Medicina Interna Diagnostico y Tratamiento

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Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas
Medicina interna. Diagnstico y tratamiento/ Ernesto Vicente Pea et al. 2 ed.

La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2016.
668 p.: il., tab. (Clnicos).
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Medicina General, Medicina Clnica / diagnstico, Medicina Clnica / mtodos,
Enfermedades Transmisibles, Envenenamiento / terapia, Drogas Ilcitas /toxicidad,
Toxicidad de Medicamento
WB 100
Edicin: Dra. Giselda Peraza Rodrguez

Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Realizacin: Meylin Sisniega
Emplane: Amarelis Gonzlez La O
Ernesto Vicente Pea, 2016

Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2016
ISBN 978-959-313-005-9
Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Ciencias Mdicas
Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, CP: 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfono: 7836 1893
www.ecimed.sld.cu
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Autor principal
Dr. Vicente Pea Ernesto
Especialista de II Grado en Medicina Interna
Mster en Enfermedades Infecciosas
Profesor Auxiliar y Consultante
Otros autores principales

Dr. Martnez Almeida Emilio Mario
Especialista de I Grado en Medicina General Integral
Mster en Enfermedades Infecciosas y Tropicales
Profesor Auxiliar
Dr. Rodrguez Reyes Jorge Alexis

Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Medicina Interna
Mster en Longevidad Satisfactoria
Profesor Auxiliar
Dr. Rivern Gonzlez Jos Manuel

Mster en Aterosclerosis y sus factores de riesgo
Dr. Quintana Lpez Luis Amado

Doctor en Ciencias Pedaggicas
Mster en Urgencias Mdicas
Profesor Titular
Autores por orden alfabtico

Dr. Arencibia Prez Humberto
Especialista de II Grado en Gerontologa y Geriatra
Especialista de I Grado en Administracin de Salud
Mster en Salud Pblica y Envejecimiento
Graduado de la Academia Latinoamericana del Adulto Mayor (ALMA)
Diplomado en Administracin Pblica
Dra. Arjona Rodrguez Ista Alejandra

Especialista de I Grado en Cardiologa
Profesor Auxiliar
Dr. Beltrn Fernndez Francisco

Especialista de I Grado en Nefrologa
Instructor
Dr. Blanco Bouza Daniel

Especialista de I Grado en Medicina Interna
Asistente
Dr. Blanco Escalona Hctor Ramn

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Dr. Bustillo Tur Cormac
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Especialista de II Grado en Fisiologa Normal y Patolgica. Perfil Cardiologa
Mster en Medios Diagnsticos en Atencin Primaria de Salud
Mster en Investigacin en Aterosclerosis
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Mster en Urgencias Mdicas en Atencin Primaria de Salud
Mster en Educacin Mdica
Asistente
Dra. Caldern Sharp Brbara

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Mster en Procederes Diagnsticos
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Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra
Investigadora Agregada
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Dra. Celestrin Marcos Susana

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Profesora Auxiliar
Dr. Cvico Quintero Humberto

Especialista de II Grado en Neumologa
Profesor Auxiliar
Profesor Consultante
Dr. Codispoti Prez Jos Eduardo

Asistente
Dra. Companioni Tamayo Josefa

Especialista de II Grado en Hematologa
Profesora Auxiliar
Dra. Curiel Gutirrez Aymara

Especialista de I Grado en Medicina Intensiva y de Emergencia
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Dr. Durn Torres Gilberto
Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y de Emergencias
Profesor Auxiliar
Dr. Fernndez de la Vega Len Joan Fabian

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Asistente
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Mster en Urgencias y Emergencias Mdicas
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Asistente
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Asistente
Dra. Gonzlez Garca Vernica Marlene

Especialista de II Grado en Medicina Intensiva
Profesor Auxiliar
Dr. Gonzlez Gonzlez Vicente Ral

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Profesora Auxiliar
Dr. Gonzlez Ortiz Edilberto

Asistente
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Dr. Gonzlez Rivera Armando Elias
Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y de Emergencias
Profesor Auxiliar
Dr. Gonzlez Sirut Jos Ramn

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Dr. Izquierdo Delgado Horacio

Diplomado en Farmacoepidemiologa
Dr. Jimnez Rodrguez Osvaldo

Especialista de I Grado en Cuidados Intensivos
Instructor
Dr. Lara Tuon Jos Enrique

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Especialista de I Grado en Endocrinologa
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Diplomado en Cuidados Intensivos Cardiolgicos
Dra. Mart Lago Deborah Consuelo

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Profesor Auxiliar
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Dra. Molinet Fuertes Evelia Juana
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Especialista de 1 Grado en Cardiologa
Diplomado en Cuidados Intensivos Polivalentes
Diplomado en Cuidados Intensivos Cardiolgicos
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Profesora Auxiliar
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Profesor Auxiliar
Dr. Rivero Martnez Hubert Blas

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Verticalizada en Cuidados Intensivos del Adulto
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Dr. Snchez Zulueta Eduardo Luis

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Dra. Simn Daz Mara Josefa
Asistente
Dra. Sosa Snchez Teresa de las Mercedes

Especialista de I Grado en Neurologa
Mster en Biotica por la Universidad de la Habana
Mster en Biotica por la Universidad Libre Internacional de las Amricas
Diplomado en Herramientas Psicopedaggicas para el docente de la Univer-
sidad de Ciencias Mdicas
Diplomado en Epilepsias
Profesora Auxiliar
Dra. Surez Cobas Lisset

Especialista de I Grado en Nefrologa
Dra. Suarez Silva Niurkys

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Dra. Torrado Navarro Yeimi Paola

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Dra. Valds Gonzlez Yamile

Profesora Auxiliar
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Asistente
Dra. Vicente Snchez Belkis Mercedes

Especialista de II Grado en Medicina General Integral
Mster en Educacin Mdica Superior
Investigador Agregado
Profesora Auxiliar
Colaboradores
Lic. Morales Velzquez Isabel Cristina
Licenciada en Matemtica y Computacin
Asistente
Lic. Gmez Martnez Margarita

Licenciada en Educacin, Especialidad Matemtica
Mster en Informtica Educativa
Profesora Auxiliar de Bioestadstica y Computacin
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Lic. Rabell Piera Olga
Lic. Sanjuan Gmez Gisela

Mster en Informtica Educativa
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tienes un alma lo bastante estoica para satisfacerte con el deber cumplido sin ilusiones; si te juzgas
pagado lo bastante con la dicha de una madre, con una cara que sonre porque ya no padece, con la
faz de un moribundo a quien ocultas la llegada de la muerte: si ansias conocer al hombre, penetrar
todo lo trgico de su destino, entonces hazte mdico, hijo mo
Consejo de Esculapio 500 aos a.n.e.
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Prefacio
En el ao 2012 se public el libro Diagnstico y tratamiento en medicina interna, y ahora les ofrecemos
la 2da. edicin, en la cual se introducen algunos cambios que consisten fundamentalmente en la
actualizacin de sus captulos para mantener un alto nivel en su contenido.
Entre los cambios efectuados, es de destacar que en la presente edicin se excluyen algunas
patologas, tales como: derrame pleural, hemoptisis, SARS, entre otros. En cambio, se le agregan
otras patologas de gran actualidad como las discrasias de clulas plasmticas, la fiebre hemorrgica
por virus bola, las fiebres por los virus Chikungunya y Zika.
Se trasladan algunas patologas hacia las partes adecuadas (estructuralmente hablando, segn la
edicin) y, como ejemplo de ello citamos las siguientes: la hepatitis viral, amebiasis, el parasitismo
intestinal y el H1N1 hacia la parte referida a las enfermedades infecciosas. Se introduce el captulo
de Edema agudo del pulmn, como un subcaptulo de la Insuficiencia cardiaca; del mismo modo
ocurre con el captulo de Cardiopata isqumica, en el cual se incluye el sndrome coronario e Infarto
agudo de miocardio, y en el captulo de Hipertensin arterial se incluye como subcaptulo las
emergencias hipertensivas. Se introduce, al final del texto, el captulo referente a los Antimicrobianos,
que estimamos de vital importancia, y se suprime el captulo sobre Reacciones adversas a los
medicamentos.
Los autores del presente libro pretenden con estos cambios que este libro sea ms adecuado y
comprensible durante el estudio y en las consultas que le haga cada profesional de la salud relacionado
con estos temas; desean adems, que en el fruto de su trabajo les sea de gran utilidad, en el ejercicio
de su til y bella profesin.
Muchas gracias
Doctor Ernesto Vicente Pea
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Contenido
Parte I. Enfermedades del sistema respiratorio/ 1
Captulo 1. Asma bronquial/ 1

Fisiopatologa/ 1
Bibliografa/ 9
Captulo 2. Asma potencialmente fatal/ 11

Historia/ 11
Bibliografa/ 24
Captulo 3. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica/ 25

Componentes de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica/ 25
Bibliografa/ 34
Captulo 4. Tuberculosis/ 36
Bibliografa/ 44
Captulo 5. Neumonas/ 45
Bibliografa/ 48
Captulo 6. Cncer de pulmn/ 49

Bibliografa/ 54
Captulo 7. Sndrome de dificultad respiratoria del adulto/ 55

Bibliografa/ 59
Parte II. Enfermedades del sistema cardiovascular/ 61
Captulo 8. Hipertensin arterial/ 61

Hipertensin arterial y embarazo/ 66
Hipertensin arterial en el anciano/ 69
Hipertensin arterial en pacientes de raza negra/ 70
Hipertensin arterial asociada a otros factores de riesgo de aterosclerosis/ 70
Hipertensin arterial secundaria/ 71
Bibliografa/ 71
Captulo 9. Valvulopatas mitrales orgnicas/ 76

Insuficiencia mitral/ 79
Insuficiencia mecnica de vlvula mitral protsica/ 79
Bibliografa/ 82
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Captulo 10. Valvulopatas articas/ 83
Estenosis artica/ 83
Insuficiencia artica/ 85
Bibliografa/ 88
Captulo 11. Cardiopata isqumica/ 89

Sndrome coronario agudo/ 92
Infarto de miocardio con elevacin del ST/ 93
Infarto agudo de miocardio sin elevacin del ST/ 100
Angina inestable aguda/ 100
Bibliografa/ 102
Captulo 12. Insuficiencia cardiaca/ 103

Edema agudo del pulmn cardiognico/ 112
Bibliografa/ 114
Captulo 13. Arritmias cardiacas: supraventriculares/ 115

Taquicardia sinusal apropiada/ 116
Taquicardia sinusal inapropiada/ 117
Aleteo auricular/ 117
Taquicardia auricular/ 118
Taquicardia auricular unifocal/ 120
Taquicardia paroxstica por reentrada intranodal/ 120
Bibliografa/ 122
Captulo 14. Fibrilacin auricular/ 123

Bibliografa/ 129
Captulo 15. Arritmias cardiacas ventriculares/ 130

Taquicardia ventricular/ 131
Grandes sndromes arritmognicos/ 135
Bibliografa/ 137
Captulo 16. Arritmias cardiacas: bradiarritmias/ 138

Enfermedad del nodo sinusal/ 138
Bloqueos auriculoventriculares/ 139
Bibliografa/ 142
Captulo 17. Miocardiopatas y miocarditis/ 143

Miocardiopata dilatada/ 145
Miocardiopata hipertrfica/ 147
Miocardiopata restrictiva/ 149
Miocarditis/ 150
Bibliografa/ 151
Captulo 18. Enfermedades del pericardio/ 153

Pericarditis aguda/ 154
Derrame pericrdico/ 154
Taponamiento cardiaco/ 155
Pericarditis constrictiva/ 155
Bibliografa/ 157
Captulo 19. Endocarditis infecciosa/ 158

Bibliografa/ 165
Captulo 20. Shock/ 166

Bibliografa/ 175
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Captulo 21. Tromboembolismo pulmonar/ 176
Bibliografa/ 187
Captulo 22. Paro cardiorrespiratorio/ 189

Bibliografa/ 193
Parte III. Enfermedades del sistema renal y desequilibrios hidromineral

y cido-base/ 195
Captulo 23. Glomerulonefritis aguda posestreptoccica/ 195

Bibliografa/ 198
Captulo 24. Sndrome nefrtico/ 199

Bibliografa/ 204
Captulo 25. Infeccin del tracto urinario/ 205

Bibliografa/ 211
Captulo 26. Lesin renal aguda/ 212

Bibliografa/ 219
Captulo 27. Enfermedad renal crnica/ 220

Bibliografa/ 226
Captulo 28. Desequilibrio hidromineral/ 227

Contraccin isotnica/ 227
Hipernatremia/ 228
Hiponatremia/ 229
Hiperpotasemia/ 231
Hipopotasemia/ 233
Bibliografa/ 234
Captulo 29. Trastornos del equilibrio cido-base/ 235

Homeostasis cido-bsica normal/ 235
Acidosis metablica/ 236
Alcalosis metablica/ 237
Acidosis respiratoria/ 239
Alcalosis respiratoria/ 239
Bibliografa/ 240
Parte IV. Enfermedades del sistema digestivo/ 241
Captulo 30. Enterocolitis infecciosa aguda/ 241

Bibliografa/ 244
Captulo 31. Enfermedad pptica cida/ 245

Helicobacter pylori/ 246
Bibliografa/ 251
Captulo 32. Gastritis aguda/ 252

Bibliografa/ 254
Captulo 33. Enfermedad inflamatoria intestinal/ 256

Colitis ulcerosa/ 257
Enfermedad de Crohn/ 258
Bibliografa/ 260
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Captulo 34. Sndrome de malabsorcin intestinal/ 262
Bibliografa/ 268
Captulo 35. Cirrosis heptica/ 270
Bibliografa/ 276
Captulo 36. Encefalopata heptica/ 277

Bibliografa/ 280
Captulo 37. Pancreatitis aguda/ 281

Bibliografa/ 290
Captulo 38. Pancreatitis crnica/ 291

Bibliografa/ 296
Parte V. Enfermedades del sistema endocrino/ 297
Captulo 39. Diabetes mellitus/ 297

Bibliografa/ 312
Captulo 40. Cetoacidosis diabtica/ 313

Bibliografa/ 317
Captulo 41. Estado hiperglucmico hiperosmolar/ 318

Bibliografa/ 321
Captulo 42. Enfermedades de la glndula tiroidea/ 322

Hipertiroidismo/ 322
Bocio txico difuso o enfermedad de Graves-Basedow/ 323
Hipertiroidismo y embarazo/ 327
Crisis o tormenta tiroidea/ 328
Hipotiroidismo/ 328
Coma mixedematoso/ 332
Bibliografa/ 333
Captulo 43. Enfermedades corticosuprarrenales/ 334

Sndrome de Cushing/ 334
Insuficiencia corticosuprarrenal crnica/ 337
Insuficiencia suprarrenal aguda/ 339
Bibliografa/ 341
Captulo 44. Dislipidemias/ 342

Bibliografa/ 345
Captulo 45. Sndrome metablico/ 346

Bibliografa/ 349
Parte VI. Enfermedades del sistema hemolinfopoytico/ 351
Captulo 46. Anemia por dficit de hierro/ 351

Metabolismo del hierro/ 351
Bibliografa/ 354
Captulo 47. Anemia megaloblstica/ 356

Anemia perniciosa o de Addison-Biermer/ 358
Bibliografa/ 359
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Captulo 48. Drepanocitosis/ 361
Bibliografa/ 366
Captulo 49. Anemia aplstica/ 367

Bibliografa/ 370
Captulo 50. Prpura trombocitopnica inmunolgica/ 371

Prpura trombocitopnica inmunolgica aguda/ 371
Prpura trombocitopnica inmunolgica crnica/ 372
Bibliografa/ 374
Captulo 51. Prpura de Schonlein-Henoch/ 376

Bibliografa/ 378
Captulo 52. Hemofilias/ 380

Bibliografa/ 383
Captulo 53. Leucemia aguda/ 384

Leucemia linfoblstica aguda/ 384
Leucemia mieloblstica aguda/ 387
Bibliografa/ 390
Captulo 54. Leucemia crnica/ 391

Leucemia linfoide crnica/ 391
Leucemia mieloide crnica/ 393
Bibliografa/ 396
Captulo 55. Linfomas/ 397

Linfoma no Hodgkin/ 399
Linfoma de Hodgkin/ 401
Bibliografa/ 403
Captulo 56. Discrasias de clulas plasmticas/ 405

Enfermedades de las cadenas pesadas/ 406
Macroglobulinemia de Waldestrm/ 406
Amiloidosis primaria/ 407
Mieloma mltiple/ 407
Bibliografa/ 410
Captulo 57. Coagulacin intravascular diseminada/ 411

Bibliografa/ 414
Parte VII. Enfermedades del sistema osteomioarticular/417
Captulo 58. Artritis reumatoidea/ 417

Bibliografa/ 424
Captulo 59. Lupus eritematoso sistmico/ 425

Bibliografa/ 429
Captulo 60. Esclerosis sistmica progresiva/ 430

Bibliografa/ 433
Captulo 61. Polidermatomiositis/ 434

Bibliografa/ 436
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Captulo 62. Hiperuricemia y gota/ 437
Bibliografa/ 440
Parte VIII. Enfermedades infecciosas/ 441
Captulo 63. Parasitismo intestinal/ 441

Bibliografa/ 447
Captulo 64. Colitis amebiana/ 448

Bibliografa/ 451
Captulo 65. Fiebre reumtica/ 452

Bibliografa/ 458
Captulo 66. Fiebre tifoidea/ 459

Bibliografa/ 462
Captulo 67. Leptospirosis/ 464

Bibliografa/ 468
Captulo 68. Brucelosis/ 469

Bibliografa/ 471
Captulo 69. Clera/ 473

Bibliografa/ 476
Captulo 70. Mononucleosis infecciosa/ 477

Bibliografa/ 479
Captulo 71. Paludismo/ 481

Bibliografa/ 488
Captulo 72. Influenza A, H1N1/ 489

Biblografa/ 491
Captulo 73. Infecciones del sistema nervioso central/ 492

Meningitis bacteriana aguda/ 492
Meningitis viral aguda/ 498
Encefalitis viral/ 500
Encefalitis por virus herpes simple/ 502
Meningitis subaguda/ 504
Absceso cerebral/ 505
Bibliografa/ 507
Captulo 74. Sndrome de inmunodeficiencia adquirida/ 509

Exposicin ocupacional/ 514
Bibliografa/ 515
Captulo 75. Dengue/ 516
Bibliografa/ 522
Captulo 76. Fiebre hemorrgica por virus bola/ 523

Bibliografa/ 526
Captulo 77. Fiebre chikungunya/ 527

Bibliografa/ 529
Captulo 78. Fiebre por virus Zika/ 531

Bibliografa/ 534
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Captulo 79. Hepatitis viral/ 536
Hepatitis viral aguda/ 536
Hepatitis vrica crnica/ 539
Bibliografa/ 542
Captulo 80. Rabia/ 543

Bibliografa/ 545
Captulo 81. Ttanos/ 546

Bibliografa/ 548
Parte IX. Enfermedades del sistema nervioso/ 549

Captulo 82. Enfermedad cerebrovascular/ 549
Enfermedad cerebrovascular isqumica/ 549
Enfermedad cerebrovascular hemorrgica/ 558
Hemorragia subaracnoidea/ 558
Hemorragia intracraneal no traumtica/ 560
Bibliografa/ 561
Captulo 83. Enfermedad de Parkinson/ 563

Bibliografa/ 568
Captulo 84. Epilepsias/ 569

Estado de mal epilptico/ 579
Epilepsia y embarazo/ 582
Bibliografa/ 582
Captulo 85. Polineuropatas/ 583

Neuropata epidmica/ 589
Bibliografa/ 591
Captulo 86. Miastenia grave/ 592

Crisis miastnica/ 595
Bibliografa/ 596
Captulo 87. Sndrome de Guillain-Barr/ 598

Bibliografa/ 601
Parte X. Enfermedades del adulto mayor/ 603
Captulo 88. Anciano hospitalizado/ 603

Atencin al anciano, factores que determinan la complejidad/ 603
Bibliografa/ 607
Captulo 89. Demencias y enfermedad de Alzheimer/ 608

Bibliografa/ 615
Captulo 90. Estado confusional agudo/ 616

Bibliografa/ 619
Captulo 91. Sndrome de inmovilidad y lceras por presin/ 620

Inmovilidad/ 620
lceras por presin/ 625
Bibliografa/ 629
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Captulo 92. Valoracin geritrica integral en el adulto mayor hospitalizado/ 630
Componentes de la valoracin geritrica integral/ 631
Bibliografa/ 635
Parte XI. Intoxicaciones/ 637
Captulo 93. Intoxicaciones exgenas/ 637

Intoxicacin por metanol/ 640
Intoxicacin aguda por antidepresivos/ 641
Intoxicacin por fenotiacinas/ 642
Intoxicaciones por organofosforados inhibidores
de la colinesterasa/ 642
Intoxicacin por paraquat y diquat/ 643
Metahemoglobinemia/ 644
Bibliografa/ 644
Captulo 94. Intoxicacin aguda por drogas ilegales/ 645

Marihuana (Cannabis sativa)/ 645
Canabinoides sintticos/ 647
Cocana/ 648
Crack/ 649
Paco/ 650
Dietilamida del cido lisrgico/ 650
Fenciclidina/ 651
Herona/ 652
Anfetaminas/ 653
xtasis/ 653
Metanfetaminas/ 654
Sustancias derivadas de hongos y plantas/ 655
Bibliografa/ 658
Parte XII. Farmacologa antimicrobiana/ 659
Captulo 95. Antimicrobianos/ 659

Eleccin de un antimicrobiano/ 659
Justificacin de una antibioticoterapia/ 659
Farmacocintica/ 661
Mecanismos de accin de los antimicrobianos/ 662
Tolerancia/ 662
Bibliografa/ 668
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Parte I
Enfermedades del sistema respiratorio
Captulo 1. Asma bronquial

Dr. Jos Mario Snchez Miranda
El asma es una enfermedad respiratoria crnica frecuente, que afecta entre el 1-18 % de la
poblacin en diferentes pases. El Anuario Estadstico de Salud del ao 2014 muestra que en Cuba
viven 1 069 665 pacientes con asma (9,5 % de la poblacin); de ellos, el 51,5 % son del sexo feme-
nino. La Habana es la provincia con mayor prevalencia, porque en esta habita la cuarta parte de los
asmticos de todo el pas.
El asma se define, segn el ltimo informe Estrategia Global para el Manejo y la Prevencin del
Asma por la Iniciativa Global para el Asma (GINA, por sus siglas en ingls), como una enfermedad
heterognea, que generalmente se caracteriza por una inflamacin crnica de las vas areas.
Presenta manifestaciones clnicas respiratorias tpicas (sibilancias, dificultad respiratoria, opresin
torcica y tos) que varan a lo largo del tiempo y en su intensidad, junto con una limitacin variable
del flujo areo espiratorio.
Otra definicin la ofrece la Gua Espaola para el Manejo del Asma (GEMA), donde se considera una
enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas
clulas y mediadores de la inflamacin, condicionada en parte por factores genticos y que cursa
con hiperrespuesta bronquial y una obstruccin variable del flujo areo, total o parcialmente
reversible, ya sea por la accin medicamentosa o espontneamente.
Fisiopatologa
La presencia de inflamacin de la va respiratoria es una caracterstica patolgica comn. Este patrn
inflamatorio incluye un aumento del nmero de mastocitos, eosinfilos activados, clulas naturales Killer y
linfocitos T Helper tipo 2, que liberan mediadores que ocasionan los sntomas de la enfermedad (Tabla 1.1).
Tabla 1.1. Clulas inflamatorias implicadas en el asma
Linfocitos T Aumentados en la va area, desequilibrio en la relacin LTh1/Th2 (predominio de los

Th2). Los linfocitos T reguladores estn disminuidos y los linfocitos T NK elevados
Mastocitos Liberan mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio (histamina,
leucotrienos y prostaglandina D2)
Eosinfilos Estn activados y su apoptosis inhibida. Liberan enzimas inflamatorias que daan las
clulas epiteliales y generan mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria
Neutrfilos Elevados en la va area en algunos pacientes con asma grave, durante
exacerbaciones y en asmticos fumadores
Clulas dendrticas Presentadoras de antgeno, estimulan la produccin de linfocitos Th2
Macrfagos Activados por alrgenos a travs de receptores de baja afinidad para la IgE y
liberan mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria
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2 Parte I. Enfermedades del sistema respiratorio
Las clulas estructurales de la va respiratoria tambin producen mediadores que facilitan la per-
sistencia de la inflamacin por varios mecanismos (Tabla 1.2).
Tabla 1.2. Clulas y elementos estructurales de la va area
Epitelio bronquial Prdida de clulas ciliadas y secretoras. Expresa protenas

inflamatorias y libera citoquinas, quimiocinas y mediadores
lipdicos. Proceso de reparacin puede ser anormal, promoviendo la
obstruccin bronquial
Musculatura lisa bronquial Hiperplasia e hipertrofia. Expresa mediadores proinflamatorios
Clulas endoteliales Expresan molculas de adhesin, que reclutan clulas inflamatorias
desde los vasos a la va area
Fibroblastos y miofibroblastos Producen componentes del tejido conectivo implicados en la
remodelacin de la va area
Nervios colinrgicos Activados por reflejos nerviosos, causan broncoconstriccin y
secrecin de moco. Pueden causar sntomas como la tos y la opresin
torcica, y liberar neuropptidos inflamatorios
Las interacciones celulares que hacen posible este proceso inflamatorio se realizan a travs de
mediadores celulares y molculas con funciones muy variadas (Tabla 1.3).
Tabla 1.3. Molculas ms relevantes implicadas en el proceso inflamatorio
Quimiocinas Importantes en el reclutamiento de las clulas inflamatorias en la va

area
Cisteinileucotrienos Potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinfilos
Citoquinas Dirigen y modifican la respuesta inflamatoria y determinan su
gravedad:
IL-1 y TNF-: amplifican la respuesta inflamatoria
GM-GSF: prolongan la supervivencia de los eosinfilos en la va area
Derivadas de clulas Th2:
IL-4: diferenciacin de clulas Th2 y la sntesis de IgE
IL-5: diferenciacin y supervivencia de los eosinfilos
IL-13: sntesis de la IgE
Histamina Contribuye a la broncoconstriccin y la respuesta inflamatoria
xido ntrico Potente vasodilatador producido predominantemente en las clulas
epiteliales
Prostaglandina D2 Broncoconstrictor implicado en el reclutamiento de clulas Th2
GM-GSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos; TNF: factor de necrosis tumoral.
La obstruccin bronquial es el final comn al que conducen los cambios fisiopatolgicos en el asma,
y es el origen de la mayora de los sntomas. Se han descrito diversos factores que contribuyen a la
aparicin de la obstruccin. Los mecanismos de obstruccin de la va area en el asma son:
Contraccin del msculo liso bronquial: mecanismo principal en el estrechamiento de las vas respi-
ratorias. Es en gran parte reversible con medicamentos broncodilatadores.
Edema de la va area: debido al exudado microvascular, en respuesta a mediadores inflamatorios.
Hipersecrecin de moco: por aumento en el nmero de las clulas caliciformes en el tamao de las
glndulas submucosas. Puede producir oclusin de la luz de las vas respiratorias.
Cambios estructurales de la va area: fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia del msculo
liso y aumento de circulacin en los vasos sanguneos de la pared bronquial, con aumento de la
permeabilidad.
Se incluyen en el concepto de remodelacin de las vas respiratorias los mecanismos siguientes:

engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia
de la musculatura lisa bronquial, proliferacin y dilatacin de los vasos, hiperplasia de las glndulas
mucosas e hipersecrecin de moco. Se relaciona con la gravedad de la enfermedad y puede conducir
a una obstruccin bronquial, en ocasiones irreversible.
La hiperrespuesta bronquial ocasiona un estrechamiento de las vas respiratorias en respuesta
a estmulos que son inocuos en personas sin asma. Est vinculada con la inflamacin, la reparacin
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Captulo 1. Asma bronquial 3
de las vas respiratorias, en parte con la gravedad clnica del asma y es reversible parcialmente con
el tratamiento.
La variabilidad es otra caracterstica del asma, definida por la variacin o fluctuacin de los
sntomas y de la funcin pulmonar en el tiempo, incluso en un mismo da, ms all de los cambios
fisiolgicos circadianos.
Diagnstico
Se fundamenta bsicamente en tres elementos: historia clnica (anamnesis y examen fsico), ex-
ploracin funcional respiratoria y pruebas alrgicas. Todos exponen de manera objetiva la obstruccin
bronquial, pero se consideran mtodos indirectos porque no demuestran la inflamacin de la va area.
Anamnesis. Es fundamental, mediante esta se recogen antecedentes de sntomas respiratorios
que, de forma aislada, no son especficos de asma; sin embargo, si siguen patrones tpicos, pueden
orientar hacia el diagnstico. La probabilidad aumenta ante la presencia de disnea, tos poco productiva,
opresin torcica y sibilancias, que a menudo aparecen o empeoran por la noche o a primera hora de
la maana, estos varan en su intensidad y a lo largo del tiempo, y son desencadenados por factores
como la exposicin a alrgenos, cambios meteorolgicos, infecciones virales (resfriados), ejercicio, risa
o irritantes como humo de tabaco u olores intensos.
Es muy importante conocer si el inicio de estos sntomas ocurri en la infancia o si tiene antece-
dentes personales de rinitis alrgica o eccema. Igual consideracin tienen los antecedentes patolgicos
familiares de asma bronquial, conjuntivitis, rinitis, dermatitis atpica, e incluso si hay relacin con otras
enfermedades como la drepanocitosis.
Examen fsico. La exploracin fsica intercrisis es con frecuencia normal. La disnea es de tipo espi-
ratorio, y la expectoracin es escasa, viscosa y adherente, de color blanco nacarado (esputo perlado),
que se hace fluida y abundante al ceder la crisis.
La deformidad torcica ms frecuente es el trax en tonel. Durante la crisis se observa el trax en
inspiracin forzada con disminucin global de la expansibilidad torcica, la utilizacin de los msculos
respiratorios accesorios, cianosis y taquipnea (son signos de gravedad).
Durante las exacerbaciones se encuentran sibilancias espiratorias y, a medida que se agrava la
crisis, pueden ser tambin inspiratorias o incluso desaparecer (trax silente del asma grave).
Exmenes complementarios
Las principales alteraciones funcionales del asma (obstruccin del flujo areo, su reversibilidad, la
variabilidad y la hiperrespuesta bronquial) pueden ser demostradas con el empleo de pruebas funcio-
nales respiratorias. La espirometra es la prueba diagnstica de primera eleccin.
Obstruccin del flujo areo. Cociente volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)
entre capacidad vital forzada (FVC) (FEV1/FVC) por debajo del lmite inferior de los valores de referencia,
que arbitrariamente se sita en 0,7.
Una vez confirmada la obstruccin, la variacin en la limitacin del flujo areo se corresponde con
la variacin del volumen espiratorio forzado en el primer segundo o el flujo espiratorio mximo (PEF).
Reversibilidad. Esta se demuestra con los resultados siguientes:
FEV1 12% y 200 mL (o PEF >20 %) respecto al valor basal tras:
Prueba de broncodilatacin: cuatro inhalaciones de 100 g de salbutamol, o su equivalente de terbuta-
lina, mediante un inhalador presurizado con cmara espaciadora y repetir la espirometra a los 15 min.
Glucocorticoides sistmicos (40 mg/da de prednisona o equivalente) por 2 semanas
Glucocorticoides inhalados (1 500-2 000 g/da de fluticasona o equivalente) por 2-8 semanas.
Variabilidad excesiva. Variabilidad 20 % en 3 das de una semana, en un registro de 2 semanas.

Se emplea la siguiente frmula:
PFF mximo - PFF mnimo . 100

PEF mximo
Hiperrespuesta bronquial. FEV1 20 % respecto al valor basal, tras pruebas de provocacin

bronquial con:
Agentes directos: histamina y metacolina.
Agentes indirectos: adenosina monofosfato, solucin salina hipertnica y manitol.
Hiperventilacin voluntaria eucpnica.
Ejercicio.
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Los estudios de alergia informan sobre la presencia de sensibilizacin a aeroalrgenos, posibles

factores desencadenantes de la enfermedad:
Puncin epidrmica o prick (mtodo de eleccin).
IgE especfica srica frente a alrgenos completos o componentes alergnicos (purificados o recom-
binantes).
Provocacin bronquial especfica con el aeroalrgeno sospechoso.
Otras pruebas importantes para el diagnstico son:

Hemograma con su frmula leucocitaria: informa el aumento de los eosinfilos en periferia.
Recuento absoluto de eosinfilos: aumentado.
Rayos X de trax: descarta otras afecciones y evala la presencia de complicaciones.
Rayos X de los senos perinasales: descarta sinusopatas y plipos nasales.
Rayos X contrastado de esfago-estmago o endoscopia superior: diagnostica el reflujo gastroeso-
fgico.
El estudio del esputo en los pacientes asmticos muestra los elementos siguientes:
Eosinofilia.
Espirales de Curschmann: material mucinoso compuesto de glucoprotenas, cristales y clulas.
Cristales de Charcot-Leyden: estructuras de forma espicular originadas en productos procedentes
de los eosinfilos, como la protena catinica eosinfila.
Cuerpos de Creola: agregados de clulas epiteliales.
Diagnstico diferencial
Aunque el asma es una enfermedad fcil de reconocer para el diagnstico es importante, ante
la pobre especificidad de algunos sntomas, decantar un significativo grupo de posibles diagnsticos
diferenciales con la finalidad de abordar mejor esta enfermedad:
1. Obstruccin de vas respiratorias altas:
a) Compresin extrnseca:
Neoplasia de mediastino.
Bocio retroesternal.
Absceso retrofarngeo.
Mediastinitis fibrtica.
Aneurisma de la aorta torcica.
b) Obstruccin intraluminal:
Aspiracin de cuerpo extrao.
c) Trastornos estructurales intrnsecos:
Enfermedades infecciosas.
Tumores orofarngeos, larngeos o traqueales.
Disfuncin de las cuerdas vocales.
Parlisis de las cuerdas vocales.
Crecimiento de amgdalas y adenoides.
Tejido de granulacin farngeo o traqueal.
Tejido tumoral farngeo o traqueal como en el linfoma de Hodgkin.
Artritis cricoaritenoidea.
Amiloidosis traqueobronquial.
Sarcoidosis.
Laringomalacia.
Traqueomalacia.
Estenosis traqueal o larngea.
Policondritis recidivantes.
Laringoespasmo funcional.
2. Enfermedades cardiovasculares:
a) Tromboembolismo pulmonar.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva.
c) Hipertensin pulmonar primaria.
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3. Enfermedad endobronquial:
a) Estenosis bronquiales.
b) Cuerpos extraos endobronquiales.
4. Sndromes aspirativos.
5. Sndrome carcinoide.
6. Bronquiolitis.
7. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (Tabla 1.4), bronquitis y enfisema.
8. Fibrosis pulmonar.
9. Fibrosis qustica.
10. Sarcoidosis.
11. Eosinofilia pulmonar.
12. Aspergilosis broncopulmonar alrgica.
13. Sndrome de Churg-Strauss.
14. Tos crnica.
Tabla 1.4. Diagnstico diferencial entre asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Caractersticas Asma Enfermedad pulmonar

obstructiva crnica
Edad de comienzo Cualquiera Mayores de 40 aos

Adiccin al tabaco No necesario Muy frecuente
Presencia o antecedentes de rinitis,
conjuntivitis y dermatitis Muy frecuente No frecuente
Antecedentes patolgicos familiares Muy frecuentes No significativos
Variabilidad de los sntomas S No
Reversibilidad de la obstruccin Significativa Menos significativa
Respuesta a tratamiento con esteroides Satisfactoria Variable o no precisada
Clasificacin
El asma bronquial se clasifica en: intermitente; persistente leve, persistente moderada y persistente
grave (Tabla 1.5).
Tabla 1.5. Clasificacin de la gravedad del asma en adultos
Variables Intermitente Persistente Persistente Persistente

leve moderada grave
Sntomas diurnos No (2 veces/ >2 veces/semana Sntomas a diario Sntomas

/semana) continuos
(varias veces
al da)
Medicacin de alivio No (2 veces/ >2 veces/semana, Todos los das Varias veces
(agonista -2-drenrgico /semana) pero no a diario al da
de accin corta)
Sntomas nocturnos 2 veces/mes >2 veces/mes >1 vez/semana Frecuentes
Limitacin de la actividad Ninguna Algo Bastante Mucha
Funcin pulmonar (FEV1, >80 % >80 % >60 % y <80 % 60 %

o PEF) % terico
Exacerbaciones Ninguna Una o ninguna 2/ao 2/ao

al ao
FEV1: volumen espirado forzado en 1 s. PEF: flujo espiratorio mximo.
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Tratamiento
Medidas preventivas
Pretenden impedir o reducir bastante el contacto del enfermo con los factores que contribuyen a
mantener e intensificar la gravedad de su asma (alergenos, irritantes inespecficos y frmacos). La
tarea no siempre es posible, ya que la eliminacin total o parcial de los alergenos ms comunes del
entorno del paciente asmtico plantea diversas dificultades. Es difcil evitar la exposicin a los plenes,
aunque algunas medidas sencillas pueden ser de ayuda, como viajar en las pocas de polinizacin con
las ventanillas del coche cerradas y no utilizar motocicletas ni practicar deportes en parques o bosques.
Con respecto a los caros domsticos, la disminucin de su poblacin en el hogar del paciente se ha
mostrado muy eficaz para reducir los sntomas de asma y la hiperrespuesta bronquial, para ello se
recomienda:
Suprimir alfombras, cortinas y colchones, as como almohadas de lana.
Recubrir el colchn y la almohada con fundas no permeables a alergenos.
Lavar cada semana las fundas y la ropa de la cama con agua caliente a 65 C.
Evitar juguetes de peluche o de trapo.
Emplear acaricidas: en el caso de los animales domsticos, su separacin del domicilio del enfermo
resulta clave para la buena evolucin del proceso.
Igualmente es importante evitar el tabaquismo activo o pasivo, y la exposicin a los alergenos y

sustancias irritantes presentes en el lugar de trabajo, ya que empeoran el asma; de ser posible, realizar
cambio de actividad laboral. Los pacientes con intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
que requieran analgesia se deben tratar con paracetamol. Si se precisa una analgesia ms potente, se
puede recurrir, de forma progresiva, a:
Asociar codena al paracetamol.
Emplear dextropropoxifeno.
Administrar pentazocina o derivados mrficos. Cuando se necesite de un tratamiento antiinflamato-
rio cabe emplear ciertos salicilatos, el mejor tolerado es el salicilato.
Conviene recordar que, en algunos pacientes, tanto el paracetamol como el salicilato llegan a
ocasionar ataques de broncoespasmo. Por ello, conviene realizar una prueba previa con estos, bajo
observacin mdica, para comprobar su inocuidad. Otra posibilidad en los intolerantes a antiinflamatorios
no esteroideos es inducir su tolerancia mediante la administracin de dosis crecientes de cido acetil-
saliclico. El procedimiento tiene riesgos y se debe practicar en servicios hospitalarios con experiencia.
Finalmente, hay que evitar el uso de bloqueantes -adrenrgicos. De ser necesarios (por ejemplo, en
el glaucoma), habr que usar el betaxolol, que es el que menos problemas suele ocasionar.
La prevencin a su vez incluye la primaria (en periodos pre- y perinatales), la secundaria (por
ejemplo con intervencin farmacolgica con antihistamnicos H1, los que pueden reducir la aparicin
de sibilancias en nios con dermatitis atpica, y evitar nuevas exposiciones a alergenos demostrados
en el caso de asma ocupacional) y la terciaria (se dirige a reducir la exposicin a desencadenantes
tales como alergenos, alimentos y drogas).
Hay que tener en cuenta la relacin entre las infecciones respiratorias agudas altas y el asma
bronquial, as como la actuacin en consecuencia mediante el empleo tambin de la caracterizacin
epidemiolgica de los cuadros clnicos de descompensacin aguda del asma.
Se deben considerar adems, las posibilidades del genotipo al nivel del locus de riesgo en el
cromosoma 17q21, respecto a la actuacin de los esfingolpidos y su accin ligada a los cambios en
la homeostasis del magnesio en el msculo liso, lo que explica la variabilidad en la respuesta con la
administracin intravenosa de magnesio en las exacerbaciones asmticas.
Tratamiento de mantenimiento
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad lo
antes posible, adems de prevenir las exacerbaciones y la obstruccin crnica al flujo areo y reducir
su mortalidad.
La finalidad del tratamiento del ataque agudo de asma bronquial consiste en:
Revertir la obstruccin de la va area lo antes posible.
Controlar rpida y adecuadamente la hipoxemia.
Recuperar pronto la funcin respiratoria.
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Planes para evitar episodios futuros.

Dar instrucciones escritas del manejo de crisis actuales y futuras.
Los dos grandes grupos de medicamentos utilizados en el tratamiento del asma son los bronco-
dilatadores y los antiinflamatorios. Entre los primeros se incluyen los agonistas -adrenrgicos, las
metilxantinas y los anticolinrgicos, y entre los segundos los corticoesteroides.
Las bases para la elaboracin de las recomendaciones teraputicas son:
Diagnstico adecuado de la enfermedad y de sus posibles factores etiolgicos.
Evaluacin de la gravedad mediante criterios objetivos de medicin de la funcin pulmonar.
Establecer una estrategia teraputica que incluya el tratamiento habitual y el tratamiento para las
agudizaciones.
Educacin al paciente y a la familia.
Rehabilitacin respiratoria.
Tratamiento crnico
Las pautas teraputicas actualmente recomendadas siguen un diseo escalonado basado en la
categorizacin de la gravedad de la enfermedad, este tiene en cuenta la intensidad y la frecuencia de
los sntomas y el grado de obstruccin bronquial. De acuerdo a esta categorizacin, el asma se etiqueta
como intermitente, persistente leve, persistente moderada y persistente grave. La pertenencia de un
paciente a una categora u otra puede variar, lo que exigir el pertinente ajuste teraputico.
Las revisiones se deben realizar cada 3-6 meses o menos, dependiendo de la gravedad del enfermo.
Cuando la pauta consiga mantener bajo control el asma durante un tiempo no inferior a los 3 meses,
cabe intentar la reduccin gradual de la medicacin. De no ser as, habr que pasar a escalones tera-
puticos superiores, siempre que se hayan aplicado las medidas preventivas pertinentes y el paciente
haya tomado la medicacin prescrita y utilizado la tcnica de inhalacin correctamente.
El asma intermitente se trata con un agonista -2-adrenrgico de accin corta, por va inhalatoria
y a demanda; es decir, ante la aparicin de sntomas. Si el asma es persistente leve, el tratamiento
consiste en glucocorticoides inhalados, a dosis bajas (budesonida 200 g cada 12 h, beclometasona
250 g cada 12 h o de fluticasona 100 g cada 12 h), utilizando preferiblemente cmaras o sistemas
de polvo seco y un agonista -2-adrenrgico inhalado de accin corta, a demanda. Si hay respuesta
satisfactoria, con desaparicin de la clnica y normalizacin de la capacidad ventilatoria, la dosis diaria
de glucocorticoides se reduce a la mitad.
En los nios y adultos jvenes, cabe la posibilidad de probar primero con nedocromil sdico
(2-4 mg cada 6 h). Otra opcin aplicable a cualquier edad es la administracin de montelukast, 10 mg
cada 24 h, por va oral. En ambas situaciones y de no detectarse mejora, los pacientes deben iniciar
la toma de glucocorticoides inhalados.
Cuando la respuesta no resulta adecuada o el asma cumple criterios de persistente moderada, est
indicado el empleo de glucocorticoides inhalados a dosis intermedias: budesonida 400-800 g cada 12 h,
beclometasona 500-1000 g cada 12 h o fluticasona 250 g cada 12 h. En el caso de no constatar
mejora, habr que aumentar estas dosis o, lo que parece ms eficaz, aadir un agonista -2-adre-
nrgico de larga duracin (salmeterol 50 g cada 12 h o formoterol 12 g cada 12 h). Si a pesar de
todo la clnica y el deterioro funcional se mantienen o el paciente est diagnosticado de entrada como
asma persistente grave, se utilizan dosis elevadas de corticoides inhalados (budesonida 800-1000 g
cada 12 h, beclometasona 1 250-2 000 g cada 12 h o fluticasona 500 g cada 12 h), un agonista
-2-adrenrgico de accin prolongada y, ante la presencia de sntomas, el agonista -2-adrenrgico
a demanda sin pasar de las 3-4 aplicaciones al da. El control adecuado de estos enfermos puede exi-
gir adems la instauracin de un ciclo corto de corticoides orales, que puede adoptar una de las dos
modalidades siguientes:
Administrar prednisona o prednisolona (30-40 mg/da), en una toma nica matutina o en dos tomas
los 2-3 primeros das, manteniendo la dosis sin cambios hasta 2-3 das despus de conseguir la
recuperacin clnico-funcional, para luego suspender.
Administrar prednisona o prednisolona a las mismas dosis durante 2-3 das, y proceder despus a
su reduccin progresiva (quiere decir, 5 mg cada 2 das) hasta llegar a cero o alcanzar la dosis de
mantenimiento, si se trata de asmticos corticodependientes. En las situaciones en que la dosis de
budesonida inhalada de 2 000 mg o ms, o equivalentes, y el tratamiento broncodilatador, inclu-
yendo bromuro de ipratropio o teofilina oral no obtienen una estabilidad clnica y el enfermo sigue
presentando tos, disnea invalidante o agudizaciones recurrentes graves, se procede a instaurar un
tratamiento prolongado con glucocorticoides (prednisona o prednisolona) por va oral.
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El empleo de glucocorticoides orales de manera regular se debe ajustar a cuatro principios bsicos:
No se deben usar como tratamiento nico: los pacientes han de recibir al tiempo glucocorticoides
por va inhalatoria con dosis diarias de 1 500 mg o superiores.
Se deben administrar en una nica toma por la maana y utilizando la menor dosis posible; si un
paciente se encuentra relativamente estable con 7,5 mg no debe recibir 10 mg.
La dosis mnima puede variar a lo largo del tiempo; por ello, hay que hacer pequeas modificaciones
en esta, aumentndola o disminuyndola, segn la evolucin de la enfermedad.
La retirada total: si es posible, se debe hacer de forma lenta (semanas o meses). Tener en cuenta
los mecanismos de accin y resistencia a glucocorticoides en el asma.
Cuando un paciente ha recibido glucocorticoides la mayor parte de los das durante meses o aos,
es un error suspenderlos bruscamente, ya que ello puede ocasionar la aparicin de agudizaciones
graves e incluso la muerte.
Con relacin al asma de ndole ocupacional, esta es en potencia prevenible en la mayora de los
casos, considerndola tempranamente como diagnstico en la evaluacin de los adultos asmticos.
Se ha considerado el uso del anticuerpo monoclonal antiinterleuquina-5 para tratar el asma eosi-
noflica grave; tambin, el empleo de ventilacin mecnica no invasiva en la insuficiencia respiratoria
inicial de las crisis asmticas, para acortar su duracin y mejorar el pronstico, as como la adminis-
tracin de vitamina D.
Medicina alternativa
En muchas partes del mundo, los tratamientos alternativos o tradicionales, se han usado en el
asma. La acupuntura, la homeopata, la teraputica con elementos naturales como hierbas, e incluso
la meditacin trascendental y el yoga se han empleado en el asma. Sin embargo, su uso no se ha
validado mediante ensayos clnicos controlados, y sus mecanismos de accin no estn completamente
comprendidos.
Adems, se han desarrollado otras tcnicas con agentes dirigidos a situaciones especficas relacio-
nadas con el proceso inflamatorio en el asma, que necesitan del tiempo para demostrar su efectividad
particular. Estos agentes incluyen anticuerpos IgE, citocinas, quimioquinas y molculas de adhesin
vascular. El desarrollo futuro pudiera incluir formas mejores de inmunoterapia y de tratamientos diri-
gidos a remodelar los elementos estructurales de las vas areas.
Tambin se ha de sealar el empleo de la acupuntura, sobre todo en el comienzo de las crisis.
Atencin de pacientes asmticos en urgencias

Para la atencin de los pacientes asmticos en el Departamento de Urgencias, se plantean los
pasos siguientes:
Valoracin inicial (ABCD):
1. Monitorice signos vitales: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensin arterial
(TA), electrocardiograma (ECG), saturacin de oxgeno (SatO2) y dixido de carbono al final de la
espiracin (ETCO2).
2. Determine la severidad de la exacerbacin asmtica en leve, moderada, grave o muy grave (riesgo
vital inminente) mediante el flujo espiratorio pico, y los signos y sntomas de la crisis.
3. No trate de medir el flujo espiratorio pico en pacientes en situacin de riesgo vital inminente, se
debe guiar por los sntomas y signos para valorar la gravedad de la crisis.
4. Evaluacin inicial: diagnstico clnico de asma bronquial.
5. Determinar grado de obstruccin (flujo pico o VEF1).
6. Pulsoximetra transcutnea.
Para el tratamiento inicial:

1. Oxgeno (por catter nasal a 3 L/min), buscar saturacin por pulsoximetra (>90 % en adultos y de 95 %
en nios). Agonista -2 adrenrgico inhalado: nebulizacin cada 20 min durante 1 h.
Esteroides sistmicos. Sedacin contraindicada. Reevaluacin clnica y funcional peridicas (flujo
espiratorio pico o volumen espiratorio forzado en 1 s [VEF1] adems de pulsoximetra):
a) Episodio moderado: flujo espiratorio pico o volumen espiratorio forzado en 1 s = 60-80 %.
b) Episodio severo: flujo espiratorio pico o volumen espiratorio forzado en 1 s = <60 %.
c) Respuesta completa: flujo espiratorio pico o volumen espiratorio forzado en 1 s >70 %; SatO2
>90 %.
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Salida: considerar esteroides. Seguimiento por consulta externa.

d) Respuesta incompleta: flujo espiratorio pico o volumen espiratorio forzado en 1 s <70 % y >50 %;
SatO2 <90 % y >70 %:
Salida: esteroides sistmicos. Agregar ipratropium. Continuar observacin. Considerar teofi-
lina intravenosa. Considerar hospitalizacin.
e) Respuesta pobre: flujo espiratorio pico o volumen espiratorio forzado en 1 s = <50 %; SatO2
<70 %. Hipercapnia:
Salida: esteroides sistmicos. Agregar ipratropium. Considerar teofilina. Considerar agonis-
tas -2 adrenrgicos sistmicos. Empleo de magnesio parenteral. Considerar intubacin e
ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Criterios de alta hospitalaria. Los pacientes ingresados por agudizacin asmtica podrn ser
dados de alta, si cumplen los criterios siguientes:
Desaparicin o mejora significativa en los sntomas asmticos.
Flujo espiratorio pico superior al 70 % de su mejor valor personal en situacin estable.
Variabilidad diaria del flujo espiratorio pico menor al 20 %.
Necesidad de utilizar menos de tres veces al da agonista -2-adrenrgico de accin corta a demanda.
Ausencia de disnea significativa al caminar.
Se han iniciado los glucocorticoides inhalados.
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Captulo 2. Asma potencialmente fatal
Dr. Esteban Ivan Reyes Carvajal
Dr. Hubert Blas Rivero Martnez
El asma bronquial se sita entre las 10 enfermedades que con ms frecuencia afectan al ser hu-
mano. Los reportes de mortalidad son variables entre pases e instituciones de una misma regin, se
sita alrededor del 10 %, la mayora por la no identificacin de la gravedad, o llegada tarda a centros
asistenciales.
Historia
La primera descripcin del asma fulminante se atribuye a Arateus di Cappadocia (81-131 a. C.);
ms tarde, Moiss Maimnides reconoce la naturaleza potencialmente fatal del asma en su tratado:
sobre Asma bronquial. Despus de estas primeras descripciones de ataques casi fatales o fatales de
asma, en otro estudioso de este tema, Osler recogi algunas nociones sobre la fisiopatologa del asma
grave y fatal. A finales del siglo xix, aparecen estas hiptesis que incluan: la nocin de que el asma se
debe a un espasmo de los msculos bronquiales; la posibilidad de que el ataque sea debido a hiperemia
de la membrana mucosa bronquial (Traube), a turgencia vasomotora (Webber), a edema hipermico
difuso (Clark) o ambos; y el concepto de que en muchos casos exista inflamacin de los pequeos
bronquiolos (Curschmann). En los individuos con asma estable, estas hiptesis no fueron estudiadas
hasta muy recientemente. Por lo tanto, el rol especfico de los hallazgos fisiopatolgicos propuestos en
el asma fatal permaneci poco conocido.
Una de las interrogantes ha sido, de cmo y por qu algunos pacientes mueren de asma, ocupando
un importante captulo en la historia del estudio de esta patologa. Las dificultades mayores se han
correlacionado con la fisiopatologa compleja y parcialmente conocida de la enfermedad, la interaccin
variable de factores tales como la educacin del paciente y del mdico, las drogas utilizadas, las rela-
ciones con el ambiente y el estado socioeconmico de la poblacin afectada. El mejor conocimiento de
los factores precedentes contribuir a obtener un mejor pronstico en los pacientes con asma grave.
En la definicin del asma potencialmente fatal (APF) o agudizacin grave de asma bronquial (AGA),
se han utilizado mltiples trminos para referirse a los pacientes asmticos que presentan una enfer-
medad grave que es difcil de tratar. Un ataque de asma de tal magnitud, pone al paciente en riesgo
de desarrollar una insuficiencia respiratoria, condicin referida como status asmtico, y provocar la
muerte por asfixia. El curso en el tiempo de la crisis asmtica, as como la gravedad de la obstruccin
de la va area, puede variar de manera considerable.
Otra definicin es el status asmtico, este se incluye en la mayora de los textos con definiciones
complejas, debe ser sustituido por el trmino de agudizacin grave del asma (AGA) o asma potencial-
mente fatal, conceptualizada de forma ms sencilla.
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Si se analizan los datos provenientes de la historia clnica, los pacientes con un riesgo aumentado
de morir por asma se pueden clasificar en dos grupos distintos:
Los que sufren un deterioro grave fulminante de la funcin de la va area.
Aquellos pacientes con crisis de asma de larga duracin.
Aunque en algunos asmticos se pueden superponer las caractersticas de ambos grupos, se ha

postulado que los ataques de asma casi fatal ocurren en estos individuos por dos mecanismos fisio-
patolgicos diferentes.
La mayor ocurrencia de muertes por asma (80-85 %) se ocasiona en los que presentan asma grave
y mal controlada, que se deterioran gradualmente en das o semanas, y son los llamados de comienzo
lento-arribo tardo o de tipo I.
Es importante identificar estos pacientes utilizando un adecuado interrogatorio y exmenes de
funcin pulmonar, debido a que cuando este tipo de pacientes presentan sntomas, aun leves, pueden
estar en gran riesgo de muerte. Una variacin en estos pacientes es una historia de enfermedad ines-
table, que responde de forma parcial al tratamiento; en los cuales, en algn momento, reaparecera
un ataque mayor. En tales situaciones, la falla respiratoria hipercpnica y la acidosis mixta evoluciona,
progresan y el paciente puede morir por asfixia.
El anlisis patolgico muestra como resultado una obstruccin extensa de la va area por moco
denso y viscoso, una mezcla de clulas epiteliales e inflamatorias, descamacin epitelial, edema de la
mucosa y una intensa infiltracin eosinoflica de la submucosa.
En un pequeo grupo de pacientes que mueren por asma, estos ataques pueden aparecer de forma
sbita e inesperada (asma aguda asfctica), sin antecedentes obvios de un deterioro prolongado del
control del asma, conocindose a este grupo como el de comienzo brusco o tipo II. Estos casos se
relacionan con la exposicin a alergenos o irritantes, estrs, inhalacin de drogas ilcitas o el empleo de
agentes antiinflamatorios no esteroideos o bloqueantes en pacientes susceptibles, la infeccin no es un
factor desencadenante. Los individuos afectados desarrollan una falla respiratoria hipercpnica grave
rpida, con una acidosis mixta metablica y respiratoria, y mueren por asfixia; sin embargo, si se tratan
en forma mdica y con asistencia ventilatoria, estos pacientes muestran una mejora rpida y total.
El resultado patolgico en estos casos muestra una va area sin tapones mucosos y, en la mayora
de los casos, un mayor nmero de neutrfilos que de eosinfilos infiltrando la submucosa.
En varios estudios de pacientes asmticos que sufrieron deterioro agudo grave y requirieron ven-
tilacin artificial, se observaron caractersticas diferenciales en estos dos grupos. Los hallazgos en los
pacientes asmticos que desarrollaron asfixia sbita difieren de los sujetos que sufrieron un agrava-
miento gradual, encontrndose diferentes mecanismos fisiopatolgicos causales.
Consideraciones precedentes avalan los estudios epidemiolgicos que informan que, si bien en
numerosos casos las muertes por asma ocurren en sujetos que no concurren rpido al hospital, en
algunos de ellos la muerte es inevitable debido a la forma fulminante del deterioro del flujo areo.
Existen factores que aumentan el riesgo de episodios agudos potencialmente fatales, entre estos
se tienen:
La edad mayor de 55 aos y comorbilidad: como la cardiopata isqumica y la insuficiencia cardiaca.
El sexo femenino tiene mayor prevalencia, muestra episodios ms graves y con mayor mortalidad,
sin que existan explicaciones totalmente satisfactorias.
La raza negra es ms propensa a tener una mortalidad mayor.
Los factores socioeconmicos son muy variados.
Los hbitos txicos: el alcoholismo, el tabaquismo y los factores psicolgicos.
Bajo nivel cultural.
Enfermedades siquitricas, se relacionan con peores evoluciones.
Fisiopatogenia
Las exacerbaciones del asma pueden ser provocadas por diferentes factores precipitantes, que
inducen al proceso inflamatorio grave de la va area o que provocan broncoespasmo agudo, o ambos,
estos pueden variar en el contexto de la diferencia entre pacientes y en el tiempo. Los principales
factores desencadenantes identificados clnicamente han sido alergenos ambientales, pululantes a-
reos, infecciones del aparato respiratorio, ejercicio, cambios climticos, alimentos, aditivos, drogas y
emociones extremas. Otros factores que pueden ocasionar exacerbaciones son la rinitis, la sinusitis
bacteriana, la poliposis, el reflujo gastroesofgico, la menstruacin y el embarazo. El mecanismo de la
limitacin al flujo areo vara de acuerdo al estmulo.
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Captulo 2. Asma potencialmente fatal 13
Para una mejor comprensin fisiopatolgica hay que remitirse a sus elementos ms importantes:
las clulas y los mediadores inflamatorios. Los que tienen dos consecuencias fundamentales; la pri-
mera, es la hiperreactividad bronquial y la segunda el remodelado de la va area que en definitiva
provocan la obstruccin al flujo areo. A continuacin se enumeran las consecuencias fisiolgicas de
la obstruccin al flujo de aire:
Aumento de la resistencia en las vas areas.
Disminucin del flujo espiratorio pico.
Atrapamiento de aire.
Aumento de la presin en las vas areas.
Barotrauma.
Efectos hemodinmicos adversos.
Trastornos de la ventilacin perfusin.
Hipoxemia.
Hipercapnia.
Aumento del trabajo respiratorio.
Pulso paradjico.
Fatiga de los msculos respiratorios y falla ventilatoria.
El estrechamiento progresivo de la va area debido a inflamacin o al aumento del tono del

msculo liso bronquiolar (o ambos), son los elementos fundamentales del ataque de asma que conducen
a un aumento de la resistencia al flujo areo, hiperinsuflacin pulmonar y alteracin de la relacin
ventilacin/perfusin. Si no se corrige la obstruccin de la va area, se origina una insuficiencia res-
piratoria como consecuencia de aumento del trabajo respiratorio, ineficiencia del intercambio gaseoso
y agotamiento de los msculos respiratorios. Recientemente se ha destacado el rol de las alteraciones
estructurales crnicas en la progresin del dao, lo que se ha denominado remodelamiento de la va
area. Este proceso depende de la activacin de clulas especficas Th2 e involucra gran variedad
de clulas inflamatorias, as como a elementos tisulares estructurales. El rol preciso de cada una de
estas clulas y mediadores no se ha definido del todo, pero concluyendo y como consecuencia de este
proceso de remodelado se encuentran:
Dao y descamacin epitelial.
Hipertrofia/hiperplasia celular.
Hiperplasia de clulas calciformes.
Engrosamiento de la membrana basal.
Fibrosis subepitelial.
Angiognesis.
La limitacin grave al flujo areo, por s mismo, es la causa de la muerte en la mayora de los
casos de asma. Una obstruccin fulminante de la va area conjuntamente con la combinacin de una
labilidad de esta, obstruccin grave o parcialmente reversible preexistente y un estmulo aplicado, as
como la capacidad del paciente de responder a las alteraciones en la geometra de la va area, puede
provocar el acortamiento excesivo del msculo bronquial y parece ser la causa de la descompensacin
brusca y de la muerte en ciertos casos de asma. Es probable que esto sea as en pacientes que mueren
por obstruccin grave y de instalacin rpida, en los cuales no se detectan tapones mucosos ni edema
submucoso en la va area en el examen post mortem.
Adems, los pacientes que sufren de asma casi fatal, por lo general, tienen las vas areas ocu-
padas por tapones mucosos. El mecanismo en estos casos sera un proceso inflamatorio excesivo en
la submucosa y en la luz, que determina un estrechamiento intenso de la va area cuando se asocia
con una contraccin muscular normal o excesiva. En este sentido, se ha comprobado que en pacientes
con asma fatal los eosinfilos son ms abundantes en el msculo de la va area central que en los
espacios intraepiteliales. Se ha comprobado que los pacientes que mueren con crisis de menos
de 1 h de duracin, tienen ms neutrfilos en la submucosa y menos eosinfilos, cuando se comparan
con pacientes que mueren luego de crisis de ms tiempo. Estos hallazgos brindan el soporte inmuno-
histolgico para los distintos mecanismos involucrados en la obstruccin de la va area en el asma
casi fatal o fatal. Sea por un acortamiento del msculo liso o por la presencia de inflamacin excesiva,
la obstruccin grave conduce a alteraciones gasomtricas importantes.
La obstruccin grave de la va area afecta de manera directa la mecnica pulmonar, resultando en
un aumento dramtico en el trabajo respiratorio a medida que el paciente utiliza sus msculos acce-
sorios para vencer la resistencia al flujo de aire. En el asma grave, es frecuente encontrar una presin
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transpulmonar mayor que 50 cm H2O. La expiracin se hace muy activa, con flujos bajos y tiempos
respiratorios progresivamente ms largos. El paciente respira a volmenes pulmonares cada vez mayores
para poder espirar el aire, resultando en el desarrollo de hiperinflacin dinmica y atrapamiento areo.
La hiperinsuflacin dinmica es frecuente en el asma grave aguda como resultado de una cons-
tante de tiempo prolongada del sistema respiratorio, lo cual se asocia con la produccin de presin
positiva alveolar al final de la espiracin (PEEPi). Existe tambin una hiperinsuflacin regional debido a
la falta de homogeneidad en las constantes de tiempo de diversas regiones alveolares. Estos factores
aumentan el riesgo de barotrauma y de deterioro hemodinmico, y tienen importantes implicaciones
en relacin con la ventilacin artificial.
La hiperinsuflacin dinmica tiene efectos deletreos significativos en la mecnica pulmonar, al
desviar la respiracin corriente hacia zonas de menor compliance, lo que genera un mayor trabajo
respiratorio. Un aplanamiento diafragmtico reduce la generacin de fuerza debido a que la contraccin
del msculo es el resultado de un estiramiento desventajoso de la fibra. En la hiperinflacin dinmica
tambin aumenta el espacio muerto, aumentando el volumen minuto requerido para mantener una
adecuada ventilacin.
En resumen, el asma aguda grave aumenta los tres componentes de carga del sistema respiratorio:
la resistencia, la elastancia y el volumen minuto. Finalmente, en el asma aguda grave, el flujo sanguneo
diafragmtico tambin se reduce. Bajo estas condiciones de sobrecarga, en el caso de persistencia del
ataque, los msculos ventilatorios no podrn sostener un adecuado volumen corriente y se origina la
insuficiencia respiratoria.
El asma aguda grave altera profundamente el estado y la funcin cardiovascular durante la espiracin
forzada, el aumento en la presin intratorcica disminuye el retorno venoso y el llenado ventricular
derecho, los cuales aumentan de manera rpida en la fase inspiratoria. El llenado ventricular derecho
rpido en la inspiracin, al desviar el septum interventricular hacia la izquierda, puede ocasionar una
disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo y un lleno incompleto. La gran presin intratorcica negativa
generada durante la inspiracin aumenta la poscarga ventricular izquierda y dificulta el vaciamiento
sistlico. La presin en la arteria pulmonar tambin puede estar aumentada debido a la hiperinflacin
pulmonar, resultando en un aumento de la poscarga ventricular derecha.
Estos eventos en el asma aguda grave, pueden acentuar la reduccin inspiratoria normal en el
volumen de eyeccin ventricular izquierdo y en la presin sistlica, llevando a la aparicin del pulso
paradjico, y se ocasiona la fatiga de los msculos ventilatorios; finalmente, si la presin que rodea
al corazn contina aumentando con la hiperinflacin progresiva, se origina una compresin mecnica
del corazn y de los vasos coronarios que puede asociarse con isquemia de miocardio y deterioro de
la funcin cardiaca.
Siempre se consider que la asfixia y las arritmias cardiacas eran los eventos fisiopatolgicos
mayores, relacionados con la muerte por asma grave fatal; sin embargo, los estudios que evalan
pacientes que sufren episodios de asma casi fatal pueden servir como inferencia para asumir que los
mecanismos fisiopatolgicos predominantes hallados en el asma casi fatal son similares a los que se
producen en pacientes que mueren por asma. Se ha constatado en estos pacientes una marcada hi-
poxemia e hipercapnia, antes del inicio de la ventilacin mecnica, as como una acidosis respiratoria
grave, estas alteraciones parecen estar relacionadas con el aumento del riesgo a desarrollar trastornos
del ritmo cardiaco, aunque deben ser tratadas para prevenir el desarrollo de una forma grave o una
posible evolucin fatal.
Diagnstico
Identificacin de los asmticos con riesgo de muerte

La muerte por asma es relativamente poco frecuente en los ltimos tiempos, tanto en los pacientes
ambulatorios como en los hospitalizados y solo entre el 5-15 % de todos los asmticos requieren hos-
pitalizacin; pero, todo facultativo debe estar en condiciones de identificar a los pacientes que estn en
riesgo de morir por asma. Su adecuado reconocimiento, la admisin inmediata y la implementacin de
medidas teraputicas de forma rpida y precisa, pueden prevenir o revertir la insuficiencia respiratoria
en la mayor parte de los casos.
El empeoramiento del broncoespasmo y la inflamacin de las vas areas disminuyen la capacidad
del paciente para espirar, originndose trastornos importantes de la ventilacin y de la oxigenacin de
diferente magnitud, aparece la hipoxemia y, por consecuencia, trastornos de la ventilacin-perfusin
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(V/Q), aparece hiperinsuflacin pulmonar y aumento de la resistencia al flujo inspiratorio con incremen-
to del trabajo respiratorio. En general, se recomienda buscar los signos fsicos y de alarma, as como
pruebas sencillas sin que provoquen prdida de tiempo en las acciones teraputicas.
El factor epidemiolgico ms especfico asociado con un aumento del riesgo de muerte por asma,
es la necesidad de hospitalizacin en el ao que precede al evento fatal o casi fatal, es particularmente
cierto si las admisiones son recurrentes y si el sujeto ha requerido ventilacin mecnica en alguna de
estas. Por tanto, las caractersticas especficas de la enfermedad que ponen al paciente en riesgo de
muerte, an no han sido definidas del todo.
Reconocimiento de un ataque de asma casi fatal

El ataque casi fatal es posible reconocerlo mediante los hallazgos siguientes:
1. Hallazgos que potencialmente comprometen la vida:
a) Cualquiera de los siguientes indica un ataque de asma grave:
Actividad de los msculos accesorios de la respiracin.
Aumento de las sibilancias y dificultad respiratoria.
Pacientes incapaces de completar una sentencia sin respirar o que no pueden levantarse de
una silla o de la cama.
Frecuencia respiratoria >25 respiraciones/min.
Frecuencia cardiaca persistentemente >110 latidos/min.
Pico flujo espiratorio <50 % del predecible o bien <200 L/min.
Pulso paradjico >25 mmHg.
Saturacin arterial de oxgeno menor que 91 %.
2. Hallazgos que comprometen la vida en forma inminente:
a) Cualquiera de los siguientes indica un ataque de asma muy grave:
Trax silencioso a la auscultacin.
Cianosis.
Bradicardia.
Agotamiento, confusin o alteraciones de la conciencia.
Desaparicin del pulso paradjico.
3. Factores precipitantes de episodios de asma casi fatal:
a) Alergenos.
b) Infecciones.
c) Falta de adecuada evaluacin o tratamiento.
d) Polucin area dentro o fuera del hogar.
e) Cambios estacionales.
f) Estrs emocional.
g) Empleo de drogas.
Los signos de alarma en el asma grave aguda son:

T aquipnea: frecuencia respiratoria mayor que 30 respiraciones/min, el paciente hablar se expresa
en monoslabo o en frases cortas. La bradipnea es un signo premonitorio de paro respiratorio.
Taquicardia: frecuencia mayor que 110 latidos/min en ausencia de medicacin, pudiera llegar a ma-
yor que 130 latidos/min con mal pronstico para el paciente. Una bradicardia puede expresar una
acidosis respiratoria y depresin cardiaca, por lo tanto ser el heraldo de una parada cardiaca.
Pulso paradjico: normalmente hay una disminucin de la tensin sistlica con la inspiracin, hasta
unos 10 mmHg. La cada exagerada es el llamado pulso paradjico. Se describen casos con 20 mmHg o
ms, la ausencia de este no excluye el diagnstico de asma grave aguda.
Uso de los msculos accesorios: en particular el esternocleidomastoideo y la musculatura abdominal
y diafragmtica, as como el tiraje intercostal, son marcadores de gravedad, incluyndose tambin
el aleteo nasal.
Diaforesis y rechazo al decbito supino: la sudoracin como la imposibilidad del decbito guardan
una correlacin con obstruccin grave de las vas areas.
Silencio auscultatorio: su hallazgo indica una reduccin del flujo areo, resultado de gran estrecha-
miento de las vas areas y disminucin del esfuerzo respiratorio por fatiga de los msculos respi-
ratorios, muchas veces mal interpretado por el facultativo como una mejora.
Cianosis: importante signo de alarma al indicar hipoxemia, aunque se describe en solo un tercio de
los pacientes graves.
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A lteracin del estado mental: en el asma grave indican hipercapnia e hipoxemia graves, y constitu-
ye la antesala del fallo respiratorio total. Con frecuencia se ve ansiedad, estado confusional agudo,
insomnio y puede llegar al coma en pacientes graves.
Agotamiento fsico: expresin de cambios importantes en los gases sanguneos y la fatiga muscular.
Hipotensin arterial: expresa no solo hipovolemia, sino tambin atrapamiento pulmonar intenso.
Cuadro clnico
La mayor parte de los pacientes que presentan asma aguda grave y que requieren teraputica inten-
siva se presentan con una constelacin de sntomas que incluyen: disnea, expectoracin y sibilancias.
Los primeros dos pueden ocurrir como entidades aisladas. Estudios realizados han encontrado tambin
que la disnea est ausente en el 18 % de los casos, y las sibilancias estn ausentes en el 5 % de los
casos. Los signos fsicos que se encuentran habitualmente son taquipnea, taquicardia, broncoespasmo,
hiperinflacin, empleo de msculos accesorios, pulso paradojal, diaforesis, cianosis y obnubilacin. El
empleo de los msculos accesorios se observa en alrededor del 30 % de los casos, el pulso paradojal
en el 15-20 %, la sudoracin en el 12 % y la cianosis en menos del 1 %. Los cambios en el estado
mental deben ser considerados como un alerta de una catstrofe inminente.
La sudoracin, el uso de los msculos accesorios, el pulso paradjico y la incapacidad de comu-
nicarse con el medio exterior se asocian con la presencia de un estrechamiento significativo de la va
area, aunque la ausencia de estos signos no excluye un episodio grave. Est bien establecido que los
pacientes con un broncoespasmo intenso pueden tener sntomas mnimos. La sibilancia es un indicador
del deterioro funcional; estas, por lo general, aumentan a medida que la obstruccin se resuelve, y la
capacidad del paciente para movilizar aire en sus pulmones mejora, pero ms importante es la ausen-
cia de sibilancias que es indicativa de la gravedad del cuadro clnico. Un trax de poco movimiento o
inquieto en un paciente asmtico disneico u obnubilado es indicativo de un evento grave.
Tambin se ha definido por algunos autores el asmtico catastrfico como al sujeto que desarrolla
un ataque de asma brusco y grave a pesar de estar recibiendo tratamiento. Se ha demostrado en este
grupo de pacientes una rpida declinacin en la funcin ventilatoria antes del inicio del ataque catastr-
fico, haciendo que estos episodios sean muy difciles de prever y tratar; otros asmticos desarrollan un
deterioro progresivo del flujo areo, aun cuando estn en tratamiento en el departamento de urgencia
o de cuidados intensivos, demostrndose un aumento de la disnea, una disminucin de las sibilancias,
valores normales o altos de PaCO2 y una disminucin en la PaO2 y en las determinaciones del volumen
espiratorio forzado en 1 s (FEV1). La determinacin del nivel de gravedad se resume en las tablas 2.1-2.3.
Medidas de funcin pulmonar. La determinacin de medidas de funcin pulmonar provee una
evaluacin ms clara de la obstruccin, pero ello depende del empleo de una buena tcnica y de una
adecuada colaboracin del paciente.
Tabla 2.1. Nivel de gravedad
Pruebas Nivel de gravedad del ataque

Leve Moderada Grave Muy grave
Gasometra A
PO2 >70 55-70 45-55 <45
PCO2 35-45 30-35 25-55 >55
HCO3 24 22-24 20-24 <20
PH 7,35-7,45 7,45-7,55 7,30-7,55 <7,30
Funcin pulmonar
VEF (1) L 1,5-3,5 0,8-2 <1 <0,5
VEF L 3-5 2-4 0,8-2 <1
FEP (L/min) >200 100-200 50-100 <50
Radiografa
Atrapamiento x xx xxx xxxx
Aire extrapulmonar - - - / + +
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Tabla 2.2. Otra posibilidad es la clasificacin de Bocles

Grado PO2 PCO2 pH Diagnstico
I Normal Hipocapnia Elevado Alcalosis

respiratoria
II Hipoxemia leve Hipocapnia Alcalosis

respiratoria

III Hipoxemia Normal Normal Normal
moderada
IV Hipoxemia Alta Bajo Acidosis

grave respiratoria

Tabla 2.3. Resumen de las alteraciones que indican riesgo

inminente para la vida
Indicadores de riesgo inminente para la vida

Clnicos Complementarios
Pulmn bloqueado FEP <100 (L/min) <33 % de base

Taquicardia >135 latidos/min
o bradicardia PaO2 <60 mmHg o 8 Kpa
Bradipnea Saturacin Hb <92 %
Hipotensin arterial Ph <7,30 [H+] >50 nanoeq/L
Confusin mental o coma PCO2 >55 mmHg o 6 Kpa
Las determinaciones objetivas de la ventilacin y del intercambio gaseoso son tiles para establecer
un nivel basal de compromiso y evaluar la respuesta al tratamiento. Los exmenes que cuantifican la
obstruccin de la va areas:
Velocidad del flujo espiratorio pico (PEFR): velocidad mxima a la cual el aire es exhalado del pul-
mn cuando el paciente exhala, es medido en un instante, pero la unidad se expresa en litros por
minuto (L/min).
Volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1): volumen exhalado en el primer segundo de una espira-
cin forzada en un espirmetro, expresado en litros. Estas mediciones son importantes, especial-
mente, en los pacientes con compromiso persistente y grave de la funcin respiratoria. Se debe
tener en cuenta que no existen valores absolutos del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) o
velocidad del flujo espiratorio pico (PEFR) que permitan predecir de manera adecuada la gravedad
de la hipoxemia, por lo que estas determinaciones se deben realizar en forma conjunta con la eva-
luacin de gases en sangre u oximetra de pulso. El volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) es
ms sensible para la gravedad de la obstruccin total de la va area y de la ventilacin, y es ms
exacto debido a que es menos dependiente del esfuerzo del paciente que la velocidad del flujo es-
piratorio pico (PEFR).
G asometra arterial: las anormalidades caractersticas de los gases en sangre en el ataque de asma
agudo incluyen una combinacin de hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria; es de gran utili-
dad, como criterio de ingreso, para decidir intubacin, como criterio evolutivo y de destete, su pe-
riodicidad depende del estado del paciente y de las medidas que se apliquen. La acidosis respiratoria
est presente en los pacientes hipercpnicos que sufren un deterioro rpido, y en la forma grave o
avanzada de la enfermedad coexiste una acidosis lctica, existen varios mecanismos posibles invo-
lucrados: el empleo de altas dosis de -agonistas, el aumento en el trabajo respiratorio resultante
en un metabolismo anaerobio de los msculos ventilatorios y la sobreproduccin de cido lctico,
la coexistencia eventual de una profunda hipoxia tisular, la presencia de alcalosis intracelular y la
disminucin del aclaramiento de lactato por el hgado debido a la hipoperfusin. La presencia de
acidosis respiratoria siempre indica un ataque asmtico que potencialmente compromete la vida y
que requiere una intervencin urgente.
Hemograma completo: til en pacientes con fiebre y o esputo purulento.
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R ayos X de trax: til para valorar la hiperinsuflacin pulmonar, es vital para diagnosticar o descartar
complicaciones como son neumonas o bronconeumonas, atelectasias, neumotrax, neumomediastino
y barotrauma.
Electrocardiograma: muestra anormalidades como taquicardia sinusal, eje a la derecha, P pulmo-
nares y cambios inespecficos del ST-T, estos trastornos son reversibles con la terapia, estas alte-
raciones no deben limitar la teraputica. Se observan complejos supraventricular y ventriculares
prematuros y taquicardia supraventricular como complicaciones del tratamiento con simpaticomi-
mticos y metilxantinas.
Estudio del esputo: al inicio es viscoso, pegajoso y blanco, luego puede ser amarillo por la presencia
de eosinfilos y finalmente purulento indicando sepsis. Microscpicamente predominan los eosinfi-
los ms que los neutrfilos y bacterias, cristales de Charcot-Leyden (fosfolipasa cristalizada liberada
de eosinfilos degenerados), espirales de Curshman (moldes bronquiales) y cuerpos de crela (se-
cuestros de clulas epiteliales). Es necesario realizar tincin de Gram y cultivos. Ocasionalmente se
identifican aspergillus.
Criterios de ingreso en cuidados intensivos. Estos criterios constituyen una ayuda para
determinar el ingreso, pero debe predominar el criterio del mdico, la internacin en una unidad de
terapia intensiva es aconsejable cuando el paciente presenta algunas de las condiciones siguientes:
Falta de respuesta a la teraputica inicial en el departamento de emergencia o nivel de ataque mo-
derado que no mejora con tratamiento adecuado en 4 h o que empeora.
Presencia de confusin, excitacin, otros signos que presagien un paro respiratorio, o deterioro del
nivel de conciencia.
Presagio de paro respiratorio: hipoxemia a pesar del empleo de oxgeno adicional (PaO2 <60 mmHg)
y/o PaCO2 >45 mmHg (aunque puede existir insuficiencia respiratoria con niveles normales o bajos
de PaCO2).
Paro respiratorio.
Asma y embarazo.
Estadios III y IV de Bocles.
Nivel de ataque grave o muy grave.
Asma y neumona o bronconeumona.
Un signo o sntoma de alto riesgo para la vida, si frecuencia cardiaca mayor que 135 latidos/min se
requiere de al menos otro.
Tres de los signos de gravedad o de alarma.
Criterios de alta. Para el alta se deben tener en cuenta los aspectos siguientes:
acientes con buena respuesta al tratamiento.
P
Sin disnea.
Sin sntomas o con sntomas leves.
Cuadro clnico estable a los 30-60 min del ltimo tratamiento.
No uso de msculos accesorios.
Incremento de los ruidos respiratorios.
El volumen espiratorio forzado en 1 s VEF1 o flujo pico >70 % del basal.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica: bronquitis crnica y enfisema.
Bronquiolitis obliterante.
Fibrosis qustica.
Bronquiectasias.
Obstruccin superior de las vas areas.
Tumores traqueales y de los bronquiotroncos principales.
Cuerpos extraos en va area.
Espasmo larngeo.
Sndrome de disfuncin de las cuerdas vocales.
Enfermedades cardiovasculares.
Sndrome de hiperventilacin.
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Embolismo pulmonar.
Insuficiencia cardiaca.
Enfermedades infiltrativas pulmonares crnicas con toma de las vas areas.
Sarcoidosis.
Infeccin aguda de las vas areas.
Traqueobronquitis herptica.
Neumonas aspirativas.
Otras:
Infestaciones parasitarias (Strongyloides y scaris).
Sndrome carcinoide.
Inhalacin de cocana.
Angetis granulomatosa alrgica (sndrome Churg-Strauss).
Pronstico
Se debe tener en cuenta que la mayora de las muertes son prevenibles, y una prctica til es
asumir que cada exacerbacin es potencialmente fatal. En los ltimos aos, la mortalidad de los
pacientes con asma grave aguda y que requieren ventilacin mecnica ha disminuido de forma
significativa. Esta disminucin puede reflejar un diagnstico ms precoz, un agresivo tratamiento
mdico y una mejora en las tcnicas de asistencia ventilatoria. La muerte por asma grave aguda
en los pacientes ventilados parece haber disminuido an ms luego de la aplicacin de la tcnica de
hipercapnia permisiva.
Complicaciones en el asma grave aguda

Desde el punto de vista prctico se dividen en dos grupos:
Iniciales:
Posibilidad de laringoespasmo y empeoramiento del broncoespasmo en el momento de la intubacin.
Mayor riesgo de barotrauma, si intubacin selectiva del broncotronco derecho.
Compromiso hemodinmico al iniciar la ventilacin mecnica.
Generales:
Barotrauma: neumotrax que cuando se produce a tensin constituye una emergencia mdica,
neumomediastino y enfisema subcutneo.
Atelectasias.
Taquiarritmias.
Hipofosfatemia.
Neumona.
Embolismo pulmonar.
lceras gastrointestinales.
Acidosis lctica.
Miopata esteroidea aguda.
Las principales causas de muerte en el paciente con asma grave aguda:

L a lesin cerebral hipxica secundaria en la mayora de los casos a un paro cardiorrespiratorio, es la
principal causa de muerte, seguidas de hipotensin con fallo circulatorio.
Neumona y septicemia.
Hipotensin arterial/fallo respiratorio.
Malfuncionamiento del ventilador o complicaciones tcnicas.
Neumotrax.
Arritmias graves.
Infarto agudo de miocardio.
Extubacin fallida.
Embolia pulmonar.
Complicaciones gastrointestinales.
Miscelneas (aspiracin y complicaciones de la traqueotoma).
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Tratamiento
Atencin del asma grave aguda

