Nefrología Simulacros

Nefrologa.
Revisando simulacros 9 a 28...
1.3. Glomrulo:
Simulacro n 12:
Pregunta n 41. Respuesta Correcta: 1
Para medir de la forma ms exacta posible el filtrado glomerular usaremos el aclaramiento de:
1. Inulina.
2. Acido paraminohiprico.
3. Cistatina C
4. Creatinina
Comentario:
La mejor forma para medir el filtrado glomerular (FG), es emplear una sustancia que solo se
filtre, sin reabsorberse ni secretarse, como la inulina. La creatinina depende de la masa
muscular (y existe cierta secrecin), por lo que la cistatina C suele ser ms fiable que
esta. Recuerda estos trucos que diferencian unas frmulas de otras:
Cockroft-Gault = Gordof-Gault -> tiene en cuenta el peso (gordo).

MDRD= MaDeiRaD -> tiene en cuenta la raza (Madeira)
CDK-EPI -> emplea la Cistatina (no influida por edad, masa muscular).
Simulacro n 13:
Cul sera el aclaramiento de creatinina del siguiente paciente? Varn de 40 aos, 70 kg.
Creatinina plasmtica: 1. Creatinina urinaria (24 horas): 94 mg/dl. Diuresis: 1.500 cc:
1. 97 ml/min.
2. 145 ml/min.
3. 63 ml/min.
4. 84 ml/min.
Comentario:
Generalmente no preguntan frmulas de aclaramiento. S que debes saber los tems de cada
una:
Cockroft-Gault = Gordof-Gault -> tiene en cuenta el peso (gordo).

MDRD= MaDeiRaD -> tiene en cuenta la raza (Madeira)
CDK-EPI -> emplea la Cistatina (no influida por edad, masa muscular).
Simulacro n 15:

En relacin al dao tbulo intersticial con prdida de masa renal por infecciones urinarias de
repeticin e insuficiencia renal crnica asociada, podemos ver todas estas consecuencias,
EXCEPTO:
1. Existe un componente de dao en el contracorriente que puede dificultar el funcionamiento

del tbulo colector medular.
2. La osmolaridad urinaria puede alcanzar un rango de 40 a 1200 mOsm/kg al excretar la carga
de solutos.
3. Existe hipertrofia compensatoria de los glomrulos y tbulos.
4. Aparicin de lesiones crnicas en el intersticio con fibrosis.
Comentario:
Las nefritis intersticiales crnicas se caracterizan por la fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Recuerda estas cuatro caractersticas:
Dificultad en la concentracin de la orina -> POLIURIA + NICTURIA+ Baja Osm

Trastorno acidificacin -> ACIDOSIS TUBULAR
Prdida de sal renal -> No suele asociar HTA
Alteracin sedimento -> PROTEINURIA TUBULAR: <2 g/dl + PIURIA ESTRIL
Respecto a los depsitos por inmunocomplejos, es FALSO:
1. Los inmunocomplejos situados en el mesangio pueden producir hematuria e inducir

proliferacin mesangial.
2. IC formados in situ son tpicos de la GN Membranosa.
3. Los inmunocomplejos situados en el subendotelio producen proteinuria nefrtica sin
hematuria.
4. Los inmunocomplejos subendoteliales masivos producen una imagen llamada en asa de
alambre.
Comentario:
De las glomerulonefritis debes conocer adems si cursan o no con inmunocomplejos

circulantes (ICC):
GN membranosa -> IC in situ Subepiteliales.

GNRP -> I -> Ac anti MBG (in situ) NO IC circulantes (ICC)// II -> S ICC. // III -
> NO ICC. Son ANCA
GNMP (membranoproliferativa) -> la tipo I, s cursa con ICC.
Recuerda estas 2: GN con ICC: GNRP II y GNMP I. Ambas activan la va ClsiCa:

disminuye C3 y C4.
Los depsitos meSANGiales dan SANGre. Los subepiteliales, proteinuria (nefrtica).
1.4. Tbulo renal:
Simulacro n 23:
En cul de las siguientes circunstancias considera que NO estara nunca indicado el

tratamiento con tolvaptn?
1. SIADH.
2. Diabetes inspida central.
3. Paciente cirrtico con sodio plasmtico de 120 mEq/L.
4. Insuficiencia cardaca congestiva con sodio plasmtico de 130 mEq/L.
Comentario:
VAPTN = bloquea el receptor V2 de ADH -> disminuye la reabsorcin de agua libre.

nica indicacin vaptanes en Espaa= SIADH refractario
1.5. Teora general de la nefrona:
1.6. Regulacin hormonal de la nefrona:
1.7. Trastornos hidroelectrolticos especficos:
Simulacro n 9:
El siguiente anlisis de sangre: pH 7,29, pCO2 29 mmHg, HCO3- 12 mEq/L, Na 143 mEq/L, K
4.4 mEq/L, Cl 104 mEq/L, puede ser producida por todas las siguientes causas, MENOS una.
Selela:
1. Cetoacidosis diabtica.
2. Diarrea aguda.
3. Insuficiencia renal aguda.
4. Intoxicacin por metanol.
Comentario:
Equilibrio cido-base, ms sencillo de lo que parece. Sigue estos pasos:

pH (aqu, cido) -> Qu va en esa direccin? pCO2 alta o HCO3- bajo? As tenemos la
causa, metablica o respiratoria. -> Iniciada compensacin? En este caso, ha disminuido la
pCO2 -> Si es metablica: ver ANION GAP [aumenta (>10-12) por aparicin de otros cidos:
cetocidos, lctico, metanol, aspirina]. Si la acidosis es solo por prdida de HCO3-, el GAP
ser normal. GAP= Na (Cl + HCO3) = cationes - aniones
Simulacro n 13:
Juan es un paciente de 57 aos que acude a urgencias por cansancio y edemas en miembros
inferiores. En la exploracin destaca presin arterial de 100/40 mmHg. Usted le solicita una
analtica y objetiva sodio urinario 3 mEq/L, sodio srico 131 mEq/L y creatinina 3.1 mg/dL.
Con estos datos, podemos descartar que el paciente padece:
1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

2. Cirrosis heptica.
3. Sndrome nefrtico.
4. Abuso de diurticos.
Comentario:
Hiponatremia -> Osmolaridad plasmtica normal o aumentada: pseudohiponatremia

(hiperlipidemias, hiperproteinemia, hiperglucemia)
Hiponatremia con Osmolaridad baja -> Hiponatremia verdadera -> SIADH, hipovolemia
Una hiponatremia con edemas descarta que sea causada por diurticos.
Cul es la consecuencia aguda de la infusin intravenosa de 1 litro de solucin salina

isotnica?:
1. Aumenta la osmolaridad del lquido extracelular.

2. Aumenta la osmolaridad del lquido intracelular.
3. Aumenta el volumen del lquido extracelular.
4. Aumenta el volumen del lquido intracelular.
Comentario: Pregunta ms sencilla de lo que parece: si la solucin es isotnica, se quedar

en el plasma. La hipotnica, aumentar el volumen intracelular. El agua se mueve a travs
de las membranas celulares para igualar la osmolaridad.
Simulacro n 18:
Mujer de 19 aos, peso 60 kg, con deshidratacin aguda por larga exposicin al sol. Presin
arterial tumbada 100/60 mmHg. De pie, 70/50 mmHg con sensacin de mareo. Niveles de sodio
srico 151 mmol/L. Cul es el tratamiento MS correcto, en las primeras 24 h teniendo en
cuenta la totalidad de los datos de que disponemos?
1. Suero salino hipertnico (3%), 500 ml + 500 ml de glucosado de 5%.

2. Suero hiposalino (0.45%), 3000 ml y una vez que haya remontado la TA continuar
reposicin con agua libre.
3. Hidratacin oral con 1 litro de agua y Suero glucosado al 5%, 1000 ml.
4. Iniciar reposicin con Suero salino isotnico (0.9%) 1000 ml y una vez que haya remontado
la TA continuar con suero hiposalino (0.45%) 3000 ml.
Comentario:
Caso con HIPERNATREMIA ms HIPOTENSIN ortosttica: se debe a prdida de agua,

por lo que habr que iniciar reposicin con suero isotnico y posteriormente con suero
hipotnico.
Simulacro n 19:
Cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relacin a las alteraciones del

equilibrio cido-base?
1. El pH arterial se regula por la ecuacin de Henderson-Hasselbach y es de 7.35-7.45.

2. La hipercapnia (aumento de la PaCO2) es consecuencia del aumento de produccin de CO2.
3. La acidosis metablica ocurre por aumento de produccin endgena de cidos, acumulacin
de cidos y/o prdida de bicarbonatos.
4. El uso de soluciones alcalinizantes debe reservarse para casos de acidemias graves con ph <
7,20.
Comentario:
Pregunta MUY SENCILLA:
HIPERCAPNIA = HIPOVENTILACIN -> se acumula, no se produce ms cantidad.
Simulacro n 20:
Respecto a la hiperpotasemia es FALSO que:
1. El gluconato de calcio aumenta el umbral del potencial de accin de la clula miocrdica, se

administra intravenoso y tarda en actuar entre 1 y 3 minutos.
2. Las resinas de intercambio inico aumentan la cantidad de potasio eliminada por las heces y
tambin se pueden usar en pacientes con hiperpotasemia crnica.
3. La furosemida es el diurtico de eleccin en los casos de hiperpotasemia aguda.
4. El salbutamol acta aumentando la entrada de potasio en la clula, y tarda en actuar entre 6
y 8 horas.
Comentario:
Sobre el tratamiento de la HIPERPOTASEMIA debes saber:
Glucanato clcico y diurticos de asa: lo ms utilizado en situaciones agudas.

Insulina
Resinas: impiden la absorcin de K+ en el TGI. til en casos crnicos.
Salbutamol: disminuye el K+ en pocos minutos.
Simulacro n 21:
Si un paciente tuviese sndrome constitucional, tos y expectoracin de seis meses de evolucin,

aumento de su disnea del mismo tiempo de evolucin, y dolor en la espalda, todo ello asociado
a disminucin del nivel de conciencia, el diagnstico MS probable ser:
1. EPOC.
2. SIADH.
3. Hipernatremia.
4. Abuso de opiceos.
Comentario:
Dolor de espalda + aumento de disnea + disminucin del nivel de conciencia -> sospechar
cncer de pulmn: SIADH.
La disminucin del nivel de conciencia se debe a una HIPONATREMIA por SIADH.
En el SIADH por la concentracin de la orina, y en los diurticos; el Na+ urinario es > de 20.
Un Na+<20 indica causa extrarrenal.
Un paciente de 79 aos y 70 Kg de peso con hipertensin arterial de 175/95 mmHg, as como

antecedentes de infarto de miocardio e ictus cerebral presenta una creatinina de 1,9 mg/dl. Se
inicia tratamiento con un inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensina a dosis
bajas. A los pocos das de inicio de tratamiento acude por dificultad para caminar y malestar
general con tensin arterial de 150/90 mmHg. En la analtica se detecta creatinina de 6 mgr/dl
y K+ de 7,8 mEq/l. En el ECG encontramos ondas T picudas y alargamiento de PR con
ensanchamiento de QRS. Cul de las siguientes medidas NO estara indicada?
1. Retirada del IECA.
2. Administracin de gluconato de calcio.
3. Administracin de beta bloqueante.
4. Administracin de bicarbonato i.v.
Comentario:
Tenemos un caso de hiperpotasemia con su manifestacin en el EKG, con ondas T picudas y

ensanchamiento del QRS. Lo primero que hay que hacer para reducirla: 1 Gluconato clcico
-> 2 Bicarbonato iv/insulina/salbutamol (meten K+ a la clula) ->3 Diurtico de asa -> 4
dilisis
Recuerda el caso tpico de la estenosis de la arteria renal:
Paciente con HTA + INICIO IECAS -> Mejora HTA pero AUMENTA LA CREATININA
= ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
Simulacro n 24:
Un paciente acude a la urgencia por disminucin del nivel de conciencia. Sus familiares
refieren que ha recibido tratamiento en las semanas previas con un neurolptico cuyo nombre
no recuerdan. Se le realiza una analtica que muestra Na 114 mEq/L. A la exploracin fsica
presenta edemas en miembros inferiores con fvea hasta la rodilla. Cul es el diagnstico
MS probable?
1. SIADH por la toma de frmacos.

2. Pseudohiponatremia.
3. Hiponatremia por deplecin de volumen.
4. Hiponatremia por aumento del volumen extracelular.
Comentario:
Pregunta sobre HIPONATREMIA:
Pseudohiponatremia -> Osm normal (lpidos, protenas) o aumentada (glucosa,

manitol).
Hiponatremia verdadera -> Osm baja -> ver Volumen extracelular. Si est
aumentado: cirrticos, insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico.//Volumen
disminuido: ver si Na+ urinario es >20 (prdidas renales) o <20 (extrarrenal)//
Volumen normal: debes recordar que engloba las causas endocrinolgicas, como el
SIADH.
3.2. Etiologa:
Simulacro n 21:
Lo MS probable ante un deterioro de funcin renal tras una exploracin endovascular es que
el paciente haya desarrollado:
1. Una NTA por contraste yodado.

