ASKEP ANAK THALASSEMIA

Label: Perkuliahan
I. Konsep dasar penyakit
Thalassemia adalah suatu penyakit congenital herediter yang diturunkan secara autosom
berdasarkan kelainan hemoglobin, di mana satu atau lebih rantai polipeptida hemoglobin
kurang atau tidak terbentuk sehingga mengakibatkan terjadinya anemia hemolitik
(Broyles, 1997). Dengan kata lain, thalassemia merupakan penyakit anemia hemolitik,
dimana terjadi kerusakan sel darah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritosit
menjadi pendek (kurang dari 120 hari). Penyebab kerusakan tersebut adalah Hb yang
tidak normal sebagai akibat dari gangguan dalam pembentukan jumlah rantai globin atau
struktur Hb.

Secara normal, Hb A dibentuk oleh rantai polipeptida yang terdiri dari 2 rantai beta. Pada
beta thalassemia, pembuatan rantai beta sangat terhambat. Kurangnya rantai beta
berakibat pada meningkatnya rantai alpha. Rantai alpha ini mengalami denaturasi dan
presitipasi dalm sel sehingga menimbulkan kerusakan pada membran sel, yaitu
membrane sel menjadi lebih permeable. Sebagai akibatnya, sel darah mudah pecah
sehingga terjadi anemia hemolitik. Kelebihan rantai alpha akan mengurangi stabilitas
ggugusan hem yang akan mengoksidasi hemoglobin dan membrane sel, sehingga
menimbulkan hemolisa.

Jenis thalasemia secara klinis dibagi menjadi dua golongan, yaitu thalassemia mayor
yang memberikan gejala yang jelas bila dilakukan pengkajian dan thalasemia minor yang
sering tidak memberikan gejala yang jelas.

II. Etiologi
Penyakit thalassemia adalah penyakit keturunan yang tidak dapat ditularkan.banyak
diturunkan oleh pasangan suami isteri yang mengidap thalassemia dalam sel - selnya

III. Patofisiologi
Konsekuensi hematologic karena kurangnya sintesis satu rantau globin disebabkan
rendahnya hemoglobin intraseluler (hipokromia) dan kelebihan relative rantai lainnya.
-Thalasemia . denagan berkurangnya sintesis -globin, sebagian besasr rantai yang
diproduksi tidak dapat menemukan pasangannya rantai untuk berikatan. Rantai yang
bebas membentuk agregat yang sangat tidak stabil dan menghasilkan berbagai akibat
selanjutnya, yang terpenting adalah kerusakan membrane sel, menyebabkan keluarnya
K dan gangguan sintesis DNA. Perubahan ini menyebakan destruksi precursor sel darah
merah dalam sumsum tulang (eritropoesis inefektif) dan hemolisis sel darah abnormal
dilimpa (status hemolitik). Anemia yang disebabkannya, bila parah, menyebabkan
ekspansi kompensasi sumsum eritropoetik, yang dapat menembus korteks tulangdan
menyebabkan abnormalitas rangka pada anak-anak yang sedang bertumbuh. Eritropoesis
yang inefektif juga berkaitan dengan absorpsi berlebihan besi dari makanan, yang
bersama dengan berulangnya transfuse darah (diperlukan oleh bebrapa penderita)
menebabkan kelebihan besi yang parah.
 -thalassemia. Berkaitan dengan ketidakseimbangan sintesis rantai dan rantai non-
(,, atau ). Rantai non- yang tidak mempunyai pasangan aakan membentuk agregat
yang tidak stabil yang merusak sel darah merah dan prekursornya.

IV. Tanda danm gejala

1. Pucat
2. Fasies mongoloid fasies cooley
3. Gangguan pertumbuhan
4. Hepatosplenomegali
5. Ada riwayat keluarga
6. Ikterus atau sub ikterus
7. Tulang; osteoporosis, tampak struktur mozaik
8. Jantung membesar karena anemia kronis
9. Ginjal juga kadang kadang juga membesar disebabkan oleh hemophoesis ekstra
meduller
10. Kelainan hormonal seperti : DM, hipotiroid, disfungsi gonad
11. Serangan sakit perut dengan muntah dapat menstimulasi gejaaala penyakit abdomen
yang berat

V. Pemeriksaan Laboratorium
Darah tepi : kadar Hb rendah, retikulosit tinggi, jumlah trombosit
dalm batas normal
Hapusan darah tepi : hipokrom mikrositer,anisofolkilositosis,
polikromasia sel target, normoblas.pregmentosit
Fungsi sum sum tulang : hyperplasia normoblastik
Kadar besi serum meningkat
Bilirubin indirect meningkat
Kadar Hb Fe meningkat pada thalassemia mayor
Kadar Hb A2 meningkat pada thalassemia minor

