SHOCK

Denicin
Conjunto de sntomas y signos debido a un menor aporte de oxgeno tisular (disponibilidad de O2, DO2 )
en rela- cin a las necesidades, por lo que se observa menor ex- traccin de oxgeno (EO2 ).

Fisiopatologa
La extraccin de oxgeno es menor que la necesaria y determina una desviacin del metabolismo
celular a la anaerobiosis para seguir obteniendo energa. El resultado es la produccin de cido lctico y
acidosis lctica.

Clasicacin
Existen dos mecanismos que pueden determinar menor extraccin relativa de oxgeno.

1. Baja disponibilidad de Oxgeno:

a) Shock Hipovolmico
b) Shock Cardiognico

2. Alto consumo de Oxgeno (VO2 ):

a) Shock Sptico
b) Shock Txico
c) Shock Traumtico
d) Shock Anafilctico

1.a) Shock Hipovolmico: causado por un deficit de lquidos en el compartimento intravascular,

pudiendo ser ste absoluto (hemorragia, diarrea, vmitos, quema- duras) o relativo por vasodilatacin
y fuga de lquidos del intravascular (anestesia raqudea, seccin medular, sepsis).
Se producir una disminucin del volumen circulan- te, del retorno venoso, del volumen minuto
cardaco, con hipoperfusin tisular (disminucin de la disponibilidad de oxgeno).

1.b) Shock Cardiognico: Causado por patologas que provocan disminucin directa del volumen
minuto car- daco, ya sea patologas mecnicas (infarto agudo de miocardio masivo, taponamiento
cardaco, miocardiopa- ta dilatada en fase terminal, miocarditis, ruptura valvu- lar) o elctricas
(bradicardias extremas, bloque aurculo- ventricular completo, taquicardias paroxsticas).
La causa ms comn de shock cardiognico en adul- tos es el infarto agudo de miocardio masivo
(compromi- so de 40% o ms del miocardio, en general IAM anterior extenso) y en los nios la
miocarditis infecciosa, habi- tualmente viral.
Habr disminucin del volumen minuto cardaco, hipotensin, hipoperfusin.

2.a) Shock Sptico: El shock sptico aparece con una frecuencia de entre 20 y 40% entre los
pacientes con sepsis y su mortalidad, segn los distintos autores, es de entre el 40 y 90%. Es una de las
causas ms comunes de muerte en Terapia Intensiva en los ltimos 40 aos, la incidencia y
mortalidad no se han modificado.
Se desencadena cuando una endo o exotoxina, o un virus u hongo, ingresa a la circulacin y
origina la activacin de los macrfagos que liberan citoquinas, se activan mediadores
(prostaciclinas, endorfinas, serotonina, factor de necrosis tubular, oxido ntrico y otros) que tienen
efecto vasodilatador. Se produce cada de la resistencia vascular sistmica (RVS) e hipoperfusin
tisular.
Tambin habr fuga de lquidos al intersticio, hipovolemia relativa, con cada de retorno venoso y
del vo- lumen minuto cardaco. La cada del volumen minute determina disminucin del retorno
venoso, con una caida mas acentuada del primero.
En todos los casos surgen algunos mecanismos que pueden llegar a compensar hasta el 25% de la caida
de la volemia: liberacion de catecolaminas con taquicardia, redistribucin de flujos hacia el cerebro,
corazn y diafragma, en desmedro de piel, intestino, rinon e hgado, por vasoconstriccin de algunos
territories con aumento de Resistencia vascular sistmica.
Etapas del shock:
El shock es un sndrome evolutivo por lo que se observan etapas:
Preshock: la noxa produjo lesin pero los mecanis- mos compensadores an no permiten la
aparicin de signos y sntomas.
Shock: etapa donde se presentan los signos y sntomas.
Shock irreversible o con fallo multiorgnico: por hipoperfusin tisular se presentan fallos
de rganos y sistemas.

Cuadro clnico
Hipotensin, con TA menor a 90mmHg de sistlica o un descenso de 40 mmHg de los valores
basales del paciente
Taquicardia por liberacin de catecolaminas
Oliguria, obnibulacin, piel fra y sudorosa por hipoperfusin

Exmenes complementarios
Laboratorio
Anemia sugiere shock hemorragico (hipovolemico).
Leucocitosis con neutrofilia, asi como la neutropenia sugiere infeccin como causa de shock.
CPK elevada, MB elevada, Troponina T positiva sugieren isquemia cardiaca como causa de
shock.
Dimero D positivo sugiere Tromboembolismo de pulmon.

Rx. de trax
Cardiomegalia, redistribucin de flujos, edema pulmonar, sugieren causa cardiaca del shock.
La presencia de un infiltrado pulmonar sugiere neumonia como causa de shock septico.