2. Una fibrosis retroperitoneal por Gadolinio.
3. Una ateroembolia renal por desprendimiento de placa de ateroma.
4. Una nefritis inmunoalrgica por yodo.
Comentario:
Deterioro de la funcin renal tras la administracin de contraste yodado: NTA -> frecuente
en MM (mieloma mltiple).
3.3. Insuficiencia renal aguda prerrenal:
Simulacro n 12:
En cuanto a los ndices urinarios en el diagnstico del fracaso renal agudo prerrenal, indique
la afirmacin INCORRECTA:
1. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsm/Kgr.

2. El sodio urinario es inferior a 20 mEq/1.
3. El ndice de fallo renal (IFR) es superior a 1.
4. El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmtica es superior a 8.
Comentario:
En la IRA (insuficiencia renal aguda) es til seguir estos pasos:

Paso 1: es una situacin AGUDA -> IRA.
Paso 2: Ver el ionograma en miccin: FE de Na+<1% y Na+ en orina <20 mEq/L ->
prerrenal.
Paso 3: Relacin urea/creatinina en plasma: cociente >40 -> prerrenal.
Paso 4: Sedimento: normal o con cilindros hialinos (los granulosos son de la NTA, necrosis
tubular aguda).
En la post renal se alternan periodos de anuria con otros de poliuria. Si el Na+ y K+ en orina
son similares a los plasmticos: obstruccin supravesical.
El ndice de fracaso renal (IFR) va paralelo a la FE de Na+
Simulacro n 22:
Una mujer de 61 aos con miocardiopata dilatada, en tratamiento con digital y diurticos,
ingresa en el hospital a consecuencia de disnea progresiva, oliguria y edemas, de aparicin en
los ltimos cuatro das. Una semana antes se le haba prescrito indometacina para tratar un
dolor articular. Su tratamiento de fondo no se modific. Cul es la causa MS probable de la
descompensacin de esta paciente?
1. Reaccin de hipersensibilidad a la indometacina.

2. Inhibicin de la accin de la digital por la indometacina.
3. Hipoperfusin renal y disminucin de la natriuresis provocadas por la accin de la
indometacina.
4. Tromboembolismo pulmonar.
Comentario:
IC dilatada -> antergrada -> disminucin de la perfusin renal de forma crnica ->
mantenimiento por aumento de PGs -> OJO AINES! -> impiden la vasodilatacin de la
arteriola.
En insuficiencias cardacas de bajo gasto el flujo renal es muy dependiente de PGs
(prostaglandinas).

Mujer de 75 aos que acude a Urgencias por mal estado general. Refiere, adems, diarrea
acuosa de 4 das de evolucin con dificultad para ingesta oral. En la exploracin fsica, la
paciente presenta signos de deplecin de volumen y la tensin arterial es de 90/55 mmHg. La
analtica demuestra Cr 2,5 mg/dl, urea 150 mg/dl, Na 139 mmol/l, K 3,6 mmol/l. En orina, Na
14 mmol/l. Cul es el diagnstico MS probable?
1. NTA.
2. NTIA.
3. FRA funcional.
4. Vasculitis.
Comentario:
NO FALLAR. Fallo renal agudo PRERRENAL -> Activacin SRAA! Interesa retener Na+ y agua
(orina concentrada).
Paso 2: Ver el ionograma en miccin: FE de Na+<1% y Na+ en orina <20 mEq/L.
Paso 3: Relacin urea/creatinina en plasma: cociente >40.
Paso 4: Sedimento: normal o con cilindros hialinos (los granulosos son de la NTA).
3.4. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda):
Simulacro n 12:
Le avisan para valorar a un paciente de 80 aos por deterioro de funcin renal. Entre sus
antecedentes destaca HTA, dislipemia, hipertrofia prosttica benigna y funcin renal normal.
Ingresa en traumatologa por fractura de cadera 72h antes. En su historia destaca anemizacin
severa y disminucin importante de la ingesta hdrica en las ltimas horas por disminucin del
nivel de consciencia sin aporte de sueros. Ha continuado su tratamiento habitual con enalapril
y atorvastatina. A la exploracin fsica presenta TA 90/50 mmhg, FC 107 lpm y signo del
pliegue positivo. Analtica destaca: Creatinina 2.3 mg/dl, urea 180 mg/dl, Na 139, K 5.
Respecto al cuadro que presenta el paciente no es cierto:
1. Parece corresponder a un cuadro de FRA prerrenal inducido por deplecin de volumen y

anemizacin
2. Es esperable encontrar Na orina <20 mEq/l , EF Na <1%, Uo/Up > 8 y osmolaridad menor
de 300
3. Si esta alteracin no se corrige es posible que precipitemos una NTA
4. Es esperable encontrar Na orina <20, EF Na <1%, Uo/Up >8 y osmolaridad en plasma >500
mOsm/Kg H2o.
Comentario: Cuadro tpico de IRA prerrenal. Recuerda el ionograma tpico: interesa

"rehidratar" por lo que se activa el eje renina-AGTII-aldosteriona (SRAA) y se produce ADH,
que retiene agua libre, lo hace que la orina est concentrada (alta osmolaridad en orina,
>400 mOsm).
Simulacro n 14:
Paciente de 30 aos con antecedentes de ADVP es trado a urgencias por disminucin del nivel
de consciencia. A su llegada al cuarto de shock llama la atencin la presencia de aumento de
tamao de muslo derecho con tumefaccin y edema muscular. Tras el sondaje vesical se
obtienen 50 cc de orina oscura. En su analtica destaca creatinina 12 mg/dl, urea 230mg/dl, Na
138 mEq, K 4.7 mEq, cido rico de 10 mg/dl. Se trata de un cuadro de:
1. FRA secundario a TVP
2. FRA secundario a traumatismo renal
3. FRA por depsito intratubular de mioglobina
4. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante asociada a VIH
Comentario:
De nuevo, un caso de IRA. Aplica la lgica en esta pregunta, te hablan de un muslo

tumefacto y edematoso. Adems de ADVP, puede suceder lo mismo en ancianos tras ca-
das y sin posibilidad de reincorporarse. En este caso, es IRA renal.
Paso 2: Ver el ionograma en miccin: FE de Na+<1% y Na+ en orina <20 mEq/L en
prerrenal.
Paso 3: Relacin urea/creatinina en plasma: aqu aumento desproporcionado de creatinina.
Paso 4: Sedimento: aqu orina oscura (mioglobina) y cilindros (granulosos son de la NTA).
Ojo! Hay IRA renal que pueden cursar con datos de prerrenal; entre ellas las pigmentarias
(Bilirrubina, mioglobina) y la post-infecciosa o endocapilar.
Simulacro n 19:
Seale la respuesta FALSA respecto a la evolucin natural de la NTA:
1. En la fase polirica se produce un aumento de la diuresis con recuperacin parcial de la

funcin renal.
2. Como consecuencia de la oliguria pueden aparecen diversos grados de insuficiencia
cardiaca por sobrecarga de volumen, incluso edema agudo de pulmn.
3. La NTA siempre cursa con disminucin del volumen de diuresis.
4. Pueden aparecer acidosis metablica, hiperuricemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia.
Comentario:
Se podra resolver con tcnica de examen: el siempre hace dudar!

En la NTA se puede dar tanto anuria como poliuria.
Recuerda que la NTA por TXICOS (aminoglucsidos) NO DA ANURIA DIURESIS

CONSERVADA: los aminoglucsidos no aminoran el flujo de orina. En la NTA ISQUMICA ES
MS FRECUENTE LA ANURIA.
Simulacro n 25:
Cul de las siguientes situaciones NO es causa de necrosis tubular aguda?
1. Glomerulonefritis primaria.
2. Nefropata por contrastes yodados.
3. Etilenglicol.
4. Fibrosis retroperitoneal.
Comentario: De esta pregunta simplemente recuerda que todas las glomerulonefritis pueden
producir NTA (como los contrastes) y que la fibrosis retroperitoneal da insuficiencia renal
obstructiva.
3.5. Insuficiencia renal aguda posrenal:

Simulacro n 11:
Un paciente de 70 aos, sin antecedentes de inters conocidos, acude por anuria de 3 das de
evolucin. Se le realiza un sondaje vesical que descarta un globo vesical, puesto que no se
obtiene orina. Analticamente presenta una Cr 6 mg/dl, urea 210 mg/dl, Na 135 mEq/l, K 6
mEq/l. En la bioqumica de orina tiene Na 135 mEq/l, K 8 mEq/l. Qu esperara encontrar en
la ecografa?:
1. Unos riones aumentados de tamao.

2. Unos riones disminuidos de tamao.
3. Una prstata aumentada de tamao y vejiga distendida.
4. Una dilatacin ureteral bilateral.
Comentario: En la IRA post renal se alternan periodos de anuria con otros de poliuria. En el
caso de anuria hay que sospechar una obstruccin urinaria inferior (globo vesical) o
supravesical bilateral. Si el Na+ y K+ en orina son similares a los plasmticos: obstruccin
supravesical.
Simulacro n 19:
La primera medida ante una paciente con antecedentes de adenocarcinoma endometrial en

progresin que acude a Urgencias por anuria de 48 h de evolucin ser:
1. Iniciar suero salino a chorro ya que seguro est en shock hipovolmico.

2. Si persiste en anuria tras sondaje vesical, solicitar ecografa renal sospechando causa
obstructiva.
3. Bolo de 120 mg de furosemida IV.
4. Llamar al onclogo para inicio de quimioterapia urgente.
Comentario:
Caso en el que hay que aplicar la lgica:

Tumor ginecolgico en PROGRESIN + anuria -> obstruccin -> IRA post-renal.
En la IRA post renal se alternan periodos de anuria con otros de poliuria. En el caso de
anuria hay que sospechar una obstruccin urinaria inferior (globo vesical) o supravesical
bilateral. Lo primero: SONDAR -> Si no responde: ECO renal.
Simulacro n 22:
Le avisan para valorar a un paciente por disminucin del ritmo de diuresis. El paciente refiere
dificultades para el inicio de la miccin. Se realiza sondaje vesical con salida de 600 cc de
orina, reanudando la diuresis. Si realiza una analtica de orina, cul de los siguientes
resultados espera obtener?
1. Na 15, K 50.
2. Na 15, K 10.
3. Na 120, K 50.
4. Na 120, K 10.
Comentario: En la IRA post renal se alternan periodos de anuria con otros de poliuria. En el
caso de anuria hay que sospechar una obstruccin urinaria inferior (globo vesical) o
supravesical bilateral. Si el Na+ y K+ en orina son similares a los plasmticos: obstruccin
supravesical.
3.6. Anuria en la insuficiencia renal aguda:
Simulacro n 13:
Cul de las opciones no es una causa de anuria?:
1. Glomerulonefritis extracapilar tipo III en el contexto de enfermedad de Wegener

2. Necrosis cortical en el contexto de una coagulacin intravascular diseminada.
3. NTA por cido rico
4. NTA txica por aminoglucsidos
Comentario:
De esta pregunta es suficiente con que recuerdes:

La NTA por aminoglucsidos NO DA ANURIA -> los aminoglucsidos no aminoran el flujo de
orina.
4.1. Definicin:
Simulacro n 20:
Varn de 45 aos con un MDRD de 20 ml/min/1,73m confirmado en varios anlisis en el

ltimo ao. Podemos afirmar que este paciente tiene una:
1. Funcin renal normal.

2. Enfermedad renal crnica, pero solo en un rin.
3. Vasculitis.
4. Enfermedad renal crnica avanzada.
Comentario: De esta pregunta simplemente recuerda los estadios de la enfermedad crnica

renal en funcin del filtrado glomerular. Recuerda que <15ml/min es enfermedad renal
terminal, y <30, avanzada.
Simulacro n 25:
Cmo clasificara segn el grado de enfermedad renal crnica a un paciente con un FG

estimado de 35 ml/min/1.73m e ndice albmina/creatinina 250 mg/g?
1. G4A2.
2. G3aA1.
3. G3aA3.
4. G3bA2.
Comentario: Muy importante. Concepto relativamente nuevo en la valoracin de la ERC: el
principal factor de progresin viene determinado por la presencia de PROTEINURIA. Ya ha
sido preguntado en el MIR en forma de caso clnico.
4.2. Etiologa de la enfermedad renal crnica:
4.3. Clnica de la uremia:
Simulacro n 12:
Seale la respuesta INCORRECTA en relacin con la insuficiencia renal (IR):
1. En los pacientes con IR crnica, la causa de muerte ms frecuente es cardiovascular.

