Ataque Isqumico Transitrio e Acidente

Vascular Cerebral
INTRODUO E DEFINIES
O acidente vascular cerebral (AVC) considerado hoje a principal causa de morte e incapacidade no
Brasil. Em 2002, estima-se que no pas tenham morrido cerca de 90 mil pessoas em decorrncia do AVC,
superando o nmero de mortes por infarto agudo do miocrdio (IAM) (cerca de 60 mil mortes). Segundo a
Organizao Mundial da Sade (OMS), o Brasil ocupa o sexto lugar em nmero absoluto de mortes
relacionadas ao AVC.

Segundo dados americanos, a cada ano mais de 700 mil pessoas sofrem de AVC e pelo menos 160 mil
morrem em decorrncia desse evento. Estima-se que existam pelo menos 4,8 milhes de pessoas que
sobreviveram ao AVC somente nos Estados Unidos, com custos anuais em torno de 53,6 bilhes de dlares.

Podemos definir o AVC como um dano a uma ou mais regies do encfalo que se apresenta
freqentemente como um dficit neurolgico focal de instalao sbita e que pode ser explicado por uma
doena vascular. O AVC pode ser do tipo isqumico ou hemorrgico. Dados mundiais apontam o AVC isqumico
como responsvel por pelo menos 80% dos casos, enquanto o AVC hemorrgico responsvel por 20%,
embora talvez a incidncia desse tipo de AVC seja maior em nosso pas em decorrncia de um controle menos
rigoroso da presso arterial (PA).

O AVC isqumico causado pela diminuio do fluxo sangneo em uma ou mais regies do encfalo,
que ocorre por no ter havido, devido a insuficincia dos mecanismos compensatrios como circulao
colateral, vasodilatao microcirculatria ou aumento da taxa de extrao de O 2, a manuteno do
funcionamento adequado do tecido cerebral acometido. Os principais mecanismos envolvidos no AVC isqumico
so a trombose de grandes artrias, a embolia de origem cardaca e a trombose de pequenas artrias. Entre
outros mecanismos menos comuns esto a disseco arterial, vasculites e trombofilias.

O ataque isqumico transitrio (AIT) definido como um dficit neurolgico de instalao sbita e
recuperao completa do dficit em menos de 24 horas. Geralmente, dura entre 10 e 20 minutos. Os
mecanismos fisiopatolgicos envolvidos so semelhantes aos do AVC isqumico, entretanto no ocorre dano
neurolgico definitivo em virtude dos mecanismos compensatrios ou recanalizao precoce. Apesar da
definio presente, sabe-se que grande parte dos dficits neurolgicos que duram mais de 1 hora e melhoram
completamente apresentam leses isqumicas definitivas na ressonncia magntica (RM) de encfalo. Alguns
grupos at advogam a mudana da definio do AIT em relao durao do evento.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Quando ocorre diminuio do fluxo sangneo em uma determinada regio do encfalo, a sobrevivncia
do tecido em risco depende da intensidade e durao da isquemia e da disponibilidade de circulao colateral. A
vasodilatao da microcirculao e o aumento da taxa de extrao de oxignio e glicose so mecanismos auto-
regulatrios utilizados para compensar essa diminuio do fluxo sangneo regional. A falncia desses
mecanismos em manter os nutrientes e oxignio para as clulas neuronais determina uma alterao funcional
dos neurnios ainda reversvel, caracterizando a zona de penumbra. O tecido neuronal em risco (zona de
penumbra) caracteriza-se pela ausncia de potenciais espontneos ou induzidos, embora mantenham a
homeostase inica e o potencial transmembrana. A diminuio mais acentuada do fluxo sangneo regional
levar a alteraes bioqumicas e estruturais do neurnio, determinando a morte celular, que o infarto cerebral.

Os mecanismos fisiopatolgicos relacionados ao AIT so semelhantes aos do AVC isqumico,

entretanto so menos intensos ou apresentam fenmenos compensatrios locais efetivos (circulao colateral)
ou recanalizao precoce e espontnea do vaso (tromblise natural).
Mecanismos de Isquemia Cerebral
A isquemia pode ser causada por trs mecanismos diferentes: a trombose, a embolia e a diminuio da
perfuso cerebral.

Trombose
A trombose refere-se obstruo do fluxo sangneo devido a um processo oclusivo localizado em uma
ou mais artrias. A obstruo parcial ou total do vaso pode ocorrer pela doena do vaso ou pela formao de um
cogulo na parede do vaso doente.

