Absorbsi danTranspor Magnesium pada Tubuh

a. Pada Plasma

Nilai normal konsentrasi magnesium pada plasma adalah 0,75 1 mmol/l.

Intake magnesium yang rendah dapat menyebabkan defisiensi magnesium pada
hewan dan manusia, dimana anak kecil berpotensi lebih besar untuk mengalami
defisiensi.

Pada orang dewasa, konsentrasi magnesium plasma yang rendah dapat

diperiksa hanya setelah mengonsumsi makanan berkadar magnesium rendah dalam
rentang waktu yang lama. Konsentrasi magnesium pada plasma dijaga dalam keadaan
konstan dalam jangka waktu lama meskipun intake magnesium berkurang, hal ini
dilakukan dengan cara mengurangi eksresi magnesium pada ginjal dan melepaskan
ikatan magnesium ke tulang.

Konsentrasi magnesium di bawah kisaran normal menandakan adanya

defisiensi magnesium. Konsentrasi magnesium plasma dalam kisaran normal belum
dapat mencukup suplai magnesium suboptimal karena magnesium intrasel segera
dilepaskan sebelum sampling darah atau karena adanya sedikit asidosis magnesium
yang dilepaskan dari permukaan tulang; kedua kondisi ini meningkatkan sirkulasi
magnesium.

Homeostasis Seluler Magnesium

Setelah magnesium diabsorbsi oleh usus, magnesium diangkut ke

jaringan dimana transport berlangsung hanya dalam kondisi ketika jaringan
membutuhkan magnesium. Magnesium berada di dalam sel sampai konsentrasi
magnesium terionisasi intraseluler normal tercapai. Lepasnya magnesium intraseluler
terjadi saat ikatan magnesium dilepas (pemecahan ATP, asidosis). Hal ini memicu
peningkatan konsentrasi magnesium bebas intraseluler dan dinormalisasi dengan
terjadinya efflux magnesium melalui sistem antiport Na+/Mg2+.

Magnesium tidak dapat bekerja sebagai second messenger intraseluler,

namun berperan sebagai fasilitator dalam mengubah arah metabolisme dengan sedikit
perubahan konsentrasi intraseluler.
b. Pada Ginjal
Ginjal mengeluarkan kelebihan magnesium dalam plasma. Sekitar 70% dari total
serum magnesium diultrafiltrasi melalui membran glomerulus. Hanya 10-15% magnesium
yang disaring yang diserap kembali di tubulus proksimal, sedangkan bagian utama (60-70%)
diserap kembali pada bagian ascendens dari lengkung Henle dan 10-15% lainnya di tubulus
distal. (Quamme and de Rouffignac,2000). Pada bagian ascendens lengkung
Henle,magnesium diserap oleh mekanisme paracellular yang melibatkan paracellin-1 (Simon
et al., 1999). Dapat ditunjukkan bahwa mutasi protein ini bertanggung jawab atas magnesium
yang berlebihan pada pasien dengan sindrom hypomagnesemia / hypercalciuria.(Blanchard et
al., 2001).
Pada tubulus distal, magnesium diserap oleh mekanisme transselular yang aktif.
Penyerapan ini berada di bawah kendali reseptor spesifik kation divalen khusus; Konsentrasi
magnesium plasma yang tinggi menghambat reabsorpsi magnesium dari tubulus distal, yang
menyebabkan peningkatan hilangnya magnesium dari tubuh (Dai et al., 2001). Untuk saat ini,
sistem ini nampaknya merupakan pengatur utama ekskresi total magnesium karena hanya
sedikit magnesium yang diReabsorpsi di luar tubulus distal. Peningkatan konsentrasi plasma
megnesium Menyebabkan aktivasi reseptor pengenal kation divalen pada sisi peritubular sel
dari tubulus distal. Aktivasi reseptor ini mengurangi respons terhadap hormon seperti hormon
paratiroid, kalsitonin, glukagon dan arginin vasopressin pada penyerapan magnesium yang
diperantarai hormon ke dalam sel pada tubulus distal. Selanjutnya, lebih sedikit magnesium
yang diangkut melalui sel menuju ekskresi magnesium urin meningkat (Dai et al., 2001).

c. Pada Usus Halus

Absorbsi Magnesium di Usus Halus

 Penyerapan atau absorbsi intestinal magnesium pada manusia terutama terjadi
pada ileum dan jejunum, sedangkan pada beberapa hewan monogastrik juga kolon dan
caecum.

