peningkatan 15 dB di PTA) terjadi pada 32% kasus kontrol SHL, lebih rendah daripada
yang diamati dalam penelitian kami. Para penulis memperkirakan bahwa pemulihan audiometri
hasil dari perawatan diterjemahkan peningkatan rata-rata PTA sekitar 25 dB, mirip dengan apa
yang kami mengamati frekuensi rendah PTA untuk.

Ketika kita menganalisis kasus di mana PTA normal, kami mengamati bahwa dalam kebanyakan
kasus awal PTA adalah moderat dan etiologi tidak diketahui. Di antara kasus-kasus yang tersisa,
etiologi yang paling umum adalah diabetes mellitus, diikuti oleh penyebab virus. Kita tidak dapat
menyatakan dengan keyakinan bahwa kemungkinan pemulihan lengkap lebih besar dalam kasus-
kasus seperti SHL, sebagai faktor-faktor lain seperti jenis kelamin dan usia saat onset SHL
mungkin mengerahkan beberapa pengaruh. Untuk pengetahuan kita, tidak ada studi sebelumnya
telah berusaha untuk mengidentifikasi etiologi yang paling sering dikaitkan dengan normalisasi
audiometri pada pasien dengan SHL. Namun, kami setuju dengan Mattox dan Simmons [25],
yang melaporkan perbedaan mendasar antara gangguan pendengaran pada frekuensi rendah dan
yang mempengaruhi frekuensi tinggi, menyatakan bahwa kerugian-frekuensi rendah lebih mudah
terbalik. Hal ini juga diamati dalam penelitian kami di mana frekuensi rendah PTA normal dalam
28 kasus dibandingkan dengan 15 kasus frekuensi tinggi PTA normalisasi.

Di antara kelompok perlakuan lima, perbedaan PTA secara statistik tidak signifikan pada setiap
frekuensi. Peningkatan PTA kurang diucapkan pada pasien dalam kelompok IV dan V (yang
memulai pengobatan minimal 15 hari setelah onset SHL) dibandingkan pada pasien lainnya,
walaupun perbedaan itu tidak signifikan secara statistik. Dalam kelompok I, II, dan III,
pengobatan dimulai dalam 15 hari pertama setelah onset SHL. Namun, peningkatan terbesar
dalam PTA diamati pada kelompok pasien II, yang adalah satu-satunya tidak diobati oleh
dekstran. Meskipun beberapa penyakit yang mendasari dapat merusak mikrosirkulasi innerear
dan menghambat perbaikan klinis dari SHL, komorbiditas disajikan oleh pasien dalam kelompok
II bukan indikator prognosis buruk. Dalam penelitian kami, dekstran tidak ditemukan untuk
bertindak sebagai adjuvant untuk deksametason atau asiklovir dalam pengobatan SHL, sebagai
pasien yang respon terbaik untuk pengobatan adalah pada kelompok tidak diobati oleh dekstran.

Frekuensi rendah dan frekuensi tinggi PTA Sebab, kami mengamati sebuah korelasi linear
terbalik antara waktu dari onset terhadap pengobatan dan respon audiometri disajikan oleh
pasien. Temuan ini sejalan dengan penelitian lain yang menunjukkan bahwa pengobatan dini
meningkatkan prognosis [1,4,25]. Kami mengamati perbedaan berbasis gender di PTA, dengan
kecenderungan signifikansi statistik, menunjukkan bahwa prognosis SHL lebih miskin untuk
laki-laki. Sebuah penelitian terbaru menunjukkan hubungan statistik yang signifikan antara
pemulihan kurang gangguan pendengaran dan jenis kelamin laki-laki [16]. Semakin baik
prognosis pada wanita manfaat analisis lebih lanjut, diberi kemungkinan bias yang mungkin
berhubungan dengan indikator prognosis yang baik.

KESIMPULAN

Berdasarkan analisis kami, kita dapat menyimpulkan bahwa ekspander plasma tidak
meningkatkan efektivitas kombinasi corticosteroidacyclovir digunakan dalam mengelola SHL
pada pasien. Kita juga dapat menyimpulkan bahwa pengobatan yang tepat mengarah ke evolusi
menguntungkan. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk secara khusus menangani tinnitus dan
SHL.

REFERENSI

1. Hughes GB, Freedman MA, Haberkamp TJ, Guay ME. Mendadak sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Clin Utara Am 29 (3) :393-405, 1996.

2. Psifidis AD, Psillas GK, Daniilidis J. Sudden gangguan pendengaran sensorineural: jangka
panjang tindak lanjut hasil Otolaryngol Kepala Leher Surg 134 (5) :809-815, 2006..

3. Chen CY, Halpin C, Rauch SD. Pengobatan steroid oral tiba-tiba kehilangan pendengaran
sensorineural:. Sebuah analisis retrospektif sepuluh tahun Otol Neurotol 24 (5) :728-733, 2003.