Los objetivos de la atencin del asma grave aguda son:
evertir lo ms rpido y efectivamente la sintomatologa.
R
Estabilizar lo antes posible la funcin pulmonar.
Prevenir la recada.
Evitar la muerte del paciente.
La estrategia para la atencin del asma grave aguda tiene dos categoras: terapia medicamentosa
y la terapia ventilatoria, si es necesario. La terapia medicamentosa tiene tres componentes fundamen-
tales: medidas generales, terapia convencional y terapia no convencional.
Medidas generales. Se incluyen acciones de sostn y teraputicas comunes en muchas enfer-
medades graves:
Reposo.
Monitoreo constante (electrocardiograma, presin no invasiva, oximetra de pulso, frecuencia respi-
ratoria y frecuencia cardiaca con lmites de alarma ajustados adecuadamente).
Canalizar vena perifrica; en su defecto, abordaje venoso profundo que requiere de personal adies-
trado.
Sondaje vesical y Levine, segn la situacin. Son imprescindibles, cuando hay alteraciones mentales
y durante la ventilacin mecnica.
Oxigenoterapia: la colocacin de un oxmetro de pulso y la administracin de oxgeno suplementa-
rio, deben ser las primeras acciones al comenzar la evaluacin y tratamiento de un ataque grave de
asma. Considerando que la muerte de estos pacientes es causada por hipoxemia, la neutralizacin
de esta es el objetivo del tratamiento inicial, manteniendo una saturacin de O2 de pulso (SpO2)
mayor que el 92 % (mayor que 95 % en mujeres embarazadas) por lo general se utilizan cnula
nasal con bajo flujo, por lo habitual 3-6 L/min es suficiente para corregir hipoxemia y mantener
SpO2 adecuada, tambin es posible usar mscara Venturi para lograr una FIO2 ms alta y lograr este
propsito.
Hidratacin: debe ser racional para mantener un adecuado balance hdrico, como promedio entre
2000-3000 mL de solucin salina 0,9 % en 24 h. La hidratacin es necesaria para reponer las pr-
didas insensibles por la taquipnea y para lograr secreciones de las vas areas ms fluidas.
Antibiticos: no usar de rutina en el asma grave. Estn indicados ante cualquier indicio de infeccin,
hay que recalcar que el esputo amarillento no necesariamente indica infeccin. En el paciente gra-
vemente enfermo con fiebre o infiltrados pulmonares est indicado el tratamiento con antibitico
emprico para neumona adquirida en la comunidad.
Fisioterapia torcica y drenaje postural: opcional, es el uso de mucolticos, despus del tratamiento
con aerosol broncodilatador se la aplica aerosol con acetilcistena 1 mL al 10 %.
Terapia convencional
Los pacientes con ataques agudos de asma potencialmente fatal ingresan en las UTI para recibir
tratamiento broncodilatador, antiinflamatorio y ventilacin mecnica, si es necesario (Tablas 2.4 y 2.5).
-agonistas. Los -agonistas adrenrgicos son los broncodilatadores ms potentes y de accin
ms rpida que existen; son de primera lnea. Se clasifican a su vez en:
-1, -2 y -3: de estos, los receptores -2 son los ms importantes. El efecto teraputico
mayor de los -agonistas es mejorar la funcin de la va area por la relajacin del msculo liso
bronquial, disminuyen la liberacin de histamina, inhiben la explosin oxidativa y la liberacin
de tromboxano y leucotrieno C4 por los eosinfilos, y la liberacin de citoquina por los mono-
citos y linfocitos. Los receptores -2 en los macrfagos alveolares son desensibilizados por el
tratamiento con -agonistas. Tanto la funcin oxidativa de los neutrfilos como la liberacin de
mediadores tambin son inhibidas por los -agonistas. El empleo regular de -agonistas de corta
duracin puede resultar en tolerancia. La tolerancia se desarrolla a los efectos sistmicos incluyendo
la taquicardia, hipokalemia, hiperglucemia, temblor y arritmias.
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Tabla 2.4. Vas de administracin de los -agonistas
Va Comienzo accin Pico efectivo Duracin (h)
Inhalacin 1-6 min 30-60 min 4-6

Subcutnea 1-3 min 15-30 min 2
Oral 30 min 1-2 h 3-6
Tabla 2.5. Vas de administracin de los -2
Droga Inhalacin Subcutnea Bolo i.v. 10 min Infusin i.v.
Salbutamol 0,5 % 2,5 mg 0,5 mg 4 g/kg 3-20 g/min

Terbutalina 5 mg 0,25-0,5 mg 0,25-0,5 mg 3-20 g/min
Isoetharina 1 % 5 mg
Bitolterol 1-2 mg
Metaproterenol 15 mg

La va oral no se usa en el asma grave aguda. La va subcutnea y la intravenosa es utilizada solo
cuando la va inhalatoria no se puede emplear, en ausencia de -agonistas selectivos se ha usado la
epinefrina, la orciprenalina y el isoproterenol en aerosol y por otras vas:
Epinefrina 0,5 mg en nebulizacin, que se puede repetir a los 30 min. Subcutnea 0,3 mg cada 30 min
hasta tres dosis y por va intravenosa 0,3 mg/1 min, seguidos de una infusin a 0,13 g/kg/min.
Orciprenalina 15 mg para nebulizacin contina.
Isoproterenol por va intravenosa 0,1-0,7 g/kg/min. En aerosol 0,5 mL cada 2 h.
Especficamente en el uso de epinefrina o terbutalina parenteral se debe considerar la administracin

subcutnea, en aquellos pacientes que no responden de manera adecuada al salbutamol nebulizado en
forma continua, y en los pacientes incapaces de colaborar por depresin del estado mental. Tambin
se puede utilizar en pacientes intubados que no responden a la teraputica inhalatoria. Igualmente
la epinefrina se puede administrar de manera efectiva a travs del tubo endotraqueal en situaciones
extremas.
Corticosteroides sistmicos. Las guas actuales de tratamiento del asma recomiendan el empleo
de corticoides inhalados como primera lnea de teraputica para todos los estadios, por va sistmica
mejoran la funcin pulmonar, disminuyen la frecuencia de ingresos y previenen la recurrencia de los
episodios. Constituyen una medicacin esencial en el tratamiento del acceso agudo de asma. Su efecto
se ejerce por medio de mecanismos variados:
Accin antiinflamatoria reduciendo la activacin y el reclutamiento celular, potenciacin de los re-
ceptores -2.
Disminucin de la permeabilidad capilar, reduccin de la produccin de moco.
Su efecto beneficioso se observa entre las 6-12 h despus de su administracin. Recientemente,

varios estudios sugieren la administracin de flunisolida 1 mg y salbutamol 400 g, cuatro disparos de
cada aerosol cada 10 min por un lapso de 3 h, alcanzando una dosis total de 18 mg de flunisolida. La
mejora obtenida en el flujo espiratorio pico (PEF) y en el volumen espiratorio forzado en 1 s (VEF1)
entre los 90-120 min fue muy evidente, sugiriendo un efecto tpico del frmaco: vasoconstriccin,
disminucin de la permeabilidad de la membrana capilar y disminucin de la produccin de moco.
Esteroides ms utilizados:
Metilprednisona: 60-125 mg por va intravenosa cada 6 h.
Prednisona: 40-60 mg cada 4-6 h.
Hidrocortisona: 400 mg inicial, 200 mg cada 4-6 h.
Efectos colaterales: debilidad muscular que puede llegar a la miopata esteroidea, cuando se usan
asociados a los relajantes musculares.
Anticolinrgicos.
Este grupo de medicamentos, derivados de la atropina, ejercen su accin mediante el bloqueo de

los receptores muscarnicos, por competicin con la acetilcolina liberada por accin vagal, impidiendo
su efecto broncoconstrictor.
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Actualmente se debe considerar el uso del bromuro de ipatropio (atrovent) en aquellos pacientes
que no responden de manera adecuada a los -agonistas y corticoides.
El bromuro de ipatropio se administra 0,5 mg en nebulizacin, que se repite cada 1 h por 2-3 dosis,
luego se mantiene cada 8 h.
Otro medicamento de este grupo es el glicopirrolato, su dosis recomendada es 2 mg en 2,5 mL de
solucin salina 0,9 % por nebulizacin cada 2 h por 3 dosis.
Metilxantinas (teofilina). La teofilina o aminofilina acta aumentando la actividad de la adenil-
ciclasa, por un mecanismo distinto del de la epinefrina y las drogas -estimulantes. El rol de la ami-
nofilina en el tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma permanece controvertido, aunque
se ha demostrado que no brinda ningn efecto aditivo sobre las dosis adecuadas de agonistas -2,
puede beneficiar el estmulo respiratorio central o la funcin de los msculos respiratorios y prolongar
la respuesta a los -2 agonistas entre dosis, puede tener un rol en el tratamiento de pacientes hospi-
talizados con asma grave en terapia intensiva.
Como monoterapia es inferior en todos los estudios a los -2-agonistas. La dosis recomendada
es de 5 mg/kg (6 mg de aminofilina) por va intravenosa lenta, seguidos de una infusin de 0,5-
0,9 mg/kg/h. Se consideran drogas de tercera lnea, este grupo de medicamento es ms utilizado en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica descompensada.
Los signos precoces de toxicidad consisten en nuseas, vmitos, diarrea, calambre abdominal,
cefaleas, nerviosismo y taquicardia. Los efectos ms graves incluyen extrasstoles ventriculares, con-
fusin mental y convulsiones. Los efectos cardiovasculares txicos ocurren ms frecuentemente en
pacientes con hipoxia y acidosis.
La dosis de mantenimiento de la aminofilina:
Adulto fumador: 0,8-1 mg/kg/h.
Adulto no fumador: 0,5-0,9 mg/kg/h.
No fumador y otras enfermedades: 0,5-0,6 mg/kg/h.
Insuficiencia cardiaca y enfermedad heptica: 0,2-0,4 mg/kg/h.
Terapia no convencional
Sulfato de magnesio. Su uso intravenoso ha sido reportado til en el tratamiento adjunto de las
drogas ya descritas en el asma rebelde. Se usa 1-2 g intravenoso lento en 10 min, seguidos de una
infusin de 1 g/h/12 h, con seguridad si la diuresis es 30 mL/h, reflejos osteotendinosos presentes y
seguimiento por el electrocardiograma.
Heliox. Es una mezcla de helio y oxgeno, este gas tiene menor densidad que el aire (por el
helio). Existen varias mezclas como 80:20, 70:30 y 60:40 que se puede administrar por medio
de mscara con bolsa reservorio (tanque de helio y mezclador) o a travs de la rama inspiratoria
del ventilador.
Anestesia general. Tienen una gran actividad relajante del msculo liso y, en la mayora de los
hospitales, reportan su uso como excepcional, incluyendo nuestro Hospital, debido a que gran nmero
de asmticos responden al tratamiento broncodilatador. Los gases anestsicos como el halotane y el
enflurano son broncodilatadores y reducen las presiones pico en las vas areas y PCO2, pero tienen la
desventaja de explosin y combustin, producen depresin miocrdica, vasodilatacin arterial y arritmias,
y pueden ser usados en pacientes con estabilidad hemodinmica por anestesilogos con experiencia.
La ketamina es un anestsico general con propiedades sedativas, analgsicas y broncodilatadoras con
mejora del broncoespasmo producindose a los pocos minutos (hasta los 20-30 min). Entre los efectos
colaterales ms frecuentes se encuentran: isquemia coronaria, aumento de la frecuencia cardiaca, de
la tensin arterial y de la presin intraabdominal (Tabla 2.6).
Tabla 2.6. Anestsicos en el asma grave aguda
Drogas Dosis Comentario
Midazolam 1 mg en bolo, repetido c/2-3 min Hipotensin arterial. Depresin

respiratoria
Ketamina 1-2 mg/kg, ritmo 0,5 mg/kg/min Efectos simpaticomimticos
Propofol 60-80 mg/min hasta 2 mg/kg Depresin respiratoria
seguidos de infusin 5-10 mg/kg/h
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Antibiticos. Los antibiticos no parecen desempear un rol de importancia, dado que las in-
fecciones respiratorias que desencadenan el asma son habitualmente virales. Su indicacin se debe
reservar para aquellos pacientes con evidencias clnicas de neumona, sinusitis aguda o hallazgos que
sugieran infeccin o en los pacientes internados en las unidades de cuidados intensivos donde circulan
grmenes agresivos causantes de la sobreinfeccin, y en aquellos pacientes con asma aguda grave
con asistencia ventilatoria artificial con riesgo de presentar la neumona asociada a la ventilacin por
estadas prolongadas con asistencia respiratoria artificial.
Modificadores de los leucotrienos. Los modificadores de los leucotrienos ejercen sus efectos
inhibiendo la accin de los leucotrienos, que ocasionan broncoconstriccin. Se incluyen en este grupo:
montelukast, zafirlukast y pranlukast; e inhibidores de la 5-lipooxigenasa: zileuton.
Sus efectos beneficiosos incluyen la mejora en la funcin pulmonar, mejora en los sntomas y
disminucin de los requerimientos de -agonistas de accin corta.
A pesar de sus beneficios en el tratamiento de largo tiempo del asma, su empleo en el ataque
agudo no es recomendable hasta que se realicen nuevos estudios.
Intubacin y ventilacin mecnica

Se recomienda utilizar una tcnica de intubacin de secuencia rpida, previa sedacin con benzodia-
cepinas, propofol o ketamina. La colocacin del tubo endotraqueal suele conducir en forma inmediata
a un agravamiento del broncoespasmo como consecuencia del estmulo traqueal, siendo necesaria la
sedacin del paciente.
Hay dos mtodos:
Ventilacin no invasiva.
Presin positiva continua en vas areas (CPAP): se ajusta de inicio con 5 cm H2O y se aumenta
cada 5 min. Hasta 10 cm H2O, se recomienda no sobrepasar los 12 cm H2O, la FIO2 inicial de 100 %,
despus se disminuye a la menor posible que logre saturacin de la hemoglobina y PaO2 adecuadas.
Presin positiva con dos niveles de presin (BIPAP). Se programa la presin positiva de la
va area (IPAP) 20 cm H2O, la mayora de los equipos admiten hasta 22 cm H2O, y la presin positiva
en la va espiratoria (EPAP) se ajusta en 5 cm H2O, se aumenta de manera paulatina cada 5 min hasta
10 cm H2O. El objetivo es lograr un volumen corriente de aproximadamente 7 mL/kg y administrar O2
suplementario.
Ventilacin artificial. En la decisin para intubar es muy importante la experiencia del intensi-
vista; porque si bien una intubacin precipitada es mala, una intubacin demorada es peor. Algunas
referencias plantean que siempre que el intensivista piense en el proceder de intubacin en un paciente
debe llevarlo a cabo, siguiendo algunos criterios como manejar volmenes corrientes bajos, as como
frecuencia respiratoria, tener en cuenta la Presin positiva al final de la espiracin (PEEP) del paciente,
as como la presin pico en vas areas.
Modalidad ventilatoria. Volumen control con FIO2 100 % al inicio, despus se reduce a la menor posible
que logre PaO2 = 95-100 mmHg (FIO2 ptima) o saturacin de hemoglobina normal, con humidificacin
correcta, frecuencia respiratoria de 10-12 respiraciones/min, volumen corriente igual 5-8 mL/kg, y flujo
inspiratorio 60-90 L/min, despus ajustar segn la ventilacin.
Los patrones ventilatorios en el asma grave aguda:
Patrn tipo A: es el asma hiperaguda fulminante, ms frecuente jvenes y en el sexo masculino.
Ocurre un deterioro rpido y progresivo, casi siempre antes de las 3 h, constituyendo una verdadera
emergencia. Se caracteriza por un broncoespasmo grave con gran obstruccin al flujo areo, una
mejor respuesta a -2-agonistas y el componente inflamatorio es menor.
Patrn tipo B: asma grave aguda vista en el 70 % de los afectados. Hay historia de asma mal con-
trolada con obstruccin moderada y persistente del flujo areo. Menor respuesta a -2-agonistas,
requieren de esteroides y su respuesta es lenta, llegando a varios das cuando estn ventilados en
unidades de cuidados intensivos.
Las consideraciones sobre la intubacin en el asmtico.

Va: se prefiere la orotraqueal sobre la nasal.
Tubo: el de mayor calibre que permita el paciente, nunca menor que 8 mm de dimetro.
Cuff de baja presin: la presin de llenado del cuff debe medirse y ser menor o como valor mximo
igual a 25 mmHg.
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Otras opciones en el tratamiento del asma grave aguda:
T eniendo en cuenta la fisiopatologa del asma, se est investigando en nuevas dianas teraputicas
dirigidas contra molculas especficas que intervienen en la cascada inflamatoria, tales como los
receptores celulares y las interleucinas.
As, en la actualidad, existen estudios acerca de la eficacia de anticuerpos monoclonales frente a la
IL4, IL5 e IL13. Pero se trata todava de frmacos experimentales.
Anestesia general.
Broncoscopia con lavado bronquial (BAL).
ter rectal.
Oxigenacin por membrana extracorprea veno-venosa con removedor de CO2.
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[Internet] [citado 2015 Mar 10];50(9):[Aprox.7p]. Disponible en: https://www.clinicalkey.es/ui/service/
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Captulo 3. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Dr. Juan Carlos Cala Solozabal
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se define como un estado patolgico que se
caracteriza por una limitacin crnica del flujo de aire que no es del todo reversible. Esta limitacin
al flujo areo se suele manifestar en forma de disnea y, por lo general, es progresiva. La limitacin
al flujo areo se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas y
gases, principalmente derivados del humo de tabaco.
Esta enfermedad incluye el enfisema, un cuadro clnico que se define en trminos anatmicos, y
que se caracteriza por destruccin y ensanchamiento de los alvolos pulmonares; la bronquitis crni-
ca, un cuadro clnico que se detalla en trminos clnicos por tos crnica productiva, y la enfermedad
de las vas respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos finos. Se considera que existe
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, cuando hay una obstruccin duradera del flujo de aire; la
bronquitis crnica sin obstruccin no se incluye dentro de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad compleja y con una presentacin
clnica muy heterognea. Dentro de lo que hoy se denomina enfermedad pulmonar obstructiva crnica
se pueden definir diversos fenotipos con repercusin clnica, pronstica y teraputica.
Componentes de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Estos componentes son:
Bronquitis crnica: se defini en el Simposio Ciba el 1958, ratificado por la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS) en 1961 y por la American Thoracic Society (ATS), 1 ao despus, como la pre-
sencia de tos productiva o expectoracin durante ms de 3 meses al ao y durante ms de 2 aos
consecutivos, y que esta superproduccin de moco no es causada por otros procesos como bron-
quiectasias o tuberculosis. El hbito de fumar y otras sustancias suelen originar un agrandamiento
de las glndulas mucosas e hiperplasia de las clulas caliciformes, lo que ocasiona tos y produccin
de moco, lo que define a la bronquitis crnica, pero tales anomalas no se vinculan con la limitacin
del flujo de aire.
Enfermedad de las pequeas vas areas: el sitio principal en que aumenta la resistencia, en casi to-
das las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, son las vas respiratorias que tienen
2 mm de dimetro o menos. El trnsito de aire por las vas de menor calibre se conserva gracias a
que el parnquima pulmonar vecino ejerce una traccin radial sobre los bronquiolos en los sitios de
fijacin de los tabiques alveolares; por tal razn, cuando se pierden los sitios de fijacin bronquiolar
a causa de la destruccin de la matriz extracelular, estas vas pueden distorsionarse y estrecharse
en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Enfisema: se caracteriza por la destruccin de los espacios en que ocurre el intercambio de gases; es
decir, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvolos. Las paredes se perforan y
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luego se obliteran al coalescer muchos espacios aislados para formar otros anormales de mayor vo-
lumen. El enfisema se clasifica en tipos patolgicos bien definidos y, de estos, los ms importantes
son: el centroacinar y el panacinar.
Enfisema centroacinar: es el que con mayor frecuencia surge en los casos de tabaquismo, se ca-
racteriza por un agrandamiento de los espacios areos que al principio surge en los bronquiolos
respiratorios. El enfisema centroacinar es ms notable en los lbulos superiores y los segmentos
superiores de los lbulos inferiores, y suele ser muy focal.
Enfisema panacinar: denota un agrandamiento anormal de espacios areos distribuidos de manera
uniforme dentro de las unidades acinares y entre estas. Este tipo de enfisema se suele observar
en personas con deficiencia de -1-antitripsina y muestra predileccin por los lbulos inferiores.
El enfisema mixto vinculado con el tabaquismo se suele observar en los casos avanzados, y las
clasificaciones patolgicas comentadas carecen de utilidad, cuando se atiende a personas con en-
fermedad pulmonar obstructiva crnica.
Diferencias entre enfisema y bronquitis crnica

Estas diferencias se fundamentan en las manifestaciones clnicas y en los elementos que se detectan
en los exmenes complementarios, como se observa en la tabla 3.1.
Tabla 3.1. Caractersticas clnicas de la bronquitis crnica y del enfisema
Bronquitis crnica Enfisema
Presentacin clnica
Disnea Comienzo insidioso, Comienzo temprano,
intermitente durante una infeccin grave y progresivo
Tos Comienza antes que Comienza despus
la disnea de la disnea
Esputo Copioso y purulento Escaso y mucoide
Infeccin respiratoria Frecuente Poco frecuente
Peso corporal Normal o sobrepeso Delgado y prdida de peso
Insuficiencia Episodios frecuentes Manifestacin tarda
respiratoria
Examen fsico
Cianosis Por lo general presente Ausente
Pltora Ausente Presente
Percusin torcica Normal Hipersonoridad
Auscultacin torcica Roncos y sibilantes Ruidos distantes, sibilantes
al final de la espiracin
Cor pulmonale Habitual Suele ser terminal
Evaluacin de laboratorio
Hematocrito Eritrocitosis ocasional Suele ser terminal
Rayos X de trax Lneas broncovasculares Hiperinsuflacin
ms acentuadas con corazn con incrementos
normal o aumento de tamao del dimetro
y signos de enfermedad anteroposterior
inflamatoria previa y diafragma plano, lneas
vasculares atenuadas,
alteraciones bullosas
y corazn pequeo vertical

Evaluacin fisiolgica
Espirometra Obstruccin respiratoria, Obstruccin respiratoria
con componente reversible irreversible, cierre de
las vas areas
Capacidad pulmonar
total y volumen residual Ligero incremento Incremento acentuado
Retraccin elstica pulmonar Casi normal Reduccin acentuada
Capacidad de difusin Normal o ligera reduccin Disminucin acentuada
PaO2 en reposo Disminucin acentuada Ligera disminucin
(45-65 mmHg) (65-75 mmHg)
PaO2 durante el ejercicio Variable (disminuye y aumenta) Suele disminuir
PaCO2 Normal o elevado Normal o baja
(40-60 mmHg) (35-40 mmHg)
Hipertensin pulmonar Respuesta al ejercicio Normal o leve,
variable, moderada o grave empeora durante el ejercicio
Anatoma patolgica Bronquitis crnica con Enfisema diseminado,
enfisema leve o sin este puede ser panlobulillar
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Captulo 3. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica 27
Fenotipos clnicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad muy heterognea, y por ello no
es posible categorizarla utilizando solo el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). La
denominacin de fenotipo se utiliza para referirse a formas clnicas de los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica. Un grupo internacional de expertos ha definido fenotipo de la enferme-
dad pulmonar obstructiva crnica como aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados
describen las diferencias entre individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crnica en relacin
a parmetros que tienen significado clnico (sntomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento, velo-
cidad de progresin de la enfermedad o muerte). Se proponen cuatro fenotipos que determinan un
tratamiento diferenciado:
No agudizador con enfisema o bronquitis crnica.
Mixto enfermedad pulmonar obstructiva crnica-asma.
Agudizador con enfisema.
Agudizador con bronquitis crnica.
Se define como fenotipo agudizador a todo paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
que presente dos o ms agudizaciones moderadas o graves al ao, definidas como las que precisan al
menos tratamiento con corticosteroides sistmicos o antibiticos o ambos. Estas exacerbaciones han de
estar separadas al menos 4 semanas desde la resolucin de la exacerbacin previa o 6 semanas desde
el inicio de esta en los casos donde no han recibido tratamiento, para diferenciar el nuevo episodio de
un fracaso teraputico previo.
El fenotipo mixto en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica se define como una obstruccin
no completamente reversible al flujo areo acompaada de sntomas o signos de una reversibilidad
aumentada de la obstruccin. En otras normativas se les conoce como pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica con componente asmtico prominente o como asma que complica la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Para el diagnstico de fenotipo mixto, un grupo de expertos
ha consensuado criterios. Para el diagnstico se deben cumplir dos criterios mayores o uno mayor y
dos menores. Esta clasificacin es restrictiva debido a la falta de evidencia concluyente entre la relacin
de los distintos criterios y la respuesta al tratamiento en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Se requieren estudios prospectivos para la validacin de estos criterios.
Los criterios mayores y menores para establecer el diagnstico de fenotipo mixto de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica-asma en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica son:
Criterios mayores:
Prueba broncodilatadora muy positiva (incremento del FEV1 >15 % y >400 mL).
Eosinofilia en esputo.
Antecedentes personales de asma.
Criterios menores:
Cifras elevadas de IgE total.
Antecedentes personales de atopia.
Prueba broncodilatadora positiva en al menos dos ocasiones (incremento del FEV1 >12 % y >200 mL).
El fenotipo enfisema incluye a aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
con diagnstico clnico/radiolgico/funcional de enfisema, que presentan disnea e intolerancia al ejer-
cicio como sntomas predominantes. Los pacientes con fenotipo enfisema presentan una tendencia a
un ndice de masa corporal (IMC) reducido. No se debe confundir el diagnstico de fenotipo enfisema
con la presencia de enfisema, que puede estar presente en cualquiera de los fenotipos, e incluso en
fumadores sin criterios de enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
El fenotipo bronquitis crnica identifica al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
en el cual la bronquitis crnica es el sndrome predominante. La hipersecrecin bronquial en la enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica se ha asociado a una mayor inflamacin en la va area y mayor
riesgo de infeccin respiratoria, lo que puede explicar que los pacientes con bronquitis crnica tengan
una mayor frecuencia de agudizaciones que los pacientes sin expectoracin crnica. Un nmero signi-
ficativo de pacientes con bronquitis crnica y agudizaciones repetidas pueden tener bronquiectasias,
si se someten a una exploracin por tomografa computarizada de trax de alta resolucin (HRCT).
Pueden existir casos de difcil clasificacin que compartan caractersticas propias de ms de un
fenotipo. En este caso se presta atencin al problema ms importante para el paciente. En primer lugar,
si presenta agudizaciones frecuentes, se debe dirigir el tratamiento a su prevencin y, en segundo lugar,
si presenta signos de fenotipo mixto, se debe tratar el componente inflamatorio.
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Patogenia
La limitacin del flujo de aire, que constituye el principal cambio funcional de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, se debe a una obstruccin de las vas respiratorias finas y al enfisema, como se
seal. La fibrosis que rodea a estas vas parece contribuir en forma relevante. No se han dilucidado
los mecanismos que culminan en la acumulacin de colgena alrededor de las vas respiratorias, incluso
en presencia de una mayor actividad de colagenasa. A pesar de que podra parecer paradjico, se han
identificado algunos mecanismos posibles por los que una proteinasa podra predisponer a la fibrosis,
y comprenden la activacin proteoltica del factor transformador del crecimiento (tambin conocido
como transforming growth factor- [TGF]).
La patogenia del enfisema se puede clasificar en cuatro fenmenos interrelacionados:
Exposicin crnica al humo de tabaco, que podra reclutar clulas inflamatorias al interior de los
espacios areos terminales del pulmn.
Despus de la exposicin a oxidantes contenidos en el humo de cigarrillo, los macrfagos se
activan y sintetizan proteinasas y quimiocinas que atraen a otras clulas inflamatorias. Un me-
canismo para la activacin de los macrfagos tiene lugar mediante la inactivacin inducida por
oxidantes de la desacetilasa tipo 2 de las histonas, lo que afecta el equilibrio hacia la acetilacin
o prdida de la cromatina, con exposicin de los factores nucleares B, con la transcripcin re-
sultante de la metaloproteinasa de la matriz, de las citosinas proinflamatorias como interleuci-
na 8 (IL-8) y factor de necrosis tumoral (TNF), lo que conduce al reclutamiento de neutrfilos.
Tambin hay reclutamiento de los linfocitos T CD8+ en respuesta al humo del cigarrillo y a la liberacin
de protenas inducibles por interfern 10 (IP-10, CXCL-7), lo que a su vez favorece la produccin de
elastasa por los macrfagos (metaloproteinasa de matriz 12 [MMP]-12, matrix metalloproteinase 12).
Las metaloproteinasas de matriz y las proteinasas de serina, en especial la elastasa de neutrfilos,
trabajan en conjunto para degradar el inhibidor de las otras, lo que produce destruccin pulmonar.
En fecha reciente se identificaron mecanismos autoinmunitarios en la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica que podran estimular la progresin de la enfermedad. En los pacientes se observa
incremento de los linfocitos B y de los folculos linfoides, en particular en quienes tienen enfermedad
avanzada. Tambin se han observado anticuerpos contra fragmentos de la elastina; se han detec-
tado anticuerpos tipo IgG que muestran avidez por el epitelio pulmonar, que tienen potencial para
mediar la citotoxicidad.
Dichas clulas inflamatorias liberan proteinasas elastolticas que daan la matriz extracelular de los
pulmones.
La elastina es el principal componente de las fibras elsticas y es un componente muy estable de
la matriz extracelular, que es fundamental para la integridad de las vas respiratorias de pequeo
calibre y del parnquima pulmonar. La hiptesis de elastasa-antielastasa propuesta a mediados de
la dcada de 1960, establece que el equilibrio entre las enzimas que degradan a la elastina y sus
inhibidores determina la susceptibilidad de los pulmones a la destruccin, lo que conduce aumento
de tamao de los espacios areos. La hiptesis de elastasa-antielastasa sigue siendo el mecanismo
prevalente para el desarrollo de enfisema. Sin embargo, despus se identific una red compleja de
clulas inmunitarias e inflamatorias y otras proteinasas que contribuyen al enfisema.
Muerte de la estructura celular por el estrs oxidativo y prdida de unin a la matriz celular.
El agrandamiento del espacio areo con prdida de las unidades alveolares, depende de la desa-
paricin de la matriz extracelular y de las clulas. La apoptosis puede ocurrir por el mayor estrs
oxidativo debido a la accin directa de fumar cigarrillos y por la inflamacin. En modelos animales
se ha utilizado la muerte de clulas endoteliales y epiteliales como mtodo para generar aumen-
to transitorio de los espacios areos. La captacin de las clulas en apoptosis por los macrfagos
genera la produccin de factores de crecimiento y disminuye la inflamacin, con lo que favorece la
reparacin pulmonar. El humo del tabaco interfiere en la captacin de las clulas en apoptosis por
los macrfagos, lo que limita la reparacin.
La reparacin ineficaz de la elastina y tal vez de otros componentes de la matriz extracelular produ-
ce aumento de tamao de los espacios areos, lo que define al enfisema pulmonar.
Al parecer no es mucha la capacidad del pulmn adulto para reparar los alveolos daados. Es poco
probable que se pueda reiniciar el proceso de tabicacin encargado de la gnesis de los alveolos du-
rante el desarrollo pulmonar. La capacidad de las clulas madre para repoblar el pulmn se encuentra
en investigacin activa. Al parecer, es difcil para el ser humano adulto restaurar en su totalidad una
matriz extracelular apropiada, en particular las fibras elsticas funcionales.
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La enfermedad pulmonar obstructiva crnica se caracteriza por tener otros trastornos asociados.
Los que con mayor frecuencia se asocian son: inflamacin sistmica, prdida de peso, miopata,
patologa cardiovascular, osteoporosis, cncer de pulmn, diabetes y depresin. La inflamacin
sistmica se caracteriza por aumento en la sangre de la cifra de leucocitos, citosinas proinflamatorias
y protena C reactiva.
El carcter heterogneo y sistmico de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica aconseja tener
en cuenta tambin otras variables, adems del volumen espiratorio forzado en el primer segundo en
la valoracin clnica de los pacientes, se debe observar el intercambio gaseoso, los volmenes pulmo-
nares, la percepcin de los sntomas, la capacidad de ejercicio, la frecuencia de las exacerbaciones, la
presencia de alteraciones nutricionales (prdida no intencionada de peso) o ndices combinados como
el BODE o BODEx.
Diagnstico
Habitualmente el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica es o fue fumador durante
un tiempo prolongado, y refiere el comienzo de sus sntomas a partir de los 40 aos. La intensidad
de la exposicin al tabaco debe ser cuantificada por el ndice de paquetes/ao. En los casos de tener
esta enfermedad por inhalacin de combustin de biomasa, en ambientes cerrados, se debe recoger
el tiempo de exposicin de al menos 10 h al da.
Cuadro clnico
Los tres sntomas ms frecuentes de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica son: tos, produc-
cin de esputo y disnea con el ejercicio. Muchos sujetos muestran los tres signos mencionados durante
meses o aos antes de consultar al mdico.
La tos crnica, que frecuentemente se acompaa de expectoracin (es productiva) y de predomi-
nio matutino, domina en ocasiones el cuadro clnico, a pesar de que no tiene relacin con el grado de
obstruccin al flujo areo.
Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica, si aumenta su volumen o aparece
purulencia, porque puede indicar exacerbacin. El tamao excesivo sugiere la presencia de bronquiec-
tasias y la expectoracin hemoptoica obliga a descartar otros diagnsticos, principalmente el carcinoma
broncopulmonar.
La aparicin y evolucin de la obstruccin del flujo de aire constituyen procesos graduales, pero
muchas personas sealan la fecha de inicio de la enfermedad y lo atribuyen a una enfermedad aguda o
una exacerbacin. Sin embargo, la anamnesis cuidadosa suele revelar la presencia de signos y sntomas
antes de la exacerbacin aguda. La aparicin de disnea con el ejercicio, descrita a menudo como un
mayor esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire o jadeos, puede evolucionar de manera gradual. Se
la identifica mejor gracias a un interrogatorio cuidadoso orientado hacia las actividades fsicas tpicas y
hacia la forma en que ha cambiado la capacidad del sujeto para realizarlas. Son muy difciles en sujetos
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica las actividades que incluyen un trabajo intenso de los
brazos, sobre todo a nivel del hombro o por encima de este. Por lo contrario, el individuo tolera mejor
las actividades que le permiten usar los brazos por debajo del hombro y utilizar los msculos accesorios
de la respiracin. Conforme se agrava la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, el signo principal
es la disnea cada vez ms intensa con el ejercicio, con una disminucin creciente de las actividades
vocacionales y no vocacionales. En las etapas ms avanzadas, a la persona le falta aire para realizar
las actividades ms sencillas de la vida diaria.
Existen varios instrumentos para medir la disnea, por su fcil registro se recomienda la escala de
disnea del Medical Research Council:
Grado Actividad
1 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso
2 Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una pendiente poco pro-
nunciada
3 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando
en llano o tener que parar a descansar al andar en llano a su propio paso
4 Que tenga que parar a descansar al andar unos 100 m o pocos minutos despus
de andar en llano
5 La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse
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Tambin se debe recoger la presencia o ausencia de sntomas derivados de las complicaciones

asociadas, de los episodios de exacerbacin y de la existencia de comorbilidades, como la enfermedad
cardiovascular, la diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresin y la osteoporosis por su
impacto en la evolucin natural de la enfermedad.
Examen fsico. Los signos posibles que se han de detectar son poco expresivos en la enfermedad
leve o moderada; pero, habitualmente, s estn presentes en la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica grave. En esta ltima se recomienda valorar de forma peridica el estado nutricional del pa-
ciente, mediante el empleo del ndice de masa corporal y la capacidad de ejercicio. Si el ndice de masa
corporal es menor que 21 kg/m2 indica mal pronstico. Se deben explorar:
Espiracin: se encuentra alargada.
Insuflacin del trax.
Auscultacin pulmonar: sibilantes y roncos en espiracin forzada.
Disminucin del murmullo vesicular.
En pacientes graves: prdida de peso y de masa muscular.
Cianosis central.
Edemas perifricos.
Signos de sobrecarga ventricular derecha.
Comorbilidades: se debe realizar, segn recomendacin de las respectivas, teniendo en cuenta las
interacciones existentes entre los frmacos.
Radiografa de trax: este estudio puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflacin pulmonar,
atenuacin vascular y radiotransparencia, que sugieren la presencia de enfisema. Tambin se pue-
den detectar bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensin pulmonar.
Tomografa axial computarizada (TAC) de trax: permite evaluar los cambios patolgicos en la
estructura pulmonar asociados a la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, y separar los diver-
sos fenotipos de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica de acuerdo con la contribucin de la
enfermedad de la va area o del enfisema. Es muy til en el diagnstico de los pacientes con fe-
notipo agudizador, ya que puede demostrar la presencia de bronquiectasias, as como su gravedad
y extensin. La presencia de bronquiectasias en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica y agudizaciones infecciosas frecuentes implicar la necesidad de adoptar pautas de trata-
miento similares a las recomendadas para pacientes con bronquiectasias de diferente etiologa. La
tomografa computarizada de trax de alta resolucin tiene una mayor sensibilidad en la deteccin
de enfisema, que la radiografa de trax, y permite evaluar la presencia de bullas y su tamao. Se
recomienda su empleo en el estudio prequirrgico de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y
para el diagnstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.
Pruebas de funcin respiratoria: la exploracin de la funcin pulmonar en la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica permite:
Establecer el diagnstico de la enfermedad.
Cuantificar su gravedad.
Estimar el pronstico.
Monitorizar la evolucin de la funcin pulmonar y la respuesta al tratamiento.
Valorar la gravedad de los episodios de exacerbacin y la respuesta al tratamiento.
La espirometra forzada es imprescindible para establecer el diagnstico de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y valorar la gravedad de la obstruccin al flujo areo. Su realizacin est indicada
en cualquier fumador de 40 aos con o sin sntomas respiratorios.
Se considera que existe obstruccin al flujo areo, si el cociente de volumen espiratorio forzado
en el primer segundo/capacidad vital forzada (FEV1/FCV) posbroncodilatacin es inferior a 0,7. En
personas mayores de 60 aos se puede utilizar el lmite inferior de la normalidad para evitar el so-
brediagnstico; aunque en todo caso, los valores espiromtricos deben ser valorados en el contexto
clnico correspondiente.
El valor del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), expresado como porcentaje de
valor de referencia, establece la gravedad de la enfermedad. Se recomienda repetir la espirometra for-
zada anualmente en todos los pacientes diagnosticados de enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
La prueba broncodilatadora (con 400 g de salbutamol o equivalente), es imprescindible en la va-
loracin inicial del paciente para descartar asma bronquial.
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La medicin de volmenes pulmonares estticos permite valorar el grado de insuflacin pulmonar y

atrapamiento areo. En todos los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave o
muy grave se recomienda su medicin en la valoracin preoperatoria de los posibles pacientes que
se le han de realizar ciruga pulmonar y en los casos con la enfermedad leve o moderada, con sos-
pecha de atrapamiento areo. La medicin de la capacidad inspiratoria (IC) es til en la evaluacin
del atrapamiento areo y de la respuesta al tratamiento. La relacin entre la capacidad inspiratoria
y la capacidad pulmonar total (TLC) tiene valor pronstico.
Pulsioximetra: es la medida no invasiva de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina de la sangre
arterial. No sustituye la gasometra arterial. Es til en la valoracin de la sospecha de hipoxemia.
Gasometra arterial: se indica en pacientes con dicha enfermedad pulmonar grave o muy grave,
para valorar la posible presencia de insuficiencia respiratoria, y en la indicacin y seguimiento de
la oxigenoterapia domiciliaria. Tambin se debe realizar en pacientes con la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica moderada que representen un valor de SaO2 menor que 95 % al nivel del mar.
Pruebas de ejercicio: pueden ser realizadas con bicicleta ergomtrica o tapiz rodante, o mediante
pruebas simples de paseo: prueba de marcha de los 6 min (PM6M). Consiste en que el paciente re-
corra la mayor distancia posible en 6 min, en terreno llano y siguiendo un protocolo estandarizado.
Adems, es un componente del ndice BODE.
Otros estudios funcionales respiratorios son:
Los estudios del sueo (oximetra/polisomnografa): solo estn indicados, si se sospecha la coexis-
tencia de sndrome de apnea del sueo, si existe poliglobulia y/o signos de insuficiencia cardiaca
derecha.
La valoracin de la funcin muscular respiratoria y perifrica: se indica, si se sospecha disfuncin
muscular respiratoria, parlisis diafragmtica o, si la disnea es desproporcionadamente elevada
con relacin al valor del volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
El estudio de distensibilidad (compliance) pulmonar no se aconseja en la valoracin rutinaria de los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Electrocardiograma: se hace frente a la sospecha de cor pulmonale, que provoca desviacin del eje
a la derecha, ondas R de forma precoz en V1 y V2, ondas S en V5 y V6, as como ondas P en V1.
Ecocardiograma: se indica, si se sospecha hipertensin pulmonar significativa y para el estudio de
comorbilidad cardiaca.
Estudio hemodinmico pulmonar: se realiza en los casos de hipertensin pulmonar desproporcio-
nada a la gravedad de la enfermedad (tensin sistlica estimada por ecocardiograma mayor que
50 mmHg), que se consideren tributarios de tratamiento especfico.
Hemograma: es til para la deteccin de anemia o poliglobulia. La leucocitosis con neutrofilia puede
aparecer en las exacerbaciones de causa infecciosa. Una leucocitosis leve puede ser debida al taba-
quismo activo o al tratamiento con corticoides. La eosinofilia puede hacer pensar en la posibilidad de
un fenotipo mixto enfermedad pulmonar obstructiva crnica-asma, al igual que una concentracin
elevada de IgE. La poliglobulia es proporcional a la gravedad y a la antigedad de la insuficiencia
respiratoria.
-1-antitripsina: en los pacientes jvenes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica se determi-
na la concentracin plasmtica y el fenotipo en los casos en que est descendida.
Esputo: los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los pacientes con expectoracin purulenta
persistente en fase estable, para caracterizar la flora bacteriana colonizante.
Criterios de gravedad de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. El grado de obs-

truccin del flujo de aire de las vas respiratorias es un factor pronstico importante en el caso de la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, y es la base de la clasificacin de la Global Initiative for Lung
Disease (GOLD). En fechas ms recientes se ha demostrado que un ndice multifactorial que incorpora
la obstruccin de las vas respiratorias, tolerancia al ejercicio, disnea e ndice de masa corporal, per-
mite establecer un mejor pronstico de la tasa de mortalidad que la funcin pulmonar sola (Tabla 3.2).
Los ndices multidimensionales guardan una relacin ms estrecha con el pronstico de la enferme-
dad pulmonar obstructiva crnica que cualquier variable considerada individualmente, pero no existe
an evidencia de que el tratamiento orientado por estos ndices consiga mejores resultados clnicos
que el orientado por los sntomas clsicos y la funcin pulmonar. Las variables que se pueden utilizar
para esta aproximacin al nivel de gravedad son: la obstruccin al flujo areo medida por el FEV1 (%),
la disnea medida por la escala mMRC, el nivel de actividad fsica y las hospitalizaciones en los 2 aos
precedentes. Se debe recordar que ningn parmetro por s solo permite clasificar el nivel de grave-
dad de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Si no se ha calculado el ndice BODE o BODEx, el
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mdico que atiende el paciente debe considerar todos los aspectos enumerados y clasificar de forma
orientativa al paciente en uno de los niveles de gravedad, segn una valoracin global de todos los
factores. El clculo del ndice BODE o BODEx precisar, en cualquier caso, la clasificacin definitiva de
gravedad, y se recomienda su uso como primera opcin (Tabla 3.3).
Tabla 3.2. Estadios y pronstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Etapa GOLD Intensidad Sntomas Datos de la espirometra
0 Con riesgo Tos crnica, produccin de Normal

esputo
I Leve Con tos crnica o sin esta, FEV1/FVC <0,7 y FEV1 >80 %
o produccin de esputo del valor previsible
IIA Moderada Con tos crnica o sin esta, FEV1/FVC <0,7-50 % FEV1<80 %
III Grave Con tos crnica o sin esta, FEV1/FVC <0,7-30 % FEV1 <50 %
IV Muy grave Con tos crnica o sin esta, FEV1/FVC <0,7 y FEV1<30 % del
o produccin de esputo valor previsible oFEV1<50 % del valor
previsible, con signos de insuficiencia
respiratoria o de insuficiencia de las
cavidades derechas del corazn
Tabla 3.3. ndice BODEx
Marcadores Puntuacin
0 1 2 3
B IMC (kg/m2) >2 1 21

O FEV 1 (%) 65 50-64 36-49 35
D Disnea (mMRC) 0-1 2 3 4
Ex Exacerbaciones graves 0 1-2 3
ndice BODE
Marcadores Puntuacin
0 1 2 3
B IMC >21 21
O FEV 1 (%) 65 50-64 36-49 35
D Disnea (MRC) 0-1 2 3 4
Ex 6 MM (m) 350 250-349 150-249 149
Tratamiento
El tratamiento integral de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica debe contemplar la inter-
vencin teraputica sobre el tabaquismo como medida prioritaria. El tratamiento contra el tabaquismo
en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica debe comprender dos aspectos importantes:
Apoyo psicolgico con soporte social.
Tratamiento farmacolgico con medicacin de primera lnea, segn dosis ajustada y duracin ade-
cuada. El tratamiento sustitutivo con bupropin, varenicicline o la terapia sistitutiva con nicotina
junto con medidas de apoyo, permite aumentar la tasa de abstinencia al tabaco.
El tratamiento consiste en:

Rehabilitacin respiratoria: mejora los sntomas, la calidad de vida y la capacidad de esfuerzo. Por
eso se recomienda, cuando el paciente sigue limitado por sntomas, a pesar de tratamiento farma-
colgico ptimo.
Evitar el sedentarismo y estimular la actividad fsica y el ejercicio fsico cotidiano.
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La aplicacin de programas domiciliarios de mantenimiento: es una alternativa vlida de rehabilita-

cin realizada en el hospital desde las fases iniciales de la enfermedad.
Adecuada nutricin del paciente: evitar el sobrepeso que es un elemento que empeora la disnea, as
como dietas altas en hidratos de carbono para reducir el exceso de produccin de bixido de carbono
(CO2).
Apoyo psicolgico: es un aspecto que no se debe descuidar en estos pacientes, ya que el deterioro
progresivo de la funcin pulmonar, con la consiguiente limitacin que le provoca al paciente en la
vida, causa una verdadera incapacidad para la inmensa mayora de las actividades diarias, si a las
preocupaciones propias de estas incapacidades se les suman las que se originan por los sufrimientos
de la enfermedad y la teraputica, existen las condiciones propias para demandar atencin psicol-
gica y ayudar a aprender a vivir con estas limitaciones.
Aplicacin de vacunas:
Vacunacin antigripal: la administracin anual de la vacuna antigripal reduce la mortalidad y el
nmero de hospitalizaciones durante los periodos epidmicos.
Vacuna antineumoccica: se le debe ofrecer al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica y con 65 aos y ms, ya que reduce la posibilidad de bacteriemia y previene la aparicin de
neumonas; tambin y especialmente a los que tienen menos de 65 aos y presentan obstruccin
grave.
Control de la tos y la expectoracin: se tratan de forma enrgica las exacerbaciones, se vigilan las
infecciones y elementos irritantes bronquiales asociados que puedan ser responsables de esta.
Tratamiento farmacolgico
El importante desarrollo farmacolgico en el campo de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
ha permitido disponer de diferentes opciones de tratamiento; estas han puesto de manifiesto que la
respuesta clnica puede ser diferente, segn determinadas caractersticas de la enfermedad. Se propone
un tratamiento personalizado, condicionado por el fenotipo clnico y a su vez modulado por la gravedad.
Broncodilatadores. Los sntomas de la mayor parte de los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica responden favorablemente al tratamiento con broncodilatadores. La mejora de la
disnea y/o la tolerancia al esfuerzo no siempre se correlacionan con los cambios espiromtricos, pero s
parecen relacionarse mejor con la disminucin del atrapamiento areo y la hiperinsuflacin pulmonar.
Los ms utilizados son:
Broncodilatadores de accin corta (bromuro de ipatropio y -2-agonistas de accin corta: son fr-
macos eficaces en el control rpido de los sntomas. En pacientes con sntomas ocasionales, el
tratamiento con broncodilatadores de accin corta reduce los sntomas y mejora la tolerancia al
esfuerzo. Estos frmacos aadidos al tratamiento de base, son de eleccin para el tratamiento de
los sntomas a demanda, sea cual sea el nivel de gravedad de la enfermedad y el fenotipo clnico. El
empleo de preparados que asocian bromuro de ipatropium y -2-agonistas de accin corta, brindan
mayor broncodilatacin que cada uno de forma aislada.
Broncodilatadores de accin prolongada (salmeterol, formoterol, indacaterol y bromuro de tiotro-
pio): se deben utilizar como primer escaln en el tratamiento de todos los pacientes con sntomas
permanentes que precisan tratamiento de forma regular, porque permiten un mayor control de los
sntomas y mejoran tanto la calidad de vida como la funcin pulmonar. Es la indicacin broncodilata-
dora de primera lnea en todos los fenotipos clnicos. En pacientes sintomticos o con una limitacin
al ejercicio evidente, aun tras la monoterapia broncodilatadora, se debe ensayar el doble tratamien-
to broncodilatador. La asociacin de -adrenrgicos de accin prolongada (LABA) y anticolinrgicos
de accin prolongada (LAMA) ofrece un beneficio funcional aadido, con reduccin de la necesidad
de medicacin de rescate, mejora de los sntomas y de la calidad de vida frente a la monoterapia.
Por este motivo, en un segundo escaln de tratamiento en pacientes con un nivel de gravedad II en
adelante, se puede asociar un broncodilatador de larga duracin de un tipo farmacolgico distinto
del que utilizaba el paciente en el primer nivel de gravedad. De esta manera se consigue optimizar
el efecto broncodilatador.
Metilxantinas: provoca una mejora clnica y espiromtrica leve. Las teofilinas en dosis bajas reducen
el nmero total de neutrfilos en esputo inducido, la concentracin de IL-8 y de mieloperoxidasas,
as como la respuesta quimiotctica de los neutrfilos. Para conseguir este efecto antiinflamatorio
se necesitan concentraciones plasmticas bajas (5-10 mg/L) y, por tanto, con menos efectos ad-
versos. Si los estudios que estn actualmente en marcha lo confirman, este frmaco puede tener
una funcin como antiinflamatorio en la prevencin de las agudizaciones en combinacin con los
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corticosteroides inhalados (CI). Se puede ensayar su utilizacin en pacientes muy graves (nivel de
gravedad IV), en todos los fenotipos clnicos de enfermedad pulmonar obstructiva crnica asociados
a los medicamentos de primera lnea. La dosis se debe ajustar en funcin de la respuesta y para
conseguir una concentracin pico en sangre entre 5-15 g/mL.
Glucocorticoides: el tratamiento con glucocorticoides inhalados en la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crnica moderada y grave reduce el nmero de exacerbaciones, origina un incremento leve en el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la mejora del paciente; en algunos estudios reali-
zados en pacientes con menor gravedad funcional (volumen espiratorio forzado en el primer segundo
<60 %) tambin los resultados avalan el uso de estos frmacos, por lo que parece que el principal
determinante del beneficio sea la presencia de agudizaciones repetidas; es decir, el fenotipo agudiza-
dor, y no el grado de obstruccin al flujo areo. Por este motivo se pueden ensayar en pacientes en
nivel de gravedad II que persisten con agudizaciones a pesar de un tratamiento con uno o dos bron-
codilatadores de larga duracin. En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, los corticosteroides
inhalados se deben utilizar siempre asociados a un broncodilatador de larga duracin.
Inhibidores de la fosfodiesterasa-4: roflumilast: es un frmaco antiinflamatorio oral que acta me-
diante la inhibicin selectiva de la fosfodiesterasa-4 (IPD4) y que ha demostrado prevenir las agu-
dizaciones en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave que presentan tos y
expectoracin crnica, y que adems sufren agudizaciones frecuentes, por lo que es un frmaco
indicado para el fenotipo agudizador con bronquitis crnica. Este efecto se mantiene cuando se aade
roflumilast al tratamiento de mantenimiento con un broncodilatador de larga duracin, sea -adrenr-
gicos de accin prolongada o anticolinrgicos de accin prolongada. Adems, consigue un incremento
significativo del volumen espiratorio forzado en el primer segundo mnimo de 50-70 mL sobre el con-
seguido con salmeterol o tiotropio. La dosis habitual es de 500 g por va oral una vez al da.
Mucolticos: en un ensayo clnico de mayor envergadura, el uso de carbocistena a largo plazo com-
parado con placebo reduca el nmero de exacerbaciones, retrasaba el empeoramiento de los snto-
mas y mejoraba la calidad de vida de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
La carbocistena se puede emplear como tratamiento de segunda lnea en pacientes con niveles de
gravedad III y IV, con agudizaciones frecuentes a pesar de un tratamiento broncodilatador ptimo.
El perfil de tolerancia y seguridad de estos frmacos es excelente. La eficacia de los mucolticos, en
general, es superior en pacientes que por cualquier motivo no toman corticosteroides inhalados.
Oxigenoterapia: el tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) aumenta la super-
vivencia de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave e insuficiencia respi-
ratoria. Los criterios para indicar oxigenoterapia continua domiciliaria exigen una PaO2 menor que
55 mmHg, o entre 55-60 mmHg, cuando se acompaa de poliglobulia o de signos de insuficiencia
cardiaca derecha, respirando aire ambiente al nivel del mar. El objetivo es mantener una PaO2 mayor
que 60 mmHg o SaO2 mayor que 90 %.
Antibiticos: el empleo de antibiticos solo tiene indicacin, cuando hay una exacerbacin por una
infeccin respiratoria. El aumento de los sntomas bronquiales, de la disnea y de los esputos puru-
lentos, independientemente de la presencia o no de fiebre, son sntomas de las exacerbaciones, que
se deben tratar de manera enrgica con antibiticos de amplio espectro.
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Captulo 4. Tuberculosis
Dr. Fidel Ramn Rodrguez Cala
La tuberculosis (TB) es una afeccin curable y prevenible, causada por Mycobacterium tuberculosis,
capaz de formar granulomas en los tejidos infestados y una hipersensibilidad mediada por clulas. Es ms
frecuente que se localice en los pulmones, pero puede afectar cualquier rgano de la economa humana.
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio cido-alcohol resistente que se transmite fun-
damentalmente por la va area mediante pequeas gotas de aerosol, de 1-5 m, que contienen al
microorganismo y que se transmiten de persona a persona al hablar, toser, cantar o rer una persona
que est enferma.
Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada. Se calcula que una
tercera parte de la poblacin mundial tiene tuberculosis latente; es decir, estn infectadas por el bacilo,
pero an no han enfermado ni pueden transmitir la infeccin.
La tuberculosis, a pesar de los avances, constituye an un serio problema de salud, es la segunda
causa mundial de mortalidad causada por un agente infeccioso, despus del sida.
Se estima que el mundo podra dirigirse a eliminar la tuberculosis, si se mantiene y fortalece el apoyo
de los gobiernos encaminado a la lucha contra la pobreza y la creciente desigualdad, adems de incor-
porar en los programas de salud pblica el acceso universal de la atencin antituberculosa en general.
Epidemiologa
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en el 2012, seal que ocurrieron 8,7 millones de ca-
sos nuevos de tuberculosis durante 2011 y aproximadamente 1,4 millones de muertes, de las cuales
medio milln fueron mujeres.
Ms del 95 % de las por tuberculosis ocurrieron en pases de ingresos bajos y medianos, y esta
enfermedad es una de las tres causas principales de muerte en las mujeres entre los 15-44 aos.
En 2009, unos 10 millones de nios quedaron hurfanos a consecuencia de la muerte de los padres
por causa de la tuberculosis. Una cuarta parte de las defunciones en las personas infectadas por el
virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) es causada por la tuberculosis.
Los principales factores que se mantienen y comprometen al mundo en la eliminacin de la enfer-
medad, son los relacionados con la coinfeccin tuberculosis-virus de la inmunodeficiencia adquirida, la
tuberculosis multirresistente, de la que se calcula que solo se diagnostican uno de cada cinco casos, y
la debilidad de los sistemas de salud.
Con su estrategia de alto a la tuberculosis y su apoyo al Plan Mundial para detener la tubercu-
losis, la Organizacin Mundial de la Salud est tratando de lograr una disminucin radical de la carga
de tuberculosis y de reducir a la mitad su prevalencia y mortalidad para 2015. Se sealan algunos
avances en cuanto a lo anterior, ya que se logra disminuir la mortalidad en un 40 % entre 1990-2010.
En Cuba, la tuberculosis de 1971-1991 mostr una tendencia descendente como expresin del
resultado de la lucha contra esta enfermedad, el fortalecimiento del sistema y las importantes
transformaciones socioeconmicas del pas.
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Captulo 4. Tuberculosis 37
La tendencia de la morbilidad en el periodo de 1982-1991 refleja un descenso del 5 %, que sita

a Cuba entre los pases catalogados de baja incidencia.
De 1992 a 1994, la incidencia se incrementa a 14,3 por cada 100 mil habitantes, como fenmeno
multicausal asociado a las dificultades econmicas del pas, las reactivaciones endgenas en adultos
de la tercera edad y a problemas en la operacin del programa de tuberculosis.
A finales de 1993 se revitalizan las acciones del programa de tuberculosis, y en el 1995 se logra
detener el incremento de casos, se inicia la recuperacin progresiva del programa y la declinacin en la
deteccin de casos. Se mantiene la enfermedad desde el ao 2002 en franco control, exhibiendo tasas
de incidencia que han oscilado entre 6-7 por 100 000 habitantes en los ltimos aos, la tasa estimada
de casos nuevos al cierre del ao 2012 es de 6,9.
Hay que significar que la mortalidad por tuberculosis no constituye un problema de salud, ya que
en los ltimos 10 aos la tasa de mortalidad se ha mantenido por debajo de 1 por 100 mil habitantes.
La asociacin de la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana y la tuberculosis se ha ido
incrementando en los ltimos 3 aos fundamentalmente en la provincia de La Habana, evidencindose
debilidades en la adherencia al tratamiento antirretroviral y la terapia preventiva con isoniacida en las
personas viviendo con el virus de la inmunodeficiencia humana (PVVIH), se actualiza el manejo de
casos en funcin de las nuevas pautas internacionales y se fortalece el trabajo interprogramtico en
todos los niveles.
En Cuba, estos resultados no son para conformarnos, son la razn por la cual no se puede
dejar de buscar posibles nuevos casos y eliminar cualesquier falla en los programas de control
de la enfermedad.
Diagnstico
El diagnstico de tuberculosis se establece por la identificacin, el aislamiento o la demostracin
indirecta del bacilo de Koch. Los cuatro factores determinantes que se emplean para definir un caso
de esta enfermedad son:
Localizacin de la enfermedad: se debe determinar el tipo de tuberculosis que se trata, de este
modo se le clasifica, segn corresponda en:
Tuberculosis pulmonar (TBp).
Tuberculosis extrapulmonar (TBe).
La definicin de un caso de tuberculosis extrapulmonar con ms de una localizacin pende del sitio
ms afectado. Los enfermos que presentan, a la vez lesiones pulmonares y extrapulmonares, se
clasifican como pacientes con tuberculosis pulmonar.
Gravedad de la enfermedad: se definen como graves los casos cuya enfermedad representa una
amenaza inminente para la vida, o los que presenten una lesin tuberculosa que pueda dejar secue-
las. Dentro de estas se encuentran la meningitis tuberculosa, la pericarditis tuberculosa, el derrame
pleural bilateral, la tuberculosis miliar, vertebral, intestinal y genitourinaria.
Resultados de la bacteriologa: al realizar el examen bacteriolgico se puede obtener como resultado:
Tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva, es decir, bacilo cido-alcohol resistente positivo
(BAAR+).
En la operacin del Programa, los enfermos con baciloscopia positiva representan, al menos, 65 % de los
casos de tuberculosis pulmonar en adultos y, al menos, 50 % de todos los enfermos de tuberculosis.
Tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa, es decir, bacilo cido-alcohol resistente negativo
(BAAR-).
Antecedentes de tratamientos previos a la enfermedad: resulta de gran importancia para la vigi-
lancia epidemiolgica de la resistencia (inicial y adquirida), y para la administracin de un rgimen
adecuado de tratamiento, identificar en cada caso de tuberculosis, si se est en presencia de un
abandono al tratamiento, de un fracaso, de una recada, de un caso crnico o de un caso nuevo.
Definicin de trminos para el diagnstico

Las definiciones de caso de tuberculosis se fundamentan en el nivel de certeza del diagnstico y
en s est o no disponible la confirmacin del laboratorio.
Sospecha de tuberculosis. Cualquier persona que presente sntomas o signos sugestivos
de tuberculosis. El sntoma ms comn de tuberculosis pulmonar es una tos productiva por ms
de 3 semanas, que se puede acompaar por otros sntomas respiratorios (disnea, dolores torcicos y
hemoptisis) o sntomas generales (prdida del apetito, prdida de peso, fiebre, sudoraciones nocturnas
y fatiga) o por ambos.
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Caso de tuberculosis. Un caso confirmado de tuberculosis (definido debajo) o uno en el cual un

facultativo (clnico o neumlogo) ha diagnosticado la tuberculosis mediante exmenes de microscopia
directa o clnico-radiolgica, y ha decidido tratar al paciente con un ciclo completo de tratamiento
antituberculoso.
Caso confirmado de tuberculosis. Un paciente con complejo Mycobacterium tuberculosis identi-
ficado en una muestra clnica, tanto por cultivo como por un mtodo ms novedoso de tipo molecular.
Las categoras de casos son:
Caso nuevo: persona que nunca ha recibido tratamiento antituberculoso o lo ha recibido solo por
menos de 4 semanas y nunca ha sido notificado.
Caso previamente tratado: ha recibido drogas antituberculosas durante 1 mes o ms en el pasado,
pueden tener bacteriologa negativa o positiva y pueden tener la enfermedad en cualquier sitio ana-
tmico.
Recada: paciente declarado curado, o despus de un ciclo completo de tratamiento sin verificacin
bacteriolgica final, que regresa al servicio de salud con examen directo o cultivo positivo o ambos.
Sern tambin recada los casos siguientes:
Paciente declarado curado, despus de un ciclo completo de tratamiento, que regresa al Servicio
con una tuberculosis activa y que la bacteriologa es negativa (puede suceder excepcionalmente y
debe ser confirmado por la comisin provincial de tuberculosis).
Persona que padeci la enfermedad, fue declarada curado; posteriormente fallece y en la necrop-
sia presenta una tuberculosis activa como causa bsica o no de la muerte.
Fracaso teraputico: paciente con examen directo positivo o cultivos positivos desde el diagnstico
y/o a los 4 meses o ms de comenzado el tratamiento.
Abandono: paciente que interrumpe el tratamiento por 2 meses o ms.
Reingreso por abandono: paciente que habiendo interrumpido el tratamiento durante 2 meses o
ms, regresa con baciloscopia positiva o negativa y signos de tuberculosis activa.
Traslado: paciente que an en tratamiento, ha sido trasladado a otra unidad para continuar el tra-
tamiento. Ambos territorios deben tener control del seguimiento y el resultado final del tratamiento
debe ser informado de inmediato a la provincia que lo diagnostic.
Contactos. Estos son los siguientes:

Contacto estrecho: son aquellas personas que comparten usualmente las comidas y el techo o am-
bas condiciones con un enfermo tuberculoso.
Contactos no estrechos: son aquellos contactos extradomiciliarios frecuentes (sociales, laborales o
estudiantiles) y los contactos ocasionales.
Localizacin de casos. Es la actividad fundamental de pesquisa que se lleva a cabo en todas las
unidades del Sistema Nacional de Salud. Esta se realiza en particular con los grupos de riesgo, que son
los que aportan el mayor nmero de casos a la incidencia y requieren de una pesquisa activa sistemtica:
Contactos de casos de tuberculosis pulmonar BAAR+.
Exreclusos y reclusos penitenciarios.
Personas viviendo con el virus de la inmunodeficiencia adquirida u otras inmunodepresiones.
Nios menores de 5 aos y adultos 60 aos.
Alcohlicos.
Diabticos.
Desnutridos.
Personas con otras enfermedades crnicas (asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insu-
ficiencia renal u otras).
Casos sociales y econmicamente vulnerables: vagabundos, drogadictos y residentes en asenta-
mientos crticos.
Personas de unidades de salud con internamiento prolongado (hogares de ancianos y de impedidos
fsicos o mentales).
Personas con extensas lesiones radiogrficas pulmonares antiguas.
Colaboradores cubanos que prestan servicios en pases de alta carga de tuberculosis.
Extranjeros residentes temporales y permanentes procedentes de pases de alta carga de tubercu-
losis.
Trabajadores del sector salud relacionados con la atencin a enfermos.
Mineros.
Fumadores.
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Son acciones bien establecidas por el Programa, y consisten en la identificacin del sintomtico
respiratorio por ms de 21 das, tanto en estos grupos de riesgos como en el resto de la poblacin, a
los cuales se les realizan dos exmenes de esputo con cultivo de la primera muestra; la notificacin
por tarjetas de enfermedades de declaracin obligatoria (EDO) modelo 84-01, de forma inmediata al
diagnstico; el control de foco y el estudio de los contactos, unido a la quimioprofilaxis.
Cuadro clnico
Se trata de una de las enfermedades que presenta un cuadro clnico muy variado, en dependencia
de la localizacin y la extensin de las lesiones, as como de las caractersticas individuales del paciente.
Estas pueden ser desde pacientes con pocos sntomas, hasta casos muy graves con peligro para la vida.
Es una enfermedad a sospechar siempre en todo paciente con tos y expectoracin persistente,
dolor torcico y hemoptisis, acompaada o no de sntomas generales, astenia, anorexia, prdida de
peso, fiebre, escalofros, sudacin nocturna, fatiga asociada y ms si est en algn grupo de riesgo.
La hemoptisis puede estar o no presente, siendo ms frecuente en los pacientes con extensas lesio-
nes cavitarias, lesiones residuales de una tuberculosis anterior, cuando hay bronquiectasias asociadas
o seudoaneurisma de Rasmussen.
La demostracin del bacilo Mycobacterium tuberculosis es el principal reto para el diagnstico de
certeza en la tuberculosis. Para ello se puede utilizar en el estudio bacteriolgico directo (Ziehl-Neelsen).
Cultivo (Lowestein-Jensen) en las muestras de esputo, orina, lquido cefalorraqudeo, lquido pleural,
asctico, sinovial, ganglios, heces fecales y sangre (Tabla 4.1).
Tabla 4.1. Conteo de bacilos. Rangos para la codificacin
No. de bacilos Codificacin
0 en las 4 lneas 0
1-5 en las 4 lneas El propio nmero
6-24 en las 4 lneas 6
25 o ms en las 4 lneas 7
25 o ms en 1 lnea 8
Bacilos en la mayora de los campos 9

Imaginologa. La tuberculosis, tanto pulmonar como extrapulmonar no tiene ningn signo radio-
grfico patognomnico. Por lo tanto, aunque existen lesiones en este estudio muy sugestivas, como son
las cavitaciones de lbulos superiores, nunca se debe admitir el diagnstico con una simple radiografa
de trax. Incluso, si existen condiciones epidemiolgicas favorables, se debe realizar los exmenes
microbiolgicos. Se pueden observar:
En la tuberculosis primaria suele encontrarse desde una radiografa normal, hasta un infiltrado
alveolar con adenopatas hiliares o mediastinales o sin estas, consolidaciones pulmonares, cavita-
ciones, derrames pleurales y atelectasias por compresin de adenopatas mediastinales.
En la tuberculosis de reactivacin, se observan lesiones de localizacin en lbulos superiores, seg-
mentos posteriores y el apical del lbulo inferior. Son frecuentes las cavitaciones, diseminaciones
broncognicas y derrames pleurales.
En ocasiones, para precisar las lesiones de los vrtices, es til realizar las vistas en tcnica de vr-
tice o apicograma.
Para definir lesiones del mediastino, es de gran utilidad la tomografa axial computarizada y la to-
mografa axial computarizada de alta resolucin (TACAR).
En los pacientes con coinfeccin tuberculosis-virus de la inmunodeficiencia humana, los hallazgos
dependen del grado de inmunodepresin que padezcan, el estadio evolutivo de la enfermedad y se
puede obtener desde rayos X normal, hasta la visualizacin de extensas lesiones.
Diagnstico molecular por reaccin en cadena de la polimerasa. En la actualidad, las tcnicas

moleculares se han convertido en una herramienta importante para la identificacin de micobacterias,
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fundamentalmente en aquellos casos donde los mtodos tradicionales para lograr este fin no son su-
ficientes para demostrar la infeccin por Mycobacterium tuberculosis.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en ingls) detecta Mycobacterium
tuberculosis mediante la amplificacin del ADN purificado de forma directa de los especmenes clni-
cos, sin necesidad de realizar el cultivo. Con la reaccin en cadena de la polimerasa se puede lograr
un diagnstico oportuno (24-48 h), eficiente y especfico del complejo Mycobacterium tuberculosis,
pues permite detectar cantidades muy pequeas del material gentico de este patgeno en muestras
clnicas, incluso antes de que el husped pueda brindar una respuesta inmune o producir algn tipo
de anticuerpos.
Como se conoce, la muestra por excelencia para el diagnstico de tuberculosis es el esputo, y para
este la sensibilidad y la especificidad de la reaccin en cadena de la polimerasa son muy elevadas
(90-100 %) y con valores predictivos positivo y negativo tambin muy altos, sobre todo en muestras
con baciloscopia positiva.
Se pueden analizar por reaccin en cadena de la polimerasa otras muestras como: lavados bronco
alveolares, jugo gstrico, derrames pericrdicos, derrames pleurales, lquido asctico, lquido cefalorra-
qudeo, orina, tejidos frescos y embebidos en parafina y, en general, cualquier fluido o tejido corporal
donde se sospeche que se encuentra la bacteria.
Prueba de tuberculina. Est indicada en los controles de foco, para identificar a los pacientes
con alto riesgo de contraer tuberculosis, poder administrar una quimioprofilaxis mejor, estudiar el tipo
epidemiolgico y para una aproximacin al diagnstico, fundamentalmente en nios.
La tuberculina RT-23 (2UT) en dosis de 0,1 mL se administra por va intradrmica, en el plano dorsal
del antebrazo izquierdo, en la unin de los dos tercios inferiores con el tercio superior. Est contrain-
dicada en pacientes gravemente enfermos, procesos infecciosos agudos, erupciones generalizadas o
durante el consumo de esteroides.
La lectura se realiza a las 72 h, mediante palpacin suave y minuciosa para delimitar con exactitud
los bordes de la induracin en la zona infiltrada (se debe recordar que no se mide la reaccin sino la
induracin). Los bordes se marcan con una pluma o bolgrafo, para medir la infiltracin en su dime-
tro transversal al eje longitudinal del brazo, con una regla transparente graduada en milmetros, y el
resultado se inscribe en milmetros en la historia clnica del paciente.
Puede suceder que no se aprecie alteracin alguna, entonces se dice que el resultado es 0 mm. La
interpretacin de esta lectura se hace, segn se muestra en la tabla 4.2.
Tabla 4.2. Interpretacin de la prueba de la tuberculina
Lectura (mm) Resultado
0-4 (no reactores) No infectados

Falsos negativos
5-9 (reactores dbiles) Infectados por Mycobacterium tuberculosis
Reacciones cruzadas
Vacunados con BCG
10-14 (reactores francos) Infectados por Mycobacterium tuberculosis
Enfermos de tuberculosis
Reacciones cruzadas
Vacunados con BCG
15 o ms (hiperrgicos) Infectados
Enfermos de tuberculosis
Con cierta frecuencia, en infectados por Mycobacterium tuberculosis, la prueba de la tuberculina (PT)
puede resultar negativa. La falta de respuesta cutnea a la tuberculina se ha atribuido a una depresin
de los linfocitos T circulantes en la zona donde se aplica la tuberculina (distante del foco activo), sin
efecto inhibitorio de la respuesta adecuada en el rea de inflamacin.
Resultados falsos positivos de la prueba de la tuberculina. Los falsos positivos de la prueba de la
tuberculina pueden ocurrir por mltiples motivos, aunque el ms importante es la interpretacin de
una infeccin tuberculosa, cuando en realidad se trata de infeccin por otras micobacterias ambientales
o de vacunados con BCG.
Estas reacciones suelen alcanzar un dimetro inferior que en los infectados por Mycobacterium
tuberculosis, por lo que se recomienda utilizar puntos de corte ms altos en poblaciones con alta cober-
tura de BCG y prevalencia de micobacteriosis atpica, sobre todo si tienen bajas tasas de tuberculosis.
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En ocasiones, se puede interpretar como induracin la existencia de un hematoma o de un absceso

en el sitio donde se ha aplicado la prueba de la tuberculina, como consecuencia del traumatismo de la
inyeccin o de una infeccin sobreaadida.
En los controles de foco de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva, a los efectos
de definir a los contactos infectados se toman como positivos a esta prueba a todos los casos reactores
de 5 mm o ms.
Conversin tuberculnica. El hecho de que la prueba de tuberculina d lugar a una respuesta en
quien previamente haba sido clasificado como no reactor, o a un aumento 10 mm respecto a una
reaccin anterior, se denomina conversin tuberculnica. Este diagnstico es de suma importancia, si
el tiempo transcurrido entre las dos pruebas es inferior a 2 aos, pues significa que el sujeto se ha
infectado a lo largo de este periodo y que, por tratarse de un infectado reciente, tiene un riesgo ele-
vado de enfermar, con absoluta indicacin de tratamiento preventivo. No se debe repetir la prueba de
tuberculina, si existe el antecedente de que esta ya se ha realizado y fue positiva, independientemente
del dimetro de la induracin.
Los factores que pueden dar lugar a falsos negativos de la prueba de tuberculina son:
Factores relacionados con la persona a quien se le hace la prueba:
Fiebre elevada de cualquier origen.
Desnutricin.
Infeccin viral: VIH, sarampin, parotiditis y varicela.
Infeccin bacteriana: tuberculosis, en especial las formas graves y las de localizacin pleural, fie-
bre tifoidea, brucelosis, tos ferina, lepra y blastomicosis.
Vacunacin con virus vivos: sarampin (no deprime la respuesta en las primeras 48 h despus de
la vacunacin), poliomielitis, parotiditis, varicela y fiebre amarilla.
Vacunacin oral antitifoidea.
Insuficiencia renal crnica.
Leucemia, linfomas y enfermedad de Hodgkin.
Sarcoidosis.
Recin nacidos y edades avanzadas.
Estrs, ciruga, quemaduras y enfermedad mental.
Medicacin inmunosupresora: corticoides.
Factores relacionados con la tuberculina empleada:
Almacenaje inapropiado (exposicin a la luz o calor).
Diluciones inapropiadas.
Desnaturalizacin qumica.
Adsorcin por el envase que la contiene (parcialmente controlada por detergente Tween 80).
Factores relacionados con el mtodo de administracin:
Administracin de escaso antgeno.
Inyeccin subcutnea.
Retraso en la administracin despus de ser extrada del frasco.
Inyeccin demasiado prxima a otros antgenos.
Factores relacionados con el registro del resultado:
Inexperiencia del lector.
Errores en el registro.
Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis en Cuba se realiza, segn lo norma el Programa Nacional para el
control de la tuberculosis de forma ambulatoria. Este se realiza en dos fases, estrictamente controladas
por la atencin primaria de salud (APS) con el uso de multidrogas y tiene acciones de quimioprofilaxis,
prevencin y tratamiento farmacolgico, segn las diferentes categoras establecidas.
Quimioprofilaxis
Prevenir la tuberculosis tratando la infeccin tuberculosa latente (ITBL), es una piedra angular de
la estrategia de eliminacin de la tuberculosis en Cuba.
La terapia preventiva con isoniacida (TPI) consiste en la administracin del frmaco a personas con
alto riesgo de desarrollar una tuberculosis, una vez que exista la seguridad de ausencia de enfermedad
tuberculosa activa.
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Se define como quimioprofilaxis primaria la que se indica a personas no infectadas, es decir, a

los tuberculino negativos, para prevenir la infeccin; como quimioprofilaxis secundaria o tratamiento
preventivo, se define el que se indica a las personas infectadas tuberculino positivas, para evitar que
enfermen.
Los elementos bsicos para decidir tratamiento preventivo en el control de foco son:
Tratamiento de la infeccin tuberculosa latente a contactos de casos de tuberculosis pulmonar
BAAR+ con prueba de tuberculina positiva: se aplica isoniacida, estrictamente controlada por el
personal de salud durante 6 meses. Si el contacto es un seropositivo al virus de la inmunodeficiencia
humana o tiene una tuberculosis residual, la indicacin se extender a 1 ao.
Terapia preventiva a contactos de casos de tuberculosis pulmonar BAAR+ con prueba de tuberculina
negativa: se aplicar quimioprofilaxis primaria con isoniacida, controlada por el personal de salud.
En los contactos pertenecientes a algn grupo vulnerable (GV): se mantiene durante 6 meses. En
los contactos que no sean, se le repetir a los 2 meses, y si contina negativa se suspende la qui-
mioprofilaxis. Si se hace positiva se contina hasta 6 meses. Si se trata de un contacto seropositivo
al virus de la inmunodeficiencia humana, esta indicacin se extender por espacio de 1 ao.
La terapia profilctica con isoniacida adems se aplicar a los pacientes seropositivos al virus de la
inmunodeficiencia humana y a los estudiantes extranjeros que resulten positivos durante la pesqui-
sa a la entrada al pas.
El tratamiento de la infeccin tuberculosa latente estar adems indicado en los trabajadores de la
salud y de centros de internamiento prolongado con riesgo de desarrollar la enfermedad.
Los contactos de enfermos tuberculosis multidrogarresistente (MDR) y tuberculosis extremadamen-
te resistente (XDR): no se aplica la terapia preventiva, solo se mantendr la vigilancia por un pe-
riodo de 2 aos. De presentar sintomatologa clnica, se indican todos los exmenes indispensables
para el diagnstico: prueba de Mantoux, los exmenes bacteriolgicos y prueba de sensibilidad,
imaginologa, si negativo, tratamiento con antibiticos.
De continuar la sintomatologa, se mantendr el control mensual del paciente mediante examen
directo y cultivo de las secreciones, rayos X si necesario. Si dichos estudios no son concluyentes
de diagnstico, la Comisin Provincial de Tuberculosis evaluar los estudios realizados y sern in-
dicados todos los estudios indispensables que considere. De resultar concluyentes de diagnstico,
recibirn la terapia segn el Programa de Tuberculosis.
Esquemas para la quimioprofilaxis. La administracin de la quimioprofilaxis se hace bajo supervisin

directa por el personal de salud, con control en la tarjeta habilitada para esta o en la historia clnica.
La duracin es de 6 meses a 1 ao.
Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se evaluar de forma sistemtica para detectar precozmen-
te cualquier reaccin adversa. A los pacientes mayores de 35 aos (en especial los casos de ancianos,
desnutridos, alcohlicos y con trastornos hepticos) se les realizan enzimas hepticas antes de iniciar
el tratamiento y de seguimiento al menos a los 2 meses, para detectar cualquier alteracin heptica.
Los esquemas de quimioprofilaxis son:
Esquema a aplicar en la generalidad de los casos que tienen indicada la quimioprofilaxis: dosis diaria
de isoniazida (tabletas de 150 mg) 5 mg/kg, 300 mg mximo.
En reclusorios y en otras instituciones cerradas donde no sea posible garantizar el esquema de dosis
diaria: dosis bisemanal de isoniazida (tabletas de 150 mg) 15 mg/kg, 900 mg mximo.
En los pacientes desnutridos, a la administracin de isoniacida se le asociar el tratamiento multivit

o la vitamina B6, con precaucin en los individuos alcohlicos.
La quimioprofilaxis con isoniacida est contraindicada en los casos siguientes:
Casos con tuberculosis activa.
Antecedentes de dao heptico confirmado.
Individuos que han recibido tratamiento antituberculoso.
Toxicidad a la droga.
Alcohlicos
Control de foco
El estudio de los contactos de un caso de tuberculosis se debe realizar en un trmino no mayor de
15 das. Se debe profundizar en la bsqueda exhaustiva de la fuente de infeccin de los enfermos y
dirigir la investigacin hacia todas las personas que han tenido contacto dentro de un periodo de
6 meses a 1 ao anterior al diagnstico.
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Las parejas sexuales de casos coinfectados (tuberculosis-virus de la inmunodeficiencia humana)

deben ser seguidos cada 3 meses con pruebas de virus de la inmunodeficiencia humana.
El estudio de los contactos de enfermos se debe organizar rpido, a partir de la identificacin del
caso ndice. Esta investigacin consta bsicamente de tres fases:
Estudio clnico epidemiolgico de cada contacto, que incluye el interrogatorio y el examen fsico.
Diagnstico y seguimiento de los contactos.
Evaluacin y cierre del estudio por cada equipo de trabajo.
Prevencin
La mejor forma de prevenir la tuberculosis es la de ofrecer un adecuado tratamiento y conseguir la
curacin de todos los casos contagiosos. Cuando se alcanzan elevadas tasas de curacin de casos, se
debe trabajar sobre el reservorio endgeno, o sea, aplicando quimioprofilaxis a las personas infectadas
con riesgo de padecer tuberculosis.
Vacunacin BCG. Con su nulo impacto sobre la tendencia de la endemia en la comunidad, se re-
comienda por el impacto que produce en las formas graves infantiles y su mortalidad por tuberculosis.
Se vacunarn con BCG todos los nacidos vivos en la maternidad que les corresponda. Los recin
nacidos no vacunados en la maternidad, deben recibir la vacunacin en el policlnico. En estos casos,
se procede a la vacunacin BCG directa sin previa prueba de tuberculina.
Efectos adversos del BCG. Reacciones locales: induracin, eritema, supuracin, solo llevan cura seca.
Cuando existan grandes abscesos se deben evacuar por puncin. Por lo general no llevan antibi-
ticos, son producidos por el bacilo vacunal.
Sospechar sepsis estafiloccica sobreaadida solo cuando exista fiebre, dolor e impotencia en el
miembro.
Reacciones regionales. La adenopata axilar se considera una reaccin normal a la vacuna y no se
trata. Cuando esta linfadenopata se absceda o fistulice
(linfadenopata abscedada por BCG) es tributaria de puncin evacuadora o tratamiento quirrgico,
no se ha demostrado efectividad con el uso de isoniacida ni macrlidos.
Reacciones a distancia. Lesiones granulomatosas osteolticas en miembros superiores e inferiores,
ms frecuentes en periodo de lactante (11 meses), pero pueden observarse hasta los 2 aos. En
revacunaciones asimismo se ha reportado. Tambin se describen masas paraesternales. Llevan trata-
miento antituberculoso.
Reacciones diseminadas. Muy poco frecuente, asociadas a defectos inmunes, sospecharlas en lac-
tantes con BCG que continan supurando, y presencia de hepatoesplenomegalia, no ganancia de peso,
lesiones de piel u seas, pulmonares, entre otras. El caso sospechoso se debe evaluar en la comisin
provincial o Centro de Referencia.
Normas para el tratamiento farmacolgico. El tratamiento efectivo se fundamenta en una
teraputica sistemtica de multidrogas, directamente supervisada y controlada. Con su realizacin y
cumplimiento, existen altas tasas de curacin que se sitan en 95 %, as como su eficacia en la preven-
cin de nuevas infecciones, de la multirresistencia y su alta efectividad en las intervenciones de salud.
Clasificacin de los enfermos para el tratamiento especfico antituberculosso. Para cada enfermo
de tuberculosis se establece un esquema de tratamiento, en dependencia de la definicin de cada caso
clasificado en las categoras siguientes:
Categora I: casos nuevos de TBp BAAR+, la TBp BAAR , todas las formas de tuberculosis extrapul-
monar y en VIH/TB. Se recomienda en la tuberculosis menngea el uso de la estreptomicina como
cuarta droga bactericida y prolongar la terapia hasta 9-12 meses y hasta 9 meses en la tuberculosis
sea y articular (Tabla 4.3).
Categora II: casos con tratamiento previo (retratamiento), por recadas, fracasos y abandonos con
resultado de la PSD sensible.
Categora III: casos nuevos y/o previamente tratados con resistencia documentada mono- o
polirresistentes no multidrogarresistente.
Categora IV: casos nuevos y/o previamente tratados con resistencia mltiple documentada
(tuberculosis MDR y XDR).
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Tabla 4.3. Esquema de tratamiento a pacientes incluidos en la categora I
Primera fase: diaria (60 dosis) en poblacin mayor de 18 aos

Droga Presentacin Dosis Mdulo
(tabletas) promedio
Diaria Mxima (tabletas)
Isoniacida (H) 150 mg 5 mg/kg 300 mg 120
Rifampicina 300 mg 10 mg/kg 600 mg 120
Pirazinamida (Z) 500 mg 20-30 mg/ 1,5-2 g 180

kg
Etambutol (E) 400 mg 15-20 mg/kg 2,5 g 360
Segunda fase: intermitente 3 veces por semana (48 dosis)