2. La causa de muerte ms comn en la IR aguda son las infecciones.
3. La ecografa renal es til para distinguir una IR aguda de una crnica.
4. La hiperpotasemia es una de las manifestaciones ms precoces de la IR crnica.
Comentario: Uno de los datos tpicos de la insuficiencia renal crnica (IRC) es la atrofia renal
que se produce (diagnstico por ecografa), ausenta en la forma aguda. Por el contrario, uno
de los datos ms tpicos de la insuficiencia renal aguda y criterio de dilisis en muchas
ocasiones es la hiperpotasemia.
Simulacro n 19:
Varn de 65 aos con el antecedente de nefropata vascular en seguimiento en las consultas de

nefrologa, con situacin estable en los ltimos 4 aos, con creatinina de 2 mg/dl y tensin
arterial bien controlada. Comienza con un dolor centrotorcico opresivo. El diagnstico MS
probable ser:
1. Aneurisma de aorta.
2. Valvulopata asociada a la enfermedad renal crnica.
3. Progresin de su insuficiencia renal.
4. Cardiopata isqumica.
Comentario: Recuerda la gran asociacin de la ERC con eventos cardiovasculares debidos a

aterosclerosis.
Simulacro n 23:

Un paciente con enfermedad renal crnica estado IV acude a revisin a la consulta del
nefrlogo. Refiere tener prurito importante. En la analtica presenta: Hb 9,8 g/dl, hematocrito
29%, creatinina 4 mg/dl, urea 150 mg/dl, Na 132 meq/l, K 5,7 meq/l, Calcio 8,5 mg/dl, Fsforo
6,5 mg/dl, PTH 450 pg/ml. Seale, de las siguientes opciones, cul NO contribuye a la
sintomatologa del paciente:
1. La PTH elevada.
2. La hiperfosforemia.
3. La hiponatremia.
4. Las calcificaciones subcutneas
Comentario:
De esta pregunta recuerda los valores normales del fsforo: 2,5 a 4,5 (ya han sido
preguntados en otros simulacros). Si sobrepasan estos niveles, habr que administrar
quelantes de fsforo.
La hiperfosforemia (a partir de 5,5-6), la PTH elevada y las calcificaciones
subcutneas pueden ser causa de PRURITO en pacientes con ERC.
Simulacro n 24:
Ante un paciente con insuficiencia renal, de la que no sabemos el tiempo de evolucin, cul de
las siguientes alteraciones orientan hacia una insuficiencia renal aguda?
1. Anemia bien tolerada.

2. Riones de tamao normal con estructura conservada.
3. PTH elevada.
4. Acidosis bien tolerada.
Comentario: Uno de los datos tpicos de la insuficiencia renal crnica (IRC) es la atrofia renal
que se produce (diagnstico por ecografa), ausenta en la forma aguda. Por el contrario, uno
de los datos ms tpicos de la insuficiencia renal aguda y criterio de dilisis en muchas
ocasiones es la hiperpotasemia. Otros datos de IRC son la hiperfosfatemia +
Hipocalcemia (por hiperparatiroidismo) y la anemia bien tolerada.
4.4. Tratamiento:
Simulacro n 14:
Indique en cul de las siguientes entidades no aplicaramos en ningn caso plasmafresis:
1. Microangiopata trombtica de tipo PTT.

2. Miastenia gravis.
3. Glomerulonefritis mesangiocapilar de tipo I.
4. Enfermedad de Goodpasture.
Comentario: Una de las indicaciones de la plasmafresis es limpiar el plasma de

autoanticuerpos que causen dao tisular, inmunocomplejos -> en la enfermedad de
GoodPasture y las 3 glomerulonefritis extracapilares, en el sndrome del C3NF (GNMP tipo II
(membranoproliferativa)), en la PTT (anticuerpos anti-ADAMTS13)
Simulacro n 17:
Un paciente con enfermedad renal crnica, portador de trasplante renal, acude a Urgencias
por fiebre de 38C, dolor en el injerto renal y disuria. Se solicita una analtica de sangre que
muestra una leucocitosis importante y una analtica de orina que muestra abundante
bacteriuria y piuria. Cul es el diagnstico MS probable?
1. Clico nefrtico.
2. Pielonefritis del injerto renal.
3. Pielonefritis del rin propio.
4. Rechazo agudo del injerto.
Comentario:
Muy sencillo. Complicaciones del injerto renal:
1. Uropata obstructiva: SOLO deterioro funcin renal progresivo.

2. Pielonefritis: DOLOR + deterioro funcin + fiebre + sedimento con PIURIA y
bacteriuria.
3. Rechazo: DOLOR + deterioro funcin + fiebre + sedimento N (biopsia).
4. Estenosis arteria renal: HTA a largo plazo.
5. Dehiscencia de suturas: hipotensin en el post-trasplante inmediato.
6. Fstula urinaria: anuria en el post-trasplante inmediato, con distensin abdominal o
abundante drenaje por redones.
Simulacro n 18:
Un paciente con enfermedad renal crnica estado 4, secundaria a nefropata vascular en

situacin de estabilidad, con tratamiento con IECAS para su control tensional, acude a la
revisin con la siguiente analtica: Hb 11,2 g/dl, Urea 120 mg/dl, cr 3 mg/dl, Na 135 mEq/L, K
4 mEq/L, Ca 8,5 mg/dL, P 6 mg/dL, PTH 200 ng/l. Qu le aadira, en primer lugar, al
tratamiento?
1. ARA2.
2. Anlogos de la vitamina D.
3. Eritropoyetina.
4. Quelantes del fsforo.
Comentario: De esta pregunta solo recuerda los valores normales del fsforo: 2,5 a 4,5. Si
sobrepasan estos niveles, habr que administrar quelantes de fsforo.
Simulacro n 24:
Varn de 47 aos, portador de trasplante renal desde hace dos meses que acude a Urgencias
por dolor sobre injerto renal, hematuria y febrcula de 37,3C. Se extrae analtica de control
que evidencia importante deterioro de funcin renal y un urocultivo que es negativo. Se realiza
eco-Doppler renal donde solo destaca aumento de la ecogenicidad cortical. Cul debe ser la
actitud?
1. Antibioterapia aunque el cultivo es negativo.

2. Biopsia por sospecha de rechazo del injerto.
3. Urografa por sospecha de estenosis del urter.
4. TC abdominal.
Comentario:
Complicaciones del injerto renal. Distingue especialmente la pielonefritis del rechazo:
1. Uropata obstructiva: SOLO deterioro funcin renal progresivo.

2. Pielonefritis: DOLOR + deterioro funcin + fiebre + sedimento con PIURIA y
bacteriuria.
3. Rechazo: DOLOR + deterioro funcin + fiebre + sedimento N (biopsia).
4. Estenosis arteria renal: HTA a largo plazo.
5. Dehiscencia de suturas: hipotensin en el post-trasplante inmediato.
6. Fstula urinaria: anuria en el post-trasplante inmediato, con distensin abdominal o
abundante drenaje por redones.
5.3. Clnica:
6.4. Clnica:
6.5. Indicaciones de biopsia renal:
Simulacro n 11:
Un varn de 50 aos de edad acude a consulta por edemas y orinas espumosas. El

aclaramiento de creatinina es 40 ml/min y tiene proteinuria +++. Cul es la actitud a seguir?:
1. Urografa intravenosa.
2. Tratamiento emprico con esteroides a dosis altas.
3. Control de factores de riesgo cardiovascular.
4. Biopsia renal.
Comentario: Un sndrome nefrtico en el nio clsico y sin signos especiales no se biopsia,

asumiendo que se trata de cambios mnimos. En cambio, en el adulto simpre se biopsia.
Recuerda: la causa ms frecuente de nefrtico en el adulto es la glomerulonefritis
membranosa.
6.6. Tratamiento:
Simulacro n 15:
En cul de los siguientes tipos de glomerulonefritis existe una mayor indicacin de IECAS o
ARA-II como tratamiento antiproteinrico?
1. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal secundaria a hiperfiltracin.

2. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
3. Glomerulonefritis por cambios mnimos.
4. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Comentario:
Sobre el uso de IECAs como antiproteinricos, recuerda:

NO son necesarios en la glomerulonefritis de cambios mnimos (con buena
evolucin).
S se recomiendan en la GNFS (focal y segmentaria) y en GNM (membranosa).
8.1. Definicin:
Simulacro n 22:
Respecto a la Glomerulonefritis (GN) postestreptoccica, qu afirmacin de las siguientes NO

es vlida?
1. La infeccin estreptoccica suele ser de localizacin farngea o cutnea.

2. Lo ms frecuente es que aparezca al cabo de 1-2 semanas de padecer la infeccin
estreptoccica.
3. La hematuria microscpica puede durar hasta 2 aos.
4. Suele haber una disminucin transitoria de los factores C3 y C4 del complemento.
Comentario:
La glomerulonefritis post-estreptoccica o aguda o infecciosa cursa con un sndrome nefrtico

(IRA + hematuria + HTA). Se produce 1-2 semanas tras el cuadro farngeo y 2-3 tras la
afectacin cutnea (latencia). Recuerda que en NIOS Y ADOLESCENTES tiene muy buen
pronstico, con mortalidad del 1%.
PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR, patrn en cielo estrellado
Recuerda estas 2: GN con ICC: GNRP II y GNMP I: ambas activan la va ClsiCa:
disminuye C3 y C4. En la postestreptoccia disminuye solo C3.
Simulacro n 23:
En la glomerulonefritis aguda (GNA) postestreptoccica, una de las siguientes afirmaciones es

FALSA, selela:
1. Tiene una prevalencia mxima en la infancia.

2. El riesgo de nefritis es menor en las infecciones cutneas que en las faringoamigdalares.
3. Rara vez coexiste con la fiebre reumtica.
4. La evolucin suele ser favorable.
Comentario:
La GN post-estreptoccica se produce 1-2 semanas tras el cuadro farngeo y 2-3 tras la

afectacin cutnea (MS FRECUENTE). La fiebre reumtica solo se asocia a la faringitis.
Es PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR, dando IC a todos los niveles y autolimitada
Jorobas o humps->el bicho te joroba, post-estreptoccica.

Cielo estrellado ->el bicho te hace ver las estrellas, post-estreptoccica.
8.4. Glomerulonefritis y complemento:
Simulacro n 13:

Acerca de la patologa que afecta a un nio con antecedentes de faringitis hace dos semanas,
que presenta edema periorbitario, hematuria macroscpica, y en la analtica, elevacin de la
VSG, de la creatinina srica, hipoalbuminemia, y disminucin de los niveles de complemento,
seale lo que le parece INCORRECTO:
1. Si la infeccin previa hubiese sido cutnea, probablemente no se encontrara respuesta

inmunitaria frente a la estreptolisina (ASLO).
2. El complemento se normaliza a las 12-16 semanas.
3. Los cultivos de faringe y la determinacin de anticuerpos contra el agente infeccioso pueden
perder valor diagnstico si se instaura terapia antimicrobiana precozmente.
4. Una proteinuria en rango nefrtico es infrecuente en estos casos, pero no excluye el
diagnstico.
Comentario:
La GN post-estreptoccica se produce 1-2 semanas tras el cuadro farngeo (est ms dentro,

le cuesta menos llegar al rin) y 2-3 tras la afectacin cutnea (latencia).
El estreptococo prolifera en lo ms profundo del cuerpo y de forma indiscriminada-> es
PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR, dando IC a todos los niveles, con un patrn en cielo
estrellado-> y autolimitada!
Jorobas o humps -> el bicho te joroba, post-estreptoccica.

Cielo estrellado-> el bicho te hace ver las estrellas, post-estreptoccica.
8.5. Enfermedad de cambios mnimos:
8.6. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
Simulacro n 11:
Paciente varn de 46 aos de edad con Obesidad morbida e HTA (IMC 42). Refiere edemas en
MMII de dos semanas de evolucin y orinas espumosas. El cociente Alb/Cr de primera hora de
la maana es de 6800 mg/g. Respecto a la biopsia renal de este paciente podras decir que:
1. Tpicamente veremos sinequias y glomerulomegalia.

2. La inmunofluorescencia tendr un patron en guirnalda positivo para IgG y C3.
3. Encontraremos importante proliferacin mesangial con abundante depsito mesangial y
subendotelial.
4. En la microscopa electrnica habr depsitos densos en el espesor de la membrana basal
glomerular.
Comentario:
Hay que conocer asociaciones tpicas de glomerulonefritis (GN) como:

- Obesidad o FOCA -> GN FOCAl y segmentaria sndrome nefrtico. Esta GN se asocia
con estados de hiperfiltracin (mucha filtracin para poco rin): monorrenos, obesidad
Recuerda que la foca toma herona! (es otra causa de focal y segmentaria).
Simulacro n 21:
Varn de 45 aos que acude al mdico de Atencin Primaria por aparicin de edemas
maleolares. Entre sus AP destacan obesidad de larga evolucin, actualmente con IMC 45, HTA
y DM tipo II, ambas de reciente diagnstico y con deficiente control. Se realiza analtica de
sangre y orina: Hb 12,5 g/dl, leucocitos 8600 (frmula normal), plaquetas 245000, Glu 132
mg/dl, Cr 1,6 mg/dl, urea 62 mg/dl, Na 143 meq/l, K 4,6 meq/l, Alb 3 g/l, PT 6,5. orina: destaca
proteinuria +++, 1-2 hemates/campo. Es remitido a nefrologa, donde se realiza estudio
inmunolgico con resultado normal y se cuantifica proteinuria, siendo de 4 g/da. Se realiza
biopsia renal. Qu resultado espera encontrar y qu tratamiento considera MS adecuado?
1. GN Focal y Segmentaria: Tratamiento antiproteinrico con IECA/ARA II + Tratamiento

inmunosupresor ya que presenta deterioro de funcin renal.
2. GN Membranosa: Tratamiento antiproteinrico con IECA/ARA II.
3. GN Focal y Segmentaria: Tratamiento antiproteinrico con IECA/ARA II + Tratamiento
intensivo para perder peso.
4. GN Membranosa: Tratamiento antiproteinrico con IECA/ARA II + Tratamiento
inmunosupresor, ya que presenta deterioro de funcin renal.
Comentario:

Obesidad o FOCA -> GN FOCAl y segmentaria -> sndrome nefrtico. Esta GN se asocia con
estados de hiperfiltracin (mucha filtracin para poco rin): monorrenos, obesidad
Recuerda que la foca toma herona! (es otra causa de focal y segmentaria).
Simulacro n 25:
Un varn de 25 aos, adicto a drogas por va parenteral, tiene edemas en miembros inferiores.
En la ecografa renal hay aumento de la ecogenicidad cortical en ambos riones. Respecto a la
nefropata que seguramente padece este enfermo, a qu NO suele ser secundaria?
1. GN Membranosa.
2. Nefrectoma parcial.
3. Reflujo vsicoureteral.
4. Nefropata de cambios mnimos.
Comentario:

Obesidad o FOCA -> GN FOCAl y segmentaria -> sndrome nefrtico sin depsitos
inmunolgicos. Esta GN se asocia con estados de hiperfiltracin (mucha filtracin para poco
rin): monorrenos, obesidad Recuerda que la foca toma herona! (es otra causa de
focal y segmentaria).
Suele ser corticorresistente; de ah que con un cambios mnimos que NO responde a
corticoides hay que sospecharlo. Se puede dar inmunosupresores.
8.7. Glomerulonefritis membranosa:
Simulacro n 11:
Un varn de 50 aos de edad tiene edemas en miembros inferiores de 2 meses de evolucin. En

el sedimento de orina hay hematuria discreta y proteinuria de 4 gramos en 24 horas. Las cifras
de complemento son normales. Se realiza biopsia renal y, en el estudio con microscopia
electrnica, hay engrosamiento difuso de la membrana basal. En la glomerulonefritis que
padece este enfermo, qu es caracterstico?:
1. Depsito lineal de inmunoglobulinas.
2. Asociarse al HLA DRw3.
3. Ser hipocomplementmica.
4. Remisin espontnea en el 60% de los casos.
Comentario: La glomerulonefritis membranosa es la causa ms frecuente de sndrome

nafrtico en el adulto. Recuerda, adems, que la membranOSA se trombOSA con frecuencia
y engrOSA la membrana basal. Es OSAda, muchas veces esconde un tumor. Al ser "mala",
se esconde (siempre buscarla y biopsiar), dando depsitos SUBepiteliales, en forma de
SPIKES.
Simulacro n 15:
Cul de los siguientes se ha asociado con la etiopatogenia de la GN Membranosa?
1. Dficit del factor H.

