ACTUALIZACIN

Concepto de insuficiencia
cardiaca
I. Cruz Gonzlez, J. Martn Moreiras, P. Pabn Osuna y C. Martn Luengo
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Insuficiencia cardiaca
- Fraccin de eyeccin
- Mecanismos compensadores
En la presente actualizacin revisaremos el concepto de insuficiencia cardiaca, su clasificacin,
fisiopatologa y etiologa. La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad del corazn para
suministrar oxgeno a una frecuencia acorde con las necesidades. Sus causas y desencadenantes
son mltiples, pero las ms frecuentes son la cardiopata isqumica y la hipertensin. La insufi-
ciencia cardiaca presenta unas importantes cifras de incidencia y prevalencia, pero su importan-
cia viene determinada porque adems se acompaa de unas tasas de mortalidad y hospitalizacin
elevadas. Se puede clasificar segn la fraccin de eyeccin, curso clnico o gravedad de los snto-
mas.

Key words: Abstract

- Heart failure Heart failure: a concept review
- Ejection fraction
Heart failure concept, its clasification, pathophysiology and etiology will be reviewed in the present
- Compensatory mechanisms update. Heart failure may be defined loss of ability of the heart to deliver oxygen at a rate commen-
surate with the requirements of the tissues. The etiology is multiple, being the most common cau-
ses ischemic heart disease (IHD) and hypertension. The HFs incidence and prevalence are high.
HF is a relevance condition because mortality and hospitalization rates are high. HF can be classi-
fied according ejection fraction, clinical course or symptons severity.

Introduccin
Aunque el reconocimiento de los casos tpicos de insuficien-
cia cardiaca (IC) sea sencillo en la prctica clnica, es extre-
madamente complicado formular una definicin que englo-
be satisfactoriamente todas sus facetas. Segn las guas de
prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa1, la
IC se puede definir como una anomala de la estructura o la
funcin cardiacas que hace que el corazn no pueda suministrar
oxgeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos
metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o solo a costa
de presiones de llenado aumentadas). Por tanto, clnicamente se
puede definir como un sndrome en el que los pacientes tie-
nen sntomas y signos tpicos de una anomala de la estruc-
tura o de la funcin cardiacas (tabla 1).
Epidemiologa
Aproximadamente la prevalencia de IC en la poblacin adul-
ta en los pases desarrollados se encuentra en un 1-2%, pero
aumenta hasta ms del 10% entre las personas de 70 o ms
aos2. La incidencia global, sin ajustar por la edad, oscila en-
tre 1 y 5 casos por ao y por cada 1.000 habitantes; esta au-
menta de forma marcada en los ancianos, habindose detec-
tado hasta 40 casos anuales por cada 1.000 en pacientes de
ms de 75 aos3.
Como expondremos posteriormente, la IC se puede cla-
sificar en IC con fraccin de eyeccin (FE) conservada e IC
con FE baja. La IC-FE conservada tiene un perfil epidemio-
lgico y etiolgico distinto que la IC-FE baja4. Los pacientes
con IC-FE conservada suelen ser ms mayores y casi siempre