A principal causa de doena vascular relacionada ao mecanismo de trombose a aterosclerose. A

aterosclerose pode acometer qualquer vaso extracraniano e intracraniano, entretanto mais comumente afeta o
bulbo carotdeo, a artria cartida ao nvel do sifo (intracraniana), a origem das artrias vertebrais e a transio
das artrias vertebrais com o tero proximal da artria basilar. A doena aterosclertica pode determinar a
obstruo parcial ou total do vaso e com isso comprometer o fluxo sangneo distal. A leso da placa
aterosclertica poder levar tambm a agregao plaquetria e formao de um cogulo plaquetrio que, ao se
desprender, poder ser levado pelo fluxo sangneo e obstruir vasos de menor calibre distal. Esse fenmeno
conhecido como embolia artrio-arterial (figura 1).

Figura 1: Mecanismo relacionado trombose de grandes vasos (artria cartida interna)

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Observa-se que quanto maior o grau de estenose da luz do vaso, maior a chance de eventos
relacionados diminuio do fluxo sangneo distal, bem como a possibilidade de que a embolia artrio-arterial
torne-se sintomtica. A diminuio do fluxo sangneo distal diminuiria o fenmeno de lavagem (washout) de
possveis trombos formados na parede da artria doente.

Outras causas menos comuns de doena vascular que podem levar obstruo do fluxo sangneo
distal incluem displasia fibromuscular, arterite (Takayasu e de clulas gigantes) e disseco arterial.

A trombose tambm pode acontecer em virtude da formao de um trombo dentro da luz do vaso em
decorrncia de um distrbio hematolgico, mesmo na ausncia de patologia vascular primria, como na
policitemia, trombocitose e estados de hipercoagulabilidade (sndrome do anticorpo antifosfolpide, neoplasias).

As artrias pequenas so mais acometidas pelo dano secundrio hipertenso arterial do que pela
aterosclerose. A elevao da PA leva a um aumento da tenso dentro do vaso, decorrendo em hipertrofia da
camada mdia e deposio de material fibrinide na parede da artria (lipo-hialinose), diminuindo a luz do vaso.

Os fatores de risco mais importantes para doena aterosclertica de grandes vasos so hipertenso
arterial sistmica (HAS), diabetes melito (DM), dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, obesidade e idade
avanada. J a doena de pequenas artrias tem como principais fatores de risco HAS, DM e idade avanada.

Embolia
A embolia pressupe a ocluso de um vaso secundrio ao acmulo de um material (ar, trombo, placa
de colesterol, vegetao, gordura, clulas tumorais) formado proximalmente ao vaso ocludo. Essa embolia
pode ser decorrente de uma placa aterosclertica de grandes vasos (embolia artrio-arterial), do corao ou
mais raramente de veias profundas quando existe a persistncia do forame oval patente (embolia paradoxal).

A embolia cardiognica pode ocorrer em decorrncia de doenas valvulares, trombos intracavitrios,

arritmias (principalmente fibrilao atrial [FA]), disfuno miocrdica grave e outras. Podemos classificar as
doenas cardacas quanto ao seu potencial embolignico em condies de alto e mdio risco.

Diminuio de Perfuso Cerebral

A diminuio da perfuso cerebral pode ser causada por insuficincia cardaca grave (IAM extenso,
arritmia) ou por hipotenso sistmica (choque, hipovolemia). Nesses casos, a diminuio da perfuso cerebral
difusa e mais crtica nas chamadas zonas de fronteira vascular, onde a circulao terminal e com menor
perfuso local. Pode haver assimetria das leses nesses casos se coexistir patologia obstrutiva ou assimtrica
de grandes vasos.

Topografia das Leses

As artrias da circulao anterior (territrio carotdeo) so formadas pelas artrias cartidas comuns e
internas (poro extracraniana e intracraniana), artrias oftlmicas, artrias cerebrais mdias e artrias
cerebrais anteriores. As artrias da circulao posterior (territrio vrtebro-basilar) so formadas pelas artrias
vertebrais, artria basilar e artrias cerebrais posteriores. A topografia das leses no encfalo importante para
determinar as possveis artrias envolvidas e o mecanismo fisiopatolgico envolvido (figura 2).
Figura 2: Representao axial esquemtica dos territrios vasculares

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azul territrio das artrias cerebrais posteriores

amarelo territrio das artrias cerebrais anteriores

rosa territrio das artrias cerebrais mdias

ACHADOS CLNICOS
A histria clnica essencial para determinar o perfil ecolgico do indivduo e as caractersticas
clnicas do evento para uma correta anlise dos possveis mecanismos fisiopatolgicos e na tomada de deciso
quanto ao tratamento agudo e profilaxia secundria.

