UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA CICLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA junio 2017

FISIOPATOLOGIA CAPTULO: FISIOPATOLOGIA MEDIO INTERNO

GUA PRCTICA N 2

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I. COMPETENCIAS
- Sintetiza los trastornos del equilibrio cido bsico

II. PRE-REQUISITOS

1. Cules son los trastornos acido base?

2. Qu patologas estn asociadas a estos trastornos?

III. MATERIAL Y MTODOS

Estetoscopio, tensimetro, cinta mtrica, compas, calculadora de bolsillo, guantes no estriles,

mascarilla quirrgica, segn necesidad.
Por cada Subgrupo trabajar bajo la orientacin y supervisin del docente:

IV. PROCEDIMIENTOS:

En las las aulas de la facultad de medicina , se proceder al anlisis de casos clnicos

fisiopatolgicos relacionados con los temas de la semana.

V. DISCUSIN Y CONCLUSIONES.
Discuta lo aprendido en clase y aplquelo en el campo clnico hospitalario
ACTIVIDAD 1
1. Seale las variaciones de los siguientes parmetros en plasma durante una
acidosis respiratoria y una alcalosis respiratoria.
2. Discuta los mecanismos que regulan la secrecin de potasio en las dos
situaciones.

Plasma Acidosis Alcalosis

Ph <7.35(disminuida) >7.45(aumentada)
HCO3 >26mmol/l(aumentada) <22mmol/L(disminuida)
K+ >5.0mEq/L(aumentada) <3.5mEq/L(disminuida)

BALANCE INTERNO DEL K+

La distribucin de K + entre el intra y extracelular es mantenido por la actividad de

la Na/K/ATPasa, que existe en todas las clulas del organismo. Esta enzima,
transporta activamente 2 K + al intracelular en intercambio por 3 Na + hacia el
extracelular. El manejo de una sobrecarga aguda de K + es regulada
fundamentalmente por los tejidos extra renales (msculo, hgado, adipocitos).
Ochenta por ciento de la sobrecarga es translocado rpidamente al intracelular, lo
que amortigua los cambios de concentracin de este ion en el plasma. La respuesta
renal es mucho ms lenta, solo el 50% de la sobrecarga de K es excretada durante
las 4 a 6 horas posteriores a la sobrecarga. La distribucin del K + entre el
intracelular y extracelular es modificado por insulina, catecolaminas, estado cido
base, osmolaridad extracelular y aporte de K+ en la dieta). Debido a la existencia
de este balance interno en ciertas condiciones el contenido corporal del K puede
estar disociado de la concentracin de K plasmtico.

INSULINA:
La insulina promueve la entrada de K + a la clula. Al administrar insulina se
promueve la entrada de K al intracelular. Este efecto se debe a un aumento de la
actividad de la Na K ATPasa secundario a la externalizacin de bombas a
membrana celular y al aumento de la actividad de contra transportador Na/H que
aumenta el Na intracelular y consecuentemente la actividad de la bomba. El bloqueo
de la secrecin endgena de insulina aumenta el K plasmtico en 0.6 meq/L.

ESTADO CIDO-BASE:
La acidosis aumenta los niveles de K + plasmtico y la alcalosis los disminuye,
aumentando la salida y entrada de iones K desde la clula. En el caso de acidosis
metablica el efecto sobre los niveles de K + plasmtico es mayor cuando se trata
de acidosis minerales y menor en acidosis orgnicas, (ketoacidosis-acidosis lctica
etc). El aumento de la concentracin de H + en el extracelular (disminucin del pH)
aumenta la entrada de H + a la clula lo que induce un aumento de la salida de
cationes (K + ) desde la clula al extracelular, lo contrario ocurre en la alcalosis. Con
acidosis minerales (HCl) la disminucin da 1 unidad de pH puede aumentar los
niveles de K + plasmtico en 0,8 meq/l. Los trastornos respiratorios tambin
modifican las concentraciones de K + plasmtico, acidosis respiratoria lo aumenta,
alcalosis respiratoria lo disminuye.

CATECOLAMINAS:
La inyeccin de epinefrina produce un aumento transitorio del K plasmtico (efecto
) seguido por un descenso sostenido, esta disminucin esta mediada por
receptores 2. Los 2 agonistas estimulan la bomba Na-K-ATPasa por un efecto
mediado por AMP cclico. Los antagonistas 2 disminuyen la captacin de K + por
los tejidos.

OSMOLARIDA EXTRACELULAR:
El aumento de osmolaridad extracelular (ms frecuentemente provocado por
hiperglicemia pero tambin por el uso de agentes osmticos como el de manitol) 5
aumenta los niveles de K plasmtico. El K + + sube de 0.1 a 0.6 meq/l por cada 10
meq/kg de aumento de osmolaridad. El mecanismo involucra salida de agua rica en
K desde la clula y tambin salida activa de K desde el intracelular.