Isoniacida (H) 150 mg 15 mg/kg 750 mg 200
Rifampicina 300 mg 10 mg/kg 600 mg 120
Total 108 dosis
Los esquemas de tratamiento para el resto de las categoras y situaciones especiales se podrn
consultar en el Programa Nacional de Control para la tuberculosis.
Los corticoesteroides estn indicados en las circunstancias siguientes:
Pacientes muy graves y con mal estado general.
Meningitis con focalizacin neurolgica (estado II y III).
Insuficiencia respiratoria aguda por tuberculosis diseminada.
Poliserositis (derrames tabicados con gran contenido celular, con fines de evitar secuelas fibrticas).
Enfermos drogarresistentes con insuficiencia respiratoria, toma cerebral y/o de pericarditis, median-
te el uso de la prednisona a la dosis de 1 mg/kg. Va oral o inyectable.
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Captulo 5. Neumonas
Dra. Niurkys Suarez Silva
Dr. Osvaldo Jimnez Rodrguez
Descrita por Hipcrates 460-360 a. C. En 1860 se describen por primera vez grmenes en las
vas areas de pacientes a los cuales se les realizaba necropsia. En 1918, el Sr. William Osler, mdico
canadiense y profesor de medicina del hospital John Hocking, considerado el padre de la medicina mo-
derna, al observar la elevada morbimortalidad por esta enfermedad la describe como el capitn de los
hombres de la muerte, Osler muere 1 ao despus en 1919 en Oxford de neumona. La morbilidad y
la mortalidad disminuye dcadas despus con el descubrimiento de los antimicrobianos y con avances
tecnolgicos que incluyen vacunas para Estreptococo y Haemophilus influenzae.
Se define como procesos inflamatorios del parnquima pulmonar que, aunque ms del 90 % son
producidos por agentes microbianos, tambin pueden ser producidos por agentes fsicos y qumicos.
Epidemiologa
Segn la Organizacin Mundial de la Salud, el 33 % de los fallecimientos en el mundo son provo-
cados por causas infecciosas. Solo la neumona causa 4 millones de muertes anuales, en base a una
importante tasa de letalidad que vara del 0,5-40 %, con una letalidad promedio de 14 %, siendo en
pacientes ambulatorios menor que el 1 %, en ancianos que el 18 % y en los internados en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UTI) hasta un 40 %.
Clasificacin
Segn la causa, se clasifica en:
Tuberculosa.
No tuberculosa:
Bacterias Gram positivas: Neumococos, Estafilococos, etc.
Bacterias Gram negativas: Klebsiella, Pseudomona, Acinetobacter.
Virales: Adenovirus, Sincitial y Parainfluenza.
Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia burnetti.
Hongos: Monilias, Histoplasma.
Protozoos: Toxoplasma.
Aspirativas: kerosene, hidrocarburos, lpidos, talco e hipostticas.
Desde el punto de vista anatomoclnico se clasifica en:

Lobar: prototipo neumoccica.
Lbulos diseminados: prototipo estafiloccica.
Intersticial, B: bronquiolitis: prototipo virales.
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Segn procedencia se clasifica en:

Extrahospitalaria o comunitaria: adquirida en la comunidad o con comienzo de los sntomas en las
primeras 48 h del ingreso o 7 das despus del egreso:
Presentacin tpica: Neumococo, Haemophilus.
Presentacin atpica: virales, Clamidias, Legionela y Mycoplasma.
Asociada a procedimientos asistenciales:
Pacientes que provienen de Asilos, uso de antimicrobianos domiciliarios, curas o venoclisis en do-
micilio (bacilos Gramnegativos).
Nosocomial (bacilos Gramnegativos).
Asociada a la ventilacin mecnica (bacilos Gramnegativo, Estafilococo, anaerobios).
Patogenia
Vas de llegada de los grmenes al pulmn: aspiracin orotraqueal, inhalacin, hematgena y con-
tigidad.
Factores que protegen el pulmn: reflejo epigltico, reflejo tusgeno, moco y pestaas vibrtiles
del epitelio respiratorio, as como fagocitos mononucleares y linfticos. Si fallan estos mecanismos,
se activan mediadores qumicos de inflamacin mediados por citoquinas, producindose edema y
hemorragia con congestin (hepatizacin roja), y en el centro consolidacin densa de leucocitos con
muerte celular o necrosis (hepatizacin gris).
Diagnstico
Cuadro clnico tpico

Los sntomas estn dados por tos, expectoracin herrumbrosa, disnea, punta de costado, fiebre
escalofros, en ocasiones postracin.
En el examen fsico a la inspeccin: aleteo nasal, cianosis, tiraje, disminucin de la expansibilidad
torcica y polipnea. En la palpacin: disminucin de expansibilidad torcica, vibraciones vocales aumen-
tadas. En la percusin: matidez en zona afecta, y en la auscultacin: murmullo vesicular disminuido,
crepitantes en rea afecta y puede aparecer soplo tubrico, broncofona y pectoriloquia.
Se deben indicar los siguientes:
Hemograma completo.
Eritrosedimentacin.
Hemocultivos.
Esputo bacteriolgico y BAAR.
Serologa (Clamidias, Mycoplasma y Legionela).
Antgeno urinario (Legionela y Neumococo).
Gasometra.
Rayos X de trax.
Tomografa axial computarizada pulmonar.
Broncoscopia con lavado y cepillado de mucosa.
Puncin y aspiracin.
Estudio del lquido pleural.
VIH.
Entre las neumonas: las virales, neumoccica, estafiloccica y las causadas por Klebsiella. Tambin
se debe realizar con el infarto pulmonar, la atelectasia, las neumonitis alrgicas; la neoplasia de pul-
mn, la disfuncin del ventrculo izquierdo, la insuficiencia cardiaca congestiva, el absceso pulmonar,
el absceso subfrnico, etc.
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Captulo 5. Neumonas 47
Complicaciones
Especficas:
Intrapulmonares: pleuresa, empiema, atelectasia, neumona necrotizante y la fistula broncopleural.
Extrapulmonares: meningitis, encefalitis, endocarditis, pericarditis, nefritis, artritis, etc.
Inespecficas: Shock, fallo miocrdico, insuficiencia cardiaca, dilatacin gstrica, leo paraltico y
flebotrombosis.
Pronstico
La evolucin por lo general es favorable con el uso de los antimicrobianos; no obstante, hay casos
que presentan mal pronstico como son los pacientes en edades extremas de la vida, con comorbili-
dades, diabticos, inmunodeprimidos, alcohlicos, pacientes con VIH, pacientes con cncer, grmenes
con gran virulencia que afectan de ms de un lbulo, los que debutan con ctero, shock, insuficiencia
respiratoria, trastornos de conciencia, etc.
El ndice pronstico se determina de la manera siguiente:
CURB 65: conciencia, urea, respiracin, pretensin arterial y edad.
PSI-Fine: con 20 variables y clasificacin en 5 grados.
I y II: tratamiento ambulatorio: riesgo menor.
III: manejo en observacin: riesgo intermedio.
IV-V: ingreso hospitalario: riesgo elevado.
Tratamiento
El tratamiento no especfico consiste en:
Higinico diettico.
Reposo.
Dieta balanceada-hidratacin: agua y electrlitos.
Analgsicos y antipirticos.
Oxigenoterapia segn prO2.
Fisioterapia.
Aspirar secreciones, suministrar expectorantes y mucolticos.
El tratamiento especfico:
Lo ideal es aislar el germen y su sensibilidad o al menos una tincin de Gram, pero no siempre es
posible, por lo que el comienzo debe ser emprico basado en protocolos y segn nivel de evidencia.
Con duracin de 7-10 das y, en ocasiones, hasta 21 das.
Comunitaria o extrahospitalaria: riesgo menor tratamiento ambulatorio que puede ser oral con
azitromicina o con levofloxacino o con trifamox; riesgo intermedio o elevado, hospitalizado y trata-
miento con azitromicina 500 mg diarios asociado a cefuroxime por va intravenosa 750 mg cada 8 h
o ceftriaxone 1-2 g por va intravenosa cada 12 h.
Tambin puede utilizarse quinolonas con buena penetracin pulmonar levofloxacino 750 mg intrave-
noso diario o ampicilina ms sulbactan intravenoso 750 mg cada 8 h. Los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, bronquiectasia o fibrosis qustica sospechar Pseudomona o Acineto-
bacter y utilizar antiseudomnicos como ceftazidima 1 g cada 8 h por va intravenosa o ciprofloxa-
cino 400 mg cada 12 h asociado a amikacina 15 mg/kg diario, segn funcin renal-clearance.
La asociada a procedimientos asistenciales siempre sospechar bacilos Gram negativos y se pue-
de utilizar quinolonas ms aminoglucsido o penicilinas antiseudomnicas como piperacilina ms
tozobactan 4,5 g cada 6 h o cefalosporina de cuarta generacin como cefepime 1-2 g cada 12 h,
carbapenemicos como meropenen 1 g cada 12 h. En el caso de la neumona asociada a la ventilacin
mecnica siempre se debe utilizar antimicrobianos para Pseudomona, Acinetobacter como amika-
cina, ciprofloxacino, ceftazidima, piperacilina, adems de antimicrobianos para Estafilococo como
vancomicina 1 g intravenoso cada 12 h o teicoplasmina 400 mg por va intravenosa cada 12 h
por 3 dosis y luego diario, y antimicrobianos para anaerobios como clindamicina 600 mg cada 6 h
por va intravenosa o metronidazol 500 mg cada 8. Variante meropenen o la colistina 2,5-5 mg/kg
intravenoso cada 12 h.
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Captulo 6. Cncer de pulmn
Dr. Humberto Cvico Quintero
Dra. Lina Mndez Mrquez
Actualmente es la causa de muerte por cncer ms comn entre hombres y mujeres en los
EE. UU. En el 2010 ocurrieron aproximadamente 157 000 muertes por cncer pulmonar, sobrepasando
el nmero combinado de muertes por cncer de mama, prstata y colon.
En Latinoamrica, el cncer es la tercera causa de muerte, y la incidencia de los tipos de cnceres
es variable en cada pas, tanto en el total como por sexo. La relacin de cncer de pulmn entre el
varn y la mujer es casi equivalente y, de continuar la tendencia de crecimiento, las mujeres podran
superar a los hombres en los siguientes aos.
En Cuba, el cncer de pulmn se ha comportado de manera similar al resto del mundo, con una
tendencia al aumento, incluso en edades ms tempranas de la vida. Ha llegado a ser igualmente la
primera causa de muerte por cncer. En 1970 el nmero de fallecidos por esta enfermedad fue de
1912, ocupando la tercera posicin dentro de las neoplasias; sin embargo, 40 aos despus, la cifra
ascendi a 5 096. Predomina el sexo masculino con 3 311 defunciones en el 2010. El mayor nmero de
casos se ha registrado en el rango de 60-79 aos, tanto en el masculino como en el femenino, donde
las cifras ascendieron a 1913 y 954, respectivamente.
Diagnstico
Para realizar el diagnstico es importante la anamnesis detallada para obtener los factores de riesgo
y el cuadro clnico, el examen fsico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Por medio del interrogatorio se debe precisar factores de riesgo como el tabaquismo, antecedentes
laborales (minero y el contacto mantenido con asbesto); antecedentes patolgicos personales (enfer-
medades pulmonares esclerosantes); exposicin a radiaciones o quimioterapia. El riesgo es mayor en
mujeres fumadoras con antecedentes de cncer de mama, sobre todo si recibieron radioterapia por su
neoplasia mamaria; o para los sobrevivientes de un linfoma de Hodgkin, por la radioterapia y tal vez
la quimioterapia, sobre todo si adems son fumadores.
Debe indagarse sobre la presencia de sntomas, secuencia y tiempo de aparicin de estos: tos,
expectoracin y caractersticas de esta, dolor torcico, disnea y prdida de peso. Precisar el estado de
la capacidad funcional del paciente (Karnofsky, OMS o ECOG).
En el examen fsico hay tres aspectos fundamentales:
Examen general: valorar el estado general y nutricional, presencia de metstasis a distancia, posi-
bles manifestaciones de sndromes paraneoplsicos (endocrinometablicos, cutneos, osteomuscu-
lares, cardiovasculares, neurolgicos u otros).
Examen detallado del sistema respiratorio.
Examen de posibles sitios metastsicos: cuello, hgado y piel.
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Estudios de laboratorio clnico:
Hemograma.
Coagulograma.
Glucemia.
Creatinina.
Orina.
Estudios de la funcin heptica: alanina aminotransferasa (ALAT), aspartato aminotransferasa
(ASAT), fosfatasa alcalina y bilirrubina con vistas a quimioterapia.
Protenas totales.
Albmina.
Lctico deshidrogenasa (LDH): en el carcinoma de clulas pequeas, en el cual se considera un
marcador tumoral; se encuentra elevada del 33-57 % de los carcinomas de clulas pequeas en
enfermedad limitada, y hasta el 85 % en la enfermedad extendida.
Estudios de esputo: citologa, bacteriologa, BAAR y cultivo para tuberculosis.
Electrocardiograma, ecocardiograma o ambos: preoperatorio y en los casos que recibirn quimiote-
rapia potencialmente cardiotxica.
Imgenes:
Rayos X trax: vistas posteroanterior (PA) y lateral, permite valorar la localizacin del tumor, el
tamao, los contornos, presencia de cavitacin, de abscedacin, otros elementos asociados (adeno-
patas mediastinales, atelectasia, derrame pleural, retraccin o desplazamiento mediastinal, etc.).
Tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia magntica nuclear (RMN) de trax: para
precisar localizacin y la relacin con las estructuras del mediastino o extensin a la pared
torcica, as como el tamao y la extensin de los ganglios mediastinales.
Ultrasonido (US) de abdomen, para evaluar presencia de metstasis hepticas y suprarrenales.
Tomografa axial computarizada de abdomen: para evaluar la presencia de metstasis hepticas
y suprarrenales (muy necesaria en el carcinoma de clulas pequeas). Este medio diagnstico
detecta lesiones en aproximadamente 35 % de pacientes con carcinoma de clulas pequeas en
su presentacin.
Tomografa axial computarizada de cerebro, su indicacin es importante en el carcinoma de clulas
pequeas, y es de valor tambin en: carcinomas de clulas no pequeas (variedades adenocarci-
noma y carcinomas de clulas grandes) en pacientes en que se valora la ciruga, y en los estadios
avanzados en que se har tratamiento con quimio- y radioterapia (por la elevada frecuencia de
metstasis cerebrales).
Gammagrafa sea, solo en el carcinoma de clulas pequeas.
Otros exmenes diagnsticos:
Broncoscopia: permite precisar la localizacin del tumor y el estadiamiento T, y obtener muestras
para diagnstico del tipo celular (por lavado o cepillado bronquial, biopsia endobronquial, citologa
o biopsia por puncin transbronquial). Mediante la puncin transbronquial se puede obtener mues-
tra de un tumor extrabronquial y de ganglios mediastinales, en particular del grupo subcarinal
(estadiamiento N).
Pruebas funcionales ventilatorias: son importantes para evaluar al paciente con vistas a una re-
seccin pulmonar o radioterapia. El estudio principal es la espirometra. Ante resultados dudosos
o en pacientes que no logran realizar bien la espirometra, la oximetra de pulso posejercicio y las
pruebas prcticas (caminar una distancia o subir escaleras) constituyen una valiosa ayuda, as
como la gammagrafa de perfusin.
Exploracin mediastinal (mediastinoscopia o mediastinotoma paraesternal o ambas): muy til
para evaluar la extensin mediastinal del tumor (T4), y confirmar la presencia de N2 y N3 cuando
existen ganglios 1cm.
Toracoscopia: til para el estadiamiento, toma de muestras (citologa o biopsia), valoracin de
resecabilidad (hilio pulmonar y mediastino), y para evaluar el trax ante un derrame pleural con
citologa negativa.
Estudios de anatoma patolgica:
Biopsia de la lesin, ya sea tomada por broncoscopia o del espcimen quirrgico; en este ltimo
se debe precisar tamao del tumor, nmero de ganglios positivos y su localizacin anatmica (pre-
viamente clasificados por el cirujano).
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Captulo 6. Cncer de pulmn 51
Citologa por aspiracin con aguja fina (CAAF) del tumor; en casos sin comprobacin histolgica
por otros medios. Puede realizarse bajo control fluoroscpico (lo ms comn), ultrasonogrfico (si
hay contacto parietal) o por tomografa axial computarizada.
Biopsia de mdula sea, en el carcinoma de clulas pequeas (solo en casos seleccionados).
La confirmacin citohistolgica es obligatoria, es un indicador de calidad en los centros de excelen-

cia de atencin de este tipo de tumores. Se utiliza la clasificacin histolgica de los tumores malignos
del pulmn (OMS). En la prctica se agrupa al carcinoma epidermoide, adenocarcinoma y carcinoma
de clulas grandes bajo la categora de cncer de pulmn de clulas no pequeas, en oposicin al
carcinoma de clulas pequeas. Esto se debe a que los tres primeros comparten un comportamiento
biolgico que permiten unificar su estadiamiento, tratamiento y pronstico.
La clasificacin por grados de diferenciacin histopatolgica se hace de la forma siguiente:
GX No puede evaluarse el grado de diferenciacin
G1 Bien diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Pobremente diferenciado
G4 Indiferenciado
Estadiamiento. Luego de todos los exmenes anteriores, se procede a estadiar el paciente por el
Sistema de Clasificacin TNM y el agrupamiento por estadios ms vigente de la American Joint Com-
mittee on Cancer (AJCC) del 2002 (vase Factores pronsticos).
Nota: En el carcinoma de clulas pequeas se utiliza un esquema ms prctico, en este casi se
divide en enfermedad limitada y enfermedad extendida:
Enfermedad muy limitada (EML): subgrupo dentro de la categora de enfermedad limitada, en que
el tumor se presenta como un ndulo pulmonar solitario (estadio I-II) sin evidencias de compromiso
ganglionar mediastinal comprobado por mediastinoscopia.
Enfermedad limitada (EL): limitada a un hemitrax, el mediastino o hasta la fosa supraclavicular
homolateral (reas comprendidas dentro de un campo de radioterapia). Incluye las etapas I, II, IIIA
y parte de la IIIB.
Enfermedad extendida (EE): se extiende ms all de los lmites sealados para enfermedad limita-
da (etapas IIIB y IV).
Tratamiento
Estrategia general
Principios generales para el tratamiento de pacientes con cncer de pulmn:
No se debe iniciar el tratamiento oncoespecfico hasta que exista la confirmacin cito- o histolgica,
de carcinoma pulmonar y hasta que no se haya completado el estadiamiento del caso.
El tratamiento se realiza en estrecha coordinacin con el paciente y bajo su pleno consentimiento.
El tiempo transcurrido entre la primera consulta en el centro y el inicio del tratamiento no debe
exceder las 3 (tres) semanas.
La calidad del tratamiento se incrementa, al aumentar el nmero de pacientes tratados por el grupo
interdisciplinario (cifra ptima: no menos de 50 casos nuevos/ao).
Estrategia general en el carcinoma de clulas no pequeas:

Etapa Tratamiento
I Ciruga QTP RTP *
II Ciruga QTP RTP *
III A Ciruga + RTP (QTP)
RTP y/o QTP (ciruga)
III B RTP y/o QTP (ciruga)
IV QTP y/o RTP o sintomtico
Nota: radioterapia (RTP); quimioterapia (QTP). * RTP adicional, si dudas sobre borde de seccin
o ganglios mediastinales.
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Tratamiento segn estadio

Etapa 0: Tis N0 M0:
Ciruga, lo ms conservadora posible (segmentectoma o broncoplastias, segn el caso).
Alternativas: si rechazo a la operacin o criterios (mdicos) de inoperabilidad: radioterapia con in-
tencin curativa; braquiterapia endoscpica; tratamiento con lser por va endoscpica.
Etapa I: T1-2 N0 M0:

Tratamiento primario:
Ciruga, lobectoma o segmentectoma o reseccin en cua, si limitacin ventilatoria y linfadenec-
toma mediastnica.
Alternativas: si rechazo a la operacin o criterios (mdicos) de inoperabilidad: radioterapia con
intencin curativa; braquiterapia endoscpica; tratamiento con lser por va endoscpica.
Tratamiento adyuvante a la ciruga:
Quimioterapia.
Radioterapia sobre el lecho quirrgico (50 Gy en 5 semanas), si se realiz reseccin limitada (en
cua o segmentectoma) (el cirujano debe marcar con clips metlicos los lmites de la reseccin),
o si margen quirrgico positivo.
Etapa II: T1-2 N1 M0, T3 N0 M0:

Ciruga: lobectoma o con menor frecuencia neumectoma. A veces es necesaria una reseccin
funcional (broncoplastia) y linfadenectoma mediastnica.
Alternativas: si rechazo a la operacin o criterios (mdicos) de inoperabilidad: radioterapia con
intencin curativa.
Quimioterapia.
Radioterapia sobre lecho quirrgico, en particular zona del mun bronquial, si margen de seccin
bronquial positivo.
Quimorradioterapia.
Etapa III A: T1, 2 N2 M0, T3 N1, 2 M0:

Ciruga, lobectoma o neumectoma y linfadenectoma mediastnica.
Quimioterapia y/o radioterapia neoadyuvantes. La radioterapia y quimioterapia preoperatoria
(neoadyuvante) tienen su indicacin particular en casos de resecabilidad dudosa, en que se opera
si se obtiene una respuesta significativa. En estos casos, es conveniente validar el estadiamiento
por estudio cito- o histolgico de ganglios mediastinales (exploracin mediastinal y toracoscopia).
Alternativas: si rechazo a la operacin o criterios de inoperabilidad o irresecabilidad:
Radioterapia ms quimioterapia (paliacin y posible prolongacin de supervivencia).
Radioterapia externa o braquiterapia.
Recanalizacin por lser endobronquial.
Quimioterapia y/o radioterapia adyuvante.
Etapa III B:
Cualquier T N3 M0: quimioterapia ms radioterapia.
T4 cualquier N M0: quimioterapia ms radioterapia. Si hay respuesta tumoral puede intentarse un
tratamiento quirrgico.
Los casos IIIB por derrame pleural positivo se tratan segn lo recomendado en etapa IV.
Alternativas: inclusin en ensayos clnicos con nuevos tratamientos.
Etapa IV:
Tratamiento paliativo:
Metstasis cerebral (ndulo solitario) en casos seleccionados: reseccin de la lesin cerebral (va-
se estereotaxia) ms irradiacin cerebral total. Tratamiento radiante sobre la lesin pulmonar.
Conducta expectante, en pacientes asintomticos u oligosintomticos.
Tratamiento sintomtico solamente.
Radioterapia paliativa quimioterapia.
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Captulo 6. Cncer de pulmn 53
Quimioterapia.
Terapia endobronquial con lser y/o braquiterapia para aliviar obstruccin.
Alternativa: inclusin en ensayos clnicos con nuevos tratamientos, garantizando la paliacin sinto-
mtica de forma convencional y no empeorar la calidad de vida.
Tratamiento en el tumor de Pancoast

Tratamiento con intencin curativa en etapa IIB o IIIA:
Paso 1: radioterapia preoperatoria: 30 Gy en 2 semanas o 45-50 Gy en 5 semanas.
Puede combinarse con quimioterapia.
Paso 2: ciruga ampliada locorregional.
Paso 3: radioterapia complementaria posoperatoria, solo si ha quedado tumor en bordes de sec-
cin, si hay ganglios mediastinales positivos (N2), en pacientes en que por alguna causa no se
aplic radioterapia preoperatoria, o si se hizo implante transoperatorio (braquiterapia), y no se
logr una distribucin de dosis satisfactoria.
Tratamiento en etapa IIIB o alternativa en etapa IIB o IIIA en que no se opere:
Radioterapia y/o quimioterapia: la radioterapia se lleva hasta una dosis total de 60-70 Gy. Si se
consider irresecable de inicio, pero el paciente tiene buen estado general, el tumor se mantiene
localizado y hubo buena respuesta con radioterapia/quimioterapia, se puede valorar la reseccin
en casos muy bien seleccionados.
Estrategia general en el carcinoma de clulas pequeas:
Etapa Tratamiento
I Ciruga + QTP (RTP) *
II Ciruga + QTP (RTP) *
III A QTP (RTP) (+ Ciruga en T3N1)
III B QTP y/o RTP
IV QTP y/o RTP, o sintomtico
Nota: (*) Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento neoadyuvante con quimioterapia.
Tratamiento en enfermedad limitada (etapas I, II, IIIA)

Opciones de tratamiento:
Quimioterapia + radioterapia torcica (50 Gy en 5 semanas): la radioterapia comienza cuando ter-
mina el segundo ciclo de quimioterapia, y debe incluir todo el volumen tumoral inicial durante los
primeros 40 Gy; luego se refuerza con 10 Gy dirigidos al volumen reducido resultante gracias a la
quimioterapia.
En enfermedad muy limitada y en casos seleccionados en etapa III (T3N1): quimioterapia, ciruga
+ quimioterapia, quimioterapia + radioterapia (dirigida a mediastino y fosas supraclaviculares).
Irradiacin profilctica del sistema nervioso central (SNC): en pacientes con respuesta completa.
Tratamiento en enfermedad extendida (etapas IIIB y IV)

Opciones de tratamiento:
Quimioterapia.
Radioterapia de focos metastsicos que requieren alivio inmediato: cerebrales, epidurales y seos.
Alternativa: inclusin en ensayos clnicos con nuevos tratamientos, garantizando la paliacin sinto-
mtica de forma convencional y no empeorar la calidad de vida.
Tratamiento de la recada en el carcinoma de clulas pequeas y no pequeas

Obstruccin bronquial:
Laserterapia.
Braquiterapia.
Radioterapia externa.
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Ndulo tumoral resecable:

Reseccin quirrgica.
Obstruccin de la vena cava superior:
Hemoptisis:
Metstasis a distancia:
Radioterapia sobre el sistema nervioso central.
Tratamiento de soporte.
Metstasis seas sintomticas:
Radioterapia.
Tratamiento del dolor.
Metstasis mltiples:
Tratamiento paliativo (sintomtico).
Derrame pleural o pericrdico:
Ciruga paliativa (toracoscopia y ventana pericrdica).
Otros tratamientos
Las vacunas entran en el tratamiento de inmunoterapia. En el tratamiento del cncer se usan dos
preparados para el cncer de pulmn no clulas pequeas, est la vacuna EGF y la vacuna HR3 o
nimotuzumab, estos anticuerpos monoclonales se utilizan fundamentalmente en estadios avanzados
IIIb y IV, siempre su uso ser con intencin paliativa, para mejorar la calidad de vida, en el caso del
cncer de pulmn de clulas pequeas la vacuna utilizada es la 1E10 con la misma intencin que las
anteriores, en ambos casos se observa mejora de la calidad de vida de los pacientes.
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Captulo 7. Sndrome de dificultad respiratoria
del adulto
Dr. Antonio Jacobo Ruibal Len
El sndrome de dificultad respiratoria del adulto, tambin conocido como sndrome de distrs res-
piratorio agudo (SDRA), Ashbaugh lo describi y conform como un sndrome, despus fue publicado
en la revista Lancet de agosto de 1967. Ha pasado la prueba de 48 aos, y su concepto ha sido
perfilado por varios autores hasta que La Conferencia de Consenso Americana Europea en 1994 aport
valiosas concepciones fisiopatolgicas, as como teraputicas, en especial en los aspectos relacionados
con la ventilacin; tambin unific criterios para establecer conceptos que hoy tienen plena vigencia,
los cuales han sido actualizados en la Conferencia Americana Europea que public sus aportes en 1998.
Este sndrome es el problema por antonomasia de los cuidados intensivos en el mundo actual, casi
omnipresente en los enfermos en estado crtico en las unidades de cuidados intensivos en Cuba. Es, sin
lugar a dudas, el desafo ms importante y complejo en las unidades de cuidados intensivos polivalentes.
El objetivo de este captulo escrito para un Manual de Medicina Interna es ofrecer una herramienta
bsica y elemental del sndrome de dificultad respiratoria del adulto, y est dirigido a los internistas
o a cualquier especialista que no sea intensivista pero que est relacionado de alguna forma con los
enfermos en estado grave, en especial en las primeras horas de evolucin. En este captulo se abor-
darn los criterios actuales que lo definen, aspectos fisiopatolgicos, clnicos y teraputicos, solo no se
profundizar en las tcnicas de ventilacin, ya que son propias de las unidades de cuidados intensivos.
Es la forma ms grave de lesin pulmonar, que tiene como punto de partida una lesin alveolar
difusa. Se caracteriza por:
Infiltrados pulmonares bilaterales difusos con hipoxemia refractaria a la administracin de oxgeno.
Presin del capilar pulmonar (PWC) menor que 18 mmHg, con lo cual se excluyen las causas cardio-
gnicas.
Relacin presin parcial de oxgeno en sangre arterial y fraccin inspirada de oxgeno (PaO2/FiO2)
entre 200-300 mmHg para el diagnstico de la injuria pulmonar aguda y menor que 200 mmHg para
el sndrome de dificultad respiratoria del adulto establecido.
Con estos criterios sencillos excluyendo el segundo, es fcil definir en cualquier nivel de la atencin
mdica el sndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Ante la imposibilidad de medir la presin del capilar pulmonar fuera de las unidades de cuidados
intensivos, los elementos clnicos ayudan a excluir las causas cardiacas de edema pulmonar.
Es frecuente escuchar a colegas, al observar una radiografa de trax con infiltrados bilaterales, el
paciente est distresado, lo que es un error sino se acompaa de hipoxemia refractaria a la adminis-
tracin de oxgeno y evidenciada por la relacin presin parcial de oxgeno en sangre arterial y fraccin
inspirada de oxgeno menor que 200 mmHg.
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En conclusin, el paciente con sndrome de dificultad respiratoria del adulto es un paciente grave y
debe ser atendido en una unidad dedicada al enfermo grave y que, adems, est dotada apropiadamente.
El diagnstico precoz establecido por los mdicos de asistencia mejorar sin duda los resultados, de ah
la importancia de contar con criterios conceptuales sencillos de fcil aplicacin en un cuerpo de guardia.
La definicin actual de sndrome de dificultad respiratoria del adulto no tiene en cuenta la severidad
del dao pulmonar, y la relacin presin parcial de oxgeno en sangre arterial y fraccin inspirada de
oxgeno no tiene en cuenta la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) reglada.
Fisiopatologa
En el sndrome de dificultad respiratoria del adulto hay una fase aguda, dao alveolar e injuria del
endotelio capilar, con ruptura de la membrana alveolo-capilar, incremento de la permeabilidad vascular
e inundacin alveolar de un lquido abundante en protenas. La injuria a los neumocitos tipo I permite
la entrada de lquido al espacio alveolar.
A partir de estas agresiones a la membrana alveolo-capilar se desencadena una respuesta infla-
matoria defensiva, aunque desordenada y hasta ahora indetenible por medios teraputicos, a menos
que se logre erradicar la causa desencadenante del sndrome.
Se liberan citoquinas como el factor necrosis tumoral (TNF), leucotrienos y muchas ms, con un
balance a favor de las citoquinas proinflamatorias. Esta reaccin desordenada se puede comparar a la
ejecucin musical de una orquesta sinfnica sin director.
Lgicamente este edema alveolar compromete la difusin de oxgeno a travs de la membrana
alveolo-capilar, de ah la hipoxemia refractaria a la administracin de oxgeno. Para vencer esta barrera
hay que aumentar la fraccin inspirada de oxgeno que normalmente es 0,21 y aumentar la presin
positiva al final de la espiracin, y ambos procedimientos no estn exentos de complicaciones.
En la fase de recuperacin hay proliferacin fibroblstica que puede dejar como secuela insuficiencia
respiratoria crnica.
Frecuencia. De forma general, con relacin a la poblacin general, la incidencia puede oscilar
entre 50-75 por 100 000 habitantes, con una mortalidad de alrededor de ms de un 50 % y puede ser
mayor en pacientes ancianos, afectando por igual a ambos sexos.
Las causas ms frecuentes son:
Injuria pulmonar directa como trauma e infeccin.
Broncoaspiracin de contenido gstrico.
Sepsis intraabdominal.
Pancreatitis aguda.
Inhalacin de sustancias txicas.
Transfusiones de sangre masivas.
Quemaduras.
Ahogamiento incompleto.
A pesar de la diversidad en las causas, la distincin entre sndrome de dificultad respiratoria del
adulto de origen pulmonar o extrapulmonar no se ha demostrado que tenga influencia en la mortalidad;
as como tampoco el ajuste de la presin al final de la espiracin para la correccin de la hipoxemia.
En el examen de anatoma patolgica se encuentra:
Dao alveolar difuso.
Edema alveolar hemorrgico.
Colapso alveolar.
Congestin pulmonar y capilar.
Formacin de membrana hialina.
Diagnstico
Es muy importante para el diagnstico los datos que aporta el cuadro clnico y el examen fsico;
as como los resultados de los complementarios que se le realizan al paciente.
Cuadro clnico
El sndrome de dificultad respiratoria del adulto se caracteriza por el desarrollo de disnea aguda
en pocas horas o das, ansiedad, taquicardia y en su evolucin va implicada la disfuncin de varios
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Captulo 7. Sndrome de dificultad respiratoria del adulto 57
rganos de forma secuencial, hasta llegar a lo que se conoce por sndrome de falla multiorgnica y a
la muerte si no se trata adecuadamente la causa.
Examen fsico. En la exploracin del paciente se detecta:
Taquipnea.
Taquicardia.
Fiebre o hipotermia.
Gradiente trmico.
Hipotensin.
Cianosis.
Signos clnicos asociados a la enfermedad causante del sndrome dificultad respiratoria del adulto,
fundamentalmente la sepsis respiratoria o intraabdominal.
Si se tiene en cuenta la definicin del sndrome de dificultad respiratoria del adulto, los exmenes
complementarios ms importantes y bsicos son la hemogasometra arterial y la radiografa de trax.
Como generalmente est asociado a la falla mltiple de rganos se debe realizar otros comple-
mentarios como:
Hemoqumica, muy importante la creatinina para el seguimiento de la funcin renal.
Enzimas pancreticas y hepticas.
Coagulograma, es frecuente la coagulacin intravascular diseminada (CID).
Dmero D.
Ionogramas.
Hemocultivos.
Cultivo de secreciones.
Si es posible, se debe dosificar citoquinas como IL-1, IL-6, IL-8.
El uso del broncoscopio para extraer secreciones para cultivo y para estudios inmunolgicos es de
gran utilidad, pero es una tcnica de realizacin exclusiva en las unidades de cuidados intensivos.
Estudios de imagen. La radiografa de trax es de primordial importancia para establecer el

diagnstico y para el seguimiento, pues estos pacientes estn sometidos a ventilacin pulmonar, y
permite seguir de forma evolutiva la lesin pulmonar, as como las complicaciones relacionadas con la
ventilacin mecnica y el monitoreo de cavidades cardiacas derechas.
La correlacin de las imgenes en parche de la radiografa de trax no siempre se corresponde
con la magnitud de la hipoxemia. En las etapas finales es frecuente observar la radiografa pulmonar
totalmente blanca por el edema pulmonar.
La tomografa axial computarizada es de utilidad en el sndrome de dificultad respiratoria del adulto,
pues es muy sensible para detectar signos de barotrauma (neumomediastino y neumotrax) y pequeos
derrames pleurales, tambin es de utilidad para diagnosticar segmentariamente las zonas pulmonares
ms comprometidas; como por ejemplo, segmentos posteriores, lo que ha dado fundamento anatmico
a la ventilacin prono.
Monitoreo de cavidades derechas. Es de gran valor en el diagnstico del sndrome de dificultad
respiratoria del adulto medir la presin capilar pulmonar, y es una herramienta muy til para cuantificar
la fraccin de shunt de derecha a izquierda (Qs/Qt) y para la administracin de fluidos, en especial en
los pacientes en estado de shock.
Estudios publicados desde hace algunos aos consideran controversial su uso y no se ha demostrado
disminucin de la mortalidad en los pacientes con sndrome de dificultad respiratoria del adulto, en los
que se us. De gran utilidad, cuando es realizado y analizado por personal capaz y entrenado. Solo debe
ser colocado en las unidades de cuidados intensivos, por lo que no se profundiza en el tema.
Se debe realizar con:
Neumona bacteriana.
Neumonas hemorrgicas.
Neumonas por hipersensibilidad.
Neumona por Pneumocysti carinii.
Neumonas virales.
Neumona asociada al ventilador.
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Tratamiento
El paciente con sndrome de dificultad respiratoria del adulto, es un enfermo grave y debe estar
ingresado en una unidad de atencin al paciente grave, debidamente equipada y con el personal en-
trenado y acreditado. Se deben indicar:
Administracin de lquidos: se recomienda el uso de cristaloides, hay un mayor consenso en sus
ventajas con relacin a los coloides. La fluidoterapia es muy individual y debe estar guiada por el
estado hemodinmico del paciente, la funcin renal y el inters en mantener balances hdricos ne-
gativos.
Los corticoides no tienen eficacia demostrada.
Se ha recomendado el uso de la protenas C activada (PCA), pero an no hay una evidencia slida
que sustente su uso.
Antibiticos de amplio espectro y frecuentemente en combinaciones, antifngicos y antivirales pue-
den ser necesarios.
Nutricin enteral preferentemente, si esta va no est expedita, lo cual ocurre con frecuencia, se
recomienda la nutricin parenteral.
Tratamiento quirrgico de las colecciones intraabdominales.
Ventilacin mecnica
El paciente con sndrome de dificultad respiratoria del adulto debe ser sometido de manera precoz
a ventilacin mecnica (VM) con presin positiva al final de la espiracin, ya que es la nica forma
de lograr oxigenar la sangre a travs de una membrana alveolar deteriorada funcionalmente por el
edema y las secreciones.
Se han ensayado diferentes tcnicas de ventilacin en unidades de cuidados intensivos y no han
soportado el anlisis de la evidencia.
La Conferencia de Consenso Americana Europea desde 1994 recomend el comienzo de la venti-
lacin mecnica con los siguientes parmetros, que an mantienen su vigencia:
Volumen tidal (VT) 6 mL/kg de peso.
Lmite de presin en 30 cm de agua.
Presin positiva al final de la espiracin necesaria para mantener la saturacin arterial de oxgeno
(SaO2) superior al 85 %, la fraccin inspirada de oxgeno debe ser la menor capaz de garantizar
una saturacin de oxgeno (SaO2) mayor que 85 %, usualmente es segura una fraccin inspirada
de oxgeno inferior a 0,6; fraccin inspirada de oxgeno superiores a esta cifra y usada de forma
mantenida es perjudicial, en especial por la lesin alveolar difusa que puede ocasionar.
Recientemente se estn usando tcnicas de ventilacin a pulmn abierto mediante el uso de niveles
elevados de presin positiva al final de la espiracin, con el fin de abrir o reclutar el mayor nmero
de alveolos. Varios trabajos reportan mejores resultados con esta tcnica, pero el nmero de casos
no es suficiente ni los resultados estadsticos tienen la suficiente potencia para hacer una recomen-
dacin slida.
La ventilacin no invasiva (sin uso de tubo endotraqueal) se ha utilizado en caso del sndrome de
dificultad respiratoria del adulto de poca intensidad, sus ventajas estn asociadas a la no intubacin
orotraqueal, menor barotrauma y menor incidencia de neumonas asociadas al ventilador.
Complicaciones
Estn dadas por:
Barotrauma.
Neumona asociada al ventilador.
Falla renal.
Falla multiorgnica.
Debilidad y atrofia muscular.
Infecciones nosocomiales.
Trastornos de la coagulacin.
lceras gstricas por estrs.
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Captulo 7. Sndrome de dificultad respiratoria del adulto 59
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Parte II
Enfermedades del sistema cardiovascular
Captulo 8. Hipertensin arterial

Dra. Iliana Cabrera Rojo
Dra. Yamil Valds Gonzlez
La hipertensin arterial es un factor de riesgo modificable de aterosclerosis, considerado un im-

portante problema de salud.
Se estima que aproximadamente un billn de personas la padecen en el mundo.
En Cuba, La III Encuesta Nacional de Factores de Riesgo cardiovascular mostr que la prevalen-
cia era de 31 % en la poblacin de adultos, y a pesar de que el diagnstico es fcil eran detectados
entre el 80-85 % de los individuos con hipertensin arterial. De estos pacientes eran tratados entre
el 75-80 % y de ellos estaban controlados solo del 45-55 %.
La definicin habitual se basa en las cifras de tensin arterial considerando un individuo, de 18 o
ms aos de edad, con hipertensin arterial cuando se realizan dos o ms mediciones en das diferen-
tes y se detectan cifras de tensin arterial sistlica (PAS) mayor o igual que 140 mmHg y/o cifras de
tensin arterial diastlica (PAD) mayor o igual que 90 mmHg. En los nios se define el percentil para
edad, sexo, peso y talla.
A partir de esta definicin, del tratamiento y evolucin de los individuos con hipertensin arterial
se establecen varios conceptos importantes:
Prehipertensin: tensin arterial sistlica de 120-139 mmHg y tensin arterial diastlica de 80-
89 mmHg. Este criterio, aunque no es aceptado por todo el gremio mdico, es til en alertar a estos
sujetos con relacin a su estilo de vida.
Hipertensin de bata blanca: cuando la tensin arterial es elevada en la consulta del mdico y no
durante la medicin por familiares u otras personas.
Seudohipertensin: medicin incorrecta de la tensin arterial, lo que conlleva a un diagnstico err-
neo. La causa habitual es utilizar un manguito incorrecto, segn la circunferencia del brazo.
Hipertensin maligna: cifras de tensin arterial generalmente muy elevada, superior a los
200/140 mmHg, con edema de la papila en el fondo de ojo, que es un elemento definitorio, acom-
paado de hemorragia y exudados.
Hipertensin sistlica aislada: es ms frecuente en personas de ms de 65 aos de edad. Se consi-
dera cuando la tensin arterial sistlica es igual o mayor que 140 mmHg y la tensin arterial dias-
tlica es menor que 90 mmHg.
Hipertensin resistente o refractaria: no se alcanzan cifras de tensin arterial inferiores a
140/90 mmHg con un rgimen teraputico con tres medicamentos a dosis mximas y una de las
cuales es un diurtico.
Hipertensin enmascarada: las cifras de tensin arterial en la consulta mdica son inferiores a
140/90 mmHg, pero durante el monitoreo ambulatorio se hayan por encima de 135/85 mmHg. La
no deteccin de estos sujetos conlleva a dao en rgano diana, mayor frecuencia de eventos cardio-
vasculares. Se ha observado en individuos jvenes, del sexo masculino, con aumento de la actividad
fsica y estrs emocional, as como con hbitos txicos de fumar e ingestin de bebidas alcohlicas.
En Cuba, la Gua para el diagnstico, prevencin y tratamiento de la hipertensin arterial establece
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62 Parte II. Enfermedades del sistema cardiovascular
una clasificacin de la tensin arterial para adultos de 18 aos o ms, en varias categoras (Tabla 8.1).
Tabla 8.1. Clasificacin
Categora nsin arterial sistlica Tensin arterial diastlica

(mmHg) (mmHg)
Normal Menos de 120 Menos de 80

Prehipertensin 120-139 80-89
Hipertensin
Grado I 140-159 160-179
Grado II 180 y ms 90-99
Grado III 100-109 110 y ms
Basadas en el promedio de dos o ms lecturas tomadas en cada una de dos o ms visitas posteriores
al escrutinio inicial. Cuando la cifra de tensin arterial sistlica o tensin arterial diastlica se haya en
diferentes categoras, se tiene en cuenta la ms elevada de las tensiones para asignar la categora.
Diagnstico
Consta de tres aspectos bsicos: anamnesis, medicin de la tensin arterial y exmenes comple-
mentarios.
Anamnesis. Es importante precisar el tiempo de evolucin de la hipertensin arterial, cifras que
se le han detectado al paciente previamente y presencia de otros factores de riesgo de aterosclerosis.
La OMS recomienda realizar tres registros de tensin arterial espaciados al menos 1 semana entre
cada uno de ellos, y considerar hipertensin arterial cuando la media entre las determinaciones est
por encima de las cifras sealadas como tensin arterial normal. Una sola toma de tensin arterial no
justifica el diagnstico de hipertensin arterial, aunque puede tener valor para estudios epidemiolgicos.
La posibilidad de medir la tensin arterial durante las actividades cotidianas de los individuos, ha
permitido entender que la hipertensin arterial no es un simple trastorno identificado por un nivel
especfico.
Con el desarrollo de la ciencia y la tcnica han surgido equipos automticos de medicin de esta
variable que han permitido estudiar la variabilidad de esta y ofrecer una mejor evaluacin del paciente.
Monitoreo ambulatorio de la tensin arterial (MAPA). Se utiliza en:
Diagnstico de hipertensin de bata blanca.
Evaluar eficacia del tratamiento, segn distribucin de las dosis.
Precisar hipertensin refractaria.
Evaluar normotensos con lesin de rganos diana.
Estudiar hipertensos controlados con dao en rganos diana.
Estudio de pacientes con sntomas de hipotensin arterial.
Diagnstico de hiperreactividad vascular.
Las cifras de tensin arterial obtenidas durante el monitoreo ambulatorio de la tensin arterial se
promedian en tres periodos: diurno, nocturno y total. Se considera hipertensin arterial, segn los
criterios que se muestran en la tabla 8.2.
Tabla 8.2. Criterios de hipertensin arterial, segn cifras de tensin arterial en el monitoreo ambulatorio de
la tensin arterial
Periodo Tensin arterial sistlica Tensin arterial diastlica

(mmHg) (mmHg)
Diurno (7:00 a.m.-11:00 p.m.) 135 85

Nocturno (11:00 p.m.- 7:00 a.m.) 120 70
Total (24 h) 130 80
Es importante tambin evaluar la carga total hipertensiva, dado por el porcentaje de los registros
de tensin arterial en que los valores se hayan por encima de los programados como normales. Se
clasifica en baja: 0-25 %, mediana: 26-45 % y alta mayor que 45 %. Esta ltima se asocia con dao
cardiovascular.
Adems, por medio del monitoreo ambulatorio de la tensin arterial se evala el ciclo circadiano
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Captulo 8. Hipertensin arterial 63
de la tensin arterial y se identifica el grado de descenso de esta durante la noche. Se establece as el

fenmeno dipper (normal): cuando ocurre una disminucin de las cifras entre un 10-20 %, no dipper
cuando el descenso es menor de un 10 %, dipper acentuado: mayor del 20 %, dipper invertido: las
cifras de tensin arterial son mayores durante la noche que durante el da y dipper perdido: no hay
diferencias entre los periodos diurno y nocturno.
En sujetos con hipertensin arterial secundaria, resistente, con dao en rgano diana, asociada
con diabetes mellitus, maligna, preeclampsia, algunas demencias vasculares, neuropata autonmica,
entre otras, no ocurre un descenso normal de la tensin arterial durante el periodo nocturno.
Finalmente, si durante el aumento matutino de la tensin arterial (cambio que ocurre durante
las primeras horas al despertar) se detectan cifras elevadas, se asocia a un aumento de accidentes
cardiovasculares.
Automedida de la tensin arterial (AMPA). Se define como la medicin de la tensin arte-
rial por personas no profesionales de la salud o por el propio paciente o sus familiares, se puede
efectuar en varios das y en horarios diferentes, ofrece informacin cercana al monitoreo ambula-
torio de la tensin arterial. Tiene la desventaja de que no puede brindar datos durante el sueo.
Se considera hipertensin arterial, cuando el promedio de las cifras de tensin arterial sistlica
es superior a 135 mmHg o las de tensin arterial diastlica superior a 85 mmHg o ambas situaciones.
Los objetivos del estudio de un paciente hipertenso en orden de importancia son los siguientes:
Delimitar la afectacin de los rganos diana.
Definir los factores de riesgo asociados.
Precisar la causa de una posible hipertensin secundaria.
Los exmenes destinados a valorar la afectacin de los rganos diana son:

Electrocardiograma: indicado para determinar hipertrofia ventricular. Segn criterios de la Liga Es-
paola de Hipertensin, se considera de utilidad diagnstica limitada. Se recomiendan los criterios
siguientes:
Onda R en DIII mayor que la onda S de V3.
Complejo QRS en V3 mayor que 1,5 mV.
Diferencia entre onda S de V3 y onda S de V4 mayor que 0,5 mV.
Onda S en V3 mayor que 0,4 mV.
Relacin entre onda R de V6 y onda R de V5 mayor que 0,65.
Ecocardiograma: indicaciones en el paciente con hipertensin arterial:
Clase I (sin controversia): hipertensin arterial y sospecha de cardiopata isqumica, hipertensin
arterial y sospecha clnica de hipertrofia ventricular izquierda.
Clase II (adecuada, pero cuestionable): hipertensin arterial severa de difcil control, hipertensin
arterial ligera como ayuda a iniciar o no tratamiento.
Clase III (no est indicado): hipertensin arterial limtrofe sin evidencia clnica de dao en el co-
razn, hipertensin arterial ligera estable.
Creatinina srica.
Filtrado glomerular.
Examen de orina, proteinuria, microalbuminuria, hematuria, cilindruria y densidad.
Ultrasonografa renal.
Tracto urinario simple.
Urograma descendente (en caso necesario).
Fondo de ojo: clasificacin Keith y Wagener.
Grado I: arterias estrechas y sinuosas.
Grado II: signos de estrechamiento en cruces arteriovenosos.
Grado III: exudados y hemorragias retinianas.
Grado IV: edema de la papila.
Los exmenes destinados a determinar factores de riesgo asociados:

Lipidograma.
Glucemia.
En cuanto a los exmenes en la determinacin de la hipertensin secundaria:
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Los factores de riesgo ms frecuentes asociados a la hipertensin arterial son los siguientes:
Hbito de fumar.
Dislipidemias.
Diabetes mellitus.
Edad mayor de 60 aos.
Sexo masculino o mujer posmenopusica.
Obesidad y sobrepeso.
Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
Principales afecciones de rganos diana por la hipertensin arterial:
Hipertrofia ventricular izquierda.
Angina de pecho.
Infarto de miocardio.
Accidente cerebrovascular isqumico o hemorrgico.
Nefropata.
Afeccin vascular perifrica.
Retinopata.
Tratamiento
Al iniciar el tratamiento de los pacientes hipertensos es importante insistir en el tratamiento no
farmacolgico, y promover un estilo de vida saludable independiente del grado de hipertensin arterial.
Es fundamental tener en cuenta el riesgo cardiovascular total. Segn la Gua Cubana para la pre-
vencin, diagnstico y tratamiento de la hipertensin arterial el clculo de riesgo se estima de acuerdo
a lo reflejado en la tabla 8.3.
Tabla 8.3. Estratificacin del riesgo cardiovascular en hipertensin arterial
Riesgo bajo Riesgo medio Alto riesgo

Categora
No FR, no DOD 1 o 2 FR, no 3 o ms FR
No HVI, no DM DOD, no DM DOD o DM o
FO: I o II FO: I o II FO: III o IV HVI
Prehipertensin Modificacin del estilo Modificacin del Modificacin del estilo de vida
de vida estilo de vida Control de factores de riesgo
Control de factores Tratamiento de las
de riesgo enfermedades presentes
Grado I Modificacin del estilo Modificacin del Modificacin del estilo de vida
PAS: de vida estilo de vida Tratamiento farmacolgico
140/159 mmHg Si no hay control, Tratamiento Control de factores de riesgo
PAD: iniciar a los 3 farmacolgico Tratamiento de las
90/99 mmHg meses tratamiento Control de factores enfermedades presentes
farmacolgico de riesgo
Grado II Modificacin del Modificacin del estilo de vida

PAS: estilo de vida Tratamiento farmacolgico
160 mmHg o ms Tratamiento Control de factores de riesgo
PAD: farmacolgico Tratamiento de las
100 mmHg o ms Control de factores enfermedades presentes
de riesgo
Grado III
PAS:
180 mmHg o ms
PAD:
110 mmHg o ms
Nota: FR: factor de riesgo; DOD: dao de rgano diana; DM: diabetes mellitus; HVI: hipertrofia ventricular izquierda;
FO: fondo de ojo
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Tratamiento para pacientes con hipertensin arterial

Modificar estilos de vida:
Reduccin del peso corporal.
El exceso de grasa en el tronco y el abdomen est relacionado con el incremento de la tensin arte-
rial y es, adems, un factor de riesgo en la enfermedad aterosclertica. Es til calcular el ndice de
masa corporal (peso en kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado). Debe mantenerse
en la categora de normopeso (18,5-24,9 kg/m2).
La circunferencia abdominal de 88 cm o ms en la mujer y de 102 cm en el hombre tambin se
correlaciona con hipertensin arterial. En los pases asiticos estos valores son inferiores. El ndice
cintura-cadera indica obesidad en hombres, cuando es mayor que 1 o igual, y 0,85 en mujeres.
Disminucin del consumo de sodio y grasa, e incrementar el de potasio: el consumo de sodio diario
equivale a menos de 6 g, lo cual se logra al disminuir alimentos en conservas, precocidos salados,
derivados lcteos, galletas, rositas de maz, salsas y sopas en conserva y eliminando la sal de la
mesa. Una dieta ms estricta de 2 g de NaCl se obtiene suprimiendo, adems, la sal del cocinado,
lo cual generalmente no es necesario.
Eliminar las grasas saturadas al no consumir grasa de origen animal principalmente. Preferir los
aceites vegetales.
Indicar alimentos abundantes en potasio: verduras, frutas, jugos de frutas y ensaladas o mediante
suplementos. Se debe ingerir ms de 80 mEq/da (3-4 g diarios) de potasio.
Reduccin del consumo de alcohol: en individuos que consumen alcohol debe eliminarse si es ne-
cesario, limitarse a menos de 1 onza de etanol (20 mL). El equivalente diario puede ser 12 onzas
(350 mL) de cerveza o 5 onzas (150 mL) de vino o 1 onzas (45 mL) de ron. Tener presente que
en las mujeres y en personas de bajo peso, el consumo debe limitarse a menos de 15 mL por da,
pues son ms susceptibles al dao.
Eliminar la adiccin al tabaco.
Realizar ejercicios fsicos programados: se recomiendan ejercicios aerbicos (correr, montar bicicle-
tas, trotes y natacin), de actividad fsica moderada, al menos 5 das a la semana por 30 min. Puede
tambin indicarse la caminata rpida 100 m (una cuadra), 80 pasos/min, durante 40-50 min. Es
importante medir el pulso arterial antes y al finalizar el ejercicio, y mantener entre 60-70 % de la
frecuencia cardiaca mxima (220 edad).
Otras medidas no farmacolgicas incluyen terapias de relajacin: muscular progresiva, yoga; bio-
feedback, hipnosis, y recientemente la bioneuroemocin.
Si no se logra disminuir las cifras de tensin arterial a valores inferiores a 140/90 mmHg, se inicia
tratamiento farmacolgico, segn criterios de tratamiento individualizado. En individuos de 60 aos
o ms, el objetivo es alcanzar cifras de tensin arterial sistlica menor que 150 mmHg y tensin
arterial diastlica menor que 90 mmHg.
Si la respuesta no es adecuada debe:
Aumentar la dosis de los frmacos empleados.
Aadir otro frmaco de clase diferente.
Sustituirlo por otro frmaco.
Si la respuesta no es adecuada se debe: aadir un segundo o tercer frmaco y reevaluar al paciente.
Valorar no adherencia al tratamiento.
No se deben realizar cambios intempestivos de medicamento o modificar un esquema teraputico

sin valorar su efecto durante 15 das por lo menos (teniendo en cuenta las caractersticas farmacolgicas
de los medicamentos). En algunos casos es recomendable esperar varias semanas antes de introducir
cambios (por ejemplo, diurticos).
Algoritmo de tratamiento del paciente hipertenso, segn riesgo de acuerdo a la Gua Cubana
Riesgo bajo:
Cambio de estilo de vida.
Si no se controla en 3 meses: diurticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) o -bloqueadores.
Si no se controla aumentar dosis.
Si no se controla cambiar a otro medicamento.
Riesgo medio:
Cambio de estilo de vida ms diurticos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
o -bloqueadores una o dos drogas iniciando con dosis bajas.
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Si no se controla, aumentar la dosis.

Si no se controla, cambiar de medicamentos.
Riesgo alto:
Cambio de estilo de vida ms diurticos, -bloqueadores, anticlcicos (tres drogas una de estas un
diurtico).
Si no se controla, aumentar dosis.
Si no se controla, cambiar de medicamentos.
E n todos los casos si despus de cambiar medicamentos no se controla, consultar con el
especialista.
Tratamiento farmacolgico para pacientes con hipertensin arterial

La seleccin del medicamento para iniciar el tratamiento debe tener en cuenta los factores siguientes:
No existe un frmaco ideal de uso generalizado, por lo que la teraputica debe ser individualizada,
teniendo en cuenta los efectos beneficiosos o perjudiciales y las enfermedades concomitantes.
Una dosis excesiva de cualquier frmaco aumenta la probabilidad de efectos indeseables.
El costo del tratamiento.
En los pacientes con estadios 1 y 2 se debe hacer con monoterapia y mantener la dosis por varias
semanas antes de decidir incrementarla o buscar una combinacin.
Los pacientes en estadio 3 generalmente requieren ms de un frmaco. En ese caso ser necesario
utilizar una segunda o tercera droga, disminuir los intervalos entre el aumento de la dosis o cambios
de medicamentos e incrementar las dosis (vase pautas para el seguimiento, segn las tensiones
registradas).
La hipertensin arterial sistlica aislada es frecuente en ancianos. Cuando la tensin arterial sistlica
es consistentemente mayor que 160 mmHg despus de tratamiento no farmacolgico, est indicado
comenzar el tratamiento medicamentoso.
El seguimiento del paciente se debe realizar cada 15 das hasta alcanzar el objetivo teraputico de
control de la hipertensin arterial. Despus debe ser consultado cada 3 meses, y una vez al ao se
realizan exmenes complementarios.
Actualmente en los pacientes con hipertensin resistente se ha utilizado la estimulacin elctrica de

los barorreceptores carotideos. En estos hay que considerar la posibilidad de hipertensin secundaria
y pensar en otras causas frecuentes de resistencia relacionadas, como por ejemplo la no adherencia
al tratamiento, mal registro de las cifras de tensin arterial, dosis, frecuencia y combinaciones de los
frmacos inadecuados, interaccin con otros frmacos: antiinflamatorios, anticonceptivos, antidepre-
sivos, esteroides, entre otros.
Los criterios para ingreso hospitalario de pacientes con hipertensin arterial son:
Emergencia hipertensiva.
Urgencia hipertensiva no controlada.
Hipertensin secundaria.
Hipertensin maligna.
Hipertensin acelerada.
Hipertensin resistente al tratamiento.
Por la importancia se mencionan algunas circunstancias o enfermedades que pueden coexistir con
el aumento de la tensin arterial:
Embarazo.
Ancianidad.
Raza negra.
Dislipidemias.
Diabetes mellitus.
Hipertensin arterial y embarazo

La hipertensin arterial complica el 10 % de las pacientes durante la gestacin. Se ha clasificado
cuatro categoras:
1. Hipertensin arterial crnica: previa al embarazo.
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2. Hipertensin arterial inducida por el embarazo:

a) Sin proteinuria o edemas: hipertensin arterial gestacional.
b) Con proteinuria o edemas en miembros inferiores o generalizados:
Preclampsia moderada.
Preclampsia severa.
Eclampsia: se observa despus de las 20 semanas de gestacin. La proteinuria de ms
de 3 g en 24 h. Llega a ser denominada eclampsia, cuando se acompaa adems de convulsiones.
3. Hipertensin arterial crnica agravada con el embarazo: preclampsia-eclampsia sobreaadida.
4. Hipertensin arterial transitoria: es la que se presenta despus de las 20 semanas de gestacin de
forma ligera y no se asocia a proteinuria.
Se considera hipertensin arterial en la embarazada cuando:

La tensin arterial sistlica es mayor que 30 mmHg o igual, y la tensin arterial diastlica mayor
que 15 mmHg o igual, en relacin a cifras normales conocidas antes y hasta 3 meses despus del
embarazo.
Al no conocer las cifras de tensin arterial basales pregestacionales, adems de las referencias de
salud anteriores al respecto, se considera como cifra lmite 140/90 mmHg.
Cuando existen antecedentes de hipertensin arterial en etapa preconcepcional con tratamiento o
sin este.
Se debe recordar que la preclampsia y la eclampsia son estadios continuos graves y previsibles, que
se deben sospechar en una embarazada de ms de 20 semanas con aumento de la tensin arterial
por encima de las cifras expuestas, aumento de peso brusco, presencia de edemas, proteinuria ma-
yor que 3 g en 24 h y presencia de sntomas renales, gastrointestinales, sensoriales, hematolgicos,
etc. Si no se trata a tiempo, la enfermedad puede desembocar en fenmenos ms graves como
signos de trombocitopenia, coagulacin intravascular diseminada y convulsiones.
Diagnstico
En el diagnstico es de suma importancia la realizacin de los exmenes complementarios.
Hemoglobina y hematocrito: primero hemoconcentracin y despus hemlisis. Puede haber indicios
de anemia hemoltica microangioptica (esquistocitos).
Plaquetas: disminuidas por aumento de la agregacin plaquetaria.
Tiempo de coagulacin: disminuido.
Fibringeno: aumentado.
Enzimas:
Lctico deshidrogenasa: aumentada (por hemlisis).
Transaminasa glutmico oxalactica (TGO): aumentada.
Proteinuria mayor que 2-3 g en 24 h.
Protenas sricas: albmina disminuida.
Funcionamiento renal: disminucin del filtrado glomerular y aumento de urea, creatinina y cido
rico srico.
Sedimento urinario (presencia de cilindros, bacteriuria y leucocitos).
Tratamiento
Tratamiento preventivo
Dispensarizacin.
Realizar consultas en equipo que garanticen la atencin integral a la embarazada (mdico general
integral, especialista de ginecologa y obstetricia, psiclogo, dietista, estomatlogo, etc.).
Garantizar vigilancia y estricto cumplimiento de la dieta, el peso y los complementarios indicados en
cada consulta.
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Verificar la realizacin del tratamiento no farmacolgico y farmacolgico.

Realizar test de Gant entre las 28-32 semanas de gestacin en la paciente hipertensa para predecir
las posibilidades de padecer de preclampsia en las semanas subsiguientes.
Ordenar cido acetil saliclico de tableta diaria en pacientes hipertensas de alto riesgo obs-
ttrico.
Vincular la atencin primaria con la secundaria en la consulta de patologas asociadas al emba-
razo.
Tratamiento curativo
Las medidas no farmacolgicas estn indicadas cuando la tensin arterial diastlica oscile desde
90 hasta 100 mmHg:
Reducir la actividad fsica: reposo en cama y limitacin de la actividad.
Reducir el peso: se debe lograr el peso ideal antes del embarazo. No se debe tratar de reducir peso
a la paciente ya embarazada.
Reducir del consumo de sal: recomendado por algunos autores de 5-7 g diarios.
No ingerir bebidas alcohlicas.
No fumar.
Ingerir suplemento de calcio y potasio: existen reportes que informan beneficios, aunque no hay
datos consistentes.
Las medidas farmacolgicas se tomarn, si la tensin arterial diastlica es mayor que 100 mmHg o
igual (Tabla 8.4).
Tabla 8.4. Frmacos en embarazadas con hipertensin arterial
Opciones Medicamento Dosis
Primera opcin Metildopa 250 mg, 1 tab. cada 8 h hasta 1 g/da

Otras opciones Nifedipina 10-30 mg diarios por v.o.
Labetalol Ver Anexo 8.1
Hidralacina + metildopa +
-bloqueador Ver Anexo 8.1
Precauciones y medidas generales

No se deben usar -bloqueadores antes del tercer trimestre del embarazo, ya que produce retardo
en el crecimiento, bradicardia fetal y estrs hipxico.
No usar vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio por la posibilidad de intoxicacin con tiocinato
y el meconio fetal. El diazxido produce distress respiratorio fetal y detiene el trabajo del parto, los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina provocan fallo renal con oligohidramnios.
No usar clonidina por el efecto rebote, y tambin porque disminuye el flujo sanguneo placentario y
aumenta el tono uterino, lo que origina hipoxia fetal e hiperglucemia.
Los diurticos son solo utilizados, cuando hay edema pulmonar asociado.
Cuando han fallado las medidas anteriores y es necesaria la atencin intensiva, se utilizan las me-
didas generales siguientes:
Traslado a UCIM o UTI (segn valoracin clnica).
Cuidados generales.
Toma de signos vitales cada 2-4 h.
Fondo de ojo diario.
Vigilancia obsttrica.
Balance hidromineral estricto.
Monitoreo cardiovascular de la madre y el feto con electrocardiograma (ECG).
Mantener vas areas permeables.
Hemoqumica diaria: hemoglobina, hematocrito, glucemia, gasometra, ionograma, creatinina,
cido rico y proteinuria diaria.
Uso de oxgeno.
Prevenir las: convulsiones, insuficiencia cardiaca y neuropata inflamatoria (Tablas 8.5 y 8.6).
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Tabla 8.5. Control de la tensin arterial en la embarazada con crisis

Medicamento Dosis y administracin
Hidralacina 5 mg i.v. cada 30 min, pudiendo repetir la dosis hasta 20 mg (vigilar TA y

frecuencia cardiaca). Tambin se puede usar disuelto en 500 mL de dextrosa a
5 % + 2 mp. de hidralacina a razn de 0,5 mg/min. Si hay respuesta se puede
pasar a va intramuscular, 1 mp. cada 6-8 h
Labetalol 1-2 mg/min 50 mg i.v. lento (dosis de ataque) 20 mg/h hasta 200 mg en 24 h
(dosis de mantenimiento)
Nifedipina No usar sublingual por peligro de hipotensin brusca 10-30 mg v.o. cada 8 h.
Se usa asociado a la hidralacina parenteral para potenciar el efecto hipotensor y
evitar fenmeno de rebote. Vigilar hipotensin brusca
Furosemida Solo si hay edema pulmonar asociado (vase Anexo 8.1)
Ketanserin Antagonista receptor serotoninrgico (1 mp. = 10 mg) 10 mg en 10 mL de
dextrosa a 5 % (dosis de ataque. Continuar 50 mg en 500 mL de dextrosa a 5 %
a razn de 21 mg/min. La respuesta es positiva si la PAS disminuye 30 mmHg y
PAD 20 mmHg
Tabla 8.6. Control de las convulsiones

Medicamento Dosis y administracin
Sulfato de magnesio 6 g i.v. lento en 3-5 min (ataque), diluir 24 g de sulfato de magnesio en
1 000 mL de dextrosa a 5 %, y administrar 1 g/min a 12 gotas/min (como
mantenimiento)
Diazepam (1 mp. = 10 mg) 1 mp. i.v. lenta diluida, a pasar 1 mg/min (en 10 min) que puede
repetirse cada 20-30 min hasta completar 30 mg
Convulsn (1 mp. = 100 mg) 100 mg i.v. lento, no pasar ms de 50 mg/min
Hipertensin arterial en el anciano

La poblacin de la tercera edad est en crecimiento, y la hipertensin arterial primaria es la forma
habitual en el anciano en personas de 60 aos en adelante, aunque siempre hay que descartar las
causas secundarias. Se considera que la tensin arterial sistlica es un mejor indicador de riesgo que
la tensin arterial diastlica. Los estudios poblacionales han demostrado que la hipertensin arterial
sistlica aislada se correlaciona con mayor edad y la causa principal es la aterosclerosis. La tensin del
pulso (tensin arterial sistlica menos tensin arterial diastlica) contina como indicador de disminucin
de la compliance en grandes arterias, y es un mejor marcador de riesgo aumentado que cualquiera de
las dos presiones por separado.
Los ancianos presentan con frecuencia hipotensin ortosttica, por lo que en ellos la tensin arterial
debe ser medida en varias posiciones corporales: acostados, sentados y de pie.
Est demostrado que el tratamiento reduce los riesgos en los ancianos. Este se debe iniciar por
cambios en el estilo de vida (no farmacolgico), ya que en estos pacientes se puede obtener una bue-
na respuesta con ligeras reducciones en la ingestin de sodio y con la disminucin del peso corporal.
En estos sujetos tambin esta disminuido el flujo sanguneo renal, la volemia, la actividad de renina
plasmtica y la excrecin de prostaglandinas. Este fenmeno hemodinmico tpico del anciano sugiere
una teraputica individualizada.
El hipertenso de edad avanzada se caracteriza por:
Hipertensin arterial con gasto cardiaco disminuido y resistencia perifrica total elevada.
Lesiones en rgano diana: nefroesclerosis, lesiones cerebrovasculares e hipertrofia ventricular iz-
quierda.
Disfuncin renal.
Existe una recomendacin fuerte de que en la poblacin general de 60 aos o ms, se debe iniciar
un tratamiento farmacolgico para reducir la tensin arterial, si tensin arterial sistlica 150 mmHg
o tensin arterial diastlica 90 mmHg y tratar a un objetivo de tensin arterial sistlica
<150 mmHg y tensin arterial diastlica <90 mmHg.
Hay que considerar que el aumento de la tensin arterial no es fisiolgico y el control de la hiper-
tensin arterial disminuye el riesgo cardiovascular. Adems, en sujetos de la tercera edad hay que
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tener en cuenta la calidad de vida y las condiciones econmicas. La disminucin de la esta variable se
realiza de forma lenta y el tratamiento es individualizado.
El tratamiento farmacolgico en el anciano se resume en varios aspectos:
Frmacos recomendados: calcioantagonistas, diurticos tiazdicos, inhibidores de la enzima conver-
tidora de la angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiostensina II (ARAII).
El comienzo de tratamiento se hace a la dosis mnima recomendada con titulacin progresiva, segn
el objetivo teraputico a conseguir.
La mayor parte de los pacientes necesitan ms de un frmaco para el control de la tensin arterial,
debiendo combinarse los indicados de primera eleccin.
Se recomienda el uso de combinaciones fijas para mejorar la cumplimentacin teraputica, puesto
que la mayor parte de los enfermos estn polimedicados.
Hipertensin arterial en pacientes de raza negra

En estos pacientes la hipertensin arterial se caracteriza por:
Los pacientes de raza negra comienzan con la enfermedad en edades tempranas de la vida.
Tienen mayor susceptibilidad a lesiones en rganos diana.
Presentan mayor tendencia a la hipertensin maligna y a la enfermedad renal.
La recomendacin de tratamiento farmacolgico en la poblacin negra en general, incluidas las per-
sonas con diabetes, es iniciar con un diurtico tiazdico o un bloqueador de los canales del calcio.
Hipertensin arterial asociada a otros factores de riesgo

de aterosclerosis
La hipertensin arterial puede estar asociada a otros factores de riesgo de aterosclerosis como la
diabetes mellitus y alteraciones en el perfil lipdico.
Hipertensin arterial y diabetes mellitus

La prevalencia de hipertensin arterial en los diabticos es aproximadamente el doble que en la
poblacin no diabtica, y cuando no est controlada, se duplica el riesgo de enfermedad coronaria y se
acelera la progresin hacia la enfermedad renal crnica en estos individuos. Ambos factores de riesgo
aceleran el proceso de aterognesis.
La hiperinsulinemia eleva la tensin arterial por vasoconstriccin arteriolar, hipertrofia del musculo
liso vascular, alteraciones de las bombas inicas, as como alteraciones del sistema nervioso simptico
y sistema renina angiotensina.
Segn opinin de expertos, en la poblacin de edad 18 aos con diabetes, iniciar un tratamiento
farmacolgico para reducir la tensin arterial si presin arterial sistlica 140 mmHg o tensin arterial
diastlica 90 mmHg y tratar a un objetivo de tensin arterial sistlica <140 mmHg y tensin arterial
diastlica <90 mmHg.
Se disponen de diferentes grupos farmacolgicos:
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (enalapril por disminuir la microproteinu-
ria) y antagonista de los receptores de la angiotensina II.
Anticlcicos.
Vasodilatadores en general.
Alteraciones en el perfil lipdico

En el paciente con hipertensin arterial se observan con frecuencia alteraciones del perfil lipdico:
lipoprotenas de alta densidad (HDL) disminuidas, presencia de lctico deshidrogenasa (LDL) pequeas
y densas, elevacin de triglicridos, lo cual favorece la disfuncin endotelial e incremento del riesgo
cardiovascular.
En los pilares del tratamiento se sealan:
Control del colesterol (dieta, ejercicio y drogas que disminuyen el colesterol).
Evitar el uso de diurticos tiazdicos.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o ARA II.
Anticlcicos.
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Hipertensin arterial secundaria

Constituye menos del 5 % de los pacientes. La deteccin se debe centrar en los sujetos que pre-
sentan los elementos siguientes:
Comienzo antes de los 30 o despus de los 50 aos.
Hipertensin resistente al tratamiento.
Presiones muy elevadas (mayor que 180-110 mmHg).
Signos clnicos o de estudios diagnsticos sugerentes de una causa secundaria de hipertensin:
Soplos abdominales, temblores, riones palpables, etc.
Creatinina elevada, hipocalcemia, fondo de ojo muy alterado al inicio de la hipertensin, etc.
Causas
En adultos, el 70 % de la hipertensin arterial secundaria es debida a la enfermedad renal crnica
y renovascular. Tambin se sealan como causa: la coartacin de la aorta, consumo de sustancias
presoras, enfermedades endocrinas: aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, feocromocitoma
y la disfuncin tiroidea. Cada una requiere tratamiento individualizado.
Tratamiento de la hipertensin arterial. Algunas novedades

Inhibidores de endotelina. La clula endotelial solo produce endotelina (ET1), mientras que
otros tejidos producen ET2 y ET3. La endotelina es un potente vasoconstrictor conocido y, con gran
probabilidad el ms importante en el sistema cardiovascular, ya que interviene en un mecanismo r-
pido de regulacin de la resistencia vascular y la tensin arterial. El bosentan es altamente especfico
inhibidor de la endotelina.
Antagonistas de vasopresina. La vasopresina es un clsico vasopresor cuyo efecto se debe a la
accin medida por los receptores V1. La accin central de la vasopresina sobre los centros cardiovascu-
lares medulares, el barorreflejo, el sistema nervioso autnomo y el metabolismo de las catecolaminas
pueden ser empleados en ciertos procesos hipertensivos, aunque el vnculo entre las concentraciones
de vasopresina en el plasma y la hipertensin arterial no est claro. Su accin est relacionada apa-
rentemente con el desarrollo de formas hipertensivas dependientes de sodio.
Inhibidores de la renina. Esta clase de frmacos puede inhibir la produccin de angiotensina I y
II, e impedir el aumento reactivo de la liberacin de renina posterior a la administracin de inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina o ARAII. Su mecanismo de accin es inhibicin competitiva
de la formacin de angiotensina I; por ejemplo: aliskiren.
Agonistas dopaminrgicos. El fenodopn es un potente agonista dopaminrgico que ha demos-
trado una gran eficacia en el tratamiento de las emergencias hipertensivas. Otro medicamento de este
grupo es el carmoxirol, agonista dopaminrgico selectivo de los receptores perifricos DA2, tiene una
accin antihipertensiva en las terminaciones nerviosas simpticas.
Antagonistas de la serotonina. Se han propuesto como una alternativa teraputica muy til.
La ketanserina es un neurotransmisor central y perifrico que participa en la regulacin de la tensin
arterial en seres humanos. Tienen el inconveniente de que prolongan el intervalo Q-T en presencia de
hipocaliemia inducida por diurticos, y podran producir arritmias ventriculares graves.
Terapia gnica. Se haya todava en fase preliminar, ya que en la teora gentica de la fisiopatologa
de la hipertensin arterial se involucran varios genes. Adems su costo es muy elevado.
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Anexo 8.1. Tratamiento farmacolgico en pacientes con hipertensin arterial. Principales medicamentos disponibles
Dosis
Droga (mg/da) Frecuencia Mecanismos Efectos secundarios
Inhibidores adrenrgicos
-bloqueadores
Atenolol 25-100 una
Disminuye el gasto cardiaco y la Broncoespasmo, empeora la insuficiencia arterial
Betaxolol 5-40 una actividad de renina plasmtica e perifrica, puede empeorar la insuficiencia
Bisoprolol 5-20 una incre
menta la resistencia perifrica cardiaca congestiva, fatiga, insomnio, reduce la
total: atenolol, betaxolol, bisoprolol
tolerancia al ejercicio, enmascara los sntomas de
Metoprolol 50-200 una o dos y metoprolol (son cardioselectivos)
hipoglucemia con disminucin de la lactodeshidrogenasa
Madalolol 20-240 una
Propanolol 40-240 dos No usar en asmticos y EPOC. Usar con precaucin en
diabticos
Propanolol (retard) 60-240 una
Timolol 20-40 dos
Con actividad simptica intrnseca
Acebutolol 20-1200 dos
Carteolol 2,5-10 una
Pindolol 10-60 dos
Bloqueo -
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Labetalol 200-1200 dos Puede causar efectos posturales Ms efectivo en negros que los otros -bloqueadores
Bloqueadores de los receptores
Prazosin 1-20 dos o tres Bloqueo -postsinptico Hipotensin ortosttica, sncope, palpi
taciones, cefalea.
Vasodilatacin Debe utilizarse con precaucin en ancianos
Diurticos
Tiazidas y drogas relacionadas
Clorotiacida 125-500 dos Hipopotasemia, hipomagnesemia,
hiponatremia, hiperuricemia, hipocalcemia, hiperglucemia,
Clortalidona 12,5-50 una
Disminuye el volumen plasmtico, hipercolesterolemia, decaimiento y disfuncin sexual
Hidroclorotiacida 12,5-50 una el gasto cardiaco inicialmente,
Hidroflernetiacida 12,5-50 una disminuye la resistencia perifrica
Indapamida 2,5-5 una
Metolazona 0,5-5 una
(continuacin) Anexo 8.1. Tratamiento farmacolgico en pacientes con hipertensin arterial. Principales medicamentos disponibles
Diurticos de asa
Bumetanida 0,5-5 dos
Igual a los tiazdicos tiles en insuficiencia renal
cido etacrnico 25-100 dos
Furosemida 20-230 dos
Ahorradores de potasio
Amilorida 5-10 una o dos
Incrementa la reabsorcin de Hiperpotasemia, no usar en insuficiencia renal.
Espironolactona 25-100 dos o tres potasio Ginecomastia. Trastornos menstruales
Triamterene 50-150 una o dos
Inhibidor de ECA
Benazapril 10-40 una o dos Bloquean la formacin de angioten

sina II y producen vasodilatacin
Captopril 12,5-150 dos y disminucin de aldosterona. Tos, erupcin en la piel, edema angioneurtico,
Celazapril 2,5-5 una o dos Incrementan la bradicinina y las hiperpotasemia
prostaglandinas, vasodilatadores Los diurticos deben ser reducidos o eliminados antes de
Enalapril 2,5-40 una o dos Pueden causar fallo renal agudo en iniciar tratamiento con inhibidor de la enzima conversora
pacientes con estenosis bilateral en angiostensina (IECA), pues pueden producir
Fosinopril 10-40 una o dos
severa de la arteria renal hipotensin severa
Lisinopril 5-40 una o dos
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Perindropril 1-16 una o dos
Quinapril 5-80 una o dos
Anexo 8.2. Tratamiento medicamentoso de la hipertensin arterial basado en consideraciones

especiales (tratamiento individualizado)
Situacin clnica Indicado Contraindicacin absoluta

o relativa, o requiere
vigilancia
Angina de pecho -bloqueadores Vasodilatadores directos

Antagonistas del calcio
Insuficiencia cardiaca Diurticos -bloqueadores, antagonistas

IECA del calcio
Cardiomiopata hipertrfica con -bloqueadores, Diurticos, IECA,

disfuncin diastlica diltiazem y verapamilo -bloqueadores, hidralacina y
minoxidilo
Circulacin hiperdinmica -bloquedores Vasodilatadores directos
Despus del infarto miocrdico -bloqueador sin actividad Vasodilatadores directos

Estenosis renal bilateral severa simptica intrnseca IECA
Insuficiencia renal avanzada Ahorradores de potasio
Asma -bloqueadores
Diurticos de asa
Diabetes mellitus
IECA
Tipo I -bloqueadores y diurticos
Tipo II
Dislipidemias -bloqueadores -bloqueadores y diurticos
Enfermedad heptica Diurticos Metildopa y labetalol
Embarazo Metildopa e hidralacina
Preeclampsia Diurticos, IECA
Hipertensin crnica Metildopa
Jvenes hiperdinmicos -bloqueadores
Ancianos Diurticos, anticlcicos
accin prolongada,
bloqueadores del receptor
de angiotensina
Raza negra Diurticos y anticlcicos
Obesidad Diurticos
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Captulo 9. Valvulopatas mitrales orgnicas
Dr. Jos Manuel Rivern Gonzlez
Dentro de las valvulopatas mitrales orgnicas se encuentran la estenosis mitral y la insuficiencia

mitral.
Estenosis mitral
La estenosis mitral es la reduccin del orificio valvular mitral a menos de 2 cm2, lo que obstaculiza
el paso de la sangre desde la aurcula al ventrculo izquierdo durante la distole ventricular. Esto crea
un gradiente transvalvular, que se hace ms severo cuando el orificio valvular es menor que 1 cm2.
Etiologa
Puede ser congnita o adquirida, orgnica o funcional, aunque por lo general es de naturaleza or-
gnica. De los pacientes afectados por esta valvulopata, el 60 % son del sexo femenino. La etiologa
reumtica es la ms frecuente, aunque su prevalencia ha disminuido en los pases occidentales. Cuan-
do el origen es reumtico, las valvas aparecen engrosadas y rgidas, frecuentemente con depsito de
calcio, las comisuras y las cuerdas tendinosas se fusionan y adems pueden estar retradas adoptando
la forma en paracadas o boca de pez, ocasionado por un estrechamiento del orificio valvular.
Las causas menos frecuentes son:
Calcificacin del anillo valvular mitral.
Grandes vegetaciones en la endocarditis infecciosa.
Mixoma de la aurcula izquierda, cuando protruye hacia la vlvula mitral.
Complicacin del carcinoide maligno.
Algunas colagenosis.
Enfermedad por almacenamiento de mucopolisacrido del fenotipo Hunter-Hurler.
Enfermedad de Fabry
Enfermedad de Whipple
Tratamiento con metisergida.
Diagnstico
Fundamentalmente se realiza por medio de los datos que se obtienen del cuadro clnico y de la
ecocardiografa.
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Captulo 9. Valvulopatas mitrales orgnicas 77
Cuadro clnico
Los sntomas varan con la gravedad de la estenosis y con la presencia de complicaciones, estas
ltimas: insuficiencia cardiaca, hipertensin pulmonar, embolismos y fibrilacin auricular.
Las manifestaciones clnicas relacionadas con la dilatacin y el fallo de la aurcula izquierda con
congestin pulmonar incluyen:
Disnea: es el sntoma principal, puede progresar hasta que aparece al realizar cualquier actividad
en la vida diaria, con una evolucin hacia la ortopnea y al edema agudo del pulmn.
Hemoptisis: puede ser de diferentes caractersticas: hemorragia inesperada y profusa, esputo ro-
sado en los ataques de disnea paroxstica nocturna y esputo hemorrgico como complicacin de
bronquitis crnica sobreaadida.
Despus de periodos prolongados de hipertensin pulmonar, pueden aparecer signos y sntomas de
insuficiencia cardiaca derecha.
Es posible que existan cuadros clnicos de embolias perifricas originados en trombos formados en la
aurcula izquierda; estos son ms frecuentes, si hay trastornos del ritmo cardiaco, como la fibrilacin
auricular.
Pueden estar presentes tambin el dolor precordial y las palpitaciones.
Examen fsico. Mediante la exploracin del paciente se puede detectar:

Facies mitral.
Ingurgitacin yugular.
Se puede palpar un retumbo diastlico en foco mitral.
Primer ruido cardiaco (S1) puede ser fuerte (en pistoletazo).
Chasquido de apertura diastlico temprano puede ser suave o estar ausente si la vlvula est es-
clerosada, fibrosada o calcificada. Cuando la estenosis mitral se agrava y la presin de la aurcula
izquierda aumenta, el chasquido se acerca al segundo ruido cardiaco.
Soplo o arrastre diastlico en foco mitral, con reforzamiento presistlico.
Estos elementos son conocidos como Ritmo de Duroziez.
Se puede constatar soplo diastlico suave, decreciente, por la insuficiencia pulmonar secundaria a
hipertensin pulmonar grave (soplo de Graham Steel).
Soplo sistlico a la derecha del esternn con irradiacin al cuello, por insuficiencia tricuspdea secundaria.
Electrocardiograma: se puede detectar:
Crecimiento de la aurcula izquierda, dado por una onda P con aspecto bimodal y duracin mayor
de 20 s.
Fibrilacin o flter auricular.
Hipertrofia del ventrculo derecho, como eje elctrico del QRS desviado a la derecha, cociente R/S
superior a 1 en la derivacin V1, y bloqueo de rama derecha.
Rayos X de trax:
El dato radiogrfico ms caracterstico es el crecimiento de la aurcula izquierda, que se manifiesta
en la vista posteroanterior por la aparicin de doble contorno en el arco inferior derecho y un tercer
arco entre el borde del ventrculo izquierdo y el de la arteria pulmonar izquierda. Un dato indirecto
es la elevacin del bronquio izquierdo.
En la posicin oblicua anterior derecha con el empleo de papilla baritada se constata desplaza-
miento hacia atrs del esfago.
Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestin pulmonar.
En la estenosis mitral de larga evolucin se puede constatar calcificacin valvular.
Ecocardiografa: constituye el mtodo incruento ms sensible y especfico para el diagnstico de
la estenosis mitral. Cuando es bidimensional, proporciona informacin sobre el grado de estenosis
valvular y la calcificacin, si existe; as como del tamao de la aurcula izquierda. El eco-Doppler
proporciona informacin en cuanto al gradiente transvalvular y la tensin de la arteria pulmonar.
La ecocardiografa transesofgica se puede utilizar para detectar o excluir trombos pequeos en la
aurcula izquierda.
Cateterismo cardiaco: se indica fundamentalmente para la evaluacin perioperatoria de los pacien-
tes seleccionados. Contribuye al diagnstico al poner de manifiesto la presencia de un gradiente
diastlico entre la aurcula y el ventrculo izquierdo. Permite el clculo del rea valvular mitral.
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El estudio hemodinmico permite adems el estudio de otras lesiones valvulares, de la funcin del
ventrculo izquierdo y del rbol coronario.
Tratamiento
Puede ser profilctico, mdico y quirrgico.
Tratamiento profilctico
Este incluye:
Profilaxis de la fiebre reumtica, si es su causa.
Ya no se recomienda la profilaxis de la endocarditis infecciosa. Las infecciones se deben tratar
pronto y con intensidad en estos pacientes, siempre se deben considerar los hemocultivos antes de
comenzar este tratamiento, porque la presentacin de la endocarditis se confunde a menudo con la
de una infeccin extracardiaca.
Profilaxis de embolismos perifricos, si hay antecedentes de estos o presencia de fibrilacin auricular.
Tratamiento mdico
Se utiliza para controlar la sintomatologa acompaante y las complicaciones de la enfermedad,
consiste en:
Si hay cuadro clnico de insuficiencia cardiaca:
Limitar el consumo de sodio.
Diurticos y vasodilatadores, de acuerdo a la severidad del cuadro clnico.
Los digitlicos tienen poco efecto en estos pacientes, solo son tiles para disminuir la frecuencia
cardiaca si existe fibrilacin auricular donde, adems, se pueden utilizar -bloqueadores o anticl-
cicos no hidropiridnicos.
Los anticoagulantes estn indicados en la fibrilacin auricular crnica o intermitente y en los que
han presentado cuadros clnicos emblicos.
Si hay fibrilacin auricular de comienzo reciente y la estenosis mitral no es tan grave, como para
justificar valvulotoma (angioplastia) ni tratamiento quirrgico, est indicada la conversin al ritmo
sinusal, bien por medio farmacolgico o mediante cardioversin elctrica, por lo general despus de
3 semanas con tratamiento anticoagulante (vase Arritmias cardiacas). Cuando la aurcula izquier-
da es muy grande y la antigedad de la fibrilacin auricular es superior al ao, no est indicada la
cardioversin.
Tratamiento quirrgico
Este tratamiento produjo un cambio en el pronstico de los enfermos, puesto que es una mejor
opcin para muchos de ellos:
La comisurotoma mitral alivia los sntomas y mejora la expectativa de vida en los pacientes con
estenosis mitral grave (rea valvular mitral menor o igual que 1,5 cm).
En los pacientes con funcin normal o solo ligeramente disminuida, la comisurotoma no est
indicada a menos que haya antecedentes de embolia sistmica.
La valvuloplastia mitral percutnea es una alternativa a la comisurotoma simple, con la que
comparte las mismas indicaciones.
Cuando la vlvula mitral est calcificada o es muy rgida, la nica opcin quirrgica vlida es
su sustitucin por una prtesis mecnica o biolgica. Se aconseja limitar sus indicaciones para los
pacientes que permanecen sintomticos en las actividades de la vida habitual, a pesar de un trata-
miento mdico adecuado.
Algunos de los criterios para seleccionar a los pacientes con vistas al tratamiento quirrgico son:
Capacidad funcional II-IV de la New York Heart Association (NYHA).
Embolismos arteriales.
Antecedentes de edema agudo del pulmn, endocarditis infecciosa o hemoptisis.
Hipertensin pulmonar.
rea valvular mitral menor que 1,5 cm2 en adultos de tamao normal.
Gradiente transvalvular mximo mayor que 20 mmHg.
Gradiente transvalvular medio mayor que 10 mmHg.
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Paciente joven que requiere realizar trabajos fsicos intensos.

Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera disnea al reposo o a los pequeos esfuerzos, o
cuadro clnico de edema agudo del pulmn.
Insuficiencia mitral
Es la incompetencia de las valvas de la vlvula mitral, que condiciona un escape de sangre en
sentido retrgrado desde el ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda durante la sstole ventricular.
Pueden ser orgnicas o funcionales y congnitas o adquiridas.
Etiologa
Estos trastornos ocurren por anomalas de las valvas mitrales, del anillo mitral, de las cuerdas
tendinosas o de los msculos papilares, de forma aguda o crnica.
Pueden ser congnitas como el prolapso de la vlvula mitral, que es la causa ms frecuente en los
EE. UU., aproximadamente 2/3 de todos los casos, y abarca numerosas enfermedades como la dege-
neracin mixomatosa de la vlvula, o adquiridas (las ms frecuentes) provocadas por:
Cardiopata reumtica.
Cardiopata isqumica, segunda causa en orden de frecuencia, puede ocasionar disfuncin de los
msculos papilares o un infarto agudo de miocardio. Es responsable de aproximadamente el 25 %
de todos los casos.
Calcificacin del anillo.
Endocarditis infecciosa.
Miocardiopatas.
Las causas menos frecuentes son:

Enfermedad vascular del colgeno.
Traumatismos.
Sndrome hipereosinoflico.
Tumor carcinoide.
Utilizacin de ciertos frmacos adelgazantes como: dexflenfuramina o flenfuramina.
Con el aumento de la esperanza de vida en los pases occidentales, la calcificacin del anillo mitral
ha desplazado a la fiebre reumtica como principal causa de la insuficiencia mitral crnica adquirida
en los ancianos.
Cuando el origen es reumtico, la incompetencia valvular se origina por la rigidez y la retraccin
de las valvas, y el acortamiento y fusin de las cuerdas tendinosas.
A diferencia de la estenosis mitral pura, la insuficiencia mitral reumtica es ms frecuente en los
varones.
Las principales causas de insuficiencia mitral aguda son:
Disfuncin o rotura del msculo papilar por isquemia.
Fiebre reumtica aguda.
Desgarros o roturas espontneos, traumticos o isqumicos de las valvas de la vlvula mitral o del
sistema subvalvular.
Insuficiencia mecnica de vlvula mitral protsica

Etiologa
De acuerdo a la estructura valvular afectada, las causas pueden ser:
Anomalas de las valvas:
Fiebre reumtica.
Rotura espontnea.
Desarrollo incompleto.
Trastornos del tejido conectivo.
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Anomalas del anillo:

Fiebre reumtica.
Enfermedad del tejido conectivo.
Dilatacin del anillo valvular.
Calcificacin, principalmente en mujeres ancianas.
Anomalas de las cuerdas tendinosas:
Fiebre reumtica.
Enfermedad del tejido conectivo.
Posinfarto de miocardio.
Congnita.
Anomalas de los msculos papilares:
Miocarditis.
Traumticas.
Miocardiopatas.
Posinfarto agudo de miocardio (IMA).
Absceso bacteriano.
Congnita.
Diagnstico
Se sospecha por el cuadro clnico y se confirma con la ecocardiografa.
Cuadro clnico
Puede ser asintomtica o aparecer sntomas de insuficiencia cardiaca de forma insidiosa, como fati-
ga, disnea de esfuerzo, ortopnea y otras manifestaciones de bajo gasto cardiaco. Los que evolucionan
hacia una hipertensin pulmonar marcada, sufren insuficiencia cardiaca derecha con congestin hep-
tica dolorosa, edema de miembros inferiores, ingurgitacin yugular, ascitis e insuficiencia tricuspdea.
Pueden aparecer complicaciones como fibrilacin auricular, tromboembolismos y endocarditis infecciosa.
En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, es frecuente la insuficiencia ventricular izquierda
con edema agudo del pulmn y shock cardiognico.
Examen fsico. Es posible detectar:
Movimiento paraesternal izquierdo bajo, por expansin de la aurcula izquierda dilatada, cuando al
final de la sstole alcanza su mxima distensin.
El latido de la punta suele ser amplio y desplazado hacia abajo y a la izquierda, si existe hipertrofia
y dilatacin del ventrculo izquierdo.
Frmito de regurgitacin en foco mitral.
Si presenta insuficiencia mitral grave:
Desdoblamiento del segundo tono cardiaco (S2) por cierre prematuro de la vlvula artica.
Presencia de un tercer ruido cardiaco (S3) bajo despus del cierre de la vlvula artica, que refleja
ventrculo izquierdo dilatado.
Soplo holosistlico de regurgitacin que se irradia hacia la axila izquierda.
Electrocardiograma: se detecta crecimiento del ventrculo izquierdo con alteraciones del segmento
ST y la onda T, por sobrecarga hemodinmica; si existe fibrilacin auricular, los complejos QRS esta-
rn a diferentes distancias y aparecer la onda F. Tambin se observa una onda P prominente como
signo de crecimiento de la aurcula izquierda.
Rayos X de trax: los signos radiolgicos caractersticos se relacionan por la dilatacin de la au-
rcula y el ventrculo izquierdo. Pueden existir imgenes sugestivas de congestin pulmonar.
En la insuficiencia mitral pura de origen reumtico no suelen observarse calcificaciones valvulares.
Ecocardiografa: la eco-Doppler a color es la tcnica no invasiva ms til para diagnosticar la insu-
ficiencia mitral, precisndose el flujo de regurgitacin. La ecocardiografa bidimensional se utiliza
para determinar las causas de la insuficiencia mitral y diagnosticar la presencia de hipertensin
pulmonar. El ecocardiograma transesofgico proporciona una mejor visin de la vlvula mitral y de la
aurcula izquierda, si se sospecha una endocarditis infecciosa o la presencia de trombos valvulares.
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Cateterismo cardiaco: se utiliza principalmente antes de la ciruga, pudindose detectar entre otros
aspectos la presin media de la aurcula izquierda y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo.
La angiografa permite cuantificar la insuficiencia mitral, segn el grado de incompetencia de la
vlvula, tambin permite determinar el estado de las arterias coronarias.
Resonancia magntica nuclear: es la tcnica no invasiva ms precisa para medir el volumen tele-
diastlico, el telesistlico y la masa del ventrculo izquierdo. Proporciona medidas precisas del flujo
regurgitante, que se correlaciona con la imagen del Doppler cuantitativo. Es un mtodo prometedor
para una evaluacin ms precisa en la gravedad de la insuficiencia.
Tratamiento
El pronstico de esta entidad vara segn la agudeza y la causa. Despus que se vuelve grave,
aproximadamente 10 % de los pacientes asintomticos pasan a ser sintomticos en 1 ao. Alrededor
del 10 % de los enfermos con insuficiencia mitral conocida necesitan una intervencin quirrgica.
El tratamiento puede ser profilctico, mdico o quirrgico.
Est dado por:
Realizar la profilaxis de la fiebre reumtica, si esta es la causa.
Ya no se recomienda de forma sistemtica la profilaxis antibitica para evitar la endocarditis infec-
ciosa en estos pacientes.
Profilaxis de embolias perifricas, si hay antecedentes de estos o presencia de fibrilacin auricular o
gran dilatacin ventricular.
Tratamiento mdico
Por lo general es conservador en los estadios I y II sin complicaciones, segn la clasificacin de la
New York Heart Association.
Si aparecen signos de insuficiencia cardiaca, se hace el tratamiento de esta segn lo establecido,
con reduccin del ejercicio fsico y del aporte de sodio, diurticos, as como reductores de la precarga,
entre estos los vasodilatadores y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
La digital se indica, si hay fibrilacin auricular.
Las directrices actuales no recomiendan utilizar estos frmacos en el tratamiento continuo de la
insuficiencia mitral degenerativa primaria, excepto si es crnica grave con sntomas de disfuncin del
ventrculo izquierdo, que no son posibles a tratar con la ciruga por la edad u otros trastornos asociados.
Estos deben recibir el tratamiento intensivo estndar para la insuficiencia cardiaca con inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y -bloqueantes adrenrgicos (BB).
En pacientes con insuficiencia cardiaca, fibrilacin auricular o grandes dilataciones del ventrculo
izquierdo, se pueden indicar anticoagulantes para prevenir la tromboembolia (vase Tromboembolismo
pulmonar).
El tratamiento de resincronizacin con estimulacin ventricular dual, en pacientes con miocardio-
pata dilatada o isqumica e insuficiencia mitral secundaria, ha reducido la gravedad de la insuficiencia
mitral, probablemente por un mecanismo anlogo al conseguido en algunos pacientes con tratamiento
mdico-remodelador del ventrculo izquierdo.
Es el definitivo de la insuficiencia mitral crnica. Generalmente se indica en los estadios III y IV de
la New York Heart Association, y antes de que ocurra descompensacin ventricular. Debe considerarse
en los pacientes que no pueden llevar una vida normal a pesar de un tratamiento mdico adecuado
o en aquellos sin sntomas o solo sntomas leves, pero con un deterioro progresivo de la funcin del
ventrculo izquierdo o un aumento progresivo del dimetro del ventrculo izquierdo, demostrado por
estudios no invasivos. Sin tratamiento quirrgico el pronstico de los pacientes con insuficiencia mitral
e insuficiencia cardiaca es malo y, por ello, est indicada la reparacin o sustitucin de la vlvula mitral.
En general el tratamiento quirrgico consiste en la implantacin de una prtesis y, en algunos
casos, la anuloplastia.
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Sus principales indicaciones son:

Clase II-III de la New York Heart Association (signo de insuficiencia mitral moderada o severa por
eco-Doppler).
Aumento evolutivo de los dimetros del ventrculo izquierdo, demostrados por ecocardiografa y
radiologa en un periodo determinado.
Cuando mediante la ventriculografa se demuestra regurgitacin mitral importante (grado III o
ms), especialmente si es progresiva.
Paciente de difcil control, con fraccin de eyeccin mayor que el 40 %.
Generalmente no est indicada la conducta quirrgica en pacientes con insuficiencia mitral crnica
severa, con fraccin de eyeccin menor que el 40 % o volumen telesistlico del ventrculo izquierdo
mayor que 90 mL, ya que estos signos indican deterioro importante de la funcin del ventrculo izquierdo
y su pronstico posoperatorio inmediato y mediato con frecuencia no es bueno.
Bibliografa
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Captulo 10. Valvulopatas articas
Dr. Jos Manuel Rivern Gonzlez
A estas enfermedades de las vlvulas pertenecen: la estenosis artica y la insuficiencia artica.
Estenosis artica
La estenosis artica (EA) es un estrechamiento de la va de evacuacin del ventrculo izquierdo,
lo cual dificulta su vaciamiento durante la sstole y crea un gradiente de presin entre la cavidad ven-
tricular y la aorta. Este trastorno se localiza con mayor frecuencia al nivel valvular, pero puede ser
subvalvular o supravalvular.
Etiologa
Es la anomala valvular ms frecuente en la actualidad y predomina en los varones. Las causas
principales son:
Congnita (vlvula bicspide y otras anomalas valvulares). Tienden a deteriorarse con la edad,
1/3 se vuelven estenticos, 1/3 se vuelven insuficientes y el 1/3 restante presentan solo anomalas
hemodinmicas menores. La estenosis cuando aparece suele hacerlo en varones entre 40-70 aos.
Adquirida:
Enfermedades reumticas.
Calcificacin degenerativa: cuando se desarrolla en vlvulas articas tricspides previamente nor-
males. Suele producirse entre el sexto y sptimo decenio de la vida.
Cuando la calcificacin ocurre sobre vlvulas bicspides o previamente normales, actualmente
denominada valvulopata artica calcificada, constituyen la causa principal de estenosis artica y
pueden requerir reemplazo valvular en el 90 % de los enfermos.
Se conoce que este tipo de estenosis artica surge a partir de un proceso inflamatorio activo similar
al de la cardiopata isqumica.
Otras causas de obstruccin del flujo del ventrculo izquierdo a la aorta son la miocardiopata hi-
pertrfica obstructiva y las estenosis articas subvalvular y supravalvular.
Cuando la afectacin valvular es reumtica se produce primero una fusin de las comisuras y des-
pus su calcificacin con afectacin de la porcin proximal de la aorta.
Diagnstico
Para realizarlo es fundamental tener en cuenta el cuadro clnico y la ecocardiografa.
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Cuadro clnico
Es asintomtica durante largo tiempo; la aparicin de signos clnicos, por lo general, despus de
los 60 aos, transforma su pronstico en sombro.
En los pacientes con enfermedad valvular congnita se puede detectar soplo en foco artico desde
la infancia.
Anamnesis. Se recogen antecedentes de fiebre reumtica, si esta es su causa. En la degenerativa
senil, que por lo general aparece en edades avanzadas, existe un largo periodo durante el cual el paciente
se mantiene asintomtico, para despus evolucionar hacia la triada caracterstica de: angina de pecho,
sncope y disnea de esfuerzo, que puede progresar a insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte sbita.
La angina afecta, aproximadamente, a dos tercios de los pacientes, la mitad sufren de lesiones sig-
nificativas de aterosclerosis de las coronarias y la otra mitad tienen arterias coronarias normales, pero
presentan isquemia por la hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI). Puede aparecer sncope de esfuerzo.
Las manifestaciones de insuficiencia cardiaca consisten en: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna y edema agudo del pulmn, y suelen aparecer de forma tarda.
Examen fsico. Puede variar de acuerdo a la severidad de la estenosis y a la funcin del ventrculo
izquierdo. Es posible detectar:
El latido de la punta suele ser enrgico y desplazado a la izquierda de la lnea medio clavicular.
El pulso arterial es de ascenso lento; pequeo y sostenido (Parvus et Tardus).
La tensin arterial tiende a tener una diferencial estrecha.
Se puede palpar un frmito sistlico en el segundo espacio intercostal izquierdo o derecho, con el
paciente inclinado hacia adelante.
Soplo sistlico de eyeccin rudo e intenso (en general de intensidad III-IV) y de morfologa romboi-
dal, ms audible en el segundo espacio intercostal a la derecha del esternn, que se irradia hacia
los vasos del cuello.
Se indican los siguientes:
Electrocardiograma: en este se puede detectar hipertrofia ventricular izquierda con signos de sobre-
carga sistlica, con el eje elctrico desplazado a la izquierda.
Rayos X de trax: cuando la hipertrofia del ventrculo izquierdo es muy acusada, la punta aparece
redondeada y, en la proyeccin lateral, la pared posterior se desplaza hacia atrs. Cuando se dilata
y participan las cavidades derechas, se podr observar cardiomegalia y los signos caractersticos de
congestin pulmonar. El amplificador de imagen permite apreciar la calcificacin valvular, hallazgo
prcticamente constante de la estenosis artica del adulto.
Ecocardiografa: la bidimensional permite identificar una vlvula artica estenosada y sus posibles
causas. La ecografa Doppler es el principal medio para cuantificar la estenosis aortica; se utiliza
para medir el grado de estenosis.
Cateterismo cardiaco y angiografa: se emplean para determinar la existencia de anomalas en las arte-
rias coronarias, que explique la angina de pecho o para definir variantes en la conducta quirrgica.
Tomografa axial computarizada torcica: es til para evaluar la dilatacin de la raz artica en los
pacientes con signos de afectacin a ese nivel y para determinar las medidas articas a varias alturas.
Resonancia magntica nuclear: til para evaluar el volumen, la funcin, y la masa del ventrculo
izquierdo, si no se pudieron obtener estos datos por otras investigaciones. Tambin permite deter-
minar la gravedad de esta estenosis.
Tratamiento
Existen tres posibilidades: profilctico, mdico y quirrgico.
Se realiza profilaxis de la fiebre reumtica, si esta es la causa y se recomienda tratamiento anti-
bitico adecuado ante la presencia de algn foco sptico.
Tratamiento mdico
En pacientes asintomticos no hay tratamiento especfico indicado. Estudios realizados hasta el
momento no han demostrado la utilidad de las estatinas en la estenosis artica calcificada.
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Captulo 10. Valvulopatas articas 85
Tampoco hay tratamiento mdico eficaz aceptado para la estenosis artica sintomtica. Los diu-
rticos se deben usar con cautela, porque pueden disminuir la precarga y con ello el gasto cardiaco,
solo se utilizan cuando existan manifestaciones de congestin pulmonar, en espera de ciruga o cuando
la valvuloplastia resulta infructuosa o imposible, sabiendo que no mejorarn la expectativa de vida.
Es importante evitar el ejercicio fsico intenso, en dependencia de la enfermedad, restringir el sodio,
si hay insuficiencia cardiaca y tratar la fibrilacin auricular y otras arritmias si se presentan.
Por lo general los digitlicos estn contraindicados. Se recomienda su utilizacin solo en pacientes
con estenosis artica de larga fecha con deterioro de la funcin miocrdica o, cuando se asocia a in-
suficiencia artica importante.
Los -bloqueadores pueden mejorar el flujo de las arterias coronarias y el llenado diastlico en
los pacientes con angina o disfuncin diastlica, pero pueden deprimir la funcin miocrdica e inducir
un fracaso del ventrculo izquierdo, por lo que se deben evitar en los pacientes con estenosis artica.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) deben utilizarse con precaucin,
pero son tiles para tratar a los pacientes con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo sintomtica,
que no son candidatos para intervencin quirrgica. El tratamiento se debe iniciar con dosis bajas e ir
incrementando de forma lenta hasta las dosis diarias adecuadas, evitando la hipotensin.
Los nitratos son una opcin para la angina, pero los de accin rpida pueden producir hipotensin
ortosttica y sncope.
El nitroprusiato de sodio se puede usar con cuidado y con la necesaria vigilancia en pacientes con
insuficiencia cardiaca descompensada, antes de la intervencin quirrgica.
Si el paciente presenta fibrilacin auricular, se debe valorar si se revierte lo antes posible (vase
Arritmias cardiacas).
El nico tratamiento eficaz para la estenosis artica es la sustitucin de la vlvula. Hasta los oc-
togenarios se benefician de dicha intervencin, salvo que otros factores lo impidan, por lo que este
proceder no se debe descartar solo por motivos de edad. El riesgo de la intervencin es relativamente
bajo, mucho menor que el de su evolucin espontnea, y la mejora funcional es notable en la mayora
de los casos.
La estenosis artica del adulto no suele ocasionar la muerte antes de la sexta dcada de la vida;
una vez que aparecen los sntomas, el paciente puede fallecer antes de 5 aos, as la supervivencia
media es de 3 aos en caso de angina o sncope y de 2 aos cuando aparece disnea.
Cuando el paciente ha desarrollado una insuficiencia cardiaca franca, el riesgo quirrgico es mayor
(15-30 %), teniendo en cuenta de los pobres resultados a mediano plazo del tratamiento mdico en
este grupo de pacientes, su nica esperanza es la sustitucin valvular.
En los ltimos aos se han desarrollado nuevas tcnicas quirrgicas que mejoran la expectativa de
vida al seleccionar la variante ms adecuada para cada paciente, tales como: sustitucin valvular por
va percutnea y valvulotoma artica con globo.
Algunos de los criterios de tratamiento quirrgico en la valvulopata artica son:
Pacientes sintomticos con signos hemodinmicos de obstruccin grave (gradiente pico mayor que
70 mmHg y medio mayor que 50 mmHg, y rea de la vlvula artica menor que 0,75 cm2/m2 de
superficie corporal).
Pacientes sintomticos con disfuncin del ventrculo izquierdo e hipertrofia, y/o cardiomegalia con-
gestiva.
Infeccin valvular que no responda a la teraputica antibitica apropiada, o que provoque estenosis
o regurgitacin significativa.
Episodios emblicos recurrentes de una vlvula artica calcificada.
Signos detectados en el examen fsico que hagan sospechar estenosis artica severa, como son:
Desaparicin del chasquido sistlico de eyeccin artica.
Desdoblamiento paradjico de S2.
Presencia de S4.
Insuficiencia artica
La insuficiencia artica (IA) es la incompetencia del aparato valvular artico, que impide un ade-
cuado cierre de la vlvula sigmoides, lo que produce un reflujo de sangre desde la aorta al ventrculo
izquierdo durante la distole. Esto provoca una sobrecarga volumtrica que conlleva una significativa
dilatacin del ventrculo izquierdo, con cierto grado de hipertrofia excntrica de sus fibras.
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Etiologa
Generalmente es orgnica y adquirida, adems puede ser aguda o crnica.
Afecta con mayor frecuencia a los varones, pero predomina en las mujeres cuando existe una
valvulopata mitral asociada. Dos tercios de los casos tienen origen reumtico, que puede causar en-
grosamiento, deformacin y acortamiento de las sigmoides, con lo que no coaptan adecuadamente.
La insuficiencia artica se puede deber a anomalas de los velos valvulares o anomalas de la raz
artica proximal.
Por anomala de los velos valvulares:
Estenosis artica calcificada (asociada).
Cardiopata reumtica.
Estenosis subartica membranosa.
Posprocedimiento valvular.
Deterioro estructural de vlvula protsica.
Algunos frmacos anorexgenos.
Congnita: vlvula bicspide, unicspide o cuadricspide.
Por dilatacin de la raz de la aorta, que con el tiempo puede causar ensanchamiento del anillo
valvular y la separacin de las sigmoides:
Dilatacin artica del envejecimiento.
Necrosis qustica de la media (asociado o no al sndrome de Marfn).
Aneurisma disecante de la aorta (por diseccin retrgrada).
Hipertensin arterial severa.
Aortitis lutica.
Osteognesis imperfecta.
Sndrome de Behcet.
Artritis soratica.
Artritis reactiva.
Arteritis de clulas gigantes.
Lupus eritematoso sistmico
Otras.
Causas de insuficiencia artica aguda:

Rotura traumtica de la vlvula.
Diseccin de la aorta ascendente.
Diagnstico
Se sospecha por el cuadro clnico y se confirma, generalmente, mediante la ecocardiografa.
Cuadro clnico
La insuficiencia artica aguda causa sntomas de insuficiencia cardiaca y shock cardiognico. La
crnica es generalmente asintomtica durante aos, hasta la aparicin de las molestias respiratorias
por congestin pulmonar. La disnea aparece de forma insidiosa, esta de inicio es al esfuerzo y suele
evolucionar hasta llegar a la disnea paroxstica nocturna y el edema agudo del pulmn, las palpitacio-
nes y la fatiga. La angina de pecho es ms frecuente por las noches, y puede aparecer, incluso, con
arterias coronarias normales.
Examen fsico. Cuando la enfermedad crnica progresa, presenta los signos relacionados con una
tensin arterial diferencial abierta, estos son los siguientes:
Signo ungueal de Quinque.
Movimientos de la cabeza sincrnicos con el pulso (signo de Musset).
Pulso carotideo de Corrigan (saltn y desfalleciente).
Pulso carotideo visible (danza arterial).
Disparo y doble tono femoral (signo de Traube).
Doble soplo crural (signo de Doruziez).
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Captulo 10. Valvulopatas articas 87
Latido de la punta desviado hacia abajo y afuera de la lnea medioclavicular.

Impulso precordial en cpula de Bard, con depresin sistlica de toda el rea, lo que confiere un
movimiento de balanceo a la regin precordial.
Soplo diastlico, aspirativo, decreciente, que se percibe mejor en el borde esternal izquierdo. En la
insuficiencia artica grave el soplo puede ser holodiastlico.
Soplo mesodiastlico apical, que se asocia a insuficiencia artica hemodinmicamente significativa
y que se atribuye al desplazamiento hacia atrs de la valva anterior de la mitral por el chorro regur-
gitante (soplo de Austin Flint).
Electrocardiograma: revela crecimiento del ventrculo izquierdo con sobrecarga diastlica (Q profun-
da, R alta y T picuda). El eje elctrico del complejo QRS se desva a la izquierda.
Rayos X de trax: cuando la regurgitacin artica es moderada o grave, existe dilatacin ventricular
izquierda, excepto en las formas agudas. La raz de la aorta aparece dilatada. La elongacin artica
es ms acentuada cuando esta es la causa de la incompetencia valvular. Si existe fallo ventricular
izquierdo, los campos pulmonares mostrarn imgenes congestivas.
Ecocardiografa: la eco-Doppler es la prueba de eleccin para detectar y cuantificar la magnitud del
flujo sanguneo regurgitante. Con la ecocardiografa bidimensional se puede cuantificar el tamao y
la anatoma de la raz artica, y la funcionalidad del ventrculo izquierdo. Tambin se puede evaluar la
gravedad de la hipertensin pulmonar secundaria a la insuficiencia del ventrculo izquierdo, detectar
las vegetaciones o el derrame pericrdico, si existiera, y proporcionar informacin sobre el pronstico.
Cateterismo: por lo general no es necesario para el diagnstico, pero se recomienda su realizacin
antes de la ciruga. La angiografa permite apreciar el estado de la aorta ascendente y determinar
la importancia de la regurgitacin. En pacientes con angina de pecho se debe practicar siempre una
coronariografa.
Resonancia magntica nuclear cardiaca: es la tcnica no invasiva ms precisa para evaluar el vo-
lumen telesistlico y la masa diastlica del ventrculo izquierdo. Proporciona medidas precisas de
los volmenes regurgitados y del orificio regurgitante. Cuantifica con precisin la gravedad de la
insuficiencia artica. Se recomienda cuando la evaluacin ecocardiogrfica de la insuficiencia artica
es subptima.
Tratamiento
Existen tres posibilidades de tratamiento: profilctico, mdico y quirrgico.
Se realiza profilaxis de la fiebre reumtica, si esta es la causa y se recomienda tratamiento anti-
bitico adecuado ante la presencia de algn foco sptico.
Tratamiento mdico
El tratamiento de la insuficiencia artica aguda es la sustitucin de la vlvula artica.
En la insuficiencia artica crnica leve o moderada con tratamiento, la supervivencia a los 10 aos es
del 80-95 %. La teraputica vara, segn los sntomas y el grado de disfuncin del ventrculo izquierdo.
En los pacientes asintomticos con funcin normal del ventrculo izquierdo hay que tener en cuenta
lo siguiente:
La insuficiencia artica aumenta la poscarga del ventrculo izquierdo y esta disminuye la eficacia
cardiaca. La disminucin de la poscarga con nifedipino y otros vasodilatadores como los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina y la hidralazina, mejoran la situacin hemodinmica a
corto plazo. Los datos iniciales sugeran que dicho tratamiento poda retrasar o disminuir la necesi-
dad de una ciruga valvular artica, sin consecuencias adversas, pero datos ms recientes sugieren
que dicha estrategia no aporta beneficio.
En los pacientes sintomticos o con disfuncin del ventrculo izquierdo se debe tener en cuenta lo
siguiente:
No se deben tratar con tratamiento medicamentoso, salvo para la estabilizacin a corto plazo. Si no
que deben someterse a una ciruga valvular artica lo antes posible.
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Los vasodilatadores, diurticos y digitlicos, se deben utilizar segn el criterio mdico.

La nitroglicerina est indicada en pacientes con angina de pecho, aunque la respuesta suele ser pobre.
Las arritmias se deben tratar siempre, ya que su tolerancia suele ser mala.
La correccin definitiva de la regurgitacin artica exige la implantacin de una prtesis valvular,
este tratamiento se debe ofrecer a los pacientes cuya insuficiencia artica determina una limitacin
de, al menos, su actividad fsica habitual. Se considera en general que la intervencin es beneficiosa
cuando la fraccin de eyeccin est disminuida (inferior al 50 %), el volumen telediastlico aumentado
y la fraccin de acortamiento reducida (inferior al 30 %).
En la insuficiencia artica aguda, la mortalidad es alta y puede alcanzar 75 % cuando se desarrolla
cualquiera de los sntomas o signos de insuficiencia cardiaca, aunque estos sean leves.
El tratamiento con vasodilatadores, como el nitroprusiato de sodio, puede mejorar transitoriamente
el estado del paciente antes de la ciruga, pero nunca es sustituto de esta.
La insuficiencia artica aguda grave obliga a una valvuloplastia o reparacin valvular urgente,
aunque el inicio del tratamiento antibitico sea reciente, si la causa es una endocarditis infecciosa.
En los pacientes con insuficiencia artica crnica, si son asintomticos, pero presentan signos de
disfuncin del ventrculo izquierdo, se benefician de la ciruga.
Los resultados posoperatorios se ven afectados en la insuficiencia artica, cuando la fraccin de
eyeccin es menor que 0,55 y el tamao telesistlico del ventrculo izquierdo es mayor que 55 mm,
posiblemente porque indican que se ha desarrollado disfuncin del ventrculo izquierdo.
La intervencin quirrgica debe practicarse antes de que se alcancen estas cifras de referencia y
antes de que los sntomas deterioren su estilo de vida.
En general las principales indicaciones para el tratamiento quirrgico son:
Pacientes con sntomas que aparecen en actividades diarias normales o durante la prueba de esfuer-
zo con ejercicios.
Pacientes con dolor torcico frecuente o manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
Presencia, al examen fsico, de signos que indiquen insuficiencia artica severa, como:
Tensin diastlica menor que 40 mmHg o tensin diferencial mayor que 80 mmHg.
Soplo pandiastlico que se irradia a la punta.
Soplo de Austin Flint.
Signos indirectos de insuficiencia artica importante por ecocardiografa, como:

Volumen telediastlico del ventrculo izquierdo mayor que 120 mL.
Dimetro telediastlico del ventrculo izquierdo mayor que 64 mL.
Regurgitacin grado III-IV en la aortografa.
Pacientes asintomticos con una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) menor que 55 %
y un dimetro telesistlico mayor o igual que 55 mm o un dimetro telediastlico mayor que 75 mm.
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Captulo 11. Cardiopata isqumica
Dra. Ista Alejandra Arjona Rodrguez
Es un estado patolgico resultante de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno por

el msculo cardiaco, que ocasiona alteraciones metablicas y funcionales en el miocito.
Existe una estrecha conexin entre la contraccin del miocardio y el flujo coronario, el equilibrio entre
la demanda y el aporte de oxgeno miocrdico es un elemento fundamental para la funcin normal del
corazn. Las arterias epicrdicas (dimetro 400 ) ejercen la funcin de arterias de conduccin, sirven
de conducto del flujo sanguneo hacia las arterias ms pequeas: los vasos coronarios de resistencia
que se dividen en arterias de resistencia (100-400 (m) y arteriolas. Las anomalas en el control mi-
crocirculatorio coronario tambin pueden contribuir a la isquemia miocrdica.
Fisiopatologa
En la clula isqumica la produccin de energa para garantizar el metabolismo celular es insufi-
ciente, adems se produce un cmulo de sustancias txicas en el miocito, todo esto lleva a disfuncin
contrctil de las clulas afectadas y, de prolongarse este estado, pudiera llevar a dao miocrdico
irreversible. Esta situacin se presenta por:
Disminucin del flujo sanguneo coronario: dentro de este grupo la enfermedad aterosclertica co-
ronaria es la principal causa (90 %).
Aumento de la demanda de oxgeno por las clulas contrctiles cardiacas, como sucede en el hiper-
tiroidismo, en la taquicardia, etc.
Diagnstico
Se realiza por el cuadro clnico del paciente que refiere dolor tpico anginoso o equivalentes,
fundamentalmente en presencia de factores de riesgo coronario, y los exmenes complementarios.
Formas de presentacin
Las formas de presentacin son:
Muerte sbita: se presenta en forma inesperada, a punto de partida de isquemia miocrdica aguda
que promueve arritmias ventriculares malignas que llevan a parada cardiaca. Pudiera ser recuperable,
si se aplican las medidas adecuadas de reanimacin cardiopulmonar con desfibrilacin inmediata para
revertir el ritmo cardiaco.
Angina de pecho estable: se caracteriza por dolor, generalmente opresivo, de localizacin retroes-
ternal, pudiera tener carcter quemante y sensacin de muerte inminente, se desencadena al
esfuerzo fsico y se alivia al reposo o con el uso de nitroglicerina sublingual, duracin breve casi
siempre 1-2 min, irradiacin a maxilar inferior, cuello, hombros o regin ulnar de miembro superior
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izquierdo, se acompaa de sntomas neurovegetativos como sudoracin, piel fra, palidez o cianosis.
La disnea, en ocasiones, es la principal manifestacin, incluso con ausencia de dolor, se habla enton-
ces de un equivalente anginoso. Es importante sealar que la angina estable, mantiene un umbral
fijo para aparecer, no necesita tratamiento por va parenteral ni necesidad de acudir al facultativo
para su alivio.
Angina inestable.
En la actualidad, la angina inestable y el infarto de miocardio conforman el llamado sndrome coro-
nario agudo (SCA), al cual se hace referencia posteriormente.
Insuficiencia cardiaca: constituye la consecuencia del dao miocrdico por isquemia que lleva a
fallo contrctil del miocito o alteraciones de la relajacin ventricular, que determina aumento de la
presin de llenado y signos de insuficiencia cardiaca.
Arritmias: el miocardio isqumico genera condiciones electrofisiolgicas favorables para los tras-
tornos del ritmo cardiaco, desde las arritmias ventriculares hasta taquiarritmias supraventriculares
como la fibrilacin y flutter auriculares, taquicardia sinusal, etc.
En ocasiones hay individuos que se le diagnostica una cardiopata isqumica por hallazgo en prue-
bas diagnsticas sin sintomatologa, se habla entonces de isquemia silente.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo coronario pueden ser principales y de segundo orden.
Principales:
Diabetes mellitus.
Hipertensin arterial.
Tabaquismo.
Dislipidemias.
Sndrome metablico.
Antecedentes familiares de cardiopata isqumica.
De segundo orden:
Obesidad.
Sedentarismo.
Patrn de personalidad A.
Estrs.
Apolipoproteina B.
Fibringeno.
Homociteinuria.
Laboratorio: hemograma, glucemia, lipidograma, creatinina, cido rico, protena C reactiva y coa-
gulograma.
Electrocardiograma: presencia de alteraciones del segmento ST o la onda T durante el episodio de
dolor que se recupera posteriormente. Pueden evidenciarse tambin alteraciones electrocardio-
grficas que hablen de una cardiopata isqumica crnica, como presencia de ondas Q por infarto
antiguo, o evidencias de hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistlica secundaria a una
miocardiopata hipertrfica.
Ergometra diagnstica: al realizar esfuerzo fsico, aumenta la frecuencia cardiaca y el consumo de
O2 miocrdico, as pueden evidenciarse manifestaciones isqumicas clnicas o electrocardiogrficas
que permiten hacer el diagnstico, la presencia de un infradesnivel horizontal, mayor de 1 mm
durante el esfuerzo fsico o recuperacin hace el diagnstico.
Ecocardiograma: se observa morfologa y funcin contrctil cardiaca, se detectan trastornos
segmentarios de la contractilidad, especialmente si el paciente tiene dolor en el momento del examen.
Si la estenosis coronaria no es mayor del 75 % o si est libre de sntomas en el momento del
examen, este puede ser normal.
Eco-estrs: aumenta la sensibilidad y especificidad al someter al paciente a estrs dinmico o
farmacolgico se pueden detectar trastornos de la contractilidad no evidentes en el reposo.
Pruebas de perfusin miocrdica: igual que el anterior, muy til para diagnstico de cardiopata
isqumica y para demostrar viabilidad miocrdica.
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Captulo 11. Cardiopata isqumica 91
Resonancia magntica: muy til, pero an no disponible.

Angiotomografa axial computarizada coronario: define anatoma del rbol arterial coronario y de-
tecta la enfermedad aterosclertica coronaria, su extensin y severidad.
Score de calcio coronario: define la existencia de calcificacin, que siempre es patolgica, pero no
puede definir presencia de placas blandas.
Coronarioangiografa convencional: es el estudio que define, con mayor precisin, la presencia de
ateromatosis coronaria, su severidad y extensin. Fundamental para la toma de decisiones terapu-
ticas, en cuanto a conducta de revascularizacin.
Se debe realizar con las patologas siguientes:
Cardiovasculares:
Diseccin artica.
Miocarditis.
Pericarditis.
Estenosis artica.
Emergencia hipertensiva.
Tromboembolismo pulmonar.
Respiratorias:
Neumotrax.
Sepsis respiratoria.
Pleuresa diafragmtica.
Gastrointestinales:
Colecistitis.
Clico heptico.
Espasmo esofgico.
Esofagitis.
Hernia hiatal con reflujo gastroesofgico.
lcera pptica gstrica o duodenal.
Msculo esqueltico:
Enfermedad de la columna cervical o dorsal.
Costilla flotante.
Otras:
Absceso subfrnico.
Neuritis intercostal.
Tratamiento
Los pilares del tratamiento son:
Modificacin de los factores de riesgo: mediante orientaciones sobre la dieta adecuada y cambios
del estilo de vida: recomendar el ejercicio fsico y estatinas.
Identificar y tratar factores precipitantes como anemia, hipertensin no controlada, tirotoxicosis,
taquiarritmias y cualquier causa de insuficiencia cardiaca descontrolada.
Primera lnea:
cido acetilsaliclico (ASA): 125 mg diarios, si intolerancia a esta: clopidogrel: 75 mg diarios.
-bloqueantes: atenolol de 25-100 mg diarios, puede llegarse hasta 200 mg diarios, en dependencia
de la frecuencia cardiaca, si inicialmente frecuencia menor que 60 latidos/min no se recomienda.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), especialmente indicados en pacientes
con disfuncin ventricular izquierda, en los hipertensos, diabticos, portadores de insuficiencia renal
crnica (con excepcin de los mononefros con estenosis de la arteria renal).
Segunda lnea:
Aadir un nitrato: dinitrato de isosorbide: 10 mg tres veces al da; dosis ms cercanas durante el
da para prevenir la tolerancia, ejemplo 8:00 a.m., 2:00 p.m. y 8:00 p.m. Dosis mxima: 240 mg
diarios.
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Anticlcicos: se adicionan, si persiste la angina o si se considera que existe un componente espsti-

co asociado, si se trata de una angina vasoespstica (prinzmetal), son el medicamento de eleccin
junto a los nitratos, sin los -bloqueantes:
Amlodipino: dosis 2,5-10 mg diarios.
Diltiazem: dosis 90-300 mg diarios.
Verapamilo: dosis 120-240 mg diarios.
Tercera lnea:
Tratamiento de revascularizacin coronaria:
Tratamiento de revascularizacin va percutnea: ACTP, STENT.
Tratamiento de revascularizacin quirrgica.
Se considera que ante paciente con angina refractaria y los de alto riesgo, siempre tienen que
ser sometidos a estudio coronarioangiogrfico para definir la conducta a seguir adecuada y el tipo de
proceder que se aplicar.
Sndrome coronario agudo

Es el conjunto de sntomas y signos que se presentan con relacin a la isquemia miocrdica aguda,
producida a consecuencia de la disminucin crtica del flujo sanguneo, ocasionando lesin isqumica
en los miocitos distales al sitio obstruido.
Fisiopatologa
El 95 % de los sndromes coronarios agudos ocurren a punto de partida de una placa ateroscler-
tica vulnerable que, al romperse, acta como agente detonante del proceso dinmico que activa las
plaquetas y los factores de la coagulacin, para constituir el trombo intracoronario oclusivo o suboclu-
sivo. La inflamacin es un fenmeno demostrado de fundamental importancia en la aterotrombosis.
La lesin es tiempo dependiente; si la oclusin coronaria es prolongada, puede llegar a producir
dao irreversible del miocito, con muerte celular; pero, si se restablece el flujo sanguneo adecuado y se
garantiza el aporte energtico a la clula muscular cardiaca, entonces se recupera la funcionalidad celular.
Clasificacin
El sndrome coronario agudo se presenta con manifestaciones clnicas, electrocardiogrficas, humo-
rales y alteraciones de la contractilidad segmentaria que lo caracterizan. Es muy importante la evidencia
en el electrocardiograma de trastornos en el segmento ST y onda T, que determinan su clasificacin y
la estrategia a seguir, por lo que se describen a continuacin.
Sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCACEST). Se presenta con manifesta-
ciones clnicas sugestivas de isquemia miocrdica aguda y cambios electrocardiogrficos dados por
supradesnivel convexo del segmento ST en dos o ms derivaciones contiguas, mayor que 1 mm en
las de miembros y 2 mm o ms en las precordiales. Generalmente se trata de un infarto de miocardio
con elevacin del ST (IMEST) en evolucin, y expresa lesin isqumica del miocito, que puede ser re-
cuperable. Sugiere miocardio en riesgo que debe ser reperfundido de inmediato para evitar la muerte
de las clulas involucradas. Para este fin, se necesita destruir el trombo intracoronario. Existen dos
eficaces abordajes teraputicos que son capaces de recanalizar la arteria y restablecer el flujo sangu-
neo coronario, estos son:
El tratamiento fibrinoltico.
El intervencionismo coronario percutneo.
Sndrome coronario agudo sin elevacin del ST (SCASEST). Se presenta con manifestaciones
clnicas caractersticas de isquemia miocrdica (dolor tpico o equivalentes); sin embargo, no existe
supradesnivel del segmento ST, pueden aparecer cambios del segmento ST a tipo de infradesnivel con
rectificacin de este en dos o ms derivaciones que sugieren un territorio determinado en riesgo, es el
signo ms caracterstico y de mayor especificidad, tambin se puede negativizar la onda T, en forma
perfectamente simtrica, o presentar cambios diversos del segmento ST y onda T, en relacin con
electrocardiogramas anteriores (incluye la positivizacin de una onda T negativa en su electrocardio-
grama de base), incluso puede no existir cambio elctrico si se realiza el trazado sin sintomatologa.
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Esta presentacin por lo general evoluciona a angina inestable (AI) o a infarto de miocardio sin
elevacin del ST (IMSEST).
En el ao 2006 se propuso una nueva definicin del infarto de miocardio por la Sociedad Europea
y Americana de Cardiologa, la que involucra elementos clnicos, electrocardiogrficos, marcadores
sricos de muerte celular y anatomopatolgicos.
La definicin actual de infarto de miocardio (IM) es la siguiente:
1. Criterios de infarto agudo de miocardio, en evolucin o reciente: cualquiera de los criterios siguientes:
a) Elevacin tpica y descenso gradual (troponina), o elevacin tpica y descenso rpido (CK-MB)
de marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica con, al menos, uno de los siguientes:
Sntomas isqumicos.
Presencia de ondas Q patolgicas en el trazado electrocardiogrfico.
Intervencin arterial coronaria (angioplastia, STENT).
Hallazgos anatomopatolgicos de un infarto agudo de miocardio.
2. Criterios de infarto de miocardio establecido: cualquiera de los criterios siguientes:
a) Presencia de ondas Q nuevas en electrocardiogramas seriados.
b) El paciente puede recordar o no sntomas previos.
c) Los marcadores bioqumicos pueden estar normales (en dependencia del lapsus de tiempo
transcurrido).
d) Hallazgos anatomopatolgicos de infarto de miocardio cicatrizado o en cicatrizacin.
Etiologa
La aterosclerosis coronaria es la promotora del evento oclusivo. Una placa aterosclertica com-
plicada con trombosis intracoronaria es en el 95 % de los casos la causa del infarto de miocardio sin
elevacin del ST.
El 5 % restante est en relacin con diversas causas, de las cuales el espasmo coronario, el em-
bolismo a punto de partida de endocarditis, los traumatismos, la diseccin coronaria y las vasculitis,
caractersticas estas ltimas de las enfermedades del tejido conectivo, son las ms frecuentes. El au-
mento del consumo miocrdico de oxgeno presente en la taquicardia, estados febriles, hipertensin
arterial, hipertrofia ventricular izquierda y/o la disminucin en la oferta de O2 al miocardio, como sucede
en la anemia severa y la hipotensin significativa, fundamentalmente en el trans- y posoperatorio de
pacientes de avanzada edad, tambin son causas de sndrome coronario agudo.
Infarto de miocardio con elevacin del ST

Los infartos de miocardio que se presentan con elevacin del segmento ST, evolucionan posterior-
mente, en un 70 % de los casos, a infarto de miocardio con onda Q (IMAQ), un 25 % solo presenta
disminucin en el voltaje de la onda R del electrocardiograma o melladuras en el complejo QRS.
Clasificacin
La clasificacin clnica actual de diferentes tipos de infartos agudos de miocardio con relacin a su
etiopatogenia:
TIPO 1: infarto de miocardio espontneo, con relacin a evento isqumico primario debido a una
placa aterosclertica complicada (ruptura, fisura, diseccin o erosin).
TIPO 2: infarto de miocardio secundario a isquemia miocrdica debido a un desbalance oferta/deman-
da (aumento exagerado del consumo de oxgeno miocrdico (tirotoxicosis, arritmias e hipertensin),
o una disminucin del aporte (espasmo coronario, embolismo coronario e hipotensin severa).
TIPO 3: muerte sbita cardiaca inesperada por parada cardiaca, en ocasiones precedida de sntomas
isqumicos y/o supradesnivel del ST o presencia de nuevo bloqueo de rama izquierda, o se de-
muestra la existencia de un trombo fresco en la coronariografa o la necropsia, pero no se constata
elevacin de los marcadores bioqumicos sanguneos, porque la muerte ocurre antes de que estos
se elevaran o antes de poder extraer las muestras sanguneas.
TIPO 4A: infarto agudo de miocardio asociado a intervencionismo coronario.
TIPO 4B: infarto agudo de miocardio asociado a trombosis del STENT documentado por angiografa
o autopsia.
TIPO 5: infarto agudo de miocardio asociado a ciruga de revascularizacin coronaria.
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La clasificacin del infarto agudo de miocardio, en cuanto a tiempo de evolucin:

Infarto de miocardio agudo en evolucin: primeras 4-6 h. El paciente tiene clnica y el electrocardio-
grama presenta supradesnivel del segmento ST, no existe an onda Q.
Infarto de miocardio subagudo: cuando ya se ha establecido: generalmente se considera a partir de
las 12 h. El paciente puede o no tener clnica y existe onda Q en el electrocardiograma, que antes
no exista.
Infarto del miocardio reciente: desde el alta hospitalaria hasta 3 meses despus.
Infarto del miocardio antiguo: de ms de 3 meses.
La clasificacin clnica hemodinmica del infarto agudo de miocardio:

Killip-Kimball 1: no signos fsicos de disfuncin del ventrculo izquierdo.
Killip-Kimball II: crepitantes <50 % de los campos pulmonares y/o tercer ruido izquierdo.
Killip-Kimball III: crepitantes >50 % de ambos campos pulmonares.
Killip-Kimball IV: shock cardiognico.
Esta clasificacin tiene valor pronstico, con una mortalidad <10 % en los infartos agudos de mio-
cardio Killip-Kimball I y mayor que un 40 % en el primer ao de los Killip-Kimball I.
Diagnstico
El supradesnivel del ST, con relacin a un sndrome coronario agudo, con dolor tpico prolongado,
expresa miocardio en riesgo, que puede ser recuperable si se logra restablecer el flujo coronario, reper-
fundir el tejido isqumico y as evitar o minimizar la necrosis celular. De ah la extrema importancia de
realizar un diagnstico certero y precoz para lo cual se debe tener presente el cuadro clnico incluyendo
los datos que se obtienen en el examen fsico.
Cuadro clnico
Ante un paciente con sospecha de infarto de miocardio sin elevacin del ST es muy importante
realizar un buen interrogatorio, definir los antecedentes patolgicos personales y familiares, indagar
sobre la relacin con factores de riesgo coronario.
Los sntomas que se pueden presentar son:
Presentacin tpica:
Dolor tpico de isquemia miocrdica: retroesternal, de carcter opresivo (con sensacin de aplas-
tamiento, constriccin en el cuello), con la irradiacin caracterstica, por lo general intenso, pro-
longado mayor de 20 min, puede aparecer al reposo o ser desencadenado por esfuerzo fsico, no
alivia al reposo ni con nitroglicerina sublingual. Se acompaa de palidez, en ocasiones cianosis, y
sntomas vegetativos como sudoracin profusa con piel fra. Sensacin de muerte inminente. Se
alivia con opiceos o tras la reperfusin coronaria.
Disnea: puede ser de diversos grados, desde muy ligera hasta franco edema agudo del pulmn.
Cuando se presenta como seudoasma cardiaco por la existencia de edema peribronquiolar, tiende
a confundirse con procesos respiratorios, fundamentalmente en pacientes fumadores.
Presentacin atpica:
Sncope.
Accidente cerebrovascular.
Astenia marcada.
Manifestaciones digestivas que hacen pensar en una ingesta, gastritis, colecistitis, etc.
Trastornos psiquitricos.
Puede ocurrir infarto sin repercusin importante ni sintomatologa caracterstica, que se diagnos-
tica fortuitamente, es el llamado infarto silente.
Examen fsico. Se realiza examen fsico general y por aparatos o sistemas:

General:
El paciente con infarto de miocardio sin elevacin del ST se presenta con aspecto de ansiedad o
de angustia. Trata de mantenerse sin realizar movimientos como caminar, hablar, etc.; ya que
aumenta el dolor y la disnea. Cuando existe bajo gasto cardiaco se ve agitado, intranquilo, extre-
madamente ansioso, por la hipoperfusin cerebral.
Piel: fra, plida sudorosa, si disfuncin severa del ventrculo izquierdo (edema agudo del pulmn
o shock), entonces hay cianosis peribucal y de lechos ungueales.
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Aparato respiratorio:
Disnea: se observan diferentes grados de disnea que tienen que ver con el grado de disfuncin del
ventrculo izquierdo. La frecuencia respiratoria aumenta.
Estertores pulmonares crepitantes, que pueden ser localizados en bases pulmonares, hasta pre-
sentarse en marea montante en ambos campos pulmonares, expresando una disfuncin extensa
y brusca del ventrculo izquierdo. Pueden existir estertores secos (sibilantes).
Aparato cardiovascular:
Los ruidos cardiacos pueden estar normales o auscultarse algo apagados.
Es frecuente encontrar un cuarto ruido en el borde esternal izquierdo bajo, hacia el endoapex, es
de tonalidad grave. El tercer ruido izquierdo se presenta como signo de disfuncin del ventrculo
izquierdo, se asocia a un compromiso de un 20 % o mayor de la masa del ventrculo izquierdo.
Frecuencia cardiaca: bradicardia sinusal o por bloqueo auriculoventricular en los infartos de cara
inferior. Taquicardia asociada a infartos extensos, fundamentalmente de cara anterior.
Tensin arterial: normal en los infartos no complicados. Hipotensin, si compromiso hemodinmico
importante, o vasopleja; o hipertensin a consecuencia de descarga adrenrgica con vasocons-
triccin y taquicardia.
Soplos cardiacos: pueden aparecer soplos de regurgitacin con relacin a disfuncin isqumica de los
msculos papilares del aparato valvular mitral. Tambin por ruptura de un msculo papilar o ruptura de
tabique interventricular, estos se acompaan de edema pulmonar severo, con gran mortalidad.
Roces pericrdicos: aparecen tambin despus de los primeros 3 das del infarto agudo de mio-
cardio, se caracterizan por ser transitorios y fugaces. En ocasiones pueden ser intensos y ser
confundidos con un soplo cardiaco. Se producen por inflamacin de las hojas pericrdicas, cuando
el infarto agudo de miocardio es transmural.
Para realizar el diagnstico de un infarto de miocardio sin elevacin del ST, es fundamental apoyarse
en los tres pilares fundamentales:
1. Sintomatologa clnica de isquemia miocrdica: previamente referida.
2. Cambios electrocardiogrficos: ocurren cambios dinmicos del segmento ST, en dos o ms deriva-
ciones contiguas:
a) Presencia de onda T acuminada, simtrica alta en la isquemia subendocrdica. Es el primer
signo que aparece y es de duracin breve.
b) Punto J elevado con supradesnivel convexo del segmento ST, que traduce lesin subepicrdica.
El supradesnivel mayor o igual que 1 mm en las derivaciones perifricas y mayor o igual que
2 mm en las precordiales.
c) Presencia de onda Q: sugiere muerte celular. La onda Q aparece al consumarse el dao mio-
crdico, indica necrosis del miocito, por lo que aparece tardamente. La onda Q patolgica debe
ser mayor de 0,03 s y mayor del 25 % de la onda R, a la cual precede.
d) Evidencia de un bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparicin.
e) Es importante tener un electrocardiograma de referencia; fundamentalmente, si el paciente tiene
antecedentes de cardiopata, con la finalidad de definir la existencia de cambios dinmicos que
hablen a favor del sndrome coronario agudo. En ocasiones se produce la seudonormalizacin
de ondas T que en el electrocardiograma de base son francamente negativas y, esto, lejos de
ser mejora es signo de isquemia miocrdica aguda.
3. Marcadores sricos:
a) Importantes para el diagnstico definitivo de muerte de clulas -troponinas-: estas enzimas son
especficas del miocito y no estn presentes en la sangre, si no hay ruptura de la membrana por
dao celular. Tienen una alta sensibilidad y especificidad para diagnstico del infarto agudo de
miocardio. Existen tres tipos: troponina T, troponina I, troponina C. Las de mayor utilidad son
las dos primeras. Se consideran patolgicas, cuando tienen un valor por encima del 99 percentil,
de acuerdo al valor de referencia.
b) Creatinquinasa fraccin MB (CPK-MB): esta enzima est presente en el miocito, aunque no es
especfica de este; tambin se encuentra en el intestino delgado, la lengua, el msculo esquel-
tico, el tero y la prstata, tiene una alta sensibilidad, una curva caracterstica es diagnstico
de infarto de miocardio agudo.
c) Estudio ecocardiogrfico: ante un paciente con dolor tpico, sin antecedentes de infarto agudo
de miocardio y en el que se demuestren alteraciones de la contractilidad segmentaria, se define
la naturaleza isqumica del dolor. Pierde utilidad ante la existencia previa de un infarto agudo
de miocardio y la presencia de alteraciones segmentarias en la misma regin. Tambin es muy
til para realizar el diagnstico diferencial con otras patologas como la diseccin artica.
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d) Angiotomografa axial computarizada (angio-TAC) coronario y score de calcio: permiten deter-

minar el grado de afectacin del rbol vascular coronario.
e) Otros estudios de imagen: la tomografa por emisin de positrones, la monofotnica y la reso-
nancia magntica son de gran utilidad por su alta sensibilidad para el diagnstico de isquemia
miocrdica. Estas tcnicas aun no estn disponibles en nuestro medio.
El diagnstico inicial se establece por:

Historia del dolor o malestar torcico.
Elevacin persistente del segmento ST o sospecha de nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
Normalmente son necesarios electrocardiogramas repetidos.
Concentraciones elevadas de marcadores de necrosis miocrdica: isoforma MB de la creatincinasa
(CK-MB) y troponinas. No se debe esperar a los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusin.
Ecocardiograma bidimensional para descartar isquemia miocrdica aguda grave u otras causas de la
angina o del malestar.
Estratificacin temprana del riesgo:

Edad avanzada.
Clase Killip alta.
Frecuencia cardiaca elevada.
Tensin sistlica baja.
Localizacin anterior.
Infarto previo.
Fumador.
Tiempo de evolucin.
Diabetes mellitus.
Obesidad.
(Vase cardiopata isqumica).
Tratamiento
Cuando el facultativo se enfrenta a un paciente con un infarto de miocardio con elevacin del ST, lo
primero a tener en cuenta es que se debe repermeabilizar la arteria obstruida para salvar el miocardio
y minimizar el dao. Para esto se cuenta con dos alternativas: tratamiento fibrinoltico y el interven-
cionismo coronario percutneo (ICP).
Tratamiento fibrinoltico
Consiste en administrar una droga que acte sobre el trombo intracoronario y logre su lisis. El obje-
tivo es actuar sobre la fibrina que engloba los elementos formes de la sangre y, de esta manera, lograr
la lisis del trombo. La terapia fibrinoltica es muy til y eficaz, ha logrado disminuir la mortalidad por
infarto agudo de miocardio a un 30 % en la etapa prefibrinoltica y a un 7-10 % en la etapa fibrinoltica.
Est indicado en:
Clase I: paciente con menos de 12 h de evolucin, supradesnivel persistente del ST o bloqueo com-
pleto de rama izquierda (BCRI) presumiblemente nuevo.
Clase II: contraindicaciones absolutas:
Stroke hemorrgico previo, otros strokes o eventos cerebrovasculares dentro del ao.
Neoplasma intracraneal conocido.
Sangrado interno activo.
Sospecha de diseccin artica.
Infeccin estreptoccica reciente, utilizar rt PA.
Clase IIb: contraindicaciones relativas:
Hipertensin severa no controlada al ingreso mayor que 180/110 mmHg*.
Historia de accidente cerebrovascular previo o patologa intracerebral conocida que no es una
contraindicacin.
Uso corriente de anticoagulantes en dosis teraputicas, segn relacin internacional normalizada
(RIN) >/= 2-3.
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Ditesis hemorrgica conocida.

Puncin vascular no compresible.
Sangrado interno reciente (dentro de 2-4 s).
Exposicin previa a las estreptoquinasas (STK), especialmente 5 das a 2 aos. Antecedente de
reaccin alrgica.
Embarazo.
lcera pptica activa.
Historia crnica de hipertensin arterial severa.
Trauma reciente (dentro de 2-4 semanas), incluyendo trauma cerebral o traumtico o re-
accin en cadena de la polimerasa (RCP) prolongada (>10') o ciruga mayor (<3 s).
*Si las cifras son menores que 180/110 mmHg luego del tratamiento rpido podrn utilizarse los
agentes trombolticos.
Existen varios agentes fibrinolticos de probada eficacia, en Cuba se dispone de la estreptoquinasa

recombinante, producida en el centro de ingeniera gentica y biotecnologa, la cual ha demostrado
tener una eficacia igual a la estreptoquinasa convencional. La dosis es de 1 500 000 U diluido en
100 mL de dextrosa al 5 % a pasar en 1 h.
Los criterios de efectividad del tratamiento fibrinoltico son:
Clnico: alivio del dolor.
Electrocardiogrfico: disminucin del supradesnivel del ST, mayor que un 50 %.
Enzimtico: pico enzimtico precoz.
Arritmias de reperfusin: ritmo idioventricular acelerado (RIVA) y taquicardia ventricular (TV).
Las complicaciones de la fibrinlisis:

Sangramientos: el ms temido es la hemorragia cerebral, por suerte poco frecuente con la estrepto-
quinasa. Existen factores de riesgo que son predictores de hemorragia intracraneal, los cuales son:
Edad avanzada.
Bajo peso corporal.
Sexo femenino.
Enfermedad cerebrovascular previa.
Hipertensin sistlica y diastlica en el ingreso.
Los sangrados no cerebrales importantes (complicaciones de sangrado que requieren transfusin
sangunea o que ponen en peligro la vida) pueden ocurrir en un 4-13 % de los pacientes tratados.
Intervencionismo coronario percutneo

El intervencionismo coronario percutneo (ICP) es la teraputica ms eficaz, ya que acta sobre
el trombo oclusivo, pero tambin sobre la lesin aterosclertica fija, logrando de esta manera una
recanalizacin ptima, con menor probabilidad de reorganizacin del trombo. Existen varias opciones
de este tratamiento:
Intervencionismo coronario percutneo primario: se realiza en las primeras 2 h desde el comienzo
de los sntomas, como forma primaria de recanalizacin coronaria. Tiene el inconveniente que solo
se puede realizar en centros donde se disponga de un servicio de cardiologa intervencionista
las 24 h, ya que la demora implica mayor deterioro miocrdico.
Intervencionismo coronario percutneo de rescate: se realiza ante el fracaso del tratamiento fibri-
noltico, durante las primeras 12-24 h.
Intervencionismo coronario percutneo en el shock cardiognico: la mortalidad por el shock cardio-
gnico ha disminuido con esta alternativa de tratamiento de un 80 % a un 40-60 % en los centros
con experiencia en este proceder. Debe realizarse tempranamente (18-36 h).
Medidas generales
Ingreso en una unidad de cuidados coronarios intensivos.
Monitoreo cardiovascular constante.
Aliviar el dolor: morfina: 0,1 mg por kg, en dosis fraccionadas de 2-8 mg, puede repetirse cada
10-15 min. En ocasiones se requieren dosis elevadas para el alivio del dolor y la ansiedad, es es-
pecialmente til en el tratamiento del edema agudo del pulmn como comienzo del infarto agudo
de miocardio, ya que es vasodilatador fundamentalmente venoso, disminuye la precarga y as el
consumo miocrdico de oxgeno.
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Oxgeno: actualmente se utiliza aporte suplementario de O2 en pacientes con hiposaturacin arterial

(menor que 90 %) como es el caso de disfuncin ventricular izquierda y en pacientes con enferme-
dad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Antiagregantes plaquetarios
cido acetilsaliclico (ASA): inhibe la va de la ciclooxigenasa, por lo que bloquea la sntesis del trom-
boxano A2 al nivel plaquetario. La dosis inicial: 160-325 mg sin cubierta entrica, debe masticarse
para absorcin rpida. Utilizar lo antes posible, si sospecha de sndrome coronario agudo. Dosis de
mantenimiento: 80-125 mg diarios. Debe mantenerse indefinidamente.
Clopidogrel (75 mg): es una tienopiridina. Inhibe la activacin de los receptores de adenosina. Es
una alternativa en los pacientes con intolerancia al cido acetilsaliclico, estudios recientes (CLARI-
TY), ha demostrado un beneficio mayor con el uso sinrgico. La dosis de carga: previo al proceder
600 mg con relacin a intervencionismo coronario (STENT). Luego mantener dosis de 75 mg diarios.
Sin intervencionismo, dosis de carga de 300 mg y luego igual dosis de mantenimiento.
Anticoagulantes
La activacin de la trombina desempea una funcin fundamental en la oclusin vascular, por lo que
las drogas antitrombnicas tienen gran utilidad para:
Prevenir la reorganizacin del trombo, ya que el substrato ms trombognico es el trombo residual.
Evitar la formacin de trombo mural con relacin a la estasis intracavitaria que se produce en los
infartos extensos.
Evitar los fenmenos tromboemblicos a punto de partida de un trombo intracavitario presente.
Antitrombnicos indirectos. Actan unidos a otro substrato que puede ser una protena plasmtica
o un cofactor para lograr inhibir la trombina. Dentro de estos se tienen:

Heparina no fraccionada: es un mucopolisacrido de peso molecular entre 5000-30 000 Dal-
tons. Se une a la antitrombina III. El complejo formado (heparina-antitrombina III-trombina)
impide la unin de la trombina con el fibringeno, por lo que se inhibe la formacin de fibrina.
Dosis: bolo inicial de 60 U/kg, sin pasar de 4 000 U, continuar con infusin a razn de 12 U/kg/h a
mover el tiempo de tromboplastina activado de 50-70 s.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): se obtiene por despolimerizacin, logrando un
mucopolisacrido de cadena corta, ejercen su efecto fundamentalmente sobre el factor X
activado. Existen varios tipos de heparinas de bajo peso molecular, de las cuales la que est am-
pliamente validada y comprobada su efectividad en el sndrome coronario agudo es la enoxaparina.
Dosis: 30 mg va intravenosa como dosis inicial, a continuar con 1 mg/kg cada 12 h por va subcutnea.
En los pacientes mayores de 75 aos no se recomienda la dosis intravenosa inicial y se debe
calcular a 0,75 mg/kg la dosis de mantenimiento subcutnea. Tambin en los pacientes con insufi-
ciencia renal crnica.
Ventajas: fcil utilizacin por va subcutnea, no necesita realizar monitoreo del tiempo de trombo-
plastina parcial (TTP) activado. Vida media prolongada, por lo que se administra solo dos veces al da.
Drogas vitamina K dependientes. Warfarina: dicumarnico que se administra por va oral. No

se utiliza en la actualidad para prevenir o actuar sobre la oclusin intracoronaria, pero s es muy til
para actuar sobre estados protrombticos intracavitarios como son:
Infartos de cara anterior extensos o apicales.
Aneurisma ventricular.
Dilatacin del ventrculo izquierdo con funcin sistlica disminuida. moderada a severamente.
Trombo mural reciente.
Fibrilacin auricular.
La dosis de warfarina recomendada para comenzar es de 4-5 mg diarios, conjuntamente con el uso
de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (BPM), hasta que el international normalised ratio
o cociente internacional normalizado, determinacin analtica para controlar el nivel de anticoagulacin
(INR) est entre 2-3, luego retirar la heparina y continuar con la warfarina al menos por 3 meses, si
trombo mural hasta que se epitelice o por tiempo indefinido, si funcin ventricular muy deficiente y/o
fibrilacin auricular.
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Antiisqumicos. Entre estos estn los inhibidores de los receptores , los nitratos, los inhibi-
dores del sistema renina-angiotensina-aldosterona cardiaco local, anticlcicos e inhibidores de la
cicloxigenasa 1.
Inhibidores de los receptores (-bloqueantes). Son de gran utilidad ya que:
Al disminuir la frecuencia cardiaca y el inotropismo, disminuyen el consumo de oxgeno miocrdico.
Disminuyen la liberacin de catecolaminas, con disminucin de los cidos grasos circulantes, as se
bloquea la descarga simptica.
Control de la actividad arritmognica y la incidencia de fibrilacin y/o taquicardia ventricular.
Disminuyen la mortalidad.
Limitan el tamao del infarto, cuando se utilizan en las primeras horas.
De ah su gran efectividad, se utilizan precozmente y tambin a largo plazo, como profilaxis secundaria.
Las contraindicaciones del -bloqueo son:

Frecuencia cardiaca <60 latidos/min.
Tensin arterial sistlica <90 mmHg.
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
Insuficiencia ventricular izquierda moderada o grave.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave o asma bronquial.
Vasculopata perifrica grave.
Las drogas -bloqueantes son:

Atenolol: bloqueador -1 selectivo: la dosis es de 25-50 mg cada 12 h.
Si el paciente presenta un estado hiperdinmico (tensin arterial elevada y taquicardia), se debe
administrar un bolo intravenoso de 5 mg, luego continuar con la dosis indicada va oral.
Metoprolol: bloqueante -1 selectivo: la dosis inicial intravenosa es de 5 mg cada 5 min, hasta
15 mg, luego continuar con 50 mg cada 12 h, hasta 100 mg cada 12 h.
Carvelidol: bloqueante y , se comienza con dosis bajas: 3,25 mg diarios, luego dos veces al da,
incrementar progresivamente cada semana hasta lograr la dosis mayor posible, ideal 25 mg cada
12 h. Este frmaco es el de eleccin, si existe evidencia de disfuncin ventricular.
Nitratos. Estos tienen las acciones siguientes:

Disminuyen la presin de llenado del ventrculo izquierdo y la presin capilar pulmonar.
Reducen la tensin arterial.
Disminuyen el volumen del ventrculo izquierdo.
Disminuyen el trabajo cardiaco.
Mejoran el flujo sanguneo coronario por su efecto vasodilatador a este nivel y, adems, favorecen
la apertura de vasos colaterales.
Las drogas son:

Nitroglicerina: por va oral no logra aliviar el dolor; sin embargo, disminuye la precarga y es til con
relacin a la disfuncin del ventrculo izquierdo. Por va intravenosa se utiliza en tres circunstancias:
hipertensin arterial, disfuncin aguda del ventrculo izquierdo y angina posinfarto. La dosis:
5-10 g/min, con aumentos de 5-20 g/min hasta que la tensin arterial disminuya un 10 %, si es
normotenso, o un 30 %, si hipertensin arterial. Vigilar hipotensin menor que 90 mmHg la sistlica
o presencia de taquicardia secundaria al frmaco. Duracin 48-72 h.
Nitratos va oral: no disminuyen mortalidad ni actan sobre el consumo de O2 miocrdico, por lo
que no tienen indicacin como teraputica posinfarto agudo de miocardio. Solo se indican, si angina
posinfarto para alivio al dolor.
Precauciones:
No utilizar en los pacientes con infarto del ventrculo derecho, tampoco se debe utilizar en los de
cara inferior.
Puede inducirse metahemoglobinemia con altas dosis.
Tener en cuenta el fenmeno de tolerancia que condiciona el aumento progresivo de las dosis.
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Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). Evitan la activacin del eje reni-
na-angiotensina-aldosterona, que induce remodelado cardiaco con dilatacin y disfuncin sistlica del
ventrculo izquierdo. Desde el estudio SAVE y CONSENSUS, se demostr la significativa disminucin en
la mortalidad con el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina tras un infarto
de miocardio con elevacin del ST. Tienen indicacin en todos los infartos desde las primeras 24 h de su
instalacin, fundamentalmente en los infartos grandes, con evidencias de disfuncin ventricular izquierda.
La utilidad de estos frmacos:
Previenen el remodelado cardiaco y evitan la disfuncin ventricular.
Mejoran la hemodinamia cardiovascular.
Disminuyen la mortalidad.
Las drogas son:

Captopril: comenzar con dosis bajas de 6,25-12,5 mg cada 8 h y aumentar, si la tensin arterial lo
permite hasta 25 mg cada 8 h.
Enalapril: comenzar con 5-10 mg diarios hasta 20 mg diarios.
Se sugiere:
Evitar hipotensin arterial, es frecuente hipotensin severa con relacin a la primera dosis, ms
severa si se estn utilizando diurticos u otros frmacos como nitratos y -bloqueantes. Por esto se
recomiendan dosis pequeas iniciales y, si es posible, no asociarlo con diurticos.
Las reacciones secundarias son:
Fenmenos alrgicos: angioedema.
Fenmenos inmunolgicos: tos seca y pertinaz.
Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona cardiaco local. Entre estos se encuentran:

Espironolactona: frena el remodelado cardiaco local. La dosis: 25-50 mg diarios.
Anticlcicos. Solo se recomienda el diltiazem como alternativa al -bloqueo en los pacientes con
contraindicacin a estos. El amlodipino es una dihidropiridina de tercera generacin, til en los pacientes
con angina posinfarto o en los hipertensos.
Inhibidores de la cicloxigenasa 1. Como medicamento se tiene:

Simvastatina o atorvastatina: actan estabilizando la placa ateromatosa inestable. tiles aunque no
exista hipercolesterolemia. La dosis: 20 mg diarios. Administrar por la noche: 9:00 p.m.
Rehabilitacin cardiovascular
Es fundamental el realizar una rehabilitacin cardiovascular adecuada con una movilizacin precoz,
con movimientos pasivos de inicio, permitir la incorporacin del paciente a sus actividades gradualmente,
de forma dirigida con un programa integral de rehabilitacin cardiovascular previa estratificacin de
riesgo para lograr reincorporacin plena de los pacientes a la sociedad, tras alcanzar una capacidad
fsica adecuada.
Infarto agudo de miocardio sin elevacin del ST

Angina inestable aguda
Es una de las formas de presentacin del sndrome coronario agudo sin elevacin del ST (SCASEST),
generalmente existe dolor precordial tpico de isquemia miocrdica y/o sus sntomas equivalentes, con
relacin o no a esfuerzo fsico y acompaado de sntomas neurovegetativos, la diferencia est en el
tiempo de duracin del dolor, que no es mayor de 20 min y en la forma de lograr el alivio de este, ya
que se puede conseguir sin necesidad de utilizar opiceos, solo con reposo y el uso de nitroglicerina
sublingual, o actuando sobre la causa que origina el desbalance entre aporte y demanda de O2 en el
miocardio, ejemplo: controlando la frecuencia cardiaca en un paroxismo de fibrilacin auricular, dis-
minuyendo la tensin arterial en una crisis hipertensiva, etc. En ocasiones hay que acabar utilizando
morfina o meperidina, si no se ha logrado con las medidas anteriores.
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La angina inestable tiene diversas clasificaciones, en las cuales no se profundiza, solo se llama
la atencin respecto a que una angina que se presenta al esfuerzo fsico est en relacin con la en-
fermedad aterosclertica obstructiva coronaria mayor que un 70 % de la luz vascular, por lo general
estos pacientes presentan claudicacin al esfuerzo fsico y no se considera angina inestable; pero, si
es de comienzo reciente (menor de 3 meses), o si la padeca antes y la frecuencia y/o duracin de
las crisis aumenta, el umbral de aparicin del dolor disminuye o hay necesidad de aumentar la dosis
de nitroglicerina sublingual de manera progresiva para lograr el control de la angina, se debe pensar
que existe una complicacin de la placa ateromatosa y que puede ocurrir una trombosis intracoronaria
total o parcial. Con todo lo anterior, entonces s se est en presencia de una angina inestable, al igual
que las anginas que se presentan en reposo, fundamentalmente las nocturnas en las que el paciente
despierta producto del dolor se asocian de manera directa a una placa vulnerable ya complicada con
una aterotrombosis.
Existen indicadores de riesgo con relacin a la angina inestable. Se considera de alto riesgo, si
presenta las caractersticas siguientes:
Clnicas:
Antecedentes patolgicos personales (APP): diabetes mellitus tipo II, infarto de miocardio previo,
edad >70 aos.
Signos clnicos de disfuncin del ventrculo izquierdo: crepitantes, tercer R izq, frecuencia cardiaca
elevada, hipotensin arterial.
Electrocardiogrficos: infradesnivel del ST >2 mm en dos derivaciones contiguas o ms. Infradesni-
vel del ST generalizado.
Enzimticos: elevacin de las troponinas cardiacas.
Ecocardiogrficos: existencia de trastornos de la contractilidad segmentaria durante el dolor;
fundamentalmente, si se presentan en la cara anterior del ventrculo izquierdo de manera aislada
o en varias paredes. Signos de disfuncin sistlica ventricular izquierda. Fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo (FEVI) <40 %.
Angiogrficos: evidencia de enfermedad aterosclertica coronaria multivaso o del tronco de la coro-
naria izquierda.
Infarto de miocardio sin onda Q

Se produce necrosis miocrdica, pero electrocardiogrficamente no se evidencia existencia de la
onda Q, por lo general se presenta el cuadro clnico con dolor tpico, prolongado (mayor de 20 min),
que necesita para su alivio de opiceos. El diagnstico se realiza al mantenerse los cambios electrocar-
diogrficos y constatar una curva enzimtica caracterstica. El infarto agudo de miocardio no Q tiene
una menor mortalidad al alta, pero tiene una mayor tasa de reoclusin coronaria y reinfarto, por lo
que al ao tienen una mortalidad similar.
Diagnstico positivo
Al igual que el sndrome coronario agudo con elevacin del ST se basa en tres pilares diagnsticos,
de los cuales la elevacin enzimtica es el fundamental:
Clnica: descrita en los prrafos anteriores.
Electrocardiograma: en la angina inestable se producen cambios electrocardiogrficos durante el dolor
en dos o ms derivaciones contiguas, que pueden ser ligeros: 0,5 mV a > de 2 mV, mientras mayor sea el
infradesnivel del ST, mayor es el riesgo. En ocasiones no se evidencian trastornos electrocardiogrfi-
cos y esto no es motivo de descartar la posibilidad de sndrome coronario agudo sin elevacin del ST.
En el infarto agudo de miocardio no Q se presenta cambios en la onda T y/o infradesnivel del seg-
mento ST, que se mantienen aun sin clnica alguna, una vez que se alivie el dolor.
Enzimas: angina inestable: puede existir ligero aumento de las troponinas desde 6 h despus del
inicio del cuadro coronario agudo, hasta 10-14 das despus. Esto es indicador de mayor riesgo.
Infarto agudo de miocardio no Q: curva enzimtica, con el ascenso caracterstico y posteriormente
descenso gradual de las enzimas que sugieren muerte de miocitos como son las troponinas T e I y
la CPK-MB, tal y como ocurre en los infartos agudos de miocardio-Q.
Diagnstico diferencial y exmenes complementarios

(Vase en sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST).
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Tratamiento
Los pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST son tributarios de rpida
estratificacin y, si resultan de alto riesgo, necesitan estudio invasivo en las primeras 48 h, preferible-
mente despus de lograr estabilizarlos con tratamiento medicamentoso que consiste en:
Tratamiento anticoagulante y antiagregante plaquetario.
Tratamiento antiisqumico: nitratos, -bloqueadores, anticlcicos e inhibidores de la enzima conver-
tidora de la angiotensina.
Teraputica para estabilizar la placa aterosclertica.
Si existe una angina secundaria a anemia, tirotoxicosis, arritmia cardiaca o trastorno de la conduc-
cin auriculoventricular, etc., debe tratarse la causa.
El tratamiento invasivo se realiza por intervencionismo coronario: se le realiza coronarioangiografa
con intencin de realizar revascularizacin coronaria percutnea, con implantacin de STENT corona-
rio, siempre que sea posible, o al menos conocer la anatoma coronaria para definir conducta a seguir.
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Captulo 12. Insuficiencia cardiaca
Dr. Edilberto Gonzlez Ortiz
Dra. Yamil Valds Gonzlez
En el entorno mdico, la insuficiencia cardiaca (IC) se define como toda situacin en la que el co-
razn no es capaz de mantener su funcin de bomba, por lo que queda incapacitado para garantizar
un volumen minuto adecuado que facilite el retorno venoso y as satisfacer las demandas tisulares. En
su origen influye la disminucin de la capacidad de contraccin, alteraciones primarias de la funcin
miocrdica o, de forma secundaria, a patologas sistmicas que conducen al fallo ventricular.
Epidemiologa
Como problema de salud, su envergadura actual es epidmica segn criterio de expertos, que lle-
gan a considerar la afectacin en ms de 85 millones de pacientes en todo el mundo. Entre las causas
fundamentales se mencionan el envejecimiento poblacional en estrecha relacin con enfermedades
como la cardiopata isqumica, en las que la insuficiencia cardiaca constituye frecuentemente la fase
final de este proceso. Su prevalencia en Cuba se estima en alrededor del 1,7 %, similar a lo referido
en estudios internacionales, y se incrementa con la edad (7-18 % en mayores de 70 aos).
Clasificacin
La insuficiencia cardiaca se puede clasificar de diferentes formas:
Segn la fisiopatologa:
Sistlica o con fraccin de eyeccin disminuida por reduccin de la fuerza contrctil del miocardio:
se caracteriza por la cada de la fraccin de eyeccin con cardiomegalia.
Diastlica o con fraccin de eyeccin conservada: dificultad del llenado ventricular por disminucin
de la distensibilidad o de la relajacin de su pared. Fraccin de eyeccin normal o levemente dismi-
nuida e hipertrofia.
Segn el mecanismo por el que se origina se distinguen tres orgenes:

Lesiones miocrdicas que producen una disminucin de la capacidad contrctil: cardiopata isqumi-
ca y miocardiopatas (txicas, infecciosas y carenciales).
Sobrecarga ventricular: puede ser de presin (estenosis artica y pulmonar, hipertensin arterial
sistmica y pulmonar, coartacin de la aorta) o de volumen (insuficiencia artica y mitral, comuni-
cacin interventricular e interauricular y estados hipercinticos).
Dificultad en el llenado del ventrculo: estenosis mitral y tricspide, mixoma auricular, pericarditis
constrictiva y taponamiento cardiaco, taquiarritmias y bradiarritmias.
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Segn la clnica (Fig. 12.1):

Derecha: caracterizada por congestin sistmica.
Izquierda: predomina la hipoperfusin tisular y congestin pulmonar.
Generalizada o global: sntomas y signos mixtos.
Segn la gravedad (clasificacin funcional de la New York Heart Association [NYHA]):

Clase funcional I: actividad habitual sin sntomas. No hay limitacin de la actividad fsica.
Clase funcional II: el paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitacin de la
actividad fsica, y aparece la disnea con los esfuerzos intensos.
Clase funcional III: la actividad fsica que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, de
modo que est notablemente limitado por la disnea.
Clase funcional IV: el paciente tiene disnea con el menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de
realizar cualquier actividad fsica.
Segn el Colegio Americano de Cardiologa y Asociacin Americana del Corazn (ACC-AHA):

Estadio A: alto riesgo de insuficiencia cardiaca por presencia de factores de riesgo, pero sin enfer-
medad cardiaca estructural ni sntomas de insuficiencia cardiaca.
Estadio B: presencia de enfermedad cardiaca estructural, pero sin sntomas de insuficiencia cardiaca.
Estadio C: presencia de enfermedad cardiaca estructural, con sntomas de insuficiencia cardiaca.
Estadio D: insuficiencia cardiaca resistente, que requiere intervencin especializada.
Segn la rapidez de inicio:

Aguda: sntomas y signos que se instalan de forma sbita, en escasos minutos o en horas. Puede
manifestarse como: edema agudo de pulmn cardiognico, shock cardiognico, cor pulmonale agu-
do o taponamiento cardiaco.
Crnica: aparicin progresiva, sostenida en el tiempo y evolucin por crisis.
Fig. 12.1. Evaluacin clnica del paciente con insuficiencia cardiaca sospechada.
Sntomas asociados a la insuficiencia cardiaca:

Astenia.
Disnea y taquipnea.
Dificultad respiratoria en reposo o de esfuerzo.
Tos.
Disminucin de la capacidad fsica.
Ortopnea.
Disnea paroxstica nocturna.
Nicturia.
Aumento o prdida de peso.
Edema (extremidades, escroto u otra localizacin).
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Captulo 12. Insuficiencia cardiaca 105
Aumento del permetro abdominal o distensin.