Medicine. 2013;11(35):2121-6 2121

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
TABLA 1
Diagnstico de la insuficiencia cardiaca
El diagnstico de IC-FER requiere que se cumplan tres condiciones
1 Sntomas tpicos de IC
2 Signos tpicos de IC*
3 FEVI baja
El diagnstico de IC-FEP requiere que se cumplan cuatro condiciones
1 Sntomas tpicos de IC
2 Signos tpicos de IC*
3 FEVI normal o solo levemente baja y VI no dilatado
4 Cardiopata estructural relevante (hipertrofia del ventrculo izquierdo/
agrandamiento de la aurcula izquierda) y/o disfuncin diastlica
FEP: fraccin de eyeccin preservada; FER: fraccin de eyeccin reducida; FEVI: fraccin
de eyeccin del ventrculo izquierdo; IC: insuficiencia cardiaca.
Modificada de McMurray JJ, et al1.
mujeres y obesos en comparacin con los pacientes que tie-
nen una IC-FE baja.
Importancia y pronstico
La importancia de la IC como problema sanitario de prime-
ra magnitud en las sociedades occidentales no viene determi-
nada nicamente por las elevadas cifras de prevalencia e in-
cidencia sino por su elevada morbimortalidad. Adems, dado
su curso crnico, con frecuentes las agudizaciones que a me-
nudo requieren hospitalizacin, la IC es causa de un enorme
consumo de recursos humanos, tcnicos y econmicos.
La supervivencia media de los pacientes con grados avan-
zados de IC llega a ser menor que la de muchos tipos de
cncer. Sin embargo, las tasas de mortalidad son variables
segn los estudios que se consulten5,6, lo que refleja, en parte,
las diferencias en la gravedad de la enfermedad y en el trata-
miento empleado.
Los datos disponibles en la actualidad se refieren, fun-
damentalmente, a los pacientes con IC con FE baja. Pero
los escasos estudios disponibles apuntan a que los pacientes
con IC-FE conservada tienen mejor pronstico que aque-
llos con IC-FE baja7.
Mortalidad intrahospitalaria
La mortalidad y la duracin de la estancia hospitalaria ha
disminuido en los ltimos aos a pesar de un aumento en la
gravedad de la IC de los pacientes hospitalizados8,9. La mor-
talidad ha pasado en algunos estudios de un 8,4 a un 6,1%, y
la duracin de la estancia de 7,7 a 5,6 das8. Sin embargo, esta
reduccin en la mortalidad intrahospitalaria no se ha acom-
paado de una disminucin en la mortalidad a 30 das9, con
unas cifras en torno al 11% y unas tasas de reingreso del 25%
en los primeros 30 das.
Mortalidad a largo plazo
La mortalidad a largo plazo en pacientes con IC ha mejorado
en las ltimas dcadas10,11, aunque los estudios ms recientes
reflejan que esta mejora parece haberse enlentecido9,12.
2122 Medicine. 2013;11(35):2121-6
En el estudio Framingham se comprob que la mortalidad a
un ao en los pacientes en los que se diagnostica la IC en el
periodo de 1950 a 1969, comparado con los que se diagnos-
