Aparicin

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae),

causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y considerado
como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc
Montagnier en Francia en 1983. El virin es esfrico, dotado de una envoltura y con una
cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse
provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la clula que
infecta. Los antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica con
protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de los linfocitos T CD4.

Estructura y genoma del VIH[editar]

Estructura[editar]

Estructura del VIH.

El VIH comparte con los retrovirus las caractersticas esenciales de esa familia.
El virin contiene informacin gentica bajo la forma de cido ribonuclico (ARN), protegido
por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su informacin gentica en las clulas
hospedadora por accin de la transcriptasa inversa.7

Un virin del VIH tiene una forma aproximadamente esfrica con un dimetro de 80-100 nm.
Est constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipdica. Posee 72 espculas
formadas por las glicoprotenas gp120 y gp41 que actan en el momento de la unin del virus
a la clula hospedadora. La capa intermedia est constituida por la nucleocpside icosadrica.
La capa interior tiene forma de un cono truncado. Est constituida por el ARN viral y la
nucleoprotena. La cadena gentica del VIH est constituida por un ARN de cadena
simplecompuesto por dos filamentos idnticos. El ARN contiene varios genes, cada uno de los
cuales codifica las diversas protenas que el VIH necesita para reproducirse.8

Genoma y composicin[editar]

Genoma del VIH-1.

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos estn compuestos por los tres
genes bsicos de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag, pol y env. Cada uno
de estos genes codifica protenas que ayudan a la reproduccin del virus. El genoma del VIH
posee otros seis genes adicionales: tat, vpr, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.9

Genes estructurales[editar]

Las protenas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre
la mayor parte del genoma viral, quedando slo una parte menor para el resto de los genes.

El gen gag es traducido a una protena precursora, la p55, que luego se asocia, durante la
gemacin por la que se liberan nuevas partculas vricas desde de la clula infectada, a dos
copias del ARN viral, para el que presenta una regin afn, y a otras protenas virales y
celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta durante la maduracin del virin la p55 en
cuatro protenas que se incorporan a sus lugares respectivos:

La protena p24 forma la cpside.

La protena p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza. Una
parte de las protenas se unen al complejo molecular que acompaa al ADN viral al
interior del ncleo. En la superficie de la protena existe una regin carioflica (literalmente
afn al ncleo) que es reconocida por la maquinaria molecular de importacin nuclear.
 ste es el mecanismo que permite al VIH infectar clulas diferenciadas, no destinadas a
dividirse, algo que no ocurre en ningn otro retrovirus.
Las protenas p6 y p7 ( p9) forman la nucleocpside. La regin de la p55 correspondiente
al polipptido p6 es responsable de la incorporacin de la protena accesoria Vpr
(producto de la traduccin del gen vpr) al virin en formacin y de la interaccin con la
membrana de la clula que hace posible la gemacin. La p7 (p9) es responsable del
reconocimiento y la incorporacin del ARN al virin y adems interviene en la transcripcin
inversa facilitndola.

Dentro de la cpside, adems de las dos copias idnticas del ARN viral hay ejemplares de tres
enzimas necesarias para la multiplicacin del virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y
una proteasa. Estas enzimas, as como una ARNasa se producen a partir de la protena Pol,
despus del corte de una protena precursora mixta derivada de la cotraduccin, una de cada
20 veces, de los genes gag y pol. La propia proteasa vrica rompe la protena anterior, con
una eficiencia limitada, para obtener las protenas Gag (p55) y Pol. Luego la protena
precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro protenas funcionales citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un dmero

del que se conoce la estructura tridimensional. Acta cortando las piezas de las protenas
Gag, Pol y de la Gag-Pol. Una parte de los frmacos empleados contra el VIH
son inhibidores de su funcin.
La transcriptasa inversa (p50) cuya funcin es la sntesis del ADN de doble cadena del
provirus usando como patrn la cadena singular del ARN viral. Es una ADN-polimerasa
que puede actuar como dependiente del ADN tanto como del ARN. Una vez formada la
primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo separa de l, lo que
permite a la transcriptasa inversa ejecutar la sntesis de la segunda cadena de ADN
tomando como molde la primera que se form. As pues, para la sntesis de la primera
cadena la actividad de la transcriptasa inversa es ARN-dependiente, pero para la de la
segunda es ADN-dependiente. Tambin existen mltiples frmacos contra la actividad de
la transcriptasa inversa.
La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN
durante la transcripcin inversa.
La integrasa (p31) realiza la insercin del ADN proviral en el genoma de la clula
husped. No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres
funciones:
Con una actividad exonucleasa corta dos ncletidos del extremo 3' de cada una de
las dos cadenas del ADN proviral.
Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del husped en el
punto de integracin. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice, sino
 que ocurre en cualquier regin muy accesible de la cromatina, lo que se supone que
favorece la expresin del provirus, al coincidir esas regiones del genoma con las ms
transcritas.
Por ltimo, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante slo un
enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.
En la actualidad existe un frmaco comercializado contra la actividad de la integrasa,
el raltegravir.

