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MACHALA
UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS
QUMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUMICA Y FARMACIA
GLANDULA TIROIDES
La glndula tiroides, localizada en la
porcin anterior del cuello, secreta
las hormonas tiroxina,
triyodotironina y calcitonina (1).
La glndula tiroides describe una
curva sobre la superficie anterior de
la trquea, justo por debajo del
cartlago tiroides (con forma de
escudo), que domina la superficie
anterior de la laringe. Debido a su
posicin, la glndula tiroides puede
palparse fcilmente con los dedos;
cuando algo va mal, puede incluso
alcanzar un gran volumen. La
glndula tiroides tiene un tamao
bastante variable, dependiendo de
factores hereditarios ambientales y
nutricionales, aunque por trmino
medio pesa unos 34 g. La glndula
es de color rojo oscuro debido al
gran nmero de vasos sanguneos que irrigan las clulas glandulares. A cada lado, el
aporte sanguneo de la glndula procede en dos fuentes (2):
1) Una arteria tiroidea superior, rama de la arteria cartida externa (2).
2) Una arteria tiroidea inferior, rama del tronco tirocervical. El drenaje venoso de la
glndula discurre a travs de las venas tiroideas superior y media, que desembocan
en las venas yugulares internas, y de las venas tiroideas inferiores, que desembocan
en las venas braquioceflicas La glndula tiroides tiene forma de mariposa y est
formada por dos lbulos principales. La parte superior de cada lbulo se extiende por
la superficie lateral de la trquea hasta el borde inferior del cartlago tiroides. En
sentido inferior, los lbulos de la glndula tiroides llegan hasta el segundo o el tercer
anillo cartilaginoso de la trquea. Ambos lbulos estn unidos por una conexin muy
delgada, el istmo. La glndula tiroides est unida a los anillos traqueales por una
cpsula muy fi na que se prolonga en una serie de tabiques de tejido conjuntivo que
dividen el tejido glandular y rodean los folculos tiroideos (2).
FOLCULOS Y HORMONAS TIROIDEOS
Los folculos tiroideos sintetizan, almacenan y secretan hormonas tiroideas. Cada uno
de estos folculos tiene forma esfrica y parece una pelota de tenis en miniatura. Los
folculos tiroideos estn recubiertos generalmente por un epitelio cbico simple
formado por tirocitos T (tambin conocidos como clulas foliculares) (2).
Cada folculo puede almacenar varias semanas de abastecimiento de hormona dentro
del coloide. Las hormonas T4 y T3 se almacenan en el coloide, que est unido con
una glucoprotena secretora grande (660000 D) llamada tiroglobulina (1).
Cuando las hormonas se liberan, la tiroglobulina unida a la hormona es incorporada
por endocitosis)' las hormonas se segmentan de ella mediante proteasas lisosmicas.
El yodo se convierte en una forma ionizada
especial (I+) y se une a las molculas de
tirosina de la tiroglobulina por mediacin de
enzimas presentes en la superficie luminal de
las clulas foliculares. De este modo se
generan dos hormonas tiroideas: la tiroxina,
tambin conocida como TX, T4 o
tetrayodotironina, y la triyodotironina (T3);
mientras permanecen en el coloide, estas
hormonas forman parte de la estructura de la
tiroglobulina. El tiroides es la nica glndula
endocrina que almacena extracelularmente
su produccin hormonal (1).
El principal factor que controla el ritmo de
liberacin de hormonas tiroideas en la
concentracin de hormona estimulante de la
tiroides (TSH) en la sangre circulante. Bajo la
influencia de la hormona liberadora de
tirotropina (TRH) secretada por el
hipotlamo, la adenohipfisis libera TSH. Los
tirocitos T responden extrayendo tiroglobulina de la luz folicular mediante un proceso
de endocitosis. A continuacin, escinden la protena con la intervencin de los
lisosomas, liberando molculas de T3 y T4. Seguidamente, estas hormonas
abandonan la clula (fundamentalmente por un proceso de difusin) y pasan a la
circulacin (2).
Las dos hormonas tiroideas, que tienen efectos complementarios, incrementan el
metabolismo celular y el consumo de oxgeno prcticamente en todas las clulas del
organismo (2).
Cuando la tiroides produce demasiada T3 y T4, nuestro metabolismo se acelera.