Dolor abdominal (particularmente en el cuadrante superior derecho).
Prdida de apetito o saciedad temprana.
Antecedentes de respiracin de Cheyne-Stokes durante el sueo (con frecuencia descrita por la
familia y no por el paciente).
Somnolencia o disminucin de la agudeza mental.
Del interrogatorio al paciente se puede esclarecer con bastante certeza, si la informacin obtenida resulta
til para relacionar los sntomas referidos con la insuficiencia cardiaca. Entre estos: antecedentes conocidos
de insuficiencia cardiaca, cardiopata (por ejemplo, arteriopata coronaria, valvulopata o cardiopata cong-
nita e infarto de miocardio previo), antecedentes familiares de insuficiencia cardiaca o de muerte cardiaca
sbita, as como factores de riesgo que predispongan al individuo para padecer de insuficiencia cardiaca (por
ejemplo, diabetes mellitus, hipertensin arterial y obesidad).Varias enfermedades sistmicas (por ejemplo,
amiloidosis, sarcoidosis, enfermedades neuromusculares hereditarias y hemocromatosis), la infeccin por
el virus de la inmunodeficiencia humana o la enfermedad de Chagas, la exposicin ambiental o mdica a
compuestos cardiotxicos y el abuso de sustancias tambin son de inters para el diagnstico.
Entre las causas no cardiacas que podran afectar indirectamente al corazn se mencionan los
estados de alto gasto, como la gestacin, la anemia, el hipertiroidismo y las fstulas arteriovenosas.
Los hallazgos fsicos en la insuficiencia cardiaca son:
Taquicardia.
Extrasstoles o ritmo irregular.
Presin de pulso estrecha o pulso filiforme.
Pulso alternante.
Taquipnea.
Presin venosa yugular elevada.
Extremidades fras o con aspecto moteado.
Crepitantes, roncos o sibilancias.
Matidez y disminucin de ruidos respiratorios en bases.
Ascitis.
Desplazamiento a izquierda o abajo del latido de la punta.
Elevacin paraesternal.
Soplo de insuficiencia tricspide o mitral.
S3 o S4 (palpable o audible).
Hepatomegalia.
Reflujo hepatoyugular.
Edema presacro y pedio.
Anasarca.
Cambios en la piel por estasis venosa crnica.
Los signos de alarma son:

Aumento rpido de peso: >2 kg en 3 das o >3 kg a la semana.
Hinchazn de pies, tobillos o piernas.
Disminucin de la cantidad total de orina.
Dificultad para respirar, en particular con menor carga fsica o en reposo.
Necesidad de incrementar el nmero de almohadas para dormir o disnea paroxstica nocturna.
Tos irritativa persistente.
Dolor torcico.
Cansancio intenso.
Nicturia.
En la figura 12.2 se muestra el algoritmo con los pasos necesarios en la evaluacin del paciente
con insuficiencia cardiaca.
Un enfoque integral que considere elementos epidemiolgicos y clnicos durante la evaluacin
diagnstica del paciente con insuficiencia cardiaca, resulta fundamental. El ejercicio de diagnstico
diferencial con otras patologas se debe establecer a cada paso y determina en la estrategia teraputica
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Fig. 12.2. Algoritmo para la evaluacin del paciente con insuficiencia cardiaca. Tomado de: Braunwald.
a utilizar, as como en la informacin pertinente y el pronstico que se le puede ofrecer al paciente y a

su familia. Se debe tener en cuenta adems la frecuente presencia de comorbilidades que se tratarn
de forma conjunta al cuadro clnico principal, para un menor ndice de fracasos teraputicos.
Las causas de elevacin del pptido natriurtico son:
Cardiacas:
Insuficiencia cardiaca, incluyendo sndromes de ventrculo derecho.
Sndrome coronario agudo.
Afecciones del msculo cardiaco, incluyendo hipertrofia del ventrculo izquierdo.
Enfermedad valvular.
Enfermedad pericrdica.
Miocarditis.
Ciruga cardiaca.
Cardioversin.
No cardiacas:
Edad avanzada.
Anemia.
Insuficiencia renal.
Pulmonares: apnea obstructiva del sueo, neumona severa e hipertensin pulmonar.
Enfermo crtico.
Infecciones bacterianas.
Quemaduras severas.
Agresiones txicas y metablicas, incluyendo quimioterapia y envenenamientos.
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Factores predisponentes y desencadenantes:

Incumplimiento de las medidas generales (dieta, alcohol, tabaco y ejercicios).
Falta de adhesin al tratamiento farmacolgico (o dosis infrateraputicas).
Infeccin de vas respiratorias u otras localizaciones.
Consumo de frmacos que pueden descompensar la insuficiencia cardiaca: antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), corticoesteroides, glitazonas, antidepresivos tricclicos, antiarrtmicos (excepto
amiodarona), antagonistas del calcio bradicardizantes o interacciones farmacolgicas.
Arritmias que causan taquicardia o bradicardia.
Sndrome coronario agudo (per s, o secundario a complicaciones mecnicas como rotura de
msculo papilar o segmento interventricular).
Hipertensin arterial mal controlada.
Anemia.
Exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crnica/asma.
Hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Abuso de drogas.
Elementos indicativos de inestabilidad hemodinmica:

Disnea: en reposo, ortopnea, aparicin sbita o empeoramiento de falta de aire, gasping.
Saturacin de oxgeno inferior al 90 %.
Esputos hemoptoicos.
Dolor torcico.
Vrtigo o sncope.
Tensin sistlica inferior a 80-90 mmHg, sintomtico.
Hipoperfusin evidente (cianosis, disminucin del nivel de conciencia).
Los criterios de remisin para la atencin emergente son:

Frente a la evidencia clnica, as como electrocardiogrfica o de laboratorio o ambas de un infarto de
miocardio.
Sntomas severos de insuficiencia cardiaca a pesar del tratamiento que cumple el paciente.
Edema agudo del pulmn.
Dificultad respiratoria del adulto grave acompaando a otros elementos clnicos de insuficiencia
cardiaca.
Arritmias clnicamente importantes o inestabilidad hemodinmica o ambas.
Complicaciones tromboemblicas.
Otros procesos consecuentes o acompaantes: hiperpotasemia, fallo renal, neumonas, hipotensin
sintomtica, sncope y anasarca.
Inadecuadas condiciones sociales para la debida atencin al paciente.
Tratamiento
Para la teraputica correcta es importante tener presente los criterios diagnsticos (Tabla 12.1), el
tratamiento preventivo, el no farmacolgico, tratar las comorbilidades, los distintos frmacos que se
deben o no utilizar en el paciente con insuficiencia cardiaca, las perspectivas teraputicas; as como,
el tratamiento quirrgico y de intervencionismo.
Tabla 12.1. Criterios diagnsticos para la instauracin correcta del tratamiento
Tipo de diagnstico Finalidad
Sindrmico Establecer el diagnstico clnico de insuficiencia cardiaca

Fisiopatolgico Distinguir, si se debe a disfuncin sistlica o diastlica
Etiolgico Determinar la causa de insuficiencia cardiaca y la presencia de
factores precipitantes o agravantes
Funcional Valorar la gravedad en funcin de la tolerancia al esfuerzo (clase
funcional)
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Prevencin primaria: se deben modificar los factores de riesgo:
Dieta saludable.
Evitar el tabaquismo.
Evitar el consumo de alcohol.
Tratar el sobrepeso y la obesidad.
Prevencin secundaria: se debe prevenir:
La prdida de miocitos, ya sea por isquemia o por apoptosis, que
origina mayor deterioro funcional. La revascularizacin es un proceder til en la enfermedad co-
ronaria multivasos.
El remodelado ventricular, pues favorece la progresin de la enfermedad. Bloqueando sistemas
neurohumorales activados, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) con los inhi-
bidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o el adrenrgico con -bloqueadores
es posible retardar y, en ocasiones, revertir la hipertrofia y dilatacin cardiaca.
El riesgo de muerte sbita mediante un adecuado control del medio interno, en particular los elec-
trolitos en sangre, adems de la correccin de las arritmias.
Tratamiento no medicamentoso
Los elementos bsicos del tratamiento general en la insuficiencia cardiaca son los siguientes:
Restriccin de sodio, indicacin comn en estos pacientes y vara desde 2-4 g/d, en dependencia de
los sntomas del paciente.
Restriccin de lquidos, a 1 500-2 000 mL/d, se debe instaurar en los casos donde existe hiponatre-
mia dilucional o severa retencin de lquidos.
Prctica regular de ejercicios, segn capacidad fsica. A todos los pacientes se les debe instar a realizar
alguna actividad fsica (caminar, trotar y montar bicicleta) al menos por 30-45 min, 3 veces a la se-
mana, con lo cual en mltiples estudios se ha logrado reducir sntomas y mejorar las variables hemo-
dinmicas. Se indica reposo en los pacientes en clase III y IV, con movilizacin del paciente siempre
que sea posible para prevenir fenmenos tromboemblicos como consecuencia del reposo absoluto.
Educacin del paciente, pilar fundamental relacionado con la alimentacin, la necesidad de cumplir
el tratamiento, del seguimiento programado, y que sea capaz de reconocer los sntomas o signos de
empeoramiento para acudir a tiempo a las instituciones de salud (por ejemplo, peso diario en ayunas).
Tratamiento de las comorbilidades

Es importante tratar las siguientes:
Control de la hipertensin arterial, diabetes mellitus y otras comorbilidades frecuentes.
Normalizar los lpidos.
En la tabla 12.2 se resumen los parmetros clnicos para determinar y establecer tratamiento, segn
el paciente est en riesgo de insuficiencia cardiaca o con insuficiencia cardiaca establecida.
En las tablas 12. 3 y 12. 4 se muestran los frmacos que se han de utilizar en la insuficiencia car-
diaca, as como las dosis y vas de administracin.
Frmacos a evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca

Las glitazonas, porque deterioran la funcin cardiaca y aumentan el riesgo de hospitalizacin.
Los antagonistas del calcio, excepto amlodipino y felodipino, por su efecto inotropo negativo.
Los antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la COX-2, por su efecto de retencin de
agua y sodio.
La asociacin de un antagonista de los receptores de la angiotensina II a la combinacin de
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y un antagonista de los receptores de la
aldosterona, por el riesgo de desarrollar insuficiencia renal e hiperpotasemia.
No se recomiendan los suplementos nutricionales ni la terapia sustitutiva hormonal.
El uso prolongado de infusiones de inotropos positivos puede ser potencialmente daino en pacientes
con insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin disminuida, excepto como tratamiento paliativo
de aquellos pacientes en estado terminal que no pueden ser estabilizados con el tratamiento mdico
convencional.
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Tabla 12.2. Parmetros clnicos y tratamiento, en el riesgo de insuficiencia cardiaca y en la insuficiencia cardiaca establecida
En riesgo de insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca establecida
Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D

En riesgo de insuficiencia cardiaca, Cambios estructura Enfermedad cardiaca estructural Insuficiencia cardiaca refractaria
pero sin enfermedad estructural cardiaca sin sntomas ni con sntomas previos o actuales de
cardiaca ni sntomas de insuficiencia signos de insuficiencia insuficiencia cardiaca
cardiaca cardiaca
Pacientes con: hipertensin Pacientes con: infarto Pacientes con: Pacientes con:
arterial, diabetes mellitus, crisis agudo de miocardio enfermedad cardiaca conocida sntomas marcados de insuficiencia
aterosclertica, previo, remodelado y sntomas y signos de insuficiencia cardiaca a pesar del tratamiento
obesidad, sndrome metablico o ventricular, incluyendo cardiaca
Paciente con: hipertrofia del ventrculo
historia familiar de cardiomiopata izquierdo (HVI) y fraccin
y uso de cardiotxicos de eyeccin baja,
enfermedad valvular
asintomtica
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(continuacin) Tabla 12.2. Parmetros clnicos y tratamiento, en el riesgo de insuficiencia cardiaca y en la insuficiencia cardiaca establecida
En riesgo de insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca establecida
Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
Terapia Terapia Terapia Terapia Terapia

Objetivos: estilo de vida Objetivos: prevenir (FE preservada) (FE disminuida) (FE preservada)
saludable, sntomas de insuficiencia Objetivos: control de sntomas, Objetivos: Objetivos:
prevencin de enfermedad cardiaca, prevenir el mejorar calidad de vida, control de sntomas, control de sntomas,
coronaria, remodelado ventricular prevenir la hospitalizacin, educacin al paciente, mejorar calidad de vida,
prevenir alteraciones incipiente prevenir la mortalidad prevenir la prevenir los reingresos
estructurales ventriculares Estrategias: hospitalizacin, hospitalarios,
identificacin de comorbilidades prevenir la mortalidad establecer cuidados
Frmacos: terminales
Frmacos de uso
Inhibidores de la enzima Frmacos: Frmacos:
rutinario:
convertidora de la Inhibidores de la enzima Diurticos para alivio de congestin Opciones:
Diurticos para
angiotensina o ARA en convertidora de la Seguir las guas de control de Medidas de cuidados
retencin de fluidos
pacientes con enfermedad angiotensina o ARA, segn comorbilidades: hipertensin Inhibidores de la enzima avanzados
vascular o diabetes mellitus, corresponda; arterial, diabetes mellitus, convertidora de la Trasplante cardiaco
estatinas, si es necesario -bloqueadores, si es fibrilacin auricular (FA) angiotensina o ARA Inotropos crnicos
necesario -bloqueadores Marcapasos temporales o
Revascularizacin o ciruga valvular, Antagonistas de permanentes
En pacientes segn necesidad aldosterona Drogas o ciruga
seleccionados: Frmacos en pacientes experimental
desfibrilador de seleccionados: Cuidados paliativos
cardioversin implantable hiralazina/ Inactivacin de desfibrilador
Revascularizacin o ciruga Dinitrato de isosorbide de cardioversin implantable
valvular segn si es Inhibidores de la enzima
necesario convertidora de la
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angiotensina o ARA
Digoxina
En pacientes
seleccionados:
CRT
desfibrilador de
cardioversin
implantable
Revascularizacin o
ciruga valvular
Nota: ARA: antagonista del receptor de la angiotensina II; FE: factor de eyeccin; CRT: terapia de resincronizacin.
Tabla 12.3. Principales frmacos empleados
Diurticos Dosis inicial diaria Dosis mxima
De asa
Furosemida 20-40 mg/d 120-160 mg/d
Torasemida 5-10 mg/d 30 mg/d

Tiacdicos
Hidroclorotiazida 12,5 mg/da 50 mg/d
Tabla 12.4. Otros frmacos no diurticos que se emplean en la insuficiencia cardiaca
Frmaco Dosis inicial diaria Dosis mxima Dosis medias

empleadas en
ensayos clnicos
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Captopril 6,25 mg c/8 h 50 mg c/8 h 122,7 mg/d (421)

Enalapril 2,5 mg c/12 h 10-20 mg c/12 h 16,6 mg/d (412)
Fosinopril 5-10 mg/d 40 mg/d -
Lisinopril 2,5-5 mg/d 2-40 mg/d 32,5 a 35,0 mg/d 444)
Perindopril 2 mg/d 8-16 mg /d -
Quinapril 5 mg c/12 h 20 mg c/12 h -
Ramipril 1,25-2,5 mg/d 10 mg/d -
Trandolapril 1 mg/d 4 mg/d -
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII)
Candesartan 4-8 mg/d 32 mg/d 24 mg/d (419)

Losartan 25-50 mg/d 50-150 mg/d 129 mg/d (420)
Valsartan 20-40 mg c/12 h 160 mg c/12 h 254 mg/d (109)
Antagonista de la aldosterona
Espironolactona 12,5-25 mg /d 25 mg/d o c/12 h 26 mg/d (424)
Eplerenone 25 mg/d 50 mg/d 42,6 mg/d (445)
-bloqueadores
Bisoprolol 1,25 mg/d 10 mg/d 8,6 mg/d (118)
Carvedilol 3,125 mg c/12 h 50 mg c/12 h 37 mg/d (446)
Carvedilol CR 10 mg/d 80 mg/d -
Metoprolol 12,5 o 25 mg/d 200 mg/d 159 mg/d (447)
Hidralazina y dinitrato
de isosorbide
Combinacin a dosis 37,5 mg hidralazina/ 75 mg hidralazina/ ~175 mg
fijas /20 mg dinitrato de /40 mg dinitrato de hidralazina/90 mg
isosorbide 3 veces/d isosorbide 3 veces dinitrato de isosorbide
al da diarios
Hidralazina y dinitrato Hidralazina: 25 o Hidralazina: -
de isosorbide 50 mg, 3 o 4 veces 300 mg diarios
al da y dinitrato de en dosis divididas
isorsorbide dinitrato de
20 o 30 mg isosorbide 120 mg
3 o 4 veces al da diarias en dosis
divididas
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Tratamiento quirrgico y de intervencionismo

Los dispositivos implantables para la monitorizacin del tratamiento de la insuficiencia cardiaca son:
Asincrona ventricular y resincronizacin cardiaca: con frecuencia se registran diversas altera-
ciones de la conduccin en la insuficiencia cardiaca crnica, particularmente hay trastornos de
la conduccin ventricular, como bloqueos de rama, que alteran la secuencia cronolgica y el pa-
trn de la contraccin ventricular, de modo que el corazn que ya se est haciendo insuficien-
te pasa a estar en una desventaja mecnica adicional. Estas manifestaciones de la alteracin de
la conduccin ventricular se han denominado asincrona ventricular que se define por una du-
racin prolongada del complejo QRS, por lo general mayor de 120 ms en el electrocardiograma
(ECG) de superficie. Adems de reducir la capacidad de expulsar sangre del corazn que se est
haciendo insuficiente, tambin se ha asociado a un aumento de la mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca. En la actualidad se puede tratar la asincrona ventricular con un trata-
miento de estimulacin mediante la implantacin de electrodos en los ventrculos derecho e iz-
quierdo. Esta forma de tratamiento de estimulacin se conoce como terapia de resincroniacin.
La indicacin de terapia de resincroniacin es de clase I en pacientes con una fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo (FEVI) del 35 % o menos, en ritmo sinusal y con sntomas en la clase fun-
cional III o IV ambulatoria de la New York Heart Association a pesar del tratamiento mdico ptimo
recomendado, y que tengan asincrona cardiaca (nivel de evidencia: A). Las directrices tambin re-
comiendan la terapia de resincronizacin TRC en pacientes similares con fibrilacin auricular, aunque
la fuerza de esas recomendaciones ms dbil (clase IIa), y se afirma que en pacientes que tienen
una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo del 35 % o menor, una duracin de QRS de 0,12 s o
mayor fibrilacin auricular, la terapia de resincronizacin (TRC) con o sin un desfibrilador automtico
implantable (DAI) es razonable para el tratamiento de los sntomas de insuficiencia cardiaca en la
clase funcional III o la clase IV ambulatoria de la New York Heart Association, que reciben el trata-
miento mdico recomendado ptimo.
Desfibriladores automticos implantables en individuos con arritmias de alto riesgo: las recomen-
daciones de tratamiento con desfibrilador automtico implantable son: la prevencin primaria de
muerte sbita cardiaca para reducir la mortalidad total en pacientes con miocardiopata dilatada no
isqumica o cardiopata isqumica, al menos 40 das despus de un infarto agudo de miocardio, con
una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo del 35 % o menor, sntomas en la clase funcional
II o III de la New York Heart Association mientras reciben tratamiento mdico crnico ptimo y que
tengan una esperanza de vida razonable, con una buena situacin funcional durante ms de 1 ao
(nivel de evidencia: A).
El tratamiento quirrgico de la insuficiencia cardiaca:

Revascularizacin arterial coronaria.
Ciruga valvular en pacientes con disfuncin ventricular izquierda.
Reconstruccin ventricular izquierda.
Dispositivos de soporte cardiaco pasivos.
Trasplante cardiaco.
Perspectivas teraputicas
Se realizan esfuerzos para tratar la insuficiencia cardiaca mediante el incremento de la sensibilidad
de los miofilamentos al ion calcio; la transferencia del gen para SERCA2a, la protena que bombea el
calcio hacia el retculo sarcoplasmtico del cardiomiocito,parece ser prometedora en un ensayo clni-
co en fase 2. Otras protenas reguladoras de calcio, que muestran un funcionamiento anormal en la
insuficiencia cardiaca, tambin son propuestas para la terapia gnica. Existen muchos ARN cortos no
codificantes -es decir, micro ARN (miARN)- que bloquean la expresin gnica y la transferencia de pro-
tenas. Estas molculas son de gran importancia en el ciclo del calcio y en la hipertrofia ventricular. Se
plantean como futuras dianas de tratamiento: la aplicacin de clulas madre, el desarrollo de implantes
celulares autlogos y de nuevos dispositivos para la monitorizacin teraputica en esta enfermedad.
Edema agudo del pulmn cardiognico

El edema agudo del pulmn cardiognico (EAP) es la insuficiencia ventricular izquierda que se
instaura de manera sbita en pocos minutos u horas.
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Cuadro clnico
Es generalmente nocturno, el paciente se queja de disnea de aparicin sbita, muchas veces con
la sensacin de opresin torcica que comparan con la presencia de un objeto pesado sobre su pe-
cho. En la mayora de los casos se observa un paciente ansioso, con disnea intensa y que no tolera
la posicin de decbito, por lo que llama la atencin la ortopnea obligada que en muchos casos los
obliga a apoyarse sobre sus manos desde la posicin de sentado para facilitar el uso de los msculos
accesorios de la respiracin.
Examen fsico. Al examinar al paciente se constatan elementos predominantes de insuficiencia
cardiaca izquierda, tales como:
Diaforesis.
Extremidades fras.
Palidez y fatiga.
Alteracin de la capacidad de concentracin.
Nicturia, disminucin de la diuresis y hallazgos asociados a la hipoperfusin tisular.
Se aaden a la disnea paroxstica nocturna la taquipnea, los crepitantes inspiratorios en marea
montante y la tos con secreciones serosas o serohemticas por la congestin pulmonar.
Tambin se encuentra taquicardia, tercer o cuarto ruido (S3, S4) y pulso alternante con tensin
arterial variable en la insuficiencia cardiaca avanzada.
Radiografa posteroanterior y lateral de trax: su normalidad no descarta el diagnstico. Entre los
hallazgos ms frecuentes se encuentran la redistribucin vascular hacia los campos pulmonares su-
periores, borramiento de los bordes vasculares, lneas B de Kerley y oscurecimiento de los espacios
areos, opacidad en alas de mariposa, derrame pleural unilateral predominantemente derecho o
bilateral y cardiomegalia.
Electrocardiograma: obligatorio para descartar algunas causas, puede revelar arritmias, crecimiento
de cavidades, elementos de isquemia miocrdica, etc.
Hemograma completo: puede indicar la causa de la descompensacin: anemia, infecciones, etc.
Gasometra arterial: la hipoxemia con hipocapnia es la alteracin ms frecuente. La hipercapnia en
ausencia de enfermedad pulmonar previa constituye un signo de gravedad y, junto a la aparicin de
acidosis respiratoria, puede anunciar el fracaso respiratorio inminente.
Bioqumica sangunea: debe incluir la determinacin de glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio.
La troponina solo est indicada, si se sospecha infarto agudo de miocardio. Si existe duda sobre el
origen cardiaco o respiratorio de la disnea, se solicita el pptido natriurtico (BNP).
Ecocardiograma: su realizacin con carcter urgente queda reservada para la descompensacin
aguda grave y para la insuficiencia cardiaca aguda de reciente aparicin valorando la presencia de
cardiopata estructural.
Tratamiento
Se debe indicar:
Reposo en cama incorporada.
Administracin de oxgeno al 50 %, mediante mascarilla tipo Venturi o mascarilla con reservorio en
concentraciones mayores, si la saturacin arterial de oxgeno (SaO2) es inferior al 90 %. Asistencia
respiratoria mecnica en pacientes con disturbio severo del intercambio gaseoso que no resuelve
con la suplementacin de oxgeno.
Canalizacin de una va venosa perifrica, preferiblemente con un catter central de insercin peri-
frica.
Medicin de la tensin arterial y de la diuresis.
Control del ritmo, de las frecuencias cardiaca, respiratoria y de la saturacin de oxgeno.
Sulfato de morfina.
Diurticos (furosemida).
Vasodilatadores.
Para la mejora de la funcin ventricular se emplea el tratamiento farmacolgico (digital, catecolami-
nas y amrinona) y mecnicos (baln de contrapulsacin artica y asistencia circulatoria mecnica).
Tratamiento de las arritmias.
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Captulo 13. Arritmias cardiacas:
supraventriculares
Dra. Esther Leal Baln
Las arritmias cardiacas representan un magno problema en la salud pblica en todo el mundo,
debido esto a su frecuencia, morbilidad y mortalidad.
La atencin adecuada al paciente con una arritmia implica su diagnstico electrocardiogrfico y, con
el apoyo de este, pensar en su posible mecanismo etiolgico. Es imprescindible considerar el cuadro
clnico con el cual se presenta la arritmia, as como la cardiopata estructural de base, si existe. Si se
tiene en cuenta el significado y la consecuencia de la arritmia para el paciente en cuestin, es posible
realizar un tratamiento ms racional y efectivo.
El mdico debe tener presente, cuando administra tratamiento farmacolgico, dos grandes objeti-
vos: mejorar sntomas y garantizar sobrevida. Para las arritmias asintomticas, si el medicamento no
incrementa la sobrevida, es preferible abstenerse de este, debido a que la mayora de los antiarrtmicos
ocasionan efectos colaterales que pueden causar sntomas, acompaarse de proarritmogenia e incluso,
en determinadas circunstancias clnicas, aumentar la mortalidad.
Aspectos bsicos en el abordaje de las arritmias

Cuando el mdico tiene que atender a un paciente con arritmia debe tener presente:
Valorar la repercusin clnica: las arritmias pueden no tener repercusin alguna (hallazgo casual)
o llegar, incluso, a provocar muerte sbita. Se debe investigar si la arritmia causa angina, disnea,
astenia o fatigabilidad, sncope o hipotensin grave.
Evaluar el estado del corazn: se reconocen tres situaciones diferentes:
Pacientes con cardiopata estructural, en los cuales las arritmias son mal toleradas, implican peor
pronstico y el tratamiento antiarrtmico es ms complejo.
Pacientes con anomala elctrica del corazn, cuya funcin contrctil suele ser normal, pero sufren
arritmias graves con riesgo de muerte sbita y requieren teraputica especfica.
Pacientes con corazn normal que resulta vctima de causas extracardiacas, como los trastornos
metablicos, txicos o del sistema nervioso vegetativo.
Realizar diagnstico causal: es necesario tener en cuenta los antecedentes patolgicos personales
y familiares, efectuar la evaluacin clnica por medio del interrogatorio y el examen fsico y, final-
mente, hacer la valoracin electrocardiogrfica auxiliada de la historia elctrica y de maniobras
modificadoras de la frecuencia cardiaca.
Decidir tratamiento apropiado: incluye tratar el episodio agudo con el mtodo ms conveniente,
segn la condicin hemodinmica del paciente y elegir el frmaco antiarrtmico indicado para evitar
las recurrencias.
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En la especie humana, las arritmias cardiacas son muy prevalentes en todos los grupos de edad, y
pueden darse tanto en el contexto de una cardiopata subyacente como en corazones estructuralmente
normales. Aunque las formas de presentacin clnica de las arritmias son muy diversas, en las clulas
comparten propiedades electrofisiolgicas comunes. Los tres mecanismos principales de las arritmias
cardiacas son las alteraciones en el automatismo, la actividad desencadenada y la reentrada. Aunque
la identificacin del mecanismo especfico a veces pueda resultar difcil para el clnico y requerir un
estudio electrofisiolgico invasivo, diferenciar y comprender el mecanismo subyacente puede ser crucial
para desarrollar una correcta estrategia diagnstica y teraputica.
Clasificacin de las principales arritmias

Las arritmias se clasifican de la forma siguiente (algunas se abordan en captulos independientes):
Arritmias supraventriculares:
Taquicardia sinusal apropiada o fisiolgica.
Taquicardia sinusal inapropriada o patolgica.
Aleteo o flutter auricular (FLA).
Taquicardia auricular (TA).
Taquicardia paroxstica por reentrada intranodal (TRIN).
Arritmias ventriculares (se explican en captulo aparte):
Extrasstoles ventriculares (EV).
Taquicardia ventricular.
Fibrilacin ventricular.
Grandes sndromes arritmognicos (se explican en captulo aparte):
Sndrome de preexcitacin.
Sndrome del intervalo QT largo.
Sndrome de Brugada.
Sndrome del intervalo QT corto.
Bradiarritmias (se explican en captulo aparte):
Enfermedad del nodo sinusal.
Bloqueos auriculoventriculares.
Taquicardia sinusal apropiada

La taquicardia sinusal consiste en impulsos cardiacos de origen sinusal, que alcanzan una frecuencia
mayor que 100 latidos/min.
Causas
Puede ser causada por:
Condiciones normales: ejercicios, recin nacido, lactante y por emociones.
Hipoxemia.
Fiebre.
Hemorragia.
Infecciones.
Hipertiroidismo.
Neurosis.
Pericarditis.
Anemia.
Hipotensin.
Drogas ilcitas: cocana, marihuana y herona.
Medicamentos: atropina, salbutamol, aminofilina, aminas y vasodilatador.
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Captulo 13. Arritmias cardiacas: supraventriculares 117
Taquicardia sinusal inapropiada

Constituye un aumento persistente de la frecuencia cardiaca no relacionado con la actividad fsica,
emocional o alteraciones patolgicas del corazn o de origen sistmico. Es un problema frecuente
que motiva asistencia mdica especializada. Su mecanismo de produccin suele ser multifactorial; no
obstante, se reconocen dos elementos fundamentales:
Aumento del automatismo del ndulo sinusal.
Regulacin autonmica anormal del ndulo sinusal con un excesivo tono simptico y una reduccin
del tono parasimptico.
Diagnstico
Se diagnostica mediante:
Presencia de taquicardia sinusal persistente durante el da con incremento excesivo de la respuesta
a la actividad fsica y normalizacin de la frecuencia cardiaca en el sueo, confirmado por electro-
cardiograma (ECG) ambulatorio de 24 h (Holter).
La taquicardia y sus sntomas no son paroxsticos.
La morfologa de la onda P y la activacin endocrdica son idnticas al ritmo sinusal.
Ausencia de causas secundarias sistmicas como hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.
Tratamiento
Se deben buscar y tratar las causas y los factores desencadenantes.
Los -bloqueadores se utilizan en condiciones especficas, en las que es indispensable controlar la
frecuencia cardiaca, en el infarto agudo de miocardio (IMA) y la angina inestable aguda (AIA).
Aleteo auricular
Es una sucesin rpida de origen auricular que alcanza una frecuencia entre 200-400 latidos/min,
con capacidad para originar contraccin auricular efectiva.
Diagnstico
El diagnstico se fundamenta en:
Ausencia de ondas P.
Presencia de ondas F de aleteo, con frecuencia entre 200-400 latidos/min, con morfologa y regula-
ridad homogneas y sin que exista lnea isoelctrica entre estas en las derivaciones DII, DIII y a VF.
Se puede presentar de forma paroxstica, incesante o crnica. La paroxstica ocurre habitualmente
en pacientes sin enfermedad cardiaca estructural, mientras que el crnico o el persistente se aso-
cian a:
Enfermedad reumtica.
Enfermedad isqumica.
Miocardiopatas.
Dilatacin auricular por defectos congnitos del tabique.
Embolismo pulmonar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Estenosis e insuficiencia mitral o tricuspdea.
Pericarditis.
Tirotoxicosis.
Alcoholismo.
En presencia de va accesoria con conduccin antergrada, el aleteo auricular (FLA) se caracteriza
por el complejo QRS ancho con intervalos R-R irregulares, mxima preexcitacin, respuesta ven-
tricular rpida, onda delta, y puede haber fusiones y complejos conducidos por el nodo auriculo-
ventricular (AV).
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Clasificacin
Se clasifican en:
Aleteo comn o tipo I: ocasionado por un circuito de reentrada localizado en la aurcula derecha,
obedece a un mecanismo de activacin auricular caudocraneal con frecuencia habitual de 300 la-
tidos/min y conduccin auriculoventricular 2:1. Se caracteriza por ondas de aleteo en dientes de
sierra en DII, DIII y aVF negativas, las que no descansan sobre la lnea isoelctrica. La respuesta
ventricular puede ser 2:1 o 4:1, pero puede ser irregular y rara vez 1:1.
Aleteo no comn o tipo II: tambin se origina por circuito de reentrada, pero con mecanismo de
activacin craneocaudal, por lo que las ondas F son positivas, descansando sobre la lnea isoelctrica
en DII, DIII y aVF.
Tratamiento
La conducta que se ha de seguir es la siguiente:
Restaurar el ritmo sinusal: se debe considerar como primera opcin la cardioversin elctrica (CVE),
por ser una tcnica eficaz y con bajo ndice de complicaciones. El aleteo comn revierte a ritmo si-
nusal con 50 Joule (J), con 90 % de posibilidades de xito. El no comn, requiere energas mayores
que 200 J.
En pacientes con contraindicaciones a la cardioversin elctrica se puede emplear la estimulacin
elctrica, con catter que se coloca en aurcula derecha; proceder no aplicable al aleteo tipo II,
porque no responde a esta tcnica.
La tercera opcin teraputica es la farmacolgica, con la utilizacin de los mismos frmacos y dosis
de la fibrilacin auricular, aunque con menos posibilidades de lograr xito (Tabla 13.1).
Control de la respuesta ventricular: las estrategias teraputicas son similares a la de la fibrilacin
auricular, generalmente a dosis ms altas. Incluye los aspectos siguientes:
Reducir el tono simptico con -bloqueadores.
Aumentar el tono parasimptico con frmacos vagotnicos, como la digoxina.
Bloqueo de los canales del calcio con calcioantagonistas, como el diltiazen.
Implantacin de marcapasos permanente, en pacientes con conduccin 4:1, que sugiere enfer
medad del nodo auriculoventricular.
Si no se obtiene respuesta con los frmacos antiarrtmicos, se debe considerar la ablacin con
radiofrecuencia del nodo auriculoventricular e implantacin de marcapasos permanente.
Evitar recurrencias: al igual que en la fibrilacin auricular, y por las mismas razones, es recomen-
dable el mantenimiento del ritmo sinusal y de esta forma evitar las recurrencias.
Para el mantenimiento del ritmo sinusal y evitar las recurrencias, se cuenta con las opciones tera-
puticas para el tratamiento de la cardiopata estructural:
Frmacos antiarrtmicos: los ms empleados son de clase I y clase III (amiodarona y sotalol). Es
imprescindible considerar los efectos negativos de los frmacos como la proarritmia. Se obtiene
mayor eficacia en el aleteo tipo I que en el tipo II.
Ablacin con radiofrecuencia del istmo localizado entre la vena cava inferior y el anillo tricuspdeo,
lo que asegura un xito de 90 % de los casos y recidiva solo en 15-20 %.
Ablacin del nodo auriculoventricular e implantacin de marcapasos definitivo: esta tcnica es la
que ms se emplea en los pacientes con aleteo tipo II recurrente, con baja respuesta a los frmacos
antiarrtmicos o con deterioro hemodinmico significativo.
Anticoagulacin: existe riesgo emblico en el aleteo auricular, por lo que se deben tomar las mismas
medidas de anticoagulacin que en la fibrilacin auricular.
Taquicardia auricular
La taquicardia auricular es la sucesin rpida de impulsos ectpicos de origen auricular, que alcan-
zan frecuencias de 100-240 latidos/min. Su mecanismo de origen est en relacin con la reentrada o
la presencia de un foco ectpico nico o mltiple.
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Tabla 13.1. Cardioversin farmacolgica
Frmacos antiarrtmicos Dosis de ataque Dosis mantenimiento
Amiodarona 5 mg/kg, por va i.v., en bolo, 1,2-1,8 g/da por v.o., hasta
continuar con 1,2-1,8 g/da, completar
por va i.v. 10 g, continuar con 200-
400 mg/da por v.o.
Flecainida 1,5-3 mg/kg por va i.v.,
en 20 min 200-300 mg/da por v.o.
Propafenona 450-900 mg por v.o. 150-300 mg/da por v.o.
Quinidina 0,75-1,5 g/da,

divididos cada
6-12 h por v.o.,
o 1,5-2 mg, por
v.i. cada 20 min
Procainamida 0,5-1,5 g cada

6 h, por va i.v.
Sotalol 180-360 mg por v.o.
Dolfetilide 125-500 mg
cada 12 h, por v.o.
Ibutilide 1 mg por va
i.v., en 10 min y repetir
si es necesario
Causas
Se debe a la presencia de tres focos auriculares o ms. Se presenta fundamentalmente en ancianos
con enfermedades pulmonares y metablicas descompensadas. Las causas pueden ser:
Neumopatas crnicas.
Hipoxemia.
Infecciones.
Insuficiencia respiratoria aguda.
Intoxicacin por teofilina.
Diabetes mellitus descompensada.
Intoxicacin digitlica.
Hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
Clasificacin
Se clasifica en tres tipos:
Taquicardia auricular multifocal (TAMf).
Taquicardia auricular monomrfica o unifocal (TAU).
Taquicardia auricular multifocal.
Diagnstico
Se fundamenta en los aspectos siguientes:
Presencia en el ecocardiograma de ondas P bien definidas a una frecuencia de 100-240 latidos/min,
que suelen ser diferentes en amplitud y eje elctrico a la onda P sinusal.
La conduccin a los ventrculos puede ser 1:1 o presentar un grado variable de bloqueo 2:1, 3:1, etc.
Mediante masaje del seno carotdeo o maniobras de Valsalva se pude disociar la actividad auricular
y ventricular, sin interrumpir la taquicardia.
El intervalo PR es inferior al RP y puede ser igual, superior o inferior al intervalo PR en ritmo sinusal.
El complejo QRS tiene morfologa similar a la del ritmo sinusal, aunque se puede asociar a aberran-
cia tipo bloqueo de rama.
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El diagnstico se realiza por:

Presencia de tres morfologas distintas de onda P, sin contar la sinusal.
Frecuencia superior a 100 latidos/min.
Intervalos PP y RR irregulares.
Tratamiento
Tratar la enfermedad de base y los factores precipitantes.
Tratamiento con verapamilo o metoprolol, para el control de la frecuencia cardiaca y reversin a
ritmo sinusal.
Tratamiento con amiodarona o sotalol, en los pacientes en los que el verapamilo y el metoprolol
estn contraindicados o no fueron efectivos.
Ablacin no selectiva del nodo auriculoventricular, con implantacin de marcapasos en los pacientes
con taquicardia auricular multifocal de larga duracin, con respuesta ventricular rpida en los que el
tratamiento farmacolgico est contraindicado o han sido refractarios a este.
Taquicardia auricular unifocal

Es provocada por un foco ectpico auricular con automatismo aumentado. Se puede hacer incesante,
en cuyo caso se asocia a taquicardiomiopata e insuficiencia cardiaca.
Diagnstico
Se realiza mediante los aspectos siguientes:
Se identifica una sola morfologa de onda P diferente a la del ritmo sinusal en amplitud y eje elc-
trico.
Frecuencia de P entre 100-240 latidos/min.
Tiene dos formas de presentacin clnica: paroxstica e incesante.
Tratamiento
Reversin a ritmo sinusal: han resultado poco tiles en la consecucin de este objetivo los medica-
mentos habituales como verapamilo, -bloqueadores y amiodarona. Son ms eficaces en la reversin
y control de la frecuencia los frmacos antiarrtmicos del grupo IC: propafenona y flecainida.
Ablacin por radiofrecuencia del nodo auriculoventricular, con implantacin de marcapasos perma-
nente.
Taquicardia paroxstica por reentrada intranodal

Es la ms comn de las taquicardias supraventriculares. Aparece, sobre todo, en adolescentes y
adultos jvenes.
Causas
Se debe a un mecanismo de reentrada en el nodo auriculoventricular, cuyo sustrato funcional es la
presencia de doble va nodal. Estas vas tienen diferente velocidad de conduccin (lenta y rpida), y
determinan dos formas distintas de taquicardia por reentrada intranodal, en dependencia del sentido
en que son recorridas por el frente de activacin de la taquicardia.
Clasificacin
Se clasifican en dos tipos:
Taquicardia por reentrada intranodal comn o tpica: presente en el 90 % de los casos. La activacin
es en sentido lenta-rpida; el estmulo se conduce por la va lenta en sentido descendente y por la
rpida en el ascendente.
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Taquicardia por reentrada intranodal no comn o atpica: se observa en 10 % de los pacientes. La

activacin es rpida-lenta o lenta-lenta; el estmulo se conduce por la va rpida en sentido descen-
dente, y por la lenta en el ascendente o utiliza en ambos sentidos dos vas de conduccin lenta.
Diagnstico
Aparece en la adolescencia y en la edad mediana, ms frecuente en el sexo femenino. El diagnstico
se fundamenta en el cuadro clnico y en el electrocardiograma como complementario.
Cuadro clnico
Los sntomas ms frecuentes son las palpitaciones, excepcionalmente sncope, y no es comn el
deterioro hemodinmico. Terminan con la realizacin de maniobras vagales.
Electrocardiogrficamente se caracteriza por:
Frecuencia cardiaca mayor que 150 latidos/min.
Iniciadas habitualmente por un extrasstole supraventricular o ventricular.
Complejo QRS estrecho y el intervalo RR regulares.
Complejo QRS ancho, si existe conduccin aberrante, bloqueo de rama preexistente o conduccin
por va accesoria.
La onda P puede estar ausente o presente detrs del complejo QRS.
Segmento RP menor que PR con RP menor de 60 ms o P como fuerza terminal del complejo QRS
define a la taquicardia por reentrada intranodal tpica.
Segmento RP mayor que PR define a la taquicardia por reentrada intranodal atpica.
Tratamiento
La conducta que se ha de seguir es interrumpir la taquicardia y restablecer el ritmo sinusal. Para
lograr este fin se debe:
Realizar masaje del seno carotdeo por el mdico o maniobra de Valsalva por el paciente.
Si hay deterioro hemodinmico importante, se realiza cardioversin elctrica sincronizada.
Se pueden indicar los medicamentos siguientes:
Verapamilo: 5-10 mg en bolo, repetir en 3 min.
Adenosina: 3-12 mg en bolos separados por 3 dosis cada 1-2 min.
Flecainida: 1,5-2 mg/kg, por va i.v., en 30 min.
Procainamida: 10 mg/min, por va i.v., hasta 10 mg/kg.
Amiodarona: 5 mg/kg, por va i.v., en 30 min.
Propafenona: 1-2 mg/kg, por va i.v.
Digoxina: 0,25 mg, por va i.v. cada 2 h, hasta 1,5 mg.
Propranolol: 0,15 mg/kg, por va i.v.
Estimulacin transesofgica o intracavitaria, ambas tienen casi 100 % de eficacia, pero no suelen
estar disponibles en los servicios de urgencia.
Tratamiento de mantenimiento a largo plazo

Este depende de la frecuencia de las crisis, y consiste en:
Crisis poco frecuentes: una o dos por ao: no frmacos antiarrtmicos, ensear al paciente a realizar
maniobras vagales para autocontrol.
Crisis frecuentes: tres o ms por ao y bien toleradas: verapamilo o -bloqueadores.
Crisis frecuentes: tres o ms por ao, sincpales o con deterioro hemodinmico, se debe hacer
ablacin por radiofrecuencia.
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Tratamiento definitivo
Ablacin con catter de radiofrecuencia: tiene como objetivo la curacin de este tipo de arritmia.
Se realiza mediante estudio electrofisiolgico (EEF) que define el mecanismo de la taquicardia y
gua la ablacin de la va lenta. Exhibe alrededor del 2-3 % de complicaciones y una tasa de reci-
divas entre 5-15 %.
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Captulo 14. Fibrilacin auricular
Es la arritmia ms frecuente, ms antigua, la que menos se conoce, la ms compleja; pero, sobre

todo, la menos resuelta.
Se define como una sucesin rpida de impulsos auriculares irregulares que alcanza una frecuencia
de 400 latidos/min o ms, sin capacidad para originar contracciones auriculares efectivas.
La importancia epidemiolgica se debe:
Tiene una prevalencia en el mundo desarrollado de aproximadamente un 1,5-2 % de la poblacin
general. Aumenta con la edad, desde el 0,5 % a los 40-50 aos hasta un 5-15 % a los 80 aos.
La media de edad del paciente que sufre este trastorno ha ido aumentando paulatinamente, en la
actualidad se sita entre los 75-85 aos.
Se asocia a un riesgo cinco veces mayor de accidente cerebrovascular; 1 de cada 5 accidentes ce-
rebrovasculares (ACV) se atribuye a esta arritmia.
Incidencia tres veces mayor de insuficiencia cardiaca congestiva.
La hospitalizacin de pacientes con fibrilacin auricular, tambin es muy comn, siendo una causa
importante de admisin en pacientes mayores de 75 aos.
El riesgo de muerte por accidente cerebrovascular relacionado es el doble, y los costes de su manejo
estn aumentados 1,5 veces.
La importancia clnica se debe:

Posibilidad de desarrollar taquicardiomiopata con disfuncin ventricular izquierda.
Mayor incidencia de complicaciones tromboemblicas, sobre todo en ancianos.
Riesgo de muerte dos veces superior a personas en ritmo sinusal.
La dilatacin de la aurcula izquierda es causa de fibrilacin auricular, pero tambin su consecuen-
cia, lo cual se asocia a un riesgo aumentado de embolismo y a una tasa elevada de recurrencia de
fibrilacin auricular despus de cardioversin.
Los accidentes cerebrovasculares isqumicos asociados a fibrilacin auricular son a menudo fatales,
los pacientes que sobreviven quedan ms discapacitados y son ms propensos a sufrir recurrencias
que los pacientes con otras causas de enfermedad cerebrovascular.
La fibrilacin auricular es todo un desafo de la cardiologa moderna, y se cree que sus aspectos
mdicos, sociales y econmicos empeorarn durante las prximas dcadas.
Causas
Puede ser debida a causas cardiacas y no cardiacas:
Cardiaca:
Cardiopata hipertensiva.
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Cardiopata isqumica.
Valvulopatas, especialmente la mitral de origen reumtico.
Miocardiopatas: dilatada, restrictiva e hipertrfica.
Ciruga cardiaca.
Pericarditis.
Cardiopatas congnitas.
No cardiaca:
Ciruga mayor no cardiaca.
Infecciones.
Tirotoxicosis.
Trastornos electrolticos.
Procesos malignos de pulmn y mediastino.
Alcohol, cigarros, caf y estrs.
Sarcoidosis, feocromocitoma y amiloidosis.
Hipotermia.
Fiebre.
Neumona.
Anemia.
Clasificacin
Se suelen reconocer cinco tipos de fibrilacin auricular, segn presentacin y duracin, lo cual tiene
implicaciones desde el punto de vista teraputico:
Fibrilacin auricular diagnosticada por primera vez: paciente que se presenta por primera vez con la
arritmia, independientemente de la duracin o de la presencia y gravedad de los sntomas relacionados.
Paroxstica: evento que se presenta con una duracin menor a 48 h con cese espontneo, habitual-
mente autolimitada. Se puede volver recurrente.
Persistente: evento de ms de 48 h de duracin o que requiere terminarlo por cardioversin elctri-
ca o farmacolgica. Se puede volver recurrente.
Persistente de larga duracin: duracin de 1 ao o ms en el momento en que se decide adoptar
una estrategia de control del ritmo.
Permanente o crnica: cuando la arritmia es aceptada por el paciente y el mdico. No es posible
restablecer ritmo sinusal por fallo de la cardioversin o no se considera indicado.
Diagnstico
Deteccin precoz de la arritmia. Es imprescindible diagnosticar la fibrilacin auricular antes de la
aparicin del primer accidente cerebrovascular, con la finalidad de evaluar el comienzo del tratamiento
antitrombtico. En los pacientes que ya sufrieron el episodio isqumico se impone tomar en cuenta
que, detrs de una quinta parte de estos pacientes, puede estar como responsable la arritmia y en los
cuales es necesaria la anticoagulacin oral como prevencin secundaria. Con este propsito se sugiere:
En pacientes mayores de 65 aos se debe buscar irregularidad del pulso en el examen fsico y pro-
ceder a obtener electrocardiograma de 12 derivaciones.
En pacientes vctimas de accidente cerebrovascular isqumico debe sospecharse la presencia de
la arritmia auricular, teniendo en cuenta que episodios cortos y asintomticos tambin conllevan
mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular. En estos enfermos, adems del electrocardiograma,
se debe obtener, siempre que sea posible, un registro ambulatorio de 24 h (Holter) y, si el examen
fsico y los antecedentes sugieren posibilidad de enfermedad cardioemblica, debe obtenerse un
ecocardiograma.
El diagnstico se establece mediante los indicadores siguientes:

Ausencia de ondas P.
Presencia de ondas f con frecuencia de 400-600 latidos/min, irregulares y de morfologa variable.
Ritmo ventricular irregular con frecuencia variable. Una frecuencia regular y lenta sugiere bloqueo
auriculoventricular.
Manifestaciones clnicas dependientes de la repercusin hemodinmica, determinada por la frecuen-
cia cardiaca y la necesidad de la contribucin auricular al gasto cardiaco.
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Captulo 14. Fibrilacin auricular 125
En presencia de conduccin antergrada por va accesoria, la fibrilacin auricular se caracteriza por

complejos QRS anchos, intervalos RR irregulares, mxima preexcitacin, presencia de onda delta,
puede haber latidos de fusin y complejos conducidos por la va normal. La frecuencia ventricular es
muy elevada y existe alto riesgo de fibrilacin ventricular.
Tratamiento
El tratamiento de la fibrilacin auricular persigue dos objetivos principales: la reduccin de los
sntomas y la prevencin de la complicaciones graves, en particular, el accidente cerebrovascular. Con
este fin se proponen los pasos siguientes:
1. Evaluacin inicial:
a) Incluye aspectos tales como:
Necesidad de manejo agudo por deterioro hemodinmico.
Alivio de sntomas.
Valorar el riesgo asociado, especialmente el de accidente cerebrovascular.
Bsqueda de factores que predisponen a la fibrilacin auricular (aparicin, recurrencia, per-
sistencia y descontrol de la frecuencia cardiaca).
Complicaciones de la arritmia.
Enfermedades asociadas (cardiopata estructural, disfuncin tiroidea, enfermedades respira-
torias descompensadas, etc.). Evaluar tratamiento especfico.
Definir la forma de presentacin (paroxstica, persistente o crnica) con vistas a las decisio-
nes teraputicas.
2. Evaluar la conveniencia de la restauracin del ritmo sinusal (Vase Tabla 13.1) en contraposicin
al control de la frecuencia cardiaca (Tabla 14.1). La gravedad de los sntomas relacionados con la
arritmia debe dirigir la decisin del restablecimiento agudo del ritmo sinusal (en pacientes graves)
o el manejo agudo de la frecuencia ventricular (en la mayora de los pacientes). Existen varias
razones para intentar restaurar el ritmo sinusal:
a) Control fisiolgico y adecuado de la frecuencia cardiaca.
b) Garantizar la contribucin auricular al llenado ventricular.
c) Optimizar la hemodinamia.
d) Normalizar o corregir el ambiente electrofisiolgico.
e) Prevenir la dilatacin auricular y la disfuncin ventricular.
f) Mejorar la calidad de vida por disminucin de los sntomas.
g) Evitar complicaciones tromboemblicas.
3. Decidir cardioversin farmacolgica o elctrica: tener en cuenta las ventajas y desventajas de
ambos procedimientos, estas son:
a) Cardioversin farmacolgica:
Menor efectividad.
Mayor toxicidad.
Mayor proarritmia.
Riesgo de interaccin con los anticoagulantes.
Posible necesidad de utilizar ms de un frmaco.
Demora en el inicio de su accin.
b) Cardioversin elctrica:
Ms efectiva, menos txica y ms inocua.
Ms rpida en su accin.
Inefectiva para evitar recurrencias, se hace necesario asociar frmacos antiarrtmicos.
Requiere sedacin con sus posibles efectos secundarios.
Si enfermedad del nodo sinusal asociada, existe riesgo de asistolia despus del contrachoque.
4. Eleccin del frmaco antiarrtmico: es esencial definir el objetivo del tratamiento. Desde el punto
de vista prctico, se sugieren algunas recomendaciones:
a) Control agudo de la frecuencia ventricular: si existe deterioro hemodinmico grave, nada supera
a la cardioversin elctrica, pero si el estado del paciente lo permite e interesa el alivio de los
sntomas asociados a la frecuencia alta, se pueden utilizar los -bloqueadores, los bloqueadores
de los canales del calcio no dihidropiridnicos (verapamilo y diltiazem) y la digoxina. Si la funcin
ventricular est deprimida, puede emplearse amiodarona por va intravenosa.
b) Cardioversin farmacolgica: indicada en pacientes sin inestabilidad hemodinmica pero sin-
tomticos, en los que se espera evitar las recurrencias (ms frecuentes en la cardioversin
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elctrica). Se puede iniciar una cardioversin farmacolgica mediante la administracin de

un bolo de un frmaco antiarrtmico. El ms utilizado en nuestro medio es la amiodarona, de
eleccin en pacientes con cardiopata estructural con o sin disfuncin ventricular. Son tiles
tambin flecainida, ibutilida, propafenona y vernakalant, preferibles en pacientes sin cardiopata
estructural significativa. La digoxina, los -bloqueadores intravenosos y el verapamilo no son
efectivos para revertir la fibrilacin auricular.
c) Control de la frecuencia a largo plazo: se recomienda control de la frecuencia con -bloqueadores, an-
tagonistas del calcio no dihidropiridnicos, digitlicos o una combinacin, en pacientes con fibrilacin
auricular, ya sea paroxstica, persistente o permanente. La eleccin del frmaco se debe hacer de forma
individualizada y se debe modular la dosis para evitar la bradicardia. La digoxina es el medicamento de
eleccin en pacientes con insuficiencia cardiaca y disfuncin ventricular izquierda. La administracin oral
de amiodarona debe ser reservada para cuando las otras medidas no funcionen o estn contraindicadas,
debido a sus efectos adversos: fibrosis pulmonar, disfuncin tiroidea, hepatotoxicidad, entre otras.
Tabla 14.1. Control de la frecuencia cardiaca
Frmacos antiarrtmicos Dosis de ataque Dosis de mantenimiento
Diltiazem 0,75 mg/kg por va i.v. 120-360 mg/da, por v.o.

Propranolol 0,15 mg/kg, por va i.v. 80-240 mg/da, por v.o.
Metoprolol 2,5-5 mg c/2 min 25-100 mg/da, por v.o.
hasta 3 dosis, por va i.v.
Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg en 120-360 mg/da, por v.o.
2 min, repetir
a los 15 min
Digoxina 0,25-0,50 mg hasta 0,25-0,375 mg/da, por v.o.
1,5 mg diarios, por va i.v.
Anticoagulacin en la fibrilacin auricular. Existen factores de riesgo predictores de enferme-

dad cardioemblica:
Edad: ms de 60 aos.
Historia de enfermedad cerebrovascular o de embolismo previo.
Presencia de valvulopata mitral reumtica.
Antecedente de hipertensin arterial, diabetes mellitus, insuficiencia mitral o insuficiencia cardiaca.
Miocardiopata dilatada o hipertrfica.
Prtesis valvular mecnica o biolgica.
Calcificacin de anillo mitral.
Sexo femenino.
Dilatacin de la aurcula izquierda.
Presencia de trombos en aurcula izquierda, detectados por ecocardiograma transtorcico o tran-
sesofgico.
Contraste espontneo y disfuncin mecnica de la aurcula izquierda por ecocardiograma.
Los principales factores predictores han sido agrupados en un esquema de estratificacin de riesgo
conocido con el acrnimo CHA2DS2-VASc. Este esquema est basado en un sistema de puntuacin
en el que se asigna 2 puntos a una historia clnica de accidente cerebrovascular o ataque isqumico
transitorio o edad 75 aos y se asigna 1 punto a cada una de las condiciones siguientes: edad 65-74 aos,
historia de hipertensin, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca reciente, enfermedad vascular (in-
farto de miocardio, placa artica compleja y enfermedad arterial perifrica, incluida revascularizacin
previa, amputacin debida a enfermedad arterial perifrica o evidencia angiogrfica de enfermedad
arterial perifrica, etc.) y sexo femenino. Se anticoagula, cuando el paciente obtiene dos o ms puntos.
Modo de realizar la anticoagulacin

La warfarina es el anticoagulante oral ms utilizado en la profilaxis a largo plazo de las complicaciones
tromboemblicas que acompaan a la fibrilacin auricular. Debido a sus caractersticas especiales, tales
como: dosis muy variable en cada individuo, estrecho margen entre la dosis adecuada y la inadecuada,
interacciones con mltiples frmacos, interferencia de su efecto por el alto consumo de vitamina K en la
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dieta y la posibilidad de que aparezcan complicaciones hemorrgicas o recurrencia de la trombosis, el

empleo de este medicamento requiere un estricto control de su dosificacin y una continua vigilancia,
tanto desde el punto de vista clnico como de laboratorio. A pesar de sus numerosas desventajas y de
tener ms de 50 aos de uso clnico, la warfarina no ha sido sustituida hasta la fecha por los anticoagula
ntes orales de reciente aparicin. En el ao 1999, la warfarina lleg a ocupar el dcimo primer lugar
entre los medicamentos de mayor consumo en el mundo.
La forma en que se ejecuta la anticoagulacin es la siguiente:
Fibrilacin auricular de menos de 48 h: si se realiza cardioversin elctrica o farmacolgica en este
grupo de pacientes, se procede a anticoagular con heparina sdica o con heparinas de bajo peso
molecular. Continuar la anticoagulacin con warfarina por 3-4 semanas posteriores a la cardioversin,
representa una eleccin del mdico de asistencia, teniendo en cuenta las caractersticas del paciente.
Fibrilacin auricular de ms de 48 h: si se decide realizar cardioversin en paciente con fibrilacin
auricular de ms de 48 h o duracin desconocida, se procede a anticoagular con warfarina por
espacio de 3-4 semanas previas a la cardioversin; tiempo que se puede obviar o acortarse, si el
paciente se somete a un ecocardiograma transesofgico mediante el cual se comprueba la ausencia
o presencia de trombo en la orejuela de la aurcula izquierda. Despus de la cardioversin, se man-
tiene la anticoagulacin durante 4 semanas.
Fibrilacin auricular crnica: todos los pacientes con esta alteracin y con factores de riesgo predic-
tores de embolismo (esquema CHA2DS2-VASc), se anticoagulan con warfarina de forma permanen-
te. Si se trata de pacientes menores de 60 aos sin enfermedad cardiaca, sin factores predictores
de embolismo y con riesgo elevado de hemorragia, se prefiere mantener tratamiento con aspirina
en dosis de 125-250 mg diarios.
En pacientes con alto riesgo de accidente cerebrovascular se comienza anticoagulacin con heparina
sdica o de bajo peso molecular junto con la warfarina y se retira una vez que el INR haya alcanzado
el valor de anticoagulacin (entre 2 y 3).
Algoritmos orientadores
No son esquemas absolutistas, con estos se pretende orientar o guiar al mdico en el enfrentamiento
teraputico del paciente, por lo que no se descarta la posibilidad de vericuetos y diversas opciones en
la conducta a seguir.
Al abordar la terapia de la fibrilacin auricular, se deben tener en cuenta tres aspectos fundamentales:
la presencia de cardiopata estructural, el antecedente de enfermedad cardioemblica y el historial de la
arritmia (primer episodio, recurrencias, caractersticas de episodios anteriores, etc. (Figs. 14.1-14.6).
Fig. 14.1. Conducta a seguir en la fibrilacin auricular paroxstica. CV: cardioversin; Eco-TT: ecotrans-
torcico; ETE: ecotransesofgico; FC: frecuencia cardiaca y FAA: frmacos antiarrtmicos.
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Fig. 14.2. Conducta a seguir en la fibrilacin auricular persistente. FAA: frmacos antiarrtmicos; FA: fibrilacin
auricular y ETE: ecotransesofgico.
Fig. 14.3. Conducta a seguir en la fibrilacin auricular de duracin desconocida. AC: anticoagulacin;
FA: fibrilacin auricular; FC: frecuencia cardiaca y FAA: frmacos antiarrtmicos.
Fig. 14.4. Conducta a seguir en la fibrilacin auricular recurrente. FA: fibrilacin auricular; CVE: cardioversin
elctrica; FC: frecuencia cardiaca y FAA: frmacos antiarrtmicos.
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Fig. 14.5. Conducta a seguir en la fibrilacin auricular crnica.
Fig. 14.6. Resumen de la atencin clnica de la fibrilacin auricular. ECG: electrocardiograma; ASA: cido
acetilsaliclico y FA: fibrilacin auricular.
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Captulo 15. Arritmias cardiacas ventriculares
Las arritmias ventriculares pueden ocurrir en individuos con trastornos cardiacos o sin estos. Hay un
gran solapamiento entre las presentaciones clnicas, el tipo y la gravedad de la enfermedad cardiaca.
Por ejemplo, se puede presentar una taquicardia ventricular (TV) estable y bien tolerada en un indivi-
duo con infarto de miocardio (IM) previo y funcin ventricular reducida. El pronstico y el manejo de
las taquiarritmias ventriculares deben ser, por tanto, individualizados, teniendo en cuenta el contexto
clnico en el cual se presentan.
En este captulo se hace referencia, principalmente, a los extrasstoles ventriculares, por la alta
incidencia en la poblacin general y la falta de consenso en su atencin; a las taquicardias ventriculares
y, finalmente, a una breve aproximacin a los grandes sndromes arritmognicos, cuya importancia
cnica estriba en su asociacin a las arritmias ventriculares malignas, fibrilacin ventricular (FV) y
muerte cardiaca sbita.
Extrasstoles ventriculares
La extrasstole ventricular (EV) es el impulso precoz de origen ventricular, que se caracteriza por
presentar un complejo QRS ancho (mayor que 120 ms), con onda T oponente. Suelen tener pausa
compensadora. Las extrasstoles ventriculares se pueden presentar:
Aislados.
Monomrficos o polimorfos.
En ocasiones acoplados o en parejas, bigeminados y trigeminados.
Salvas cortas de ms de tres extrasstoles ventriculares: se considera actividad ventricular no sos-
tenida (AVNS).
Estas arritmias representan un problema en la prctica mdica por:

Causa reiterada de consulta por sntomas.
Causa frecuente de interconsulta por sospecha de cardiopata estructural.
Causa habitual de suspensin de intervenciones quirrgicas.
Pronstico adverso o favorable en relacin con la cardiopata de base.
Tiene como significado clnico:

Trastorno del ritmo ms comn (sano y cardipata).
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Captulo 15. Arritmias cardiacas ventriculares 131
Frecuente en jvenes sin cardiopata.

La prevalencia aumenta con la edad: en sanos y ms en cardipatas.
Se asocia a lesiones en las paredes ventriculares.
A mayor zona lesionada, mayor actividad ectpica ventricular.
Los infartos de miocardio con grandes reas de cicatrices desarrollan ms arritmias ventriculares.
Se asocian tambin a lesiones residuales ventriculares de otras cardiopatas (miocardiopatas, hi-
pertrofia ventricular izquierda, valvulopatas y miocarditis), son sustratos elctricos y anatmicos
para arritmias ventriculares.
La gravedad de la ateroesclerosis coronaria no se asocia con ms arritmias, si no hay lesiones de la
pared ventricular.
Se pueden asociar con cantidades elevadas de catecolaminas, por lo que se precipitan o agravan con
el ejercicio.
Causas
Pueden ser ocasionadas por:
Consumo de txicos: caf, alcohol y tabaco.
Hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
Cardiopata hipertensiva.
Miocardiopatas.
Valvulopatas artica y mitral.
Sndrome del intervalo QT prolongado.
Cardiopata isqumica aguda y crnica.
Tratamiento
La conducta que se ha de seguir depende de la caracterstica de la extrasstole.
En las extrasstoles ventriculares sin cardiopata, hay que tener presente que los sntomas clnicos
no tienen efecto hemodinmico (las palpitaciones). Si hay extrasstoles ventriculares aisladas no existe
riesgo de muerte sbita y la esperanza de vida es igual a la de individuos sin extrasstoles ventriculares.
En estos pacientes se debe:
Eliminar: sustancias excitantes (nicotina, alcohol y cafena), medicamentos simpaticomimticos,
diurticos, anestesia, intoxicacin por digital, hipoxemia y trastornos hidroelectrolticos (de K o Ca).
Mantener dieta cardiosaludable.
Evitar ejercicios fsicos exagerados.
No tratamiento con frmacos antiarrtmicos, si los sntomas afectan la calidad de vida: utilizar -blo-
queadores; si estos fracasan, se puede ensayar el verapamilo).
El empleo de frmacos antiarrtmicos aumenta los efectos proarrtmicos o secundarios de estos, por
lo que no se justifica su uso generalizado.
En las extrasstoles ventriculares con cardiopata isqumica, hay que tener en cuenta que el pro-
nstico de las extrasstoles depende de la existencia o no de infarto agudo de miocardio y del tiempo
en que se detectan en relacin con este. Se recomienda en este grupo:
Sntomas clnicos con poco o ningn efecto hemodinmico: explicar al paciente la benignidad de la
arritmia, esperanza de vida igual a individuo con cardiopata sin extrasstoles ventriculares.
Eliminar factores precipitantes o agravantes.
No tratamiento con frmacos antiarrtmicos. Si los sntomas clnicos afectan la calidad de vida, uti-
lizar -bloqueadores; si estos fallan, se debe emplear amiodarona.
Taquicardia ventricular
Son las taquicardias que, para su mantenimiento, necesitan solo estructuras por debajo del haz de
His. Consisten en una sucesin de impulsos ectpicos de origen ventricular que alcanzan frecuencia
de hasta 250 latidos/min.
La taquicardia ventricular ocurre principalmente en pacientes con cardiopata estructural, y se
asocia a muerte sbita. La isquemia aguda puede provocar taquicardia ventricular polimrfica y fibri-
lacin ventricular. Las taquicardias ventriculares monomorfas tienen su origen en cicatrices miocrdicas
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establecidas que sostienen circuitos de reentrada. Menos frecuentemente puede aparecer taquicardia
ventricular en pacientes sin cardiopata estructural. En general, estas tienen buen pronstico y su tra-
tamiento suele ser curativo. La mayora de los pacientes con cardiopata estructural y taquicardia
ventricular requieren el implante de un desfibrilador. El manejo agudo de la taquicardia ventricular
polimrfica est fundamentalmente dirigido al control de causas desencadenantes, como la isquemia o
la bradicardia. Sin embargo, las taquicardias ventriculares monomorfas deben tratarse con
antiarrtmicos. La ablacin con radiofrecuencia se ha desarrollado exponencialmente en los ltimos
aos y tiene un papel importante en las taquicardias ventriculares idiopticas, en la tormenta arrtmica
y en la prevencin de choques del desfibrilador.
La magnitud del problema est dada por:
Enfermedad frecuente.
Se presenta en pacientes de cualquier edad, con cardiopata estructural o sin esta.
Arritmia potencialmente mortal.
Dificultad diagnstica.
Diagnstico errneo frecuente, con consecuencias pronsticas y teraputicas.
Difcil abordaje teraputico agudo y crnico.
Clasificacin
Se clasifican en:
Taquicardia ventricular sostenida: taquicardia ventricular de ms de 30 s de duracin o la que
necesita ser interrumpida mediante procedimientos farmacolgicos, mecnicos o elctricos, por
evolucionar con grave deterioro hemodinmico.
Taquicardia ventricular: taquicardia ventricular que dura menos de 30 s.
Los tipos de taquicardia ventricular son:

Taquicardia ventricular uniforme: los complejos QRS constitutivos son de una misma forma, tanto
en el plano frontal, como en el horizontal.
Taquicardia ventricular monomorfa: todos los episodios de taquicardia ventricular en un mismo pa-
ciente tienen igual configuracin.
Taquicardia ventricular pleomrfica: en un mismo paciente se documentan varios tipos morfolgicos
de taquicardia ventricular.
Taquicardia ventricular multiforme: complejos QRS de diferentes formas.
Los tipos morfolgicos de taquicardia con complejos QRS ancho son:

Tipo bloqueo de rama derecha (BRD): presentan complejos QRS predominantemente positivos y
con fuerzas terminales positivas en V1 o ambos.
Tipo bloqueo de rama izquierda (BRI): presentan complejos QRS predominantemente negativos y
con fuerzas terminales negativas en V1 o ambos.
Causas
Pueden ser debidas a:
Cardiopata isqumica aguda.
Valvulopatas.
Prolapso de vlvula mitral.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho.
Sndrome del intervalo QT prolongado.
Ciruga coronaria.
Trastornos hidroelectrolticos.
Efecto proarritmognico de los antiarrtmicos.
Taquicardias ventriculares especficas

Taquicardia ventricular idioptica benigna. Son taquicardias monomrficas, que se presentan
en individuos jvenes y los sntomas ms frecuentes son las palpitaciones y el sncope, con bajo riesgo
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de muerte sbita. Pueden presentarse en nios con un corazn estructuralmente normal, y hasta ser
causa de una morbilidad significativa, y aunque de forma poco frecuente, tambin de mortalidad.
Usualmente su diagnstico se complica ya que tienden a producir un complejo QRS menos ancho
que las taquicardias ventriculares con corazn enfermo, y de manera errnea, pueden informarse como
taquicardias supraventriculares con conduccin aberrante. Se han empleado mltiples algoritmos para
establecer el diagnstico diferencial de las taquicardias supraventriculares con QRS ancho y las taqui-
cardias ventriculares, los de Brugada y Vereckei-2 estn entre los ms empleados. Entre los pacientes
con taquicardia ventricular y corazn estructuralmente normal se han descrito varias entidades. La
taquicardia del tracto de salida del ventrculo derecho y la taquicardia idioptica del ventrculo izquierdo
son taquicardias ventriculares monomorfas, usualmente se trata de individuos jvenes y los sntomas
ms frecuentes son palpitaciones y sncope, con muy bajo riesgo de muerte sbita.
Taquicardia ventricular catecolaminrgica polimrfica. Es una canalopata cardiaca, carac-
terizada por alteraciones en la regulacin del calcio intracelular que favorece la aparicin de arritmias
ventriculares con riesgo de muerte sbita con corazn estructuralmente normal. Los afectados suelen
presentar sncope de esfuerzo y la arritmia caracterstica es la taquicardia ventricular bidireccional.
El electrocardiograma de superficie no suele mostrar alteraciones, por lo que el diagnstico suele ser
complejo y se basa en la monitorizacin electrocardiogrfica de 24 h, la prueba de esfuerzo y el test
de epinefrina o isoproterenol, tambin til. Aun as, algunos casos permanecen sin identificar pese
a haberse manifestado clnicamente con una fibrilacin ventricular grave, catalogada de inicio como
idioptica. En la actualidad se ha aadido el test gentico como prueba diagnstica.
Taquicardias ventriculares en pacientes con infarto antiguo de miocardio. La gran mayora de
las taquicardias ventriculares tras infarto se mantienen por un mecanismo de reentrada, que se localiza
en la cicatriz que aparece tras un infarto agudo de miocardio. La caracterstica histolgica fundamental
de esta cicatriz en relacin con el mecanismo de reentrada es la presencia de tejido heterogneo en
su interior; es decir, haces de miocitos viables rodeados de tejido conectivo en los que la velocidad de
conduccin est reducida. El tratamiento de la arritmia y la prevencin de la muerte sbita en este
grupo de pacientes se sustenta en dos pilares fundamentales: el desfibrilador automtico implantable
(DAI) y la ablacin con radiofrecuencia.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho. La miocardiopata arritmognica del ventrculo
derecho es una patologa, en la mayora de los casos, de origen gentico autosmico dominante, ca-
racterizado por el compromiso, tanto morfolgico como funcional, del ventrculo derecho en el que se
reemplaza el tejido del miocardio normal por tejido fibroadiposo, generando un sustrato arritmognico. Se
debe sospechar en todo paciente joven que presente sncope, taquiarritmia ventricular o paro cardiaco.
Su diagnstico se establece por la sumatoria de criterios que incluyen hallazgos morfolgicos, electro-
cardiogrficos y alteraciones funcionales. En la actualidad no hay un tratamiento nico establecido; sin
embargo, se sigue trabajando en el diagnstico temprano y el uso de terapias ms avanzadas.
Diagnstico
Se aplican los criterios de Brugada y de Vereckei, que ayudan en el reconocimiento de una taqui-
cardia con complejos QRS ancho como ventricular.
Algoritmo de Brugada. Planteado para el diagnstico diferencial de taquicardias con QRS ancho
que consta de cuatro pasos, los cuales fueron aplicados en el orden establecido y se identific el que
cumpla el criterio diagnstico de taquicardia ventricular:
Paso 1. Monomorfismo: buscar presencia o ausencia de complejos RS en derivaciones precordiales.
Si no se puede identificar un complejo RS, el diagnstico de taquicardia ventricular se establece con
el 100 % de especificidad.
Paso 2. Duracin de RS 100 ms: si un complejo RS se identifica en al menos una derivacin pre-
cordial, se mide la duracin del RS. Si la duracin desde el inicio de la onda R, hasta el punto ms
profundo de la S es superior a 100 ms, es taquicardia ventricular con especificidad de 98 %.
Paso 3: presencia de disociacin auriculoventricular.
Paso 4: criterios de patrones de bloqueos de rama:
La morfologa de bloqueo de rama derecha:

V1: complejo monofsico o bifsico (R, qR).
V6: R menor que S.
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La morfologa de bloqueo de rama izquierda:

V1:
R en taquicardia mayor que en ritmo sinusal.
R >30 ms.
Muesca.
rS >70 ms.
V6: presencia de patrn qR.
Algoritmo de Vereckei-2. Planteado para el diagnstico diferencial de taquicardias con QRS

ancho, que consta de cuatro pasos aplicados a la derivacin aVR; a partir de su orden establecido, se
identific aquel en el que se cumpla el criterio diagnstico de taquicardia ventricular:
Paso 1: R predominante en aVR, es taquicardia ventricular con una sensibilidad del 98,7 %.
Paso 2: si no es una R predominante, la onda r o q debe durar ms de 40 ms.
Paso 3: como aVR es un complejo negativo predominante, debe existir una melladura en la rama
descendente inicial.
Paso 4: si no existe melladura evidente, se debe medir el tiempo de activacin ventricular y el radio
de la velocidad (vi/vt); adems la amplitud de la rama descendente inicial de aVR (vi) y durante
los ltimos 40 ms del complejo ventricular, al cual se le denomina: terminal (vt), se debe medir
en milivoltios. Si esta relacin vi/vt resulta 1 es taquicardia ventricular, y si es >1 es taquicardia
supraventricular con aberrancia.
Otros criterios de taquicardia ventricular:
Intervalo QS en D1.
Bloqueo de rama en taquicardia contralateral al ritmo sinusal.
Latidos de fusin y capturas.
Deterioro hemodinmico tras el empleo de verapamilo por va intravenosa.
Tratamiento
El tratamiento del episodio agudo y el tratamiento de mantenimiento son los que se relacionan y
explican por ser los de mayor importancia.
Tratamiento del episodio agudo

Las medidas generales consiste en:
Acostar el paciente.
Monitorizacin.
Canalizar vena.
Oxgeno (si es necesario).
Corregir trastornos de los equilibrios electrominerales y cido-base.
Vigilancia intensiva.
En el paciente que tiene deterioro hemodinmico: cardioversin elctrica sincronizada: si la taqui-
cardia es tolerada, se indica:
Amiodarona: 5 mg/kg, por va i.v.; infusin de 10-15 mg/kg/da.
Lidocana: 100 mg, por va i.v. ms 50 mg cada 10 min, hasta completar 200 mg; infusin de
1-4 mg/min.
Procainamida: 10 mg/kg (bolos 100 mg cada 1-3 min).
Evitar el empleo de varios frmacos, si no hay respuesta: cardioversin elctrica sincronizada.
Tratamiento de mantenimiento
Se debe indicar:
Tratamiento de la enfermedad de base.
Frmacos antiarrtmicos para la profilaxis de nuevos episodios: amiodarona y sotalol.
Ablacin por catter de radiofrecuencia.
Cardioversor-desfibrilador implantable.
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Grandes sndromes arritmognicos

Dentro de estos se encuentran: de preexcitacin, del intervalo QT largo, de Brugada y del inter-
valo QT corto.
Sndrome de preexcitacin
Se afirma que existe preexcitacin, cuando a partir de un estmulo auricular (ventricular), existe
activacin ventricular (auricular) antes de lo que cabra esperar, si la conduccin del impulso de des-
polarizacin se realiza por medio del sistema especfico de conduccin.
Se caracteriza electrocardiogrficamente por el segmento PR corto (menos de 120 ms), presencia
de onda delta, complejo QRS ancho (de fusin) y trastornos de repolarizacin ventricular.
Las arritmias en los sndromes de preexcitacin son:
Taquicardia ortodrmica: son taquicardias por reentrada auriculoventricular, en las que participa una
va accesoria oculta como: brazo retrgrado del circuito y el nodo auriculoventricular en el brazo
antergrado. Este tipo de vas suele tener propiedades electrofisiolgicas similares a las vas tipo
Kent (velocidad de conduccin rpida y no decremental). El estudio electrofisiolgico (EEF) permite
establecer el diagnstico definitivo, pero esta prueba solo est justificada en los pacientes en los que
se plantea realizar tratamiento mediante ablacin por radiofrecuencia.
Taquicardia antidrmica: cuando la va accesoria es utilizada como brazo antergrado y el sistema
especfico como brazo retrgrado. Son taquicardias con complejos QRS ancho, lo que presupone el
diagnstico diferencial con las taquicardias ventriculares.
Fibrilacin auricular: se ha observado una mayor incidencia de fibrilacin auricular en pacientes con vas
accesorias, que en el resto de la poblacin. Los que presentan vas accesorias auriculoventricular capaces
de conducir antergradamente, pueden hacer muerte sbita (MS) durante la evolucin de taquicardia
auricular (TA) con frecuencia ventricular elevada condicionada por la va accesoria, que puede degenerar
en fibrilacin ventricular (es posible que sea la primera manifestacin de la enfermedad).
Tratamiento para el sndrome de preexcitacin

Se realiza teraputica de las crisis y definitiva:
Tratamiento de las crisis: est dado por:
Si existe deterioro hemodinmico: cardioversin elctrica o sobreestimulacin de la taquicardia.
Si hay tolerancia: maniobras vagales, adenosina verapamilo y diltiazen.
Evitar frmacos que frenen la conduccin nodal, como -bloqueadores o digoxina.
Medicamentos de eleccin: propafenona, procainamida, flecainida y ajmalina.
Tratamiento definitivo: consiste en la ablacin con radiofrecuencia.
Sndrome del intervalo QT largo

El sndrome del intervalo QT largo es una canalopata arritmognica, caracterizada por:
Intervalo QT prolongado.
Se puede acompaar de alteraciones de la repolarizacin (cambios en el segmento ST-T), alternan-
cia de la onda T y bradicardia sinusal relativa.
Habitualmente existen antecedentes de muerte sbita en la familia, y en la mayor parte va prece-
dida de episodios sincpales.
Taquicardia ventricular polimorfa con caracterstica de torsin de punta.
Alto riesgo de muerte sbita.
Afecta 1 de cada 5 000-10 000 personas.
Se puede dividir en dos formas:

Congnito: sndrome de Jervell-Lange-Nielsen, que se acompaa de sordera neurosensorial cong-
nita; sndrome de Romano-Ward, los pacientes no presentan trastornos en la audicin, y la gravedad
de la enfermedad es variable.
Adquirido: puede existir un condicionante gentico subyacente latente, vinculado al citocromo P-450
CYP2D6. De 5-10 % de los caucsicos no tienen la enzima catalizadora correspondiente, por lo que
no consiguen metabolizar de manera eficiente ciertos medicamentos, con lo que aumenta el riesgo
de toxicidad.
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Se reconocen tres subtipos:

Onda T de aspecto normal, pero inicio tardo (subtipo I).
Onda T bfida o con muesca, de baja amplitud (subtipo II).
Onda T de base ancha, inicio de la onda T poco definido (subtipo III).
Tratamiento para el sndrome del intervalo QT largo

El pronstico en ausencia de tratamiento farmacolgico no es bueno. La teraputica con -bloquea-
dores e implantacin de marcapasos con estimulacin auricular inhibida a demanda (AAI) o marcapaso
marcapasos de doble (sensado), doble estmulo y doble respuesta (DDD) es muy eficaz (primera eleccin
en los no tratados previamente), considerando el desfibrilador automtico implantable en los pacientes
en quienes persisten los sncopes a pesar de la medicacin.
Sndrome de Brugada
Se caracteriza por elevacin del segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1 a V3) no
relacionado con isquemia, anormalidades electrolticas o enfermedad cardiaca estructural. Es una en-
fermedad elctrica primaria, familiar con transmisin autosmico dominante y penetrancia incompleta.
El ecocardiograma es caracterstico de elevacin del segmento ST de V1 a V3, con bloqueo completo
de la rama derecha del haz de His (BRDHH) o sin este.
Es una causa importante de muerte sbita, por asociacin a taquicardias ventriculares y fibrilacin ven-
tricular. Se ha observado la agrupacin familiar de esta enfermedad (asociacin de elevacin del segmento
ST en V1 y V2 con arritmias ventriculares malignas), pueden existir pacientes asintomticos con el mismo
patrn electrocardiogrfico y otros en los que la alteracin del ecocardiograma es intermitente.
Las arritmias en estos pacientes son taquicardias ventriculares polimrficas, que en algunos casos
se autolimitan, y en otros degeneran a fibrilacin ventricular.
El seguimiento de los pacientes, que ya han sufrido un episodio de muerte sbita, demuestra que
34 % de ellos presentan un nuevo episodio de actividad ventricular sostenida (AVS) maligna. Ningn
frmaco antiarrtmico ha demostrado ofrecer una proteccin suficiente a estos pacientes. Dado que
no presentan cardiopata estructural de base, la esperanza de vida (despus de eliminado el riesgo de
muerte sbita) debe ser muy alta, que justifique la implantacin del desfibrilador automtico implan-
table (DAI) en este grupo de pacientes.
Tratamiento para el sndrome de Brugada

La conducta que se ha de seguir es:
En pacientes sintomticos (sincope o muerte sbita recuperada): desfibrilador automtico implantable.
En pacientes asintomticos, pero con ecocardiograma basal anormal e inducibles en estudio electro-
fisiolgico: desfibrilador automtico implantable.
Sndrome del intervalo QT corto

Canalopata arritmognica que se caracteriza por acortamiento patolgico del intervalo QT.
Tratamiento para el sndrome del intervalo QT corto

La quinidina es el nico frmaco que ha mostrado alargamiento del intervalo QT. El desfibrilador
automtico implantable se utiliza, si hay sntomas.
A manera de resumen y como elemento orientador se propone el algoritmo general de las taqui-
cardias (Fig. 15.1).
Indicar Holter de 24 h. Las extrasstoles ventriculares pueden ser un factor disparador de
arritmias sostenidas, y el riesgo es aditivo si existe disfuncin ventricular izquierda.
En las extrasstoles ventriculares y otras cardiopatas, como son en presencia de: miocardiopata
dilatada, hipertrfica, valvulopatas, disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca, la con-
ducta incluye:
Tratamiento de la enfermedad de base.
Valorar tratamiento con -bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Frmacos antiarrtmicos, si presenta arritmias malignas.
Valorar indicacin de desfibrilador automtico implantable (DAI).
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Fig. 15.1. Algoritmo general de las taquicardias. FLA: fibrilacin (aleteo o fluter) auricular. FA: fibrila-
cin auricular; TS: taquicardia sinusal; TA: taquicardia auricular; TAMf: taquicardia auricular multifocal;
TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; TO: taquicardia ortodrmica; TAD: taquicardia antidrmica;
TV: taquicardia ventricular; FLV: aleteo (fluter) ventricular y FV: fibrilacin ventricular.
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Captulo 16. Arritmias cardiacas: bradiarritmias
En el presente captulo se hace referencia a las bradiarritmias por alteraciones permanentes e

irreversibles de los sistemas de generacin y conduccin del estmulo cardiaco que implican la decisin
de implantar un marcapasos.
Cuando se considere que la fisiopatologa de la enfermedad es totalmente reversible, como en el
caso de efectos inducidos por frmacos (intoxicacin por digital) o en las alteraciones de los electrlitos
o; probablemente reversible, como en los casos de procesos inflamatorios o de isquemia miocrdica, el
tratamiento inicial de la bradiarritmia se realiza sin implantar dispositivos permanentes. Sin embargo,
en la prctica diaria, la naturaleza de los trastornos del origen y conduccin de los estmulos elctricos
puede ser ambigua y, por tanto, la cualidad de permanente o transitoria queda poco clara.
Las bradiarritmias son una observacin clnica frecuente y comprenden diversos trastornos del
ritmo, como la disfuncin del ndulo sinusal y las alteraciones de la conduccin auriculoventricular. La
forma de presentacin clnica vara entre los signos electrocardiogrficos asintomticos (por ejemplo,
en un examen mdico ordinario) y una amplia gama de sntomas como los de insuficiencia cardiaca,
el casi sncope o sncope, sntomas del sistema nervioso central o sntomas inespecficos y crnicos
como mareo o fatiga. Los trastornos que llevan a la bradiarritmia se dividen en trastornos intrnsecos
y extrnsecos que causan daos en el sistema de conduccin. Adems, las bradiarritmias pueden ser
una reaccin fisiolgica normal en determinadas circunstancias.
Un diagnstico correcto, que incluya la correlacin entre sntomas y ritmo cardiaco, es de ex-
traordinaria importancia y, por lo general, se establece con exploraciones diagnsticas no invasivas
(electrocardiograma de 12 derivaciones, electrocardiograma Holter, prueba de esfuerzo, dispositivo de
registro de eventos, monitor cardiaco implantable de bucle continuo). Excepcionalmente se necesitan
pruebas electrofisiolgicas invasivas. Si se descartan las posibles causas extrnsecas reversibles
de las bradiarritmias, como los frmacos (generalmente -bloqueadores, glucsidos y/o antagonistas
del calcio) o enfermedades subyacentes tratables, el marcapasos cardiaco suele ser el tratamiento de
eleccin para las bradiarritmias sintomticas. En este captulo sobre las arritmias, se examinan la fisio-
patologa, el diagnstico y las opciones de tratamiento de las bradiarritmias, en especial, la disfuncin
del ndulo sinusal y los bloqueos de la conduccin auriculoventricular
El marcapasos cardiaco se ha utilizado en el tratamiento de las bradiarritmias durante ms de
50 aos, periodo en que tanto la prctica clnica, como un impresionante volumen de trabajos de in-
vestigacin han probado objetivamente su efectividad en trminos de calidad de vida de los pacientes,
morbilidad y mortalidad.
Enfermedad del nodo sinusal

La enfermedad del nodo sinusal (ENS), tambin denominada sndrome del seno enfermo, designa a un
espectro de disfunciones sinoauriculares que abarca, desde la bradicardia sinusal, hasta la parada sinusal.
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Captulo 16. Arritmias cardiacas: bradiarritmias 139
Causas
Entre las causas se encuentran:
Lesiones degenerativas (fibrosis y esclerosis del nodo sinusal).
Cardiopata isqumica crnica.
Pericarditis, miocarditis y miocardiopatas.
Lesiones quirrgicas del nodo sinusal.
Trastornos metablicos, como la hiperpotasemia y la hipercapnia.
Enfermedades no cardiacas: hipotiroidismo, ictericia obstructiva, hipertensin endocraneana y cola-
genosis.
Efecto medicamentoso: amiodarona, -bloqueadores, digitlicos y antagonistas del calcio (verapa-
milo y diltiazem).
Diagnstico
Se fundamenta en la relacin de hallazgos electrocardiogrficos con los sntomas.
Cuadro clnico
Los sntomas ms frecuentes son: el sncope, las palpitaciones (por arritmias auriculares), el can-
sancio, la fatiga, la disnea, la capacidad reducida para el ejercicio y los problemas cognitivos debidos
al pobre flujo sanguneo cerebral.
Dentro de las formas de presentacin se encuentran la bradicardia sinusal, el paro sinusal, la in-
competencia urotrpica y el sndrome bradicardia-taquicardia.
Bradicardia sinusal. Ritmo que se origina en el nodo sinusal, con una frecuencia menor que
60 latidos/min en reposo. Electrocardiogrficamente se caracteriza por ser un ritmo regular de
ondas P sinusales seguidas de complejos QRS, a una frecuencia menor que 60 latidos/min.
Evaluar benignidad (en relacin con vagotona), en cuyo caso no se trata. Si es secundaria a enfer-
medad, tratar la correspondiente.
Evaluar repercusin hemodinmica: si se acompaa de sncope o manifestaciones de insuficiencia
cardiaca, se puede administrar atropina en dosis de 0,5 mg cada 5 min, hasta 2 mg, por va in-
travenosa o isuprel en infusin intravenoso, 1-5 mg en 500 mL de dextrosa. Si no es suficiente se
implanta marcapasos transitorio.
Si la bradicardia es sintomtica y existe una clara correlacin entre los sntomas y la frecuencia car-
diaca, se implanta marcapasos permanente (MPP) (vase Indicaciones de marcapasos permanente).
Paro sinusal. Es el cese brusco del ritmo sinusal. Puede haber latidos ectpicos auriculares o un
ritmo de escape nodal auriculoventricular. En ocasiones, la pausa va seguida de arritmias auriculares.
Es criterio de implantacin de marcapasos permanente.
Incompetencia cronotrpica. Se caracteriza por una respuesta reducida de la frecuencia car-
diaca al ejercicio. Se define, en general, como el fracaso en alcanzar 85 % de la frecuencia cardiaca
mxima esperada para la edad. Es criterio de marcapasos permanente, si es sintomtica, ya sea de
forma espontnea o inducida por frmacos.
Sndrome bradicardia-taquicardia. Se caracteriza por el desarrollo de taquiarritmias auriculares
paroxsticas en pacientes con bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular. En algunos enfermos, los
episodios largos, frecuentes y repetitivos de taquiarritmias o la fibrilacin auricular crnica pueden
llevar al remodelado auricular con lo que aumenta la probabilidad de desarrollar embolia sistmica. El
tratamiento consiste en:
Implantacin de marcapasos permanente.
Frmacos antiarrtmicos, si corresponde.
Anticoagulacin.
Bloqueos auriculoventriculares
Los bloqueos auriculoventriculares (BAV) consisten en un trastorno de la conduccin elctrica del
corazn, en el que la activacin auricular no se conduce o lo hace con retraso a los ventrculos.
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Causas
Entre las causas se pueden citar:
Cardioesclerosis.
Carditis reumtica.
Miocarditis.
Cardiopatas congnitas: enfermedad de Ebstein y bloqueos auriculoventriculares congnitos.
Ciruga cardiaca.
Enfermedades neuromusculares: distrofia muscular miotnica y sndrome de Kearns-Sayre.
Ablacin con catter de radiofrecuencia de la unin auriculoventricular.
Medicamentos: -bloqueadores, digital y antagonistas del calcio.
Clasificacin
Se clasifican, segn criterios electrocardiogrficos y anatmicos:
Por criterios electrocardiogrficos:
Bloqueos auriculoventriculares de primer grado.
Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado (Mobitz I y Mobitz II).
Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado.
Por criterios anatmicos:
Suprahisiano.
Intrahisiano.
Infrahisiano.
Dentro las formas de presentacin se encuentran los bloqueos auriculoventriculares de primer,

segundo y tercer grado.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Cada estmulo auricular es conducido a los
ventrculos, pero el intervalo PR se prolonga a ms de 200 ms.
La conducta que se ha de seguir es:
Observacin.
Control de medicacin: no emplear medicamentos con riesgo de desencadenar bloqueos auriculo-
ventriculares.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Se caracteriza porque uno o ms estmulos

auriculares no son conducidos a los ventrculos.
Tipo Mobitz I o Wenckebach. Se caracteriza por prolongacin progresiva de los intervalos PR, hasta
el fallo de un complejo QRS.
La ltima onda P, antes del bloqueo, muestra un intervalo PR superior al de la primera onda P
posterior al bloqueo.
La conducta consiste en:
Observacin.
Control de medicacin: no emplear medicamentos con riesgo de desencadenar bloqueos auriculo-
ventriculares.
Indicacin de marcapasos permanente controvertida. Considerar sntomas o si el retraso de la con-
duccin ocurre por debajo del nodo auriculoventricular.
Tipo Mobitz II. Se caracteriza por ritmo regular con bloqueo de la conduccin auricular, con una
relacin fija 2:1,3:1.
El intervalo PR es constante antes y despus del bloqueo de la onda P. Siempre es patolgico,
de peor pronstico y, a menudo, es una transicin al bloqueo auriculoventricular de tercer grado. La
conducta que se ha de seguir es la implantacin de marcapasos permanente.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Ningn estmulo llega a los ventrculos, en los
que la despolarizacin se origina por un ritmo de escape. Se caracteriza por:
Ritmo ventricular regular y bradicrdico.
Disociacin auriculoventricular.
Ritmo de escape entre 25-60 latidos/min, con complejos QRS estrecho o ancho, lo que depende de
su origen anatmico (suprahisiano, intrahisiano o infrahisiano).
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Captulo 16. Arritmias cardiacas: bradiarritmias 141
La conducta que se ha de seguir es la implantacin de marcapasos permanente.