Total magnesium tubuh adalah 20-28 g. Absorbsinya terjadi di usus halus, jika
konsumsi kalsium rendah maka penyerapan Mg meningkat.

Pada manusia jumlah magnesium yang diserap hampir berbanding lurus dengan
asupan magnesium, tetapi pada konsumsi makanan rendah lemak dia dapat
meningkatkan penyerapan fraksional .

Umumnya magnesium diserap sebagai ion. Tidak ada indikasi adanya

transportasi magnesium yang digabungkan secara langsung dengan pengambilan nutrisi
lainnya atau penyerapan magnesium kompleks yang signifikan.

Ion magnesium diserap oleh mekanisme serapan pasif dan aktif, yang di control
oleh hormon. Bagian utama magnesium diserap melintasi rute paracellular, yang
ditentukan oleh gradien elektrokimia dan oleh larva pelarut .

Mekanisme pengambilan transelular jenuh juga telah terdeteksi yang dapat

menyebabkan tingkat penyerapan fraksional yang lebih tinggi pada konsumsi
magnesium rendah diet . Magnesium magnesium di membran basolateral mungkin
melibatkan sistem antiportir natrium / magnesium . Gen yang terlibat dalam keadaan
defisiensi magnesium manusia sudah diindentifikasikan dan diekspresikan dalam usus
dan ginjal.

Produk gen mengkodekan protein yang menggabungkan sifat saluran kation

kalsium dan magnesium-permeabel dengan aktivitas kinase protein, yang mungkin
terlibat dalam penyerapan magnesium.

Ada berbagai nutrisi yang mungkin bisa berinteraksi dengan penyerapan

magnesium. Diet berenergi tinggi mengurangi penyerapan magnesium dengan
mengikat magnesium menjadi fitat . dapat dilihat beberapa interaksi antara magnesium
dan kalsium,namun pada tingkat asupan makanan rendah diet tidak ada perbedaan
kalsium pada penyerapan magnesium yang terdeteksi . Kemampuan fosfat untuk
mengikat magnesium dapat menjelaskan penurunan penyerapan magnesium pada
orang-orang yang tinggi phospat.
 Jalur untuk pergerakan/transport magnesium ( Mg ) di epitel usus.

Jalur yang diusulkan untuk pergerakan magnesium (Mg) melintasi epitel usus.
Dua rute yang mungkin ada untuk penyerapan Mg melintasi sel epitel usus: rute
transselular dan jalur interselular.

Meskipun rute transselular belum ditunjukkan, keberadaannya disimpulkan dari

beberapa pengamatan. Tidak ada gradien kimia besar yang ada untuk gerakan Mg
melintasi membran sel; Namun, ada gradien listrik yang menanjak signifikan untuk
keluarnya Mg dari sel. Temuan ini menunjukkan adanya dan partisipasi mekanisme
ketergantungan energi untuk ekstrusi Mg dari sel usus.

Jika sistem seperti itu ada, diyakini akan terdiri dari dua tahap,

1) Mg akan memasuki membran apikal sel usus dengan cara pembawa pasif
atau difusi difasilitasi.

2) Pompa Mg aktif di bagian basolateral sel akan mengeluarkan Mg.

Gerakan interselular Mg telah ditunjukkan terjadi oleh mekanisme gradien dan

pelarut-tarik. Jalur interselular ini mungkin satu-satunya cara dimana Mg bergerak
melintasi epitel usus. Perubahan tarif transportasi pada konsentrasi Mg rendah akan
mencerminkan perubahan dalam "keterbukaan" jalur ini. Konsentrasi Mg luminal tinggi
(misalnya, setelah makan) mampu mengubah morfologi kompleks persimpangan yang
ketat. Konsentrasi Mg lokal yang tinggi di dekat persimpangan interselular juga dapat
mempengaruhi aktivitas protein terkait membran lokal (misalnya natrium-potassium
adenosine triphosphate [Na-K ATPase]) yang ketat dan mempengaruhi
permeabilitasnya.
d. Pada tulang