UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

REA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

NEUROLOGA

TEMA:
HIDROCEFALIA

DOCENTE:
Dr. Amable Snchez

INTEGRANTES: Yessenia Garca

Juliana Granda
Vernica Guaya
CICLO VII /PARALELO B

LOJA ECUADOR
2017
 LQUIDO CEFALORRAQUIDEO

El lquido cefalorraqudeo (LCR) es un fluido corporal, incoloro y transparente, que se

forma principalmente en los plexos coroides de los ventrculos cerebrales a travs de
procesos de ultrafiltracin y secrecin activa. El LCR tiene varias funciones, entre ellas
la de mantener flotante el tejido cerebral, actuando como un amortiguador dentro del
crneo.

Tambin sirve como vehculo de transporte de nutrientes al cerebro y como ruta de

eliminacin de desechos. Su flujo a travs del crneo y el canal raqudeo compensa los
cambios en el volumen intracraneal manteniendo la presin endocraneana dentro de
valores normales. En los ltimos aos, se viene considerando al epitelio coroideo como
un rgano complejo con diversas funciones de tipo neuroendocrino, neuroinmune y
neuroinflamatorio, adems de su papel en el transporte y metabolismo de drogas y
toxinas.

HIDROCEFALIA

El trmino hidrocefalia se deriva de las palabras griegas hidro que significa agua y
cfalo que significa cabeza. Como indica su nombre, es una condicin en la que la
principal caracterstica es la acumulacin excesiva de lquido en el cerebro. Aunque la
hidrocefalia se conoca antiguamente como agua en el cerebro, el agua es en realidad
lquido cefalorraqudeo, (LCR) un lquido claro que rodea el cerebro y la mdula espinal.
La acumulacin excesiva de lquido cefalorraqudeo resulta en la dilatacin anormal de
los espacios en el cerebro llamados ventrculos. Esta dilatacin ocasiona una presin
potencialmente perjudicial en los tejidos del cerebro.
CIRCULACIN

El LCR se forma en los plexos coroideos de los

ventrculos laterales y pasa a travs de los
formenes interventriculares de Monro al III
ventrculo. Desde all fluye por el acueducto de
Silvio al IV ventrculo, el cual abandona a travs
del agujero medial de Magendie y los laterales
de Luschka desembocando en el espacio
subaracnoideo que rodea el encfalo y la mdula
espinal. El flujo del LCR se realiza por el
movimiento ependimario, los movimientos
respiratorios, los latidos arteriales y por el
gradiente de presin entre el sistema
ventricularsubaracnoideo y los senos venosos.
Este flujo es alternante: primero en direccin
caudal y luego en direccin ceflica. La corriente principal se realiza en sentido caudal
mientras que el reflujo ceflico es producido por turbulencia.

En el canal espinal hay un flujo verdadero en dos sentidos: caudal en la superficie dorsal
y ceflico en la superficie ventral. Despus de baar la mdula espinal y la base del
encfalo, el lquido cefalorraqudeo circula sobre la convexidad de los hemisferios
cerebrales en donde es reabsorbido por las granulaciones de Paccioni del seno sagital.
Se piensa adems que parte de la absorcin del LCR se realiza en las microvellosidades
aracnoideas espinales a lo largo de las races nerviosas. Un tercer mecanismo de
absorcin del LCR demostrado en animales, es el drenaje linftico. Se han descrito
mecanismos por los cuales molculas especficas pueden ser removidas del LCR; por
ejemplo, ciertos productos metablicos pueden ser absorbidos activamente por los
plexos coroideos.
La reabsorcin del LCR es directamente proporcional a su presin. Comienza con niveles
de presin de 5 mm Hg y se eleva linealmente hasta los 20 mm Hg (1,5 mL/minuto). Se
interrumpe cuando llega a los 60 mm de agua que corresponde a la presin de los senos
venosos. Las microvellosidades aracnoideas y las granulaciones aracnoideas
macroscpicas son herniaciones de la membrana aracnoidea craneal que se proyectan
dentro de los senos venosos de la duramadre en la convexidad del cerebro. La absorcin
es favorecida por la diferencia de presin hidrosttica entre el compartimiento del LCR y
los senos venosos. Un tallo aracnoideo conecta el espacio subaracnoideo con el ncleo
de la vellosidad o de la granulacin aracnoidea. Este tallo est compuesto por clulas
aracnoideas y prolongaciones interdigitadas, las cuales protruyen a travs de la capa
menngea de la duramadre. Dentro del seno venoso, el ncleo bulboso de la proyeccin
aracnoidea est constituido por clulas dentro de una malla trabeculada. El ncleo est
rodeado por una capa de endotelio que se contina con el recubrimiento endotelial del
seno venoso. Hay racimos de clulas aracnoideas que se adhieren a las races nerviosas
espinales emergentes adems de penetrar la duramadre de las vainas de las races
nerviosas para extenderse a las pequeasvenas espinales. Se han postulado varios
mecanismos para el transporte del LCR a travs de estas estructuras: fagocitosis por las
clulas aracnoideas, pinocitosis dependiente de presin, transporte por medio de
vacuolas gigantes o de canales transcelulares, hendiduras entre las clulas endoteliales,
transporte pasivo por medio de las cisternas extracelulares de la capa de clulas
aracnoideas, o un laberinto de tubos abiertos que se presume conectan el espacio
subaracnoideo con los senos venosos de la duramadre.