Electrocardiograma
Mala progresion de R desde V1 a V6, supra desnivel de ST en iguales derivaciones sugiere
infarto anterior extenso.
Complejos pequenos sugieren taponamiento.
Bradicardia, fibrilacin auricular de baja respuesta, bloqueo auriculoventricular completo pueden
ser causa de shock cardiogenico, asi como taquicardia de muy elevada frecuencia.

Ecocardiograma
Baja fraccion de eyeccion, hipo o aquinesia de multiples sectores sugieren infarto masivo.
Aumento de presiones pulmonares indican posibilidad de tromboembolismo pulmonar.
Derrame pericardico anterior y poserior, sistolico y diastolico indican taponamiento cardiaco.
La ruptura valvular puede ser esclarecida por este metodo.

HIPERTENSIN PORTAL
Denicin

Conjunto de sntomas y signos debido al aumento de la presin en la vena porta y/o en sus
tributarias (pre- sin portal normal: 7 mmHg; gradiente venoso heptico [porta supraheptico]
normal: menor de 5 mmHg).

Fisiopatologa
El aumento de presin en el sistema venoso portal se debe fundamentalmente a un aumento de la
resistencia vascular, que puede estar situado a nivel del hgado, antes o despus de l.

Clasicacin
I) Preheptica
II) Heptica
a) Presinusoidal
b) Sinusoidal
c) Posinusoidal
 III) Posheptica

Este aumento de resistencia vascular es debido a lesines orgnicas que dificultan el flujo portal,
pudiendo en la cirrosis agregarse un incremento del tono vascular por estimulacin de las clulas
estrelladas. En esta ltima enfermedad se produce una vasodilatacin esplcnica con aumento del flujo
portal que contribuye a aumentar an ms la presin portal.
Como consecuencia se desarrolla una circulacin colateral que trata de llevar la sangre portal by-
paseando al hgado hacia la vena cava superior (por la venas coronaria estomquica y gstricas hacia el
techo gstrico, el esfago y las venas cigos), a la cava inferior (por la vena mesentrica inferior y el
plexo hemorroidario, como tambin por las venas retroperitoneales a las renales) o a ambas (por la
vena umbilical o las paraumbilicales), y en la hipertensin portal preheptica hacia el hgado
(circulacin colateral hepatpeta). Adems se favorece la produccin de ascitis y de la encefalopata
portal.

Cuadro clnico
Sntomas:
Hemorragias digestivas altas
Distension abdominal
Proctorragias

Examen fsico:
Circulacion colateral visible (tipo portal puro o portocava)
Esplenomegalia (puede dar hiperesplenismo)
Ascitis (raro en las presinusoidales)
Soplo venoso umbilical (Sindrome de Cruveilhier Baumgarten)
Higado aumentado de consistencia y de tamano variable segun la etiologia
Hemorroides

Exmenes complementarios
Endoscopia digestiva alta: Visualiza varices del esfago (permite clasificar grados y ver
signos de probable sangrado) o del techo gastrico o gastropatia hipertensiva portal.

Radiologa: Muestra varices de esofago o techo gastrico.

Ecografa-Ecodoppler:
Visualizacion de trombosis o cavernomatosis portoesplenica
Dilatacion de vena porta (calibre normal hasta 1,3 cm)
Esplenomegalia
Visualizacion de la vena umbilical recanalizada o paraumbilicales dilatadas, de shunts
esplenorrenales y/o de la vena coronaria dilatada
Velocidad de flujo portal disminuido
Flujo de las venas suprahepaticas de caracter mono o bifasico en vez de trifasico en las
hepatopatias crnicas, venas suprahepticas dilatadas en la insuficiencia cardiaca derecha

Cateterismo supraheptico: En las hipertensiones sinusoidales o posinusoidales, presion

enclavada elevada; en las presinusoidales normal

Portografa: Precisa el lugar de la obstruccin al flujo venoso. Se puede realizar por

angiorresonancia magntica nuclear, TAC con contraste EV, o por fase venosa de una angiografa de la
arteria esplnica o mesentrica superior
 INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA (IR)

Denicin

Son los sintomas y signos consecuentes a la disminucion de la presion de oxigeno en la sangre arterial
(PaO2),
acompanada o no del aumento de la presion de anhidrido carbonico en la sangre arterial (PaCO2),
considerando la edad del paciente, la fraccion de oxigeno inspirada (FiO2) y la altitud a la que se
obtiene la muestra, debido a los cambios en la presion atmosferica.
Pueden considerarse valores limites de 60 mmHg de PaO2 y 45 mmHg de PaCO2 para individuos
jovenes respirando aire (FiO2= 21%) y a nivel del mar (760 mmHg).
Presion esperada de O2 = 109 (0,42 x edad).
Incapacidad ventilatoria es la disnea por alteracion de la ventilacion, sin que alcancen a producirse
alteraciones de los gases en la sangre, aun en grados avanzados de trastorno de la ventilacion como
ocurre en el asma bronquial o en afecciones neuromusculares.