VI. Komplikasi
Infeksi sering terjadi dan dapat berlangsung fatal pada masa anak-anak. Pada orang
dewasa menurunnya faal paru dan ginjal dapat berlangsung progresif kolelikiasis sering
dijumpai, komplikasi lain :
Infark tulang
Nekrosis
Aseptic kapur femoralis
Asteomilitis (terutama salmonella)
Hematuria sering berulang-ulang

VII. Asuhan keperawatan

A. Pengkajian
1. Asal keturunan/kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa disekitar laut tengah (mediterania). Seperti
turki, yunani, Cyprus, dll. Di Indonesia sendiri, thalassemia cukup banyak dijumpai pada
anak, bahkan merupakan penyakit darah yang paling banyak diderita.
2. Umur
Pada thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala tersebut telah terlihat sejak
anak berumur kurang dari 1 tahun. Sedangkan pada thalasemia minor yang gejalanya
lebih ringan, biasanya anak baru datang berobat pada umur sekitar 4 6 tahun.

3. Riwayat kesehatan anak

Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran napas bagian atas infeksi lainnya. Hal ini
mudah dimengerti karena rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transport.

4. Pertumbuhan dan perkembangan

Sering didapatkan data mengenai adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbuh
kembang sejak anak masih bayi, karena adanya pengaruh hipoksia jaringan yang bersifat
kronik. Hal ini terjadi terutama untuk thalassemia mayor. Pertumbuhan fisik anak adalah
kecil untuk umurnya dan ada keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada
pertumbuhan rambut pubis dan ketiak. Kecerdasan anak juga dapat mengalami
penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor sering terlihat pertumbuhan dan
perkembangan anak normal.

5. Pola makan
Karena adanya anoreksia, anak sering mengalami susah makan, sehingga berat badan
anak sangat rendah dan tidak sesuai dengan usianya.

6. Pola aktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak usianya. Anak banyak tidur / istirahat, karena
bila beraktivitas seperti anak normal mudah merasa lelah
7. Riwayat kesehatan keluarga
Karena merupakan penyakit keturunan, maka perlu dikaji apakah orang tua yang
menderita thalassemia. Apabila kedua orang tua menderita thalassemia, maka anaknya
berisiko menderita thalassemia mayor. Oleh karena itu, konseling pranikah sebenarnya
perlu dilakukan karena berfungsi untuk mengetahui adanya penyakit yang mungkin
disebabkan karena keturunan.

8. Riwayat ibu saat hamil (Ante Natal Core ANC)

Selama Masa Kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor risiko
thalassemia. Sering orang tua merasa bahwa dirinya sehat. Apabila diduga faktor resiko,
maka ibu perlu diberitahukan mengenai risiko yang mungkin dialami oleh anaknya nanti
setelah lahir. Untuk memestikan diagnosis, maka ibu segera dirujuk ke dokter.

9. Data keadaan fisik anak thalassemia yang sering didapatkan diantaranya adalah:
1) Keadaan umum
Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah serta tidak selincah aanak seusianya
yang normal.
2) Kepala dan bentuk muka
Anak yang belum/tidak mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk khas, yaitu kepala
membesar dan bentuk mukanya adalah mongoloid, yaitu hidung pesek tanpa pangkal
hidung, jarak kedua mata lebar, dan tulang dahi terlihat lebar.
3) Mata dan konjungtiva terlihat pucat kekuningan
4) Mulut dan bibir terlihat pucat kehitaman
5) Dada
Pada inspeksi terlihat bahwa dada sebelah kiri menonjol akibat adanya pembesaran
jantung yang disebabkan oleh anemia kronik
6) Perut
Kelihatan membuncit dan pada perabaan terdapat pembesaran limpa dan hati
( hepatosplemagali).
7) Pertumbuhan fisiknya terlalu kecil untuk umurnya dan BB nya kurang dari normal.
Ukuran fisik anak terlihat lebih kecil bila dibandingkan dengan anak-anak lain seusianya.
8) Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas
Ada keterlambatan kematangan seksual, misalnya, tidak adanya pertumbuhan rambut
pada ketiak, pubis, atau kumis. Bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai tahap
adolesense karena adanya anemia kronik.
9) Kulit
Warna kulit pucat kekuning- kuningan. Jika anak telah sering mendapat transfusi darah,
maka warna kulit menjadi kelabu seperti besi akibat adanya penimbunan zat besi dalam
jaringan kulit (hemosiderosis).