ticaron de 1990 a 1999 descendi del 30 al 28%, y la morta-
lidad a 5 aos del 70 al 59%13.
De forma similar, un anlisis de la Clnica Mayo11 mostr
una disminucin de la mortalidad en varones a 1 ao del 30
al 21% en el periodo de 1979-1984, comparado con el perio-
do de 1996-2000, la mortalidad a 5 aos paso del 65 al 50%
en hombres y del 51 al 46% en mujeres, y la supervivencia
aument fundamentalmente en hombres jvenes.
Sin embargo, en anlisis realizados con la base de datos
de los pacientes del Medicare estadounidense, la mejora en
la supervivencia es ms modesta9,12,13. En un estudio con casi
4 millones de pacientes hospitalizados con IC en el periodo
de 1992 a 1999, la mortalidad a 1 ao solo descendi del 32,5
al 31,7%. En otro estudio con 2.540.838 pacientes hospitali-
zados por IC entre 2001 y 2005, la mortalidad a 1 ao no
mostr diferencias, aunque las tasas ajustadas de mortalidad
mostraron una ligera mayor supervivencia en 2005 con res-
pecto a 20019.
Gracias a los ensayos clnicos aleatorizados, disponemos
de datos de supervivencia en poblaciones seleccionadas, y se
observa cmo la supervivencia es dependiente en gran mane-
ra de la clase funcional. En los ensayos de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (IECA), para los pa-
cientes en el brazo de placebo (la mayora sin tratamiento
con bloqueadores beta y/o espironolactona) la mortalidad a
1 ao fue del 52% en pacientes en clase funcional III-IV y
del 25% en pacientes en clase funcional I-II14.
Hospitalizacin
La necesidad de hospitalizacin es un importante marcador
de mal pronstico. El riesgo de fallecer en pacientes que han
necesitado una hospitalizacin se incrementa por tres (ha-
zard ratio [HR] 3,2; 95% intervalo de confianza [IC] 2,8-3,5)
tras ajustar el riesgo por el resto de predictores negativos.
Este riesgo es mayor en el primer mes tras el alta, y va dis-
minuyendo con el tiempo15.
En pacientes ancianos las tasas de reingreso son de hasta
el 8% en los primeros 6 meses16. La mala adherencia tera-
putica es un factor fundamental en la necesidad de reingre-
so17, llegando a ser la causa del reingreso en un 41% de los
pacientes en algunas series. En este sentido, hasta en un 12%
de los pacientes la causa del reingreso es un tratamiento in-
adecuado previo18. Se calcula que hasta un 50% de los rein-
gresos sera prevenible19.
Clasificacin
La definicin antes comentada de IC es escasamente aplica-
ble en la clnica, por lo que precisa la ayuda de una serie de
trminos descriptivos para acotar mejor el concepto y la si-
tuacin clnica del paciente. Por ello, la IC puede clasificarse
segn la FE, segn el curso clnico, segn los sntomas o se-
gn la gravedad sintomtica de la situacin (tabla 2).
 CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