2. Alteracin en la galactosidacin de la IgA.
3. Presencia de anticuerpos anti ADAMTS 13.
4. Presencia de anticuerpos dirigidos contra el receptor de la fosfolipasa A2.
Comentario:
Pregunta muy terica, pero que debes recordar:

GN membranosa -> formacin de AUTOANTICUERPOS frente al receptor de la FOSFOLIPASA
A2 -> IC in situ SUBepiteliales.
Simulacro n 18:
Referente al tratamiento y evolucin de la GN membranosa, los siguientes postulados son

verdaderos, EXCEPTO:
1. El tratamiento con esteroides influye en gran medida sobre la aparicin de remisiones

completas duraderas.
2. En pacientes con buen pronstico global y funcin renal normal, se recomienda tratamiento
conservador con antiproteinricos.
3. Se produce un deterioro de la funcin renal lentamente progresivo, en pacientes con
proteinuria nefrtica persistente.
4. Los pacientes con mal pronstico pueden tratarse con esteroides y ciclofosfamida.
Comentario:
La glomerulonefritis membranosa es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en el

adulto. Recuerda, adems, que la membranOSA se trombOSA con frecuencia y engrOSA la
membrana basal. Es OSAda, muchas veces esconde un tumor. Al ser mala, se esconde
(siempre buscarla y biopsiar), dando depsitos SUBepiteliales, en forma de SPIKES. Sobre
el tratamiento:
Relativamente lenta progresin y funcin renal normal: antiproteinricos.

Curso ms agresivo: esteroides y ciclofosfamida.
Simulacro n 24:
Varn de 50 aos, hipertenso de larga evolucin, bebedor moderado y fumador de 10

cigarrillos al da, acude a Urgencias porque refiere disnea, pesadez e hinchazn de piernas
desde hace una semana. Entre los antecedentes de inters, destaca la infeccin por virus de la
hepatitis B que el paciente contrajo hace seis meses debido a una transfusin de sangre que
necesit tras un episodio de lcera sangrante. En la exploracin destaca palidez generalizada,
edemas en extremidades inferiores que dejan fvea al presionarlos, ligera hepatomegalia y
unas lesiones caractersticas en las uas; en la auscultacin cardiopulmonar presenta 90 lpm y
disminucin del murmullo vesicular a nivel basal en el lado derecho. En el estudio radiolgico
apreciamos leve cardiomegalia y derrame pleural en el hemitrax derecho. Analtica y
bioqumica: plaquetas 400.000/mm; hemoglobina 11 mg/dl; colesterol 320 mg/dl; GPT 58 UI;
GOT 43 UI; HBsAg positivo. Resto de parmetros dentro de la normalidad. Orina: intensa
proteinuria, microhematuria (+) y lipiduria. Tras permanecer ingresado tres das para el
estudio del caso, el paciente sufri un IAM y muri. Qu patologa sospecha como causa MS
probable que motiv su ingreso?
1. Cirrosis heptica debido a hepatitis crnica tipo B.

2. Glomerulonefritis membranosa.
3. Hepatitis alcohlica.
4. Cardiopata isqumica en un paciente con hipercolesterolemia.
Comentario:
Sndrome NEFRTICO en el ADULTO -> GN MEMBRANOSA -> edemas con fvea, derrame
pleural, hiperlipemia, trombosis
Simulacro n 25:
Paciente con carcinoma de pulmn que, en un anlisis de orina, presenta proteinuria no

selectiva de 5 gramos/da, hemates abundantes, sin hematuria macroscpica. En la sangre
encontramos una albmina de 2,5 g/dl. El FG es normal y no existe hipertensin arterial. En
este contexto, cul de las siguientes nefropatas es la causa MS probable?
1. Enfermedad de cambios mnimos.

3. Glomerulonefritis mesangial de IgA.
4. Invasin del rin por el tumor.
Comentario:
La glomerulonefritis membranosa es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en el

adulto. Recuerda, adems, que la membranOSA se trombOSA con frecuencia y engrOSA la
membrana basal. Es OSAda, muchas veces esconde un tumor. Al ser mala, se esconde
(siempre buscarla y biopsiar), dando depsitos SUBepiteliales, en forma
de SPIKES. Recuerda lo siguiente:
NEFRTICO + TUMOR = GN MEMBRANOSA
Con la tincin de plata -> espigas
8.8. Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) o mesangiocapilar:
Simulacro n 21:

Cul de las siguientes afectaciones renales NO se suele ver en relacin con el virus de la
hepatitis B?
1. GN membranosa.
2. FRA prerrenal.
3. Panarteritis nodosa.
4. GN de cambios mnimos.
Comentario:
Manifestaciones renales en la infeccin por VHB:
Poliarteritis nodosa: recuerda la asociacin con esta vasculitis!

GN membranosa
FRA prerrenal.
8.9. Glomerulonefritis endocapilar aguda:
Simulacro n 11:
Solicitan valoracin por Nefrologa de un varn 57 aos portador de una prtesis valvular
mitral, ingresado en UVI 12 das por neumona asociada a la ventilacin mecnica por S.
aureus meticilin resistente (SAMR). En los ltimos 2 das ha ido realizando balances positivos,
con tendencia a la oliguria y con orinas oscuras. En el control analtico destaca Cr 5.6mg/dl
con urea de 155mg/dl, y orina con Na 18 mEq/L, protenas ++ y cilindros hemticos. Con
respecto a la enfermedad que usted sospecha es cierto que:
1. Es necesario descartar infeccin por virus C.

2. Es probable que complemento este bajo.
3. Dado que el Na urinario es menor que 20 mEq/L, deber hidratar al paciente de forma
enrgica.
4. La lesin histolgica caracterstica de este proceso son los spikes.
Comentario:
Aunque la presencia de oliguria y un Na+ urinario menor de 20 nos orienta a una IRA
prerrenal; los balances positivos nos hacen dudar de ello; as como la presencia de cilindros
hemticos y protenas. Hay IRA renal que pueden cursar con datos de prerrenal; entre ellas
las pigmentarias (Bilirrubina, mioglobina) y la post-infecciosa o endocapilar.
Dato nuevo: relacionar SARM con GN postinfecciosas.
Simulacro n 17:
En un nio que ha sufrido un sndrome nefrtico agudo con hipocomplementemia transitoria,

precedido de una faringitis aguda, qu lesiones esperara encontrar en la biopsia renal?
1. Proliferacin mesangial difusa con depsito de IgA.

2. Engrosamiento de la membrana basal con depsitos subepiteliales.
3. Esclerosis glomerular segmentaria y focal.
4. Proliferacin endocapilar difusa.
Comentario:
La glomerulonefritis post-estreptoccica o aguda o infecciosa cursa con un sndrome nefrtico
(IRA + hematuria + HTA).
El estreptococo prolifera en lo ms profundo del cuerpo -> es PROLIFERATIVA
ENDOCAPILAR
8.10. Glomerulonefritis mesangial IgA:
Simulacro n 9:
Varn de 45 aos con antecedente de varios episodios de hematuria macroscpica, algunos

coincidentes con infecciones del tracto respiratorio. Niveles sricos de IgA normales. Seale la
respuesta correcta:
1. Es casi imposible tener una GN IgA sin niveles sricos elevados de IgA.
2. El 10% de los casos de GN por IgA no tienen elevados los niveles de IgA srica.
3. Un 10% de las GN IgA cursan con fracaso renal agudo.
4. El 30-40% de los pacientes tienen hipertensin arterial.
Comentario:
No le des muchas vueltas a esta pregunta. Las opciones 1 y 2 son similares (por tanto, se
descartan) y como toda nefropata crnica se puede asociar a HTA (un 35%). Para recordar:
BERGER=DEPSITOS MESANGIALES IgA -> No siempre aumento IgA srica
Adolescente con hematuria de repeticin tras infecciones respiratorias. Berger = Bieber
(Sangrante y repetitivo)
Simulacro n 11:
Varn de 26 aos con nefropata IgA diagnosticada mediante biopsia renal presenta hematuria
intermitente y proteinuria de 1.8 g/da, con FGe conservado (creatinina 1.2 mg/dl) y sin HTA.
Se inicia lisinopril 10 mg/da y en el control realizado a los 3 meses presenta TA 106/65 mmHg,
creatinina 1.3 mg/dl, proteinuria 1 g/da y Na urinario 220 mmol/da. Cul de las siguientes
opciones es la ms recomendable?
1. Insistir en el correcto cumplimiento de una dieta pobre en sal.

2. Aumentar la dosis de lisinopril a 20 mg/da.
3. Aadir 25 mg/da de espironolactona.
4. Comenzar tto con prednisona 1 mg/kg/da.
Comentario: Caso en que hay que aplicar la lgica: tras el inicio del IECA, la tensin est
bien controlada, ha mejorado la creatinina y la proteinuria. Sin embargo, se objetiva un Na+
urinario de ms de 200 (muy elevado); por lo que sera recomendable disminuir la ingesta
de sal.
Simulacro n 19:
La glomerulonefritis MS frecuente en el rea mediterrnea es:
1. GN membranoproliferativa.
2. GN membranosa.
3. GN IgA.
4. GN postestreptoccica.
Comentario: De esta pregunta solo recuerda que la glomerulonefritis ms frecuente en el

rea mediterrnea es Berger o mesangial IgA.
Simulacro n 20:
Un varn de 22 aos tiene episodios ocasionales de emisin de orinas oscuras, que coinciden
con episodios de infeccin del tracto respiratorio superior. En su primera consulta se detectan
cifras de TA elevadas. Cul de estos antgenos de histocompatibilidad puede asociarse a la
entidad que padece este sujeto?
1. HLA Bw35.
2. HLA DRw3.
3. HLA B51.
4. HLA DRw2.
Comentario:
De esta pregunta solo recuerda:
La enfermedad de Berger es la glomerulonefritis 1 ms frecuente en nuestro medio.

Se asocia con HLABW35.
BERGER=DEPSITOS MESANGIALES IgA-> No siempre aumento IgA srica
Adolescente con hematuria de repeticin tras infecciones respiratorias.
Simulacro n 22:
Con respecto a la nefropata de Berger, qu afirmacin de las siguientes es FALSA?
1. No tiene asociacin familiar.

2. Suele debutar en la tercera dcada.
3. Se puede asociar al HLA-BW35.
4. Tiene el complemento normal.
Comentario:
Sobre la nefropata de Berger recuerda:
Es la glomerulonefritis primaria ms frecuente en Espaa.

Frecuente adulto joven con episodios repetidos de hematuria (generalmente
macroscpica) con esfuerzos fsicos o infeccin respiratoria alta (sin latencia).
Depsito de IgA mesangial.
Asociacin HLA-BW35 y casos familiares.
8.11. Glomerulonefritis extracapilar (GNEC) o rpidamente progresiva (GNRP):
Simulacro n 13:

En relacin con el trmino de Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva seale la respuesta
verdadera:
1. Es un sndrome caracterizado por una prdida progresiva y rpida de la funcin renal

asociada a una glomerulonefritis mesangial y dao tubulo-intersticial.
2. Es un sndrome que cursa con prdida progresiva y rpida de la funcin renal cuya principal
caracterstica es la presencia de sermilunas en la biopsia renal.
3. Es un sndrome que afecta a las arterias renales con presencia de microtrombos.
4. Es un sndrome asociado a la presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular.
Comentario:
La GNRP (rpidamente progresiva)= SEMILUNAS. Hay 3 tipos (NO-S-NO):
I -> Ac anti MBG (in situ) NO IC circulantes (ICC)// II -> S ICC. // III -> NO ICC. Son
ANCA.
Simulacro n 23:
Varn de 50 aos, sin antecedentes mdicos de inters. Enviado por su mdico de Atencin
Primaria por sndrome nefrtico. Refiere desde hace dos meses, adems de la hinchazn
generalizada, un cuadro de dispepsia y pesadez posprandial. Las orinas son espumosas. En la
analtica realizada destaca: funcin renal normal, colesterol 350 mg/dl, protenas totales 5
gr/dl, albmina 2.5 gr/dl, proteinuria de 10 gr/da, sedimento: microhematuria. Marcadores
especficos: CEA 300, siendo el resto normales. Usted, como mdico rotante en la consulta de
Nefrologa, NO sospechara:
1. Proteinuria de origen glomerular.