La envoltura se basa en una bicapa lipdica, lo mismo que cualquier membrana biolgica,
y sus componentes estructurales bsicos proceden de la membrana plasmtica de la
clula parasitada. Pero la envoltura porta adems regularmente espaciadas 72 espculas,
que son complejos proteicos integrados en la membrana formados por protenas virales
codificadas por el gen env. Cada espcula est formada por una pieza de la protena
gp41, integral en la membrana, y una cabeza externa formada por la protena gp120,
esencial para el acoplamiento con el exterior de ciertas clulas previo a su invasin. Entre
los dos componentes de las espculas existe una unin no covalente. Las protenas gp41
y gp120 se sintetizan como una sola poliprotena, gp160, con la informacin del
gen env antes de que sea cortada por una proteasa de la clula. La protena Env existe
como trmero en la superficie de los viriones y las clulas infectadas.

Los frmacos inhibidores de la fusin funcionan contra la protena gp41, para evitar su
unin a los linfocitos.

Protenas reguladoras[editar]
Tat[editar]

La protena Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminocidos de longitud, y
otra ms corta, de slo 72. La segunda se produce cuando en fase temprana se produce
una edicin completa del ARNm viral, la primera cuando en una fase ms tarda slo se
realiza una edicin parcial. La protena Tat (por transactivator) es imprescindible para la
produccin de nuevos viriones, que promueve activamente. La protena se une a una
regin de 59 nucletidos situada en el extremo 5' del ARN viral llamada TAR
(Transactivator Active Region) y acta como un transactivador, algo excepcional, puesto
que stos suelen unirse al ADN, no al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma
viral ha sido transcrito desde el ADN proviral, la protena Tat se une a l y promueve su
elongacin favoreciendo la transcripcin del resto de la cadena.

Rev[editar]

La protena rev regula la expresin del ARN viral controlando el ritmo de exportacin del
ARNm.10
Tat y Rev: accin conjunta[editar]

La accin sinergstica de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresin de protenas

virales. Los papeles que Tat y Rev desempean en la regulacin transcripcional del VIH-1
y en la expresin de protenas estructurales, respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales
para el ciclo de vida del VIH. Sus funciones facilitan la expresin de protenas virales en
dos etapas. Despus de la integracin del ADN proviral y de su transcripcin en un nivel
basal, solamente los RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma. Esto permite la
sntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al ncleo, donde
actan para aumentar la transcripcin del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos
los RNAms virales al citoplasma (Rev). La expresin de protenas codificada por las
clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces
ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que Vif, Vpr, Vpu y
Nef no son esenciales para la produccin de partculas infecciosas en cultivos celulares
"in-vitro". Sin embargo, la conservacin de dichas protenas accesorias en el genoma del
VIH sugiere que todas desempean papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el
husped. Los roles de estas protenas sern descritos a continuacin.

Protenas accesorias[editar]
Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral[editar]

Vif es una protena de 193 aminocidos que est presente en bajos niveles adentro de los
viriones, e interacta con en RNA genmico viral. La divisin de esta protena reduce la
infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos animales de patognesis. No
obstante, el mecanismo de accin de Vif se ha empezado a entender recientemente. La
ausencia de Vif en partculas infecciosas no puede ser compensada con la expresin de
Vif en las clulas infectadas. Estudios recientes han demostrado que Vif es requerida para
eliminar la accin del factor ApoBEC3G, la cual es una deaminasa de citidinas, que
convierte la citosina en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de cadena sencilla.
Adems, esta enzima posiblemente acta durante el ciclo de la transcriptasa inversa,
modificando as la cadena negativa del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de
cadena sencilla est disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las
partculas de VIH, resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que
estos altos niveles de mutacin son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha
evolucionado una estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios
recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su accin enzimtica para tener efecto.
Estudios ms recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un rol en la inhibicin de
ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.

Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas[editar]

Vpu es una protena de 81 aminocidos que es insertada en membranas va su terminal
nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es
nica en HIV-1 y no hay homlogos en lentivirus relacionados como el VIH-2 y el VIS. A
Vpu se le han atribuido dos actividades.

Degradacin de la protena CD4[editar]

En la ausencia de Vpu, la protena CD4 interacta con la protena viral gp160 recin
sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la clula. La
regin citoplsmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la protena -TrCP. Esto induce
la ubiquitinizacin de CD4 y su subsiguiente degradacin por el proteasoma,
incrementando as la expresin de gp120 en la superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular[editar]

Esta actividad depende de la regin transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los

viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido.
Expresin de Vpu resulta en la liberacin facilitada de viriones de la membrana celular.
Remarcablemente, este efecto no est restringido solamente al VIH-1; Vpu tambin facilita
el desprendimiento de otros virus no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre
es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita la fluidez de la membrana celular por
medio de un canal de cationes. Tambin se ha sugerido que Vpu causa disrupcin de
interacciones entre protenas del VIH y de la superficie celular; esto previene la
endocitosis de viriones recientemente desprendidos de la clula...