Cuando la tiroides produce poca T3 y T4, nuestro metabolismo se vuelve ms lento.
En general, del total de hormonas producidas por la glndula tiroides, el 80% son T4
y T3 son 20%. Aunque es producida en cantidades ms pequeas, la T3 es una
hormona mucho ms potente que la T4, siendo su concentracin en la sangre
directamente responsable de dictar el ritmo metablico del cuerpo (3).
La T4 es, en verdad, una pro-hormona, es decir, una precursora de la T3. Un 80%
de la T4 lanzada en el torrente sanguneo, al llegar a rganos o tejidos tales como
hgado, rin, bazo, msculo o grasa, se convierte en T3 para utilizacin de las
clulas. Por lo tanto, la T3 es la hormona tiroidea efectiva que acta en nuestro
organismo, que tiene su origen principalmente en la T4 circulante. Solamente una
pequea porcin de la T3 activa es producida directamente por la tiroides (3).
Tirocitos C de la glndula tiroides
Existe un segundo tipo de clulas endocrinas dispersas entre las clulas foliculares
cbicas de la tiroides. Aunque estn en contacto con la lmina basal, estas clulas
no llegan hasta la luz. Son los tirocitos C, o clulas parafoliculares. Los tirocitos C
pueden estar aislados o formar pequeos grupos. Son ms grandes que las clulas
foliculares cbicas y no captan la tincin con tanta intensidad. Los tirocitos C
sintetizan la hormona calcitonina (CT). La calcitonina interviene en la regulacin de
las concentraciones de iones de calcio en los lquidos corporales, especialmente (2):
1) Durante la infancia, etapa en la que estimula el crecimiento de los huesos y el
depsito de minerales en el esqueleto.
2) Durante determinadas condiciones de estrs fisiolgico, como la inanicin o la
gestacin.
La calcitonina hace disminuir las concentraciones de calcio:
1) Inhibiendo los osteoclastos y estimulando la excrecin de iones de calcio por los
riones. Los efectos de la calcitonina son contrarrestados por los de la hormona
paratiroidea, sintetizada por las glndulas paratiroides (2).
HIPOTIROIDISMO Y EL HIPERTIROIDISMO
El hipotiroidismo es una enfermedad causada por la produccin insuficiente de
hormonas tiroideas, mientras que el hipertiroidismo es una enfermedad causada por
la produccin excesiva de hormonas tiroideas. Ambas enfermedades pueden ser
diagnosticadas mediante la medicin de hormonas tiroideas circulantes en la sangre
(2).
MTODOS DE DIAGNSTICO
Los exmenes de la tiroides incluyen anlisis de sangre y pruebas de imagen.
ANLISIS EN SANGRE
PRUEBAS DE IMAGEN
Los factores de riesgo para la aparicin de estas enfermedades tiroideas pueden ser
varios: edad avanzada, sexo femenino, raza blanca, fumar, stress, baja o alta ingesta
de iodo, historia familiar de enfermedad tiroidea o autoinmune, antecedentes de
radiaciones y de ciruga de tiroides, periodo postparto, ingestin de medicamentos
anti tiroideos, dficit de hierro, nivel basal de TSH, presencia de anticuerpos anti
tiroideos etc (5).
Solo en esa casa de salud, el 14.5% de los pacientes tuvo cncer de tiroides en el
primer semestre de este ao, ocupando el segundo lugar de prevalencia, mientras el
de mama tuvo el 16.11%. Dentro del pas, Quito es la ciudad que ms casos registra
tanto en hombres como mujeres, seguida por Loja. Cuenca ocupa el tercer lugar en
pacientes femeninas, despus Guayaquil, El Oro y Manab. En cambio, El Oro se ubica
tercero en pacientes masculinos, seguido por Cuenca, Guayaquil y Manab. El cncer
de tiroides se diagnostica comnmente a una edad ms temprana en comparacin
con la mayora de los otros cnceres que afectan a los adultos. Casi 3 de cada 4 casos
se detectan en mujeres, y alrededor del 2% de los cnceres tiroideos ocurren en
nios y adolescentes (4).