2. Nefropata membranosa.
3. Proceso tumoral gastrointestinal.
4. Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Comentario:
Pregunta muy sencilla que no se debe fallar.

SNDROME NEFRTICO EN EL ADULTO -> 1 causa es la GN membranosa. Adems en este
caso, nos dan marcador tumoral elevado (CEA). Recuerda que suele esconder un tumor,
frecuentemente ovario o gastrointestinal. Tambin puede asociar trombosis.
9. El rin y las enfermedades sistmicas:
Simulacro n 12:
Respecto a la afectacin renal en la Crioglobulinemia mixta esencial es falso que:
1. Aparece en la mayora de los casos en relacin con infeccin por VHB.

2. Es tpica la presencia de factor reumatoide (Ig M con actividad anti Ig G)
3. Puede desarrollar glomerulonefritis extracapilar de tipo II.
4. El tratamiento del brote grave debe realizarse combinando prednisona, ciclofosfamida y
plasmafresis.
Comentario:
Recuerda la asociacin de la crioglobulinemia mixta esencial (CBM) con el VHC. Condiciona el

desarrollo de GNMP (membranoproliferativa) tipo I.
Recuerda! Las dos GN que disminuyen el complemento por la va ClsiCa (C3 y C4) son la
GNMP tipo I y la GNRP tipo II.
9.1. Vasculitis: introduccin:
Simulacro n 13:
Se realiza una biopsia renal en una paciente de 70 aos para estudio de insuficiencia renal. La
paciente presenta astenia y anorexia de 10 das de evolucin con deterioro de funcin renal
hasta Cr 4 mg/dl, Hb 9,5 g/dl, Na 140 mmol/l, K 4,8 mmol/l, Ac- antiMPO positivos y
hematuria. Qu espera obtener en dicha biopsia?
1. Necrosis fibrinoide con proliferacin extracapilar.

2. Engrosamiento de la membrana basal.
3. Proliferacin endocapilar.
4. Imgenes de doble contorno de membrana basal.
Comentario:
Una pregunta tpica del MIR: insuficiencia renal en el contexto de una glomerulonefritis
ANCA+ (antiMPO) -> se trata de la GNRP tipo III.
Desde el punto de vista histolgico, la glomerulonefritis de la crioglobulinemia mixta esencial

habitualmente es:
1. Esclerosis segmentaria y focal.

3. Glomerulonefritis mesangial IgA.
4. Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Comentario:
Recuerda la asociacin de la crioglobulinemia mixta esencial (CBM) con el VHC. Condiciona el

desarrollo de GNMP (membranoproliferativa) tipo I.
Recuerda! Las dos GN que disminuyen el complemento por la va ClsiCa (C3 y C4) son la
GNMP tipo I y la GNRP tipo II.
Simulacro n 20:
Cul de las siguientes consideraciones es CORRECTA respecto al tratamiento de las

vasculitis?
1. La ciclofosfamida es el frmaco de eleccin de mantenimiento en LES y ANCA junto a
dosis bajas de corticoides.
2. El micofenolato no se debe utilizar como tratamiento de induccin en el LES.
3. La plasmafresis mejora el pronstico de las vasculitis ANCA cuando estas debutan con
hemorragia pulmonar.
4. El rituximab es el frmaco de eleccin en el tratamiento de induccin de la crioglobulinemia
mixta esencial.
Comentario:
Sobre el tratamiento de las vasculitis, recuerda:
Los corticoides son una de las grandes bases del tratamiento.

La ciclofosfamida es muy til en las vasculitis por ANCA, especialmente en Wegener.
Tambin es til el micofenolato de mofetilo. Ambos se usan de induccin.
La plasmafresis es muy til cuando asocia hemorragia pulmonar.
Paciente de 8 aos que presenta dolor abdominal y articular, as como cuadro purprico,
limitado a extremidades inferiores, que evoluciona por brotes, comenzando con orina oscura y
discreta proteinuria. No evidencia hipertensin arterial. Las cifras de urea y creatinina son
normales. Si realizsemos una biopsia renal, lo MS probable sera encontrar:
1. Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular, con celularidad conservada.

2. GN endocapilar.
3. Depsitos mesangiales de IgA.
4. Proliferacin extracapilar difusa, en forma de semilunas.
Comentario:
Grbate el caso tpico de la PRPURA DE SCHNLEIN-HENOCH:

Nio + dolor abdominal y articular + hematuria + prpura en EEII y nalgas NO HAY
TROMBOPENIA!!! AP: depsito mesangial de IgA y de C3.
9.2. Lupus:
Simulacro n 10:
Cul es la forma ms frecuente de nefropata en pacientes con lupus eritematoso sistmico en

el contexto de un brote?:
1. GN mesangial lpica.
2. GN focal y segmentaria lpica.
3. GN membranosa lpica.
4. GN proliferativa difusa lpica.
Comentario: Pregunta directa y muy repetida en exmenes anteriores: en el LES la forma de

nefropata MS FRECUENTE es la MS GRAVE: la tipo IV o proliferativa difusa (por eso lleva
dos adjetivos de gravedad, "proliferativa y difusa").
Simulacro n 17:

NO encontramos en la afectacin glomerular del LES:
1. Depsito de todos los tipos de Ig, C1q, C3 y C4 con patrn "Full House".
2. Presencia de semilunas durante los brotes.
3. Predominio de afectacin mesangial fuera del contexto de los brotes.
4. Depsito lineal en la Inmunofluorescencia.
Comentario:
Esta pregunta se puede resolver por exclusin. Recuerda la GNRP (rpidamente progresiva),
muy preguntada y caracterizada por la presencia de semilunas.
GNRP tipo I -> Goodpasture -> Anticuerpos in situ (frente a membrana basal
glomerular). ES EL NICO CON DEPSITOS LINEALES!!
GNRP tipo II->LES, CBM (crioglobulinemia mixta) -> nica con ICC.
GNRP tipo III -> Wegener, Churg, PAM -> ANCA.
Por otro lado, del LES recuerda que la forma de nefropata MS FRECUENTE es la MS
GRAVE: la tipo IV o proliferativa difusa (por eso lleva dos adjetivos de gravedad,
proliferativa y difusa). En LES ASINTOMTICO: ms frecuente la II o mesangial.
Simulacro n 21:
Chica de 18 aos que acude al hospital por edemas en miembros inferiores de una semana de
evolucin, destacando en la analtica una proteinuria en rango nefrtico con hipoproteinemia e
hipoalbuminemia. En la anamnesis refiere aftas orales recidivantes, artritis de pequeas
articulaciones de las manos, rash malar y fotosensibilidad. En el estudio etiolgico destaca la
presencia de ANA y anti-DNA con hipocomplementemia. La determinacin de ANCA es
negativa. Se realiza una biopsia renal en la que predominan los depsitos subepiteliales, Cul
sera probablemente la afectacin glomerular de nuestra paciente?
1. GN Membranosa.
2. GN proliferativa difusa lpica.
3. GN proliferativa focal lpica.
4. GN Membranosa lpica.
Comentario:
Pregunta muy repetida en exmenes anteriores: en el LES la forma de nefropata MS

FRECUENTE es la MS GRAVE: la tipo IV o proliferativa difusa (por eso lleva dos adjetivos de
gravedad, proliferativa y difusa), con depsito mesangial, subepitelial y subendotelial..
Sospchala ante una chica joven con insuficiencia renal, proteinuria y hematuria. En este
caso, el LES presenta proteinuria e hipoalbuminemia como nica alteracin, por lo que se
trata de la variante membranosa, en la que el depsito es nicamente subepitelial.
9.3. Artritis reumatoide:
Simulacro n 18:
Un paciente de 62 aos con artritis reumatoide seropositiva de 23 aos de evolucin, en

tratamiento exclusivamente con prednisona y piroxicam, consulta por aparicin de edemas en
miembros inferiores. La analtica muestra VSG de 110 mm, hipoalbuminemia de 2,4 g/l,
creatinina en sangre de 2,1 mg/dl y proteinuria de 6 g en 24 horas, sin otros hallazgos
patolgicos en el sedimento urinario. Cul de las siguientes entidades clnicas es la causa MS
probable del cuadro que presenta el paciente?
1. Nefropata por antiinflamatorios no esteroideos.

3. Necrosis tubular aguda.
4. Amiloidosis secundaria.
Comentario:
Una pregunta muy sencilla que debes resolver con estos datos clave:
Artritis reumatoide + proteinuria nefrtica = AMILOIDOSIS SECUNDARIA
9.4. Sndrome de Sjgren:
Simulacro n 23:
Seale la asociacin INCORRECTA entre las siguientes enfermedades sistmicas y el dao

renal correspondiente:
1. Crioglobulinemia mixta esencial: GN Mesangiocapilar o extracapilar II.

2. Sndrome de Sjgren: GN Cambios mnimos.
3. Sarcoidosis: Dao tubular por hipercalciuria.
4. Artritis reumatoide: Amiloidosis.
Comentario:
En nefrologa son frecuente las asociaciones, algunas de ellas:
Aspirina y enfermedad de Hodgkin -> cambios mnimos.

VHC -> CBME, GNMCP I, GNRP II
Obesidad, monorreno, reflujo vesico-ureteral, herona -> GN fys
Recuerda estas nuevas asocicaicoes: Sjgren -> afectacin tubulointersticial, GN
membranosa o GNMCP. En la sarcoidosis, la hipercalciuria da afectacin tubular.
9.5. Enfermedad de Goodpasture:
9.7. Nefropata diabtica:
Simulacro n 17:
Ante un diabtico tipo 1 (insulinodependiente) que empieza a presentar valores elevados y

repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 microgramos/minuto a mg/24 horas), cul
de las siguientes actitudes NO es correcta?
1. Mejorar significativamente su control metablico.

2. Si es hipertenso, controlar ms exigentemente sus cifras tensionales.
3. Disminuir la ingesta proteica a menos de 0,5 g/kg/da.
4. Aadir a su tratamiento habitual, aunque sea normotenso, frmacos inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina, por ejemplo, captopril.
Comentario:
Como ya hemos visto en otras preguntas, el factor ms determinante de la PROgresin de la

ERC es la PROteinuria.
Tratamiento nefropata DM: control de la proteinuria + control HTA + control de la glucemia
-> se ha demostrado que estos tres endentecen la progresin de la enfermedad.
En un paciente diabticode tipo II de 68 aos de edad en el que en un control rutinario se

detecta un cociente Alb/Cr de 280 mg/g, Qu consideracin es CORRECTA?
1. Tiene una nefropata diabtica establecida y debemos realizar una biopsia renal.
2. Debemos solicitar una nueva determinacin y un fondo de ojo.
3. Estara indicado iniciar tratamiento con IECA con ARA II ya que en el diabtico tipo II
puedo usar cualquiera de los dos de inicio.
4. Tiene una nefropata diabtica estado I. Nefropata diabtica incipiente.
Comentario: Sobre los estadios de la nefropata diabtica recuerda que en el II la

microalbuminuria es intermitente; mientras que en el III ya es persistente (se requiere 2-3
muestras). Desde el estadio III est indicado el inicio de tratamiento con IECAs.
Generalmente, la afectacin renal suele ir de la mano de la retinopata.
Simulacro n 18:
Varn de 68 aos con diabetes de largo tiempo de evolucin y retinopata diabtica remitido
para estudio de insuficiencia renal con Cr 1,5 mg/dl y proteinuria. Respecto a la patologa
renal que probablemente tenga este paciente seale la afirmacin FALSA:
1. En la biopsia podemos encontrar la presencia de ndulos de Kimelstiel-Wilson.

2. El control de la proteinuria es lo ms importante para el pronstico renal.
3. El control glucmico no influye en la evolucin renal.
4. Aparece en un 30-40% de los pacientes diabticos.
Comentario:
Como ya ha sido preguntado en el MIR, el principal factor de progresin de la ERC

(enfermedad renal crnica) viene determinado por la presencia de PROTEINURIA.
Ms riesgo de PROgresin = PROteinuria ms marcada
Tratamiento nefropata DM: control de la proteinuria + control HTA + control de la
glucemia-> se ha demostrado que estos tres endentecen la progresin de la enfermedad.
9.8. Sndrome de Alport:
Simulacro n 12:
Varn de 36 aos con antecedentes de lenticono anterior y microhematuria persistente desde la

infancia junto con enfermedad renal progresiva que precisa tratamiento renal sustitutivo con
dilisis a los 32 aos. Recibe un transplante renal de donante vivo no emparentado a los 35
aos con buena funcin del injerto (cr 1.2 mg/dl), sin episodios documentados de rechazo bajo
tratamiento inmunosupresor con micofenolato de mofetilo y tacrolimus. Consulta por cuadro
de 2 semanas de evolucin de astenia, anorexia, edemas vespertinos en MMII y elevacin de
cifras de PA (160/95 mm Hg) previamente bien controlada con un ARA2 y un diurtico
tiazdico. En las ltimas 24 horas adems refiere disminucin del volumen de diuresis y algn
esputo hemoptico aislado. En los datos de laboratorio destaca cr 4 mg/dl y en muestra aislada
de orina coc prot/cr 1.5 g/g y microhematuria (100 cl/mcl) con 15-20 hemates
dismrficos/campo. Cul de las siguientes determinaciones explicara el diagnstico de
disfuncin renal aguda?
1. Anticuerpos frente a mieloperoxidasa.