O perfil ecolgico deve incluir desde dados demogrficos e ocupacionais, como idade (pacientes
considerados jovens tm menos de 45 anos), procedncia (rea endmica para doena de Chagas), ocupao,
raa (negros tm mais hipertenso arterial e orientais mais ateromatose de artrias intracranianas), bem como a
histria clnica pregressa que inclua a presena de fatores de risco cardiovasculares (HAS, DM, dislipidemia,
obesidade, tabagismo, sedentarismo), doenas cardacas prvias (arritmia, IAM, insuficincia cardaca,
valvulopatia) e doenas hematolgicas (distrbios de coagulao, sangramento).
 A idade um dado importante da histria, j que pacientes com menos de 45 anos e sem fatores de
risco para doena aterosclertica apresentam etiologias diferentes em comparao a indivduos com mais de 55
anos de idade e fatores de risco presentes para doena aterosclertica. Entre as doenas mais presentes em
indivduos jovens encontram-se disseco arterial, displasia fibromuscular, forame oval patente, valvulopatias
(valvulopatia reumtica, endocardite), vasculites, sndrome do anticorpo antifosfolpide e anemia falciforme.

O paciente com fatores de risco para doenas cardiovasculares como HAS, DM, dislipidemia,
tabagismo e sedentarismo apresentam maior probabilidade de ter como mecanismo fisiopatolgico a trombose
de grandes artrias ou de pequenas artrias. Pacientes com antecedente de cardiopatias, valvulopatias e
arritmias apresentam maior probabilidade de ter como mecanismo a embolia cardiognica. Entretanto,
importante salientar que s vezes, durante a investigao, podero ser encontrados no mesmo paciente mais de
um mecanismo possvel para o determinado evento, e a histria clnica tem importncia fundamental nesse
contexto.

As caractersticas clnicas do evento devem incluir a hora de incio dos sintomas, a forma de instalao,
o tipo e a distribuio do dficit neurolgico, a forma de evoluo e as circunstncias em que ocorreu o evento.

O paciente com AVC isqumico agudo ou AIT apresenta-se com um dficit neurolgico de instalao
sbita, e as manifestaes clnicas dependero do tamanho da rea isqumica e do territrio arterial envolvido
(tabela 1).

Tabela 1: Territrios arteriais envolvidos e o quadro neurolgico correspodente

Artria envolvida Quadro neurolgico

Artria oftlmica
Amaurose fulgax ou alterao monocular
Dficit motor e/ou sensitivo com predomnio
braquiofacial

Afasia (se acometer hemisfrio dominante)

Negligncia (se acomer hemisfrio no

Artria cerebral mdia dominante)

Dficit motor e/ou sensitivo com predomnio

crural

Circulao anterior Artria cerebral anterior Sinais de frontalizao

Circulao Nuseas, vmitos e vertigem

posterior
Acometimento de nervos cranianos baixos

Artria vertebral Ataxia cerebelar

Alteraes do campo visual

Rebaixamento do nvel de conscincia

Dficit sensitivo

Alteraes das funes nervosas

Artria cerebral posterior superiores

Artria basilar Dficit motor e/ou sensitivo geralmente

 bilateral

Rebaixamento do nvel de conscincia

Alteraes de nervos cranianos

Os pacientes com infartos atribudos trombose de pequenas artrias apresentam infartos de pequena
extenso, chamados infartos lacunares. O quadro clnico relacionado a esse mecanismo geralmente se
apresenta como dficit motor puro (hemiparesia), dficit sensitivo puro (hemi-hipoestesia), hemiparesia com
hemiataxia e hemiparesia com hemi-hipoestesia. Geralmente no apresentam outras alteraes como afasia,
negligncia e diminuio do nvel de conscincia.

Como previamente mencionado pela definio clssica, o AIT pode ter uma durao de at 24 horas.
Cerca de 86% dos AITs duram menos de 1 hora e apenas 15% dos pacientes com durao dos sintomas maior
que 1 hora tero um AIT. A maioria dos AITs dura entre 10 e 20 minutos e deve-se tentar identificar o provvel
territrio arterial envolvido pela anlise dos sintomas do paciente.

O horrio do incio dos sintomas de suma importncia, pois ser decisivo para a definio do
tratamento da fase aguda do AVC isqumico com trombolticos. O uso do tromboltico intravenoso est indicado
quando os sintomas se apresentam com at 3 horas do ictus e o uso de tromboltico intra-arterial at 6 horas.

Outra forma de avaliar de forma rpida e padronizada o quadro neurolgico do paciente com AVC
agudo a escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), que tem como pontuao mnima de zero
e mxima de 34. Essa escala pode dar uma estimativa prognstica da extenso do AVC e do risco de
sangramento ps-tromboltico, alm de poder ser utilizada como escala de seguimento ps-AVC. Quanto maior
a pontuao, maior a extenso do AVC e maior o risco de sangramento com tromboltico.

