FISIOLOGIA II: PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR.

PRIMAVERA 2016

Pptido natriurtico
1. Qu es?

Es un polipptido con efecto vasodilatador potente secretado por las clulas del
msculo cardaco

2. Cmo se forma?

El ANP es producido, almacenado y liberado por miocitos cardacos de las

auriculas del corazn. Es liberado en respuesta al estiramiento auricular y una
variedad de otras seales inducidas por hipervolemia, ejercicio o la restriccin
calrica. La hormona es expresada constitutivamente en las aurculas en
respuesta a la tensin inducida por el aumento de la precarga (flujo de sangre
que le entra al corazn por retorno venoso) generando una distensin mayor de
las paredes auriculares.

3. Receptores en la clula

Tres receptores de superficie celular han sido identificados como los lugares
donde actan los pptidos natriurticos, son designados:

Guanililciclasa -A (GC-A) tambin conocido como receptor del pptido

natriurtico-A (NPRA / ANPA) o NPR1

Guanililciclasa -B (GC-B), tambin conocido como receptor del pptido

natriurtico B (NPRB / ANPB) o NPR2

Receptor de remocin de pptido natriurtico (NPRC / ANPC) o NPR3

4. Cules son sus efectos en la clula?

1.- Los PNs estimulan la acumulacin de GMPc, y por la accin favorecedora de

ste sobre el NO, pueden intervenir regulando el remodelado vascular.

2.- Intervienen, juntamente con el NO y el GMPc, inhibiendo los efectos

promotores del crecimiento sobre cardiomiocitos y fibroblastos de la
noradrenalina (N-A)

3.- Adems, al reducir la precarga, mejoran la funcin ventricular

4.- Son vasodilatadores e inhiben el crecimiento de las clulas vasculares

5.-Tambin provoca acumulacin de GMPc en las clulas mesangiales causando

relajacin de las mismas y aumentando la superficie de filtracin.

Nio Herrera Alejandra Lpez Arreguin Yuliana

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5. Cul es su efecto en el cuerpo?

a. Efectos cardiovasculares
i. En dosis bajas disminuyen la resistencia vascular perifrica y
bajan la presin sangunea
ii. En dosis altas, aumentan las resistencias vasculares perifricas
a pesar de disminuir la presin sangunea, lo que sugiere una
activacin contraregulatoria de los baroreceptores.
iii. Los pptidos natriurticos aumentan la capacidad venosa y
promueven la natriuresis, lo que a su vez tambin reduce el
volumen extravascular. Esto ltimo como resultado directo del
efecto de los pptidos sobre el rin y la supresin del eje
renina-angiotensina-aldosterona.
b. Efectos renales
i. Los efectos diurticos y natriurticos de los pptidos
natriurticos se deben a acciones sobre la hemodinamia
renal y efecto directo sobre los tbulos.
ii. El aumento en el flujo renal sanguneo se debe a dos
mecanismos, primero estimula la dilatacin de las arteriolas
renales aferentes y la constriccin de las arteriolas eferentes;
lo cual lleva a un aumento de la presin dentro de los
capilares glomerulares, este aumento en la presin va a
provocar un aumento en la filtracin glomerular.
c. Efectos sobre el sistema nervioso central
i. A) Los pptidos natriurticos actan a nivel del tallo cerebral
disminuyendo el tono simptico.
ii. B) El pptido tiene un papel en la regulacin del tono de la
seal baroreceptora cardiovascular.
6. Y 7. Primeros y segundos mensajeros (va de sealizacin)

Los pptidos natriurticos ejercen sus efectos a travs de la interaccin con una
gran cantidad de receptores en la superficie de las clulas diana. Se han
identificado tres tipos de receptores para los pptidos natriurticos (A, B y C) en
los tejidos de los mamferos.

Los receptores A y B estn unidos a una va de sealizacin dependiente del

GMPc, la unin de los pptidos natriurticos a su receptor activa la guanilato
ciclasa, lo que lleva a un aumento del GMPc intracelular, el cual interviene en
muchos de los efectos cardiovasculares y renales de los pptidos.

El pptido natriurtico atrial (ANP) se une a su receptor A (NPR-A) y, en una va

dependiente de ATP, estimula la actividad intrnseca del receptor dependiente
guanilato ciclasa. El monofosfato de guanosina cclico (cGMP) ejerce sus efectos
biolgicos indirectamente a travs de una protena cinasa dependiente del

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cGMP o a travs de una o varias fosfodiesterasas (PDE), o por accin directa

sobre efectores tales como los canales de sodio sensibles a la amilorida en el
rin. El pptido natriurtico atrial tambin se une a los receptores C (NPR-C), los
cuales lo internalizan y degradan. El receptor C podra tener, tambin, otras
funciones de sealizacin independientes. Finalmente, el pptido natriurtico
atrial puede ser degradado por endopeptidasas neutrales extracelulares (NEP)
que se encuentran en el rin y tejido vascular.

7. NOTA: La concentracin de pptido natriurtico auricular en el plasma es

de casi 5 fmol/ml en el se humano normal que ingiere cantidades
moderadas de cloruro de sodio.

8. Cul es el exceso y por qu?

a. Aumenta cuando se incrementa el volumen del lquido extracelular
mediante la infusin de solucin salina isotnica y cuando se
distienden las aurculas
b. dosis altas, aumentan las resistencias vasculares perifricas a pesar
de disminuir la presin sangunea, lo que sugiere una activacin
contraregulatoria de los baroreceptores.
c. dosis altas, aumentan las resistencias vasculares perifricas a pesar
de disminuir la presin sangunea, lo que sugiere una activacin
contraregulatoria de los baroreceptores. Se relacionan dosis muy
elevadas con Insuficiencia Cardiaca.
9. Cul es la disminucin y por qu?
a. Disminuye levemente, en concomitancia con una reduccin de la
presin venosa central al adoptar la posicin de pie desde una
posicin de decbito supino
10. Por qu se considera homeosttico?
a. Porque se encuentran en la circulacin sangunea, actan en los
riones al aumentar la excrecin de sodio. Originan este efecto al
dilatar las arteriolas aferentes con relajacin de las clulas del
mesangio. Dando como resultado el incremento de la filtracin
glomerular. Adems actan sobre los tbulos renales inhibiendo la
reabsorcin de sodio.
b. Est estrechamente relacionado con el control homeosttico del
agua corporal, sodio, potasio y tejido adiposo, acta con el fin de
reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema
circulatorio reduciendo as la presin arterial.

Nio Herrera Alejandra Lpez Arreguin Yuliana

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