TABLA 2
Clasificacin de la insuficiencia cardiaca

Segn la FEE FE conservada (> 50%) FE baja (< 50%)

Curso clnicoo Aguda Crnica

Sntomas Izquierda Derecha

Gravedad sintomtica
(clasificacin de la NYHA)
Gravedad sintomtica
en el contexto del infarto
(clasificacin de Kilip)
FE: fraccin de eyeccin; NYHA: New York Heart Association.
(disnea progresiva, ortopnea, (ingurgitacin yugular,
tos de decbito y disnea hepatomegalia, ascitis y edemas)
paroxstica nocturna)
I II III IV
Sin limitacin para la actividad Ligera limitacin para la actividad Marcada limitacin para la Incapacidad para mantener
fsica. La actividad fsica normal fsica. Cmodo en reposo pero la actividad fsica. Cmodo en actividad fsica sin molestias
no causa excesiva de disnea, actividad fsica normal da como reposo, si bien una actividad Puede haber sntomas en reposo
fatiga o palpitaciones resultado una excesiva disnea, fsica menor de lo normal da Si se realiza alguna actividad
fatiga o palpitaciones como resultado una excesiva fsica, las molestias aumentan
disnea, fatiga o palpitaciones
I II III IV
Paciente sin signos ni sntomas Paciente con estertores o Paciente con edema agudo Pacientes en shock
de insuficiencia cardaca crepitantes hmedos, tercer de pulmn cardiognico, hipotensin
izquierda ruido cardaco o aumento de la (presin arterial sistlica inferior
presin venosa yugular a 90 mm Hg) y evidencia de
vasoconstriccin perifrica
(oliguria, cianosis o diaforesis)

Fraccin de eyeccin rior al 35%, y es en estos estudios donde se ha demostrado la

La FE se ha utilizado para diferenciar la IC con FE baja o IC
sistlica de la IC con FE conservada o diastlica. Actualmen-
te se prefieren los trminos IC con FE baja e IC con FE
conservada, ya que los valores de la FE y los intervalos nor-
males dependen de la tcnica de imagen utilizada, el mtodo
de anlisis y el operador. En general, para la estimacin de la
FE se utiliza la ecocardiografa. El mtodo ecocardiogrfico
recomendado para medir la FE es el mtodo apical biplano
de discos (mtodo de Simpson modificado)1. Utilizando in-
dicadores de la funcin sistlica ms sensibles (desviacin
sistlica del plano auriculoventricular, las velocidades sistli-
cas del Doppler tisular y las mediciones de la deformacin
-distensin e ndice de distensiones-) pueden revelarse ano-
malas en los pacientes con FE conservada o incluso nor-
mal20.
La FE se define como el volumen sistlico (que es el
volumen diastlico final menos el volumen sistlico final)
dividido por el volumen diastlico final. Por tanto, la FE no
es un ndice de contractilidad, ya que depende de volmenes,
precarga, postcarga, frecuencia cardiaca y funcin valvular, y
no es lo mismo que el volumen sistlico. Cuanto ms intensa
es la disfuncin sistlica, ms se aleja de la normalidad la FE
y, por lo general, mayores son los volmenes diastlicos y
sistlicos finales. Sin embargo, y dada la actuacin de los me-
canismos de compensacin (ver seccin de fisiopatologa), el
volumen sistlico puede mantenerse por la dilatacin del
ventrculo izquierdo en un paciente con IC y FE baja, mien-
tras que puede estar reducido en pacientes con IC con FE
conservada e hipertrofia concntrica del ventrculo izquier-
do. Por lo tanto, la FE debe interpretarse en su contexto
clnico.
No es sencillo establecer un punto de corte de FE para
distinguir IC con FE conservada e IC con FE baja. Se consi-
dera que la FE es normal si es mayor del 50%, pero en los
ensayos ms importantes de pacientes con IC y FE baja se
incluy principalmente a pacientes con una FE igual o infe-
eficacia de los tratamientos mdicos empleados actualmente.
En ensayos ms recientes se ha incluido a pacientes con
IC y FE mayor de 40-45% y sin otra anomala cardiaca cau-
sal (como enfermedad valvular o pericrdica). Algunos de
estos pacientes no presentaban una FE completamente nor-
mal (mayor del 50%), pero tampoco gran depresin de la
funcin sistlica. Por lo tanto, los pacientes con FE en el
intervalo 35-50% representan una zona gris, y lo ms razo-
nable es que sean etiquetados como disfuncin sistlica leve.
Hasta un 30-50% de los pacientes con IC presenta una
funcin sistlica del ventrculo izquierdo conservada. Por
tanto, aunque es una entidad frecuente, el diagnstico de la
IC con FE conservada es ms difcil que el de la IC con FE
baja, porque se realiza principalmente por exclusin, por lo
que se deben descartar posibles causas no cardiacas de los
sntomas del paciente (tales como anemia o enfermedad pul-
monar crnica)1. Por lo general, estos pacientes no tienen un
corazn dilatado, y muchos tienen aumentos en el grosor de
la pared del ventrculo izquierdo (ver seccin de fisiopatolo-
ga), lo que condiciona una disfuncin diastlica que suele
aceptarse como la causa probable de la IC en este tipo de
pacientes (este es el origen del trmino clsico de IC diast-
lica).
Curso clnico
Insuficiencia cardiaca aguda y crnica
La rapidez de instauracin de la IC condiciona sus manifes-
taciones: en casos agudos en los que no se han activado los
mecanismos compensadores suelen aparecer sntomas graves
de congestin (sobre todo el edema pulmonar agudo) o de
hipoperfusin (shock cardiognico), sin que se produzca la
acumulacin global de fluidos, el aumento de peso y la car-
diomegalia caractersticos de las formas crnicas de IC. La
forma ms comn de IC es la crnica, con ocasionales des-
compensaciones agudas.