A presena de AVC ou AIT prvio pode ajudar a identificar o possvel mecanismo fisiopatolgico
envolvido. A presena de AVC ou AIT prvio na mesma topografia do evento atual pode sugerir provvel doena
de grandes artrias. Por exemplo, um indivduo com episdios prvios de afasia e hemiparesia direita
transitrios (durao de 10-20 minutos) e apresenta novo dficit semelhante sem melhora, provavelmente teve
um AVC no territrio da artria cerebral mdia esquerda. O provvel mecanismo fisiopatolgico deve envolver
possivelmente as artrias da circulao anterior esquerda (artria cerebral mdia ou cartida interna
intracraniana ou extracraniana). Ao contrrio, se o paciente apresenta sintomas relacionados a diversos
territrios arteriais, como circulao anterior e posterior, o mais provvel que esse paciente tenha uma
patologia na aorta ou corao. Por exemplo, em um indivduo com antecedente de AVC isqumico h trs
meses em territrio de artria cerebral mdia direita com queixa de hemiparesia esquerda e negligncia e que
se apresenta com sintomas atuais de vertigem, diplopia e ataxia de incio sbito (sintomas vrtebro-basilares)
mais provvel que o mecanismo seja por embolia da aorta ou corao.

O exame clnico geral fundamental e pode nos ajudar a definir o provvel mecanismo fisiopatolgico.
O exame geral deve incluir medio de temperatura e da glicemia e exame cardiovascular completo com
avaliao da PA, ritmo e freqncia cardaca, ausculta cardaca, palpao dos pulsos perifricos, ausculta
cervical e supraclavicular.

EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares tm como objetivo inicial fazer um diagnstico diferencial com condies
que podem mimetizar dficits neurolgicos agudos (mimics), identificar fatores de risco para o AVC isqumico ou
AIT e auxiliar nas decises teraputicas (tromblise). Esses exames iniciais devem incluir hemograma, glicemia,
uria e creatinina, sdio e potssio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, enzimas
cardacas (CK-MB e troponina), radiografia de trax, eletrocardiograma e tomografia computadorizada (TC) de
crnio.

A TC o exame mais utilizado na avaliao aguda do paciente com suspeita de AVC agudo. mais
barato, de grande disponibilidade e com alta sensibilidade para diferenciar o AVC hemorrgico do isqumico. No
AVC isqumico agudo, a TC apresenta baixa sensibilidade nas primeiras horas do evento em relao RM de
encfalo para determinar a localizao e a extenso da rea isqumica. As alteraes precoces do AVC
isqumico na TC de crnio incluem perda da diferenciao crtico-subcortical, perda da distino entre as
estruturas dienceflicas, capsulares e os ncleos da base (tlamo, cpsula interna, globo plido, putmen,
caudado, cpsula externa) (figura 3), perda da diferenciao crtico-subcortical insular (insular ribbon sign)
(figura 4) e presena de hiperdensidade da artria cerebral mdia (figura 5). Alteraes subseqentes incluem
a hipoatenuao (baixa atenuao) da rea isqumica e efeito de massa (edema citotxico). Outra limitao da
TC de crnio a baixa sensibilidade para leses isqumicas do tronco enceflico.

Figura 3a e 3b: TC de crnio evidenciando perda da distino entre as estruturas dienceflicas,

capsulares e os ncleos da base (tlamo, cpsula interna, globo plido, putmen, caudado, cpsula
externa) (setas pretas). A imagem da direita mostra a evoluo do quadro
Figura 4: TC de crnio evidenciando perda da distino crtico-subcortical insular (insular ribbon sign)
(setas pretas)

Figura 5: TC de crnio evidenciando o sinal da artria cerebral mdia hiperdensa

 A RM de encfalo tem maior sensibilidade para detectar alteraes isqumicas em relao TC de
crnio. As seqncias convencionais (T2 e FLAIR) permitem a deteco da rea infartada a partir de 4 horas do
evento, enquanto a seqncia de difuso dentro de poucos minutos do ictus (figura 6). Mesmo leses pequenas
e sem sintomatologia neurolgica correspondente podem ser detectadas por esse mtodo.

Figura 6: RNM de encfalo no AVC. Seqncia de difuso em paciente com AVC isqumico extenso da
artria cerebral mdia esquerda
 Aps o diagnstico de AVC isqumico e a identificao do territrio vascular acometido necessria a
investigao do mecanismo e etiologia relacionados. A deciso quanto aos exames complementares e sua
interpretao deve considerar as hipteses clnicas formuladas mediante histria clnica e exame geral e
neurolgico.