Ciclo de vida[editar]
Enlace y fusin: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a
uno de dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4 + . Luego el virus se
fusiona con la clula anfitriona. Despus de la fusin, el virus libera el ARN, su material
gentico, dentro de la clula anfitriona.

Transcripcin inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa
convierte la cadena simple del ARN vrico en cadena doble de ADN vrico.

Integracin: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al ncleo de la clula anfitriona,
donde una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vrico dentro del propio
ADN de la clula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede
permanecer inactivo por varios aos sin producir nuevas copias del VIH o produciendo
muy pocas.

Transcripcin: Cuando la clula anfitriona recibe seal para volverse activa, el provirus
usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material
genmico del VIH y segmentos ms cortos del ARN conocidos como ARN mensajero
(ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrn para la formacin de cadenas largas
de protenas del VIH.

Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de protenas
del VIH en pequeas protenas individuales. A medida que las protenas pequeas del VIH
se unen a las copias del material gentico del ARN del VIH, se ensambla una nueva
partcula del virus.

Gemacin: El nuevo virus ensamblado "brota" de la clula anfitriona. Durante la

gemacin, el nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la clula. A esta
envoltura, que acta como recubrimiento, le brotan combinaciones de protena y azcar,
conocidas como glucoprotenas del VIH. Estas glucoprotenas del VIH son necesarias
para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden
ahora pasar a infectar a otras clulas.

Ciclo de replicacin[editar]
Las clulas que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero tambin en
menor medida los monocitos/macrfagos, las clulas dendrticas, las clulas de
Langerhans y las clulas de microgla del cerebro. La replicacin viral tiene pues lugar en
tejidos diversos (de ganglios linfticos, intestino, cerebro, timo,). Los rganos linfoides,
sobre todo los ganglios linfticos, constituyen la principal sede de su replicacin. El virus
est presente en numerosos lquidos del organismo, en particular la sangre y las
secreciones genitales.

La replicacin del virus se desarrolla en las siguientes etapas:

La fijacin: representa la primera etapa en la invasin de una clula. Se basa en el

reconocimiento mutuo y acoplamiento de protenas de la envoltura del virin, las gp120 y
gp41, y los receptores de la clula blanca, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin
ayuda de correceptores propios de las clulas susceptibles de ser invadidas; en el caso de
los macrfagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactan con la
protena superficial. Macrfagos y LT4 tienen en comn su principal receptor: el receptor
CD4. Este reconocimiento es condicin obligada para que el virus llegue a penetrar en la
clula y continuar con el proceso de infeccin.

La penetracin: es el segundo paso, una vez reconocido el virin por los receptores de
superficie, se vaca dentro de la clula fusionndose la envoltura lipdica del virin con la
membrana plasmtica de la clula. Protegidos por la cpside y las nucleocpsides, los dos
ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus protenas asociadas se encuentran
ahora en el citoplasma.luego ocurre la eliminacin de las cubiertas proteicas, cpside y
nucleocpsides, quedando el ARN vrico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.

La transcripcin inversa del ARN vrico para formar ADNc (ADN complementario,
monocatenario) con la misma informacin: Cada una de las dos molculas de ARN
llega desde el virin asociada a una molcula de transcriptasa inversa que se ocupa del
proceso. Las dos molculas de ADNc se asocian para formar una molcula de ADN, que
es la forma qumica de guardar la informacin que una clula eucariota es capaz de
procesar.

Integracin del genoma vrico en el genoma de la clula husped: Para ello penetra
en el ncleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del
virin infectante.

La transcripcin del ADN vrico por los mecanismos normales de la clula:. El

resultado de la transcripcin es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es
complejo, constituido por una sucesin de intrones (partes no informativas) y exones
(partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la
informacin que contiene pueda servir para fabricar las protenas correspondientes. Una
vez procesado, el ARNm puede salir del ncleo a travs de los poros nucleares.

Traduccin:Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la informacin para la

traduccin, es decir, la sntesis de protenas, que es realizada a travs del aparato
molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El
resultado de la traduccin no consiste inmediatamente en protenas funcionales, sino en
poliprotenas que an deben ser cortadas en fragmentos. Por accin de peptidasas
especficas del VIH, las poliprotenas producto de la traduccin son procesadas,
cortndolas, para formar las protenas constitutivas del virus.Las protenas vricas
fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes internos
de la estructura del virin, los que constituyen la cpside y su contenido.

