Hipertrofia: Aumento del tamao de las clulas, no tiene cel nuevas sino mas grandes,.

aumento de la produccin de prot celulars (factores de C, agentes vasoactivos, )VIAS DE

LA HIPERTROFIA MUSCULAR; fosfoinositol 3 sinasa/Akt, receptores acoplados a prot
g. Hiperplasia: aumento en el nmero de clulas de un rgano o tejido,aumento del
volumen del rgano o tejido,.HIPERPLASIA FISIOLOGICA: Hiperplasia Hormonal
aumenta la capacidad funcional de un tejido en condiciones normales o por un estmulo
excesivo de hormonas o factores de crecimiento (Proliferacion del epitelio de la
mama)Hiperplasia Compensadora: Aumenta la masa tisular tras el dao o reseccin
parcial.( regeneracin del hgado) HIPERPLASIA PATOLOG: exceso de hormonas o
factores de crec sobre cel diana( endometrial, prosttica benigna) MECANISMOS:
consecuencia de la proliferacin reg por los fac de crec
Atrofia: Disminucin del tamao de la clulao o por prdida de sustancia celular.
Fisiolgica: Es comn durante los principio del desarrollo embrionario Atrofia
Patolgica: puede ser local o generalizada MECANISMOS: menor sntesis de protenas
con aumento de degradacin de las cel(autofagia) catablico
CAUSAS DE ATROFIA
o Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso): Por ejemplo cuando un miembro roto
se inmoviliza.
o Prdida de inervacin (atrofia por desnervacin) lesiones nerviosas
o Riego sanguneo disminuido (isquemia)
o Nutricin inadecuada(marasmo, caquexia)
o Prdida de estmulo endocrino(perdida estrogenica tras menopausia)
o Envejecimiento (atrofia senil)
o Presin(Tumor benigno)
Metaplasia: Cambio reversible en el cual una clula de tipo adulto se sustituye por otra
clula del tipo adulto. MECANISMO reprogramacin de las clulas madre ante diferentes
estmulos.(cilndrica a escamosa)( fumadores, clculos en cond excretores) Vitamina A
Induce la m escamosa , met escamoso a cilndrico( esfago de barrett) (tejidos
mesenquimales)
LESIN CELULAR Y MUERTE CELULAR:
Lesin Celular Reversible: reduccin de fosforilacin oxidativa, la deplecin del ATP y
la hinchazn celular producida por cambios en las concentraciones inicas y el aflujo de
agua.CARACTERISTICA edema celular y cambio graso CAMBIOS
ULTRAESTRUCTURALES alteraciones de la membrana plasmtica
( bullas, perdida de microvellosidades) cambios mitocondriales(edema, densidads amorfas)
dilatacin del RE( polisomas) alteraciones nucleares( disgregacin fibrilar)
Lesin Celular Irreversible: la clula no puede recuperarse. Estas sufrirn cambios
morfolgicos que se reconocen como muerte celular. La muerte celular puede ser por
apoptosis o necrosis, dependiendo de varios factores, sin embargo pueden presentarse
caractersticas de ambos tipos de muerte celular.
NECROSIS: Desnaturalizacion de las protenas intracelulares y digestin enzimtica
MORFOLOGIA: aumento de eosinofilia CAMBIOS NUCLEARES: cariolesis, picnosis,
cariorrexis
Tipos de Necrosis:
Necrosis de Coagulacin: Se da por desnaturalizacin proteica (incluida la de las enzimas)
e implica
la conservacin de la arquitectura de la clula coagulada, predominando en las necrosis por
hipoxia
(excepto en cerebro). infarto
Necrosis por Licuefaccin: Se da por digestin enzimtica, y es caracterstica de hipoxia
cerebral e
infecciones. pus
Necrosis Gangrenosa: Es en un principio una necrosis por coagulacin que le sigue una
licuefaccin
bacteriana, especialmente anaerobias. Coagulativa sobre infectada
Necrosis Caseosa: Forma distintiva de necrosis por coagulacin, asociada a una infeccin
tuberculosa.
Tiene una apariencia macroscpica blanca, en aspecto de queso, del rea de necrosis.
granuloma
Necrosis Grasa: Ocurre tpicamente por la liberacin de lipasas pancreticas activadas en
la sustancia
del pncreas y en la cavidad peritoneal. Liberacin de lipasas pancreticas
NECROSIS FIBRINOIDE: Reacciones inmunitarias (vasos sanguneos)
Causas de lesin celular:
Privacin de oxgeno:
o Hipoxia: Deficiencia de oxgeno que produce lesin celular reduciendo la respiracin
aerbica oxidativa
o Isquemia: Prdida del riego sanguneo por un obstculo o un drenaje venoso reducido,
tambin comprometiendo el suministro de nutrientes.