Indicaciones de marcapasos permanente:
1. Estimulacin cardiaca permanente en el bloqueo auriculoventricular adquirido del adulto:
a) Clase I:
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, independientemente de su localizacin ana-
tmica y asociado a bradicardia sintomtica (nivel de evidencia B).
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado, independientemente de su localizacin anatmi-
ca, asociado a uno o ms de los signos o sntomas siguientes:
Bradicardia sintomtica (nivel de evidencia C).
Arritmias y otras condiciones mdicas que requieran tratamiento farmacolgico, que oca-
sionen una bradicardia sintomtica (nivel de evidencia C).
Periodos de asistolia de 3 000 ms o ritmos de escape menores que 40 latidos/min, en pa-
cientes en vigilia y asintomticos (nivel de evidencia B y C).
Despus de ablacin transcatter de la unin auriculoventricular, con induccin de bloqueo
auriculoventricular de tercer grado (nivel de evidencia B y C).
Bloqueo auriculoventricular posoperatorio, que no se resuelve de forma espontnea (nivel de
evidencia C).
Enfermedades neuromusculares con bloqueo auriculoventricular, como la distrofia muscular
miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peronea (nivel de
evidencia B).
b) Clase II:
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado sintomtico, independientemente de su localiza-
cin anatmica, con frecuencias de escape iguales o superiores a 40 latidos/min, en vigilia
(nivel de evidencia B y C).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II asintomtico (nivel de evidencia B).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I sintomtico, de localizacin intrahisiano
o infrahisiano, como hallazgo durante un estudio electrofisiolgico (nivel de evidencia B).
c) Clase III:
Bloqueo auriculoventricular de primer grado asintomtico (nivel de evidencia B).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I, a nivel suprahisiano, asintomtico (ni-
vel de evidencia B y C).
Bloqueo auriculoventricular secundario a una condicin que se considera transitoria y de
improbable recurrencia; por ejemplo, toxicidad por frmacos (nivel de evidencia B).
2. Estimulacin cardiaca permanente en el bloqueo bifascicular y trifascicular (bloqueo de rama aso-
ciado a hemibloqueo y prolongacin del intervalo PR) crnicos:
a) Clase I:
Se asocia a bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente (nivel de evidencia B).
Se asocia a bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (nivel de evidencia B).
b) Clase II:
Sncope no documentado como debido al bloqueo auriculoventricular, cuando se han exclui-
do otras causas, especialmente, si se registra un intervalo HV muy prolongado durante un
estudio electrofisiolgico (100 ms) (nivel de evidencia B).
c) Clase III:
Bloqueo bifascicular y trifascicular: bloqueo de rama asociado a hemibloqueo y prolongacin
del intervalo PR, asintomtico que nunca ha inducido bloqueo auriculoventricular (nivel de
evidencia B).
3. Estimulacin cardiaca en la enfermedad del nodo sinusal:
a) Clase I:
Disfuncin sinusal con bradicardia sinusal documentada, incluyendo pausas sinusales fre-
cuentes que inducen sntomas. En algunos pacientes, la bradicardia es iatrognica y suele
ocurrir como consecuencia de un tratamiento farmacolgico necesario a largo plazo, para el
que no existen alternativas (nivel de evidencia C).
Incompetencia cronotrpica sinusal sintomtica (nivel de evidencia C).
b) Clase II:
Disfuncin sinusal de aparicin espontnea o secundaria a frmacos, con frecuencias cardia-
cas menor que 40 latidos/min, aun cuando no se haya podido establecer una relacin clara
entre los sntomas y la bradicardia (nivel de evidencia C).
Prevencin de la fibrilacin auricular recurrente, bradicardia dependiente (nivel de evidencia C).
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c) Clase III:
Disfuncin sinusal en pacientes asintomticos, incluyendo los que tienen bradicardia sinusal
manifiesta (menor que 40 latidos/min) secundaria a frmacos.
Disfuncin sinusal en pacientes con sntomas sugestivos de bradicardia, en los que se ha
demostrado que no corresponden a la disminucin de la frecuencia cardiaca.
Disfuncin sinusal con bradicardia sintomtica, debida a tratamiento farmacolgico pres-
cindible; que persistan sintomticos posterior a la ciruga cardiaca (por lo general mioto-
ma-miomectoma).
4. Estimulacin cardiaca en la hipersensibilidad del seno carotdeo y en los sndromes neuromediados:
a) Clase I:
Sncope recurrente ocasionado por estimulacin del seno carotdeo, con pausas mayores de
3 s, en ausencia de cualquier medicacin que deprima el nodo sinusal o la conduccin auri-
culoventricular (nivel de evidencia C).
b) Clase Il-a:
Sncope recurrente sin causa desencadenante evidente y con respuesta inhibitoria a muerte
sbita cardiaca (MSC) (nivel de evidencia C).
c) Clase Il-b:
Paciente con sncope de repeticin en el que la prueba de basculacin reproduce bradicardia
significativa (nivel de evidencia B).
d) Clase III:
Respuesta cardioinhibitoria a la estimulacin del seno carotdeo, en ausencia de sntomas.
Sncope recurrente, mareo o inestabilidad en ausencia de respuesta cardioinhibitoria.
Sncope vasovagal en el que resultan eficaces las medidas encaminadas a modificar la res-
puesta anmala.
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Captulo 17. Miocardiopatas y miocarditis
Dr. Alexei Lpez Fontanills
Dr. Inti Rolando Quiones Milin
Las miocardiopatas constituyen un conjunto extraordinariamente heterogneo de enfermedades

miocrdicas asociadas a disfuncin mecnica o elctrica que, por lo general, muestran: hipertrofia
ventricular o dilatacin inadecuada debida a un sin nmero de causas de ndole principalmente gen-
ticas. Entender las enfermedades cardiovasculares a escala genmica puede permitir hacer una mejor
estratificacin de pacientes para optimizar y dirigir terapias especficas para cada uno de ellos.
Causas
Las causas pueden ser:
Infecciosas: viral, bacterianas, chagsica, mictica, Rickettsia, protozoos, metazoos y espiroquetas).
Metablicas: obesidad, diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo y sndrome metablico.
Familiares por depsitos: glucogenosis y mucopolisacaridosis.
Por deficiencias:
Electrlitos: potasio.
Nutricionales: selenio, carnitina, fosfato, hierro tiamina, calcio y magnesio.
Oligoelementos: plomo, arsnico o mercurio.
Enfermedad del tejido conectivo: lupus eritematoso sistmico, poliarteritis nudosa, esclerosis sist-
mica progresiva, artritis reumatoide y dermatomiositis.
Infiltrativas o granulomatosas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y tumores malignos.
Enfermedades neuromusculares: distrofia muscular de Duchenne, Beckuer, ataxia de Friedreich y
enfermedad de Retsum.
Hipersensibilidad y reacciones txicas: alcohol, radiaciones, frmacos, quimioterapia, con adriami-
cina y doxorubicina.
Periparto.
Idiopticas aisladas: miocardio no compactado, fibroelastosis endomiocrdica.
Arteriopata coronaria (vase Miocardiopata isqumica).
Enfermedad renal terminal.
Miocardiopata inducida por estrs.
Sndrome de Takotsubo.
Clasificacin
1. Primarias: las confinadas al msculo cardiaco:
a) Genticas:
Hipertrficas.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho (VD).
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Miocardio no compactado.
Depsito de glucgeno.
Defectos de la conduccin.
Mitocondriales.
Canalopatas (sndrome de Brugada, Qt largo y Qt corto, taquicardia ventricular (TV) poli-
morfa catecolaminrgica).
b) Adquiridas:
Inflamatorias.
Estrs.
Periparto.
Taquimiocardiopatas.
Hijos de madres diabticas insulinodependientes.
c) Mixtas:
Dilatada.
Restrictiva (no hipertrfica no dilatada).
2. Secundarias: son las que tienen el compromiso patolgico del miocardio como parte de un desorden
multiorgnico:
a) Infiltrativas:
Gaucher.
Hurler.
Amiloidosis.
b) Depsito:
Hemocromatosis.
Enfermedad de Pompe.
Enfermedad de Niemann Pick,
c) Txicas:
Drogas.
Metales pesados.
Agentes fsicos.
d) Granulomatosas:
Sarcoidosis.
e) Endocrinas:
Diabetes mellitus.
Hipotiroidismo.
Hipertiroidismo.
Acromegalia.
Feocromocitoma.
Endomiocrdicas (Loeffer).
f) Cardiofacial:
Noonann.
Letiginosis.
g) Neuromuscular:
Ataxia de Friederich.
Duchenne-Becker.
Emery Dreifuss.
Ataxia miotnica.
Neurofibromatosis.
Esclerosis tuberosa.
h) Dficit nutricional:
Beri-Beri.
L-carnitina.
Selenio.
Kwashiorkor.
i) Autoinmune:
Lupus eritematoso sistmico (LES).
Dermatomiositis.
Artritis reumatoidea.
Esclerosis sistmica.
Poliarteritis nudosa.
j) Trastornos hidroelectrolticos.
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Captulo 17. Miocardiopatas y miocarditis 145
Algunos autores, en el orden prctico, siguen considerando la clasificacin de las miocardiopatas

(Tabla 17.1) atendiendo a sus caractersticas generales y fisiopatologa.
Tabla 17.1. Clasificacin prctica de las miocardiopatas
Caractersticas Dilatada Hipertrfica Restrictiva
Causas frecuentes Idioptica, alcohlica. Sndrome hereditario Amiloidosis,

miocarditis, posparto, autosmico dominante posradiacin,
txicas, antraciclinas, Disfuncin de las posciruga cardiaca
endocrinopatas, protenas contrctiles abierta, diabetes
enfermedades genticas del sarcmero mellitus y fibrosis
endomiocrdica
Sntomas Insuficiencia cardiaca Disnea, dolor torcico y Disnea, fatiga
congestiva (ICC) izquierda sncope y sntomas de
o biventricular insuficiencia cardiaca
derecha
Examen fsico Estertores crepitantes, Latido de la punta Aumento del pulso
aumento de la presin sostenido. Pulso venoso yugular, signo
del pulso venoso yugular carotdeo bisferiens de Kussmaul
Cardiomegalia, tercer Cuarto ruido auricular.
ruido SS en BEI*
Electrocardiograma Cambios de St- Hipertrofia ventricular Cambios de St,
t, anomalas de la izquierda anomalas de la
conduccin (bloqueo Ondas Q septales conduccin, signos de
completo de rama exageradas bajo voltaje, fibrilacin
izquierda, ectopia auricular
ventricular
Rayos X de trax Cardiomegalia global, Cardiomegalia ligera Cardiomegalia ligera o

congestin pulmonar corazn normal
Ecocardiograma Dilatacin global y signos Hipertrofia asimtrica Ventrculos normales

de disfuncin ventricular del ventrculo izquierdo. o pequeos, aurculas
sistlica Ventrculo izquierdo dilatadas, funcin
de tamao normal, ventricular normal o
insuficiencia mitral por ligeramente reducida,
movimiento sistlico signos de hipertensin
anterior, disfuncin pulmonar
diastlica
Estudios radioisotpicos Dilatacin y disfuncin Funcin sistlica Funcin sistlica

sistlica del ventrculo enrgica normal o ligeramente
izquierdo reducida
Cateterismo cardiaco Incremento de Obstruccin dinmica Aumento de las

las presiones de del flujo de salida del presiones de llenado
llenado izquierdas y ventrculo izquierdo izquierdas y derechas
frecuentemente derechas
Disminucin del gasto
cardiaco
*SS en BEI: borde esternal izquierdo
Miocardiopata dilatada
La combinacin de dilatacin y disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo o de ambos ventrculos,
de origen idioptico o especfico, define a la miocardiopata dilatada. Constituye una causa importante
de morbilidad y mortalidad cardiovascular por insuficiencia cardiaca congestiva, con fraccin de eyeccin
por debajo de un 50 % y gasto cardiaco disminuido, arritmias o embolismo, despus de la enfermedad
coronaria y la hipertensin arterial; adems de ser la causa ms frecuente de dao miocrdico primario,
as como de muerte sbita y trasplante cardiaco.
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Diagnstico
El estudio del paciente con miocardiopata dilatada se debe enfocar no solo al establecimiento del
diagnstico sindrmico, sino hacia la identificacin, por los mtodos de diagnstico habituales, de
posibles causas tratables o reversibles de la enfermedad.
Cuadro clnico
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca izquierda o derecha de forma gradual.
Dolor u opresin en el pecho (ms probable al hacer ejercicio).
Inapetencia.
Fatiga, debilidad y desmayos.
Sncope por arritmias.
Fenmenos emblicos por trombos de origen cardiaco.
Signos de insuficiencia cardiaca.
Pulso perifrico pequeo, irregular o acelerado.
Presin venosa yugular aumentada.
Presencia de tercer y cuarto ruido cardiaco.
Signos de insuficiencia mitral y tricuspdea funcional.
Rayos X de trax.
Electrocardiograma.
Ecocardiograma: es uno de los mtodos ms importantes en el diagnstico de miocardiopata dilatada.
Pptido natriurtico cerebral (BNP).
La realizacin de pruebas de estrs fsico o farmacolgico (en particular la ecocardiografa de ejerci-
cio o tras infusin de dobutamina) es til para valorar la posible presencia de enfermedad coronaria.
Coronariografa: para excluir el origen isqumico del dao miocrdico.
Biopsia endomiocrdica: procedimiento seguro en caso de miocarditis, cardiotoxicidad por drogas o
infiltrativas como origen de la cardiomiopata, tambin en casos de rechazo al trasplante cardiaco.
Ventriculografa radioisotpica (Tc 99): determina los volmenes y funcin ventricular global y seg-
mentaria, llenado diastlico.
Resonancia magntica nuclear con gadolinium.
Pronstico
La miocardiopata dilatada no es una enfermedad benigna y, en general, tiene mal pronstico, en
su forma de insuficiencia cardiaca congestiva grave puede alcanzar una alta mortalidad, de hasta un
50 % a los 2 aos de hecho el diagnstico.
Algunas personas permanecen estables por largos periodos, algunas se enferman gradualmente
cada vez ms y otras empeoran rpidamente. La miocardiopata solo se puede corregir, si se puede
curar la enfermedad que la caus. En las relacionadas con el alcoholismo se ha percibido mejora de
la fraccin de eyeccin, cuando el paciente ha dejado de beber. En algunos casos, el corazn incluso
puede recuperar la normalidad. El pronstico tambin es positivo en las miocardiopatas dilatadas
provocadas por arritmias rpidas, si estas se consiguen controlar a tiempo. Cuando la causa es un
infarto o la obstruccin de las arterias coronarias, la apertura de estas mediante cateterismo puede
mejorar la funcin del corazn.
Tratamiento
Lo fundamental es la prevencin. Cuando la miocardiopata dilatada ya est instaurada, se debe
corregir la causa, si existe; as como, instaurar el resto del tratamiento.
Consumir una dieta bien balanceada y nutritiva.
Hacer ejercicios para mejorar el estado de salud del corazn de manera moderada y aprobado por
el mdico.
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Reduccin del peso en obesos.

Dejar de fumar.
Limitar el consumo de sal.
Reducir el consumo de alcohol.
Control de la hipertensin, la hiperlipemia y la diabetes mellitus.
Tratamiento especfico
El tratamiento de la miocardiopata dilatada es principalmente el tratamiento de la causa, si existe,
y el del sndrome de insuficiencia cardiaca.
Diurticos para el alivio de los sntomas: de asa, inhibidores de la aldosterona.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) o inhibidores de los receptores de la
angiotensina II (ARA II).
-bloqueadores: carvedilol, bisoprolol y metoprolol.
Digitlicos a dosis ptima (digoxina).
Si fibrilacin auricular o arritmias ventriculares: amiodarona.
Si existe evidencia de trombo mural: anticoagulantes orales.
Estimulacin biventricular: terapia de resincronizacin ventricular en pacientes con fraccin de eyec-
cin <35 %, dimetro telediastlico del VI >55 mm y QRS >130 ms.
Cardioversor desfibrilador implantable (CDI) en casos de arritmias ventriculares malignas o episo-
dios de muerte sbita.
Trasplante cardiaco en aquellos con insuficiencia cardiaca refractaria a la teraputica.
Miocardiopata hipertrfica
La miocardiopata hipertrfica (MCH) se define por la presencia de aumento del grosor de la pared
del ventrculo izquierdo que suele ser asimtrica (generalmente de predominio septal y, a veces, del
ventrculo derecho) y por una excelente funcin sistlica. Buena parte de las manifestaciones son con-
secuencia de las alteraciones diastlicas o del llenado ventricular. No obstante, hay casos con obstruc-
cin al tracto de salida del ventrculo izquierdo que las hace semejantes a la estenosis artica valvular.
En adolescentes y adultos con miocardiopata hipertrfica hasta un 60 % la enfermedad, es un
rasgo autosmico dominante causado por mutaciones en genes de protenas sarcomricas cardiacas.
Existen otras anomalas genticas, incluidas enfermedades metablicas y neuromusculares hereditarias,
anomalas cromosmicas y sndromes genticos. Algunos pacientes tienen trastornos no genticos que
semejan formas genticas de la enfermedad, como la amiloidosis senil de tipo transtirretina y la ami-
loidosis de cadenas ligeras. Si bien es ms comn en jvenes, la miocardiopata hipertrfica familiar
se puede presentar en cualquier etapa de la vida, desde el nacimiento hasta la vejez, y el curso clnico
es tan variable que mientras algunos pacientes permanecen asintomticos durante toda su vida, otros
desarrollan marcados sntomas de insuficiencia cardiaca o mueren de manera sbita y prematura.
Causas
Gentica: la miocardiopata hipertrfica familiar es una enfermedad gentica autosmica dominante
que se asocia a disfuncin de las protenas contrctiles del sarcmero (sarcomeropata) con elevada
heterogeneidad gentica y clnica.
La mayora de los pacientes son asintomticos y tienen pronstico benigno, y la mayora de los en-
fermos sintomticos responden satisfactoriamente al tratamiento mdico.
Los principales genes involucrados son:
Gen de la cadena pesada de la betamiosina (cromosoma 14).
Gen de la cadena de la tropomiosina -1 (TPM1) y la cadena ligera 3 de la miosina (MYL3).
Gen de la troponina cardiaca I y T (cromosoma 1) (TNNI3, TNNT2).
Gen de la protena C de unin a la miosina (cromosoma 11) con cuadros clnicos no patognomni-
cos, pero s preferenciales para cada gen.
Trastornos metablicos: muchas enfermedades metablicas hereditarias estn asociadas a hiper-
trofia del ventrculo izquierdo. La mayora de estas se hereda como rasgo autosmico recesivo, pero
unas pocas estn ligadas al cromosoma X. Los trastornos metablicos ms comunes en los adultos
con miocardiopata hipertrfica son la enfermedad de Anderson-Fabry, con una prevalencia en torno
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a un 0,5-1 % de los pacientes mayores de 35-40 aos, y la enfermedad causada por mutaciones
en el gen que codifica la subunidad -2 de la proteincinasa activada por adenosina monofosfato
(PRKAG2), con una prevalencia del 1 % aproximadamente.
Miocardiopatas mitocondriales: los trastornos mitocondriales primarios estn causados por muta-
ciones en el ADN nuclear o mitocondrial, que se transmiten como rasgos autosmicos dominantes,
autosmicos recesivos, ligados al cromosoma X o heredados por va materna.
Enfermedad neuromuscular: a excepcin de la ataxia de Friedreich, la miocardiopata hipertrfica es
una manifestacin poco frecuente de una enfermedad neuromuscular.
Sndromes de malformacin: varios sndromes de malformacin estn asociados a miocardiopata
hipertrfica, los ms frecuentes son los causados por mutaciones en genes que codifican protenas
de la va de la proteincinasa activada por Ras/mitgeno (MAPK).
Enfermedad infiltrativa/inflamacin: la amiloidosis cardiaca provoca un aumento progresivo del gro-
sor del miocardio del ventrculo derecho y el ventrculo izquierdo, el septo interauricular y las vlvu-
las auriculoventriculares.
Trastornos endocrinos: en los adultos, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se ha descrito en
asociacin con feocromocitoma y acromegalia, pero el tratamiento del trastorno endocrino subya-
cente, a menudo, origina la resolucin de la hipertrofia.
Patogenia
Como hallazgos importantes se encuentran:
Hipertrofia de los miocitos.
Incremento en el nmero de fibroblastos con produccin de colgeno y fibrosis.
Desarreglo de miocitos y sarcmeras.
Diagnstico
El diagnstico clnico de los pacientes con miocardiopata hipertrfica sigue basndose en la demostracin
de una hipertrofia ventricular, en ausencia de factores cardiacos o sistmicos que la justifiquen.
En un adulto, la miocardiopata hipertrfica se define por un grosor de la pared 15 mm en uno o ms
segmentos miocrdicos del ventrculo izquierdo -determinado por cualquier tcnica de imagen: ecocardio-
grafa, imagen por resonancia magntica cardiaca (RMC) o tomografa computarizada (CT)- que no se puede
explicar solo por condiciones de carga.
Cuadro clnico
Un gran nmero de los pacientes se encuentran asintomticos.
La muerte sbita puede ser la primera manifestacin clnica en jvenes y nios.
Los principales sntomas son: disnea, angina, fatiga, palpitaciones y sncope.
Latido apexiano apical sostenido.
Pulso arterial bisferiens.
Cuarto ruido auricular izquierdo.
Soplo sistlico (holosistlico) rudo, romboidal, en el borde esternal izquierdo bajo y punta.
Exmenes complementarios:
Electrocardiograma.
Rayos X de trax.
Ecocardiograma: hipertrofia asimtrica del ventrculo izquierdo con relacin septum-pared posterior
>1,3. Funcin sistlica normal. Anomalas de la funcin diastlica. Gradiente sistlico en tracto de
salida del ventrculo izquierdo. Presencia de movimiento sistlico anterior (SAM) de la vlvula mitral
que origina regurgitacin mitral.
Tomografa y resonancia magntica.
Holter de 24 h: en caso de arritmias que no se hayan documentado.
Gammagrafa isotpica con Talio 201: importante para definir trastornos de perfusin en la micro-
circulacin.
Pruebas genticas y evaluacin familiar: aunque en Cuba la realizacin de pruebas genticas es muy
difcil por su alto costo, se puede realizar la evaluacin gentica con el anlisis del rbol genealgico
y la evaluacin clnica para orientar hacia el diagnstico ms probable.
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Tratamiento
Va dirigido a aliviar los sntomas, as como a prevenir las complicaciones y la muerte sbita:
Generales:
Evitar los ejercicios de competencia y la deshidratacin.
Realizar profilaxis de endocarditis infecciosa.
Realizar estudio ecocardiogrfico a familiares de primer grado para identificar la enfermedad en
asintomticos.
Medicamentoso:
-bloqueadores no vasodilatadores, a la dosis ms alta permisible, como el propanolol.
Anticlcicos no dihidropiridnicos: verapamilo y diltiazem), para mejorar el llenado diastlico.
Si fibrilacin auricular, se debe intentar restaurar ritmo sinusal con terapia elctrica o farmacol-
gica.
Amiodarona o disopiramida, si arritmias ventriculares.
Otras modalidades:
Ciruga: miectoma septal quirrgica. Mejora de los sntomas en un 75 % de los casos.
Ablacin septal percutnea con alcohol.
Marcapaso bicameral.
Tratamiento de resincronizacin cardiaca.
Cardioversor desfibrilador implantable (DAI) en los pacientes con riesgo de muerte sbita.
Miocardiopata restrictiva
La miocardiopata restrictiva es una enfermedad del miocardio, del endocardio o de ambos, que
se caracteriza por un aumento de la rigidez ventricular debido a infiltracin o fibrosis. Es la menos
frecuente de las miocardiopatas, constituyendo menos del 5 % de todas estas en Cuba. Sin embargo,
en frica, la India, Sudamrica, Amrica Central y Asia, es una causa frecuente de muerte debido a
la alta incidencia de fibrosis endomiocrdica en esas regiones, siendo esta la causa de miocardiopata
restrictiva ms comn en todo el mundo. Por lo general, los pacientes desarrollan sntomas graves
de insuficiencia cardiaca en poco tiempo, y la mayora mueren pocos aos despus del diagnstico, a
menos que reciban un trasplante cardiaco.
Causas
Endomiocrdica:
Fibrosis endomiocrdica.
Sndrome hipereosinoflico.
Compromiso miocrdico por metstasis.
Radioterapia o antraciclinas.
Frmacos que provocan endocarditis fibrosa: serotonina, metisergida, ergotamina, agentes mer-
curiales y busulfn.
Miocrdicas:
No infiltrativas: miocardiopata idioptica, miocardiopata familiar, miocardiopata hipertrfica, es-
clerodermia, seudoxantoma elstico y miocardiopata diabtica.
Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Hurler e infiltracin
grasa.
Por depsitos: hemocromatosis, enfermedad de Fabry y enfermedad por almacenamiento de glucgeno.
Diagnstico
Se realiza por medio del cuadro clnico, as como por los hallazgos en el examen fsico y los ex-
menes complementarios.
Cuadro clnico
Debilidad e intolerancia al ejercicio.
Disnea, si insuficiencia cardiaca izquierda.
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En el examen fsico se constata:

En casos avanzados, insuficiencia cardiaca derecha con edemas marcados y hepatomegalia.
Signo de Kussmaul.
A diferencia de la pericarditis constrictiva, el latido apical es palpable.
Presencia de tercer y cuarto ruido izquierdo o derecho.
Soplos de regurgitacin mitral y tricuspdea.
Exmenes complementarios:
Electrocardiograma: casi siempre es anormal, pero muy inespecfico, describindose anormalidades
de la repolarizacin, bloqueos de rama de predominio izquierdo, bloqueos auriculoventriculares,
arritmias auriculares y bajo voltaje.
Rayos X de trax.
Ecocardiograma: puede mostrar engrosamiento de la pared ventricular izquierda con incremento de
la masa miocrdica. La funcin sistlica es normal o ligeramente reducida. Hay dilatacin biauricular.
El Doppler evidencia incremento de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo o derecho y
trastornos de la compliance con un patrn restrictivo. El Doppler tisular ayuda a diferenciarla de la
pericarditis constrictiva.
Cateterismo cardiaco: revela disminucin del gasto cardiaco, elevacin de las presiones de llenado
de ambos ventrculos y configuracin descendente en meseta de la porcin diastlica de la curva de
presin ventricular.
Biopsia endomiocrdica y resonancia magntica nuclear: para establecer la diferencia con la peri-
carditis constrictiva.
Tratamiento
No se ha establecido una forma especfica de tratamiento, con independencia del tratamiento sin-
tomtico en la forma idioptica. Algunas formas secundarias se abordan con regmenes teraputicos
concretos.
Estn indicados los anticoagulantes; aun ms, cuando existe fibrilacin auricular.
Miocarditis
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del corazn, ocasionada por un proceso infeccioso
o una respuesta inmune o ambas. Entre sus causas destacan los agentes infecciosos de tipo viral
(enterovirus y adenovirus, como ejemplos clsicos, y el parvovirus B19 y el herpes virus humano 6,
como ejemplos de ms reciente implicacin). La miocarditis se puede deber tambin a otros agentes
infecciosos de origen no viral, como ocurre en la enfermedad de Lyme o la enfermedad de Chagas, as
como a frmacos y otros txicos. Es importante recordar que la miocarditis suele estar infradiagnosti-
cada. En muchas ocasiones precede a la miocardiopata dilatada y esta, a su vez, es uno de los motivos
ms frecuentes de trasplante cardiaco. De hecho, en el seguimiento de la miocarditis a los 3 aos
se vio que hasta un 21 % de los casos desarrollaban una miocardiopata dilatada, y en estudios post
mortem de jvenes fallecidos por muerte sbita, el porcentaje de miocarditis lleg a alcanzar el 12 %.
Causas
La miocarditis puede estar ocasionada por procesos primarios o secundarios:
Primaria: debida a un proceso viral agudo o a una respuesta inmune posviral, es el tipo ms fre-
cuente, y a su vez Coxsackie B es el ms frecuentemente implicado. Adems del enterovirus y ade-
novirus como ejemplos clsicos, y el parvovirus B19 y el herpes virus humano 6, como ejemplos de
ms reciente implicacin.
Secundaria: causada por un patgeno especfico incluyendo bacterias, hongos, Rickettsia, espiro-
quetas, protozoos, medicamentos, qumicos, enfermedades inflamatorias inmunolgicas, radiotera-
pia, as como hper- o hipotermia.
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Diagnstico
Se debe tener presente el cuadro clnico, as como los datos que se obtienen en el examen fsico
y mediante los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Se puede presentar con el paciente asintomtico.
A veces sntomas inespecficos de infeccin gastrointestinal o respiratoria, fiebre, mialgias, malestar,
anorexia o cuadro clnico gripal en el 60 % de los casos.
Manifestaciones cardiacas leves hasta la falla cardiaca y muerte sbita.
Sntomas de compromiso cardiaco: disnea, fatigabilidad, palpitaciones, dolor torcico atpico o tpico.
Al examen fsico se detecta:
Taquicardia sinusal.
Primer ruido disminuido, soplos de regurgitacin mitral y con muy poca frecuencia roce pericrdico.
Electrocardiograma: puede mostrar cambios inespecficos de la onda T y el segmento ST, aparecer
grados variables de bloqueos auriculoventriculares, presencia de q patolgica, bloqueos de rama
derecha o izquierda; la presencia de estos dos ltimos se asocia a un riesgo elevado de muerte.
Rayos x de trax.
Ecocardiograma: suelen aparecer cambios de la geometra ventricular, aspecto esfrico y altera-
ciones globales o segmentarias de la contractilidad. Signos de insuficiencia mitral y tricuspdea, si
dilatacin funcional de los anillos valvulares.
Medicina nuclear: la gammagrafa con anticuerpos antimiosinas marcados con indio 111, demues-
tran alta sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo para el diagnstico de inflamacin
miocrdica.
La resonancia magntica nuclear con contraste ayuda al diagnstico.
Laboratorio: leucocitosis, eritrosedimentacin elevada, creatinfosfocinasa (CPK) y creatinfosfocina-
sa fraccin (MBCPK MB) elevadas, as como troponinas.
Tratamiento
La teraputica consiste en tratar la insuficiencia cardiaca. Adems, se debe indicar:
Reposo en cama con supresin del ejercicio, ya que este durante la fase aguda incrementa la repli-
cacin del virus.
Inmunosupresores.
Terapia inmunomoduladora (globulina inmune intravenosa).
Terapia antiviral con interfern B.
Inmunoabsorcin de anticuerpos circulantes.
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Captulo 18. Enfermedades del pericardio
Dr. Adonis Morales Remedios
Se denomina as al proceso inflamatorio que afecta el pericardio, lo que origina exudacin en la

fase aguda. Puede ocasionar engrosamiento y la fibrosis de dicha membrana, lo que da lugar a una
enfermedad de evolucin crnica.
El pericardio consta de dos capas, la parietal fibrosa (saco protector) y el pericardio visceral. La
primera evita una dilatacin sbita y minimiza los movimientos cardiacos importantes; el segundo
guarda relacin ntima con el corazn. Entre las dos, un espacio en el que hay de 10-50 mL de un
lquido producido por el pericardio visceral que permite lubricar y minimizar la ficcin entre el corazn
y el pericardio, en corazones normales tiene una presin ligeramente negativa.
Causas
A continuacin se enumeran las causas ms frecuentes de pericarditis:
Pericarditis infecciosa:
Vrica.
Tuberculosa.
Purulenta.
Otras.
Pericarditis por mecanismos inmunolgicos y vasculitis.
Pericarditis posinfarto de miocardio.
Pericarditis pospericardiotoma.
Pericarditis asociada a enfermedades metablicas.
Pericarditis neoplsica.
Pericarditis por agentes fsicos.
Otras.
Clasificacin
De forma didctica, las enfermedades del pericardio se pueden agrupar en:
Pericarditis aguda.
Derrame pericardio.
Taponamiento cardiaco.
Pericarditis constrictiva.
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Pericarditis aguda
Enfermedad inflamatoria aguda del pericardio, que se puede acompaar o no de derrame y evo-
lucionar o no a la constriccin.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico y se fundamenta en la triada siguiente:
Dolor torcico.
Fiebre.
Roce pericrdico.
Cuadro clnico
El dolor es opresivo o quemante, por lo general intenso, se localiza en regin precordial y se
irradia hacia las clavculas sobre todo a la izquierda, es continuo y puede durar das, aumenta con
los movimientos laterales del tronco, en decbito dorsal y con los movimientos respiratorios (ms
en la inspiracin). El roce pericrdico es casi siempre poco intenso, se ausculta mejor en mesocardio
y vara de intensidad con los movimientos respiratorios (sobre todo en la inspiracin). Puede durar
horas o das, habitualmente se modifica durante la evolucin de la enfermedad. La fiebre no es ele-
vada (febrcula) y puede faltar. La pericarditis se puede acompaar adems de sensacin de disnea
y sntomas generales.
Electrocardiograma: es muy til. En la fase aguda, es tpico el supradesnivel del ST de forma cnca-
va en casi todas las derivaciones, excepto aVR y, en ocasiones, V1; adems, depresin del PR y ms
tarde T negativa no muy acentuada. El supradesnivel puede durar horas, pero la T negativa puede
persistir das o meses. El complejo QRS no se modifica habitualmente.
Rayos X de trax: es til cuando existe derrame al mostrar cardiomegalia; adems, en algunos
enfermos puede existir derrame pleural izquierdo.
Ecocardiograma: es el mtodo ms utilizado para el diagnstico de derrame pericrdico, pero la
existencia de este no demuestra la presencia de esta enfermedad.
Datos de laboratorio: algunas investigaciones muestran alteraciones inespecficas (leucocitosis, ele-
vacin de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR, por sus siglas en ingls). Algunas enzimas se pueden elevar en pericarditis no secundarias
a infarto agudo de miocardio como la creatincinasa (CK) y troponinas, en relacin con miocarditis
focal. El mantoux no tiene utilidad diagnstica. No resulta lgico realizar estudios en busca de un
agente etiolgico viral.
Tratamiento
Es sintomtico:
cido acetilsaliclico: 0,5-1 g cada 6 h.
Indometacina: 25-50 mg cada 8 h.
Ibuprofeno: 600 mg cada 8 h.
No se recomienda el uso de esteroides.
Colchicina: 1-2 mg por da, en casos recidivantes.
El tratamiento especfico se realiza en etiologas demostradas.
Derrame pericrdico
Es la acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica que sobrepasa los 50 mL, casi siempre con-
comita con manifestaciones de pericarditis, pero puede ser la nica manifestacin de la enfermedad
pericrdica.
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Captulo 18. Enfermedades del pericardio 155
Diagnstico
El hallazgo de un aumento del rea cardiaca, sin lesin pulmonar, en un rayos X de trax debe
hacer sospechar un derrame pericrdico, pero el diagnstico definitivo es, con frecuencia, a travs del
ecocardiograma que aporta los datos necesarios; la tomografa axial computarizada y la resonancia
magntica nuclear son muy tiles en pacientes con mala ventana acstica o en derrames tabicados. El
electrocardiograma puede ser normal y el laboratorio aporta datos tiles para la etiologa.
Tratamiento
Debe ser causal, y no est justificada la evacuacin en ausencia de taponamiento, se debe realizar
pericardiocentesis en derrames crnicos idiopticos y pericardiectoma en los recidivantes.
Taponamiento cardiaco
Es un sndrome clnico-hemodinmico que tiene un cuadro clnico variable (depende del aumento
de la presin intrapericrdica). Desde ligeros aumentos sin sntomas clnicos evidentes, hasta cuadros
clnicos severos de bajo gasto cardiaco y muerte. Se puede desarrollar ante derrame pericrdico de
cualquier causa y presentarse de forma aguda o crnica.
Diagnstico
Los criterios diagnsticos de taponamiento cardiaco son:
Pulso paradjico.
Hipotensin arterial.
Cuadro clnico
La principal manifestacin clnica es la disnea, y el dolor torcico est presente con alguna frecuen-
cia. Al examen fsico el hallazgo ms frecuente es la distensin venosa yugular, el pulso paradjico, la
hipotensin arterial, taquicardia, taquipnea, elevacin de la presin venosa, tonos cardiacos apagados,
oliguria y signos de bajo gasto cardiaco.
Rayos X de trax: es til para demostrar cardiomegalia.
Electrocardiograma: es til al demostrar la alternancia que vara de latido a latido.
Ecocardiograma: es el estudio ms til para confirmar el diagnstico y evaluar el estado hemodin-
mico.
Estudio microscpico y cultivo del lquido.
Tratamiento
Diurticos y digital a dosis habituales.
Pericardiocentesis: en algunos pacientes este proceder de urgencia es salvador.
Pericarditis constrictiva
Es un proceso inusual que cursa con deterioro del llenado mezo- y telediastlico ventricular, debido
al engrosamiento del pericardio y a su falta de distensibilidad, la fibrosis y las adherencias de las dos
capas obliteran la cavidad pericrdica, lo que conduce a una disminucin del llenado por la incapacidad
fsica que se produce.
Diagnstico
Es importante tener en cuenta el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
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Cuadro clnico
Hipertensin venosa: edemas, hepatomegalia y ascitis.
Disnea de esfuerzo progresivo.
Sntomas generales: anorexia, debilidad y fatiga fcil.
A la auscultacin ritmo a tres tiempos.
El derrame pleural es frecuente.
Amputacin de la tensin sistlica con diastlica normal.
Rayos X de trax: calcificaciones pericrdicas con un cuadro clnico sugestivo prcticamente hacen
el diagnstico.
Electrocardiograma: no tiene alteraciones patognomnicas, puede presentar bajo voltaje, alteracio-
nes de la repolarizacin ventricular, signos de crecimiento ventricular y fibrilacin auricular.
Ecocardiograma: puede ser til mediante estudio bidimensional o utilizando sistema Doppler.
La tomografa axial computarizada y la resonancia magntica nuclear son mtodos de imagen con
gran valor para el diagnstico.
Tratamiento
Dieta: restriccin de la sal.
Reposo y otras medidas generales.
Diurticos a dosis habituales.
Digital en caso de arritmias.
La pericardiectoma es el proceder definitivo, en casos con tuberculosis, tratamiento especfico antes
y despus de la ciruga.
En la tabla 18.1 se resumen las principales etiologas, el diagnstico, el tratamiento y las compli-
caciones de la pericarditis.
Tabla 18.1. Etiologas, diagnstico, tratamiento y complicaciones de la pericarditis
Tipo Etiologa Diagnstico Tratamiento Complicacin
Viral
Virus Coxsackie del Leucocitosis, Alivio sintomtico, Taponamiento
grupo B elevacin de antiinflamatorios no Pericarditis
Ecovirus tipo 8 Velocidad de esteroideos (AINE) recidivante
sedimentacin
Virus de Epstein-Barr globular (VSG)
Enzimas algo
elevadas
(biomarcadores
cardiacos)
TB Mycobacterium Aislamiento Especfico Taponamiento

tuberculosis enellquido (biopsia) Drenaje Pericarditis
Los granulomas no pericrdico seguido constrictiva
son especficos porpericardiectoma
precoz (4-6 semanas),
si aparecen signos de
taponamiento o de
constriccin
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Captulo 18. Enfermedades del pericardio 157
(Continuacin) Tabla 18.1. Etiologas, diagnstico, tratamiento y complicaciones de la pericarditis
Bacterias Estreptococos del grupo A Leucocitosis con notable Drenaje pericrdico Taponamiento en
Staphylococus ureos desviacin izquierda; con catter ociruga un tercio de los
Streptococcus pneumoniae lquido pericrdico Antibiticos sistmicos pacientes
purulento Pericardiotoma, si
aparece fisiologa
constrictiva
Pos-IMA 12 h a 10 das despus del Fiebre, roce pericrdico Aspirina, prednisona Rara vez
infarto Ecocardiografa: derrame taponamiento
Uremia Insuficiencia renal Roce pericrdico: 90 % Dilisis intensiva Taponamiento

notratada: 50 %, dilisis Indometacina: Inestabilidad
crnica: 20 % probablemente ineficaz, hemodinmica en
drenaje con catter, dilisis
drenaje quirrgico
Cncer Por orden de frecuencia Dolor torcico, disnea Drenaje con catter Taponamiento
cncer de: pulmn, mama, Ecocardiografa: Pericardiectoma Constriccin
leucemia y linfoma, otros derrame TC, RM: subxifoidea
tumor, metstasis Quimioterapia dirigida
enelpericardio Citologa a la neoplasia maligna
del lquido positiva subyacente
enel85 % de los casos
Bibliografa
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Captulo 19. Endocarditis infecciosa
Dr. Lludenich Osoria Mengana
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad producida por agentes microbianos, que causa
alteraciones inflamatorias exudativas y proliferativas de la cubierta interior del corazn. Por lo general
afecta el endocardio valvular, pero tambin puede interesar la capa interna de las cavidades cardiacas
(endocarditis parietal), con toma del endocardio de los msculos papilares, las cuerdas tendinosas y
trabculas carnosas.
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la endocarditis infecciosa ha cambiado en las ltimas dcadas, siendo cada vez
menor en pacientes con cardiopatas predisponentes debido al avance en el tratamiento profilctico. Sin
embargo, an se contina en el desarrollo y control de nuevos frmacos para el tratamiento definitivo.
La formacin de un trombo plaquetario sobre una lesin del endocardio, por una cardiopata sub-
yacente, conlleva un proceso inflamatorio no bacteriano del endocardio. Se puede producir la llamada
endocarditis no infecciosa; pero sobre esta, a su vez, se puede asentar el agente microbiano y acontecer
el crecimiento y formacin de una vegetacin que pudiera desarrollar la endocarditis infecciosa.
El aumento de la endocarditis infecciosa sin lesin subyacente ha cambiado debido al nmero de fac-
tores ya ms controlados, como la fiebre reumtica y al aumento del abuso de drogas por va parenteral.
Se enmarcan nuevos factores predisponentes como puertas de entrada, entre estos el tubo digestivo
(cirrticos, colitis y tumor de coln), el sistema urinario y los procedimientos mdicos como en pacientes
dialticos y en pacientes con VIH no drogadictos.
Causas
Se describen los agentes ms relacionados con esta entidad, a los que se les ha llamado agentes
clsicos; entre estos: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus y Entero-
cocos. Estos agentes se describen fundamentalmente en personas con alguna predisposicin como
drogadictos, enfermos que adquieren sepsis intrahospitalaria y en infecciones tras la ciruga cardiaca.
El Staphylococcus epidermidis es un agente causal muy frecuente en pacientes operados de corazn,
a los que se les implantan prtesis valvulares.
Los grmenes usuales y su porcentaje en la endocarditis infecciosa son los siguientes:
Streptococcus: 31,7.
Staphylococcus: 18,5.
Enterococos: 6,9.
Coxiella: 3,9.
Pseudomonas: 3,3.
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Captulo 19. Endocarditis infecciosa 159
Haemophilus: 2,7.
Corinebacteria: 2.
Neumococos: 1,6.
Brucella: 1,1
Actinobacillus: 1.
Colibacilos: 1.
Hemocultivos negativos: 9,1.
Existe un grupo de agentes que usualmente no son obtenidos en hamocultivos habituales, entre
los que se tienen: el grupo Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetus comitensi, Corynebacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella (HACEK), que son bacilos de crecimiento lento. Tambin, la
proporcin de grmenes gramnegativos ha aumentado en los drogadictos y pacientes severamente
enfermos. Asimismo, se han hallado otros grmenes como parainfluenzae, Listeria monocytogenes,
Salmonella y anaerobios.
La endocarditis por hongos hoy es ms frecuente en drogadictos, pacientes con vlvulas protsicas
y en alimentacin parenteral e inmunodeprimidos.
Clasificacin
La clasificacin de la endocarditis es la siguiente:
1. Endocarditis de vlvulas nativas.
2. Endocarditis de vlvulas protsicas:
a) Temprana: ocurre en los primeros 60 das despus de ciruga.
b) Tarda: pasados los 60 das posteriores a la ciruga.
c) Se han identificado cuatro variedades de endocarditis infecciosa despus de la ciruga:
Aguda temprana.
Subaguda temprana.
Aguda tarda.
Subaguda tarda.
En las formas tempranas, la infeccin es de origen exgeno con predominio de grmenes gram-
positivos, y en las tardas de origen endgeno predominan los gramnegativos.
3. Endocarditis con hemocultivos negativos: responde al tratamiento emprico.
La ecocardiografa puede contribuir a un diagnstico temprano, esta contina siendo el ms valioso
test diagnstico. El diagnstico etiolgico solo puede ser hecho al detectarse los organismos en
mbolos infectados, o en vegetaciones escindidas durante ciruga o la necropsia. Se debe tener
siempre en cuenta los bacilos de crecimiento lento como los del grupo HACEK.
4. Endocarditis trombtica no bacteriana: se refiere a vegetaciones estriles dentro del corazn; por
ejemplo, en el lupus eritematoso sistmico, la endocarditis de Libman Sacks, en la que la histologa
reconoce el conglomerado de plaquetas y fibrina sin presencia de bacterias.
5. Endocarditis infecciosa no valvular: es la que se encuentra en otros sitios que no son las vlvulas.
En esta clasificacin se tiene:
a) Comunicaciones interventriculares.
b) Sitio de impacto del chorro en el endocardio.
c) Mixomas auriculares infectados.
d) Abscesos miocrdicos.
e) Infarto de miocardio.
f) Aneurismas y seudoaneurismas.
g) Rama izquierda de la arteria pulmonar.
h) Persistencia del conducto arterioso.
i) Fstula sistmica pulmonar en la tetraloga de Fallot.
6. Endocarditis de corazn derecho: la drogadiccin y Staphylococcus aureus son dos elementos
implicados importantes en la endocarditis infecciosa de corazn derecho.
Diagnstico
Para el diagnstico se debe seguir la conexin entre los antecedentes (factores predisponentes)
con el cuadro clnico y los medios de laboratorio. Sin embargo, ya no aparecen los sntomas y signos
comunes que antiguamente guiaban al diagnstico. Las caractersticas clnicas clsicas de fiebre, soplo
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cambiante, esplenomegalia, signos de embolizacin perifrica y hemocultivos positivos mltiples, son

hoy una rareza.
Cuadro clnico
La triada de anemia, fiebre y soplo puede estar ausente al inicio de la enfermedad. Los soplos
cambiantes no son comnmente hallados, la temperatura corporal y los valores del hematocrito no son
hoy determinantes. Lo patognomnico es la aparicin de un nuevo soplo durante la evolucin de una
enfermedad febril, que sugiere destruccin progresiva del aparato valvular.
El modo de comienzo se manifiesta de la forma siguiente:
1. Manifestaciones generales:
a) Astenia.
b) Fiebre de tipo remitente, aunque puede estar ausente.
c) Anorexia.
d) Prdida de peso.
e) Sudacin nocturna.
f) Otras: puede simular otras enfermedades o manifestarse como sus complicaciones:
Fenmenos emblicos: centrales, perifricos y con signos de sepsis.
Sntomas de deterioro progresivo y de insuficiencia cardiaca (disnea y soplo).
En presencia de hemorragia subaracnoidea e intracerebral.
Trastornos inmunolgicos: hematuria, glomerulonefritis y uremia.
La temperatura puede ser normal o subnormal. Puede ocurrir fiebre, escalofros y sntomas
musculoesquelticos (artralgia, artritis, lumbalgia o mialgias).
Las manifestaciones cutneas perifricas estn dadas por:

Petequias.
Ndulos de Osler.
Hemorragias subungueales en astillas.
Lesiones de Janeway, consisten en: infiltraciones de polimorfonucleares, necrosis y hemorragias
subcutneas.
Manchas de Roth: hemorragia y edema al nivel de fibras nerviosas de la retina.
Dedos hipocrticos.
Los signos mencionados son menos frecuentes con el advenimiento de la era antibitica.
Las complicaciones que se pueden presentar son:
Cardiovasculares: a manera de insuficiencia cardiaca aguda:
Ruptura de cuerda tendinosa.
Miocarditis focal.
Dehiscencia de prtesis cardiaca con fstula perivalvular.
Absceso perivalvular y miocrdico.
Bloqueo auriculoventricular completo.
Obstrucciones valvulares por vegetaciones gigantes.
Renales: infartos renales.
Sistema nervioso central:
Meningitis.
Encefalitis.
Aneurismas micticos cerebrales.
Abscesos cerebrales.
Accidentes cerebrovasculares.
Embolismo pulmonar sptico, a punto de partida de endocarditis infecciosa del corazn derecho.
Son de real utilidad diagnstica los hemocultivos y el ecocardiograma; se indican:
Hemocultivo: es el examen diagnstico ms importante de los pacientes con endocarditis in-
fecciosa, ya que confirma y sirve de gua para un tratamiento adecuado. Un pequeo nmero
de pacientes presenta hemocultivos negativos, casi siempre como resultado de administracin
previa de antibiticos. Deben agotarse todos los medios diagnsticos serolgicos antes de con-
siderar una endocarditis por hemocultivos negativos.
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Se han sugerido distintas formas y tiempos entre las tomas de muestras de sangre (no se sugieren
tomas de muestras en picos febriles). Se debe hacer la primera toma para hemocultivos antes de
comenzar la teraputica antibitica. En los pacientes que han recibido antibiticos previos sin la ob-
tencin de la respuesta deseada, se recomienda detener el esquema teraputico por 72 h y realizar
los hemocultivos, los cuales pudieran sugerir la nueva teraputica a continuar.
Electrocardiograma: deben ser repetidos en distintos intervalos, para descartar infarto de miocar-
dio. Los trastornos de la conduccin del ritmo (bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y
tercer grados) implican la presencia de un absceso del tabique interventricular.
Las arritmias auriculares y ventriculares se pueden presentar por extensin del proceso inflamatorio
y sugerir miocarditis focal.
Hemograma: anemia de moderada a severa, normoctica y normocrmica. Leucocitosis, en casos
agudos de endocarditis infecciosa.
Eritrosedimentacin: acelerada.
Serolgicos: hipergammaglobulinemia (20-30 %): la IgM es la que se eleva.
Factor reumatoide: 40-50 %.
Inmunocomplejos circulantes: 90-100 %.
Crioglobulinemias mixtas: 80-95 %.
Serologa (VDRL): puede ser falsa positiva.
Orina: proteinuria (albuminuria) de discreta a moderada, hematuria microscpica y cilindros hem-
ticos.
Rayos X de trax: muestra elemento de congestin pulmonar, cardiomegalia y podra sugerir la
naturaleza y severidad del proceso infeccioso.
Ecocardiografa: es uno de los mtodos ms tiles, ya que contribuye al diagnstico temprano, por
lo que se puede evaluar la extensin de las lesiones, y sugerir el proceder quirrgico. La dilatacin
del ventrculo izquierdo predice complicaciones hemodinmicas y cada del gasto cardiaco, con la
correspondiente sintomatologa de insuficiencia cardiaca.
Un estudio negativo no descarta la endocarditis por vegetaciones pequeas o menores que 3 mm.
Vegetaciones mayores a esta medida podran sugerir la etiologa mictica.
La mayor sensibilidad la tiene la ecografa transesofgica sobre la transtorcica, se propone a esta
modalidad como la ideal para el diagnstico de mayor certeza. Con este estudio se hace ms espe-
cfico el diagnstico, incluso en pacientes durante el proceder quirrgico (ecografa transoperatoria)
y en el seguimiento evolutivo de su recuperacin tras el recambio valvular por prtesis.
Cateterismo cardiaco y angiografa coronaria: estudio ms usado para definir complicaciones como
en pacientes con sospecha de ruptura o cortocircuito no totalmente precisado por ecocardiograma
y en pacientes con signos de oclusin coronaria que seran propuestos a tratamiento quirrgico.
Criterios diagnsticos
Criterios mayores. Para el diagnstico se utilizan los criterios de Durak (Duke modificados): los
criterios basados en hallazgos clnicos, ecocardiogrficos y microbiolgicos (ofrecen una sensibilidad y
precisin de un 80 % para el diagnstico) (Tabla 19.1):
Microbiolgicos:
Dos hemocultivos positivos o ms al mismo germen en un paciente con un soplo cardiaco de
regurgitacin valvular, a grmenes clsicos (Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Staphi-
lococcus aureus, Enterococo, grupo HACEK).
Tres hemocultivos o la mayora de ms cuatro independientes (con la primera y la ltima muestra
tomadas al menos a 1 h de intervalos entre estos.
Hemocultivo positivo nico a Coxiella burnetii (fiebre Q).
Ecocardiografa:
Presencia de vegetacin.
Absceso paravalvular.
Dehiscencia valvular protsica.
Nueva regurgitacin valvular.
Criterios menores. Estos son:

1. Elementos clnicos:
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a) Nuevo soplo cardiaco regurgitante.

b) Eventos emblicos de origen desconocido.
c) Sepsis de origen desconocido (si germen tpico de endocarditis).
d) Sndrome febril persistente.
e) Fenmenos vasculares como son:
Manchas de Roth.
Lesiones de Janeway.
Hemorragia en astilla subungueal, subconjuntival o ambas.
Ndulos de Osler.
Evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva.
g) Existencia de factores predisponentes.
h) Hemocultivos positivos que no cumple con los criterios mayores.
i) Trastorno de conduccin de nueva aparicin en electrocardiograma.
j) Alteraciones en el ecocardiograma no tpicas de endocarditis infecciosa (engrosamiento e insu-
ficiencia valvular).
Criterios de diagnstico definitivo:

Dos criterios mayores.
Un criterio mayor y tres criterios menores.
Cinco criterios menores.
Criterios diagnsticos de endocarditis probable:

Un criterio mayor con un criterio menor.
Tres criterios menores.
Tabla 19.1. Criterios de Duke
Criterios mayores Criterios menores
Hemocultivos positivo: grmenes Antecedentes de alta predisposicin, fenmenos vasculares:

clsicos de endocarditis infecciosa embolia, infarto sptico, aneurisma mictico, hemorragia
intracraneal, lesiones de Janeway, fenmenos vasculares:
glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth
Ecocardiograma positivo: vegetacin, Fenmenos microbiolgicos: hemocultivos sin criterios mayores,
absceso, nueva insuficiencia valvular serologa de infeccin activa.
Ecocardiograma: muy sospechoso de endocarditis infecciosa
Tratamiento
Se deben tener algunas consideraciones tiles para lograr un tratamiento adecuado con las medidas
de protocolo siguientes:
El trabajo en equipo, constituido por cardilogos, microbilogos y especialistas en enfermedades
infecciosas, ha demostrado disminuir la mortalidad de los pacientes con esta afeccin (Tablas 19.2
y 19.3).
Establecer tratamiento individualizado para cada paciente y para cada organismo infectante. Debe
establecerse lo ms precoz posible e intensivo.
Tomar muestras de sangre para aislar e identificar el microorganismo, las cuales pueden ser obte-
nidas en las primeras horas despus del ingreso, en nmero ptimo de seis muestras. Si el caso es
urgente, se realizan hemocultivos cada 15-30 min; si son negativos en las primeras 48 h de culti-
vo, se deben repetir muestras adicionales. Si el diagnstico clnico es evidente y racional, el inicio
del tratamiento emprico debe comenzar de acuerdo con el grupo sospechoso de grmenes. En la
endocarditis infecciosa de evolucin aguda debe iniciarse el tratamiento despus de realizados los
hemocultivos.
Erradicar cualquier foco sptico del enfermo, dental o de cualquier otro sitio, y si hubiera que hacer
cualquier intervencin, esta se hace bajo tratamiento y la infeccin controlada en el paciente.
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Evitar los anticoagulantes, debido al peligro de hemorragias de aneurismas micticos. Si es institui-

do el anticoagulante, se debe escoger un antibitico que no requiera inyecciones intramusculares.
Prolongar el tratamiento lo suficiente para evitar las recadas, en 4 semanas como mnimo, si se usa
un solo antibitico. En algunos microorganismos se extender a 6 semanas, pero nunca menos de
2 semanas. No obstante, hay pacientes que requieren tratamiento por 6-8 semanas para alcanzar
la cura.
Investigar funcin: renal, heptica y hematolgicas para detectar posibles complicaciones del trata-
miento.
Tabla 19.2. Tratamiento farmacolgico para grmenes tpicos de endocarditis infecciosa
Germen Frmaco Dosis Tiempo
Streptococcus viridans, Penicilina sdica o 12-20 millones/d 4 semanas

Streptococcus bovis, rocefin 2 g/d 4 semanas
Streptococcus
pneumonieae
Streptococcus D, no Vancomicina 15 mg/kg c/12 h c/4 semanas

enterococo o rocefin
ms gentamicina 3 mg/kg c/8 h 2 semanas
Enterococcus Sp, Penicilina 12 g/d c/4-6 h 4-6 semanas

o grmenes desconocidos ms
no Staphylococcus aureus gentamicina 3 mg/kg 2 semanas
(ampicilina y gentamicina)
(vancomicina y gentamicina)
Staphylococcus aureus, Cloxacillin ms 12 mg/kg 4-6 semanas

meticillin sensible gentamicina
(vancomicina y gentamicina) 3 mg/kg
Staphylococcus aureus, Vancomicina 15 mg/kg 4-6 semanas

meticillin resistente y gentamicina 3 mg/kg 5 das
Gramnegativos Aminoglucsido Segn criterio medio
Cefalosporina
Ciprofloxacina
Pseudomonas A Imipenen 4 g/d c/8 h 6 semanas

Cefalexina
Aminoglucsidos
HACEK Rocefin 2 g/d 1 v/d 4 semanas
Tabla 19.3. Tratamiento para algunos grmenes clsicos

Endocarditis Endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa
infecciosa aguda subaguda prtesis precoz
Germen Staphylococcus aureus Staphylococcus viridans Staphylococcus

epidermidis
Tratamiento Cloxacillin o vancomicinas Penicilina sdica o ampicillin Rifampicina ms
gentamicina ms vancomicina ms
gentamicina gentamicina
Indicaciones para la ciruga cardiaca en los pacientes con endocarditis infecciosa:

Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento mdico. De urgencia, si existe insuficiencia mitral o
artica aguda.
Infeccin cardiaca recurrente o resistente al tratamiento o ambas.
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Endocarditis infecciosa protsica, con dehiscencia de prtesis.

Endocarditis infecciosa con microorganismos que, por lo general, responden pobremente a la tera-
putica mdica: hongos, pseudomonas y serratia.
Embolismo perifrico y sus secuelas.
Se recomienda tratamiento antibitico profilctico antes de ciertos procedimientos dentales (Tabla
19.4), investigaciones invasoras, ciruga y ciertas instrumentaciones, en pacientes con lesiones car-
diacas conocidas que poseen un riesgo significativo para la endocarditis (Tabla 19.5). As se tienen las
enfermedades siguientes:
Cardiopata valvular adquirida (reumtica u otra).
Estenosis subartica hipertrfica idioptica.
Prolapso valvular mitral.
Prtesis valvulares cardiacas, pacientes con alto riesgo.
Criterios para aplicar tratamiento profilctico:

Factores predisponentes:
Pacientes con prtesis valvular.
Endocarditis previa.
Cardiopatas congnitas no reparadas.
Cardiopatas congnitas reparadas con residuo.
Tabla 19.4. Tratamiento profilctico para procedimientos dentales
Frmaco Dosis y vas de administracin
Amoxacilln o ampicillin 2 g por v.o en adultos y 50 mg/kg en nios

Clindamicina (si alergia) 600 mg en adultos y 20 mg/kg en nios
o azitromicina 500 mg por v.o.
Cefalexina 2 g por v.o., 1 h antes
Cefazolina 1 g por va i.v., 1/2 h antes
Tabla 19.5. Tratamiento profilctico para procedimientos genitourinarios de alto riesgo
Dosis y va

Alto riesgo
Ampicillin ms gentamicina 2g por v.o. o i.v. 1 h antes y 6 h despus
1,5 mg/kg por va i.v.
Si alergia, vancomicina ms 1g por va i.v., 1 h antes;
gentamicina 1,5 mg/kg por va i.v.
Mediano riesgo
Ampicillin o amoxacillin 1 g, 1 h antes
o vancomicina (si alrgico)

Ciruga cardiaca
La eliminacin de los focos spticos antes de la ciruga, as como la observacin de reglas de asepsias
estrictas, un alto nivel de la tcnica quirrgica y la prescripcin de antibiticos profilcticos antes,
durante y despus de la ciruga, reducen el riesgo de endocarditis infecciosa en la ciruga cardiovascular.
Pronstico
Se deben realizar exmenes de seguimiento durante 3-6 meses despus de finalizado el trata-
miento, ya que las recadas ocurren dentro de ese tiempo. En pacientes con grmenes que provocan
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destruccin de las estructuras valvulares, la teraputica combinada (mdica y quirrgica) logra buenos
ndices de supervivencia.
El pronstico de la endocarditis infecciosa ha mejorado notablemente despus de la era antibitica
y de la aparicin de la ciruga cardiovascular. Se seala que depende del grado de disfuncin cardiaca
antes de la ciruga. Otros afirman que la mortalidad es mayor, de acuerdo con la causa y en situaciones
que marcan mal pronstico.
Los marcadores de mal pronstico son:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Enfermedad no estreptoccica.
Afectacin valvular artica.
Infeccin de prtesis valvular.
Edad avanzada.
Formacin de abscesos.
Inmunosupresin.
Retraso en el diagnstico.
Embolias al sistema nervioso central (SNC) o coronarias.
Endocarditis infecciosa recurrente.
En general, se puede plantear que la mortalidad por endocarditis infecciosa permanece elevada
a pesar del enfoque teraputico ms agresivo y la ciruga precoz, aun en ausencia de compromiso
hemodinmico.
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Captulo 20. Shock
Dr. Jos Enrique Lara Tuon
Dr. Jos Alberto Garca Hernndez
Dra. Susana Celestrin Marcos
El shock se define como el estado de insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el
aporte y la demanda de oxgeno en los tejidos. Lo anterior establece una situacin de oxigenacin
tisular inadecuada que, independientemente de la causa y el mecanismo que lo provoca, es capaz
de condicionar alteraciones del metabolismo celular con anaerobiosis secundaria, hiperlacticidemia e
insuficiencia multiorgnica final.
Elementos de sospecha de sndrome de shock

Los elementos que hacen sospechar la presencia de un sndrome de shock son:
Tensin arterial sistlica <90 mmHg o disminucin de ms de 30 mmHg de tensin arterial sistlica
en un paciente previamente hipertenso en menos de 30 min.
Asociado a signos de hipoperfusin perifrica:
Gasto urinario menor que 20 mL/h.
Sodio en orina menor que 30 meq.
Piel fra, plida, sudorosa y viscosa.
Alteracin del estado mental (desde la agitacin hasta el coma).
Acidosis lctica.
Clasificacin:
El shock se clasifica de la siguiente manera:
1. Hipovolmico o hemorrgico:
a) Hemorragia postraumtica.
b) Hemorragia gastrointestinal.
c) Hemorragia retroperitoneal o prdida de lquidos y electrlitos (no hemorrgico):
Externas:
Vmitos copiosos.
Diarreas profusas.
Sudoracin excesiva.
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Captulo 20. Shock 167
Estados hiperosmolares.
Poliuria.
Redistribucin del lquido intersticial:
Lesin trmica.
Traumatismos.
Anafilaxia.
Mayor capacitancia venosa:
Sepsis.
Anafilaxia.
Toxinas o frmacos.
2. Cardiognico o mioptico:
a) Infarto agudo de miocardio:
Ventrculo izquierdo.
Ventrculo derecho.
b) Contusin miocrdica.
c) Miocarditis.
d) Miocardiopata:
Primaria.
Secundarias.
e) Hipofuncin posisqumica del miocardio.
f) Depresin sptica del miocardio.
3. Farmacolgicos:
a) Antraciclina.
b) Bloqueadores del calcio.
4. Mecnicos:
a) Disfuncin valvular aguda.
b) Rotura miocrdica:
Pared libre.
Septum interventricular.
c) Miocardiopata hipertrfica.
d) Alteraciones del ritmo:
Bradiarritmias.
Taquiarritmias.
5. Obstructivo:
a) Neumotrax a tensin.
b) Ventilacin mecnica:
Presiones excesivas.
Deplecin de volumen.
c) Taponamiento cardiaco.
d) Tromboembolismo pulmonar masivo.
e) Hipertensin pulmonar aguda.
f) Mixoma auricular.
g) Valvulopatas obstructivas severas.
h) Diseccin artica.
6. Distributivos:
a) Sptico.
b) Sndrome de shock txico.
c) Anafilctico.
d) Neurgeno.
e) Endocrino:
Insuficiencia suprarrenal aguda.
Crisis hipotiroidea.
f) Vasodilatadores:
Nitroprusiato de sodio.
7. Mixtos.
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Diagnstico
El cuadro clnico y la causa presuntiva del shock establecen los estudios auxiliares requeridos.
Cuadro clnico
Examen fsico. En la exploracin clnica a evaluar estn:
Temperatura: tanto hipertermia como hipotermia, esta ltima se debe diferenciar si es secundaria a
shock hipometablico o exgena por cambios ambientales.
Frecuencia cardiaca: habitualmente elevada. En pacientes que usan -bloqueadores se puede ob-
servar bradicardia absoluta o relativa.
Tensin arterial: al inicio del shock aumenta la tensin sistlica por aumento de la contractilidad, y la
diastlica por vasoconstriccin arteriolar, para descender despus al fallar la compensacin cardio-
vascular. En general, el shock se acompaa de hipotensin arterial, aunque no siempre, entendido
como una tensin sistlica menor que 80-90 mmHg, dado que la tensin arterial media es igual al
gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular sistmica la disminucin del gasto cardiaco no
se refleja en el descenso de la tensin arterial media, si la resistencia vascular sistmica aumenta
como respuesta compensadora, en este caso resulta en hipoperfusin hstica total, por lo cual puede
haber tanto estado de shock con tensin arterial normal e hipotensin sin shock.
Tensin arterial media: la relacin entre gasto cardiaco y resistencia vascular define la capacidad de
la tensin arterial para logar una adecuada perfusin tisular. PAM = 2 (TAD) + TAS/3. Donde:
PAM: Tensin arterial media
TAD: Tensin arterial diastlica
TAM: Tensin arterial media
ndice de shock: calculado como el cociente de la frecuencia cardiaca dividido por la tensin arterial
sistlica (valor normal entre 0,5-0,7). Cuando este se eleva de forma persistente (1,0), evidencia
un deterioro de la funcin ventricular por hipovolemia o depresin cardiaca y correlaciona bien con
una elevada mortalidad.
Sistema nervioso central: delirio, inquietud, desorientacin, confusin y coma secundario a la re-
duccin de la tensin de perfusin cerebral por disminucin de la presin arterial media.
Piel: plida, pegajosa, cianosis, sudoracin y frialdad.
Cardiovascular: distencin o colapso de las venas del cuello, taquicardia, bradicardia, arritmias car-
diacas, con gasto elevado se ausculta presencia de tercer ruido. La isquemia miocrdica reduce la
adaptabilidad ventricular, eleva la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y condiciona edema
pulmonar. Llene capilar lento.
Respiratorio: taquipnea, incremento de la ventilacin minuto y del espacio muerto. Hipocapnia ini-
cial que degenera en insuficiencia respiratoria aguda.
rganos esplcnicos: leo adinmico, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis alitisica
e isquemia mesentrica secundaria.
Renal: reduccin de la filtracin glomerular, oliguria, o poliuria paradjica como se observa en la
sepsis, en ocasiones confundida con una buena hidratacin y perfusin renal.
Metablico: alcalosis respiratoria inicial que progresa a la acidosis mixta. Hipoglucemia, hipergluce-
mia e hiperpotasemia.
Tambin se puede clasificar en clases, segn la clnica y las prdidas de sangre o de lquido en
general (Tabla 20.1).
Tabla 20.1. Clases de shock, segn las prdidas y la clnica
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Prdidas (mL) <750 750-1500 1550-2000 >2000
% de prdidas 15 15-30 30-40 >40
FC <100 >100 >120 >140
TA normal normal
FR normal 20-30 30-40 >40
Diuresis (mL/h) >30 20-30 5-15 <5
Conciencia Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansioso y confundido Confundido y letrgico
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Para el seguimiento del paciente en shock, en la evaluacin de la respuesta al tratamiento es

imprescindible la evaluacin de la hemodinamia. Las tcnicas varan, segn nivel de las instituciones,
pero las bsicas incluyen: monitoreo electrocardiogrfico, monitoreo de la tensin arterial no invasiva,
oximetra, capnografa y medicin de la presin venosa central.
Los estudios auxiliares:
Valoracin bsica.
Biometra hemtica: hemoglobina, hematocrito, conteo leucocitario y diferencial. Conteo plaquetario.
Determinacin electrlitos.
Glucemia, creatinina y amilasa srica.
Coagulograma completo.
Rayos X de trax.
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
Valoracin moderada.
Gasometra arterial.
Lactato srico.
Fibringeno, productos de degradacin de fibrina y dmero D.
Pruebas de funcin heptica.
Valoracin hemodinmica no invasiva:
Capnografa y capnometra.
Ecocardiograma.
Gasto cardiaco por bioimpedancia.
Valoracin hemodinmica invasiva:
Determinacin de presiones de llenado: presin venosa central y presin de oclusin de arteria
pulmonar.
Gasto cardiaco.
Saturacin venosa mezclada de oxgeno.
Clculos hemodinmicos: resistencia vascular sistmica y pulmonar, transporte y consumo de
oxgeno.
Valoracin, segn cuadro clnico, para definir causa o complicacin.
Cultivos de sangre, esputo, orina, secreciones plvicas y heridas sospechosas.
Puncin lumbar y estudio citoqumico y bacteriolgico del lquido cefalorraqudeo.
Prueba de embarazo.
Ultrasonografa abdominal y plvica.
El shock es una situacin de urgencia suma y letal. Es necesario que el mdico realice simultnea-
mente el diagnstico, la evaluacin inicial y el tratamiento. La rapidez de la valoracin es decisiva para
la obtencin de resultados satisfactorios.
Las medidas deben equilibrar dos objetivos importantes: la necesidad de emprender el tratamiento
antes de que el shock origine lesin irreversible de rganos, y la necesidad de realizar una evaluacin
diagnstica para identificar la causa de este. Un mtodo razonable sera realizar una valoracin clnica
rpida inicial, basada en datos de anamnesis orientada y la exploracin fsica, as como emprender la
prctica de mtodos diagnsticos para identificar la causa. En el shock profundo habr que emprender
las medidas teraputicas con base en la impresin clnica inicial. Se propone en este manual un enfoque
escalonado del shock en dos fases: la inicial encaminada al diagnstico y correccin de las alteraciones
hemodinmicas dependientes de presin/flujo, y una segunda fase posterior a esta encaminada a la
evaluacin y correccin de las variables de transporte de oxgeno para aproximarnos tanto como sea
posible al objetivo primordial, la oxigenacin a nivel tisular.
Parmetros hemodinmicos del shock

Cada una de las variables denominadas de presin/flujo es la principal responsable de las altera-
ciones de uno de los sndromes fundamentales del shock.
Las relaciones entre las variables de cada uno de estos sndromes se organizan en patrones,
utilizados para generar un enfoque adecuado a cada paciente en particular (Tabla 20.2).
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Tabla 20.2. Relacin entre variables de cada sndrome
Sndrome PTDVI GC RVS
Hipovolmico Baja Bajo Alta
Cardiognico Alta Bajo Alta
Distributivo Baja Alto Baja
Leyenda: PTDVI: presin telediastlica del ventrculo izquierdo; GC: gasto

cardiaco; RSV: resistencia vascular sistmica.
La principal dificultad para el manejo de estos en la urgencia es que, como se puede observar, estos
se obtienen por resultados de mediciones hemodinmicas invasivas, las cuales no estn disponibles de
forma general en los servicios de emergencias; pero son, segn el criterio de los autores, indispensables
para entender las alteraciones que presentan estos enfermos.
La secuencia recomendada sera:
Identificar el patrn hemodinmico.
Identificar el problema.
Seleccionar el tratamiento indicado.
Intentar identificar el trastorno subyacente.
En el manejo de la urgencia la gua sera: ingurgitacin o colapso yugular, presencia o no de con-

gestin pulmonar, frecuencia cardiaca, tensin arterial media. Por lo que se propone la aproximacin
diagnstica y teraputica que se muestran en las figuras 20.1 y 20.2.
Tratamiento
Las pautas de tratamiento en el shock son:
Establecimiento de una va area permeable.
Control de la respiracin.
Restablecimiento de la circulacin.
Prevencin del consumo inadecuado de oxgeno.
Adecuado transporte y extraccin de oxgeno tisular.
Establecimiento de una va area permeable

La intubacin endotraqueal sigue siendo el patrn a la hora de lograr proteccin de la va area,
administrar ventilacin a presin positiva intermitente (PPI), y conservar la permeabilidad y la limpieza
de la va area de forma prolongada. La administracin de sedantes y relajantes musculares previa a
la intubacin exacerba la hipotensin por los efectos propios de vasodilatacin y depresin miocrdica;
adems, el aumento de la presin intratorcica secundario a la ventilacin a presin positiva intermi-
tente condiciona colapso de vasos de capacitancia (aurculas y cavas) favorecido por la hipovolemia
con la consecuente disminucin de la precarga y el gasto cardiaco, lo que hace que empeore aun ms
el estado hemodinmico del paciente.
Control de la respiracin
Es imprescindible en el manejo del shock el control del trabajo respiratorio, porque este aumenta
significativamente el consumo de oxgeno y contribuye a la produccin de cido lctico. Se ha demos-
trado que la sedacin y la ventilacin mecnica mejoran la sobrevida en estos pacientes. Se intentar
mantener una SaO2 en valores superiores a 93 % y se ha de controlar la ventilacin para mantener una
PCO2 entre 35-40 mmHg, sin intentar normalizar el pH por arriba de 7,30 mediante hiperventilacin,
logrando finalmente mejorar la oxigenacin y corregir la hipercapnia.
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Fig. 20.1. Propuesta para el diagnstico y la teraputica del shock, segn la clnica de hipoperfusin hstica.
MPTC: marcapasos transcutneo; MPTV: marcapasos transvenoso; TAS: tensin arterial sistlica.
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Fig. 20.2. Propuesta para el diagnstico y la teraputica del shock, segn enfoque
escalonado. PTDVI: presin telediastlica en el ventrculo izquierdo; GC: gasto
cardiaco; RVS: resistencia vascular sistmica; VO2: variables dependientes del
transporte de oxgeno.
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Restablecimiento de la circulacin
Este aspecto comienza con la obtencin de una o ms de una va venosa adecuada. En la restitu-
cin de la volemia, un catter perifrico grueso 14-16 G administra mayor flujo en igual tiempo que
un catter venoso central. La explicacin para este efecto est dada por la Ley de Pousseville-Hagen:
= P r4 / 8 l v
Donde:
: flujo en un conductor
P: diferencia de presin entre los extremos del conductor
r4: radio del conductor a la cuarta potencia
L: longitud del conductor
V: viscosidad del fluido
Segn la frmula anterior, el flujo ser directamente proporcional a la diferencia de presin entre
los extremos y el radio del conductor, e inversamente proporcional al largo de este y a la viscosidad
del fluido; por ello, para un mismo fluido e igualdad de diferencia de presin, un catter corto y grueso
administra ms volumen que un catter largo y delgado. Por lo que siempre que sea posible la repo-
sicin de fluidos se debe realizar por catteres perifricos.
En base a las evidencias de los estudios disponibles no es recomendable para el paciente la elevacin
de los miembros inferiores entre 10-45 ni la posicin de Trendelemburg como efectivas o seguras, si se
compara con la posicin supina. Adems, la posicin de Trendelemburg puede empeorar el intercambio
gaseoso pulmonar y favorece la broncoaspiracin de contenido gstrico.
La colocacin de un catter venoso central est indicada y permite evaluar la presin venosa central
(PVC) como indicador de estado de la volemia y vigilar la saturacin venosa central de oxgeno (SvcO2),
adems de ser la va de eleccin para la administracin de frmacos vasopresores de forma prolongada.
La reposicin de fluidos se inicia con cristaloides isotnicos que se administran, segn la gravedad de
la inestabilidad hemodinmica en cuanto a cantidad y velocidad de infusin. En los pacientes en shock
existe, casi siempre, una deficiencia de volumen absoluta o relativa a excepcin del shock cardiognico
con edema pulmonar. En general se recomienda la administracin rpida de cuotas de 500-1000 mL
valorando al paciente despus de cada dosis de carga con gua en la clnica, como se seal y/o con
mediciones hemodinmicas, si estn disponibles.
Aun persiste la controversia entre el uso de coloides y cristaloides, y algunos estudios sealan menor
frecuencia de edema pulmonar y mayor utilidad de los primeros en ancianos, pero sin modificacin
significativa de la sobrevida (Tabla 20.3).
Tabla 20.3. Administracin de fluidos en el shock
Fluido mEq/L pH Osmolaridad