10. Penegakan diagnosis

1) Biasanya ketika dilakukan pemeriksaan hapusan darah tepi didapatkan gambaran
sebagai berikut:
o Anisositosis ( sel darah tidak terbentuk secara sempurna )
o Hipokrom, yaitu jumlah sel berkurang
o Poikilositosis, yaitu adanya bentuk sel darah yang tidak normal
o Pada sel target terdapat tragmentasi dan banyak terdapat sel normablast, serta kadar Fe
dalam serum tinggi
2) Kadar haemoglobin rendah, yaitu kurang dari 6 mg/dl. Hal ini terjadi karena sel darah
merah berumur pendek (kurang dari 100 hari) sebagai akibat dari penghancuran sel darah
merah didalam pembuluh darah.

11. Penatalaksanaan
1. Perawatan umum : makanan dengan gizi seimbang
2. Perawatan khusus :
1) Transpusi darah diberikan bila kadar Hb rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau anak
terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
2) Splenektomi. Dilakukan pada anak yang berumur lebih dari 2 tahun dan bila limpa
terlalu besar sehingga risiko terjadinya trauma yang berakibat perdarahan cukup besar.
3) Pemberian Roborantia, hindari preparat yang mengandung zat besi.
4) Pemberian Desferioxamin untuk menghambat proses hemosiderosis yaitu membantu
ekskresi Fe. Untuk mengurangi absorbsi Fe melalui usus dianjurkan minum teh.
5) Transplantasi sumsum tulang (bone marrow) untuk anak yang sudah berumur diatas 16
tahun. Di Indonesia, hal ini masih sulit dilaksanakan karena biayanya sangat mahal dan
sarananya belum memadai.
B. Diagnosa keperawatan

I. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan oksigenasi ke sel sel

ditadai dengan pasien mengatakan kepala terasa pusing ,, warna kulit pucat, bibir tampak
kering sclera ikterik , ekstremitas dingin, N ; 70x/m, R : 45 X/m
Tujuan : gangguan perfusi jaringan teratasi dengan kriteria :
Tanda vital normal N : 80 110. R : 20 30 x/m
Ektremitas hangat
Warna kulit tidak pucat
Sclera tidak ikterik
Bibir tidak kering
Hb normal 12 16 gr%

INTERVENSI
1. Observasi Tanda Vital , Warna Kulit, Tingkat Kesadaran Dan Keadaan Ektremitas
2. Atur Posisi Semi Fowler
3. Kolaborasi Dengan Dokter Pemberian Tranfusi Darah
4. Pemberian O2 kapan perlu

RASIONAL
1. Menunujukan Informasi Tentang Adekuat Atau Tidak Perfusi Jaringan Dan Dapat
Membantu Dalam Menentukan Intervensi Yang Tepat
2. Pengembangan paru akan lebih maksimal sehingga pemasukan O2 lebih adekuat
3. Memaksimalkan sel darah merah, agar Hb meningkat
4. Dengan tranfusi pemenuhan sel darah merah agar Hb meningkat

II. Devisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan input (muntah)
ditandai dengan pasien minum kurang dari 2 gls/ hari, mukosa mulut kering, turgor kulit
lambat kembali, produksi urine kurang.
Tujuan : deficit volume cairan dan elektrolit teratasi dengan kriteria:
Pasien minum 7 8 gelas /hr
Mukosa mulut lembab
Turgor kulit cepat kembali kurang dari 2 detik

INTERVENSI
1. Onservasi Intake Output Cairan
2. Observasi Tanda Vital
3. Beri pasien minum sedikit demi sedikit
4. Teruskan terapi cairan secara parenteral sesuai dengan instruksi dokter

RASIONALISASI
1. Mengetahui jumlah pemasukan dan pengeluaran cairan
2. Penurunan sirkulasi darah dapat terjadi dari peningkatan kehilangan cairan
mengakibatkan hipotensi dan takcikardi
3. Dengan minum sedikit demi sedikit tapi sering dapat menambah cairan dalam tubuh
secara bertahap
4. Pemasukan cairan secara parenteral sehingga cairan menjadi adekuat

III. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan penigkatan peristaltuk yang
diatandaoi dengan nyeri tekan pada daerah abdomen kwadran kiri atas, abdomen
hipertimpani, perut distensi, peristaltic usus 10 x/m
Tujuan : gannguan rasa nyaman (nyeri ) teratasi dengan kriteria :
Nyeri abdomen hilang atau kurang
Abdomen timpani (perkusi)
Perut tidak distensi
Peristaltic usus normal