2. Anticuerpos especficos frente al donante.
3. Anticuerpos frente al colgeno tipo 4.
4. Anticuerpos frente al receptor de fosfolipasa A2.
Comentario:
ALPORT -> ALSORT: Anterior Lenticono + Sordera neurosensorial + Renal Trastorno ->
alteracin en colgeno tipo IV.
9.9. Amiloidosis:
9.10. Glomerulonefritis inmunotactoide:
Simulacro n 22:
Referente a la GN inmunotactoide, todo es cierto, EXCEPTO:
1. Se caracteriza por depsitos fibrilares o microtubulares en el glomrulo.

2. Los depsitos se tien con rojo Congo.
3. Las lesiones pueden representar una forma inusual de disproteinemia o paraproteinemia.
4. Al microscopio electrnico se distinguen de los depsitos de amiloide porque las fibrillas
son de mayor dimetro.
Comentario:
Pregunta difcil. Recuerda este dato:

Glomerulonefritis inmunotactoide o fibrilar: se produce por depsito de microtbulos o
fibrillas que son rojo congo NEGATIVO, y da proteinuria. Dos depsitos:
Microtbulos 20-50 nm.

Fibrillas 10-30 nm.
ES importante recordar que NO es depsito de amiloide.
9.11. Mieloma y gammapatas monoclonales:
Simulacro n 11:
Paciente de 68 aos que consulta por edemas y astenia. En la analtica realizada se constata
creatinina de 5 mg/dl, hemoglobina de 10 g/dl y una marcada hipogammaglobulinemia en
suero a expensas de IgG, IgA e IgM. Un anlisis de orina revela la presencia de cadenas ligeras
kappa. Cul es su sospecha diagnstica?:
1. Enfermedad por depsito de cadenas ligeras kappa.

2. Amiloidosis.
3. Mieloma IgA con proteinuria de Bence Jones.
4. Mieloma de cadenas ligeras.
Comentario:
Complicaciones renales asociadas al mieloma mltiple (MM) te pueden preguntar muchas, de

entre ellas recuerda:
Sndrome NEFRTICO + MM AMiloidosis -> la protena es la Albmina.

Proteinuria de cadenas ligeras -> Bence Jones o rin del mieloma.
Tubulopata, con glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria -> sndrome de Fanconi
Simulacro n 12:
Un paciente de 79 aos de edad es remitido al hospital por oliguria, tras una exploracin
radiolgica con contraste yodado. A su llegada, el paciente est consciente, normohidratado y
normotenso. La creatinina srica es de 3 mg/dl, la ecografa muestra siluetas renales de tamao
conservado, el hematocrito es de 32%, la proteinuria es de 5 g/24 horas, la albuminemia es de
44 g/l, la proteinemia total de 108, IgG srica elevada y factores sricos de complemento
normales. Cul de los siguientes diagnsticos es el ms probable?:
1. Cioglobulinemia mixta esencial.

2. Enfermedad de Waldenstrm.
3. Mieloma mltiple.
4. Glomerulonefritis extracapilar.
Comentario:
Una pregunta tpica del MIR: los pacientes con MM y afectacin renal tienen especial
susceptibilidad al desarrollo de nefropata por contraste. Adems nos dan una gran pista: la
elevacin de la IgG.
MM -> nefropata por contraste
Simulacro n 13:
Paciente de 78 aos de edad sin AP de inters que acude a su MAP por dolores seos
generalizados desde hace meses. Interrogada refiere astenia, disminucin del apetito y posible
prdida de peso no cuantificada. Se realiza analtica de sangre donde destaca Hb 7,9 g/dl, Hcto
23,5%, Leucocitos 6500 (FN), Plaquetas 175000, Glu 96 mg/dl, Cr 2,1 mg/dl, Urea 84 mg/dl, Na
137 meq/l, K3,7 meq/l, Ca 10,9 mg/dl, P 4,6 mg/dl, Alb 3,4 g/dl. La sospecha diagnstica inicial
ser:
1. Amiloidosis AL.
2. Poliangetis microscpica.
3. Mieloma mltiple.
4. Purpura trombocitopnica trombtica.
Comentario:
Caso tpico y muy ilustrativo: dolores seos + anemia + afectacin renal pensar en
mieloma mltiple (MM). Tambin es frecuente la nefropata por contraste en estos pacientes.
Complicaciones renales asociadas al mieloma mltiple (MM) te pueden preguntar muchas, de
entre ellas recuerda:
Sndrome NEFRTICO + MM -> AMiloidosis la protena es la Albmina.

Simulacro n 22:
Paciente de 74 aos acude a Urgencias por disminucin del ritmo de diuresis y edemas. Est
diagnosticado de mieloma mltiple hace 6 meses. En la analtica destaca empeoramiento agudo
de funcin renal con Cr 6 mg/dl y Urea de 236 mg/dl. Sobre la situacin de este paciente
podemos decir que:
1. No podemos descartar que se trate de un rin de mieloma.

2. Podemos asegurar que se trata de un mieloma de Bence Jones o mieloma de cadenas ligeras.
3. Es poco probable que sea necesario dializar a este paciente.
4. Queda descartado que haya hipercalcemia en la analtica de sangre.
Comentario:
Complicaciones renales asociadas al mieloma mltiple (MM):
Sndrome NEFRTICO + MM -> AMiloidosis -> la protena es la Albmina.

Dao tubular por hipercalciuria
GRAN SENSIBILIDAD AL CONTRASTE YODADO!!! Muy preguntado (riesgo NTA).
Simulacro n 24:
Cul de las siguientes afectaciones renales NO situara en el contexto de un mieloma

mltiple?
1. FRA por precipitacin de cadenas ligeras en la luz tubular.

2. Hipercalciuria con litiasis.
3. Depsito de cadenas ligeras Kappa en el glomrulo con sndrome nefrtico.
4. Amiloidosis AA.
Comentario:
Depsito de cadenas ligeras en el glomrulo -> Sndrome NEFRTICO + MM -

> AMiloidosis -> la protena en orina es la Albmina. Si son cadenas Kappa es
enfermedad de cadenas ligeras; si son lambda, amiloidosis AL.
Proteinuria de cadenas ligeras -> Bence Jones -> precipitacin masiva en tbulo:
rin del mieloma (FRA).
Dao tubular por hipercalciuria
10.3. Clnica:
Simulacro n 13:
Las nefropatas intersticiales crnicas afectan a las estructuras tubulares y al intersticio renal.
Si analizarnos los defectos funcionales que estas patologas pueden producir, NO esperaremos
encontrarnos:
1. Isostenuria.
2. Alcalosis metablica hipoclormica.
3. Atrofia tubular y fibrosis intersticial en el estudio histolgico renal.
4. Proteinuria de cuanta menor de 2 gramos por da.
Comentario:
Las nefritis intersticiales crnicas se caracterizan por la fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Recuerda estas cuatro caractersticas:
Trastorno en la concentracin de la orina -> POLIURIA + NICTURIA

Trastorno acidificacin -> ACIDOSIS TUBULAR
Prdida de sal renal -> No suele asociar HTA
Alteracin sedimento -> PROTEINURIA TUBULAR: <2 g/dl + PIURIA ESTRIL
10.4. Nefropata por hipersensibilidad:
Simulacro n 15:
Nia de 6 aos de edad que es diagnosticada de una tuberculosis pulmonar. Se instaur

tratamiento con Isoniacida, Rifampicina y Etambutol. A los 12 das de iniciado el tratamiento
consulta por fiebre de 38 C, exantema cutneo, adenopatas, artralgia, dolor lumbar, oliguria
y eosinofilia con deterioro agudo de la funcin renal. En el examen de orina se identific
hematuria, leucocituria con eosinofiluria en la tincin de Wright y proteinuria en rango no
nefrtico (1,2 gramos diarios). Con estos datos clnicos el diagnstico ms probable es:
1. Necrosis tubular aguda por nefrotoxicidad a frmacos.

2. Enfermedad ateroemblica.
3. Oclusin trombtica de la arteria renal principal.
4. Nefritis tbulo-intersticial aguda.
Comentario:
De la nefritis tubulo-intersticial (NTI) aguda o inmunoalrgica (recuerda frmacos muy

preguntados como la RIFAMPICINA) debes conocer:
Es alrgica y, por tanto, DOSIS INDEPENDIENTE.

Triada tpica, aunque no siempre presente: fiebre + exantema + eosinofilia.
Lo ms caracterstico: EOSINOFILURIA. Hay piuria estril.
Retirar el frmaco e iniciar corticoides lo antes posible!
Simulacro n 24:

Un paciente diagnosticado de tuberculosis que ha iniciado tratamiento con isoniazida,
rifampicina y pirazinamida ingresa por deterioro agudo de la funcin renal, acompaado de
artralgias, rash cutneo y fiebre. En la analtica destaca la presencia de Cr 4, Urea 113, Na
140, K 5, Hb 11,8, L 8900 (70 neutrfilos, 23% linfocitos, 7% eosinfilos). Cul de las
siguientes opciones sera FALSA respecto a la patologa que usted sospecha?
1. Probablemente el frmaco desencadenante del cuadro haya sido la rifampicina.

2. El tratamiento con corticoides no estara indicado en este paciente.
3. Sera recomendable realizar una biopsia renal.
4. No nos extraara que el paciente presentase dolor continuo en ambas fosas renales.
Comentario:


Triada tpica, aunque no siempre presente: fiebre + exantema + eosinofilia. Suele
asociar dolor lumbar alto por distensin cpsula renal.
Lo ms caracterstico: EOSINOFILURIA. Hay piuria estril.
Biopsia da el diagnstico de certeza y determina el pronstico.
Simulacro n 25:
Est valorando una paciente de 47 aos con antecedente de una fractura de Colles, por lo que
est tomando dexketoprofeno 12.5 mg cada 8 horas desde hace cuatro das. Presenta una TA
110/60 mmHg, exploracin fsica normal, y una Cr 4 mg/dL siendo la previa (cuando se hizo la
fractura) normal. Usted empieza a plantearse la posibilidad de una nefritis tubulointersticial
aguda inmunoalrgica, cul de los siguientes datos le hara cambiar su sospecha diagnstica?
1. Na orina 15 mmol/l.
2. Cr 1 mg/dl 24 h tras suspender el frmaco y sueroterapia.
3. Cifras de C3 80 mg/dl y C4 20 mg/dl.
4. Cifras de leucocitos normales con 3% de eosinfilos en plasma.
Comentario:


Triada tpica, aunque no siempre presente: fiebre + exantema + eosinofilia.
Lo ms caracterstico: EOSINOFILURIA. Hay piuria estril. COMPLEMENTO NORMAL
10.5. Nefritis intersticial crnica:
10.9. Frmacos y rin:
Simulacro n 18:

La ingesta de AINEs puede afectar al rin de diferentes formas. Es EXCEPCIONAL que d
lugar a:
1. Nefritis por hipersensibilidad.

2. Glomerulonefritis por cambios mnimos.
3. Nefropata crnica por analgsicos
4. Glomerulonefritis extracapilar.
Comentario:
Recuerda lo que puede ocasionar los AINEs en el rin:
Nefritis por hipersensibilidad

Glomerulonefritis por cambios mnimos (la aspirina puede causarla).
Nefropata crnica por analgsicos.
11.1. Enfermedad poliqustica del adulto:
Simulacro n 12:
En una mujer de 45 aos que aqueja cefaleas, anorexia y edemas, el clnico descubre de
primera intencin una hipertensin arterial, dos riones palpables, abollonados y una
azotemia. La mujer recuerda que su madre, fallecida hace tiempo, tambin padeci del rin.
Aunque el clnico tiene ya suficientes datos para sospechar el diagnstico, quiere confirmarlo y
decide solicitar una prueba diagnstica, cul?
1. Un cariotipo porque cree que es un rin multiqustico bilateral.