Na suspeita clnica de embolia de origem cardaca poder ser necessria a realizao de exames como
o ecocardiograma transtorcico e/ou transesofgico e Holter 24 horas. Para investigar o possvel mecanismo
aterotrombtico importante estudar as artrias possivelmente envolvidas no evento. Para isso podemos utilizar
o US Doppler de vasos cervicais para avaliar as artrias cartidas e vertebrais extracranianas, e
angioressnancia, angiotomografia e arteriografia para avaliar as artrias intracranianas e extracranianas.

O Doppler transcraniano (DTC) permite avaliao das alteraes hemodinmicas enceflicas

intracranianas secundrias doena aterosclertica extracraniana ou intracraniana (avaliao da reserva
funcional vasomotora, presena de circulao colateral), identificao de estenoses intracranianas,
monitorizao de tromblise, identificao de embolia e diagnstico de shunt direito-esquerdo (teste de
microbolhas).

Em pacientes jovens (menos de 45 anos), podem ser acrescidos exames laboratoriais diagnsticos
especficos, como investigao de coagulopatia, vasculites, doenas do colgeno, sndrome do anticorpo
antifosfolpide e anemia falciforme.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Algumas doenas podem mimetizar o AVC isqumico e o AIT, sendo necessria a diferenciao por
meio da correlao da histria clnica com exames complementares.

Entre os diagnsticos diferenciais mais importantes destacam-se epilepsia, enxaqueca, infeces

sistmicas, tumores cerebrais, distrbios txico-metablicos (hiponatremia, hipernatremia, hiperglicemia,
hipoglicemia, encefalopatia heptica e urmica), hematoma subdural crnico e encefalite herptica.
TRATAMENTO
O tratamento do paciente com AVC isqumico engloba o tratamento da fase aguda, a profilaxia
secundria e a reabilitao neurolgica.

Tratamento da Fase Aguda

O atendimento inicial ao paciente com suspeita de AVC isqumico dever ser realizado de forma
sistemtica, dinmica e gil, com o auxlio integrado de vrios profissionais e setores especficos da unidade de
emergncia. importante que haja integrao dos servios de atendimento pr-hospitalar e o hospital, para que
todos os profissionais envolvidos no atendimento do paciente estejam preparados para as medidas iniciais.

As medidas iniciais devero ser realizadas com o objetivo de controlar possveis fatores agravantes da
leso isqumica. Entre essas medidas incluem-se manuteno das vias areas, ventilao adequada e
manuteno da circulao (seqncia do ABC). Algumas medidas de manuteno seriam:

manter uma oxigenao adequada com o objetivo de assegurar uma saturao de oxignio maior que
95%;

para manter uma boa perfuso sistmica importante manter uma hidratao com soluo salina (2 a 3
l/dia), evitando solues hipotnicas e glicosadas;

a PA dever ser monitorizada e a hipertenso arterial s deve ser tratada em situaes especiais em
que a PA sistlica for maior que 220 mmHg e/ou a PA diastlica maior que 120 e/ou a PA mdia maior
que 130 mmHg. O uso inadvertido de anti-hipertensivos poder reduzir a presso de perfuso cerebral
e levar a um maior comprometimento funcional do paciente (diminuio de circulao na rea de
penumbra). Caso seja necessrio tratamento da hipertenso, devem ser utilizados anti-hipertensivos
parenterais, que so mais fceis de titular, como o nitroprussiato de sdio, metoprolol e esmolol,
procurando diminuir a presso em aproximadamente 15% nas primeiras 24 horas;

pacientes que sero submetidos a tratamento tromboltico devem ter controle pressrico mais rigoroso,
tratando quando a PA sistlica estiver acima de 180 mmHg e a diastlica acima de 105 mmHg;

dever ser evitado aumento da temperatura corprea na fase aguda do AVC isqumico e o seu controle
dever ser rigoroso, com uso de antitrmicos (dipirona, paracetamol). A hipertermia na fase aguda do
AVC relaciona-se a um pior prognstico neurolgico;

a glicemia dever ser controlada de forma rigorosa, evitando-se hiperglicemia maior que 200 mg/dl. A
hipoglicemia dever ser corrigida prontamente;

a recomendao inicial manter jejum nas primeiras 24 horas. Devido ao maior risco de
broncoaspirao, importante uma avaliao quanto deglutio antes do incio da dieta, para decidir
a melhor forma de alimentao.

Uma vez que as medidas iniciais tenham sido tomadas, importante saber se h critrios de incluso
ou excluso para o tratamento tromboltico (tabelas 2 e 3). A informao inicial mais importante a hora de
incio dos sintomas, que poder ser informado pelo paciente ou por um acompanhante. Se o paciente acorda
com o dficit, importante saber o horrio em que foi dormir ou o ltimo horrio em que o paciente foi visto sem
alteraes neurolgicas.