DIETA:
El contenido habitual de K + en la dieta influye en la habilidad para distribuir una
sobrecarga de K + entre el intra y extracelular. Animales adaptados a dietas ricas
en K + (tres veces el contenido normal de K + durante 3 semanas) son capaces de
soportar dosis de K + que para animales no adaptados resultan letales. Esto se
debera a un aumento de la actividad de la bomba Na K + ATPasa inducida por los
niveles de potasio y la presencia de aldosterona.

BALANCE EXTERNO DE POTASIO

La mantencin de los niveles de K + plasmtico a lo largo del tiempo se logra con

el balance externo de potasio. En condiciones normales la regulacin y excrecin
del K + es fundamentalmente por va renal. El colon, es responsable del 5 a 10% de
la excrecin externa de K + . En insuficiencia renal avanzada, existe un aumento de
la excrecin colnica de K + .

EXCRECIN RENAL DE K:
El 90% del potasio filtrado es reabsorbido en tbulo proximal y asa de Henle. La
excrecin de K en dieta habitual es mayor que la carga que recibe el tbulo distal,
lo que se explica por secrecin tubular de K + por las clulas principales del tbulo
conector y colector. Esta secrecin est ampliamente regulada e influye en ella el
flujo tubular (cantidad de Na y volumen, niveles de aldosterona, estado acido base,
dieta).

REGULACIN DE LA SECRECIN DE K:
En el nefron distal el sodio se reabsorbe a travs de canales de Na regulados por
aldosterona. La reabsorcin de Na a este nivel provoca un potencial negativo dentro
del lumen tubular que estimula la salida de K + desde la clula hacia el lumen. Por
ello, es necesario que exista aporte de Na al tbulo distal y presencia de aldosterona
para que se secrete K + por los canales de K (ROMK) presentes en la membrana
luminal de las clulas del tbulo colector y conector. Los niveles de aldosterona son
a su vez regulados por los niveles de K + plasmtico. Pequeas alzas de K +
estimulan la secrecin de aldosterona y disminuciones del K + plasmtico la inhiben.
El flujo tubular tambin favorece la secrecin de K + al disipar la acumulacin de K
+ en el lumen, manteniendo as la gradiente de K + que favorece su secrecin. La
hormona antidiurtica (vasopresina) tambin se ha demostrado que estimula la
secrecin de potasio por el nefrn. Al igual que con el manejo extrarrenal, el
contenido de K+ en la dieta influye en la capacidad de excrecin renal de una carga
de K +. Animales crnicamente adaptados a una sobrecarga de K + secretan ms
eficientemente el K +. Esto est mediado por aumento de la Na-K + -ATPasa a nivel
distal inducido por los niveles de K + y por aumento en los niveles de
mineralocorticoides.

ACTIVIDAD 2
1. Discuta los patrones de composicin extracelular en condiciones normales y de
acidosis metablica.

1. Qu es el anin restante (Anion GAP)? Cmo se calcula?

2. Defina cual de las situaciones presenta un Anion Gap (AR) aumentado.
3. Mencione 2 causas que producen el estado A. Explique los mecanismos
involucrados.
4. Mencione 2 causas que producen el estado B. Explique los mecanismos
involucrados.
ACTIVIDAD 3
Un hombre de 65 aos de edad con antecedentes de diabetes mellitus de 30 aos
de evolucin con dificultades para realizar tratamiento adecuado. Al ingreso
presenta debilidad, oliguria y letargia. La presin sangunea era de 180/112 mmHg,
la temperatura de 37C y la respiracin de 30 /min. Los anlisis de laboratorio
mostraron:

Sangre arterial
Creatinina: 7 mg/dl pCO2= 24 mmHg HCO3 = 12 mEq/l
pH= 7,32 Na+ = 135 mEq/l K+ = 5,9 mEq/l
Cl- = 101 mEq/l

1. De qu tipo de trastorno cido / bsico se trata?

2. Cul es la causa ms probable de la anomala cido / bsica?
3. Cul es el valor del AG y cul es su significado?

ACTIVIDAD 4
En el Centro de salud consulta una mujer de 45 aos que presenta desde hace 48
hs diarrea abundante, taquicardia e hipotensin ortosttica. Al mismo tiempo, recibe
un chico de 5 aos que presenta desde hace 48 hs vmitos, fiebre, signos de
deshidratacin moderada y no tolera lquidos. Se los deriva a la guardia del hospital
de referencia, en donde se le solicita un laboratorio a cada uno. Debido a un
problema de rotulacin de las muestras, le llegan los siguientes resultados sin los
nombres de los pacientes.

MUESTRA A

Sangre Electrolitos sricos

pH: 7.1 Na: 140mEq/L Diuresis: 1000ml/d
pCO2: 28mmHg K: 6 mEq/L
hB: 15 g/dL Cl: 111.4 mEq/L
HCO3: 11.6 mEq/L

MUESTRA B
Sangre Electrolitos sricos
pH: 7.5 Na: 139mEq/L Diuresis: 700ml/d
pCO2: 44mmHg K: 2.6 mEq/L
hB: 15 g/dL Cl: 99 mEq/L
HCO3: 32 mEq/L
1. Cul es su diagnostico en cada caso?Fundamente su respuesta.
2. Cul es la alteracin del estado cido/base?
3. Discuta el valor de K+ en plasma.
4. En relacin a la muestra A: el Anion gap Sufri modificaciones? Cul es su
significado?