Clasificacin
Por el trastorno de los gases
1. Insuficiencia respiratoria tipo I, parcial o hipoxmica: se advierte solo hipoxemia, sin
elevacion o aun disminucin de la PaCO2.
2. Insuficiencia respiratoria tipo II, total o ventilatoria o hipodinmica: definida por la existencia
de hipoxemia e hipercapnia.

Por sus caracteres clnicos de comienzo y evolucin

a) IR aguda
b) IR sub-aguda
c) IR cronica
d) Mixta (IR aguda sobre una cronica)

Cuadro clnico
Sntomas y signos
Considerar que, como se trata de un sindrome secundario a alguna afeccion, se imbricaran los sintomas
y signos de la enfermedad de base con los sintomas y signos de la hipoxemia, de la hipercapnia o de
ambas.

Sntomas de la hipoxemia
Difieren si la IR es aguda o crnica y la suceptibilidad de cada paciente, aunque cuando la PaO2 baja
de 45-50 mmHg, la mayoria de los pacientes, presentara sintomas de hipoxia tisular puesto que la
hemoglobina se desatura con facilidad a esos niveles dada la forma de la curva de disociacion de la
misma.
Respiratorios: falta de aire, taquipnea, hiperventilacin y luego depresion respiratoria, disnea de
esfuerzo,intolerancia a la altura por aumento de la hipoxia, riesgo de edema pulmonar en la hipoxia
aguda, hipertensin pulmonar en la hipoxia crnica.
Cardiovasculares: gasto cardiaco aumentado, en la cronica cor pulmonar con gasto cardiaco
disminuido, vasodilatacion,arritmias, palpitaciones, taquicardia, angor, hipotension, sincope, tension
arterial inestable, choque.
Sistema nervioso central: euforia y luego depresin del sensorio, deterioro del juicio, laxitud,
confusion, imsomnio, irritabilidad, cefalea, edema de papila, convulsiones, coma, edema cerebral
Neuromusculares: fatiga, movimientos mioclonicos, debilidad, asteritis, hiperreflexia,
incoordinacin.
Renales: retencion de sodio, de liquidos, edemas,insf.renal
Cutneos: cianosis, diaforesis, extremidades frias.
Otros: policitemia, nauseas, vomitos, trombosis venosa, insf. Heptica.
Sntomas de hipercapnea:
Neurolgicos: exitacion psicomotriz y luego letargia, inversion del sueno, depresion y coma.
Motores: movimientos anormales, asterixis, calambres, sindrome de piernas inquietas
Reflejos: alteracin de los reflejos oculares con miosis y abolicion del fotomotor y corneano
Autonmicos: aumento de la acidez gastrica por aumento de la secrecion de acido clorhidrico,
sialorrea,aumento de la secrecion bronquial, hipercrinia.
Hipertensin endocraneana: edema cerebral con edema de papila, cefalea y aumento de la
presion del liquido cefalorraquideo, edema retroorbitario con exoftalmia
e inyeccion conjuntival
Cardiovasculares: vasodilatacion periferica con aumento de la permeabilidad vascular y edemas.
Depresion a nivel del miocardio con hipotension y riesgo de choque.
Por su accion estimulante sobre el SNA con liberacin de catecolaminas puede producir
vasoconstriccion con hipertension y taquicardia. En cada paciente los sntomas predominantes
dependeran del balance entre estos efectos
Renales y hepticas: reduccion de la perfusion renal y oliguria, aumento de las transaminasas y
lacticodehidrogenasa

Exmenes complementarios
Gases en sangre arterial
El diagnstico de IR se confirma por la derminacin de gases en sangre arterial, por lo comun sangre
obtenida por puncion de la arteria radial, aunque puede punzarse
cualquier arteria para obtenerla. Debe realizarse con el paciente en reposo y respirando aire (FiO2
0,21). Si se esta administrando oxigeno, debe ser asentada en la solicitud del estudio la fraccion de O2
inspirada y ser tomado en cuenta este hecho al momento de la evaluacion.
Espirometra
Puede ser necesario realizarla, o un examen funcional respiratorio completo, con volumenes
pulmonares y capacidad de difusion de CO.
Radiografa de trax
Es imprescindible y, en algunos casos, la tomografa computada. Sus resultados dependeran de la
afeccion que dio origen al sindrome de IR.
Electrocardiograma
Puede mostrar signos de hipertrofia de las cavidades derechas, con eje a la derecha y P pulmonar, alta y
picuda.