VOLUMEN Y TENSIN DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO

Con el sujeto en decbito, normalmente la tensin intracraneal y, en consecuencia, la del

lquido cefalorraqudeo, como se miden en la puncin lumbar, son de 8 mmHg o 110
mmH2O (1mmHg equivale a 13.7 mmH2O). Conforme la cabeza y el tronco se elevan
de manera progresiva, el peso de la columna de LCR se aade en incrementos a la
presin del espacio subaracnoideo lumbar, pero la ICP disminuye en igual proporcin,
de modo que est cerca de cero en la posicin erguida. Como se describi, la presin
del LCR est en equilibrio con la presin vascular capilar o prevenosa, en la que influyen
principalmente los cambios circulatorios que alteran el tono arterial. Los incrementos de
la presin arterial sistmica producen poco o ningn aumento de la presin en los
capilares (a causa de la autorregulacin), y por tanto la presin del LCR aumenta poco.
La inhalacin o retencin de CO2 incrementa la Pco2 sangunea y produce el descenso
correspondiente del pH del LCR. Mediante un mecanismo poco conocido, la acidificacin
del LCR acta como un potente vasodilatador cerebral, por lo que causa un incremento
en el flujo sanguneo cerebral que conduce a hipertensin intracraneal. La
hiperventilacin, que disminuye la Pco2, ejerce el efecto contrario; incrementa el pH
(alcalinizacin) y la resistencia vascular cerebral y, como consecuencia, disminuye la
tensin del lquido cefalorraqudeo; dicha maniobra de disminuir el contenido de CO2
arterial por hiperventilacin se utiliza para tratar el incremento agudo de la tensin
intracraneal.

En contraste con la presin arterial, el aumento de la presin venosa ejerce un efecto

inmediato sobre la presin del LCR al incrementar el volumen de sangre en venas,
vnulas y senos de la duramadre. Cuando se comprimen las venas yugulares, hay un
aumento de la presin intracraneal que se transmite al espacio lumbar subaracnoideo (a
menos que haya un bloqueo raqudeo subaracnoideo). sta es la base de la prueba de
Queckenstedt. En casos de bloqueo raqudeo, la presin en la pared del abdomen, que
afecta las venas raqudeas abajo del punto de bloqueo subaracnoideo, incrementa aun
la presin del LCR lumbar. La maniobra de Valsalva, lo mismo que la tos, los estornudos
y los esfuerzos, causa un incremento de la presin intratorcica, el cual se transmite a la
yugular y luego hacia las venas cerebrales y espinales. La ICP se incrementa en la
insuficiencia cardiaca, cuando las presiones venosas central y yugular se elevan. Los
tumores mediastnicos, mediante la obstruccin de la vena cava superior, generan el
mismo efecto. Estos aumentos se manifiestan a pesar de la presencia de vlvulas en las
venas yugulares. Cuando se detiene el corazn, cae la presin del LCR a cero.