Medicine. 2013;11(35):2121-6 2123

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Se considera que si un paciente en tratamiento tiene sn-
tomas y signos que no han cambiado durante el ltimo mes
es un paciente estable. Si la IC crnica estable se deteriora,
se puede describir al paciente como descompensado, algo
que podra suceder de repente, de manera aguda.
La IC de novo puede aparecer en fase aguda (por ejemplo,
tras un infarto agudo de miocardio) o subaguda. A pesar de
que es posible que los sntomas y signos desaparezcan en es-
tos pacientes, puede que la disfuncin cardiaca subyacente
no y los pacientes queden en riesgo de descompensacin re-
currente. No obstante, en ocasiones un paciente puede tener
IC debido a un problema que se resuelve por completo (por
ejemplo, miopericarditis viral aguda).
Sntomas
Insuficiencia cardaca izquierda y derecha
Esta clasificacin se refiere a los cuadros en los que la pre-
sentacin clnica se debe sobre todo a la congestin del terri-
torio venoso pulmonar (IC izquierda) o sistmico (IC dere-
cha) (tabla 2).
En el primer caso, los sntomas dominantes son la disnea
progresiva, la ortopnea, la tos de decbito y la disnea paroxs-
tica nocturna, mientras que en la IC derecha predominan la
ingurgitacin yugular, la hepatomegalia, la ascitis y los ede-
mas.
Insuficiencia cardiaca congestiva
La IC congestiva es un trmino en desuso pero que an se
utiliza, especialmente en Estados Unidos, y puede describir
la IC aguda o crnica con evidencia de congestin (retencin
de sodio y agua).
TABLA 3
Causas y desencadenantes de la insuficiencia cardiaca
Enfermedades miocrdicas
Enfermedad coronaria
Hipertensin
Miocardiopata
Familiares: hipertrfica, dilatada, arritmognica del ventrculo derecho,
restrictiva, no compactada
Adquiridas
Miocarditis: infecciosas (vricas, Chagas), txicas (alcohol, metales
pesados, frmacos, drogas), inmunes (sarcoidosis, autoinmune,
eosinoflica, vacunas, drogas)
Endocrinolgicas: feocromocitoma, deficiencia de vitaminas,
hipocalcemia, hipofosfatemia
Embarazo
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, tumores
Valvulopatas
Cardiopatas congnitas
Enfermedades del pericardio: pericarditis constrictiva, derrame pericrdico
Enfermedades del endocardio: fibroelastosis, sndromes hipereosinoflicos, fibrosis
endomiocrdica
Arritmias: taquimiocardiopata, bradiarritmias
Estados hipercinticos de alto gasto: anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de
Paget, fstulas arteriovenosas
Sobrecarga de volumen: insuficiencia renal, iatrognica
Sobrecargas fsicas, emocionales y climatolgicas
Enfermedades pulmonares: tromboembolismo pulmonar
Modificada de McMurray JJ, et al1.
2124 Medicine. 2013;11(35):2121-6
Gravedad sintomtica de la insuficiencia
cardiaca
Segn la gravedad de los sntomas, los pacientes se clasifican
del grado I al IV segn la escala de la NYHA (New York Heart
Association) (tabla 2).
Esta clasificacin funcional de la NYHA se ha utilizado
para seleccionar a los pacientes en casi todos los ensayos de
tratamientos aleatorizados de la IC y, por lo tanto, se ha
empleado para describir qu pacientes se benefician de tra-
tamientos eficaces. Como ya hemos comentado previa-
mente, esta clasificacin funcional tambin tiene implica-
ciones pronsticas. Cabe remarcar que los pacientes con
sntomas de carcter leve todava pueden presentar un ries-
go absoluto relativamente alto de hospitalizacin y muer-
te21, ya que la gravedad de los sntomas se correlaciona mal
con la funcin ventricular que es el factor pronstico ms
importante.
En el contexto del infarto agudo de miocardio, la clasifi-
cacin Killip se utiliza para determinar la gravedad de la si-
tuacin clnica22 (tabla 2).
Fisiopatologa
La IC se desencadena por un estmulo inicial como puede ser
una sobrecarga de presin o de volumen, una prdida de
miocitos o una disminucin generalizada de la contractili-
dad.
Como ejemplos de sobrecarga de presin podemos citar
la hipertensin o la estenosis artica, de sobrecarga de volu-
men la insuficiencia mitral o artica, de la prdida de mioci-
tos el infarto agudo de miocardio y de la disminucin gene-
ralizada de la contractilidad las miocardiopatas dilatadas.
Cuando existe una alteracin de la contractilidad y/o
una sobrecarga hemodinmica excesiva (presin o volu-
men), el corazn activa una serie de mecanismos de adaptacin
para mantener su funcin de bomba. Los ms importantes
son:
1. El mecanismo de Frank-Starling, en el que el aumento
de la precarga ayuda a mantener la funcin cardiaca.
2. La activacin de los sistemas neurohormonales.
3. El remodelado miocrdico con o sin dilatacin de la
cavidad, mediante el cual aumenta la masa de tejido contrc-
til.
Los dos primeros mecanismos de adaptacin aparecen
rpidamente y pueden mantener la funcin de bomba a nive-
les relativamente normales. La hipertrofia y el remodelado se
desarrollan de forma ms lenta, y tienen un papel fundamen-
tal en la adaptacin a largo plazo a la sobrecarga hemodin-
mica.
Mecanismo de Frank-Starling
El aumento de la precarga, representada por un mayor llena-
do ventricular en distole, es uno de los mecanismos de in-
cremento del gasto cardiaco en funcin del mecanismo de
 CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Frank-Starling. Este mecanismo consiste en que un aumento Remodelado e hipertrofia