Gemacin:El ltimo paso, ocurre cuando los nucleoides vricos se aproximan a la

membrana plasmtica y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse,
formando un nuevo virin o partcula infectante. En cada clula infectada se ensamblan
varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

Vas de transmisin del virus[editar]

Riesgo estimado de adquisicin del VIH
segn el tipo de exposicin11
Nmero estimado de
infecciones por cada
Tipo de exposicin
10.000 exposiciones a
una fuente infectada
 Transfusin de sangre 9,00012
Parto 2,50013
Inyeccin de droga- 6714
Coito anal receptivo* 5015 16
Aguja de laboratorio percutnea 3017
Coito vaginal receptivo* 1015 16 18
Coito anal insertivo* 6.515 16
Coito vaginal insertivo* 515 16
Felacin receptiva* 116
Felacin insertiva* 0.516
* sin uso de preservativo

El VIH slo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales que poseen
una alta concentracin viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con
los CDC (Centros para el control y la prevencin de enfermedades) de Estados Unidos, no
se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan
sido causantes de infeccin.19 El virus ha sido aislado en la saliva, las lgrimas, la orina,
el semen, el lquido preseminal, los fluidos vaginales, el lquido amnitico, la leche
materna, el lquido cefalorraqudeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisin son:

Sexual (contacto sexual sin proteccin). (infeccin de transmisin sexual). La

transmisin se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa
genital, rectal u oral de la otra persona.

Sangunea (por sangre). Es una forma de transmisin a travs de jeringuillas

contaminadas, que se da por la utilizacin de drogas intravenosas; o a travs de
servicios sanitarios que no hacen uso de las mejores medidas de higiene, como ha
ocurrido a veces en pases con pocos recursos; tambin en personas, como
hemoflicos, que han recibido una transfusin de sangre contaminada o productos
contaminados derivados de la sangre, lo que ocurri frecuentemente cuando la
enfermedad no era aun bien conocida; en menor grado, en trabajadores de salud que
estn expuestos a infeccin accidental, que puede ocurrir por ejemplo cuando una
herida entra en contacto con sangre contaminada; tambin puede darse durante la
realizacin de piercings, tatuajes y escarificaciones.

Perinatal (de madre a hijo). La transmisin puede ocurrir durante las ltimas semanas
del embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb. De estas situaciones, el parto
es la ms problemtica. Actualmente en pases desarrollados la transmisin vertical
del VIH est totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del
virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad
 incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad
(TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por
cesrea generalmente, se suprime la produccin de leche, y con ello la lactancia, e
incluso se da tratamiento antiviral al recin nacido.

Profilaxis de emergencia[editar]
La profilaxis post-exposicin (PEP) es el tratamiento antirretroviral a corto plazo para
reducir la probabilidad de infeccin por el VIH despus de haber sufrido una exposicin
potencial, ya sea profesionalmente o por medio de relaciones sexuales.

Debe proporcionarse como parte de las precauciones universales a la hora de reducir la

exposicin a fuentes de infeccin y siempre debera ser valorada por un equipo mdico
adecuadamente formado de un servicio de urgencias de un hospital de referencia con
servicio de infecciosas.

La administracin de frmacos antirretrovirales como profilaxis post exposicin debera

abordarse con extrema cautela; estos medicamentos no pueden considerarse una
alternativa a las prcticas sexuales seguras (preservativo).

Si se administran poco despus de la exposicin, la PEP puede reducir el riesgo de

infeccin por el VIH en ms del 80%. Completar el ciclo completo de 28 das de
tratamiento con los antirretrovirales es fundamental para que la intervencin sea efectiva.

En condiciones ideales, la profilaxis (tomar la medicacin antirretroviral) debera iniciarse 1

o 2 horas despus de la presunta exposicin al VIH, pero nunca despus de 72 horas.
Los datos indican que cuanto antes se inicie el tratamiento, mayor es la probabilidad de
xito.

En algunos pases, como en Amrica del Norte y algunas zonas de Europa, la profilaxis
post exposicin puede obtenerse en los servicios de urgencias de cualquier hospital.20

Historia natural de la infeccin por VIH[editar]

 Diagrama sobre la historia natural de la infeccin por VIH.

La infeccin por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de

sntomas e indicadores clnicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se
replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial
del sistema inmunolgico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunolgico del
portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede
mantener la infeccin bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposicin de
clulas defensivas. Al trmino de un perodo que se puede prolongar por varios aos, el
VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune
del portador. De esta manera, la personaseropositivo queda expuesta a
diversas enfermedades oportunistas y puede fallecer.21
El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con
antiretrovirales se mide bien con una combinacin de dos parmetros:

Poblacin de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometra de flujo.