Tabela 2: Critrios de incluso para o tratamento tromboltico

 Critrios de incluso para o tratamento tromboltico

Idade acima de 18 anos

Diagnstico clnico de AVC isqumico

Dficit neurolgico de intensidade significativa

TC de crnio sem evidncias de sangramento

At 180 minutos de evoluo antes do incio da infuso do tromboltico

Tabela 3: Critrios de excluso para o tratamento tromboltico endovenoso

Critrios de excluso para o tratamento tromboltico endovenoso

Uso de anticoagulantes orais e INR > 1,7

Hepatopatia provvel e atividade de protrombina menor que 50%

Uso de heparina nas ltimas 48 horas e TTPA prolongado

Contagem de plaquetas < 100.000 /mm3

Quadro clnico de hemorragia subaracnide, mesmo com TC normal

AVCi ou trauma de crnio nos ltimos 3 meses

Cirurgia ou trauma grave, exceto craniano, nos ltimos 14 dias

Puno arterial recente (7 dias) em um stio no compressvel

Puno liqurica recente (7 dias)

PA sistlica > 185 mmHg ou PA diastlica > 110 mmHg

Melhora rpida dos sintomas neurolgicos

Sinais neurolgicos discretos e/ou isolados

Histria prvia de hemorragia intracraniana

Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg /dl

Crises convulsivas com dficit neurolgico ps-crtico

Sangramento urinrio ou gastrointestinal nos ltimos 21 dias

Pericardite ps-IAM recente (3 meses)

Presena de malformaoes vasculares ou aneurismas

O objetivo do tratamento tromboltico provocar recanalizao precoce do vaso ocludo, proporcionando

maiores chances de manuteno da viabilidade do tecido neuronal em risco (rea de penumbra). O estudo do
NINDS mostrou reduo absoluta da incapacidade funcional em trs meses, em torno de 11% a 13%, e relativa
em torno de 32%. No houve diminuio da mortalidade em relao ao grupo controle em trs meses ou
diferena funcional significativa nas primeiras 24 horas do evento. A taxa de sangramento foi 10 vezes maior
que no grupo-controle (6,4% versus 0,6%), e apesar dessa disparidade o benefcio funcional se manteve em
trs meses. A maior taxa de sangramento se correlacionou com a presena de edema ou efeito de massa na TC
de crnio e a maior pontuao na escala do NIHSS.

Para que se minimize as complicaes do tratamento tromboltico importante verificar de forma

rigorosa os critrios de incluso e excluso, e a seqncia padronizada de aes no atendimento desses
pacientes. Devido ao risco que esse tratamento pode acarretar, recomendado que seja acompanhado por
neurologista.

O tromboltico utilizado o r-TPA (ativador do plasminognio tecidual ativado), que foi aprovado pelo
Food and Drug Administration (FDA) em 1996, aps o estudo NINDS, para ser utilizado nas primeiras 3 horas do
AVC isqumico. A dose recomendada de 0,9mg/kg (dose mxima de 90 mg), sendo 10% da dose infundida
em bolus e o restante em infuso contnua em 1 hora.

Em pacientes com tempo de evoluo do AVC isqumico entre 3 e 6 horas do ictus possvel a
realizao da tromblise intra-arterial, em especial nos pacientes com ocluso de grandes artrias como o tero
proximal da artria cerebral mdia, bifurcao carotdea intracraniana (T carotdeo) ou ocluso da artria
basilar.

O uso de antiagregantes plaquetrios e anticoagulantes dever ser evitado nas primeiras 24 horas aps
a tromblise intravenosa ou intra-arterial.

Os estudos com profilaxia secundria nas primeiras 48 horas do AVC isqumico mostram benefcio,
embora pequeno, do uso de cido acetil-saliclico (AAS) (doses entre 160 e 300 mg/dia). Outros antiagregantes
plaquetrios, apesar de no terem sido estudados na fase aguda do AVC, podem ser utilizados, entre eles
clopidogrel (75 mg/dia), ticlopidina (250 mg 2 vezes ao dia) e a associao de AAS e dipiridamol de liberao
prolongada (25/200 mg 2 vezes ao dia).

Vrios estudos no demonstraram benefcio no uso de anticoagulantes na fase aguda do AVC, pois h
risco de complicaes hemorrgicas.

Em algumas situaes especiais, a utilizao da heparina no-fracionada endovenosa dever ser

considerada na fase aguda do AVC isqumico, como embolia de origem cardiognica; estados de
hipercoagulabilidade; disseco arterial extracraniana; AVC isqumico com progresso dos sintomas; suspeita
de trombose da artria basilar e em pacientes com episdios isqumicos transitrios de repetio. A deciso de
anticoagular esses doentes deve ser individualizada, devendo-se pesar a probabilidade de o paciente ter um
novo evento isqumico com o risco de transformao hemorrgica do AVC devido anticoagulao, que ser
maior quanto mais precoce for instituda a terapia e quanto maior for a rea de isquemia.

