ASKEP SINDROM NEFROTIK

A. Pengertian

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia

dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan
fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).

Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan
urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk.
1999).

Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria,
hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:

Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)

Penurunan albumin dalam darah
Edema
Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)

Tanda tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler
glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

B. Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi dibagi
menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap
semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupannya.

2. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh :

Malaria kuartana atau parasit lainnya.

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

 Glumerulonefritis akut atau kronik,

Trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.

Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif

hipokomplementemik.

3. Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan

histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :

4. Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

5. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi
sel. Prognosis kurang baik.

6. Glomerulonefritis proliferatif

Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial

dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang
menyebabkan kapiler tersumbat.
Dengan penebalan batang lobular.

Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

Dengan bulan sabit ( crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan
viseral. Prognosis buruk.

Glomerulonefritis membranoproliferatif

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di
mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.

Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

7. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.
Prognosis buruk.

C. Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian

besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski
telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi
garam dan air.

Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang

berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan
edema lebih lanjut.

Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan
konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena
hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang
mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang
anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

D. Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :

Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Hipoalbuminemia < 30 g/l.
o Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat
ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.
o Anorexia
o Fatique
o Nyeri abdomen
o Berat badan meningkat
o Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
o Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan
arteri.

E. Komplikasi

Infeksi (akibat defisiensi respon imun)

 Tromboembolisme (terutama vena renal)

Emboli pulmo

Peningkatan terjadinya aterosklerosis

Hypovolemia

Hilangnya protein dalam urin

Dehidrasi

F. Pemeriksaan Diagnostik

v Adanya tanda klinis pada anak

v Riwayat infeksi saluran nafas atas

v Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin

v Menurunnya serum protein

v Biopsi ginjal

G. Penatalaksanaan Terapeutik

Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat

Pembatasan sodium jika anak hipertensi
Antibiotik untuk mencegah infeksi
Terapi diuretik sesuai program
Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

H. Pathways

Untuk melihatnya SILAKAN CLIK DISINI

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Keadaan umum :

2. Riwayat :

Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.

Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?

Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi,
hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.

Pola kebiasaan sehari hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat
tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.

3. Riwayat penyakit saat ini:

v Keluhan utama

v Alasan masuk rumah sakit

v Faktor pencetus

v Lamanya sakit

4. Pengkajian sistem

Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema
).
o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada
tidaknya cyanosis, diaphoresis.
o Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki,
retraksi dada, cuping hidung.
o Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan
intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi
sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya
hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang
air besar.
o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.

5. Pengkajian keluarga

Anggota keluarga

Pola komunikasi

Pola interaksi

Pendidikan dan pekerjaan

Kebudayaan dan keyakinan

 Fungsi keluarga dan hubungan

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.

2. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.
3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek
diuretik.
4. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.
5. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

C. Intervensi Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.

Tujuan : integritas kulit terjaga.

KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh.

Intervensi :

Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.

Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.
Gunakan lotion bila kulit kering.
Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.
Support daerah yang edema dengan bantal.
Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.

2. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.

Tujuan : tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil :

Hasil laborat ( leukosit ) dbn

Tanda- tanda vital stabil
Tidak ada tanda tanda infeksi

Intervensi :

Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak

Kaji tanda tanda infeksi
Monitor tanda tanda vital
Monitor pemeriksaan laboratorium
Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik
3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek
diuretik

Tujuan : cairan tubuh seimbang

Kriteria hasil :

Mukosa mulut lembab

Tanda vital stabil

Intervensi :

Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)

Monitor tanda-tanda vital
Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)
Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)

5. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air

Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang

Kriteria hasil :

BB stabil
Tanda vital dbn
Tidak ada edema

Intervensi :

Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari

Monitor tekanan darah
Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas
Pemberian deuretik sesuai program
Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen

6. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak

Tujuan : kecemasan hilang

Kriterai hasil :

Orang tua tampak lebih santai

Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak

Intervensi :
 Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas
Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan
pengobatannya
Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya
Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.

DAFTAR PUSTAKA

Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak.
Jakarta : Sagung Seto.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.
Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media
Aesculapius.