Cuantificacin de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa.
Fase aguda[editar]
La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento de la infeccin. El virus se
propaga por el cuerpo de la persona infectada a travs de sus fluidos corporales. En un
plazo de das, el VIH infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por ejemplo, las
clulas de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infeccin por va sexual)22 sino
tambin los ganglios linfticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del
organismo hasta alcanzar niveles propios de la infeccin crnica. El tejido
linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo
humano donde tiene lugar la reproduccin inicial del VIH por su alto porcentaje de
linfocitos T CD4.23
Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta sntomas de
la infeccin en su fase aguda. Es decir, son pacientes asintomticos. Sin embargo, se
calcula que entre el 40/50 %-90 % o hasta el 80 %24 de los casos de infeccin con VIH-1
presentan manifestaciones clnicas. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de
unamononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los ganglios,
sudoracin nocturna, diarrea, nuseas y vmito. La gran mayora de los seropositivos no
reciben diagnstico del cuadro agudo de la infeccin por VIH, pues son sntomas
compartidos por varias enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de sntomas
como el descrito aqu no es indicador necesario de que una persona se haya infectado por
VIH, aunque es recomendable que quien considere que ha estado expuesto a la
transmisin y presente los sntomas, acuda a un especialista para recibir atencin
mdica.25 El cuadro de la infeccin aguda por VIH aparece entre cinco y diez semanas
despus de la exposicin al virus, y desaparece unos pocos das despus.26

El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune
de los seres humanos. Aunque estas clulas por s mismas no tienen una funcin de
ataque contra clulas extraas al cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta
inmunolgica adaptativa. En una persona con buena salud, el nmero de linfocitos T
CD4+ oscila entre 1200 y 500 l. Durante la fase asintomtica de la infeccin, la
proporcin de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que aumentar progresivamente
hasta llegar a 1/100 en la infeccin crnica.27 Durante la fase aguda de la infeccin,
las pruebas tradicionales siempre darn negativo porque no detectan directamente el VIH,
sino losanticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre
alrededor de la 12a semana despus de la exposicin. En contraste, las pruebas de carga
viral, que contabilizan el nmero de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarn como
resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la infeccin.28

Fase crnica[editar]
La fase crnica de la infeccin por VIH se suele llamar tambin latencia clnica porque el
portador es asintomtico, es decir, no presenta sntomas que puedan asociarse con la
infeccin.29 Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario,
durante la fase crnica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto
infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partculas
virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.30 Los pacientes
son asintomticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para
regenerar las clulas destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatas y la
disminucin del conteo de plaquetas en la sangre.

La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunolgico. En
ausencia de tratamiento, la mayora de los portadores del virus desarrollan el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 aos. La causa de esto es que,
mientras el virus sigue reproducindose de manera constante y aumenta la carga viral en
su anfitrin, disminuye tambin la capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al
trmino fase crnica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infeccin
como dermatitis seborrica, lceras bucales y foliculitis.31

Sndrome de inmunodeficiencia adquirida[editar]

Principales sntomas del sida

Artculo principal: Sida

El sida constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la infeccin, el
portador del VIH posee un sistema inmunolgico que probablemente sea incapaz de
reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y tambin ha visto
reducida su capacidad citotxica hacia el virus. Este fenmeno coincide con el aumento
en las tasas de replicacin del virus, que merma la capacidad de reaccin del anfitrin
ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es
presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la
muerte. La neumona por P. jiroveci, elsarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y
la infeccin por citomegalovirus son algunas de las infecciones ms frecuentes que atacan
a los seropositivos que han desarrollado sida.32

La mayora de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven ms de tres aos
sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crtica el sida y el
VIH pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad.
Losantirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida a un portador del VIH y
aumentan sus posibilidades de supervivencia. Dado que el VIH tiene una gran capacidad
de mutacin, con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad porque el virus
desarrolla resistencia a ellos. Una vez que esto ocurre, el paciente queda expuesto
nuevamente a las infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto que no
se dispone de un medicamento que cure la infeccin por VIH.

Historia[editar]
Origen y evolucin[editar]

El VIH-1 est relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancs.

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pas a

los seres humanos por zoonosis, es decir por transmisin desde otras especies. La
emergencia del sida y la identificacin del VIH estimularon investigaciones que han
permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo
de lentivirus. El VIH es sumamente parecido a un virus que ataca a otros primates. Se
trata del virus de inmunodeficiencia de los simios (Simian immunodeficiency virus, SIV),
del que se conocen diversas cepas se transmiten por va sexual.33 A diferencia del VIH, el
virus de los primates no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan,
salvo en el caso del salto de una especie a otra.

El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente

relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del
chimpanc comn (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por
recombinacin (un fenmeno que se produce fcilmente cuando infectan al mismo
individuo dos cepas vricas diferentes) del SIVrcm, propio del mangabey de collar
(Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem (Cercopithecus nictitans)34 Esta
hiptesis es sostenida por el hecho de que tanto el VIH como las diversas cepas del SIV
poseen el gen vpu, adems de que se han reportado transmisiones por SIV entre
humanos en frica ecuatorial.35 Las distribuciones actuales de las especies implicadas se
solapan, y de los chimpancs se sabe que cazan monos pequeos para comerlos, lo que
habra facilitado la coinfeccin por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del
chimpanc, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta tambin infeccin con una cepa
propia del SIVcpz, pero genticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas
de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie
occidental, P. t. verus, aunque se observ la infeccin en cautividad de un individuo de
esta subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha

producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con
distintas cepas, geogrficamente ms o menos localizadas, del SIVcpz. As pues, el VIH-1
es un virus polifiltico. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debi
pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1
estn restringidos a frica Occidental ecuatorial, con el grupo N presente slo
enCamern. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el
reservorio desde el que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los
virus de cuya evolucin procede el VIH-133