Profilaxia Secundria
A profilaxia secundria depende fundamentalmente da identificao do mecanismo fisiopatolgico
responsvel pela isquemia.

Nos pacientes com mecanismo relacionado com a trombose de grandes vasos e de pequenos vasos
importante identificar e controlar os fatores de risco cardiovasculares. Os pacientes devem ser orientados a
mudar o estilo de vida, abandonar o cigarro, realizar exerccios fsicos regulares, ter uma alimentao
balanceada e saudvel. O uso de medicaes como as estatinas podem ser teis mesmo na ausncia de
dislipidemia, j que podem contribuir para a estabilidade do processo aterosclertico. O uso de antiagregantes
plaquetrios fundamental para evitar a formao de trombo plaquetrio na placa e impedir futuros eventos.

Na ateromatose da artria cartida interna extracraniana, o grau de estenose pode tambm modificar a
profilaxia secundria. Sabe-se que estenoses a partir de 50% podem ser implicadas como possvel mecanismo
da isquemia. Observou-se por intermdio do estudo NASCET que estenoses maiores que 70% e sintomticas
apresentam maiores taxas de recorrncia da isquemia apesar do tratamento clnico. Esse fato deve estar
relacionado ao comprometimento hemodinmico secundrio estenose. Nesses casos, alm da manuteno do
tratamento clnico, est indicado a desobstruo do vaso por endarterectomia carotdea ou colocao de stent.

Em quadros de isquemia do sistema vrtebro-basilar, um dos mecanismos implicados a aterosclerose

da origem da artria vertebral. Quando existe comprometimento hemodinmico no sistema vrtebro-basilar
atribudo estenose (> 70%) da origem da artria vertebral pode-se tentar realizar a colocao de stent nessa
artria.

Quando o mecanismo est relacionado embolia cardiognica, depender da patologia cardaca

envolvida e do risco relacionado a eventos futuros. As condies relacionadas a um alto risco de recorrncia so
prtese valvar mecnica, doena cardaca com FA, IAM nas ltimas quatro semanas, acinesia do ventrculo
esquerdo, doena do n sinusal, miocardiopatia dilatada (doena de Chagas), trombo em ventrculo esquerdo,
trombo em auriculeta esquerda. Essas condies predispem formao de trombo intracravitrio (trombo
vermelho), portanto, o uso de anticoagulantes orais seria a melhor opo como profilaxia secundria. Em
condies consideradas de mdio risco, entre elas IAM h mais de seis meses, aneurisma de ventrculo
esquerdo, hipocinesia do ventrculo esquerdo, estenose mitral sem FA, defeito do septo atrial, forame oval
patente, prtese valvar biolgica, trombo em trio esquerdo e outros, a profilaxia secundria deve ser avaliada
caso a caso e sempre correlacionada com os dados clnicos.

O mesmo raciocnio quanto profilaxia secundria deve ser feito quando o paciente se apresenta com
um AIT. Todos os pacientes devem receber antiagregantes plaquetrios (AAS ou clopidogrel). A importncia em
investigar o AIT est no fato que cerca de 10,5% dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos 90 dias
subseqentes, sendo a maioria nos primeiros dois dias aps (50%). A investigao permitiria a identificao dos
pacientes com maior risco de recorrncia e a instituio precoce de medidas teraputicas profilticas.

TPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAES

O AVC considerado a principal causa de morte e incapacidade no Brasil.

definido como um dano a uma ou mais regies do encfalo que se apresenta freqentemente como um
dficit neurolgico focal de instalao sbita e que pode ser explicado por uma patologia vascular.

Cerca de 80% dos AVCs so isqumicos, e os principais mecanismos envolvidos so trombose de grandes
artrias, embolia de origem cardiognica e trombose de pequenas artrias. Mecanismos menos comuns
so disseco arterial, vasculites e trombofilias.

O ataque isqumico transitrio (AIT) definido como um dficit neurolgico de instalao sbita e
recuperao completa do dficit em pelo menos 24 horas. Geralmente, duram menos de 1 hora e os
mecanismos fisiopatolgicos envolvidos so semelhantes aos do AVC isqumico.

A zona de penumbra no AVC um tecido neuronal em risco, porm ainda vivel. As medidas teraputicas
visam manter a viabilidade e a funo desse territrio.

A isquemia cerebral ocorre principalmente por trombose, embolia e diminuio da perfuso cerebral.