4. Byl FM Jr Mendadak kehilangan pendengaran:. Pengalaman Delapan tahun 'dan menyarankan

meja prognostik Laryngoscope 94 (5-1): 647-661, 1984.

5. DeKleyn A. Mendadak kerugian lengkap atau sebagian dari fungsi sistem octavus pada orang
tampaknya normal. Acta Otolaryngol (Stockh) 32:407-429, 1944.

6. Santos RC Jr, Bittar RSM, Formigoni LG, et al. Tratamento da surdez sbita:. Experincia
lakukan Servio de Otoneurologia melakukan HCFMUSP Rev Bras Otorrinolaringol 64 (4):
329-333, 1998.

7. Cinamon U, E Bendet, Kronenberg J. Steroid, carbogen atau plasebo selama gangguan

pendengaran mendadak: Sebuah studi prospektif doubleblind Eur Arch Otorhinolaryngol 258 (9)
:477-480, 2001..

8. Probst R, Tschopp K, Ludin E, et al. A randomized, doubleblind, studi plasebo-terkontrol

dekstran / pentoxifylline obat dalam trauma akustik akut dan gangguan pendengaran mendadak.
Acta Otolaryngol 112 (3) :435-443, 1992.

9. Stokroos RJ, Albers FW, Tenvergert EM. Pengobatan antivirus idiopatik mendadak
sensorineural hearing loss:. Sebuah prospektif, acak, percobaan klinis double-blind Acta
Otolaryngol 118 (4) :488-495, 1998.

10. Westerlaken BO, Stokroos RJ, Dhooge IJ, Wit HP, Albers FW. Pengobatan idiopatik tiba-tiba
kehilangan pendengaran sensorineural dengan terapi antivirus:. Sebuah prospektif, acak,
percobaan klinis double-blind Ann Otol Rhinol Laryngol 112 (11) :993-1000 2003.

11. Rauch SD. Steroid Intratympanic untuk kehilangan pendengaran sensorineural. Otolaryngol
Clin Utara Am 37 (5) :1061-1074, 2004.

12. Harada H, Kato T. Prognosis untuk tiba-tiba kehilangan pendengaran sensorineural:. Sebuah
studi retrospektif dengan menggunakan analisis regresi logistik Int Tinnitus J 11 (2) :115-118,
2005.

13. Nakashima T, Itoh A, H Misawa, Ohno Y. Clinicoepidemiologic fitur tuli mendadak

didiagnosis dan dirawat di rumah sakit universitas di Jepang. Otolaryngol Kepala Leher Surg
123 (5) :593-597, 2000.

14. Fetterman BL, Luxford WM, Saunders JE. . Mendadak gangguan pendengaran sensorineural
bilateral Laryngoscope 106 (11): 1347-1350, 1996.

15. Bittar RSM, Bottino MA, Zerati FE, et al. Prevalensi gangguan metabolisme pada pasien
pusing. Rev Bras Otorrinolaringol 69 (1) :64-68, 2003.
16. Cadoni G, Agostino S, Scipione S, et al. Mendadak sensorineural hearing loss: Pengalaman
kami dalam diagnosis, pengobatan, dan hasil J Otolaryngol 34 (6) :395-401, 2005..

17. Ruckenstein MJ. Penyakit autoimun telinga bagian dalam. Curr Opin Otolaryngol Kepala
Leher Surg 12 (5) :426-430, 2004.

18. Veltri RW, Wilson WR, Taburi PM, et al. Implikasi virus dalam idiopatik tiba-tiba kehilangan
pendengaran:? Infeksi primer atau reaktivasi virus laten Otolaryngol Kepala Leher Surg 89 (1) :
137-141, 1981.

19. Wilson WR. Hubungan keluarga virus herpes untuk tiba-tiba kehilangan pendengaran:.
Sebuah studi klinis prospektif dan kajian literatur Laryngoscope 96 (8) :870-877, 1986.

20. Yoshida Y, Yamauchi S, Shinkawa A, et al. Imunologi dan virologi studi tuli mendadak.
Auris nasus Laring 23:63-68, 1996.

21. Pitkaranta A, Julkunen I. Mendadak tuli:. Kurangnya bukti untuk infeksi virus sistemik
Leher Kepala Otolaryngol Surg 118 (3-1) :397-399, 1998.

22. Lorenzi MC, Bittar RS, Pedalini ME, et al. Tuli mendadak dan penyakit Lyme.
Laryngoscope 113 (2) :312-315, 2003.

23. Perlman HB, Kimura R, Fernandez C. Percobaan pada obstruksi sementara dari arteri
auditorius internal. Laryngoscope 69 (6) :591-613, 1959.

24. Bittar RSM, Sanchez TG, Sperandio F, et al. Utilidade da ressonancia magntica ada
diagnstico etiolgico da surdez sbita. Arq Int Otorrinolaringol 3 (4) :164-170, 1999.

25. Mattox DE, Simmons FB. Sejarah alam gangguan pendengaran mendadak sensorineural Ann
Otol Rhinol Laryngol 86 (4-1):. 463-480, 1977.