A su vez el VIH-2, extendido en frica Occidental, procede del SIVsm, propio

del mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras
desde Senegalhasta Costa de Marfil. El anlisis filogentico muestra que el paso a los
seres humanos ha ocurrido tambin varias veces.36

Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma especfica y es en frica donde
parece tener su origen evolutivo este grupo monofiltico de virus, genticamente bien
delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infeccin) es variable
entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de
chimpancs, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates,
como Cercocebus atys.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su
husped natural, como resultado probable de una ms o menos larga coevolucin,
observndose generalmente slo versiones muy atenuadas del sndrome de
inmunodeficiencia, como una reduccin limitada de linfocitos T CD4+, reduccin que no
compromete en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus
atys se produjo un sida tpico despus de 18 aos de incubacin. Este dato hace pensar
que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubacin, lo que hace
que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional de la infeccin en
monos37

Descubrimiento[editar]
 De izquierda a derecha en la foto, Montagnier, Barr-Sinoussi yzur Hausen tras recibir
el Premio Nobel de Medicina en 2008. Los dos primeros fueron reconocidos por el
descubrimiento del VIH.

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infeccin por Pneumocystis

jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas
originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente
inmunodeprimidos. Inicialmente se observ un grupo de casos semejantes en los que
estaban implicados varones homosexuales y donde aparecan a la vez infeccin
porcitomegalovirus y candidiasis. Se pens primero que la causa deba estar ligada a
prcticas comunes entre la poblacin homosexual masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales

usuarios de drogas intravenosas, as como a sus hijos; tambin entre pacientes no
homosexuales y con hbitos saludables que haban recibido transfusiones de sangre
entera o de productos sanguneos por su condicin de hemoflicos. Pronto se pens, por
criterios bsicamente epidemiolgicos, que la causa deba ser un agente infeccioso que
se transmita de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de

inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se saba produca la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983,
en el Instituto Pasteur de Pars, un equipo dedicado a la investigacin de la relacin
entre retrovirus y cncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barr-Sinoussi y L. Montagnier,
encontr un candidato al que denomin lymphadenopathy-associated virus (virus asociado
a la linfoadenopata, LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, nico retrovirus humano conocido
entonces, confirm el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus
type III (virus linfotrpico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una
subsecuente disputa sobre la prioridad en la que qued claro que Gallo haba descrito el
virus slo despus de haber recibido muestras de los franceses. Como parte de la
resolucin del conflicto, el virus adquiri su denominacin definitiva, human
immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
En el mismo ao, 1983, en que se identific el virus, diversos equipos empezaron a
trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenz
tambin la caracterizacin de sus protenas.

Epidemiologa[editar]

Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996). Clave: Sin datos Menos de 0.1% 0.1-
0.5 % 0.5-1 % 1-5 % 5-15 % 15-50 %

Artculo principal: Pandemia de VIH/sida

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa

Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos
internacionales de cientficos, gobiernos, iniciativa privada y organizaciones
civiles dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y sus efectos.38 Onusida observa el
desarrollo epidemiolgico de la infeccin por VIH en todo el mundo y emite un reporte
sobre la situacin de la epidemia cada dos aos. Los informes de Onusida recopilan los
datos provenientes de todos los pases y dan una visin general de la evolucin de la
pandemia, sus efectos sociales, las estrategias adoptadas para controlarla.

Mundialmente, el modo ms comn de propagacin del VIH sigue siendo la transmisin

heterosexual.39Entre 1981 y 2007, el sida haba causado la muerte de aproximadamente
25 millones de personas alrededor de todo el mundo.40 En ese mismo ao, 33 millones
[30-36 millones] de personas estaban infectadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado
en cuanto que no ha aumentado la proporcin de personas infectadas respecto a la
poblacin total. Adems se ha observado una reduccin del total mundial de nuevos casos
de infeccin por VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2
millones] en 2007.41

La regin ms afectada por la pandemia es frica subsahariana, donde radican 21,5

millones [20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del
total de casos calculados para todo el mundo. Esta regin del mundo tambin presenta los
ndices ms altos de mortalidad por sida y concentra el mayor nmero de nuevas
infecciones.42

VIH: Adultos Mayores[editar]

Histricamente se ha considerado al VIH como una enfermedad de adultos jvenes; ahora
se estima que aproximadamente el 25 % de los pacientes infectados con VIH en los
Estados Unidos tienen 50 aos de edad o ms. Al principio de la epidemia del VIH, una
proporcin pequea pero significativa de los adultos mayores fueron infectadas con
elVIH a travs de la transfusin sangunea. Despus esta tendencia cambio, los hombres
mayores eran infectados a travs de relaciones heterosexuales y en menor grado
homosexuales o a travs del uso de drogas intravenosas. 43