ACTIVIDAD 5
Ingresa a la guardia de un hospital un nio de 40 das de edad, deshidratado por
vmitos a repeticin, de 3 das de evolucin. Se establece el diagnstico de
estenosispilrica.Seale cmo espera encontrar los siguientes parmetros y
fundamente su respuesta.

pH sanguneo:
HCO3 plasmtico:
pCO2:
pH urinario:
[K+]:
Seale qu alteracin del equilibrio cido base presentaria el paciente.

ACTIVIDAD 6
Indique en el siguiente cuadro si es una acidosis/alcalosis, metablica/respiratoria,
encompensada/no compensada.

Parmetros sanguneos Estado cido Base

pH: 7,36 PCO2 : 33 mmHg HCO3-: 18 mEq/l
pH 7,44PCO2 : 63 mmHgHCO3: - 41 mEq/l
pH: 7,55PCO2 : 24 mmHgHCO3 : 16 mEq/l
pH 7,58 PCO2 : 40 mmHg HCO3: 42 mEq/l
pH 7,25 PCO2 : 90 mmHg HCO3: 38 mEq/l
pH: 7,30 PCO2: 60 mmHg HCO3: 27 mEq/l
pH: 7,32 PCO2 : 40 mmHg HCO3: 19 mEq/l
pH: 7,54 PCO2 : 26 mmHg HCO3: 27 mEq/l

ACTIVIDAD 7
Ingresa a la guardia del Hospital una mujer de 22 aos sin antecedentes
deimportancia con deterioro del sensorio y Frecuencia respiratoria de 35/min.
Losfamiliares refieren que los ltimos das presentaba poliuria y polidipsia.
Exmenes auxiliares
pH : 7, 20 HCO3: 12 mEq/l PCO2 : 32 mmHg Na+ : 130 mEq/l
K+ : 5,6 mEq/l Cl- : 97,5 mEq/l Glucosa: 422 mg/dl
1. Cul es la alteracin del estado cido/base?
Debido a que en los exmenes auxiliares se encontr el Ph disminuido y a la vez el
PCO2 y el HCO3 tambin disminuidos; podemos concluir en:
ACIDOSIS METABLICA

2. Discuta el valor de K+ en plasma.

Los valores normales de potasio en plasma es de 3.5-5mEq/L en este caso se
observa que el paciente presenta una concentracin de potasio de 5.6mEq/L lo cual
se encuentra SUPERIOR al rango normal del potasio, lo que nos indicara que el
paciente presenta una HIPERPOTASEMIA.

3. Sufri modificaciones el Anin Gap Cul es su significado?

Al calcular el anin Gap se encontr un valor de 20.5 y el rango normal del anin
Gab es de 8-10. Ya que la alteracin es una ACIDOSIS METABLICA esta sera
con el Anin Gap ELEVADO. Nos indica que la concentracin de los cationes en el
Lquido Extracelular del paciente es mayor que los aniones.

4. Cul podra ser la causa ms probable del estado cido base de esta
paciente?
La causa ms probable en el paciente sera una INSUFICIENCIA RENAL por
una sobreproduccin de cido endgeno, lo cual se ve reflejado en la poliuria que
presenta. Tambin nos indicara que el paciente puede presentar: Acidosis Lctica,
Cetoacidosis, Rabdomiolisis.

Se le realiza un tratamiento con una infusin de 5 litros de solucin fisiolgica

e insulina. Se le realiza un nuevo laboratorio con los siguientes parmetros:

pH : 7, 30 HCO3: 20 mEq/l PCO2 : 40 mmHg Na+ : 142 mEq/l

K+ : 2,6 mEq/l Cl- : 114 mEq/l Glucosa: 243 mg/dl

1. Cul es la alteracin del estado cido/base?

El PH se encuentra disminuido y a la vez el HCO3 tambin; podemos concluir en:
ACIDOSIS METABLICA

2. Discuta el valor de K+ en plasma.

En las nuevas circunstancias se observa que el K+ se encuentra DISMINUIDO con
un valor de 2.6mEq/l. Lo que nos indica que el paciente se encuentra en una
HIPOPOTASEMIA.

3. Sufri modificaciones el Anin Gap? Cul es su significado?

En este caso al calcular el anin Gab nos dio como resultado un valor de 8, lo que
nos indica que se encuentra en su rango NORMAL. Quiere decir que los aniones
como cationes en el lquido extracelular se encuentran equilibrados. Cuando es una
Acidosis metablica con anin gap normal esta es HIPERCLORMICA.

4. Cul podra ser la causa ms probable del estado cido base de esta
paciente?
La causa ms probable en el paciente ya que es una ACIDOSIS METABOLICA con
anin Gap normal es que hay PRDIDA DE BICARBONATO(renales y
gastrointestinales), TRASTORNOS DE LA FUNCIN TUBULAR RENAL (proximal)
O ADICIN DE CIDO CLORDRICO a los fluidos del organismo.