Se puede dar hasta por cuatro veces la dosis de yodo radiactivo ayudado con la
determinacin de la tiroglobulina y Anticuerpos microsomales (Anti-TPO) para saber
si hay todava clulas de la tiroides. A los cinco aos se da de alta al paciente y se
dice que puede haber curacin. Cuando una persona tiene bocio o ndulos es
importante hacer la puncin por aguja fina (PAAF) para saber si es benigno o maligno
(6).
FRMACOS EMPLEADOS PARA EL TRATAMIENTO DE
ENFERMEDADES DE TIROIDES
FRMACOS TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
HIPERTIROIDISMO
Tratamiento
Derivados de la tiourea
Iodo radiactivo
Beta bloqueantes
Bloqueadores de los canales de calcio
DERIVADOS DE LA TIOUREA
Mecanismo de accin
Inhibe la sntesis de la hormona tiroides a nivel de la tiroides, ya que interfieren en
la incorporacin de yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamiento de
yodotironinas (7).
Carbimazol
Propiltiouracilo
Metimazol
Metimazol
Mecanismo de accin
Vida Media: 3-13 horas Adultos:
Dosis inicial: 10-40 mg/da Dosis mxima: 60 mg/da Dosis
de mantenimiento: 5-15 mg/da (dosis nica) (7)
Reacciones adversas: Son ms frecuentes en los primeros
dos meses. Debe ser suspendido ante signos de
agranulocitosis (fiebre, dolor de garganta y ulceras bucales) (7).
Carbimazol
Vida Media: 3-13 horas Adultos:
Dosis inicial: 20-60 mg/dia Dosis maxina: 60 mg/dia Dosis
de mantenimiento: 5-20 mg/dia (dosis unica) La efectividad
del tratamiento se alcanza en 1 o 2 meses.
Efectos adversos: exantema, urticaria, prurito, alopecia,
edema, nauseas, vomito, artralgias, mialgias, agranulocitosis
(7).
Propiltiouracilo
Indicaciones teraputicas: Hipertiroidismo, Tormenta tiroidea, Hipertiroidismo en
embarazo (7).
Mecanismo de accin Inhibe la sntesis de hormonas
tiroideas, adems acta en la conversin perifrica de
T4 a T3. Vida Media: 0.75 horas Adultos:
Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas Dosis de
mantenimiento: 50-150 mg/da (12-18 meses) (7).
Reacciones adversas: rash, sntomas
gastrointestinales, hepatitis, artralgias agranulocitosis
(7).
Iodo inorgnico
Mecanismo de accin: Inhibe la liberacin de la hormona preformada.
Indicaciones teraputicas: hipertiroidismo severo, crisis hipertiroide
Solucin lugol: 3-5 horas/8 horas o Acido iopanoico: 0.5 mg/12 horas El iodo se
reduce en el intestino a ioduro antes de ser absorbido (7).
Efectos adversos: angioedema, inflamacin de laringe y faringe, sabor metlico
estornudos, irritacin ocular, lesiones cutneas, alteraciones gastrointestinales.
Iodo radiactivo
Indicaciones: Hipertiroidismo en adultos y ancianos con riesgo de intervencin
quirrgica o problemas cardiacos (7).
Mecanismo de accin: Ablacin de la glndula, se incorpora a los iodoaminoacidos
y se deposita en el coloide de los folculos, a partir del cual se libera con lentitud.
Se administra solucin isotopo I-131
Dosis: 80-100 microCi/g de tejido tiroideo PRODUCE ABLACION GLANDULAR EN 6-
8 SEMANAS (7).
Efectos adversos: tiroiditis, crisis tirotxica, dao gentico, hipotiroidismo,
empeoramiento de oftalmopatia de graves, aumenta el riesgo de cncer de tiroides
e intestino delgado (7)
-BLOQUEADORES
Propanolol
Esmolol
Atenolol
Propranolol
Indicaciones teraputicas: Mejora la sintomatologa clnica del paciente hipertiroideo
(taquicardia, temblor, sudoracin) (7)
Mecanismo de accin: Bloqueante adrenrgico no selectivo Bloquea los efectos
perifricos de la hormona tiroidea Inhibe la conversin perifrica de T4-T3
Vida media: 2.5- 6 horas
Dosis: 10-40 mg/d (6-8 horas) (7).