CLASIFICACIN

La Hidroceflia se clasifica en base a sus conceptos fisiopatolgicos en los siguientes

tipos:
 1. Hidrocefalia obstructiva
2. Hidrocefalia hiperproductiva
3. Hidrocefalia arreabsortiva
4. Hidrocefalia de causas desconocidas

1. Hidrocefalia obstructiva

Corresponde al 98% de las hidrocefalias. Aparece cuando existe un obstculo en el

sistema ventricular a nivel de:

Agujeros de Monro (hidrocefalia mono o biventricular)

Acueducto (hidrocefalia triventricular)

Cuarto ventrculo

Cisternas basales

Este tipo de hidrocefalias son ms frecuentes en los nios y se producen como

consecuencia de malformaciones congnitas:

a) Agenesia del acueducto de Silvio. Se produce a final del embarazo y puede ser
completa e incompleta.
b) Gliosis del acueducto. Por proliferacin no tumoral de la gla subependimaria.
c) Malformacin de Arnold-Chiari.
d) Malformaciones de la charnela occipitocervical.
e) Malformaciones de la fosa posterior.
Atresia o agenesia de los agujeros de Luschka y Magendie.
Malformacin de Dandy-Walker: agenesia del vermis posterior y parcial de
cerebelo y gran dilatacin del IV ventrculo.
f) Encefaloceles occipitales
g) Malformaciones de las cisternas. Producen hidrocefalias obstructivas
extraventriculares.
h) Procesos inflamatorios y reacciones menngeas
Meningitis purulentas.
 Meningitis tuberculosas
i) Hemorragias subaracnoideas
j) Parasitosis
Toxoplasmosis
Cisticercosis
Hidatidosis

2. Hidrocefalias por hiperproduccin

Corresponden del 1 al 2% de las hidrocefalias y son consideradas como idiopticas. Las

causas fundamentales son:

Epididimitis
Papiloma de los plexos coroideos, aunque esto hay que adoptarlo con reserva.

3. Hidrocefalias arreabsortivas o disreabsortivas

Corresponden al 1 o 2% de todas las hidrocefalias.

Son consecuencia de procesos inflamatorios o traumticos de la convexidad

craneoenceflica.
Se pueden producir tambin por trombosis de los senos venosos durales.
Se considera este tipo de hidrocefalia como el resultado de un aumento de la
presin venosa.

4. Hidrocefalias de etiologa desconocida

Fue descrita por Hakim en 1964 y denominada de baja presin o normotensiva.

Su expresividad clnica viene determinada por:

Demencia orgnica
Trastornos de la marcha
Trastornos extrapiramidales
Incontinencia
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIDROCEFALIA

Las manifestaciones clnicas estarn

presididas por un sndrome de
hipertensin endocraneal, que variar de
acuerdo a la edad del paciente.

En los neonatos y lactantes predominar

la megacefalia, la irritabilidad y la
depresin neurolgica. El punto blando
(fontanela) puede estar tenso y abultado.
Tambin, el cuero cabelludo puede aparecer delgado y brillante, y las venas del cuero
cabelludo pueden aparecer dilatadas, en forma no natural. Al palpar la cabeza del beb
a lo largo de las lneas de sutura se puede encontrar que los huesos estn separados.

Los lactantes cuyas suturas no se han cerrado

del todo, demuestran signos de
agrandamiento de la cabeza. Nios ms
grandes, una vez que sus suturas se han
cerrado, mostrarn otros sntomas de presin
intracraneana elevada (PIE) causada por el
engrandecimiento de los ventrculos. Estos
sntomas incluyen dolor de cabeza, nuseas, vmitos y algunas veces visin doble o
borrosa. El nio puede tener problemas con su equilibrio, retraso en el desarrollo de
algunas reas como el caminar, hablar o pobre coordinacin.
Debemos prestar especial atencin a la
instauracin de la hidrocefalia es decir
determinar si ha sido lentamente
progresiva como en algunos procesos
arreabsortivos, estenosis de acueducto
congnitas, en los cuales predominaran
el cuadro clnico los retrasos en el
desarrollo psicomotor, la torpeza
motora, las dificultades en el aprendizaje
y los problemas visuales (estrabismo, ambliopia).

En los casos de hidrocefalias obstructivas secundarias a procesos tumorales se podrn

recoger sntomas deficitarios neurolgicos, como signos cerebelosos en los tumores de
la fosa posterior, asimetras en la motilidad de miembros, trastornos deglutorios o de
lenguaje, anomalas endocrinolgicas, como precocidad sexual, diabetes inspida,
hiperfagia, etc, que pueden verse en tumores de lnea media. En situaciones de
descompensacin aguda se puede apreciar una paresia de VI par craneal uni o bilateral,
como expresin de la hipertensin endocraneal.

Tambin puede apreciarse sntomas focales como expresin

de herniaciones cerebrales entre los diferentes
compartimentos intracraneales, as en la herniacin uncal
aparecer anisocoria por afectacin de III par craneal, o
tortcolis con desviaciones de cabeza a un lado por herniacin
de amgdalas cerebelosas en tumores de fosa posterior. La
aparicin de estos signos suponen una situacin de alarma
con grave riesgo para el paciente y precisan de una actuacin
urgente.
EXMENES COMPLEMENTARIOS

El diagnstico de la hidrocefalia se basa sobre todo en la neuroimagen.