Estudios de investigacin con pacientes VIH-positivos, en mayores de (50 aos) frente a

jvenes de menos de (50 aos) muestran que mientras ms edad, los pacientes tienen
ms probabilidades de adquirir complicaciones mdicas y ms limitaciones en el
funcionamiento fsico. 44

La salud mental es tambin un factor importante que afecta a los pacientes. Tanto los
hombres como las mujeres VIH-positivas han demostrado malestar psicolgico asociado
con las pruebas de infeccin por VIH, y la mayora de los estudios han demostrado que
las mujeres generalmente reportan sntomas psicopatolgicos o complicaciones
psicolgicas mayores que en los hombres. 44

Uno de los problemas mdicos para detectar el VIH y sus asociaciones en los adultos
mayores son las respuestas poco fiables de esta poblacin, que conducen a falsas
suposiciones acerca del comportamiento de riesgo. 44

Frmacos contra el VIH[editar]

Artculo principal: Antirretroviral

Existen numerosos frmacos dirigidos a evitar tanto la infeccin, como la progresin del
ciclo vital del virus. Dichos frmacos se clasifican segn la protena a la que van dirigidos
(esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de
resistencias, est indicado el uso combinado de frmacos de diferentes grupos
(politerapia), en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran
Actividad.

El AZT por s solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este frmaco es
inhibir la enzima transcriptasa inversa, con lo que impide que el RNA del Virus se copie
hacia cDNA bicatenario y, por consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus
es el cDNA que se integra al genoma de la clula husped, en este caso es el linfocito T
CD4+). Administrado de forma aislada, es decir, sin ser combinado con los otros
medicamentos que componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en el virus
que lo hagan ms resistente y agresivo, anulando su eficacia teraputica y acelerando el
progreso de la enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente cuando se combina con
los otros medicamentos de la politerapia. Tambin disminuye sensiblemente su toxicidad
al reducirse y ajustarse con mejor precisin sus mnimas dosis efectivas en combinacin
con los otros componentes del TARGA.

Deteccin del VIH[editar]

Debido a que no existe ninguna manifestacin clnica caracterstica de la infeccin de VIH,
la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante pruebas de
diagnstico molecular en un laboratorio. Aunque desde 2002 la FDA 45 (Administracin de
Alimentos y Medicamentos por sus siglas en Ingls) aprob el uso de pruebas
rpidas46 para uso por personal capacitado que brinda un resultado en 20 minutos
aproximadamente, que se usan fuera de laboratorio, que funciona como una Prueba
inmunocromatogrfica Cualitativa para la deteccin de Anticuerpos para los Tipos de Virus
de Inmunodeficiencia Humana 1 y 2 (HIV-1 y HIV-2), as como HIV-1 Tipo 0, en Suero o
plasma Humano. Cada dispositivo de prueba contiene una banda de prueba que consta
de una almohadilla de prueba, una almohadilla dorada impregnada con un conjugado de
protena HIV y oro coloidal, una tira de nitrocelulosa con protenas recombinantes VIH
inmovilizadas como lnea de Prueba y un reactivo vinculante de anticuerpos como lnea de
Control, un material absorbente para facilitar el flujo a travs del dispositivo, dicha prueba
se aplica ya sea en saliva, como en sangre (se toma de igual manera que la glucosa en la
yema de algn dedo) y se entrega un resultado (Reactivo/No reactivo). Para el caso que el
resultado sea REACTIVO; ser necesario entonces aplicar la prueba de laboratorio para
descartar un falso positivo. El Dispositivo de Prueba Rpida de HIV 1&2 es un ensayo de
tamizado. Puesto que la produccin de anticuerpos al vih puede retrasarse despus de la
exposicin inicial, la no reactividad con esta prueba no debe ser considerado evidencia
concluyente hasta confirmarse el diagnstico de igual manera un resultado negativo no
descarta la posibilidad de exposicin a vih o infeccin con el vih antes de esta prueba solo
se conoca la prueba ms habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de
inmunodeteccin denominada ELISA. Con esta tcnica se pretende detectar los
anticuerpos especficos que el organismo produce como respuesta a la presencia del
virus. Cabe destacar que, en pases donde la prevalencia de la enfermedad es baja, ante
un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al paciente de la presencia
de VIH sin haber confirmado antes la prueba mediante un western blot. Sin embargo, en
pases o determinados grupos sociales donde el VIH presenta una alta prevalencia, no
ser necesaria la confirmacin con western blot. Por lo tanto, en la mayora de los casos
la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extraccin sangunea del sujeto
con la que se realizar la determinacin de anticuerpos anti-VIH por alguna tcnica de
cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnstica dirigida al
VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99%.
Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada (amplificn de
un amplicn contenido dentro de otro producto de una amplificacin previa), que posee
muy alta especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en
el genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se
usa RT-PCR anidada.