de la precarga (mayor volumen residual y el aumento de la
presin telediastlica) incrementa la fuerza de la contraccin
La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobre-
y el volumen de eyeccin del latido siguiente.
carga de presin. En principio, su finalidad es mantener la ten-
Sin embargo, este mecanismo tiene como contrapartida
sin de la pared que, en virtud de la ley de Laplace, es igual
efectos negativos como congestin retrgrada, aumento de
al producto de la presin intracavitaria por el radio de la
la tensin de la pared, dificultad de flujo coronario subendo-
cavidad dividido por el doble del espesor.
crdico e insuficiencia mitral progresiva.
La hipertrofia se debe a la activacin de factores de cre-
Adems, en estadios avanzados en los que la contractili-
cimiento que aceleran la sntesis de protenas, lo que condu-
dad miocrdica est deprimida, la curva de Frank-Starling se
ce al incremento de la masa miofibrilar y al aumento del ta-
convierte en aplanada, por lo que la mayor precarga no se
mao de los miocitos (hipertrofia).
traduce en un mayor gasto cardiaco.
Este mantenimiento de la tensin de pared es necesario
para evitar una dilatacin progresiva de la cmara, y consti-
tuye uno de los principales mecanismos por los que el cora-
Mecanismos neurohormonales zn se enfrenta al aumento de la postcarga. Este es particu-
larmente evidente en la sobrecarga de presin, como la que
Sistema adrenrgico
sigue a una hipertensin arterial o a una estenosis artica.
El sistema nervioso simptico se encuentra activado en la IC.
Pero tambin en casos de sobrecarga de volumen se pro-
Las consecuencias de la activacin adrenrgica son varias:
duce un cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en
aumento de la contractilidad miocrdica, de la frecuencia
ellos es excntrica (dilatacin de la cavidad). Por el contrario,
cardiaca y de las resistencias perifricas.
en la sobrecarga de presin la hipertrofia es concntrica.
De esta manera, se consigue mantener, al menos inicial-
Al igual que los otros mecanismos de compensacin, el
mente, el gasto cardiaco y la presin de perfusin, y redistri-
remodelado/hipertrofia condiciona unos efectos negativos.
buir el flujo hacia los rganos principales (corazn, rin y
Conlleva un aumento del componente fibroso del miocardio
cerebro) en detrimento de otros como la piel.
y un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria que
Sin embargo, este mecanismo de compensacin conlleva
conduce a una reduccin de la reserva coronaria. Adems, el
un aumento del consumo de oxgeno, y puede favorecer la
aumento del componente fibroso del ventrculo puede alte-
aparicin de arritmias y muerte sbita. Adems, este aumen-
rar sus propiedades diastlicas, de forma que la curva pre-
to de la actividad adrenrgica, a la larga, es la causa de la re-
sin-volumen durante la distole se modifica: para conseguir
duccin de los receptores beta-adrenrgicos del miocardio,
igual volumen telediastlico se requiere una presin de lle-
de manera que existe una respuesta simptica atenuada sobre
nado superior. Adems, la hipertrofia ventricular se acompa-
todo durante el ejercicio. Se ha mostrado que los niveles de
a con frecuencia de arritmias ventriculares relacionadas con
catecolaminas en sangre tienen valor pronstico, siendo este
el mayor grado de fibrosis intersticial y con la isquemia mio-
peor cuanto ms elevados son los niveles de catecolaminas.
crdica relativa.
Por tanto, cuando se aplica una sobrecarga excesiva de
Sistema renina angiotensina aldosterona
presin o volumen al ventrculo, se produce el remodelado
La disminucin de la perfusin renal, el aumento de la acti-
cardiaco que inicialmente permite al ventrculo soportar el
vidad simptica y la reduccin del aporte de sodio a la mcu-
aumento de la carga, pero si esta sobrecarga es prolongada
la densa estimulan la secrecin de renina. Esta enzima activa
no es capaz de mantener esta compensacin y acaba produ-
el paso de angiotensingeno a angiotensina I, que por la ac-
cindose el fallo de bomba y por tanto la IC.
cin de la enzima conversora de la angiotensina pasa a angio-
tensina II.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, activa la
liberacin de aldosterona (que a su vez retiene sodio y agua) Etiologa
e interacciona con el sistema simptico aumentado el tono
vascular. Este mecanismo condiciona, a largo plazo, un au- Las enfermedades que pueden conducir a una situacin de
mento excesivo de la postcarga, retencin de sal y agua, alte- IC son muy variadas y su reconocimiento tiene gran trascen-
raciones hidroelectrolticas y arritmias. dencia, pues puede modificar el enfoque diagnstico, tera-
putico y preventivo, as como condicionar el pronstico.
Pptidos natriurticos En la tabla 3 se resumen las principales causas y desenca-
Para compensar la vasoconstriccin debida a la activacin sim- denantes de la IC. Se admite que las dos causas ms frecuentes
ptica y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) de IC son la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica. La
se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador y na- enfermedad arterial coronaria es la causa de aproximada-
triurtico como son los pptidos natriurticos. mente dos tercios de los casos de IC sistlica, aunque en mu-
1. Pptido natriurtico C o endotelial. chos casos la hipertensin y la diabetes mellitus probable-
2. Pptido auricular: se libera cuando aumenta la tensin mente sean factores contribuyentes1. Los pacientes con IC
de estiramiento de la pared auricular. con FE conservada tienen menos probabilidades de tener
3. Pptido natriurtico cerebral: se libera cuando aumen- una cardiopata coronaria y ms de presentar hipertensin y
ta la tensin de la pared del ventrculo izquierdo. fibrilacin auricular.

Medicine. 2013;11(35):2121-6 2125

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
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