2. Una ecografa abdominal porque cree que es una poliquistosis renal.
3. Una cistoscopia para descartar una uropata obstructiva baja productora de hidronefrosis.
4. Una pielografa retrgrada bilateral para descartar una megacaliosis.
Comentario:
Poliquistosis renal del adulto (PQAD), muy preguntada y rentable. Herencia AD, son
riones GRANDES, ASIMTRICOS, lo que favorece la aparicin de litiasis. Todo
grande: HTA, POLIGLOBULIA y dilatado: aneurismas (cerebrales -> cefalea!), divertculos
colnicos e insuficiencias valvulares.
Es la enfermedad A-D: Amplio y Dilatado!! PQAD (4 letras: cromosoma 4 y 16 (4^2)).
Simulacro n 20:
Ante un varn de 25 aos, con antecedentes familiares de enfermedad renal y una ecografa
que muestra riones grandes, asimtricos y con grandes quistes por todo el parnquima, cul
ser su sospecha?
1. GN mesangial IgA.
2. Nefronoptisis.
3. Sndrome de Bartter.
4. Enfermedad poliqustica.
Comentario:
grande: HTA, POLIGLOBULIA y dilatado: aneurismas, divertculos colnicos e insuficiencias
valvulares.
Una mujer de 57 aos acude a Urgencias por nuseas, vmitos, prurito y astenia de 1 mes de
evolucin. En la exploracin fsica destaca la presencia de hepatorrenomegalia masiva, de
contorno muy irregular. En la analtica vemos creatinina 8 mg/dl, urea 342 mg/dl, sodio 143
mmol/l, potasio 5,8 mmol/l, bicarbonato 15 mmol/l, cloro 87 mmol/l, calcio 7 mg/dl, fsforo 6,8
mg/dl. Preguntando a la enferma por sus antecedentes familiares, refiere que su padre muri
de un ACVA a los 60 aos, su madre est viva y sana, no tiene hermanos y cree que un primo
paterno est trasplantado de rin. Cul es el diagnstico MS probable?
1. Poliquistosis hepatorrenal.
2. Sndrome de Alport.
3. Nefronoptisis.
4. Enfermedad de las membranas basales finas.
Comentario:
Otra pregunta muy sencilla sobre la poliquistosis hepatorrenal. Adems de lo anterior,

recuerda:
Contorno irregular de hgado y riones.

Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurismas.
Simulacro n 24:
Varn de 40 aos, con antecedentes de episodios de hematuria macroscpica; el estudio de

litiasis no aporta datos positivos. En los exmenes complementarios se evidencia creatinina: 3
mg/dl, y en la ecografa se observan riones aumentados de tamao con mltiples quistes
hepticos. Menciona que su padre haba fallecido por una enfermedad renal. Cul sera el
diagnstico MS probable?
1. Rin esponjoso medular.

2. Enfermedad qustica medular.
3. Enfermedad poliqustica.
4. Quiste renal simple.
Comentario:
grande: HTA, POLIGLOBULIA y dilatado: aneurismas, divertculos colnicos e insuficiencias
valvulares.
11.2. Poliquistosis renal autosmica recesiva:
11.3. Nefronoptosis. Enfermedad qustica medular:

11.4. Sndrome de Bartter:
Simulacro n 17:
Paciente de 15 aos que consulta por poliuria y debilidad. Al estudiarlo, encuentra

hipopotasemia con exceso de potasio en orina. Es normotenso aunque cuando hace mucho
calor o hace ejercicio fsico se hipotensa. Tanto la actividad de la renina plasmtica como la
aldosterona estn elevadas y la presin arterial no responde a la infusin de angiotensina II.
La biopsia renal muestra hiperplasia de las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular del
rin. Se debe sospechar:
1. Sndrome de Liddle.
3. Acidosis tubular renal tipo 1.
4. Sndrome de Fanconi.
Comentario:
Las tubulopatas cursan con ALCALOSIS METABLICA HIPOPOTASMICA simulan el

comportamiento de diurticos:
Bartter -> furosemida -> El ms grave (hipoK grave). Deshidratacin

que hipotensa y retraso en el crecimiento. Hay HIPERcalciuria -> LITIASIS y
NEFROCALCINOSIS.
Gitelman -> tiazida -> Hay HIPOcalciuria.
Liddle -> PSEUDOhiperALD: mismas alteraciones que un hiperaldosteronismo pero
con ALDOSTERONA (ALD) y RENINA NORMAL (pseudo). Es la nica con HTA.
Tanto en Bartter como en Gitelman hay hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, lo que
provoca un hiperaldosteronismo hiperreninmico.
11.5. Sndrome de Gitelman:
11.6. Sndrome de Liddle:
Simulacro n 11:
El pseudohiperaldosteronismo se caracteriza por todas las siguientes alteraciones, EXCEPTO:
1. Alcalosis metablica.
2. Hipotensin arterial.
3. Niveles de renina anormalmente bajos.
4. Hipopotasemia y tendencia a conservar Na+.
Comentario:
Estos trminos asustan, pero es sencillo! Pseudo-hiperaldosteronismo o sndrome de Liddle:

mismas alteraciones que un hiperaldosteronismo pero con ALDOSTERONA (ALD) NORMAL
(pseudo): parece pero no. En el Liddle, el canal de sodio est activado de forma
constitutiva.
Grbalo para siempre: la ALD retiene agua y sodio (hipertensa) y pierde H+ y K+ (alcalosis
metablica).
11.7. Sndrome de Fanconi:
Simulacro n 11:
En el contexto de un sndrome de Fanconi encontramos todo lo siguiente excepto:
1. Dficit de aminocidos esenciales.

2. Hiperfosforemia
3. Hiperfosfaturia.
4. Glucosuria.
Comentario:
Sobre el sndrome de Fanconi debes recordar:
Su asociacin con mieloma mltiple: fancoMI-MIeloma

Prdida de glucosa, fosfato y aminocidos.
Aunque hay GLUCOSURIA la GLUCEMIA ES NORMAL!
Simulacro n 18:
Varn de 76 aos de edad diagnosticado de mieloma mltiple con proteinuria de Bence Jones,
presenta la siguiente analtica: Ph 7,30, PCO2 34 mmHg, HCO3 18, Glu 88 mg/dl, Urea 75
mg/dl, Cr 2,1 mg/dl, Na 135 meq/l, K 3,1 meq/l, Cl 117 meq/l. Orina con Ph alcalino. Respecto
al dao renal en este paciente es CIERTO que:
1. Se puede encontrar acompaando al cuadro aminoaciduria.

2. Es caracterstico encontrar hipocitraturia.
3. Aunque el paciente tenga buena respuesta al tratamiento con Melfaln prednisona el dao
renal ser irreversible.
4. Estara contraindicado administrar suplementos de potasio oral.
Comentario:
Sndrome NEFRTICO + MM -> AMiloidosis -> la protena es la Albmina.

Prdida de glucosa, fosfato y aminocidos. Aunque hay GLUCOSURIA la GLUCEMIA

ES NORMAL!
Simulacro n 25:
Respecto al sndrome de Fanconi, es FALSO que cursa con:

1. Hiperglucemia.
2. Hipofosforemia.
3. Hiperaminoaciduria.
4. Hiperuricosuria.
Comentario:
Su asociacin con mieloma mltiple: fancoMI-Mieloma -> aoso, dolores seos,

VSG, anemia
Prdida de glucosa, fosfato, aminocidos y HCO3- (es una ATR II o proximal, con
GAP normal o hiperclormica e hipopotasemia). Grane excrecin de bicarbonato.
Aunque hay GLUCOSURIA la GLUCEMIA ES NORMAL!
11.8. Diabetes inspida nefrognica:
Simulacro n 14:
Seale la opcin cierta en relacin al tratamiento de la diabetes inspida nefrognica:
1. La vasopresina y sus anlogos sintticos son la base del tratamiento, aunque se necesitan
medidas complementarias, fundamentalmente una buena hidratacin.
2. La diabetes inspida secundaria a defectos tubulares, como la enfermedad poliqustica y la
obstruccin crnica, no responde a la vasopresina.
3. La actitud adecuada ante un episodio de deshidratacin, es el aporte rpido de soluciones
hipotnicas va IV.
4. El tratamiento de eleccin en estos pacientes es el tolvaptan
Comentario:
Diabetes inspida nefrognica (DIN) -> Falta de accin de ADH, en este caso por alteracin
en su receptor (en la central, es por dficit). Dos datos clave: POLIURIA y Osm en
orina MUY BAJA. Si no hubiese acceso a la ingesta hdrica, dara deshidratacin
hipernatrmica.
Tratamiento: hidratacin, dieta baja en sodio, indometacina, hidroclorotiazida.
Recuerda que: consumo de LItio -> DIn
Simulacro n 19:
Mujer de 32 aos con AP de trastorno bipolar en tratamiento crnico con litio. Ingresa en
psiquiatra con sntomas de fase maniaca, aunque refiere buen cumplimiento teraputico.
Durante el ingreso se cursa interconsulta a nefrologa por poliuria de 7-8 litros al da con
polidipsia y nicturia. Analtica de sangre sin alteraciones. Osmolaridad en orina 140 mosm/l.
La sospecha diagnstica y la actitud MS adecuadas sern:
1. Ingesta subrepticia de diurticos. Reinterrogar y registrar los cajones de la mesilla de noche.

2. Diabetes inspida por litio. No precisa pruebas diagnsticas de confirmacin; se debe
suspender cuanto antes tratamiento con litio.
3. Potomana. No precisa otras pruebas diagnsticas ni actitud terapetica alguna.
4. Probable tubulopata por ingesta crnica de litio. Est indicado realizar un test de
deshidratacin.
Comentario:
en su receptor (en la central, es por dficit) -> por consumo de LITIO.
Dos datos clave: POLIURIA y Osm en orina MUY BAJA. Si no hubiese acceso a la ingesta
hdrica, dara deshidratacin hipernatrmica.
Tratamiento: hidratacin, dieta baja en sodio, indometacina, hidroclorotiazida.
Simulacro n 22:
Cul de las siguientes respuestas NO corresponde a la diabetes inspida nefrognica?
1. Se produce por un defecto en el receptor de vasopresina a nivel del tbulo colector medular.
2. Es un trastorno que puede producir daos graves en el SNC de los lactantes afectados por
deshidratacin hipertnica del lactante.
3. Entre las causas ms frecuentes de diabetes inspida nefrognica en el adulto destacan
frmacos como AINEs, benzodiacepinas, carbamacepina o ISRS.
4. El tratamiento ms habitual, excepto en los lactantes, en que se precisa la va parenteral, es
la hidratacin va oral.
Comentario:
en su receptor medular V2(en la central, es por dficit) -> por consumo de LITIO.
Dos datos clave: POLIURIA y Osm en orina MUY BAJA. Si no hubiese acceso a la ingesta
hdrica, dara deshidratacin hipernatrmica.
Tratamiento: hidratacin (si severo, iv), dieta baja en sodio, indometacina, hidroclorotiazida.
11.9. Acidosis tubulares:
Simulacro n 11:
Seale la respuesta FALSA respecto a las acidosis tubulares renales:
1. La acidosis tubular tipo II ocurre por un defecto en la reabsorcin del bicarbonato en el

tbulo proximal.
2. La tipo 4 se asocia a hiperaldosteronismo.
3. La acidosis tubular distal se asocia a clculos de fosfato clcico y nefrocalcinosis.
4. La prueba de la sobrecarga oral con cloruro amnico puede ayudar a distinguir la tipo I y la
tipo II.
Comentario:
Tema difcil y no muy preguntado. Las acidosis tubulares (ATR) causan academia (pH bajo en
sangre), con orina con un pH ms alcalino. LA REGLA BSICA es que en sangre
la ACIDOSIS VA DE LA MANO DE LA HIPERPOTASEMIA (meto H+ a la clula y saco
K+). Hay 3 excepciones a recordar: ATR I, II y diarrea, que van con HIPOPOTASEMIA,
y con GAP NORMAL. Otros 3 datos a recordar:
ATR I: NEFROCALCINOSIS. Siempre la orina es alcalina (aun con sobrecarga cida).

ATR II: no nefrocalcinosis.
ATR IV: hipoALDosteronismo hipoRRENInmico. Acidosis hiperpotasmica.
Simulacro n 12:
Una mujer de 15 aos acude a Urgencias por malestar general. En la exploracin fsica destaca
desnutricin leve y taquipnea. En la analtica presenta creatinina 0,8 mg/dl, urea 30 mg/dl,
sodio 140 mmol/l, potasio 3,5 mmol/l, bicarbonato 12 mmol/l, cloro 116 mmol/l, pH 7,2, pO2
110 mmHg, PCO2 24 mmHg. En orina: pH 7, sodio 100 mmol/l, potasio 40 mmol/l, cloro 75
mmol/l. En el sedimento se ven 6 hemates por campo y cristales de fosfato clcico. Cul es el
diagnstico ms probable?:
1. Acidosis metablica por diarrea.

2. Acidosis tubular tipo I.
3. Acidosis tubular tipo II.
4. Acidosis tubular tipo IV.
Comentario:

causa, metablica o respiratoria. -> Iniciada compensacin? -> Si es metablica: ver
ANION GAP [aumenta (>10-12) por aparicin de otros cidos: cetocidos, lctico, metanol,
aspirina]. Si la acidosis es solo por prdida de HCO3-, el GAP ser normal (insuficiencia
renal, acidosis tubulares). GAP= Na (Cl + HCO3) = cationes - aniones
Simulacro n 14:
Sobre las acidosis tubulares, cul de las siguientes afirmaciones es FALSA?:
1. En la ATR tipo IV es tpicamente congnita.

2. En la ATR tipo II se produce acidosis metablica con anin gap normal.
3. La ATR tipo I es tpica de nios.
4. Un ejemplo clsico de ATD tipo IV son los pacientes diabticos tipo II de larga evolucin.
Comentario:
Las acidosis tubulares (ATR) causan academia (pH bajo en sangre), con orina con un pH ms
alcalino. LA REGLA BSICA es que en sangre la ACIDOSIS VA DE LA MANO DE LA
HIPERPOTASEMIA (meto H+ a la clula y saco K+). Hay 3 excepciones a recordar: ATR I,
II y diarrea, que van con HIPOPOTASEMIA, y con GAP NORMAL. Otros 3 datos a
recordar:
ATR I: NEFROCALCINOSIS. Siempre la orina es alcalina (aun con sobrecarga cida).