MVA-B: Perspectivas actuales de investigacin[editar]

En la actualidad, un grupo de investigacin espaol del CSIC, ha presentado una posible
vacuna contra el VIH, la vacuna MVA-B.

La vacuna MVA-B se denomina as por su composicin a partir del virus Vaccinia

Modificado de Ankara (MVA), y la letra B procede del subtipo de VIH contra el que lucha,
el ms prevalente en Europa.

Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha presentado una alta seguridad y

eficacia. Un 90% de los voluntarios vacunados con MVA-B han generado una respuesta
inmunitaria defensiva contra el VIH, y el 85% de ellos la ha mantenido, al menos durante
un ao.

Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han introducido cuatro genes del VIH (Gag,
Pol, Nef y Env) en la secuencia gentica de vaccinia. Si el sistema inmune est sano
reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su secuencia no son capaces
de infectar a los humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo clnico.47 48

Pese a estos resultados esperanzadores, la vacuna todava no puede ser comercializada,

ya que ha de concluir con xito todas las fases de desarrollo del ensayo clnico para poder
salir al mercado.

Vase tambin[editar]
VIH y SIDA | Sntomas
Imprimir: Esta Pgina | El Artculo Entero

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Cules son los sntomas del sndrome del VIH?

Cuando contrae por primera vez la infeccin por el VIH, una persona podra no tener
ningn sntoma. Sin embargo, a menudo la persona desarrollar sntomas parecidos a
los de la gripe que durarn varias semanas. Estos incluyen:

Fiebre.
Dolor de cabeza.
Fatiga.
Ganglios linfticos hinchados (ndulos linfticos).
Dolor de garganta.
Sarpullido.
Si una persona ha contrado la infeccin por el VIH en forma reciente, es posible que
no se d cuenta. Es posible que la persona de quien contrajo el VIH no parezca estar
enferma ni se sienta indispuesta. Adems, los signos y los sntomas de la infeccin
por el VIH son similares a los de otras enfermedades, como la mononucleosis,
la amigdalitis o la gripe.

Cules son los sntomas del VIH?

A medida que la enfermedad avanza, podran aparecer y/o empeorar los sntomas. Es
posible que esto lleve tiempo. Algunas personas con VIH no comienzan a tener
sntomas hasta pasados 10 aos, como mximo. Cuando s aparecen los sntomas,
pueden incluir:

Ganglios linfticos hinchados (ndulos linfticos).

Diarrea.
Fiebre.
Tos.
Falta de aire.
Prdida de peso involuntaria.

Es la infeccin por el VIH diferente en las mujeres que en los

hombres?
La infeccin por el VIH es, mayormente, igual para los hombres que para las mujeres.
Durante mucho tiempo despus de contraer la infeccin, la persona parece estar
sana. A lo largo de los aos, el sistema inmunitario de la persona se va debilitando en
forma gradual hasta que es incapaz de combatir otras infecciones.
La diferencia entre los hombres y las mujeres es que las mujeres con infeccin por el
VIH a menudo tienen problemas adicionales, como candidiasis vaginal reiterada, en
especial a medida que el sistema inmunitario se debilita. Las infecciones ms graves,
como la enfermedad inflamatoria plvica (una infeccin de los rganos reproductivos
internos de la mujer), pueden ser ms difciles de tratar. Las enfermedades del cuello
uterino, como el precncer (displasia) y el cncer, avanzan con mayor rapidez.
Pueden ser ms difciles de tratar si una mujer tiene VIH.
Da Mundial de la Lucha contra el Sida
Da Internacional de la Accin contra el Sida

Lazo rojo, smbolo internacional de lucha contra el sida

Da de celebracin 1 de diciembre

Lugar de celebracin Da Internacional

[editar datos en Wikidata]

El Obelisco de Buenos Aires(Argentina) vestido con un condn en conmemoracin al Da Mundial de la
Lucha contra el Sida en el ao 2005.

El Da Internacional de la Accin contra el Sida se conmemora el 1 de diciembre de cada

ao, y se dedica a dar a conocer los avances contra la pandemia de VIH/sida causada por la
extensin de la infeccin del VIH.1
Se conmemor por primera vez el 1 de diciembre de 1988. Se eligi la fecha del 1 de
diciembre por cuestiones de impacto meditico2 Desde entonces, el sida ha matado a ms de
25 millones de personas en todo el planeta, lo que la hace una de las epidemias ms
destructivas registradas en la Historia. A pesar de que existe un mayor acceso y se ha
mejorado el tratamientoantirretroviral y el cuidado mdico en muchas regiones del mundo, la
epidemia de sida cost aproximadamente 3,1 millones (entre 2,8 y 3,6 millones) de vidas solo
en el ao 2005, de las cuales 0,57 millones eran nios.