(mOsm/L)
Na Cl K Ca Mg Buffers
Cristaloides
Plasma 140 103 4 4 2 HCO3 (25) 7,4 290
Solucin cloruro de 154 154 - - - - 5,7 308
sodio 0,9 %
Solucin cloruro de 1283 1283 - - - - 5,7 2567
sodio 7,5 %
Solucin Riger lactato 130 109 4 3 - Lactato (28) 6,5 273
Solucin normosol 140 98 5 - 3 Acetato (27) 7,4 295
Plasmalyte A Gluconato
(23)
Coloides
Peso molecular Presin onctica Duracin del efecto
(Kilodaltons) (mmHg) (horas)
Albmina 5 % 69 20 12
Albmina 20 % 69 65 12
Dextran 40 26 40 6
Hetalmidon 450 30 24
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Los frmacos vasopresores se administran, cuando hay evidencias de una adecuada restitucin de
la volemia o existe contraindicacin para continuar administrando fluidos, siendo menos eficaces en
esta situacin, aunque a veces se requiere de su uso antes de completar la restitucin de la volemia
para intentar limitar las consecuencias potencialmente letales de la hipotensin arterial prolongada,
quedando demostrado que lograr una presin arterial media de 60 mmHg o presin arterial sistlica
de 90 mmHg previene complicaciones cardiovasculares y cerebrales.
El restablecimiento de la volemia y la evaluacin del volumen intravascular son factores de primer
orden, y requieren de un proceso dinmico que permita suspender cuanto antes los vasopresores
(Tabla 20.4).
Tabla 20.4. Dosis y efectos de los medicamentos utilizados en el shock
Efectos cardiacos Efecto vascular perifrico
Droga Dosis Frecuencia Fuerza Vasocons- Vasodila- Dopami-

cardiaca contrctil triccin tacin nrgico
Dopamina 0,5-5 + + 0 + ++++

g/kg/min 5-10 ++ ++ ++ 0 ++
10-20 +++ +++ +++ 0 0
Noradrenalina 0,01-0,5 + ++ ++++ 0 0

g/kg/min
Fenilefrina 0,15-0,75 0 0 +++ 0 0

g/kg/min
Adrenalina 0,01-0,75 ++++ ++++ ++++ +++ 0

g/kg/min
Dobutamina 2-20 + +++ / 0 ++ 0

g/kg/min ++++
Isoproterenol 0,01-0,02 ++++ ++++ 0 ++++ 0

g/kg/min
Milrinona Bolo 37,5- + +++ 0 ++ 0

75 g/kg 0,37-
0,75 g/min
Vasopresina 0,04- 0 0 ++ / +++ 0 0

0,1 U/min
Prevencin del consumo inadecuado de oxgeno

La respuesta compensadora al shock, el estrs fisiolgico y el dolor originan un estado hiperadre-
nrgico, el temblor y el fro incrementan as mismo el consumo de oxgeno, por lo que la limitacin de
estos estados es de vital importancia en estos pacientes; en especial no se debe olvidar la analgesia,
la anestesia y la sedacin a estos pacientes, as como en la realizacin de procedimientos cruentos en
los que, en ocasiones, se olvida debido a la urgencia.
Adecuado transporte y extraccin de oxgeno tisular

Toda vez que se logra la estabilizacin de las variables dependientes de presin/flujo, se debe eva-
luar y modificar las variables dependientes del transporte de oxgeno. La SaO2 se debe mantener entre
93-95 % y la hemoglobina superior a 10,0 g/L. Dado que en el servicio de urgencias no es habitual la
realizacin de procedimientos para la monitorizacin del gasto cardiaco, trasporte y consumo de oxgeno
la determinacin del nivel de lactato srico es una gua aceptable para monitorear la reanimacin de
las variables dependientes del transporte de oxgeno (Tabla 20.5).
La determinacin secuencial de los niveles de lactato srico y la vigilancia de la saturacin venosa
central de oxgeno, permiten adecuar el tratamiento con fluidos y aminas vasoactivas para alcanzar
valores normales o supranormales de transporte para intentar normalizar la extraccin de oxgeno tisular.
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Tabla 20.5. Gua para monitorear el restablecimiento de las variables dependientes del transporte
de oxgeno
Parmetro Mtodo Objetivos

Precarga PVC 10-12 mmHg
PTDVI 12-18 mmHg
Poscarga PAM 80-90 mmHg
RVS 1200-1600 dinas/s/cm5
Contractilidad GC 5,0 L/min
IC 2,5-4,5 L/min/m2
Frecuencia cardiaca FC 60-100 latidos/min (frecuencias superiores
aumentan consumo de oxgeno miocrdico y
reducen el volumen sistlico)
Presin de perfusin PPC =PA D PVC + 60 mmHg
coronaria
Oxigenacin tisular SvO2/SvcO2 + 70 %
cido lctico - 2,2 mmol/L
Manejo de la hipotensin arterial persistente

En ocasiones, es muy difcil corregir la hipotensin a pesar de administrar un tratamiento mximo,
sin que ello tenga una razn manifiesta, siendo necesario prestar atencin a factores que pueden estar
implicados en este resultado para diagnosticarlos y tratarlos en consecuencia; entre estos se tienen:
Estamos evaluando correctamente al paciente?
Existe dificultad en el funcionamiento de la monitorizacin de la tensin arterial?
Se realiz una adecuada reposicin de fluidos?
El catter intravenoso de administracin de vasopresores funciona correctamente?
Se han mezclado los vasopresores correctamente?
Se descart la existencia de un neumotrax?
Se descart una lesin cruenta oculta?
Existe una hemorragia interna no diagnosticada?
Sufre el paciente una insuficiencia suprarrenal?
El paciente es alrgico a algn medicamento utilizado en urgencias o antes de su llegada?
El paciente presenta un taponamiento cardiaco?
Bibliografa
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Captulo 21. Tromboembolismo pulmonar
Dr. Eduardo Pedro Ramos Concepcin
El trmino tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA) incluye dos procesos patolgicos: trombosis venosa
profunda (TVP) y embolismo pulmonar. Est dado por obstruccin de alguna rama del rbol arterial pulmonar
que, de acuerdo con la magnitud de la obstruccin sangunea, provoca respuestas respiratorias y hemodinmicas.
Las consecuencias respiratorias dependen de la broncoconstriccin refleja en la zona lesionada y se ex-
presa en:
Desigualdad entre la ventilacin y el riego sanguneo y, posteriormente, derivacin intrapulmonar.
Atelectasia que ocurre entre 2-24 h posteriores al embolismo pulmonar (prdida de la sustancia
tensoactiva alveolar).
Aumento de la diferencia de PO2 alvolo-arterial, por lo general con hipoxemia arterial.
Las consecuencias hemodinmicas se relacionan con la obstruccin mecnica del flujo sanguneo pulmonar
y los reflejos neurohormonales, responsables de la vasoconstriccin que, acorde con el aumento de la resis-
tencia vascular pulmonar, pueden conducir a hipertensin pulmonar e insuficiencia ventricular derecha aguda.
Clasificacin
Existen diversas clasificaciones en funcin de criterios clnicos, angiogrficos y hemodinmicos, la ms
utilizada es la que distingue entre tromboembolismo pulmonar agudo masivo o submasivo, segn el grado de
obstruccin del rbol vascular pulmonar fuera mayor o menor que el 50 % (criterios arteriogrficos) o que la
presentacin incluya o no parada cardiaca, sncope o shock (criterios clnicos).
Epidemiologa
La incidencia de tromboembolia venosa (TEV) es de alrededor de 1,5 por 1 000 personas por ao. Existe
aproximadamente el doble de casos de trombosis venosa profunda (TVP) que de embolia pulmonar (EP). Aun-
que los nios y adolescentes son susceptibles, la incidencia aumenta con la edad, y es similar en hombres y
mujeres. Cerca de la mitad de los casos son idiopticos y aparecen sin antecedentes de traumatismo, ciruga,
inmovilizacin u hospitalaria.
La trombosis venosa profunda de las extremidades superiores es una entidad clnica cada vez ms im-
portante, por la colocacin ms frecuente de marcapasos y desfibriladores cardiacos internos, as como la
utilizacin ms frecuente de catteres crnicos permanentes para quimioterapia y nutricin.
Los pacientes con trombosis venosa profunda de las extremidades superiores presentan riesgo de sufrir
una embolia pulmonar, un sndrome de vena cava superior y la prdida de un acceso vascular.
La tromboembolia venosa engloba la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Es la tercera en-
fermedad cardiovascular ms frecuente, con una incidencia anual global de 100-200 por 100 000 habitantes.
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Captulo 21. Tromboembolismo pulmonar 177
La tromboembolia venosa puede ser mortal en la fase aguda o conducir a enfermedad crnica y discapacidad;
pero, a menudo, tambin es prevenible. La epidemiologia de la embolia pulmonar es difcil de determinar, ya
que puede permanecer asintomtica o ser un hallazgo casual; en algunos casos, la primera manifestacin de
la embolia pulmonar puede ser la muerte sbita. En general, la embolia pulmonar es una causa importante de
mortalidad, morbilidad y hospitalizacin en Europa. Dado que los pacientes mayores de 40 aos tienen mayor
riesgo que los pacientes ms jvenes y que el riesgo se duplica aproximadamente con cada dcada posterior,
se espera que en el futuro un nmero cada vez mayor de pacientes sean diagnosticados de embolia pulmonar
(y quiz mueran por esa causa). En nios, los estudios han registrado una incidencia anual de tromboembolia
venosa de 53-57 por 100 000 pacientes hospitalizados, y de 1,4-4,9 por 100 000 en la poblacin general.
En Cuba se puede calcular que ocurren anualmente 11 000 casos de tromboembolismo pulmonar (TEP) y
de ellos fallecen por esta causa ms de 4000 pacientes. Se considera que el tromboembolismo pulmonar es
responsable del 5 % de las muertes que ocurren en un hospital general.
Historia natural
Los primeros estudios sobre la historia natural de la tromboembolia venosa se llevaron a cabo en el marco
de la ciruga ortopdica, durante la dcada de los aos sesenta. La evidencia recogida, desde ese informe
inicial, ha mostrado que la trombosis venosa profunda se desarrolla menos frecuentemente en la ciruga no
ortopdica. El riesgo de tromboembolia venosa es mayor durante las primeras 2 semanas del posoperatorio,
pero sigue siendo alto durante 2-3 meses.
La profilaxis antitrombtica reduce de manera significativa el riesgo de tromboembolia venosa perioperatoria.
La incidencia de tromboembolia venosa se reduce al aumentar la duracin de la tromboprofilaxis despus de
ciruga ortopdica mayor y, en menor medida, ciruga de cncer: no se ha visto esta asociacin para la ciruga
general. La mayora de los pacientes con trombosis venosa profunda sintomtica tienen cogulos proximales,
complicados con embolia pulmonar en un 40-50 % de los casos, con frecuencia sin manifestaciones clnicas.
Los registros y los conjuntos de datos de alta hospitalaria de pacientes no seleccionados con embolia pul-
monar o tromboembolia venosa dieron tasas de mortalidad, por cualquier causa, a los 30 das de un 9-11 % y
mortalidad a los 3 meses de entre el 8,6-17 %. Despus del episodio agudo de embolia pulmonar, la resolucin
de los trombos pulmonares, como evidencian defectos en la perfusin pulmonar, a menudo es incompleta.
Segn los datos histricos, la proporcin acumulada de pacientes con recurrencia precoz de la tromboem-
bolia venosa (con tratamiento anticoagulante) asciende al 2,0 % a las 2 semanas, el 6,4 % a los 3 meses
y el 8 % a los 6 meses. Pruebas de anticoagulacin aleatorizadas ms recientes indican que los ndices de
recurrencia pueden haber cado considerablemente en los ltimos tiempos. El ndice de recurrencia es mayor
durante las primeras 2 semanas y luego se reduce. Durante el periodo precoz, el cncer activo y el fracaso
en alcanzar rpido niveles teraputicos de anticoagulacin, parecen predecir independientemente un mayor
riesgo de recurrencia.
La proporcin acumulada de pacientes con recurrencia tarda de la tromboembolia venosa (despus de
6 meses, en la mayora de los casos tras interrupcin de la anticoagulacin) alcanza el 13 % al ao, el 23 % a
los 5 aos y el 30 % a los 10 aos. En general, la frecuencia de recurrencia no parece depender de la presen-
tacin clnica (trombosis venosa profunda o embolia pulmonar) del primer episodio, pero es probable que la
tromboembolia venosa recurrente se produzca en la misma forma clnica que el episodio registrado (es decir,
si hay una recurrencia de la tromboembolia venosa despus de una embolia pulmonar, lo ms probable es
que se trate de una nueva embolia pulmonar).
Fisiopatologa
En los pulmones, las consecuencias del tromboembolismo pulmonar incluyen un aumento del espacio
muerto alveolar, broncoconstriccin, hiperventilacin, atelectasias, infarto pulmonar e hipoxia.
Al obstruir un vaso pulmonar, disminuye el flujo sanguneo a la regin correspondiente, creando una zona
de alta relacin V/Q o espacio muerto alveolar. Esto produce hipocapnia que estimula la broncoconstriccin
aumentando la resistencia de la va area.
La obstruccin arterial pulmonar y la liberacin plaquetaria de agentes vasoactivos, como la serotonina,
aumentan la resistencia vascular pulmonar.
Es frecuente que aparezca hiperventilacin, cuyo mecanismo no es bien conocido. Puede ser responsable
en parte la estimulacin de los receptores J. Tambin son frecuentes las atelectasias debido a que la ausencia
de perfusin conlleva una deplecin de surfactante que produce colapso alveolar.
Solo un 10 % de pacientes con tromboembolismo pulmonar presentan infarto pulmonar, ya que el tejido
pulmonar recibe oxgeno de tres fuentes diferentes: las vas areas, la circulacin pulmonar y la circulacin
bronquial.
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Es frecuente la hipoxia en pacientes con tromboembolismo pulmonar debido a:

Redistribucin del flujo sanguneo hacia zonas con relacin V/Q normal creando zonas con baja re-
lacin V/Q.
Creacin de reas de cortocircuito pulmonar por atelectasias.
Cortocircuitos derecha-izquierda a travs del foramen oval permeable, si la presin de las cavidades
derechas supera a la presin de las izquierdas.
Descenso del gasto cardiaco (GC), si se produce hipertensin pulmonar y fallo del ventrculo derecho
(VD) por dilatacin, disfuncin e isquemia (Fig. 21.1).
Fig. 21.1. Algoritmo que muestra la fisiopatologa de la embolia pulmonar.
Causas
Estas pueden ser:
Triada de Virchow:
Estasis venosa.
Hipercoagulabilidad sangunea.
Lesiones en las paredes vasculares.
Edad avanzada.
Antecedentes de tromboembolismo pulmonar.
Embarazo con pico de riesgo durante el parto (embolismo de lquido amnitico).
Cirugas.
Ortopdica.
Neurolgicas.
Abdominal.
Politraumatizados (embolismo graso).
Inmovilizados.
Neoplasias (embolismo tumoral).
Administracin de estrgenos y anticonceptivos en general.
Condiciones cardiovasculares como:
Fallo cardiaco.
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Antecedentes como:
Obesidad.
Hbito de fumar.
Hipercolesterolemia.
Estado de hipercoagulabilidad (dficit de protenas C y S, antitrombina III y plasmingeno,
aumento del inhibidor del activador del plasmingeno, policitemia, sndrome antifosfolpicos y
homocistinuria).
Otros sndromes emblicos son:

Embolismo graso.
Embolismo gaseoso venoso.
Embolismo de lquido amnitico.
Embolismo sptico.
Cuerpos extraos intravasculares.
Embolismo por talco.
Embolismo tumoral.
Causas poco frecuentes: embolismo pulmonar no trombtico: embolismo por algodn, embolismo
hidatdico, embolismo por aceite yodado, embolismo metlico por mercurio y embolismo por ce-
mento (polimetilmetacrilato).
Diagnstico
El diagnstico se realiza mediante los aspectos que se relacionan a continuacin, adems de la utilizacin
de las reglas de prediccin clnica y la indicacin y valoracin de los exmenes complementarios pertinentes:
Presentacin clnica:
Disnea.
Dolor torcico.
Sncope.
Taquicardia.
Confusin.
Shock e hipotensin arterial.
Dolor pleurtico: combinado o no con disnea es una de las presentaciones ms frecuentes.
Hemoptisis.
Cianosis.
Derrame pleural.
Muerte sbita.
Segundo ruido pulmonar acentuado.
Otros como: palidez, sudoracin, ansiedad, etc.
Valoracin de la probabilidad clnica

A pesar de las escasas sensibilidad y especificidad de sntomas, signos y pruebas comunes individuales,
la combinacin de hallazgos evaluados por juicio clnico o usando reglas de prediccin permite clasificar a los
pacientes con sospecha de embolia pulmonar en distintas categoras de probabilidad clnica, o previa a las prue-
bas que corresponden a una prevalencia real creciente de embolia pulmonar confirmada. Como la probabilidad
posterior a las pruebas (por ejemplo, tras tomografa computarizada) de la embolia pulmonar depende no solo
de las caractersticas de la propia prueba diagnstica, sino tambin de la probabilidad previa a las pruebas,
esta se ha convertido en una etapa clave en todos los algoritmos diagnsticos para la embolia pulmonar.
Ms recientemente se han simplificado tanto la regla de Wells como la de Geneva revisada, en un intento
de aumentar su uso en la prctica clnica, y se han validado de manera externa las versiones simplificadas.
Sea cual fuere la que se utilice, se puede esperar que la proporcin de pacientes con embolia pulmonar confir-
mada sea de alrededor del 10 % en la categora de baja probabilidad, el 30 % en la categora de probabilidad
moderada y el 65 % en la categora de alta probabilidad clnica, cuando se usa la clasificacin de tres niveles.
Cuando se usa la clasificacin de dos niveles, la proporcin de pacientes con embolia pulmonar confirmada en
la categora de embolia pulmonar improbable es de alrededor del 12 % (Tabla 21.1)(Fig. 21. 2).
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Tabla 21.1. Reglas de prediccin clnica para el tromboembolismo pulmonar
Regla de Wells Versin original 95 Versin simplificada 107

EP o TVP previa 1,5 1
Ritmo cardiaco 100 latidos/min 1,5 1
Ciruga o inmovilizacin en
las ltimas 4 semanas 1,5 1
Hemoptisis 1 1
Cncer activo 1 1
Signos clnicos de TVP 3 1
Diagnstico alternativo
menos probable que la EP 3 1
Probabilidad clnica
Puntuacin de tres niveles
Bajo 0-1 ND
Intermedio 2-6 ND
Alto 7 ND
Puntuacin de dos niveles

EP improbable 0-4 0-1
EP probable 5 2
Puntuacin Geneva revisada Versin origina l93 Versin simplificada 108

EP o TVP previa 3 1
Ritmo cardiaco
75-94 latidos/min 3 1
95 latidos/min 5 2
Ciruga o fractura en el ltimo mes 2 1
Hemoptisis 2 1
Cncer activo 2 1
Dolor en extremidad inferior unilateral 3 1
Dolor a la palpacin venosa profunda
en extremidad inferior y edema unilateral 4 1
Edad >65 aos 1 1
Probabilidad clnica
Puntuacin de tres niveles

Bajo 0-3 0-1
Intermedio 4-10 2-4
Alto 11 5
Puntuacin de dos niveles

EP improbable 0-5 0-2
EP probable 6 3
Dmero-D. El dmero-D plasmtico, un producto de degradacin de la fibrina agregada, ha sido investigado
extensamente en los ltimos aos. La concentracin plasmtica de dmero-D se encuentra elevada, cuando
hay un cogulo activo debido a la activacin simultnea de la coagulacin y la fibrinlisis. As pues, una con-
centracin normal de dmero-D hace que el tromboembolismo pulmonar o la trombosis venosa profunda sean
improbables; es decir, el valor predictivo negativo (VPN) del dmero-D es elevado. Adems, aunque el dmero-D
es muy especfico para la fibrina, la especificidad de la fibrina para la trombosis venosa profunda es pobre debido
a que la fibrina se produce en una gran variedad de procesos, como por ejemplo, en el cncer, la inflamacin,
las infecciones, las necrosis o diseccin artica, y el valor predictivo positivo (VPP) del dmero-D es bajo.
Ecocardiografa. Cada da adquiere ms importancia, sobre todo en el campo de los cuidados crticos y
en presencia de tromboembolismo pulmonar agudo con repercusin hemodinmica, donde es preciso iniciar
sin demora tratamientos agresivos no exentos de riesgos, y donde no son aconsejables movilizaciones ni
desplazamientos prolongados.
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Fig. 21.2. Algoritmo diagnstico del tromboembolismo pulmonar
Ante un caso masivo, entendiendo por tal aquel que se presenta con repercusin clnica grave como sncope,
parada cardiaca, hipoxemia severa o shock, la ecocardiografa puede aportar informacin valiosa. Utilizando
las posibilidades de ecografa bidimensional y eco-Doppler se puede diagnosticar:
Insuficiencia del ventrculo derecho.
Incluso visualizar el trombo causal.
Entre los signos de sobrecarga del ventrculo derecho, los ms tiles son:
Aplanamiento septal o abombamiento hacia el ventrculo izquierdo (VI).
Dilatacin de las cavidades derechas (dimetro transverso del ventrculo derecho >25-28 mm).
Relacin dimetro ventrculo derecho/ventrculo izquierdo >0,6 o de 1 en caso de dilatacin severa.
Dilatacin aurcula derecha.
Dilatacin vena cava inferior >2 cm, con un ndice de colapso <40 % (ic = dimetro mximo de
espiracin dimetro mnimo inspiracin /dimetro mximo de espiracin).
Ventrculo derecho hipoquintico, principalmente tercio medio pared libre.
Regurgitacin tricspide con velocidad mxima de regurgitacin (Vmx) >2,5 m/s.
Signos de hipertensin arterial pulmonar: en caso de existir hipertensin crnica se complica la interpre-
tacin de los hallazgos. Tiempo de aceleracin del flujo pulmonar (TAF), desde el inicio de la onda hasta la
velocidad mxima de regurgitacin:
Si la velocidad es mayor que 100 m/s no hipertensin pulmonar.
Si la velocidad es menor que 100 y mayor que 80 m/s, la presin media de la arteria pulmonar suele
ser menor que 20 mmHg.
Si la velocidad es menor que 80 m/s probablemente hay hipertensin.
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Morfologa de la onda de flujo pulmonar con Doppler. Hay un aumento inmediato del flujo tras la
apertura valvular con disminucin rpida (aumento de la pendiente sistlica inicial con cada mesosistlica). Si
aparece una muesca o incisura mesosistlica (trazado en W), significa que la hipertensin pulmonar es grave.
Clculo de la presin sistlica de la arteria pulmonar (PAPs). Se precisa que haya regurgitacin
tricuspdea, lo que es frecuente en casos masivos. La tensin sistlica de la arteria pulmonar se calcula deter-
minando el gradiente pico de regurgitacin ms la presin en aurcula derecha. El gradiente pico de regurgi-
tacin transvalvular es igual a cuatro veces la velocidad mxima de regurgitacin al cuadrado [4 (V mx.)2].
Visualizacin de trombos. Con la ecocardiografa transtorcica solo se puede detectar trombos en las
cavidades cardiacas, lo que no es frecuente. La ecocardiografa transesofgica est libre de muchas de las
limitaciones de la transtorcica. Ha aumentado la fiabilidad de las mediciones clsicas y, lo que es ms im-
portante, permite visualizar la presencia de trombos en el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar;
la alta prevalencia de este hallazgo en casos de embolia masiva permite que se pueda diagnosticar con un
sensibilidad del 80 % y una especificidad del 100 %. En realidad, la eficacia del eco-transesofgico es similar
a la que brinda la tomografa axial computarizada en espiral, que se ver ms adelante. La presencia de un
cuadro clnico y ecocardiografa compatibles, deberan ser suficientes para instaurar tratamiento tromboltico
en casos de tromboembolismo pulmonar masivo.
Como nueva aportacin se est desarrollando sistemas ultrasnicos intravasculares que permiten la ob-
tencin de imgenes desde transductores introducidos en los vasos sanguneos.
Angiografa pulmonar. Es la prueba definitiva, el estndar de oro, con una sensibilidad cercana al
100 % y una seguridad diagnstica del 96 %. Sin embargo, es una prueba invasiva y cara con una mortalidad
del 0,5 % y morbilidad del 6 %; la mayora de las complicaciones son menores (insuficiencia respiratoria
transitoria, disfuncin renal, angina, urticaria, edema periorbital, hipotensin, arritmias, nuseas, alteraciones
en el electrocardiograma, hematomas, etc.), pero un 1 % puede llegar a tener problemas ms graves como
sndrome de dificultad respiratoria del adulto, fallo renal con dilisis o hemorragias que precisan de transfusiones.
Los hallazgos especficos de tromboembolismo son los defectos de llenado vascular y la interrupcin vas-
cular abrupta. Otras alteraciones en la angiografa, menos valorables, son la presencia de zonas de oligohemia,
rellenos vasculares asimtricos y prolongacin de la fase arterial. Es aconsejable evaluar los datos a la luz de
los obtenidos con la gammagrafa.
Las indicaciones clsicas de la arteriografa pulmonar son:
Estudios previos no diagnsticos, principalmente en enfermos con patologa cardiopulmonar.
Contraindicaciones absolutas o relativas para anticoagulacin.
Previo a embolectoma.
Previo a interrupcin de cava por tromboembolismo pulmonar recurrente.
Antes de tratamientos peligrosos (trombolticos) con gammagrafas dudosas.
Como se ha visto antes, la ecocardiografa ha cambiado este enfoque y no es preciso realizar arteriografa
pulmonar antes de iniciar fibrinlisis.
En la actualidad, la angiografa por sustraccin digital permite tener informacin precisa sin necesidad de
cateterizar la arteria pulmonar, incluso se pueden obtener buenas imgenes con acceso venoso perifrico. Si
se inyecta el contraste en una vena central, la correlacin con la arteriografa clsica es del 100 %.
La angiografa pulmonar selectiva es otra tcnica angiogrfica, especialmente indicada en los servicios de
medicina crtica o intensiva que ana datos hemodinmicos e imgenes en video de arteriografas selectivas.
Nuevas tcnicas. Entre estas se encuentran:
Tomografa axial computarizada en espiral: disponible en bastantes centros, permite obtener imge-
nes con gran rapidez y sin los artefactos de los movimientos respiratorios, se pueden detectar lesio-
nes ms pequeas y, al definir estructuras extravasculares, hace posible diagnsticos diferenciales
(adenopatas, tumores, enfermedad pericrdica, pleural, etc.). Es especialmente til para visualizar
mbolos en las arterias pulmonares principales y lobares (incluso en sus ramas segmentarias), lo
que hace que esta tcnica tenga una sensibilidad diagnstica del 73-79 % y una especificidad del
86-98 %.
Resonancia magntica nuclear: la angiografa as obtenida est en fase de estudios prelimi-
nares con resultados esperanzadores y similares a los referidos con la tomografa axial com-
putarizada en espiral. En su contra, se trata de una prueba cara y con graves limitaciones
para los enfermos con prtesis metlicas; a su favor permite el estudio no solo del rbol pul-
monar, sino de todo el sistema venoso (piernas, pelvis y cava inferior) en un mismo acto.
Debido a que la disponibilidad de la arteriografa pulmonar es limitada (la mayora de los hospitales
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carecen de esta) y que el riesgo de tener tromboembolismo pulmonar agudo, en los casos donde la
gammagrafa pulmonar es no diagnstica, oscila entre el 4-66 %, obliga, en espera de datos ms
definitivos sobre las nuevas tcnicas, a explorar otros enfoques.
Escintigrafa de ventilacin-perfusin (escintigrafa V/Q): es una prueba diagnstica rigurosa y bien
establecida, cuando se sospecha tromboembolismo pulmonar. La aplicacin de esta prueba ha de-
mostrado ser extremadamente segura y solo se han descrito pocos casos de reacciones alrgicas.
El principio de esta prueba se basa en una inyeccin intravenosa de partculas de albmina macroa-
gregada marcadas con tecnecio-99m, que bloquean una pequea fraccin de capilares pulmonares
y de esta forma permiten la evaluacin escintigrfica de la perfusin pulmonar al nivel tisular.
Tratamiento
La forma de presentacin es fundamental a la hora de adoptar una actitud teraputica correcta. En todos los
supuestos, siempre hay que prevenir la recurrencia del tromboembolismo; pero, si se trata de un tromboembo-
lismo pulmonar agudo masivo, el objetivo fundamental es la estabilizacin de la funcin cardiorrespiratoria, la
recuperacin de la hipoxemia y la reversin de la situacin de cor pulmonale agudo. Por tanto, el tratamiento
debe ser integrado y escalonado, en funcin de las circunstancias clnicas del paciente.
Las medidas de soporte (aporte de volumen, drogas vasoactivas, ventilacin mecnica.), anticoagu-
lacin, frmacos trombolticos, interrupcin de la vena cava y la embolectoma quirrgica, forman parte
del tratamiento, y cada uno de estos cubre una parte de los objetivos prioritarios.
Medidas generales
Las medidas generales consisten en:
Reposo y oxigenoterapia: los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo suelen tener
hipoxemia ms o menos intensa que responde bien a la administracin de O2, ya que el trastor-
no fisiopatolgico subyacente que prevalece es una alteracin de la relacin ventilacin-perfusin
(V/Q). Tambin es conveniente la limitacin de la actividad fsica, porque reduce la posibilidad de
movilizacin y liberacin de nuevos mbolos desde la fuente primaria del tromboembolismo pulmonar, y
disminuye el consumo de O2 y el trabajo de un corazn que puede estar en una situacin de fracaso
agudo.
Analgesia del dolor:
Meperidina: 100 mg por va intravenosa, que se repite de ser necesario.
Medidas especficas
Estas consisten en:
Anticoagulacin: est demostrado que la anticoagulacin con heparina mejora significativamente la
supervivencia de los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo, pero no acta sobre la lisis
directa del trombo pulmonar responsable del cuadro clnico, y en casos de embolismos masivos, son
precisos enfoques distintos, toda vez que el sistema fibrinoltico natural tarda das en comenzar su
actuacin y la mortalidad incide en las primeras horas de evolucin.
Heparina: la heparina sdica no fraccionada intravenosa es la utilizada de manera clsica en el
tratamiento del tromboembolismo pulmonar agudo, se prefiere en perfusin continua, porque la ad-
ministracin intermitente, cada 4 h, conlleva una discreta mayor tendencia al sangrado y un mayor
riesgo de recurrencia del tromboembolismo.
El esquema ms ampliamente recomendado ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar agudo
es comenzar el tratamiento con heparina lo antes posible, si no existe contraindicacin alguna, admi-
nistrando un bolo intravenoso (5,000-10,000 U) seguido de una perfusin continua a 15-25 U/kg/h,
sin exceder la dosis de 1 600 U/h. Esta pauta alcanza por lo general de forma rpida niveles de
anticoagulacin ptimos, el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) entre 60-80 s. Entre las
4-6 h de su inicio se realiza el primer control de coagulacin; la determinacin de la concentracin
de heparina en plasma es una tcnica que no se puede realizar en todos los centros, por lo que es
preferible medir los niveles de anticoagulacin del paciente mediante el tiempo de tromboplastina
parcial activada. El rango teraputico aceptado se encuentra entre 1,5-2,5 veces el valor basal de
control. Se ha demostrado que el riesgo de recurrencia del tromboembolismo es poco frecuente,
cuando el tiempo de tromboplastina parcial activada est por encima de 1,5 veces el control; ade-
ms, la imposibilidad de mantener este mnimo umbral de anticoagulacin se asocia con un riesgo
de recurrencia del 20-25 %. Hay que ser muy riguroso en la dosificacin en las primeras 48 h, porque
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es frecuente que se infravaloren las necesidades de anticoagulacin. Si se tuviera que seleccionar

una pauta determinada, parece que la ms correcta sera 80 U/kg de peso en bolo inicial, seguido
de una infusin de 18 U/kg/h.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): se estn introduciendo como una nueva opcin tera-
putica para el tromboembolismo pulmonar agudo. La eficacia y seguridad de las heparinas de bajo
peso molecular, en el tratamiento de la trombosis venosa profunda, se encuentra en la actualidad
bien establecida con resultados iguales o mejores que la heparina fraccionada.
Anticoagulantes orales (AO): los que con mayor frecuencia se utilizan son el acenocumarol y la
warfarina. Ambas sustancias son bastante parecidas, aunque el acenocumarol ejerce su accin ms
rpido y durante menos tiempo.
La duracin total del tratamiento debera variar, segn la presencia o no de recurrencias, identifica-
cin de factores de riesgo y de la etiologa. Si es el primer episodio, se debe mantener anticoagu-
lacin durante 3 meses. Si hay factores de riesgo tratables (por ejemplo posoperatorio de ciruga
de cadera), es suficiente 1 mes. Si el tromboembolismo pulmonar agudo es idioptico o existen
deficiencias de factores como protena C, S etc., la duracin se debe prolongar 6 meses o ms. Por
ltimo, en casos de recurrencias, si es la primera, se precisa 1 ao de tratamiento, si persisten la an-
ticoagulacin es de por vida. En el tratamiento a medio y largo plazo se prefieren los anticoagulantes
orales, salvo en casos de embarazo y en procesos neoplsicos donde se debe administrar heparina.
Nuevos anticoagulantes orales: actualmente se pueden considerar como una alternativa al trata-
miento estndar. El rivaroxabn, el dabigatrn y el apixabn estn aprobados para el tratamiento
de la tromboembolia venosa en la Unin Europea; el edoxabn est en la actualidad en revisin
reguladora. La experiencia con los nuevos anticoagulantes orales an es escasa, pero contina
acumulndose. La European Heart Rhythm Associationha public recientemente recomendaciones
prcticas para el manejo de los nuevos anticoagulantes orales en diferentes situaciones clnicas, y
el tratamiento de sus complicaciones hemorrgicas.
Las complicaciones de la anticoagulacin son:

Hemorragias.
Trombocitopenia.
Otras.
Hiperpotasemia.
Osteoporosis.
Tratamiento tromboltico
El tratamiento tromboltico resuelve rpidamente la obstruccin tromboemblica, y tiene efectos benefi-
ciosos en los parmetros hemodinmicos.
El tratamiento tromboltico es el tratamiento de primera eleccin en pacientes con tromboembolismo
pulmonar de alto riesgo que se presentan con shock cardiognico o hipotensin arterial persistente, con muy
pocas contraindicaciones absolutas. El uso sistemtico de tromblisis en pacientes de no alto riesgo no est
recomendado, pero se puede aplicar en pacientes seleccionados con un tromboembolismo pulmonar de riesgo
intermedio y despus de una consideracin cuidadosa de los factores que aumentan el riesgo de hemorragias.
El tratamiento tromboltico no se debe utilizar en pacientes con tromboembolismo pulmonar de bajo riesgo.
Los regmenes trombolticos aprobados en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar consisten en:
Estreptoquinasa: 250 000 UI de dosis de carga durante 30 min, seguido de 100 000 UI/h durante
12-24 h. Rgimen acelerado: 1,5 millones UI durante 2 h.
Uroquinasa: 4 400 UI/kg de dosis de carga durante 10 min, seguido por 4 400 UI/kg/h durante
12-24 h. Rgimen acelerado: 3 millones UI durante 2 h.
Activador recombinante del plasmingeno tisular (rtPA): 100 mg durante 2 h o 0,6 mg/kg durante
15 min (dosis mxima, 50 mg).
Tratamiento de la embolia pulmonar en la gestante

El tratamiento de la embolia pulmonar en la gestacin se basa en la anticoagulacin con heparina, ya que
esta no atraviesa la placenta y no se encuentra en la leche materna en cantidades significativas. La creciente
experiencia indica que las heparinas de bajo peso molecular son seguras en la gestacin, y su uso est res-
paldado por varios informes.
El tratamiento debe consistir en una dosis de heparina de bajo peso molecular ajustada al peso. Se puede
considerar la adaptacin, segn la monitorizacin anti-Xa, en mujeres en los extremos de peso corporal o
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con enfermedad renal, pero la monitorizacin sistemtica por lo general no est justificada. La heparina no
fraccionada (HNF) no est contraindicada en la gestacin, aunque requiere monitorizacin del tiempo parcial
de tromboplastina activada (TTPa) y es ms probable que cause osteoporosis, si se usa durante periodos ms
largos. El fondaparinux no se debe usar en la gestacin debido a la falta de datos.
El manejo del trabajo de parto y el alumbramiento requiere particular atencin. No se puede usar analgesia
epidural, si no se ha interrumpido la heparina de bajo peso molecular, al menos 12 h antes del alumbramiento.
Se puede reanudar el tratamiento 12-24 h despus de la retirada del catter epidural. Se recomienda la estre-
cha colaboracin entre obstetra, anestesilogo y mdico responsable. Tras el alumbramiento, el tratamiento
con heparina puede reemplazarse por anticoagulacin con antagonista de la vitamina K. El tratamiento anti-
coagulante se debe administrar durante al menos 6 semanas despus del parto, y con una duracin total del
tratamiento de 3 meses. Se puede dar antagonista de la vitamina K a las madres lactantes.
Las contraindicaciones para el tratamiento fibrinoltico consisten en:
Contraindicaciones absolutas:
Accidente cerebrovascular hemorrgico o accidente cerebrovascular de causa desconocida en cual-
quier momento.
Accidente cerebrovascular isqumico en los 6 meses precedentes.
Lesin en el sistema nervioso central o neoplasmas.
Traumatismo mayor, ciruga o traumatismo craneal recientes (en las 3 semanas precedentes).
Hemorragia intestinal en el ltimo mes.
Hemorragia conocida.
Contraindicaciones relativas:
Ataque isqumico transitorio en los 6 meses precedentes.
Tratamiento anticoagulante oral.
Durante la gestacin o la semana posterior al parto.
Punciones que no se pueden comprimir.
Reanimacin traumtica.
Hipertensin (tensin arterial sistlica >180 mmHg) resistente al tratamiento.
Enfermedad heptica avanzada.
lcera pptica activa.
Interrupcin de vena cava inferior

Existe un cierto nmero de pacientes en los que est contraindicado el uso de anticoagulantes y trom-
bolticos. En estas circunstancias la interrupcin mecnica del flujo en la vena cava inferior (VCI) es de gran
utilidad. Es una tcnica que se ha venido utilizando desde 1930, inicialmente esta estrategia teraputica inclua
una ciruga retroperitoneal para ligar o clampar la vena cava, lo que ocasionaba alta morbilidad y mortalidad.
En la actualidad, esta opcin teraputica se realiza mediante un dispositivo que funciona como filtro, impi-
diendo el paso hacia la circulacin pulmonar de mbolos mayores que 3 mm. En teora, los trombos menores,
as como los atrapados en el filtro, sern lisados por sistema fibrinoltico natural. La mortalidad asociada hoy
da a la implantacin de un filtro de cava es del 0,2 %.
Indicaciones de filtro permanente en vena cava inferior. Las indicaciones para la interrupcin per-
manente del flujo en vena cava inferior pueden ser absolutas o relativas, siendo estas ltimas ms debatidas,
mientras que las primeras estn ampliamente aceptadas:
Indicaciones absolutas:
Contraindicacin absoluta a los anticoagulantes: pacientes con trombosis venosa profunda y trom-
boembolismo pulmonar agudo probado que presenten ulcus gastroduodenal con sangrado reciente
o accidentes cerebrovasculares en los ltimos 3 meses.
Complicacin hemorrgica de los anticoagulantes durante el tratamiento.
Fallo de la anticoagulacin con tromboembolismo pulmonar agudo recurrente. Pacientes que se
encuentran correctamente anticoagulados, en los que se objetiva tromboembolismo pulmonar
agudo recurrente con hipertensin pulmonar severa.
Tromboembolismo pulmonar agudo masivo: repercusin hemodinmica importante y shock en
pacientes con trombos amenazantes en extremidades inferiores (EI) o en sector ileocavo.
Indicaciones relativas:
Trombos flotantes en territorio femoroilaco o en vena cava inferior, con o sin episodio previo de
tromboembolismo pulmonar agudo. Recientemente en una serie de 400 casos de trombosis venosa
profunda, la colocacin de filtro en cava ms anticoagulacin no mejor los resultados, a los
2 aos, obtenidos solo con anticoagulacin.
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Profilaxis de ciruga mayor en pacientes de alto riesgo y antecedentes de trombosis venosa pro-
funda.
Pacientes con neoplasias portadores de trombosis venosa profunda, puesto que se ha observado
en estos pacientes un alto sangrado con tratamiento anticoagulante. No obstante, para algunos
autores la presencia de cncer no excluye ni siquiera para realizar tratamiento tromboltico.
Embolismo sptico persistente, a pesar de tratamiento correcto.
Tromboembolismo pulmonar agudo recurrente en el tiempo, a pesar de profilaxis anticoagulante
correcta.
Indicaciones de filtro temporal en vena cava inferior. Es escasa la experiencia que se tiene en la
implantacin de filtros temporales para la prevencin de tromboembolismo pulmonar agudo. Su utilizacin se
ha combinado con tratamiento anticoagulante y/o tromboltico, aunque cada vez ms se indican como profilaxis
en casos de alto riesgo en los que no se puede hacer un buen tratamiento anticoagulante preventivo (por
ejemplo, trombosis venosa profunda en politraumatizados). Sus indicaciones no han sido bien establecidas,
pero se aceptan como de utilizacin aconsejable en las situaciones siguientes:
Paciente joven con trombos amenazantes en vena cava inferior, o en sector femoroilaco y no existe
contraindicacin para el uso de tratamiento tromboltico.
Paciente con trombosis venosa profunda amenazante y tromboembolismo pulmonar agudo severo
con hipertensin pulmonar, y que se encuentra sometido a tratamiento fibrinoltico.
Paciente embarazada joven con trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar agudo
masivo.
Paciente con trombosis de cava muy alta y en el que no existe posibilidad de fijar un filtro definitivo
con garantas suficientes para que no se produzca la migracin.
Existen complicaciones inmediatas y tardas. Cada tcnica y tipo de filtro tiene sus peculiaridades y mor-
bilidad especficas:
Complicaciones inmediatas:
Hematoma o trombosis en la zona de puncin.
Posicin incorrecta del filtro: constituye una de las complicaciones ms frecuentes. Se han descrito
localizaciones en venas renales, ilacas, etc.
Apertura incompleta o no apertura: esta complicacin se ha descrito ms frecuentemente cuando
la va de abordaje es la yugular.
Perforacin de cava.
Migracin a corazn derecho.
Complicaciones tardas:
Tromboembolismo pulmonar agudo recurrente: es similar con todos los filtros del mercado actual,
y oscila entre el 2-5 %.
Trombosis de vena cava inferior: su incidencia es ms variable, segn los estudios, y oscila entre
el 2-22 %. Se aconseja mantener anticoagulacin en todos los casos que no exista contraindica-
cin permanente para evitar estas trombosis, ya que, hasta el 33 % de estas pueden sobrepasar
proximalmente el filtro.
Migracin caudal o ceflica: se han descrito migraciones a aurcula derecha e incluso arteria pul-
monar. En general, entre el 4-17 % de todos los filtros migran 1-2 cm hacia arriba o abajo, sin
mayor trascendencia clnica.
Rotura del filtro.
Sndrome posflebtico secundario a implantacin de filtro en pacientes no anticoagulados.
En los casos en que la colocacin del filtro haya sido por contraindicacin para la anticoagulacin, no est
indicado el tratamiento coadyuvante con heparina. En el resto, est indicada la heparinizacin durante el tiempo
de ingreso, pasando despus a anticoagulacin oral con cumarnicos durante 6 meses.
Embolectoma pulmonar quirrgica

Con las tcnicas quirrgicas actuales, la embolectoma pulmonar es una opcin teraputica valiosa en
pacientes con tromboembolismo pulmonar de alto riesgo, en los que la tromblisis est absolutamente con-
traindicada o ha fallado.
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Embolectoma y fragmentacin percutnea

Se puede considerar que la embolectoma o fragmentacin por catter de los cogulos de las arterias pul-
monares proximales es una alternativa al tratamiento quirrgico, en pacientes con tromboembolismo pulmonar
de alto riesgo, cuando la tromblisis est absolutamente contraindicada o ha fallado.
Las medidas preventivas del embolismo pulmonar pueden ser fsicas o medicamentosas. Estas medidas
incluyen:
Deambulacin precoz.
Elevacin de las extremidades inferiores y ejercicio en enfermos encamados.
Estimulacin elctrica.
La profilaxis medicamentosa resulta un poco debatida, aunque actualmente se preconiza:

Anticoagulantes orales.
Antiagregantes plaquetarios.
Heparinas en dosis bajas subcutneas cada 12 h.
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Captulo 22. Paro cardiorrespiratorio
Dra. Vernica Marlene Gonzlez Garca
El paro cardiorrespiratorio es la urgencia mdica ms grave y dramtica que enfrenta tanto el

mdico y su personal auxiliar, como los familiares del paciente. La literatura internacional considera
que entre 1-2 % de los pacientes ingresados y hasta un 30 % de las defunciones precisan tcnicas de
reanimacin cardiopulmonar cerebral.
La mitad de los paros cardiorrespiratorios, ocurren fuera de las reas de las unidades de cuidados
intensivos y, en la actualidad, solo uno de cada seis pacientes tratados sobrevivir y podr ser dado de
alta. Las posibilidades de sobrevivir van a depender no solo de la enfermedad subyacente, sino tambin
de la combinacin de los tiempos de respuestas y de la calidad de las maniobras aplicadas, por lo que
los conocimientos sobre reanimacin cardiopulmonar-cerebral deben estar ampliamente difundidos,
al nivel bsico entre la poblacin, al nivel intermedio entre los miembros de los cuerpos de seguridad,
salvamento y rescate, y al nivel avanzado entre el personal sanitario titulado.
La duracin del tiempo de paro es una determinante mayor del pronstico, el rpido retorno a la
actividad cardiaca es vital para mejorarlo, y episodios adicionales de hipoxia o isquemia contribuyen a
agravarlo. Es por ello que el tiempo de accionar constituye el principio del triunfo sobre esta entidad.
Causas
El paro cardiorrespiratorio puede ser inducido por:
Rotura de aneurisma de la aorta abdominal.
Arritmias.
Shock cardiognico.
Diseccin artica aguda.
Desequilibrio cido-bsico.
Enfermedad cerebrovascular.
Hipotermia profunda.
Traumatismo craneoenceflico.
Electrocucin.
Hemorragia grave.
Paro respiratorio.
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Causa cardiaca
La parada cardiaca puede estar provocada por distintas alteraciones cardiacas, y en dependencia
de lo encontrado, se realiza un tratamiento determinado.
Fibrilacin ventricular. Es la arritmia ms frecuente en los adultos y aparece sobre todo en los
infartos agudos de miocardio. En este tipo de arritmia, los ventrculos laten de forma irregular e inefi-
cazmente, ya que el impulso no llega a todo el ventrculo, lo cual produce escaso llenado del corazn,
disminucin del gasto cardiaco, disminucin del riego coronario y cese del pulso. La tensin arterial
cae a cero y se produce la parada circulatoria. Por eso se considera una parada cardiaca, ya que no
hay actividad mecnica efectiva.
En el electrocardiograma se observan complejos rpidos e irregulares, sin ondas P, y el complejo
QRS no se puede identificar, de mantenerse los complejos se van aplanando dando lugar a la asistolia.
Taquicardia ventricular. Es ocasionada por un foco ectpico ventricular que controla el ritmo
cardiaco y tiene una frecuencia superior a la normal (140-230 latidos/min). Si la frecuencia est muy
alterada, el corazn no puede realizar su funcin mecnica y da lugar a una taquicardia ventricular
sin pulso.
En el electrocardiograma se observan complejos ventriculares anchos, que aparecen de manera
consecutiva, los que se denominan extrasstoles ventriculares. Varias extrasstoles ventriculares se-
guidas es lo que se denomina taquicardia ventricular y puede dar lugar a una fibrilacin ventricular. A
menudo la causa es de origen isqumico.
Asistolia. En esta no hay actividad elctrica ni mecnica del corazn.
Actividad elctrica sin pulso. Se refiere a la actividad elctrica sin actividad mecnica del co-
razn. El diagnstico de este tipo de arritmia es muy difcil, ya que no se encuentra pulso, ni latido o
sonidos del corazn. Cuando se desconoce la causa, se aplica el tratamiento de la asistolia. Las causas
ms frecuentes y potencialmente reversibles pueden ser:
Las cuatro H:
Hipoxia.
Hipovolemia.
Hipo/hiperkalemia.
Hipotermia.
Las cuatro T:
Trombosis.
Txicos.
Neumotrax a tensin.
Causa respiratoria
A la parada cardiaca siempre se le aade la parada respiratoria. Una de las causas ms importantes
que puede llevar a la parada es la obstruccin de la va area, otras causas son: infecciones pulmonares,
el asma en sus manifestaciones agudas y el embolismo pulmonar.
Causa neurolgica
Los accidentes cerebrovasculares, la epilepsia y algunos trastornos convulsivos pueden dar lugar
a distintos tipos de arritmias y provocar una parada cardiaca.
Diagnstico
Se determina a partir de la informacin dada por el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas del paro cardiorrespiratorio son:
Ausencia de pulso y respiracin.
Piel plida, a veces ciantica especialmente en labios y uas.
Prdida de conocimiento.
Pupila dilatada parcialmente, a los 2-3 min la dilatacin es total y no reacciona a la luz.
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Captulo 22. Paro cardiorrespiratorio 191
Tratamiento
Cadena de supervivencia
Se denomina cadena de supervivencia, a las actividades que relacionan a la vctima de una parada
cardiaca sbita con la supervivencia. Esto es un esquema de pasos que se deben seguir al identificar
una parada cardiaca y que incluyen:
1. Reconocer aquellos pacientes que puedan llegar a tener una parada cardiaca y pedir ayuda para
abordarla con rapidez.
2. Se procede a realizar las maniobras de la reanimacin cardiopulmonar.
3. Realizar una desfibrilacin precoz para tratar de revertir la parada cardiaca.
4. Familiarizar al equipo humano de reanimacin avanzada con los pasos del ABCD secundario.
5. Realizar el soporte vital avanzado y el tratamiento necesario en la posresucitacin, para mantener
las constantes vitales.
6. Realizar las medidas necesarias para brindar un cuidado integral posparo cardiaco.
7. Establecer los parmetros cientficos y legales para declarar a una vctima de paro cardiaco como
muerta (muerte cerebral).
La descripcin de los pasos de la cadena de supervivencia es como sigue:

1. Reconocer rpido la emergencia mdica y activar el protocolo de ayuda, avisando al equipo de
reanimacin. Una respuesta rpida y efectiva podra llegar a prevenir la parada cardiaca.
2. Realizar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar de manera precoz. Pueden incluir las com-
presiones torcicas y las ventilaciones, esto lleva a aumentar la supervivencia de la parada cardiaca.
3. Desfibrilacin, utilizada para recuperar el pulso, en el caso de que sea una fibrilacin ventricular.
Al combinar el paso 2 y 3 se produce un gran aumento de la supervivencia.
4. Soporte vital avanzado y cuidados posresucitacin: importante para poder restablecer las funciones
y evitar el deterioro neurolgico.
Reanimacin cardiopulmonar. El conjunto de maniobras o pasos que necesitan o no material

instrumental, utilizadas para reestablecer la parada cardiaca se denomina reanimacin cardiopulmonar,
cuya funcin es sustituir la circulacin y respiracin del paciente, puede ser bsica o avanzada.
Reanimacin cardiopulmonar bsica o soporte vital bsico. Son las maniobras utilizadas
para mantener la circulacin y la respiracin, y que no necesita ningn tipo de instrumental, se realiza
a travs de compresiones torcicas y ventilaciones desde el reanimador. Es importante reconocer la
parada cardiaca para realizar una desfibrilacin precoz.
Secuencia de soporte vital bsico del adulto. El tratamiento de las funciones vitales respiratoria
y circulatoria se efecta de forma simultnea comprobndose el estado de consciencia y el estado de
respiracin.
Apertura de va area. Cuando el paciente se encuentra inconsciente, la va area queda bloqueada
con la lengua, para ello se debe colocar una cnula orofarngea, si es posible. El paciente debe estar
colocado en posicin de decbito supino. Para dejar la va area permeable se realiza la maniobra
frente-mentn producindose la hiperextensin del cuello, se coloca una mano en la frente y se inclina
la cabeza hacia atrs y se coloca la otra mano en el mentn para abrir la va area. Para poder compro-
bar si hay respiracin se realiza el ver, or y sentir: ver la elevacin del pecho a la hora de respirar, or
como respira a la altura de la boca y sentir el aire en la mejilla al respirar (maniobra MES). Este paso
se debe realizar de forma rpida en no ms de 10 s. A partir de los manuales de reanimacin 2010, se
cambia la secuencia A-B-C por C-A-B. La maniobra MES no est indicada al inicio, puesto que se debe
proceder a establecer si el paciente est en paro cardiaco mediante la palpacin del pulso carotdeo e
iniciar las compresiones torcicas.
Compresiones torcicas. Colocar al paciente en posicin decbito supino sobre una superficie dura y
plana. Realizar la compresin en la mitad del pecho o al nivel del tercio inferior del esternn, colocando
el taln de la mano y entrelazando los dedos, ejerciendo toda la presin en el taln de la mano sobre
el esternn, debe colocarse al lado de la cama del paciente y mantener los brazos rectos mientras se
ejerce la presin sobre el trax del paciente, que se debe deprimir al menos unos 5 cm, las compre-
siones deben ser de forma continua, al menos unas 100-120 compresiones/min.
Ventilacin. Debe ventilarse los pulmones con una mascarilla conectada a una bolsa autoinflable,
sujetar la mascarilla de forma tal que cubra la nariz y la boca, y utilizar la tcnica de la C y E para
sujetar la mascarilla con una mano y la otra en la bolsa autoinflable. Si se hace de forma correcta,
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el pecho se eleva, siendo as una ventilacin efectiva. Estas ventilaciones irn relacionadas con las
compresiones y se llevar una secuencia de: 30 compresiones y 2 respiraciones.
En las instituciones de salud, la ventilacin se debe realizar con un ventilador manual (sistema
bolsa-mscara-reservorio), el cual sirve para proporcionar oxgeno al 100 %, con volumen corriente
de 7 mL/kg y en forma sincrnica con las compresiones, siguiendo la secuencia de 30 compresiones/2 ven-
tilaciones, durante 2 min. Cada 2 min se debe evaluar el pulso y se deben rotar los reanimadores,
de tal manera que quien realiza las compresiones pasa a efectuar las ventilaciones, y viceversa. Para el
xito de la ventilacin, cuando se usa el respirador manual (amb), es importante que se haga
uso de una cnula orofarngea del tamao adecuado.
El gran avance de la reanimacin y lo que prcticamente es la razn de la cadena de sobrevida,
es la premura con que se realice la desfibrilacin. Este eslabn de la cadena de sobrevida es la D del
CABD primario y a la vez el inicio de la reanimacin avanzada. Hoy se sabe que el paro cardiaco es
un evento continuo, donde los dos mecanismos arrtmicos iniciales son la taquicardia ventricular sin
pulso, seguida de la fibrilacin ventricular, los dos paros ms frecuentes (hasta en un 80 % de casos);
despus, cuando se agota el ATP de la fibra miocrdica, el corazn entra en una actividad elctrica sin
pulso para posteriormente caer en el ritmo de la muerte y el de peor pronstico: la asistolia.
Soporte vital avanzado. El soporte vital avanzado precoz depende de varios factores:
Equipo capacitado y organizado (con un lder, que es el encargado de dirigir las acciones, desde
la administracin de medicamentos, control de los procedimientos hasta la suspensin de las
maniobras).
Carro de paro con dotacin suficiente, permanente y cuyos medicamentos estn vigentes.
Tiempo de operacin que debe ser menor de 5 min a escala intrahospitalaria y menor de 10 min al
nivel extrahospitalario.
El soporte vital avanzado, que es el ABCD secundario, es la fase del comienzo del tratamiento; se
inicia con:
A: corresponde al manejo avanzado de la va area, cuya opcin teraputica clase I es la intubacin
endotraqueal.
B: se refiere a comprobar y proporcionar una adecuada ventilacin a travs de la ventilacin ma-
nual o la ventilacin mecnica. Los manuales enfatizan en el uso del capngrafo, como un monitor
fisiolgico de una adecuada reanimacin. En este punto se deben asegurar los tres parmetros
ventilatorios:
Volumen corriente de 7 mL/kg.
Frecuencia respiratoria de 10 respiraciones/min.
Relacin inspiracin/espiracin de 1:1.
C: comprende cuatro procedimientos:
Las compresiones torcicas.
La monitorizacin con electrodos.
La canalizacin de vas venosas.
La administracin de medicamentos.
D: se refiere al diagnstico diferencial, que para su simplicidad y nemotecnia se ha resumido en
descartar las cinco H: hipovolemia, hipotermia, h+ in (acidosis), hipoxia, hipo/hiperkalemia y las
cinco T: taponamiento cardiaco, trombosis coronaria (infarto), tromboembolismo pulmonar, txicos
y trax a tensin.
Se debe monitorizar al paciente con el objetivo de determinar el tipo de arritmia que le produjo el
paro: fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular sin pulso y asistolia o actividad elctrica sin pulso. Si
se determina que el paciente tiene fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso se procede
a la desfibrilacin, si se cuenta con desfibrilador monofsico (360 J/s) o bifsico (200 J/s)
Despus de la primera descarga se procede a seguir alternando 30 compresiones con 2 ventilacio-
nes durante 2 min y a administrar 1 mg de epinefrina intravenosa seguido de 20 mL de solucin salina
normal 0,9 %, con elevacin del brazo hasta la posicin vertical. Al final de este periodo de 2 min se
chequea nuevamente el ritmo en el monitor y el pulso carotdeo, y si persiste la fibrilacin ventricular
o la taquicardia ventricular sin pulso, se administra una segunda descarga con la misma cantidad de
Julios para continuar de nuevo con un periodo de 2 min, alternando compresiones y ventilaciones, y una
segunda dosis de epinefrina (o primera y nica dosis de vasopresina de 40 U, si se prefiere). Luego del
segundo periodo de compresiones, se evala nuevamente el ritmo y el pulso y, si persiste la arritmia,
se administran 300 mg intravenoso de amiodarona directa, en bolo, lavando de nuevo con 20 mL de
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Captulo 22. Paro cardiorrespiratorio 193
solucin salina normal 0,9 % y elevando el brazo. Si al final de este periodo se constatan nuevamente
los ritmos desfibrilables, se administra una tercera descarga. La compresin cardiaca y la ventilacin
debern seguir a cada intervencin de desfibrilacin, sin tardar ms de 5 s para desfibrilar, ni ms de
5 s para reiniciar maniobras de compresiones despus de la descarga elctrica. La epinefrina se podr
dar cada 3-5 min; si prefiere continuar usando solo epinefrina, y si las arritmias son persistentes, puede
utilizar una segunda dosis de amiodarona de150 mg intravenosa directa, lavando y elevando el brazo.
Otros ritmos de paro son la asistolia y la actividad elctrica sin pulso, y no son desfibrilables.
El ltimo eslabn de la cadena de sobrevida enfatiza en el manejo integral del paciente en el posparo,
y concede importancia a la hipotermia controlada, cuando el paciente ya ha recuperado la circulacin
espontnea pero an sigue en estado comatoso; adems, es importante tener en cuenta que, si la causa
del paro fue un infarto agudo de miocardio, necesariamente hay que realizar conductas para asegurar
la circulacin coronaria a travs de fibrinlisis, angioplastia coronaria percutnea o revascularizacin,
que de ninguna manera se contraindican en el paciente bajo hipotermia controlada entre 32-34 C.
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Parte III
Enfermedades del sistema renal
y desequilibrios hidromineral y cido-base
Captulo 23. Glomerulonefritis aguda posestreptoccica

Dr. Hctor Ramn Blanco Escalona
Dr. Emilio Mario Martnez Almeida
La glomerulonefritis aguda posestreptoccica (GNAPE) es la inflamacin aguda del glomrulo renal,

posterior a la infeccin con cepas nefritgenas del estreptococo -hemoltico del grupo A. Se manifiesta
en la clnica como un sndrome nefrtico de inicio repentino, que se caracteriza por hematuria, la cual
puede ser micro- o macroscpica, hipertensin arterial, oliguria, edema, elevacin de azoados y, en
algunas oportunidades, proteinuria.
La glomerulonefritis aguda posestreptoccica es el ejemplo ms comn del sndrome nefrtico en
la infancia, y casos graves documentados en adultos. Es, a la vez, el modelo preferido para el estudio
de las glomerulonefritis.
Epidemiologa
La glomerulonefritis aguda posestreptoccica registra su mayor frecuencia en regiones en vas de
desarrollo, como Amrica del Sur y Centroamrica, en frica y la India; como consecuencia de una
suma de factores, como por ejemplo: un alto ndice de pobreza, condiciones higinicas y de viviendas
deficientes y relativa inaccesibilidad al tratamiento de las infecciones. En pases europeos y en EE. UU.,
la glomerulonefritis aguda representa apenas el 10-15 % de las enfermedades glomerulares.
Es ms frecuente en varones en edades entre 2-14 aos, y solo el 10 % de los adultos la padecen
por lo general despus de los 40 aos; su frecuencia entre los familiares o personas que conviven con
el paciente alcanza el 40 %.
Es importante sealar que existen otras causas conocidas inductoras de glomerulonefritis aguda,
se incluyen otros agentes infecciosos: bacterianos, virales, parasitarios, micticos, espiroquetas, mi-
cobacterias (Tabla 23.1). Se incluyen adems como causas de glomerulonefritis aguda algunas enfer-
medades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistmico, las vasculitis sistmicas asociadas a
anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos (ANCA) como poliangitis microscpica, la granulomatosis
de Wegener y el sndrome de Churg-Strauss. Otras enfermedades como el sndrome de Schonlein-He-
noch y el sndrome de Goodpasture tambin causan nefritis.
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196 Parte III. Enfermedades del sistema renal y desequilibrios hidromineral y cido-base
Tabla 23.1. Glomerulonefritis asociadas a infecciones
Patrn histolgico de lesin Enfermedad infecciosa
Glomerulonefritis proliferativa difusa Faringitis por Estreptococo

(posinfecciosa) Endocarditis bacteriana aguda
Fiebre tifoidea
Sfilis
Leptospirosis
Lepra lepromatosa
Toxoplasmosis
Malaria por Plasmodium falciparum
Varicela
Mononucleosis infecciosa
Parotiditis, sarampin y rubola
Hepatitis B y C
Glomerulonefritis membranoproliferativa Endocarditis bacteriana subaguda

Nefritis por shunt
Hepatitis B y C
Malaria por Plasmodium falciparum
Esquistosomiasis
Nefropata membranosa Sfilis

Filariasis
Esquistosomiasis
Hepatitis B y C
Malaria por Plasmodium malariae
Lepra
Hidatidosis
Glomerulosclerosis focal y segmentaria Infeccin por VIH

Amiloidosis AA renal Esquistosomiasis
Infecciones supurativas crnicas
Osteomielitis crnica
Tuberculosis
Fisiopatologa
Previo a la glomerulopata, el paciente padece infecciones de piel y faringe por Estreptococo tipo
M particulares (cepas nefritgenas); en el imptigo se identifican los tipos M 47, 49, 55, 2, 60 y 57,
y en la faringitis los tipos M 1, 2, 4, 3, 25, 49 y 12. La glomerulonefritis del imptigo estreptoccico
se manifiesta entre 2-6 semanas luego de la infeccin de la piel y entre 1-3 semanas despus de la
faringitis. La enfermedad es ms frecuente despus de episodios de faringitis, pero puede aparecer
tras infecciones estreptoccicas en cualquier otra localizacin, y los casos asintomticos son ms nu-
merosos que los casos clnicos.
La afeccin renal est en el contexto de una enfermedad por inmunocomplejos circulantes, caracte-
rizada por la formacin de anticuerpos contra Estreptococo, con la presencia de depsitos glomerulares
de inmunocomplejos y complemento. Otros mecanismos implicados en la aparicin de insuficiencia
renal pueden ser infartos renales de origen emblicos y necrosis tubular en el contexto de sepsis. La
lesin renal caracterstica es una glomerulonefritis proliferativa focal, con reas de necrosis fibrinoide
o trombos intracapilares.
En ocasiones, la glomerulonefritis es proliferativa difusa, con proliferacin extracapilar en forma de
semilunas epiteliales. De forma caracterstica y frecuente se detectan inmunocomplejos circulantes,
crioglobulinemia mixta tipo III e hipocomplementemia (C3 y CH50).
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Captulo 23. Glomerulonefritis aguda posestreptoccica 197
Diagnstico
Se realiza teniendo en cuenta la evaluacin clnica y las pruebas de laboratorio, el cuadro clnico
inicial comprende una nefritis aguda (vase Tabla 23.1).
La biopsia renal aade poco al estudio y solo puede ser necesaria para confirmar o rechazar el
diagnstico.
En la anamnesis se obtienen los datos siguientes:
Antecedente de infeccin estreptoccica farngea entre 1-3 semanas anteriores al cuadro nefrtico.
Antecedente de infeccin estreptoccica cutnea entre 2-6 semanas anteriores al cuadro nefrtico.
Antecedente de infeccin estreptoccica en otra localizacin.
Convivencia con personas con antecedentes de infeccin estreptoccica.
Hasta el 50 % de los enfermos padecen sntomas generales como cefalea, malestar general, anore-
xia y dolor en los flancos por edema de la capsula renal.
Examen fsico. En la exploracin fsica se detecta:

Hematuria: presente en 90 % de los enfermos, la hematuria macroscpica generalmente dura de
1-2 semanas y la microscpica puede persistir varios meses.
Piuria.
Edema: periorbitario, en miembros inferiores y puede cursar con ascitis y derrame pleural, y llegar
al anasarca.
Hipertensin arterial: dependiente de la retencin hidrosalina con sobrecarga de volumen.
Oliguria que puede llegar a la anuria.
Las pruebas de laboratorio confirmatorias se explican a continuacin.
Es frecuente detectar ttulos elevados de varios anticuerpos ms del 95 % (por ejemplo la anties-
treptolisina O (TASO), antihialuronidasa (AHT), antiestreptoquinasa y anti-DNasa). Un cambio de
ttulos a lo largo del tiempo es ms indicativo de infeccin estreptoccica reciente.
Los niveles sricos del complemento hemoltico total y los niveles de c3 estn disminuidos.
En ocasiones, los cultivos en busca de infeccin estreptoccica son positivos (10-70 %), pero es
muy frecuente que sean negativos.
Las pruebas de laboratorio indicadas en la evaluacin inicial del paciente nefrtico:

Parcial de orina: muestra signos de inflamacin glomerular con hemates, cilindros eritrocitarios,
hialinos, granulosos y epiteliales, as como albuminuria y proteinuria variable, menor que 2 g/da;
pero, en ocasiones, puede alcanzar valores nefrticos (3,5 g/da).
Eritrosedimentacin acelerada.
Azoados: urea, creatinina y cido rico elevados, de acuerdo con el grado de insuficiencia renal.
Hemograma: normal o anemia normoctica.
Factor reumatoide positivo (30- 40 %).
Complicaciones
Entre las complicaciones se deben citar:
Insuficiencia renal aguda (frecuente).
Insuficiencia cardiaca aguda.
Edema agudo pulmonar no cardiognico, por sobrecarga de volumen.
Encefalopata hipertensiva.
Tratamiento
El tratamiento antibitico y la curacin de la enfermedad infecciosa se acompaan de la resolucin
completa del cuadro clnico renal. Todos los pacientes y personas que conviven con ellos deben recibir
antibioticoterapia contra la infeccin estreptoccica:
Se recomienda penicilina rapilenta: 1000 000 U por va intramuscular diario o cada 12 h durante
7-10 das.
Diurticos para la resolucin del edema: furosemida: 20-40 mg cada 8 h y reajustar dosis, segn el caso.
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Medicamentos antihipertensivos: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) por

su efecto nefroprotector. Limitan su utilizacin la estenosis de la arteria renal, la insuficiencia renal
severa y la hiperpotasemia.
Dilisis, segn sea necesaria.
Equilibrio hidromineral adecuado.
Medidas generales: reposo adecuado, dieta hiposdica, protenas con relacin a la afeccin renal.
Tratamiento de las complicaciones descritas.
Evolucin y pronstico
En la mayora de los pacientes, la glomerulonefritis posestreptoccica es una enfermedad autoli-
mitada, con recuperacin de la funcin renal y desaparicin de la hipertensin en varias semanas. Sin
embargo, la presencia de enfermedad renal subyacente, sobre todo la nefropata diabtica, se asocia
a un pronstico peor. La proteinuria y la hematuria se pueden resolver durante un periodo de meses.
Pocos nios fallecen en etapas tempranas, a diferencia de los ancianos en los cuales el pronstico es ms
sombro con una mayor frecuencia de azoemia, proteinuria de orden nefrticos y nefropata terminal.
Bibliografa
Alcazar Arrollo, R. (2012). Glomerulonefritis asociadas a infecciones. En Farreras/Rozman 17 edicin. Editorial
Elzevir. Barcelona, Espaa. Cap. 97, pp. 847-9.
Appel B., Gerald y Radhakrishnan, J. (2013). Enfermedades glomerulares y sndromes nefrticos. En Tratado
de Medicina Interna Cecil y Goldman 24 edicin. Editorial Elzevir. Barcelona, Espaa. Cap. 123, p. 771.
Julia B., Lewis y Eric G., Neilson (2012). Glomerulopatas. En Harrison Principios de Medicina Interna 18 ed.
Editorial McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V Mxico. Cap. 283, p. 2340.
Ledo Grogus, D. (2012). Glomerulonefritis posestreptoccica. En: Diagnstico y Tratamiento en Medicina
Interna. Editorial Ciencias Mdicas. La Habana, Cuba. Cap. 29, pp. 240-1.
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Captulo 24. Sndrome nefrtico
Dr. Vctor Arnaldo Gonzlez lvarez
El sndrome nefrtico (SN) (Tabla 24.1) es el trmino que se emplea para designar la consecuencia
clnica del aumento de la permeabilidad glomerular, se traduce en proteinuria masiva e hipoalbumine-
mia y se acompaa de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. De forma arbitraria se define
por proteinuria superior a 3,5 g/24 h por 1,73 m2 en adultos o a 40 mg/h/m2 en nios. El sndrome
nefrtico es patognomnico de enfermedad glomerular y representa un mal pronstico en la evolucin
de la lesin renal, exceptuando los casos que muestren buena respuesta al tratamiento glucocorticoide,
asocindose adems a notables complicaciones sistmicas.
Tabla 24.1. Comparacin de los hallazgos tpicos entre el sndrome nefrtico y la nefritis
Sndrome nefrtico Nefritis
Insuficiencia renal Infrecuente Frecuente en la

presentacin
Proteinuria Habitualmente alta Variable
(>3 g/da)
Hematuria Escasa Prominente
Cilindros eritrocitarios Improbables Probables
Epidemiologa
Mltiples casos de sndrome nefrtico son idiopticos (Tabla 24.2), pero otros se deben a enfer-
medades subyacentes conocidas. La enfermedad de cambios mnimos es la causa ms habitual en el
nio; la nefropata membranosa idioptica y la esclerosis glomerular segmentaria y focal son las causas
ms frecuentes en el adulto.
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Tabla 24.2. Causas del sndrome nefrtico idioptico en adultos
Enfermedades Incidencia (%)
Enfermedad de cambios mnimos 5-10

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 20-25
Nefropata membranosa 25-30
Glomerulonefritis membranosa proliferativa 5
Otras glomerulonefritis
proliferativas y esclerosante 15 -30 das
El sndrome nefrtico puede estar asociado a causas especficas (sndrome nefrtico secundario),
estas son:
Enfermedades sistmicas:
Diabetes mellitus.
Lupus eritematoso sistmico y otras colagenosis.
Amiloidosis: asociada a amiloide AL o AA.
Enfermedad inmunolgica vascultica (croglobulinemia mixta, granulomatosis de Wegener, glo-
merulonefritis rpidamente progresiva, poliarteritis, prpura de Schnlein-Henoch, sarcoidosis y
sndrome de Goodpasture.
Infecciones:
Bacterianas: posestreptoccica, sfilis secundaria y congnita, endocarditis bacteriana subaguda y
nefritis de derivacin ventriculoauricular cerebral.
Virales: hepatitis B, hepatitis C, infeccin por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), mononu-
cleosis infecciosa e infeccin por Citomegalovirus.
Parasitarias: paludismo, toxoplasmosis, esquistosomiasis y filariasis.
Relacionadas con frmacos:
Oro, mercurio y metales pesados.
Penicilamina.
Antiinflamatorios no esteroideos, incluidos los inhibidores de la COX2.
Litio.
Parametadiona y trimetadiona.
Captopril.
Herona.
Otros: probenecid, clorpropamida, rifampicina, tolbutamida, fenindiona y pamidronato.
Alrgenos, venenos e inmunizaciones.
Neoplasias:
Linfoma de Hodgking y leucemias/linfomas (con lesin de cambios mnimos), tumores slidos (con
nefropata membranosa).
Enfermedades hereditarias y metablicas:
Sndrome de Alport.
Enfermedad de Fabry.
Drepanocitosis.
Sndrome nefrtico congnito (tipo finlands).
Sndrome nefrtico familiar.
Sndrome ua-rtula.
Lipodistrofia parcial.
Otros:
Relacionados con el embarazo (incluye preeclancia).
Rechazo de trasplante.
Enfermedad del suero.
Nefroesclerosis hipertensiva acelerada.
Estenosis unilateral de la arteria renal.
Obesidad mrbida.
Nefropata por reflujo.
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Captulo 24. Sndrome nefrtico 201
Fisiopatologa
El fenmeno fisiopatolgico central del sndrome nefrtico radica en la alteracin de la barrera de
filtracin glomerular, este condiciona la prdida de protenas por la orina y, como consecuencia, la
hipoalbuminemia, que ser responsable de las restantes alteraciones que se describen ms adelante
(hiperlipidemia, edemas y otros).
La proteinuria se produce por una prdida de la electronegatividad de la barrera de filtracin o por
una desestructuracin de esta, que condicione un aumento del tamao de los poros entre los pedicelos
de los podocitos (clulas epiteliales viscerales glomerulares).
La hipoalbuminemia se debe, en gran parte, a la prdida urinaria de protenas. Tambin puede
ser secundaria al catabolismo de la albmina filtrada por el tbulo proximal, y a la redistribucin de
la albmina en el organismo. Aumenta la sntesis proteica del hgado como respuesta a la hipoalbu-
minemia, no solo de albmina, sino tambin de inmunoglobulina A (IgA), inmunoglobulina M (IgM),
inmunoglobulina E (IgE) y fibringeno, las cuales no se perdern por la orina por su mayor peso y
aumentarn sus concentraciones plasmticas, mientras que las protenas de pequeo peso molecular
se perdern por el rin, y su concentracin en plasma disminuirn como la inmunoglobulina G (IgG),
factores del complemento y plasmingeno. Estas variaciones en las protenas plasmticas favorecen la
aparicin de trastornos nutricionales, inmunolgicos (infecciones) y situaciones de hipercoagulabilidad.
Existen dos mecanismos que explican la aparicin del edema. El primero es la hipoalbuminemia
que favorece: la disminucin de la presin onctica plasmtica, la hipovolemia y la activacin del
sistema renina-angiotensina. El otro mecanismo se piensa que est relacionado con la liberacin de
angiotensina II y oxidantes.
La patogenia de la hiperlipemia es multifactorial, fundamentalmente por el descenso en la aclaracin
de las lipoprotenas, facilitado por un menor nmero de receptores titulares de lipoprotena de baja
densidad (LDL) y el descenso en la actividad de las enzimas lipoproteinlipasas y lecitincolesterol-acil-
transferasa. Tambin contribuye, aunque en menor grado, el incremento de la sntesis heptica de
lipoprotenas, muy ligado al incremento en la actividad de la enzima hidroxi-3-metilglutaril coenzima
A (HMG-COA) reductasa.
Diagnstico
Se realiza teniendo en cuenta la evaluacin clnica y las pruebas de laboratorio. Reviste especial
importancia filiar su causa, debido a que el tratamiento de la enfermedad de base es prioritario, las
pruebas solicitadas se deben adecuar al contexto clnico del paciente.
En la anamnesis se obtienen los datos siguientes:
Antecedentes:
Sntomas de enfermedad sistmica: lupus eritematoso sistmico (LES), vasculitis, amiloidosis y
diabetes.
Antecedente de enfermedad infecciosa farngea por virus de la hepatitis C (VHC) o virus de inmu-
nodeficiencia humana causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
Ingesta de frmacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), captopril, sales de oro y penicilamina.
Examen fsico. En la exploracin fsica se obtiene:

Ganancia de peso.
Edemas: perifricos, periorbitario que puede llegar a la anasarca, con facie de mueco chino y
puede ir acompaado de ascitis y derrame pleural.
Hipertensin arterial frecuente.
Palidez cutaneomucosa por el grado variable de hematuria e insuficiencia renal.
Signos de enfermedad sistmica.
Pruebas de laboratorio confirmatorias del sndrome nefrtico:
Orina de 24 h (al menos dos determinaciones), muestra una proteinuria de 3,5 mg/kg/da. En el
seguimiento se puede utilizar el cociente protenas/creatininas en muestras simples de orina.
Protenas en sangre (albmina y globulinas) las concentraciones sricas de albmina descienden los
3 g/dl.
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Lipidograma: muestra niveles elevados de colesterol total, lipoprotenas de baja densidad (LDL) y
lipoprotena (a). La hiperlipidemia es inversamente proporcional a la concentracin srica de alb-
mina. Al parecer, la reduccin de la presin onctica plasmtica y la hipoalbuminemia estimulan la
sntesis heptica de lipoprotenas.
Biopsia renal: despus de descartadas las causas secundarias, facilita el diagnstico especfico,
determina el pronstico y orienta el tratamiento.
Creatinina, urea e iones.
Aclaracin de creatinina o filtrado glomerular estimado por frmulas.
Pruebas de laboratorio indicadas en la evaluacin inicial del paciente nefrtico. Existen

pruebas de laboratorio para definir, si el paciente tiene un sndrome nefrtico primario (idioptico) o
una causa secundaria relacionada con una enfermedad sistmica, txica o un frmaco:
Glucemia en ayunas y hemoglobina glucosilada para la diabetes.
Cuantificacin de anticuerpos antinucleares para las colagenosis vasculares.
Determinacin de la concentracin del complemento srico, lo que detecta muchas enfermedades
mediadas por inmunocomplejos.
En pacientes seleccionados, las crioglobulinas, la serologa de hepatitis B y C, las pruebas para el
virus de inmunodeficiencia humana, los anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCA), anticuer-
pos de la membrana basal glomerular (anti-MBG), electroforesis de protenas sricas y otras.
Otras alteraciones en las pruebas de laboratorio:
Hemoglobina normal o baja.
Lipiduria.
Grados variables de hematuria, lo que depende de la causa.
Eritrosedimentacin habitualmente elevada en ms de 2/3 de los pacientes; es superior a 100 mm/h
en el 20 % de los pacientes.
Entre las tcnicas de imagen se indica la ecografa renal.
Complicaciones
Metablicas: malnutricin proteicocalrica.
Tromboemblicas: los pacientes nefrticos suelen tener un estado de hipercoagulabilidad, porque
hay prdida urinaria de antitrombina III, protena C y protena S, adems de aumento de la activi-
dad plaquetaria y son propensos a sufrir las trombosis venosas profundas, mbolos pulmonares y
trombosis de la vena renal.
Infecciosas: especialmente en nios, entre las ms frecuentes se encuentran la peritonitis primaria
y la celulitis, aunque tambin pueden ser urinarias, neumonas y meningitis. Los grmenes implica-
dos suelen ser bacterias encapsuladas: Streptococcus pneumoniae, Estreptococcus -hemoltico y
grmenes gramnegativos. Parecen ser favorecidas por los valores disminuidos de inmunoglobulina
G (IgG), anomalas en los factores de la va alternativa del complemento y los trastornos de inmu-
nidad celular.
Renales: la insuficiencia renal aguda y la disfuncin del tbulo proximal (con signo de sndrome
de Fanconi). El riesgo de insuficiencia renal se acenta por la administracin de antiinflamatorios
no esteroideos, inhibidores de la enzima covertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores de los
receptores de angiotensina II (ARA II).
Deficiencia de oligometales: tales como hierro, cobre y zinc. Tambin prdida de vitamina D, con el
desarrollo de osteomalacia e hiperparatiroidismo secundario.
Glucosuria e hiperfosfaturia.
Tratamiento
El tratamiento definitivo depende de la causa especfica; pero, independiente de la causa del sn-
drome nefrtico, existe un tratamiento general que pretende disminuir la morbilidad y la mortalidad,
y que incluye medidas higinicas, dietticas y farmacolgicas:
Recomendaciones generales:
Los niveles elevados de lpidos deben ser tratados.
La anticoagulacin no se recomienda de rutina, pero es necesaria, si se producen complicaciones
trombticas.
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Captulo 24. Sndrome nefrtico 203
El edema se trata con diurticos, y la combinacin de furosemida ms albmina es ms eficaz que

la furosemida sola para pacientes con edema refractario.
Las dos causas ms recuentes de refractariedad al tratamiento diurtico son la ingesta excesiva de
sal y la administracin de dosis inadecuada de diurticos.
El tratamiento del edema:

Restriccin de sal a 2-4 g diarios.
En anasarca se debe restringir parcialmente la ingestin de lquidos, nunca debe superar la diuresis.
Reposo en decbito supino, este favorece la diuresis.
Colocacin de vendas elsticas hasta la raz del muslo, con adecuada profilaxis antitrombtica, fa-
vorece la diuresis.
En la mayora de los casos se administra diurticos de asa: furosemida 40-120 mg por va i.v., 80-
240 mg por v.o., torasemida, 15-50 mg por v.o. Debe administrarse con mayor frecuencia y a mayor
dosis que lo habitual.
En caso refractario y con hipoalbuminemia intensa inferior a 2 g/dl (20 g/L) e hipovolemia, debe
facilitarse la secrecin tubular de furosemida mediada por albmina. Albmina (20-40 g) asociada
a furosemida (40-80 mg) diarios.
Usar los diurticos con extrema precaucin en pacientes con hipoalbuminemias graves y signos
clnicos de hipovolemia, porque favorece el shock, la insuficiencia renal aguda y la trombosis.
El tratamiento de la hipoproteinemia:
Si la funcin renal es normal, se recomienda 0,8-1 g/kg (normoproteica), en los nios es algo supe-
rior para prevenir alteraciones del crecimiento.
Si la funcin renal est deteriorada, se recomienda una restriccin proteica moderada (0,6-0,8 g/kg
diarios).
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los antagonista del receptor de la
angiotensina II disminuyen de forma inespecfica la proteinuria, se debe monitorizar el potasio y la
funcin renal por el riesgo de insuficiencia renal aguda (IRA) e hiperpotasemia.
El tratamiento de la hiperlipemia:
La meta es reducir lipoprotenas de baja densidad, colesterol inferior a 100 mg/dl.
Las estatinas (inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A-reductasa) son de eleccin en mo-
noterapia.
El tratamiento de las complicaciones trombticas.