INTERVENSI
1. Kaji keluhan nyeri, lokasi, lamanya dan intensitasnya
2. Beri buli-buli panas / hangat pada area yang sakit
3. Lakukan massage dengan hati-hati pada area yang sakit
4. Kolaborasi pemberian obat analgetik

RASIONALISASI
1. Mengetahui jika terjadi hipoksia sehingga dapat dilakukan intervensi secara cepat dan
tepat
2. Hangat menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan sirkulasi darah pada daerah
tersebut
3. Membantu mengurangi tegangan otot
4. Mengurangi rasa nyeri dengan menekan system syaraf pusat (SSP)

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marillyn E. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan.
Edisi 3.Penerbit Buku Kedokteran EGC
Ngastiyah.1997.Perawatan Anak Sakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta
Sodeman.1995.Patofisiologi.Edisi 7.Jilid 2.Hipokrates.Jakarta
by Khaidir muhaj di
PENGERTIAN
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik
tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya.
Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh
akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine,
metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

ETIOLOGI
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah :
o Penipisan volume
o Hemoragi
o Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
o Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
o Gangguan efisiensi jantung
o Infark miokard
o Gagal jantung kongestif
o Disritmia
o Syok kardiogenik
o Vasodilatasi
o Sepsis
o Anafilaksis
o Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan
vasodilatasi

2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus
ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
o Cedera akibat terbakar dan benturan
o Reaksi transfusi yang parah
o Agen nefrotoksik
o Antibiotik aminoglikosida
o Agen kontras radiopaque
o Logam berat (timah, merkuri)
o Obat NSAID
o Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
o Pielonefritis akut
o glumerulonefritis
 3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-
kondisi sebagai berikut :
o Batu traktus urinarius
o Tumor
o BPH
o Striktur
o Bekuan darah

MANIFESTASI KLINIK

o Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan

gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-
1,025)
o Peningkatan BUN, creatinin
o Kelebihan volume cairan
o Hiperkalemia
o Serum calsium menurun, phospat meningkat
o Asidosis metabolik
o Anemia
o Letargi
o Mual persisten, muntah dan diare
o Nafas berbau urin
o Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala,
kedutan otot dan kejang.
o

. PATOFISIOLOGI

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-
tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar
BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan
oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap
stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak
terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau
penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam
keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau
4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap
kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah
akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa
nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin
mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar
BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus
meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang
tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom
uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.

G. TES DIAGNOSTIK

a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum,
Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .

d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular,

massa.

f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks

ureter,retensi

g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis

i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif

j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,

aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

H. Penatalaksanaan

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas
biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;
menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh
karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan
kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG
(tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium
polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran

tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan
status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase
lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantia cairan.
J. Diagnosa keperawatan

Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)

1. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal

Intervensi :

a. Kaji keadaan udema

Rasional :

Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah

ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat
4,5 kg

b. Kontrol intake danout put per 24 jam.

Rasional :

Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan
resiko cairan.

c. Timbang berat badan tiap hari

Rasional :

Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan
cairan yang tepat.

A. Penimbangan

B. Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan

d. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum

Rasional :

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah
perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif
terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.

e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Rasional :

Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia
dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.

f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Rasional :

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi
kegagalan ginjal.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

a. Observasi status klien dan keefektifan diet.

Rasional :

Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala
uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.

b. Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.

Rasional :

Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme,
membantu mencegah stomatitis.

c. Berikan makanan TKRGR

Rasional :

Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi
penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air
kedalam intra vaskuler.

d. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.

Rasional :

Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.

e. Kolaborasi pemberian obat anti emetic.

Rasional :
Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan
oral.

3. Aktivity intolerans b/d kelemahan.

Intervensi:

a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Rasional :

Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.

b. Kaji tingkat kelelahan.

Rasional :

Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional :

Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada
masalah dan takut untuk diketahui.

d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional :

Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional :

Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.

f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional :

Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang
memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah
menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.
4. Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.

Intervensi :

a. Kaji tingkat kecenmasan klien.

Rasional :

Menentukan derajat efek dan kecemasan.

b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

Rasional :

Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami
dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.

c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat

penyakitnya.

Rasional :

Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti
akibat penyakit yang diderita.

d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

Rasional :

Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina
kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.

e. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran

kelurga.

Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandu

C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat
kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini),
atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,
malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan
berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik
dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran
perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik,
autoimunDM, gagal jantung/hati.