ATR II: no nefrocalcinosis.
ATR IV: hipoALDosteronismo hipoRRENInmico. Acidosis hiperpotasmica -> DM.
Cul de las siguientes patologas se caracteriza por tener el potasio srico alto?:
1. Acidosis tubular distal tipo I.

2. Sndrome de Fanconi.
3. Acidosis tubular distal tipo IV.
Comentario:
La regla bsica es que en sangre la ACIDOSIS VA DE LA MANO DE LA

II y diarrea, que van con HIPOPOTASEMIA, y con GAP NORMAL. La ATR que sigue la
norma es la ATRIV.
Simulacro n 17:
Seale en cul de las siguientes situaciones clnicas que cursan con acidosis metablica NO se
produce un aumento del anin gap:
1. Shock cardiognico.
2. Acidosis tubular renal proximal.
3. Intoxicacin por salicilatos.
4. Ayuno prolongado.
Comentario:
Cuando estamos ante una acidosis METABLICA hay que ver el GAP:
GAP= Na (Cl + HCO3) = cationes - aniones
Aumenta (>10-12) por aparicin de otros cidos: cetocidos, lctico (shock),

metanol, aspirina
Si la acidosis es solo por prdida de HCO3-, el GAP ser normal (insuficiencia renal,
acidosis tubulares).
Trasladado a Urgencias por el SUMMA un paciente joven encontrado inconsciente en la va

pblica, del que desconocemos los antecedentes. Entre la batera de pruebas que le realizamos
una analtica. Cul de las siguientes situaciones es compatible con los siguientes datos
analticos: pH:7,25 pCO2:36 mm de Hg HCO3:16 mEq/l anin gap de 12 mEq/l?
1. Intoxicacin por salicilatos.

2. Cetoacidosis alcohlica.
3. Insuficiencia renal aguda.
4. Acidosis tubular renal.
Comentario:

causa, metablica o respiratoria Si es metablica: ver ANION GAP [Na (Cl + HCO3)] :
Aumenta (>12) por aparicin de otros cidos: cetocidos, lctico, metanol,

aspirina...
Si la acidosis es solo por prdida de HCO3-, el GAP ser normal (>12). Esto ocurre en las
acidosis tubulares, entre otras.
Simulacro n 24:

Cul de las siguientes es una alteracin comn a todos los tipos de acidosis tubular renal?
1. Hay un excedente de iones H+ por la incapacidad renal de excretar sulfato y fosfato, y as de

producir acidez titulable.
2. La respuesta tubular a los mineralocorticoides es deficitaria.
3. La reabsorcin tubular de cloruro aumenta, para preservar la electroneutralidad srica.
4. Un problema importante es la hipercalciuria, estando incrementado el riesgo de litiasis y
nefrocalcinosis.
Comentario:
Las acidosis tubulares (ATR) causan academia (pH bajo en sangre), con orina con un pH ms
alcalino. Si la acidosis es solo por prdida de HCO3- (no se generan otros cidos), el GAP
ser normal (insuficiencia renal, acidosis tubulares) y cursa con HIPERCLOREMIA.
LA REGLA BSICA es que en sangre la ACIDOSIS VA DE LA MANO DE LA
II y diarrea, que van con HIPOPOTASEMIA, y con GAP NORMAL.
12.1. Etiologa:
12.4. Clnica:
12.5. Diagnstico diferencial:
Simulacro n 14:
Un paciente diagnosticado de LES de 5 aos de evolucin con sintomatologa menor, basada en

astenia, artralgias y eritema malar con la exposicin solar. Acude a urgencias refiriendo mayor
astenia y sndrome confusional. Presenta febrcula 37,5 C. Analticamente muestra Hb 7 g/dl,
Hto 20%, plaquetas 40.000, leucocitos 5200 (frmula normal), urea 45 mg/dl, Cr 1,4 mg/dl. En
el estudio de extensin se comprueba la existencia de un ADAMTS 13 suprimido. El paciente:
1. Ha desarrollado un brote de su lupus que afecta a la mdula sea.

2. Ha recibido tratamiento para su brote y como efecto secundario ha desarrollado toxicidad
medular.
3. Ha desarrollado una microangiopata trombtica asociada a su LES.
4. Ha desarrollado una vasculitis asociada a su LES.
Comentario:
Un tema muy preguntado y rentable: las microangiopatas trombticas. Te servir tambin

para Hematologa. En PTT, adems de afectacin renal, clnica NEURO.
Microangiopata trombtica = trombos en pequeos vasos + trombopenia de
consumo-> anemia hemoltica TRAUMTICA (esquistocitos) + isquemia distal.
Recuerda que en las anemias hemolticas autoinmunes, no hay esquistocitos, sino
esferocitos.
Simulacro n 25:
Cul de las siguientes alteraciones NO es propia del hemograma del SHU y la PTT?
1. Anemia con hemates fragmentados.

2. VCM y HCM en lmites infranormales.
3. Trombocitopenia variable.
4. Recuento de reticulocitos elevado.
Comentario:
PTT y SHU suelen cursar con IRA oligoanrica + petequias/equmosis (trombopenia de

consumo) + anemia con esquistocitos (hemoltica traumtica).
A diferencia de la PTT, en el SHU no hay clnica neurolgica y se da ms en nios. En

el SHU tpico la causa es infecciosa (E coli O157:H7); en el atpico, fallo en la va
alterna del complemento. Ojo! En Schnlein-Henoch NO hay trombopenia.
La PTT tiene peor pronstico: mortalidad de hasta un 30%. Su tratamiento es la
plasmafresis. SOLO se trasfunde plaquetas cuando hay riesgo vital.
13.2. Hipertensin en enfermedades renales:
Simulacro n 21:
Dentro del tratamiento no farmacolgico de la HTA lbil se incluyen las siguientes medidas
dietticas, EXCEPTO:
1. Dieta sin sal.

2. Reduccin de peso.
3. Ejercicio fsico isomtrico.
4. Suspender el tabaco.
Comentario:
Con respecto al tratamiento de la HTA lbil, recuerda:
Dieta sin sal.

No fumar.
Perder peso.
NO se recomienda el ejercicio isomtrico (levantar pesos).
13.3. Hipertensin arterial asociada a enfermedad vascular renal (HTA renovascular):
Simulacro n 17:
Ante una mujer de 30 aos de edad con hipertensin refractara a tratamiento con diurtico y
beta bloqueante y alcalosis hipopotasmica en la analtica lo MS PROBABLE es que la causa
de su hipertensin sea:
1. Feocromocitoma.
2. Displasia fibromuscular.
3. Estenosis de arteria renal por placa de ateroma.
4. Panarteritis nodosa.
Comentario:
Caso muy ilustrativo que se puede resumir de la siguiente manera:
HTA refractaria + alcalosis hipopotasmica = hiperaldosteronismo por ESTENOSIS ARTERIA
RENAL (HTA secundaria).
La causa de la estenosis renal depende de la edad:
MUJER JOVEN (<35 aos) -> DISPLASIA FIBROMUSCULAR.

Varn >65 aos -> aterosclerosis
Simulacro n 20:
Respecto al tratamiento de la HTA vasculorrenal, seale la opcin FALSA:
1. Si la causa es una displasia fibromuscular, el mejor tratamiento consistir en restablecer el

flujo sanguneo, ya sea mediante ciruga o con dilatacin transluminal percutnea.
2. El medicamento de eleccin en la HTA vasculorrenal es la furosemida.
3. El losartn acta bloqueando los receptores de angiotensina II.
4. Los IECA son muy tiles en aquellos pacientes con estenosis unilateral.
Comentario:
HTA refractaria + alcalosis hipopotasmica = hiperaldosteronismo por ESTENOSIS ARTERIA

RENAL (HTA secundaria).
La causa de la estenosis renal depende de la edad:
MUJER JOVEN (<35 aos) DISPLASIA FIBROMUSCULAR Ciruga (aumentar

flujo)
Varn >65 aos aterosclerosis.
Estenosis BILATERAL arteria renal: NO dar IECAS.
14. Enfermedades vasculares renales:
14.1. Tromboembolismo arterial renal:
14.3. Enfermedad ateroemblica o embolia de colesterol:
Simulacro n 23:
Un hombre de 73 aos, hipertenso, con fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo de 30% y

lesin del 95 % en tronco comn izquierdo, es intervenido de doble bypass aorto-coronario.
Precisa baln de contrapulsacin al final de la intervencin que se puede retirar ocho horas
despus. Al da siguiente presenta desorientacin, livedo reticularis y lesiones violceas
parcheadas en los dedos de los pies. Seale la opcin FALSA:
1. En este caso no hay evidencia de beneficio para el tratamiento con corticoides.

2. La insuficiencia renal aparece generalmente de una a cuatro semanas tras el evento
desencadenante.
3. El rgano ms frecuentemente afectado es el intestino.
4. Al microscopio de luz polarizada se observarn cristales birrefringentes.
Comentario:
Caso muy tpico de la ATEROEMBOLIA RENAL:
Procedimiento intervencionista -> horas/semanas despus -> IR das despus + eosinofilia +
eosinofiluria (tincin Wright) + disminucin del complemento + livedo reticularis y pulsos
ausentes -> cristales birrefrigentes de colesterol en fondo de ojo.
Dx definitivo: cristales de colesterol en BIOPSIA cutnea. NO hay tratamiento especfico.
14.5. Nefroangioesclerosis:

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Nefrologa.

Revisando simulacros 9 a 28...

Pregunta n 41. Respuesta Correcta: 1

Cockroft-Gault = Gordof-Gault -> tiene en cuenta el peso (gordo).

Pregunta n 186. Respuesta Correcta: 1

Cockroft-Gault = Gordof-Gault -> tiene en cuenta el peso (gordo).

Pregunta n 151. Respuesta Correcta: 2

1. Existe un componente de dao en el contracorriente que puede dificultar el funcionamiento

Dificultad en la concentracin de la orina -> POLIURIA + NICTURIA+ Baja Osm

Pregunta n 159. Respuesta Correcta: 3

Respecto a los depsitos por inmunocomplejos, es FALSO:

1. Los inmunocomplejos situados en el mesangio pueden producir hematuria e inducir

De las glomerulonefritis debes conocer adems si cursan o no con inmunocomplejos

GN membranosa -> IC in situ Subepiteliales.

Recuerda estas 2: GN con ICC: GNRP II y GNMP I. Ambas activan la va ClsiCa:

1.4. Tbulo renal:

Pregunta n 202. Respuesta Correcta: 2

En cul de las siguientes circunstancias considera que NO estara nunca indicado el

VAPTN = bloquea el receptor V2 de ADH -> disminuye la reabsorcin de agua libre.

1.5. Teora general de la nefrona:

1.6. Regulacin hormonal de la nefrona:

1.7. Trastornos hidroelectrolticos especficos:

Pregunta n 99. Respuesta Correcta: 2

Equilibrio cido-base, ms sencillo de lo que parece. Sigue estos pasos:

Pregunta n 180. Respuesta Correcta: 4

1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

Hiponatremia -> Osmolaridad plasmtica normal o aumentada: pseudohiponatremia

Pregunta n 188. Respuesta Correcta: 3

Cul es la consecuencia aguda de la infusin intravenosa de 1 litro de solucin salina

1. Aumenta la osmolaridad del lquido extracelular.

Comentario: Pregunta ms sencilla de lo que parece: si la solucin es isotnica, se quedar

Pregunta n 232. Respuesta Correcta: 4

1. Suero salino hipertnico (3%), 500 ml + 500 ml de glucosado de 5%.

Caso con HIPERNATREMIA ms HIPOTENSIN ortosttica: se debe a prdida de agua,

Pregunta n 145. Respuesta Correcta: 2

Cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relacin a las alteraciones del

1. El pH arterial se regula por la ecuacin de Henderson-Hasselbach y es de 7.35-7.45.

Pregunta n 223. Respuesta Correcta: 4

Respecto a la hiperpotasemia es FALSO que:

1. El gluconato de calcio aumenta el umbral del potencial de accin de la clula miocrdica, se

Sobre el tratamiento de la HIPERPOTASEMIA debes saber:

Glucanato clcico y diurticos de asa: lo ms utilizado en situaciones agudas.

Pregunta n 132. Respuesta Correcta: 2

Si un paciente tuviese sndrome constitucional, tos y expectoracin de seis meses de evolucin,

Pregunta n 138. Respuesta Correcta: 3

Un paciente de 79 aos y 70 Kg de peso con hipertensin arterial de 175/95 mmHg, as como

Tenemos un caso de hiperpotasemia con su manifestacin en el EKG, con ondas T picudas y

Pregunta n 42. Respuesta Correcta: 4

1. SIADH por la toma de frmacos.

Pregunta sobre HIPONATREMIA:

Pseudohiponatremia -> Osm normal (lpidos, protenas) o aumentada (glucosa,

Pregunta n 140. Respuesta Correcta: 1

1. Una NTA por contraste yodado.

3.3. Insuficiencia renal aguda prerrenal:

Pregunta n 74. Respuesta Correcta: 3

1. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsm/Kgr.

En la IRA (insuficiencia renal aguda) es til seguir estos pasos:

Pregunta n 105. Respuesta Correcta: 3

1. Reaccin de hipersensibilidad a la indometacina.

Pregunta n 108. Respuesta Correcta: 3

3.4. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda):

Pregunta n 77. Respuesta Correcta: 2

1. Parece corresponder a un cuadro de FRA prerrenal inducido por deplecin de volumen y