APOPTOSIS: cuerpos apoptosicos

o En situaciones fisiolgicas:
_ Destruccin programada de las clulas durante la embriognesis
_ Involucin hormonodependiente en el adulto
_ Eliminacin celular en las poblaciones proliferativas
_ Muerte de clulas que han cumplido su propsito
EN SITUACIONES PATOLOGICAS:
Lesin del adn, acumulacin de protenas mal plegadas, muerte celular en algunas
infecciones, atrofia patolgica de rganos parenquimatosos.
Morfologa:
o Encogimiento celular
o Condensacin de cromatina
o Formacin de bullas citoplasmticas y cuerpos apoptticos
o Fagocitosis de las clulas apoptticas o cuerpos celulares, por macrfagos.
o No desencadena inflamacin
CARACTERISTICAS BIOQUIMICS: activacin de caspasas, degradacin del adn y
protenas, alteraciones de la membrana y reconocimiento por fagocitos.
Lpidos:
o Esteatosis: Acmulos anormales de triacilgliceroles dentro de las clulas
parenquimatosas. Puede ser el resultado de defectos en cualquiera de los acontecimientos
de la secuencia, desde la entrada de cido graso hasta la salida de apoprotena.
o _ Aterosclerosis: Formacin de placa de ateromas en vasos.
_ Xantomas: Formacin de masas tumorales en tejido conectivo.
_ Inflamacin y Necrosis: Presente alrededor de dichos focos.
_ Colesterolosis: Acmulo en la lmina propia de la vescula biliar
_ Enfermedad de Nuemann-Pick tipo C: En mltiples rganos por la mutacin de una
enzima implicada en el trfico de colesterol.
Cambio Hialino: Se refiere, habitualmente, a una alteracin de las protenas dentro de las
clulas o en el espacio extracelular que confiere una apariencia homognea cristalina rosada
en los cortes histolgicos.
Glucgeno: Su exceso en depsitos intracelulares se ve en anomalas en el metabolismo
de la glucosa o del glucgeno.
Pigmentos:
o Exgenos: Por ejemplo el carbn, que produce antracosis.
o Endgenos:
_ Lipofuscina: Compuesta por polmero de lpidos y fosfolpidos, derivados de la
peroxidacin lipdica de los lpidos poliinsaturados de la membranas subcelulares. Su
importancia radica en que es un signo delator de lesin por radicales libres.
_ Melanina: nico pigmento negro endgeno
_ Hemosiderina: Derivado de le hemoglobina con hierro. Se da cuando hay un exceso local
de hierro y la ferritina forma grnulos de hemosiderina
_ Bilirrubina: Derivado de la hemoglobina pero sin hierro.
Calcificacin Patolgica: es el depsito anormal en los tejidos de sales de calcio junto
con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales.
o Calcificacin distrfica: Se encuentra en zonas de necrosis. Es casi siempre inevitable en
ateromas de aterosclerosis avanzada. Tambin se desarrolla en vlvulas cardacas
envejecidas o daadas. Se da porque las mitocondrias de las clulas muertas o moribundas
acumulan Ca2+ que luego se une con el P de los fosfolpidos
de vesculas, para formar fosfato-clcico.
o Calcificacin metastsica: Puede ocurrir en tejidos normales cuando hay hipercalcemia.