La ecografa transfontanelar puede ser una tcnica inocua de diagnstico, aunque tiene
sus limitaciones cuando se trata de valorar estructuras laterales separadas de la lnea
media.

Como tcnica inicial se prefiere la TAC de cerebro, que da una visin de conjunto del
sistema ventricular, cisternas de la base y espacios subaracnoideos.
En caso necesario puede estar indicada la realizacin de una RM de cerebro, que
permitir visualizar mucho mejor algunas estructuras como el acueducto de Silvio y el IV
ventrculo, as como toda la patologa tumoral y malformativa causante de hidrocefalia.

Para el diagnstico prenatal de la

hidrocefalia congnita puede utilizarse
tanto la Ecografa como la RM con buenos
resultados.
En ocasiones puede ser necesario recurrir a otro tipo de exmenes complementarios,
como estudios neurofisiolgicos (EEG y potenciales evocados), genticos y metablicos
(aciduria glutrica tipo I).

TRATAMIENTO

1. Mdico

Debe ir encaminado a conseguir una reduccin estable de la produccin de LCR,

administrando sustancias como carbamacepina, acetazolamida, espirolactonas,
vasopresina, etc., que pueden acompaarse de la administracin de diurticos.

2. Quirrgico

a) Abordaje directo. Eliminando la causa fundamental que produce la hidrocefalia.

Limitando la formacin de LCR.
Extirpacin de los plexos coroideos.
Ventriculostoma del tercer ventrculo.
b) Abordaje indirecto
Drenaje o derivacin externa.
Derivacin interna intracraneal.
Derivacin externa intracraneal.

Antes de planificar cualquier intervencin quirrgica debe tenerse en cuenta:

Presencia de hemorragias en el LCR

Presencia de procesos inflamatorios activos

Todos los tratamientos de la hidrocefalia se basan en tres principios:

1. Restablecer el trnsito ventrculo-subaracnoideo, bien actuando sobre la lesin

obstructiva o empleando medios de derivacin artificiales.
2. Derivar el LCR fuera de los espacios subaracnoideos y ventriculares a otros
lugares del organismo.
 3. Disminuir la produccin de LCR actuando sobre los plexos.

Dentro del abordaje directo, la tcnica ms frecuentemente empleada es la

plexectoma o reseccin de los plexos coroideos, bien por abordaje directo o por
ventrculo endoscopia.

Dentro del abordaje indirecto se pueden emplear las siguientes tcnicas:

1) Drenaje externo abierto

Slo como tratamiento transitorio o temporal.

A nivel de la cabeza con reservorio implantado o no, por el que se pueda
obtener LCR e introducir drogas.

2) Derivaciones intracraneales

Defenestracin de la corteza temporal o frontal

Defenestracin a travs del cuerpo calloso
Ventriculostoma temporal
Ventriculostoma subtemporal de Dandy
Ventriculostoma supraptica de Stooke
Ventriculostoma transcallosa
Ventriculocisternectoma
Drenaje de Torkildsen
Ventriculostoma suprapineal
Derivacin antromastoidea
Drenaje transcalloso posterior
Drenaje transcalloso anterior
Drenaje al espacio subdural
Ventriculostoma percutnea
Ventriculostoma estereotxica
 3) Drenaje interno cubierto

Derivacin ventrculo-peritoneal
Derivacin ventrculo-atrial
Derivacin a la pleura
Derivacin al sistema vascular
Derivacin al urter
Derivacin a las mastoides
Derivacin a la esponjosa del cuerpo vertebral
Desviacin lumbo-lumbar

Todas ellas se basan en derivar el LCR a otros lugares del organismo para que sea
reabsorbido en ellos. Para ello son condiciones indispensables:

1. Hallar un lugar donde la reabsorcin del LCR sea suficientemente fcil y

duradera.
2. Evitar la existencia de una doble circulacin de LCR evitando el reflujo.
3. Utilizar material que no produzca rechazo orgnico ni se modifique.

BIBLIOGRAFIA:

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/26-hidrocefalia.pdf

http://cidbimena.desastres.hn/RMH/pdf/1985/pdf/Vol53-3-1985-5.pdf

https://catalog.ninds.nih.gov/pubstatic//13-385S/13-385S.pdf