A principal causa da trombose a aterosclerose. Os fatores de risco mais importantes para doena
aterosclertica so idade avanada, HAS, DM, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e obesidade.
Precisam ser controlados rigorosamente para se prevenir novos eventos isqumicos.

Outras causas menos comuns de obstruo do fluxo sangneo so displasia fibromuscular, arterites
(Takayasu e de clulas gigantes), disseco arterial e estados de hipercoagulabilidade.

A embolia cardiognica pode ocorrer devido a doenas valvulares, trombos intracavitrios, arritmias
(principalmente FA) e disfuno miocrdica grave.
A anlise dos fatores de risco, das doenas preexistentes, das caractersticas clnicas do evento isqumico e
o exame fsico so fundamentais para se estabelecer os provveis mecanismos responsveis pelo AVC.
Essa anlise ajudar a definir a abordagem teraputica do evento atual e na preveno de novos eventos.

importante determinar o horrio do incio dos sintomas, pois o uso do tromboltico intravenoso pode ser
indicado at no mximo 3 horas do ictus, e o tromboltico intra-arterial at no mximo 6 horas.

Os exames iniciais mais importantes em um episdio de AVC agudo so hemograma, glicemia, uria e
creatinina, sdio e potssio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, enzimas
cardacas (CK-MB e troponina), radiografia de trax, eletrocardiograma e TC de crnio.

A TC de crnio o exame de imagem mais utilizado na avaliao aguda do paciente com suspeita de AVC
agudo. Em casos selecionados pode ser utilizada a RM.

Outros exames que podem ser utilizados na investigao do mecanismo envolvido no AVC so
ecocardiograma (transtorcico ou transesofgico), Holter de 24 horas, US Doppler de vasos cervicais,
angiorressonncia, angiotomografia, arteriografia e DTC, que sero solicitados de forma individualizada
conforme o quadro clnico.

Em pacientes jovens (menos de 45 anos) podem ser feitos exames para investigao de coagulopatia,
vasculites, doenas do colgeno, sndrome do anticorpo antifosfolpide e anemia falciforme, tambm de
acordo com as principais hipteses diagnsticas.

As medidas iniciais no AVC agudo tm como objetivo controlar possveis fatores agravantes da leso
isqumica. Essas medidas incluem manuteno das vias areas, ventilao adequada, manuteno da
circulao, tratamento de hipxia e hipertermia, hidratao do paciente e controle da glicemia.

O uso de tromboltico endovenoso diminui a incapacidade funcional em trs meses, podendo ser indicado
nos casos de AVC isqumico durante as primeiras 3 horas aps o ictus.

Em pacientes com tempo de evoluo do AVC isqumico entre 3 e 6 horas do ictus possvel a realizao
da tromblise intra-arterial.

A PA do paciente com AVC isqumico agudo deve ser controlada apenas nos casos em que estiver muito
elevada (sistlica acima de 220 mmHg ou diastlica acima de 120 mmHg), pois o controle inadvertido da
hipertenso poder levar diminuio da perfuso cerebral na rea de penumbra e, portanto, aumentar a
rea isqumica. Pacientes submetidos a tratamento tromboltico devem ter um controle mais rigoroso,
sendo tratados para manter a PA sistlica abaixo de 180 mmHg e a diastlica abaixo de 105 mmHg.

Antiagregantes plaquetrios (AAS o de escolha se no houver contra-indicao) devero ser iniciados

imediatamente no AVC isqumico caso no seja realizado tratamento tromboltico, e aps 24 horas caso
seja realizada tromblise endovenosa ou intra-arterial

A preveno secundria depende da identificao dos mecanismos fisiopatolgicos causadores do AVC ou

do AIT.

Os pacientes com AVC isqumico causados por trombose de grandes e pequenos vasos devem controlar
rigorosamente os fatores de risco cardiovascular para evitar novos eventos. Devem suspender o
tabagismo, realizar atividade fsica, se alimentar de forma saudvel, controlar o peso e tratar rigorosamente
a HAS, o DM e a dislipidemia.

Em pacientes sintomticos com estenose de cartida interna extracraniana acima de 70% pode ser
considerada a desobstruo cirrgica ou por colocao de stent.

Quando o mecanismo do AVC estiver relacionado embolia cardiognica dever ser instituda
anticoagulao oral, principalmente naqueles com alto risco de recorrncia.
 A importncia em investigar o AIT est no fato que cerca de 10,5% dos pacientes com AIT apresentam um
AVC nos 90 dias subseqentes, sendo a maioria nos primeiros dois dias aps (50%). A investigao
permitiria a identificao dos pacientes com maior risco de recorrncia e a instituio precoce de medidas
teraputicas profilticas.

ALGORITMO

Algoritmo 1: Abordagem do paciente com AVC agudo

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