Efectos adversos: bradicardia, broncoespasmo
hipotensin ortosttica, mareo cefalea, astenia,
estreimiento.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Diltiazem
Indicaciones teraputicas: Mejora la sintomatologa clnica del paciente con
hipertiroidismo (taquicardia, temblor, sudoracin) (7)
Mecanismo de accin: Bloqueante de los canales lentos de calcio, inhibe el proceso
contrctil de la musculatura lisa vascular y aumenta el flujo sanguneo.
Vida media: 3.5-4.5 horas (7)
Dosis: 60-120 mg/d
Efectos adversos: bradicardia, estreimiento, edema perifrico, cefalea,
hipotensin, astenia, confusin, parestesia, petequias (7).
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Tratamiento farmacolgico
Liotironina
Yoduro potsico
Levotiroxina
Levotiroxina
Indicado en el tratamiento de: hipotiroidismo, creatinismo, bocio no toxico, coma
hipotiroideo, supresin de secrecin de TSH (8)
Mecanismo de accin Es una hormona sinttica idntica a la hormona fisiolgica
T4, que para ejercer su accin biolgica debe desodorizarse dando como resultado
T3 (hormona Tiroidea activa) (8).
Vida media: 6-7 das.
Adultos: Dosis inicial: 50-100 mg/da Dosis mantenida:
100 - 200 mg/da Dosis mxima: 400 mg/da
Farmacocintica: La levotiroxina por va oral se absorbe
exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser superior a un
80 %. La unin de levotiroxina a las protenas
transportadoras especficas es muy elevada
(aproximadamente del 99 %). La levotiroxina no se elimina
por hemodilisis ni por hemoperfusin. Se metaboliza principalmente en el hgado,
rin, cerebro y msculo. Se excretan por orina y por heces (8).
Efectos Adversos: adelgazamiento temblores dolor de cabeza nusea vmito
diarrea retortijones nerviosismo irritabilidad insomnio sudoracin excesiva aumento
del apetito fiebre (8).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus
excipientes Insuficiencia adrenal, insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas
Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancreatitis aguda
Interacciones medicamentosas: colestipol frmacos con aluminio, hierro,
carbonato de calcio, salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitona.
propiltiouracilo, glucocorticoides, beta-simpaticolticos, amiodarona y medios de
contraste iodados (8).
Liotironina sdica
Indicada en el tratamiento de:
Hipotiroidismo, bocio no toxico.
La Liotironina es la forma ms potente de
hormona tiroidea, acta sobre el cuerpo
para aumentar la tasa metablica basal,
afecta la sntesis proteica y aumenta la
sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (como la adrenalina). Tiene un inicio de
accin ms rpido, as como una semivida ms corta, que podra ser debido a una
menor unin a protenas plasmticas como la globulina fijadora de tiroxina y
transtiretina (8).
Dosis: 50 a 75 g en fracciones. El tratamiento en sujetos ms jvenes y sanos
puede comenzar con dosis de reposicin completas (8).
Efectos Adversos: La liotironina podra causar una serie de efectos secundarios, en
su mayora similares a los sntomas del hipertiroidismo, que incluyen: prdida de
peso temblor dolor de cabeza molestias estomacales vmitos diarrea calambres
estomacales nerviosismo irritabilidad insomnio sudoracin excesiva aumento del
apetito fiebre cambios en el ciclo menstrual sensibilidad al calor (8)
BIBLIOGRAFA
3. Phineiro P. MD. SADE. [Online].; 2017 [cited 2017 julio 22. Available from:
http://www.mdsaude.com/es/2015/12/tsh-t4-libre-tiroides.html.
4. Velentaga J. Redaccin Mdica. [Online].; 2016 [cited 2017 julio 22. Available
from: http://www.redaccionmedica.ec/secciones/profesionales/ecuador-es-una-
zona-end-mica-de-hipertiroidismo-87880.
6. Orellana C. El Diario. [Online].; 2012 [cited 2017 julio 22. Available from:
http://www.eldiario.ec/noticias-manabi-ecuador/238872-el-cancer-de-tiroides/.
7. Gomez L. Hormone Health. [Online].; 2008 [cited 2017 julio 22. Available from:
http://www.hormone.org/audiences/pacientes-y-cuidadores/preguntas-y-
respuestas/2012/medicines-for-hypothyroidism.