Heparina, seguido de anticoagulacin oral durante al menos 6 meses; si persiste el sndrome nefr-
tico, se mantiene hasta que la albmina srica sea superior a 2 g/dl (20 g/L).
Debe usarse heparinas de bajo peso molecular o anticoagulantes orales en situaciones de alto riesgo
(encajamiento prolongado e intervenciones quirrgicas) o en pacientes con nefropata membranosa
o con albmina srica inferior a 20 g/L.
No hay evidencia que justifique la utilizacin de antiagregantes plaquetarios.
El tratamiento con corticoides:

Prednisona: regmenes diarios (1 mg/kg, mximo 80 mg diarios) o en das alternos (2 mg/kg, mxi-
mo 120 mg). La dosis se reduce despus de 2 meses de tratamiento hasta un total de 5-6 meses de
terapia.
Pacientes corticosensibles: el cuadro clnico remite por completo con la administracin de estos
medicamentos.
Pacientes corticosensibles con recadas frecuentes: el cuadro clnico remite, intermitentemente, con
el uso de corticoides.
Pacientes corticodependientes: el cuadro clnico remite con el empleo de corticoides, para recaer
cuando se suprimen estos.
Pacientes corticorresistentes: el cuadro clnico no remite a pesar del uso adecuado de los corticoides
en tiempo y dosis.
Tratamientos alternativos para los pacientes que son corticorresistentes:

Enfermedad de cambios mnimos: ciclofosfamida (agente aquilante) 2 mg/kg/da ciclo de 3 meses,
ciclosporina (3-5 mg/kg/da) durante 4 meses, tacrolims (0,05-0,1 mg/kg/da, micofenolato de
mofetilo (750-1000 mg dos veces al da.
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Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: ciclofosfamida oral (2-2,5 mg/kg/da) durante 12 sema-

nas, o ciclosporina (4 mg/kg/da) durante 12-24 meses.
Nefropata membranosa: combinacin de ciclosporina y prednisona, micofenolato de mofetilo y cor-
ticotropina.
Rituximab: alternativa efectiva en pacientes esteroideosdependientes y falla a mltiples terapias, se
indica adems en los linfomas y la artritis reumatoides.
Tratamientos novedosos
Recientemente se ha postulado que el decrecimiento en la funcin de la protena neurexin, entre
otras protenas expresadas en los podocitos, participa en el inicio de la proteinuria. Por tal motivo se
ha propuesto a neurexin como blanco para el desarrollo de una terapia novedosa en el tratamiento
de la proteinuria.
Bibliografa
Alcazar Arrollo, R. (2012). Sndrome nefrtico. En Farreras/Rozman 17 ed. Editorial Elzevir. Barce-
lona, Espaa. Cap. 91, pp. 804-9.
Appel B., Gerald y Radhakrishnan, J. (2013). Enfermedades glomerulares y sndromes nefrticos.
En Tratado de Medicina Interna Cecil y Goldman 24 ed. Editorial Elsevier. Barcelona, Espaa. Cap.
123, pp. 765-9.
Julia B., Lewis y Eric G. Neilson (2012). Glomerulopatas. En Harrison Principios de Medicina Inter-
na 18 ed. Editorial McGraw-Hill Interamericana editores, S.A. de C.V Mxico. Cap. 283, pp. 2345-54.
Ledo Grogus, D. (2012). Sndrome Nefrtico. En Diagnstico y Tratamiento en Medicina Interna.
Editorial Ciencias Mdicas. La Habana, Cuba. Cap. 30, pp. 242-5.
Narayan P.; Akhilesh K. J.; Vikas A.; Brijesh Y.; Raj K. S.; Mohit R. et al. (2015). Differential al-
teration in peripheral T- regulatory and T-effector cells with changes in P-glycoprotein expression in
childhood nephrotic syndrome. Cytokine 72:190-6.
Yoshiyasu F.; Naoko M.; Taeko H.; Akira S.; Hiroshi K. (2014). Therapeutic target for nefrotic
syndrome: identification of novel slit diaphragm associate molecules. World J Nephrol; 3(3):77-84.
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Captulo 25. Infeccin del tracto urinario
Dr. Francisco Beltrn Fernndez
Dra. Lisset Surez Cobas
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son un conjunto de entidades patolgicas que se caracterizan
por la colonizacin por grmenes, generalmente bacterianos, de un segmento de la va urinaria, acom-
paada de una respuesta inflamatoria local, pero que en casos graves puede ser sistmica. El cuadro
clnico vara en dependencia del sitio y la gravedad del proceso inflamatorio. Adems de la infeccin
bacteriana, pueden ocurrir infecciones por hongos y, con muy poca frecuencia, por virus o protozoarios.
Definiciones
Infeccin urinaria alta e infeccin urinaria baja. La primera es la que involucra al parnquima
y a la pelvis renal, y el cuadro clnico tpico es la pielonefritis aguda; y la segunda, la que afecta el
tracto urinario inferior que incluye vejiga (cistitis), uretra (uretritis) y prstata (prostatitis). La frontera
entre el tracto urinario superior y el inferior lo constituye la unin ureterovesical.
Infeccin urinaria complicada. Es la que se asocia a anomalas estructurales o funcionales del
tracto urinario que afecten la respuesta al tratamiento y el pronstico, como pueden ser: litiasis, cat-
teres, vejiga neurognica, reflujo vesicoureteral, obstrucciones del tracto urinario, embarazo; adems
se incluyen las que afectan a pacientes con comorbilidades que alteran la respuesta inmune, como son:
trasplantados renales u otros tipos de inmunocomprometidos, diabticos con disfuncin renal o vesical,
pacientes con insuficiencia renal crnica, pacientes con neoplasias malignas, entre otros.
Infecciones urinarias no complicadas. Son las que se presentan en un individuo sano, sin ano-
malas estructurales o funcionales del tracto urinario; estos casos generalmente son mujeres jvenes y
responden de forma adecuada al tratamiento antimicrobiano bien seleccionado. Las infecciones urinarias
en mujeres posmenopusicas sanas, sin alteraciones del tracto urinario, y en diabticos sin nefropata
y sin neuropata autonmica vesical, se consideran no complicadas; mientras que en los hombres,
estas se deben considerar complicadas, en tanto no se descarten anormalidades en el tracto urinario.
Bacteriuria asintomtica. Ausencia de sntomas en un paciente con colonizacin bacteriana de la orina.
Bacteriuria significativa. Es la presencia de un nmero especfico de unidades formadoras de
colonia (UFC) por mililitro de orina cultivado, que vara en dependencia de cada situacin; as, se
considera significativo en muestras obtenidas por miccin espontnea en mujeres 103 UFC/mL en la
cistitis aguda, 104 UFC/mL en pielonefritis y 105 UFC/mL en mujeres asintomticas en dos muestras
consecutivas; en hombres 103 UFC/mL con cualquier cuadro clnico, y obtenida con uso de condn
acoplado a catter 105 UFC/mL. En caso de muestra obtenida por puncin suprapbica en pacientes
sintomticos, cualquier conteo se considera significativo. Las muestras obtenidas desde catteres se
consideran significativas 102 UFC/mL en casos sintomticos o 105 UFC/mL en asintomticos; el
catter debe ser nuevo para evitar la contaminacin por el biofilm.
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Reinfeccin. Es la aparicin de un nuevo episodio por un germen o cepa diferente; en tanto que
la recidiva es la reaparicin del cuadro clnico debido a la persistencia del mismo germen, y evidencia
un fracaso en la estrategia teraputica.
Finalmente, otro concepto importante a tener en cuenta es que la presencia de leucocituria no es
sinnimo de infeccin urinaria, ya que esta puede presentarse en otras situaciones asociadas a infla-
macin del parnquima renal como las glomerulopatas, las nefritis tubulointersticiales no infecciosas,
el rechazo agudo de un injerto renal e incluso en procesos inflamatorios cercanos pero ajenos al tracto
urinario, como la apendicitis aguda o las infecciones vulvovaginales.
Causas
La invasin del aparato urinario sano est restringida a un grupo de microorganismos, conocidos
como uropatgenos, que son capaces de sobrepasar, soslayar o minimizar los mecanismos de defensa
del husped.
Los grmenes ms frecuentes son los bacilos gramnegativos y dentro de estos las enterobacterias,
siendo Escherichia coli el germen causal en el 80 % de las infecciones no complicadas. Escherichia coli
se han identificado cuatro grupos: filogenticos (A, B1, B2 y D); mientras que las cepas comensales
derivan en su mayora del A y B1 y poseen muy pocos factores de virulencia, las cepas uropatgenas
derivan principalmente del B2 y tienen bastantes genes de virulencia.
Escherichia coli causa entre el 75-95 % de los episodios de cistitis aguda no complicada. Staphylo-
coccus saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus agalactiae y enterococos
son responsables de la gran mayora de los episodios restantes. Los uropatgenos en la gran mayora
de las veces vienen de la propia microbiota intestinal.
En pielonefritis no complicada, los agentes etiolgicos son similares a los que causan cistitis no
complicada, y tambin es similar su patrn de resistencia a los antibiticos. En ms del 80 % de los
casos de pielonefritis aguda el agente causal es Escherichia coli.
En las infecciones urinarias recurrentes y, especialmente, en las complicadas (uropata obstructiva,
anomalas urinarias congnitas, vejiga neurgena, etc.), aunque Escherichia coli sigue siendo el principal
agente causal, la frecuencia relativa de infeccin causada por Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Ente-
robacter, enterococos y estafilococos se incrementa de forma significativa. En presencia de anomalas
estructurales es frecuente aislar ms de un microorganismo en el urocultivo. En estos pacientes es
comn la instrumentacin del tracto urinario y tratamientos antibiticos repetidos, lo que hace que las
bacterias aisladas, incluidas las ms habituales como Escherichia coli, sean ms resistentes a antibiticos.
La etiologa de la infeccin urinaria en los ancianos (mayores de 65 aos), vara en funcin de
su estado de salud, del lugar de residencia (institucionalizado o no), de la edad, de la presencia de
diabetes, sondaje o patologa en la mdula espinal, de la instrumentacin previa del tracto urinario y
de la administracin previa de antibiticos. La gran mayora de las sepsis urinarias, en el anciano no
institucionalizado, estn causadas por una nica especie bacteriana, principalmente Escherichia coli. Sin
embargo, en presencia de anomalas estructurales y sobre todo en pacientes sondados e instrumenta-
lizados, es frecuente aislar ms de una especie bacteriana en el urocultivo. El mayor uso de catteres
y de instrumentacin en estos pacientes los predispone a infecciones por bacilos gramnegativos como
Proteus, Klebsiella, Serratia y Pseudomonas. Los pacientes con diabetes mellitus tienden a estar in-
fectados por Klebsiella, Enterobacter y Candida.
Los microorganismos causales de las infecciones urinarias asociadas a sondaje vesical proceden
de la flora fecal endgena del propio paciente, modificada por la presin selectiva antibitica. Con
frecuencia son infecciones polimicrobianas, en especial en los casos de cateterismo prolongado, en
donde disminuye la proporcin de Escherichia coli y es frecuente el aislamiento de bacilos gramnega-
tivos como Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae, de grampositivos como Enterococcus
faecalis y de levaduras del gnero Candida, mostrando adems elevadas tasas de resistencia a los
antibiticos. Tambin es frecuente el Staphylococcus saprophyticus. Otras enterobacterias prevalentes
son el Proteus mirabilis y la Klebsiella sp.
En las infecciones urinarias de origen nosocomial son frecuentes la flora bacteriana mixta y el aisla-
miento de grmenes multirresistentes; en este medio disminuye el protagonismo de la Escherichia coli
y aumentan otros como Proteus, Klebsiella, Enterobacter pp, Pseudomona aeruginosa, estafilococos y
enterococos. Adems son frecuentes las infecciones cruzadas entre pacientes con catteres o drenajes,
as como las infecciones por hongos oportunistas como la Candida sp.
Las infecciones uretrales o uretritis incluyen a la causada por la Neisseria gonorrhoeae y las uretritis
no gonoccicas producidas por Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis,
Mycoplasma genitalium y bacilos gramnegativos.
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Captulo 25. Infeccin del tracto urinario 207
Resistencia a antibiticos. Las tasas de resistencia han sufrido importantes variaciones con los
aos, por lo que el tratamiento emprico de la infeccin urinaria requiere de la constante actualizacin
de la sensibilidad antibitica de las principales bacterias causantes de la zona, pas o institucin donde
se trabaje, en particular de Escherichia coli, el principal uropatgeno. No se debe utilizar los datos
procedentes de otros pases, ya que pueden ser diferentes.
Estudios internacionales recientes de sensibilidad in vitro de Escherichia coli causante de infeccio-
nes no complicadas han informado de una alta tasa de resistencia a la amoxicilina, superior al 20 %
y, en muchos casos, al 50 %; y resistencias variables al cotrimoxazol, en algunas zonas por encima
del 20 % y en otras por debajo. En general, las resistencias a fluoroquinolonas, cefalosporinas orales
y amoxicilina/clavulnico estn por debajo del 10 %, aunque en el caso de las fluoroquinolonas, con
tendencia a incrementarse con el paso de los aos. Amoxicilina/clavulnico, cefuroxima, cefixima y
nitrofurantona muestran una buena actividad in vitro, aunque en el caso de amoxicilina/clavulnico
y cefuroxima, un tanto por ciento importante de los aislados presentan sensibilidad intermedia. Un
antibitico oral con excelente actividad in vitro es la fosfomicina, de uso teraputico especfico limitado
nicamente al tratamiento de las sepsis urinarias bajas no complicadas. El uso de quinolonas se ha
asociado a infecciones posteriores por gramnegativos resistentes a quinolonas y por Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina.
Se recomienda que los laboratorios de microbiologa lleven a cabo estudios peridicos de vigilancia
activa para monitorizar cambios en la sensibilidad antibitica de los uropatgenos, y que hagan llegar
a los clnicos la informacin sobre las tasas locales de resistencia. Estos estudios realizados de manera
continuada en el tiempo son tiles para que los clnicos optimicen la seleccin de la terapia emprica,
en cuanto a eficacia clnica e impacto ecolgico (resistencias).
Diagnstico
Est dado por el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
La forma clnica de presentacin vara en dependencia del segmento del tracto urinario afectado y
de la existencia o no de elementos de complicacin como obstrucciones, litiasis, catteres, entre otros.
Bacteriuria asintomtica. Es la presencia de urocultivo positivo con ms de 105 UFC/mL, con o
sin leucocituria, en ausencia de sntomas clnicos. Es una situacin comn en ancianos y pacientes con
sonda vesical, esta ltima debido al biofilm que se forma en las paredes de la sonda, que consiste en
bacterias protegidas por material proteico del husped y de secreciones bacterianas, lo cual perpetua
la colonizacin bacteriana y aumenta el riesgo de infecciones sintomticas. No se justifica el tratamien-
to antimicrobiano en ancianos con bacteriuria asintomtica. Las sondas se deben cambiar de forma
peridica y cada vez que exista un episodio sintomtico. Adems, la bacteriuria asintomtica es una
situacin muy frecuente en embarazadas e incrementa el riesgo de pielonefritis, con consecuencias
negativas para la madre y el feto, por lo que debe ser pesquisada al menos trimestralmente y tratada
con antimicrobianos.
Cistitis aguda. Es la infeccin de la vejiga urinaria, casi siempre por grmenes intestinales y
principalmente por Escherichia coli. Afecta sobre todo a mujeres jvenes y sexualmente activas, aun-
que puede presentarse en ancianos y con muy poca frecuencia en hombres, donde se debe descartar
la posibilidad de prostatitis. Se caracteriza por dolor o ardor al orinar, polaquiuria, tenesmo vesical,
incontinencia urinaria, sensacin de dolor o pesadez suprapbica y, en casos severos, puede verse
hematuria macroscpica por cistitis hemorrgica. La orina suele ser turbia y a veces ftida. No provoca
fiebre o dolor lumbar.
Pielonefritis aguda. Es la infeccin del parnquima y la pelvis renal. Desde el punto de vista pato-
lgico se trata de una nefritis tbulo intersticial aguda infecciosa. Se puede presentar en cualquier edad
y sexo, pero es ms frecuente en mujeres. Puede estar precedida de un cuadro clnico de cistitis aguda.
Se caracteriza por fiebre, escalofros, toma del estado general, dolor lumbar, generalmente unilateral,
con puo percusin y puntos pielorrenoureterales positivos. La orina puede ser turbia y ftida, y en
ocasiones hay hematuria. En casos complicados con obstruccin del tracto urinario puede aparecer un
cuadro clnico txico infeccioso grave y shock sptico. En el laboratorio se evidencia leucocitosis con
desviacin a la izquierda, aceleracin de la eritrosedimentacin, leucocituria, pueden haber cilindros
leucocitarios y hematuria, adems ligera proteinuria. El urocultivo por lo general es positivo con ms de
105 UFC/mL. Existen algunas situaciones que aconsejan la realizacin de ecografa renal como son: fiebre
de ms de 72 h a pesar del tratamiento adecuado, embarazo, infeccin urinaria recurrente, anomala
funcional o estructural del sistema urinario, dolor a tipo clico o hematuria y antecedentes de litiasis.
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Prostatitis aguda bacteriana. Es la infeccin bacteriana de la prstata, que es ms frecuente

en adultos jvenes, causada por bacterias entricas, sobre todo Escherichia coli, que llegan a la
prstata por va retrgrada desde el tracto urinario inferior; adems se ha descrito la va linftica por
la que los grmenes transitan directamente desde el recto, y la va hematgena para los abscesos
prostticos por Staphylococcus aureos. Se caracteriza por fiebre y escalofros de inicio brusco, dolor
o molestias perineales o lumbares bajas, disuria, polaquiuria y obstruccin urinaria baja. A veces
existe el antecedente de instrumentacin de la va urinaria. En la exploracin fsica existe dolor a la
palpacin prosttica (por tacto rectal), y est contraindicado el masaje prosttico por el riesgo de
bacteriemia. El examen de orina muestra leucocitos y bacterias, el urocultivo suele ser positivo y
a veces tambin el hemocultivo. Hay incremento del antgeno prosttico especfico (PSA), el cual se
normaliza despus del tratamiento.
Existen algunas situaciones particulares que complican la infeccin urinaria y modifican el cuadro
clnico, por lo que requieren atencin especial. Entre estas se tienen las litiasis, el reflujo vesicoureteral
(RVU), la vejiga neurognica, los catteres, la diabetes mellitus, los estados de inmunosupresin y el
embarazo.
Se debe indicar:
Leucograma: si hay pielonefritis aguda, puede haber leucocitosis.
Cituria: leucocituria, puede haber hematuria.
PH urinario.
Urocultivo: importante para definir si existe realmente una infeccin del tracto urinario y el germen
patgeno responsable de la infeccin.
En pacientes que no cooperan se pueden utilizar catteres internos o externos, por ejemplo el uso
de catter acoplado a condn en el hombre; asimismo, se puede obtener de puncin suprapbica o
directamente de la pelvis renal en caso de nefrostoma. En pacientes que tienen varios das catter
el biofilm contamina la muestra, por lo que el catter debe ser cambiado antes.
Exudado uretral: para descartar grmenes responsables de uretritis especfica (gonococos, etc.).
Exudado vaginal simple y con cultivo: significativo, ya que las infecciones ginecolgicas pueden
facilitar el desarrollo de infeccin del tracto urinario.
Pruebas de funcin renal: para definir si existe dao renal y poder reajustar los antimicrobianos
nefrotxicos al grado de la funcin renal.
Estudios imaginolgicos:
El ultrasonido renal es un estudio relativamente poco costoso y til en algunas situaciones. En
general, en la infeccin urinaria no complicada no muestra alteraciones y no est indicada su
realizacin. Es til en cuadros clnicos de recurrentes o de difcil solucin, o cuando existe dolor
lumbar o clicos que hagan sospechar obstruccin del tracto urinario; adems, cuando existen
antecedentes de litiasis renal, sntomas obstructivos urinarios bajos, particularmente en hombres
con sospecha de prostatitis o aumento del volumen de la prstata, enfermedad renal poliqustica,
hematuria significativa, disfuncin renal o enfermedad renal previa, trasplante renal, embarazo,
malformaciones congnitas del aparato urinario, as como cuando existe vaciamiento vesical in-
completo a fin de medir el residuo vesical; tambin cuando se sospechan la presencia de absceso
renal o perirrenal.
Otros estudios imaginolgicos como el tracto urinario simple, la tomografa axial computarizada
(TAC) renal simple o contrastada, o la resonancia magntica nuclear (RMN) son de utilidad, cuando
se asocia a uropata obstructiva a fin de planificar el tratamiento intervencionista. La uretrocisto-
grafa miccional se indica para el diagnstico del reflujo vesicoureteral.
La gammagrafa renal con cido dimercaptosuccnico (Tc 99m) (DMSA) permite evidenciar cica-
trices en el parnquima renal como resultado de cuadros clnicos de pielonefritis, y es til en el
seguimiento de pacientes con reflujo e infecciones recurrentes, sobre todo en nios.
Urograma descendente: se realiza, si hay funcin renal normal; esencial para el diagnstico y
conducta de las infecciones del tracto urinario complicada.
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Tratamiento
Las infecciones urinarias no complicadas resultan de fcil solucin, si el germen causante es sensible
al antimicrobiano seleccionado. El conocimiento de los patrones de sensibilidad de las bacterias ms
frecuentes que causan infecciones urinarias en el mbito local, es importante para seleccionar una
terapia emprica apropiada y coherente.
Son necesarias medidas generales que incluyen la ingesta de abundante lquido, lo cual favorece
la diuresis amplia con la consiguiente dilucin de la orina y arrastre de bacterias, adems disminuye la
tonicidad medular lo que mejora la respuesta inmune en esa zona; evitar la retencin prolongada de orina
en la vejiga; tratar la constipacin, y el aseo perineal despus de defecar; evitar el aseo excesivo de la
regin vulvovaginal, lo cual afecta la flora normal y favorece la colonizacin por grmenes patgenos,
un fenmeno similar ocurre tras el uso prolongado de antimicrobianos por lo cual se debe evitar su uso
indiscriminado; de hecho, el periodo de mayor riesgo de infecciones urinarias es justamente tras el uso
de antimicrobianos; otras medidas son vaciar la vejiga despus de las relaciones sexuales y evitar el
uso de diafragma como mtodo anticonceptivo. En casos seleccionados con infecciones recurrentes a
pesar de la aplicacin continua de estas medidas, puede ser necesario la profilaxis nocturna o poscoital
con dosis bajas de antimicrobianos, despus de la curacin del cuadro clnico agudo. Para este fin se
suelen utilizar el cotrimoxazol, la nitrofurantona o la cefalexina, por periodos no menores de 6 meses.
La bacteriuria asintomtica en general no requiere tratamiento antimicrobiano excepto en emba-
razadas, diabticos e inmunosuprimidos o en pacientes que sern sometidos a procedimientos trau-
mticos en la va urinaria.
La cistitis aguda se suele tratar con ciclos, de 3 das, de un antimicrobiano seleccionado emprica-
mente, segn el cuadro clnico y epidemiolgico de cada regin, en general se utiliza el cotrimoxazol,
las quinolonas o las cefalosporinas de primera generacin, puede ser til la amoxacilina asociada a
un inhibidor de betalactamasa en embarazadas. La nitrofurantona y fosfomicina parecen ms segu-
ras (primera eleccin en la actualidad). Los tratamientos en monodosis pueden ser eficaces, pero se
acompaan de mayor tasa de recidivas.
En la infeccin urinaria recurrente se realiza profilaxis antimicrobiana. La profilaxis continua,
poscoital o el autotratamiento intermitente, han demostrado ser efectivas en la atencin de la cistitis
recurrente no complicada.
La pielonefritis aguda no complicada requiere tratamiento por 10-14 das, se debe hacer un uro-
cultivo previo al inicio del tratamiento emprico y al finalizarlo y adems, hemocultivo si se decide
ingresar el paciente. El tratamiento debe comenzar por va parenteral los primeros das y luego pude
continuarse por va oral; algunos pacientes toleran la va oral desde el inicio. Si la evolucin inicial
no es favorable, el resultado del antibiograma puede guiar la seleccin de un nuevo antimicrobiano.
Suelen ser eficaces las cefalosporinas de tercera generacin, los aminoglucsidos, las quinolonas y en
casos ms graves los carbapenmicos.
La prostatitis aguda requiere la seleccin de un frmaco que llegue adecuadamente a la prstata;
los betalactmicos, la nitrofurantona y los aminoglucsidos penetran en la prstata infamada, pero
disminuyen su penetracin a medida que mejora el cuadro clnico; las fluoroquinolonas y el cotrimoxazol
difunden bien al tejido prosttico. El tratamiento debe extenderse como mnimo 2 semanas, pero en
cuadros recidivantes o persistentes pueden ser necesarios tratamientos ms prolongados.
El tratamiento de la infeccin urinaria complicada vara en dependencia de cada situacin. En ge-
neral, incluye la hospitalizacin del enfermo; la realizacin de urocultivo y hemocultivo previo al inicio
de tratamiento antimicrobiano y al finalizarlo; seleccin emprica del antimicrobiano teniendo en cuanta
la gravedad del cuadro clnico, la funcin renal, las enfermedades y tratamientos concomitantes, el
mapa microbiolgico de la institucin y si se trata de una infeccin nosocomial o de inicio en la comu-
nidad y el uso previo de antimicrobianos; adems, incluye el tratamiento oportuno de la situacin que
determina que sea una sepsis urinaria complicada, como por ejemplo la derivacin urinaria en caso de
obstruccin o la variacin de la inmunosupresin en caso de un trasplante renal.
En la tabla 25.1 se exponen de manera resumida las opciones teraputicas ms importantes para
el tratamiento emprico de la infeccin no complicada del tracto urinario. En la tabla 25.2 se muestra
el tratamiento de la cistitis no complicada y en la tabla 25.3., la dosificacin y va de administracin
de los antibiticos utilizados en la pielonefritis aguda.
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Tabla 25.1. Opciones teraputicas para el tratamiento emprico de la infeccin no complicada del
tracto urinario
Cuadro clnico tratamiento Duracin
Bacteriuria asintomtica No tratamiento

Excepto en embarazadas, diabticos,
inmunosuprimidos, procedimientos
traumticos de la va urinaria
Cistitis aguda Nitrofurantona (primera eleccin en la 5-7 das
actualidad)
Fosfomicina-trometamol (primera eleccin) 3 g/monodosis
Cotrimoxazol
Quinolonas Ciclos de 3 das
Cefalosporinas de primera generacin
Amoxicilina + inhibidor de betalactamasas
(embarazadas)
Pielonefritis no complicada Cefalosporinas de tercera generacin Ciclos de 10-14 das

Aminoglucsidos
Quinolonas
Carbamepnicos (casos ms graves)
Prostatitis aguda Fluorquinolonas Ciclos de 2 semanas
Cotrimoxazol Cuadros clnicos recidivantes
o persistentes: tratamientos
ms prolongados
Tabla 25.2. Dosificacin y duracin del tratamiento de la cistitis no complicada

Antibitico Dosis Das
Nitrofurantona 50-100 mg/6 h-12 h 5-7

Fosfomicina-trometamol 3 g/24 h 1
cido pipemdico 400 mg/12 3
Norfloxacino 400 mg/12 h 3
Ciprofloxacino 250 mg/12 h 3
Ofloxacino 200 mg/12 h 3
Levofloxacino 500 mg/da 3
Trimetoprim 100 mg/12 h 3
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h 3
Amoxicilina 250 mg/8 h 5
Amoxicilina-clavulnico 250 mg/8 h 5
Cefalexina 250 mg/6 h 5
Cefadroxilo 500 mg/12 h 5
Cefaclor 250 mg/8 h 5
Cefuroxima 250 mg/12 h 5
Cefixima 400 mg/da 3
Cefpodoxima 100 mg/12 h 3
Tabla 25.3. Dosificacin de los antibiticos utilizados en la pielonefritis aguda

Antibitico Dosis Va
Ceftriaxona 1-2 g/24 h i.v.

Aztreonam 1-2 g/8 h i.v.
Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h i.v.
Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h v.o.
Levofloxacino 500-750 mg/24 h i.v. y v.o.
Amoxicilina-clavulnico 1-2 g/8 h i.v.
Amoxicilina-clavulnico 875 mg/8 h, 1-2 g/12 h v.o.
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(Continuacin) Tabla 25.3. Dosificacin de los antibiticos utilizados en la pielonefritis aguda

Antibitico Dosis Va
Cefuroxima 500 mg/8-12 h

Cefixima 400 mg/da
Ceftibuteno 400 mg/da
Ceftazidima 1-2 g/8 h i.v.
Ertapenem 1 g/24 h i.v.
Imipenem-cilastatina 0,5-1 g/6 h i.v.
Meropenem 1-2 g/8 h i.v.
Doripenem 500 mg/8 h i.v.
Gentamicina 3-5 mg/kg/24 h i.v.
Tobramicina 3-5 mg/kg/24 h i.v.
Amikacina 15 mg/kg/24 h i.v.
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Captulo 26. Lesin renal aguda
Dr. Luis Amado Quintana Lpez
El sndrome que se caracteriza por el descenso rpido (en horas o das) y sostenido de la tasa de
filtrado glomerular, se conoce como lesin renal aguda (LRA). La disminucin de la tasa de filtrado glo-
merular (FG) se evidencia por el incremento de la concentracin plasmtica de creatinina y productos
nitrogenados sricos (urea), y que puede acompaarse o no de la disminucin del volumen urinario.
La oliguria se reconoce, cuando existe una diuresis inferior a los 20 mL/h o aproximadamente 400 mL/da
y tiene lugar en cerca de la mitad de los pacientes.
En la actualidad, un grupo de expertos han llegado a un consenso en la definicin de lesin renal
aguda que incluye criterios de aumento, tanto absoluto como porcentual, de la creatinina plasmtica
y el descenso de la diuresis. En estos criterios se reconoce la existencia de tres etapas de lesin renal
y gravedad creciente. Existe mayor consenso en utilizar el trmino lesin renal aguda en lugar de
insuficiencia renal aguda.
Clasificacin
En la Segunda Conferencia de Consenso de Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) se implement
el Sistema RIFLE1 (por sus siglas en ingls)(Tabla 26.1).
Tabla 26.1. Sistema RIFLE
Estadio/criterio Incremento de Descenso del Diuresis

creatinina srica (Cr) filtrado glomerular
terico
R (risk) Cr 1,5 >25 % <0,5 mL/kg/h durante

6h
I (injury) Cr 2 >50 % <0,5 mL/kg/h durante
12 h
F (failure) Cr 3, o bien Cr 4 mg/dl >75 % <0,3 mL/kg/h durante
con aumento 0,5 mg/dl 24 h
L (loss) IRA persistente = prdida
de funcin renal >1 mes
E (end-stage) Enfermedad renal terminal
Dilisis >3 meses
Creatinina srica: 1 mg/dl equivale a 88,4 mol/L
1
Nota: risk: riesgo; injuty: lesin; failure: fallo; loss: prdida y end-stage:etapa final (se mantienen los trminos correspondientes
a las siglas de dicha clasificacin internacional) (N. del E.).
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Captulo 26. Lesin renal aguda 213
Por su parte la Acute Kidney Injury Network (AKIN) propuso la clasificacin siguiente (Tabla 26.2).
Tabla 26.2. Clasificacin Acute Kidney Injury Network
Estadio/ Incremento de creatinina Descenso del Diuresis

/Criterio srica filtrado glomerular
terico
I Cr 1,5 o Cr 0,3 mg/dl >25 % <0,5 mL/kg/h durante 6 h
II Cr 2 >50 % <0,5 mL/kg/h durante 12 h
III Cr 3 o bien Cr 4 mg/dl >75 % <0,3 mL/kg/h durante 24 h

aumento 0,5 mg/dl o bien o anuria en 12 h
paciente con tratamiento renal
sustitutivo
En dependencia de la etiologa y sustrato fisiopatolgico, se puede dividir la lesin renal aguda en:
Prerrenal.
Parenquimatosa o intrnseca.
Posrenal.
Fisiopatologa
La fisiopatologa de este sndrome est en relacin con la causa que lo desencadena.
Lesin renal aguda prerrenal. Se produce como respuesta fisiolgica apropiada ante una re-
duccin de la presin de perfusin. Cualquier trastorno que comporte una hipovolemia verdadera y/o
una reduccin en el volumen arterial efectivo, como sucede en situaciones de bajo gasto cardiaco,
vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin intrarrenal, desencadenan la lesin renal aguda prerrenal.
En estas situaciones asociadas a reduccin de la presin arterial media se pone en marcha mecanismos
neurohumorales que implican barorreceptores, activacin del sistema simptico, renina-angiotensina
y vasopresina. El rin responde a los cambios en la presin de perfusin mediante la autorregulacin
del flujo sanguneo renal y de la tasa de filtrado glomerular, gracias a la modulacin de las resistencias
preglomerulares y posglomerulares. No obstante estos mecanismos, cuando la presin de perfusin
renal cae por debajo del lmite de la autorregulacin, la activacin de vasoconstrictores endgenos
(incluida la angiotensina II) tiene como efecto neto una vasoconstriccin de la arteriola aferente, lo
que conduce a la lesin renal aguda prerrenal.
Lesin renal aguda parenquimatosa o intrnseca. Diversas enfermedades del parnquima
renal pueden manifestarse en la clnica como lesin renal aguda intrnseca, aunque la causa ms fre-
cuente (75-80 %) es la necrosis tubular aguda, isqumica o txica. Los mecanismos de produccin de
la lesin renal aguda estn en relacin con dos alteraciones principalmente, la hipoxia y la deplecin
de adenosintrifosfato (ATP), de las que devienen la aparicin de lesin endotelial-vascular y tubular.
La liberacin de sustancias vasoactivas y el incremento de sodio intratubular, provocan vasoconstric-
cin reduciendo la tasa de filtrado glomerular. La lesin del epitelio tubular, con necrosis y apoptosis
frecuente, y desprendimiento de las clulas tubulares de la membrana basal, conducen a obstruccin
de la luz tubular ms distal por cilindros. Otro de los componentes de la lesin renal aguda parenqui-
matosa, en el curso de la necrosis tubular aguda, es la retrodifusin del filtrado glomerular desde la
luz tubular a los vasos por la prdida de la barrera epitelial y, en la reperfusin, inflamacin y lesin
de estrs oxidativo mediado por la infiltracin de leucocitos.
Lesin renal aguda posrenal. La interrupcin del flujo de la orina desde los clices renales hasta
la uretra es la causa de esta lesin renal aguda. En las fases iniciales de la obstruccin se mantiene la
tasa de filtrado glomerular, lo que provoca un incremento de la presin intraluminal en la parte proximal
de la obstruccin y sobreviene una dilatacin de la va urinaria que alcanza los clices renales, con lo
que la filtracin acaba por cesar. La obstruccin urinaria contribuye al desarrollo de vasoconstriccin
renal, lo que reduce an ms la tasa de filtrado glomerular.
Causas
Se citan las causas siguientes:
Lesin renal prerrenal (50-80 %).
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Hipovolemia real: hemorragia, prdidas digestivas (diarrea y vmitos), prdidas cutneas (quema-
duras e hipersudoracin), presencia de tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, respuesta inflama-
toria sistmica y quemaduras) y diuresis excesiva.
Hipovolemia efectiva: insuficiencia cardiaca congestiva (miocardiopatas, valvulopatas, tapona-
miento cardiaco y tromboembolismo pulmonar), cirrosis heptica, sndrome hepatorrenal, hipopro-
teinemia grave, sndrome nefrtico, anemia y tirotoxicosis.
Oclusin arterial: trombosis de la arteria renal bilateral o unilateral en monorrenos, aneurisma de la
arteria renal o aorta.
Lesin renal parenquimatosa (10-30 %)

Segn la zona afectada puede ser de origen:
Glomerular: glomerulonefritis rpidamente progresiva (granulomatosis de Wegener, sndrome de
Goodpasture, poliarteritis nodosa y otras glomerulonefritis autoinmunes), mediadas por inmunocomplejos
(endocarditis, lupus eritematoso sistmico, crioglobulinemia y glomerulonefritis posinfecciosa), otras
(nefropata IgA [prpura de Henoch-Schnleich], sndrome hemoltico-urmico/prpura trombtica
trombocitopnica y preeclampsia).
Tubular: necrosis tubular aguda (shock, hipotensin, lesin renal aguda prerrenal prolongada, rabdo-
miolisis y hemlisis), frmacos (aminoglucsidos, -lactmicos, anfotericina B, foscarnet, contrastes
radiolgicos, ciclosporina, tacrolimus, metales pesados, metotrexato y cisplatino), precipitacin
intrarrenal (hipercalcemia, urato, sulfamidas, aciclovir y protenas del mieloma).
Tubulointersticial: nefritis intersticial alrgica, necrosis papilar, pielonefritis e intoxicacin por
metales pesados.
Vascular: enfermedad ateroemblica, vasculitis, hipertensin maligna, microangiopata trombtica
y esclerodermia.
Lesin renal posrenal (10 %)

Obstruccin en las vas urinarias al nivel de:
Vesical:
Origen mecnico: cncer vesical, estenosis y vlvulas uretrales.
Origen neurgeno: anticolinrgicos, globo vesical, lesiones de primera o segunda motoneurona.
Prosttico: hipertrofia, prostatitis y cncer.
Ureteral:
Intrnseca: clculos, cogulos, edema y tumores uroteliales.
Extrnseca: tumores abdominales o plvicos, fibrosis retroperitoneal y traumatismos ureterales
durante la ciruga.
Papilar: necrosis papilar con obstruccin y nefrolitiasis.
Diagnstico
Se realiza basado en los hallazgos del cuadro clnico y los complementarios.
Cuadro clnico
La sintomatologa depende de la causa, del tiempo de instauracin y del grado de lesin renal. Se
realiza una anamnesis detallada donde se muestre marcado inters por los antecedentes de enferme-
dades como hipertensin arterial, diabetes mellitus o enfermedad renal crnica, as como la medicacin
habitual del paciente. Igualmente se pregunta por vmitos, diarreas o cualquier dato que oriente una
posible causa prerrenal. Se buscan datos de una causa posrenal que se traduzca en alteraciones del
patrn de diuresis y alteraciones de la miccin. Se debe indagar por entidades sistmicas que pudieran
desarrollar una lesin renal aguda parenquimatosa.
Los sntomas propios de la lesin renal aguda son los de sus complicaciones (sndrome urmico, tras-
tornos hidroelectrolticos e hipervolemia). Los sntomas de uremia grave incluyen letargia, astenia,
anorexia, vmitos, respiracin acidtica (Kussmaul) y convulsiones. Es importante la determinacin
del volumen urinario, ya que esto permite clasificar la lesin renal aguda en oligrica (menos de
400 mL/da) o no oligrica.
Examen fsico. Se debe precisar tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
turgencia de la piel, estado de las mucosas y a descartar la obstruccin del tracto urinario (tacto
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rectal, palpacin abdominal y valorar sondaje vesical ante la ausencia de diuresis espontnea). Asimis-
mo se buscan signos de enfermedad sistmica que pudieran provocar lesin renal (reaccin urticarial,
exantema en alas de mariposa, petequias, pulso paradjico, cianosis, inflamacin articular, etc.).
Los complementarios esenciales en el curso de una lesin renal aguda son:
Urea y creatinina.
Glucemia.
Ionograma (sangre y orina).
Proteinograma.
Creatincinasa (CK).
Aspartatoaminotransferasa (AST).
Filtrado glomerular.
Hemograma completo.
Orina completa con sedimento.
Hemogasometra arterial.
Electrocardiograma.
Radiografa simple de abdomen.
Radiografa de trax posteroanterior y lateral.
Ecografa abdominal.
Biomarcadores (cistatina C, gelatinasa asociada con lipocalina del neutrfilo (N-GAL), Kidney Injury
Molecule (KIM-1), interleucina 18 (IL-18).
Se puede observar hiponatremia que puede corresponder a un estado de hiperhidratacin (hipo-

natremia dilucional). Es frecuente la hipocalcemia, mientras que una elevacin de la creatincinasa
orienta a una rabdomiolisis como causa de la lesin renal aguda. El hemograma pudiera demostrar una
anemia normoctica normocrmica, que correspondera a una insuficiencia renal crnica. La existencia
de una leucocitosis neutroflica sugerira una infeccin sistmica. La hemogasometra arterial puede
mostrar discreto descenso del pH y en el electrocardiograma la presencia de ondas T altas y picudas,
acortamiento del segmento QT y prolongacin del PR supondran trastornos hidroelectrolticos (hiper-
potasemia). En la ecografa abdominal se valora la existencia de litiasis renal, la ecoestructura renal y
el estado del sistema excretor urinario. En la actualidad se muestra gran inters en los biomarcadores
de lesin renal, aunque continan en estudio para su validacin en el diagnstico de lesin renal aguda.
El estudio de la orina y del plasma, es una herramienta til en el diagnstico diferencial de la lesin
renal aguda prerrenal e intrnseca. Los elementos diferenciales se exponen en la tabla 26.3.
Tabla 26.3. Parmetros urinarios en el diagnstico diferencial de la lesin renal aguda
Determinacin analtica LRA prerrenal LRA intrnseca
Densidad >1,020 <1,010

Cociente Urea*/Crp >15/1 <10/1
Osmolaridad urinaria (mOsm/L) >500 <400
Nao (mEq/L) <20 >40

Cro/Crp >40 <20
FeNa** <1 % >1 %
Sedimento de orina Cilindros hialinos Cilindros pardos, restos
celulares hialinogranulosos
Leyenda: *Urea = urea plasmtica/2,14; **FeNa = (Nao Crp/Nap Cro) 100.
Cro: creatinina en orina; Crp: creatinina plasmtica; FeNa: fraccin de excrecin de sodio; Nao: sodio en orina; Nap: sodio
plasmtico; LRA: lesin renal aguda.
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Complicaciones
La lesin renal aguda comporta la incapacidad renal de eliminar sodio, potasio y agua. Tambin
resulta imposible mantener la homeostasis de cationes divalentes y el equilibrio cido-bsico, as
como la eliminacin de los productos de desechos del metabolismo. A continuacin se relacionan las
complicaciones devenidas de estas alteraciones:
Hidroelectrolticas y del equilibrio cido-bsico.:
Hiperpotasemia.
Hiponatremia.
Hiperfosforemia.
Hipercalcemia.
Hipermagnesemia.
Acidosis metablica.
Clnica de uremia.
Cardiovasculares:
Pericarditis urmica.
Hematolgicas e inmunolgicas:
Anemia.
Trombocitopenia.
Ditesis hemorrgica urmica.
Inmunodepresin.
Gastrointestinales:
Anorexia.
Nuseas.
Vmitos.
leo paraltico.
Hiperamilasemia.
Colitis urmica.
Neurolgicas:
Alteraciones de conciencia (letargia, confusin, estupor, coma, psicosis y agitacin).
Asterixis.
Mioclonas.
Hiperreflexia.
Sndrome de piernas inquietas.
Convulsiones.
Pronstico
La mortalidad de los pacientes con lesin renal aguda sigue siendo elevada, particularmente los
enfermos crticos. En la actualidad, el 50 % de los afectados por este sndrome fallecen, aunque en
casos asociados a sepsis el porciento se eleva hasta 90 %.
Tratamiento
Todos los pacientes con una lesin renal aguda requieren de ingreso hospitalario. Si se trata de una
lesin renal aguda prerrenal o posrenal el ingreso procede en sala de observaciones, mientras que en
el caso de ser parenquimatosa se interna en sala de nefrologa.
Las medidas generales:
Dieta con alto contenido de carbohidratos, con restriccin de protenas (30 g/da).
Monitorizacin de la tensin arterial, as como de la frecuencia y el ritmo cardiacos.
Vigilancia de signos de hipervolemia: ingurgitacin yugular a la inspeccin, ritmo de galope o crepi-
tantes basales a la auscultacin cardiopulmonar.
Canalizacin de una va venosa perifrica.
De ser necesario, monitorizar la presin venosa central (PVC). Se ajusta el aporte de lquidos para
obtener una presin venosa central entre +3 y +8 cm H2O.
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Sondaje vesical, con medicin de diuresis horaria.

Correccin de las alteraciones electrolticas. Puede aparecer hiponatremia, hipopotasemia, hiperpo-
tasemia o hipocalcemia; esta solo se trata si es sintomtica.
Correccin de la acidosis metablica: se trata cuando el pH es inferior a 7,20. El dficit de bicarbo-
nato se calcula mediante la frmula siguiente:
Dficit de CO3H = 0,3 kg de peso exceso de bases. De esta, se administra la mitad (50 %) en
30 min, y se realiza una nueva valoracin gasomtrica 60 min despus de finalizar la perfusin. Si
el pH sigue siendo inferior a 7,20, se realiza un nuevo clculo y la consiguiente reposicin, teniendo
en cuenta que siempre se administra el 50 % del dficit calculado.
Prevencin de la hemorragia digestiva: omeprazol (cpsula 20 mg) en dosis de 20 mg/24 h o pan-
toprazol (vial 40 mg) en dosis de 40 mg/24 h intravenosa.
Tratamiento etiolgico
Este consiste en:
Reposicin de volumen.
En caso de lesin renal aguda prerrenal:
Cloruro de sodio 0,9 % (frasco 500 mL): administrar de 500-1000 mL/h en las primeras 2 h por va
i.v. Continuar a un ritmo no menor de 3000 mL/da por va i.v. Este ritmo de infusin puede estar
modificado por la funcin cardiovascular y la presin venosa central del paciente.
Transfusin de glbulos rojos:
Se evala su necesidad en dependencia del hematocrito basal y las concentraciones de potasio
srico. De constatarse hiperpotasemia moderada o grave, la transfusin se administra en el curso
del tratamiento dialtico.
Insuficiencia cardiaca:
El tratamiento se debe dirigir a disminuir el retorno venoso y a aumentar el flujo sanguneo anter-
grado.
Nitroglicerina (mpula 5 mg/5 mL) dosis inicial: 20 g/min administrado por va intravenosa, se
incrementa de 10 en 10 g hasta lograr el descenso de las cifras de tensin arterial sistlica por
debajo de 90 mmHg.
Furosemida (mpula 20 mg/mL) dosis inicial: 40 mg por va i.v. Se puede prescribir en dosis de
20 mg/6 h por la misma va y puede modificarse para conseguir una diuresis de 100 mL/h. Adems
de su efecto diurtico, mejora la situacin hemodinmica por vasodilatacin perifrica.
Dopamina (mpula 200 mg/10 mL) dosis inicial: 3 g/kg/min hasta un mximo de 20 g/kg/min por
va i.v. Se procura obtener una diuresis superior a los 35 mL/h.
Dobutamina (bulbo liofilizado 250 mg) dosis inicial: 5 g/kg/min hasta una dosis mxima de 20 g/kg/min
por va intravenosa, indicada cuando persista edema agudo pulmonar, en ausencia de hipotensin grave y se
mantenga la inestabilidad hemodinmica a pesar del uso de dopamina a dosis mxima.
Neseritide dosis inicial: 0,5 g/kg administrado por va intravenosa. Continuar con perfusin intra-
venosa continua en dosis de 0,015 g/kg/min.
Hay que tener en cuenta que la dosis de digoxina, se debe modificar en atencin al aclaramiento de
creatinina, y el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonis-
tas de receptores de angiotensina II (ARA-II) pueden ser causa de descenso del filtrado glomerular
en pacientes con un nico rin o estenosis de la arteria renal.
Sndrome hepatorrenal: el tratamiento de urgencia del sndrome hepatorrenal se basa en:

Disminuir la ingesta de sodio y agua en la dieta.
Administrar frmacos antialdosternicos: espironolactona (tableta 25 mg) dosis: 100-400 mg/da
por v.o., cada 6 h. No se debe administrar si hay hiperpotasemia.
Se suspende la administracin de diurticos de asa.
Terlipresina (mpula y vial 1 mg) dosis: 1 mg/4 h administrar por va i.v., en bolo durante 14 das.
Se precisa de monitorizacin constante de la tensin arterial y la frecuencia cardiaca.
Albmina humana 20 % (frascos de 50 mL) dosis: 10 g cada 6-8 h, por va i.v. por 14 das.
Trasplante heptico: es el tratamiento de eleccin.
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Sndrome nefrtico:
Se trata la enfermedad primaria causante del sndrome nefrtico, y el tratamiento de urgencia se
basa en forzar la diuresis:
Furosemida (mpula 20 mg/mL) dosis: 20 mg/6 h por va i.v., pudindose incrementar hasta
250 mg/da.
Clortalidona (tableta 25 mg) dosis, que puede ir desde 50 mg/48 h a 100 mg/da, de conjunto con
la furosemida.
De no obtenerse un resultado favorable, se aade diurticos ahorradores de potasio: espironolac-
tona (tableta 25 mg) dosis: 25-100 mg/da por v.o. Siempre se debe descartar la existencia de
hiperpotasemia.
En el caso de la lesin renal aguda parenquimatosa:
Administrar cloruro de sodio 0,9 % en funcin de las prdidas cuantificadas diarias ms 500 mL de
prdidas insensibles y se forzar la diuresis mediante el uso de diurticos:
Furosemida (mpula 20 mg) dosis: 20-40 mg/6 h por va i.v.
Se pueden utilizar otros diurticos, especialmente clortalidona (tableta 25 mg) dosis: 25-100 mg/24 h
va oral o manitol 20 % (frasco de 250 mL) dosis 80 mL cada 6 h por va i.v., este ltimo en funcin de
la evolucin clnica y analtica. Deben evitarse los ahorradores de potasio en caso de hiperpotasemia.
Dilisis: se someten los pacientes en los que se evidencia hipervolemia a pesar de tratamiento
diurtico intensivo; adems, trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base persistentes
y severos o sntomas urmicos. La ultrafiltracin est indicada en los casos en los que sea inters
solamente la deplecin de lquidos.
En pacientes con lesin renal aguda posrenal:

El tratamiento se dirige a la causa de la obstruccin. En ocasiones se requiere una resolucin tempo-
ral mediante nefrostoma percutnea, un catter doble J en caso de hidronefrosis, sondaje vesical
o suprapbico hasta instaurar el tratamiento definitivo.
Tratamiento de las complicaciones

Se abordan esencialmente las complicaciones ms frecuentes:
Hiperpotasemia:
Prevenir arritmias cardiacas secundarias.
Gluconato de calcio 10 % (mpula 1 g/10 mL) 1 g por va i.v.
Inducir la entrada del potasio al espacio intracelular.
Insulina simple U 100 (bulbo 10 mL) 10 U diluidas en un mpula de dextrosa 50 % va intravenosa.
Nebulizaciones cada 2 h: salbutamol 1 mL diluido en agua estril 3 mL.
Sulfato de magnesio 10 % (mpula 1 g en 10 mL) 2 g por va i.v.
Reducir el potasio total.
Resinas de intercambio inico (resincalcio o resinsodio).
Dilisis.
Acidosis metablica: no es necesaria la correccin con bicarbonato de sodio, si no se reconoce
disminucin del bicarbonato srico por debajo de 15 mEq/L o pH por debajo de 7,20. La pauta de
correccin se describi previamente.
Nutricin: se procede a la restriccin de protenas a menos de 0,8 g/kg de peso en pacientes no
hipercatablicos y a menos de 1,4 g/kg de peso en pacientes hipercatablicos. El aporte diario de
caloras debe estar entre 25-30 kcal/kg de peso.
Anemia: el tratamiento consistir en la administracin de transfusin con glbulos rojos, segn los
valores de hemoglobina, y de agentes eritropoyticos (eritropoyetina o darbopoyetina).
Hemorragia:
Se transfunden glbulos rojos, en dependencia de la intensidad del sangrado, as como de los
valores de hemoglobina.
Estrgenos conjugados, dosis: 0,6 mg/kg/da por va i.v., por 5 das o 25 mg v.o, o 50-100 g/24 h
intradrmica cada 3 das.
Intensificacin del rgimen de dilisis.
Eritropoyetina humana (bulbo 4000 U) 4000 U subcutnea.
Desmopresina (DDAVP) dosis: 0,3 g/kg (intravenoso, subcutneo o nasal).
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Crioprecipitados.
Infecciones:
Se utilizan antibiticos, en dependencia del sitio de infeccin y de los microorganismos especficos.
Se evitan los frmacos con accin nefrotxica.
No es recomendable el uso de tratamientos profilcticos.
Tratamiento sustitutivo renal

El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el tratamiento de complicaciones como
la hipervolemia, trastornos electrolticos y la uremia de la lesin renal aguda, as como la suplantacin
de la funcin renal en espera de que se produzca la fase de recuperacin (Tabla 26.4).
Las modalidades del tratamiento sustitutivo renal son:
Hemodilisis intermitente.
Dilisis lenta de baja eficiencia.
Dilisis peritoneal.
Terapias continuas de depuracin extrarrenal.
Tabla 26.4. Indicaciones del tratamiento sustitutivo renal en la lesin renal aguda
Situacin clnica Definicin

Oliguria Diuresis <50 mL durante 12 h
Anuria Diuresis 50 mL durante 12 h
Hipervolemia Edema pulmonar que no responde a diurticos o grave
Hiperpotasemia Hiperpotasemia >6,5 mEq/L con cambios en el

electrocardiograma y resistente a tratamiento mdico
Acidosis metablica grave pH <7,1 resistente al tratamiento mdico
Clnica atribuible a uremia Encefalopata, neuropata/miopata y pericarditis
Intoxicacin por droga dializable
Bibliografa
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Captulo 27. Enfermedad renal crnica
Dr. Anmel Snchez Gonzlez
Enfermedad renal crnica (ERC) es un trmino general que se emplea, independientemente de la

causa, para expresar que existe un deterioro lento, progresivo e irreversible en la estructura, en la
funcin renal o en ambas.
En su definicin es imprescindible la presencia durante al menos 3 meses de: filtrado glomerular
estimado <60 mL/min/1,73 m2 o lesin renal.
Filtrado glomerular estimado

Se recomienda el clculo del filtrado glomerular estimado mediante ecuaciones obtenidas a partir
de la medida de la concentracin de creatinina srica, la edad, el sexo y la etnia. Estas ecuaciones son
ms exactas que la medida de la creatinina srica aislada. La ecuacin Chronic Kidney Disease-Epide-
miology Collaboration (CKD-EPI) se considera que debera sustituir las frmulas anteriores. El uso de
la ecuacin de Cockcroft-Gault, aunque se ha utilizado clsicamente en el ajuste de dosis de frmacos
y ha sido referencia para la valoracin de estados de hiperfiltracin, se desaconseja en la actualidad
por algunas guas.
Ecuacin Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration:
1. Etnia blanca:
a) Mujeres:
Creatinina <0,7 mg/dl FGe = 144 (creatinina/0,7) - 0,329 (0,993) edad.
Creatinina >0,7 mg/dl FGe = 144 (creatinina/0,7) - 1,209 (0,993) edad.
b) Varones:
2. Etnia negra:
a) Mujeres:
b) Varones:
Lesin renal
Esta se puede poner de manifiesto:
Directamente:
Alteraciones histolgicas en la biopsia renal.
Indirectamente:
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Captulo 27. Enfermedad renal crnica 221
Albuminuria.
Alteraciones en el sedimento urinario.
Tcnicas de imagen.
Alteraciones histolgicas. La indicacin de biopsia forma parte del mbito del especialista en
nefrologa.
Albuminuria (excrecin urinaria de albmina). Se debe prescindir del uso de trminos como
micro- o macroalbuminuria y emplear el trmino de albuminuria o excrecin urinaria de albmina, y
el valor absoluto del cociente albmina/creatinina en orina.
Para considerar que una persona tiene albuminuria, son necesarios dos valores elevados en tres
muestras obtenidas durante un periodo de 3-6 meses. La albuminuria es un marcador importante e
independiente de riesgo cardiovascular global (disfuncin endotelial y remodelado arterial), y no ni-
camente de enfermedad renal.
El cociente albmina/creatinina en orina es un marcador ms sensible que la proteinuria en el con-
texto de enfermedad renal crnica secundaria a diabetes mellitus, hipertensin arterial o enfermedad
glomerular.
La proteinuria incluye no solo la cuantificacin de albmina, sino tambin la de protenas de bajo
peso molecular, como protenas de origen tubular o cadenas ligeras de inmunoglobulinas.
Existen enfermedades en las que se debe emplear el cociente protenas/creatinina en orina:
Sndrome nefrtico.
Patologa intersticial.
Nefrotoxicidad por antirretrovirales.
Alteraciones en el sedimento urinario. Hematuria, leucocituria o ambas durante ms de 3 meses,

una vez que se ha descartado la causa urolgica o la infeccin de orina.
Imgenes radiogrficas patolgicas. La ecografa renal permite, en primer lugar, descartar la
presencia de patologa obstructiva de la va urinaria, pero tambin identificar anormalidades estruc-
turales que indican la presencia de dao renal. Los quistes renales simples aislados no son un criterio
por ellos mismos de dao renal.
Patogenia y fisiopatologa
La prdida de nefronas se acompaa de una disminucin progresiva de la funcin renal, lo que
resulta en:
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y acido-bsico.
Acumulacin de solutos orgnicos que normalmente son excretados por el rin.
Alteraciones en la produccin y metabolismo de ciertas hormonas, como la eritropoyetina y la vita-
mina D.
Un paciente con enfermedad renal crnica puede estar totalmente asintomtico, a pesar de haber
perdido ms del 70 % de la masa renal.
Uno de los principales mecanismos de compensacin es la hiperfiltracin glomerular. Esta consiste
en que las nefronas no daadas por la lesin inicial se vuelven hiperfuncionantes (por aumento de la
presin hidrosttica en los capilares glomerulares), lo que compensa de manera parcial la disminucin
del filtrado glomerular estimado de las nefronas que se han perdido. La hiperfiltracin glomerular permite
mantener un balance aceptable de los lquidos y electrlitos corporales hasta fases algo avanzadas de
la enfermedad renal crnica, pero lo hace a expensas de inducir una glomerulosclerosis (consecuencia
tambin del aumento de la sntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferacin y fibrognesis),
que contribuye a aumentar el dao en las nefronas remanentes. Cuando el nmero de nefronas fun-
cionantes alcanza un nivel crtico, los mecanismos de compensacin se vuelven insuficientes y ocurren
las alteraciones bioqumicas y clnicas tpicas del sndrome urmico.
Causas
Las causas ms comunes de enfermedad renal crnica son la nefropata diabtica, la hipertensin
arterial y las glomerulonefritis. Juntas suman aproximadamente el 75 % de todos los casos en los adultos.
Las principales causas de enfermedad renal crnica son:
Nefropata diabtica*.
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Nefropata hipertensiva.
Enfermedades glomerulares:
Glomerulonefritis.
Amiloidosis*
Enfermedad de cadenas ligeras*.
Lupus eritematoso sistmico*.
Granulomatosis de Wegener*
Enfermedad vascular:
Esclerodermia*.
Vasculitis*.
Insuficiencia renovascular.
Enfermedad renal ateroemblica*.
Enfermedades tubulointersticiales:
Secundaria a analgsicos.
Por reflujo.
Por obstruccin (por ejemplo litiasis).
Mieloma mltiple*.
Enfermedades qusticas:
Enfermedad renal poliqustica autosmica dominante.
Enfermedad renal qustica medular.
*Enfermedad sistmica que afecta el rin.
Nuevo estadiaje de la enfermedad renal crnica

La organizacin internacional Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ha establecido una
nueva clasificacin pronstica de la enfermedad renal crnica, fundamentada en los nuevos estadios del
filtrado glomerular estimado y la albuminuria. En la tabla 27.1 los colores mostraran el riesgo relativo
ajustado para cinco eventos (mortalidad global, mortalidad cardiovascular, fracaso renal tratado con
dilisis o trasplante, fracaso renal agudo y progresin de la enfermedad renal) y los nmeros indican
la frecuencia anual de seguimiento en consulta que se aconseja.
Progresin de la enfermedad renal crnica

La tasa de progresin renal normal es 0,7-1 mL/min/1,73 m2 por ao a partir de los 40 aos.
Considerar que un paciente presenta progresin renal si: descenso del filtrado glomerular estimado
>5 mL/min/ao o >10 mL/min en 5 aos.
Se debe definir la progresin con base a dos vertientes:
Progresin a una categora superior o ms grave de deterioro en la funcin renal (estadio 1-5) o
de albuminuria (A1-3).
Porcentaje de cambio respecto a la situacin basal (>25 % de deterioro en el filtrado glomerular
estimado) o ms del 50 % de incremento en el cociente albmina/creatinina en orina.
Realizar dos medidas del filtrado glomerular estimado en un periodo no inferior a 3 meses y descar-
tar una disminucin debida a una insuficiencia renal aguda o al inicio de tratamiento con frmacos
que afectan a la hemodinmica glomerular. Si la situacin clnica lo indica, podra repetirse en un
periodo inferior.
Predictores de progresin. Los factores predictores de progresin renal son:

Proteinuria.
Diabetes mellitus.
Enfermedad cardiovascular.
Tabaquismo.
Obesidad.
Raza negra o asitica.
Tratamiento crnico con antiinflamatorios no esteroideos.
Obstruccin del tracto urinario.
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Tabla 27.1. Pronstico de la enfermedad renal crnica por filtrado glomerular estimado y albuminuria
Criterios de derivacin a nefrologa

Segn filtrado glomerular:
Pacientes con filtrado glomerular estimado <30 mL/min/1,73 m2, excepto los pacientes >80 aos
sin progresin renal.
Pacientes >80 aos y con filtrado glomerular estimado <20 mL/min/1,73m2, si su situacin gene-
ral lo aconseja.
Los pacientes <70 aos con filtrado glomerular estimado entre 30-45 mL/min/1,73 m2 en caso
de progresin de la albuminuria en dos controles consecutivos o cociente albmina/creatinina en
orina cercano a 300 mg/g.
Segn albuminuria:
Cociente albmina/creatinina en orina >300 mg/g, equivalente a proteinuria >300 mg/24 h.
Otros motivos:
Deterioro agudo en la funcin renal (cada del filtrado glomerular estimado >25 %) en menos de
1 mes, descartados factores exgenos.
Enfermedad renal crnica e hipertensin arterial refractaria.
Alteraciones en el potasio (>5,5 mEq/L o <3,5 mEq/L, sin recibir diurticos).
Anemia: hemoglobina <10,5 g/dl con enfermedad renal crnica a pesar de corregir ferropenia
(ndice de saturacin de transferrina >20 % y ferritina >100).
Presencia de signos de alarma:
Hematuria no urolgica asociada a proteinuria.
Incremento de la creatinina plasmtica >25 % en menos de 1 mes, descartados factores exgenos.
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Se recomienda que el paciente se remita a nefrologa, al menos 1 ao antes del inicio de la terapia
sustitutiva renal; la presencia de progresin renal puede servir de gua. El objetivo es evitar que un
paciente que necesite y pueda ser tratado con terapia sustitutiva renal requiera dilisis no programada.
Cuadro clnico
Manifestaciones cutneas:
Color de la piel plido terroso.
Uas de Lindsay: desaparicin de la lnula.
Prurito generalizado.
Escarcha urmica.
Equimosis y hematomas.
Necrosis cutneas.
Lesiones de tipo ampolloso.
Manifestaciones pulmonares:
Edema pulmonar, cardiognico o no (pulmn urmico).
Infecciones pulmonares.
Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas.
Pleuritis.
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Manifestaciones cardiovasculares:
Cardiopata isqumica.
Miocardiopata urmica.
Trastornos del ritmo cardiaco.
Pericarditis urmica.
Manifestaciones neurolgicas:
Encefalopata urmica.
Accidentes cerebrovasculares.
Neuropata perifrica.
Sndrome de las piernas inquietas.
Hipotensin postural.
Alteraciones de la sudoracin.
Manifestaciones digestivas:
Anorexia.
Nuseas y vmitos.
Aliento urmico.
Hemorragia digestiva.
Lesiones inflamatorias y/o ulcerativas.
Pancreatitis.
Diverticulosis.
Manifestaciones hematolgicas:
Anemia multifactorial (normoctica y normocrmica).
Hemorragias cutneas.
Tendencia a desarrollar infecciones.
Manifestaciones seas:
Osteodistrofia renal.
Osteosclerosis.
Osteoporosis.
Calcificaciones metastsicas.
Manifestaciones endocrinas:
Disfuncin sexual.
Galactorrea.
Hipotiroidismo relativo.
Seudodiabetes azomica.
Hipoglucemia.
Hiperlipidemia.
Alteraciones hidroelectrolticas:
Hiperpotasemia.
Acidosis metablica.
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Tratamiento
Dieta:
Enfermedad renal crnica 1-3: solo se recomiendan dietas hiposdicas en caso de hipertensin
arterial y/o insuficiencia cardiaca.
Enfermedad renal crnica 4-5: protenas 0,8 g/kg/da (al menos la mitad deben ser protenas
animales de alto valor biolgico); el consumo de sal ha de ser <6 g/da; restriccin de potasio y
fsforo, y aporte de vitamina D.
Ejercicio fsico: se debe adaptar a la capacidad fsica de cada paciente.
Tabaquismo: sugerir el abandono del hbito de fumar.
Terapia de sustitucin de nicotina: bupropin, vareniclina.
Obesidad: el tratamiento debe ser no farmacolgico.
Hipertensin arterial:
Si el cociente albmina/creatinina en orina es <30 mg/g, el objetivo de control es PA 140/90 mmHg.
Si el cociente albmina/creatinina en orina es 30 mg/g, se sugiere un objetivo ms estricto, con
PA 130/80 mmHg.
Se aconsejan como frmacos de primera eleccin los que bloqueen las acciones del sistema reni-
na-angiotensina, bien los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas
de los receptores de angiotensina II.
Las combinaciones deben incluir un diurtico, tiazdico o de asa, segn la severidad de la enferme-
dad renal crnica.
Diabetes mellitus:
La hemoglobina glucosilada A1C (HbA1C) es el parmetro de referencia para valorar el control
metablico, si no hay historia de transfusiones o tratamiento con eritropoyetina.
Las recomendaciones para el empleo de frmacos antidiabticos se resumen en la tabla 27.2.
Dislipidemia:
Las estatinas constituyen el tratamiento de primera lnea y no es necesario ajuste de dosis, salvo
en enfermedad renal crnica en estadios muy avanzados. Los frmacos de eliminacin heptica
seran de eleccin (fluvastatina, atorvastatina, pitavastatina y ezetimiba).
Se recomienda la terapia con estatinas en todos los adultos >50 aos, independientemente de los
niveles de colesterol.
Hiperuricemia:
No se recomienda el tratamiento de la hiperuricemia asintomtica.
Febuxostat, si hiperuricemia sintomtica y enfermedad renal crnica leve o moderada.
Colchicina, en el ataque agudo de gota. Si filtrado glomerular estimado 30-50 mL/min, debe redu-
cirse la dosis. Contraindicado, si filtrado glomerular estimado <30 mL/min.
Tetracosctido, corticoides.
Anemia:
Suplementos de hierro.
Estimuladores de la eritropoyesis.
Transfusiones de glbulos: si sndrome funcional anmico o resistencia a eritropoyetina con prdi-
das sanguneas crnicas.
Mantener adecuado equilibrio cido-base.
Control de las infecciones.
Control del metabolismo seo y mineral.
Tratamiento sustitutivo de la funcin renal

Tiene como objetivos aumentar la supervivencia, reducir la morbilidad y mejorar la calidad de vida
de los pacientes con insuficiencia renal crnica terminal; incluye:
Dilisis, hemodilisis y tcnicas afines, y dilisis peritoneal.
Trasplante renal: modalidad de eleccin en pacientes susceptibles.
Las indicaciones de la hemodilisis:

Agudas:
Hiperpotasemia que no responde.
Sobrecarga de volumen.
Clnica de uremia grave:
Encefalopata.
Pericarditis.
Coagulopata.
Polineuropata.
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Tabla 27.2. Indicacin de frmacos antidiabticos, segn el grado de insuficiencia renal
DDP4: inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4. FGe: filtrado glomerular estimado. GLP1-RA: glucagon-like peptide-1
receptor agonistas. SGLT2-INH: inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2.
Acidosis que no responde.

Hipertensin arterial de difcil control.
Empeoramiento del estado nutricional.
Crnicas:
Filtrado glomerular estimado <10.
Filtrado glomerular estimado <15 en pacientes diabticos.
Bibliografa
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Captulo 28. Desequilibrio hidromineral
Dra. Yanelis Pernas Snchez
El desequilibrio hidromineral se considera un trastorno frecuente en la prctica clnica, que a me-

nudo agrava el estado de los pacientes. Se abordarn en este captulo los trastornos referentes a la
contraccin de volumen isotnica, hipotnica (hiponatremia) e hipertnica (hipernatremia), as como
los trastornos del potasio.
En condiciones fisiolgicas, el agua constituye el 60 % del peso corporal en hombres y el 50 % en
mujeres. Dos tercios corresponden al compartimiento intracelular y un tercio al extracelular. De este
ltimo, un cuarto se encuentra en el plasma y el resto en el lquido intersticial. La regulacin del meta-
bolismo hdrico se encarga de mantener constante la osmolaridad plasmtica ante mltiples situaciones,
existiendo un equilibrio osmtico entre los compartimientos intra- y extracelular.
La homeostasis del agua y los electrolitos se mantiene gracias a leyes fsico-qumicas bsicas, la
ley de electroneutralidad y la ley de isoosmolaridad.
Contraccin isotnica
En esta se encuentra una prdida proporcionad de agua y electrolitos, con una osmolaridad plas-
mtica dentro de valores normales, manteniendo el equilibrio intra- y extracelular.
Causas
Entre estas se encuentran:
Vmitos y diarreas.
Fstulas y oclusiones intestinales.
Uso excesivo de diurticos.
leo paraltico.
Coma diabtico.
Diagnstico
Se basa en las manifestaciones clnicas y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Vara desde el trastorno ms leve hasta signos de gravedad.
Sntomas: sed y astenia.
Signos: pliegue cutneo, oliguria, anuria y taquicardia.
Si mayor gravedad: disminucin del estado de conciencia, hipotensin arterial y shock.
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Se deben indicar:
Ionograma: sodio entre 135-145 mmol/L.
Hematocrito: dentro de valores normales.
Osmolaridad plasmtica: 280-295 mOsmol/L.
Tratamiento
Tratar la causa del trastorno a la mayor brevedad posible.
Suspender la administracin de frmacos que perpeten el trastorno.
Si hay signos de gravedad o shock, tratamiento intensivo de este.
Corregir el desequilibrio cido-base, si existiese.
Hidratacin con NaCl 0,9 % o solucin glucofisiolgico, si el paciente no presenta glucemia elevada.
La mitad del volumen se debe administrar en las primeras 6 h, siempre que el estado de salud y las
comorbilidades del paciente as lo permitan. Si no existe contraindicacin para el uso de la va oral,
se emplea esta tambin.
Hipernatremia
Los trastornos del sodio son los desrdenes electrolticos ms frecuentes del paciente crticamente
enfermo (2 % de los pacientes hospitalizados y 15 % de los admitidos en unidad de atencin al grave).
La hipernatremia se define como la concentracin de sodio en plasma mayor que 145 mmol/L. Se
puede deber a un aumento primario del sodio o a un dficit de agua (ms frecuente esta ltima). El
sodio plasmtico afecta el volumen celular. La tonicidad se define como el efecto del plasma sobre la
clula (la hipernatremia siempre indica hipertonicidad). Este es el ion extracelular ms importante.
Una ecuacin simplificada de Edelman y colaboradores describe:
[Na+] plasma
La concentracin plasmtica de sodio se altera por el sodio y potasio corporal y el agua total, directa
e inversamente proporcional, respectivamente.
Causas
Hipernatremia hipervolmica: poco frecuente, por sobreuso de soluciones hipertnicas. Bicarbonato
de sodio intravenoso, Hhiperaldosteronismo primario, hemodilisis, sndrome de Cushing y sndro-
me de Conn.
Hipernatremia hipovolmica: aumento de prdidas insensibles (quemaduras, insolacin, sudoracin
y estado sptico). Prdidas gastrointestinales (vmitos, diarreas y aspiracin nasogstrica). Diuresis
osmtica (glucosa y manitol). No ingestin de agua (comatosos, intubados y enfermedades menta-
les), diabetes inspida neurognica (DIC) y nefrognica (DIN), anemia por hemates falciformes (si-
klemia), disfuncin hipotalmica, tirotoxicosis, tumores supra- e infraselares y drogas (anfotericin,
fenitoina, litio y aminoglucsidos).
Diagnstico
Cuadro clnico
La sed suele ser el sntoma cardinal, y las manifestaciones ms frecuentes son neurolgicas. Las
manifestaciones dependen del nivel de deshidratacin:
Leve: prdida del 2 % de lquido: sed.
Moderada: prdida de 2-6 % de lquido: se suman sequedad de piel y mucosas, oliguria e hiper-
termia.
Severa: prdida mayor del 6 % de lquido: se suman sntomas neurolgicos (confusin, debilidad,
letargo, convulsiones, coma y la muerte).
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Captulo 28. Desequilibrio hidromineral 229
Ionograma: sodio 145 mmol/L.
Hematocrito: hemoconcentracin.
Osmolaridad plasmtica: 310 mOsmol/L.
Osmolaridad urinaria: 800 mOsmol/kg, 250 mosmol/kg en diabetes inspida.
Otros: ionograma: hipopotasemia, hipocalcemia e hipercloremia.
Puncin lumbar: hiperproteinorraquia.
Tratamiento
Detener la prdida progresiva de agua (tratar la causa subyacente y reponer el dficit de agua).
Asumiendo que el agua corporal total representa el 60 %, se estima el dficit de agua: dficit de
agua = [0,6 peso corporal total] [(concentracin de Na plasmtico/140)-1]
Nota: 0,5 en mujeres y ancianos.
La mitad del dficit calculado debe ser corregido en las primeras 12-24 h. La otra mitad debe ser
corregida en las prximas 48 h. La velocidad de correccin debe ser determinada por la agudeza y
severidad de los sntomas. Es seguro corregir 0,5 mmol/L por hora de sodio plasmtico, y no ms de
12 mmol/L en las primeras 12 h. El cerebro es muy sensible a este desequilibrio, el agua se mueve a
travs de las membranas citoslicas para preservar el equilibrio osmtico (del interior al exterior de las
clulas), perdindose volumen cerebral y favoreciendo estrs mecnico sobre los vasos, lo que favo-
rece el sangramiento. En situaciones crnicas se reduce la deshidratacin celular como mecanismo de
compensacin, y existe riesgo de edema cerebral durante el tratamiento, requirindose monitorizacin
estrecha del estado neurolgico.
La va de eleccin para administrar agua es la enteral, siempre que el estado del paciente lo permita.
Se usa solucin glucosada al 5 % o solucin salina semiisotnica por va intravenosa a 100 mL/h,
hasta que exista estabilidad hemodinmica y, luego continuar con la reposicin del dficit calculado.
Para la diabetes inspida central est indicada la vasopresina intranasal. Se pueden emplear dieta
hiposdica y diurticos tiazdicos a bajas dosis. En pacientes con diabetes inspida central parcial han
sido eficaces los frmacos que estimulan la secrecin de vasopresina o que potencian sus efectos en
el rin (clorpropamida, clofibrato, carbamazepina y antiinflamatorios no esteroideos).
Para la diabetes inspida nefrognica se usa dieta hiposdica y diurticos tiazdicos, induciendo una
ligera hipovolemia. Los antiinflamatorios no esteroideos aumentan la osmolaridad urinaria y reducen
la diuresis. La amilorida puede ser til en pacientes que necesiten ingerir litio.
Hiponatremia
Se define como la concentracin de sodio en plasma menor que 135 mmol/L. Se considera un estado
hipotnico, aunque en algunos casos la osmolaridad plasmtica puede resultar normal o alta (seudohi-
ponatremia). Se presenta en el 4 % de los pacientes hospitalizados y en el 30 % de los pacientes graves. Es un
trastorno del agua, no del sodio; existe siempre un exceso de agua relativo al sodio plasmtico.
Causas
Entre las causas se citan:
Seudohiponatremia.
Hiponatremia isotnica (osmolaridad plasmtica normal entre 280-295 mosmol/L): hiperlipidemia,
hiperproteinemia y estado ulterior a extirpacin transuretral de prstata/tumor vesical.
Hiponatremia hiperosmolar (osmolaridad plasmtica 295 mosmol/L): hiperglucemia y manitol.
Hiponatremia hipotnica (osmolaridad plasmtica 295 mosmol/L): es el estado hipotnico real.
Hipervolmica (incremento primario de sodio excedido por aumento hdrico secundario): insuficien-
cia cardiaca, cirrosis heptica y sndrome nefrtico.
Euvolmica (incremento primario de agua con prdida secundaria de sodio): secrecin inadecuada
de la hormona antidiurtica, drogas que producen esta (diurticos, barbitricos, carbamazepina,
opiodes, vincristina y tolbutamida), potomana de cerveza (disminucin del ingreso de solutos),
dficit de glucocorticoides, hipotiroidismo e intoxicacin hdrica.
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Hipovolmica: prdida primaria de sodio con disminucin hdrica.

Prdida de fluidos corporales por tegumentos y aparato digestivo (sudoracin, quemaduras, vmi-
tos, diarreas, aspiracin gstrica, fstula y obstruccin).
Prdidas renales (diurticos, diuresis osmtica, hipoaldosteronismo, nefropata con prdida de sodio
y dficit de mineralocorticoides).
Diagnstico
Se fundamenta en las manifestaciones clnicas y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Al inicio es difcil discernir los sntomas de los de la enfermedad de base; por ejemplo, en la hipo-
natremia hipervolmica se observa edema y en la hipovolmica pliegue cutneo. En edades extremas
de la vida se suele ser ms sintomtico. Se hace referencia al cuadro clnico de la hipotnica:
Trastornos generales: astenia, anorexia y debilidad.
Trastornos digestivos: nuseas y vmitos.
Trastornos neurolgicos: calambres, edema pulmonar neurognico, apata, cefalea pulstil, letargo,
estupor, convulsiones, herniacin cerebral, coma y muerte. A partir del estupor con concentraciones
20 mmol/L.
Trastornos cardiacos: taquicardia, pulso dbil e hipotensin arterial.
Ionograma en plasma: sodio 135 mmol/L.
Hematocrito: normal.
Osmolaridad plasmtica: 280 mOsmol/L.
Osmolaridad urinaria: 100 mOsmol/kg.
Ionograma en orina: valorar concentracin de sodio y potasio.
Tratamiento
En la conducta se siguen dos pilares:
Tratar la causa subyacente.
Elevar la concentracin plasmtica de sodio al restringir la ingestin de agua y facilitar la prdida de
esta; con particular conducta, si el trastorno es hiperagudo (unas pocas horas de iniciado), agudo
(menos de 48 h) o crnico (ms de 48 h). En caso de ser sintomtica, necesita manejo urgente.
Si solo horas de iniciado:

Cloruro de sodio al 3 % 100 mL en bolo, hasta tres veces, para sntomas severos, hasta aumentar
la concentracin de sodio plasmtico en 4-6 mmol/L en las primeras 6 h. La correccin excesiva no
se reconoce como daina.
Si menos de 48 h:
Cloruro de sodio al 3 % 100 mL en bolo, hasta tres veces para sntomas severos, hasta aumentar la
concentracin de sodio plasmtico en 4-6 mmol/L en las primeras 6 h. Evitar correccin de ms de
10 mmol/L al da.
Si ms de 48 h:
Cloruro de sodio al 3 % 100 mL en bolo, si convulsiones. Precaucin extra con sndrome de desmie-
linizacin osmtica. Aumentar la concentracin de sodio plasmtico en 4-6 mmol/L en las primeras
24 h. Evitar correccin de ms de 8 mmol/L al da.
Si no se dispone de soluciones hipertnicas, se pueden preparar:

Si el sodio ideal supone un valor de 140 mmol/L, y el agua corporal total supone el 60 % del peso corporal
(50 % en mujeres y ancianos), se tiene: 140 mmol/L sodio real agua corporal total = sodio requerido.
Se aade este al cloruro de sodio al 0,9 %, respetando los lmites de reposicin.
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Al corregir la hiponatremia con rapidez existe el riesgo de producir el sndrome de desmielinizacin

osmtica o sndrome de locked in, que se presenta como un cuadro clnico neurolgico con parlisis
flcida, disfagia, disartria, y se confirma con estudios de neuroimagen. Presenta una elevada morbilidad
y mortalidad y carece de tratamiento especfico. Los pacientes con hiponatremia crnica son los ms
expuestos a este, porque el volumen de sus clulas cerebrales ha vuelto casi a normalizarse por me-
canismos de compensacin. Otros factores de riesgo son lesiones anxicas cerebrales, hipopotasemia,
desnutricin y alcoholismo.
Para la secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica (hiponatremia euvolmica) se restringe
la ingestin de agua diaria, que por s sola no es suficiente. Se debe eliminar la causa subyacente y se
usa solucin salina hipertnica. El uso de demeclociclina debe ser valorado.
Hiperpotasemia
Se considera uno de los ms peligrosos trastornos electrolticos, conllevando a arritmias fatales
y la muerte. Ms del 98 % del potasio en nuestro organismo se encuentra dentro de las clulas,
y menos del 2 % restante circulando en la sangre. Los valores normales de potasio oscilan entre
3,5-5 mmol/L, por encima de este se considera hiperpotasemia. Fisiolgicamente, el 90 % de este
electrolito se excreta por los riones, cuando estos se encuentran daados el tracto gastrointestinal
asume el 25 % de su excrecin.
Causas
Falsa hiperkalemia: la ms frecuente. Producida por inadecuada extraccin o almacenamiento de la
muestra que conlleve a hemlisis. Leucocitosis: trombocitosis.
Dao renal: agudo o crnico.
Acidosis: cetoacidosis diabtica, enfermedad de Addison, insuficiencia adrenal y acidosis tubular
renal tipo 4.
Muerte celular: rabdomiolisis, sndrome de lisis tumoral, hemlisis masiva, transfusin, injuria por
aplastamiento y quemaduras.
Drogas: penicilina potsica, -bloqueadores, sobredosis aguda por digital, succinilcolina, inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina,
antiinflamatorios no esteroideos, espironolactona, amilorida, suplementos de potasio, heparina,
pentamidina, trimetropim y ciclosporina.
Diagnstico
Se basa en las manifestaciones clnicas y en los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Est dado por:
Trastornos neuromusculares: debilidad muscular hasta la parlisis flcida e hipoventilacin (si se
afectan los msculos de la respiracin), hiporreflexia tendinosa, por prolongacin de la despolariza-
cin de la membrana celular y disminucin de la excitabilidad de esta.
Trastornos cardiovasculares: taquicardia, bradicardia, arritmias, hipotensin arterial y parada car-
diaca diastlica.
Trastornos digestivos: nuseas, vmitos, diarreas y calambres abdominales.
Trastorno cido-bsico: acidosis metablica (por inhibicin de la amoniognesis renal y la resorcin
del NH4+ en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle).
Los ms importantes son el ionograma (permite medir la concentracin de potasio en plasma:
mayor que 5 mmol/L) y el electrocardiograma.
Una forma sencilla de identificar la hiperkalemia espuria, mientras se repite el anlisis (ionograma),
es realizar un electrocardiograma, teniendo en cuenta que la hiperkalemia real produce cardiotoxicidad
por aumentar la excitabilidad de la membrana del miocito; en cambio, enlentece la despolarizacin,
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as como disminuye la duracin de la repolarizacin. Sin embargo, el valor en s mismo no predice los
cambios electrocardiogrficos ni la cardiotoxicidad. Los valores por encima de 10 mmol/L son letales,
pero la muerte puede ocurrir con cifras entre 7-8 mmol/L.
Las primeras manifestaciones electrocardiogrficas son el aumento de la amplitud de la onda T u
ondas T altas (elevacin en tienda de campaa). Si se intensifica el trastorno se prolonga el intervalo
PR y el QRS, retraso de la conduccin auriculoventricular y desaparece la onda P. El ensanchamiento
progresivo del QRS y su fusin con la onda T producen un trazo ondulante formado por ondas sinusoides
(monofsicas). Luego deviene la fibrilacin ventricular o la asistolia.
Tratamiento
Los pacientes necesitan monitorizacin cardiovascular continua y un acceso venoso. Siempre se
debe tratar la causa especfica de ser posible. La estrategia del tratamiento se centra en tres pilares:
Estabilizacin de la membrana del cardiomiocito:
Cloruro de calcio al 10 % 10 mL, mximo 20 mL o gluconato de calcio de 10-30 mL, en bolo in-
travenoso (para el ensanchamiento del QRS, restablece el gradiente elctrico), su efecto es rpido
pero fugaz y no disminuye el potasio srico. Algunos autores prefieren el gluconato en lugar del
cloruro porque tiene menor riesgo de necrosis, si se extravasa del sitio de inyeccin.
Desplazar el potasio al interior de la clula:
Insulina de accin rpida U-100 10 U en bolo intravenoso, combinado con 100 mL de dextrosa
al 50 % en bolo intravenoso (la opcin ms confiable, su accin inicia en menos de 15 min, pero
dura solo de 30-60 min, con un descenso de 0,6 mmol/L como promedio. Estimula la bomba Na-K
ATPasa dependiente).
Albuterol 15-25 mg en inhalacin continua por mscara facial nebulizado (inicia su efecto en
30 min y disminuye entre 0,5-1 mmol/L, la dosis necesaria es cuatro veces superior a la requerida
como broncodilatador. Se puede usar otro -2-agonista en su defecto. Tiene efecto aditivo, con la
insulina y dextrosa, y reducen 1,2 mmol/L. Estimula la bomba Na-K ATPasa dependiente).
Bicarbonato de sodio 50-100 mL intravenoso, solo beneficioso en pacientes con acidosis.
Solucin salina al 0,9 % 100-250 mL por va i.v., estimula la bomba Na-K ATPasa dependiente.
Solo unos pocos cientos de mililitros producen beneficio. Si anuria, consultar con nefrlogo.
Si acidemia grave, valorar dilisis con nefrlogo.
Excrecin de potasio del organismo:
Hemodilisis: reduce 1 mmol/L durante la primera hora, y 1 mmol/L en las prximas 2 h).
Solucin salina y furosemida: la furosemida podra ser til en el sndrome de lisis tumoral y en la
rabdomiolisis. La dilisis peritoneal tambin se puede usar, pero su eficacia respecto a la hemodi-
lisis no es mayor del 20 %.
Resinas de intercambio inico: kayexalate o sulfonato de poliestireno sdico no disminuye hasta
2 h de administrada (no usar en el manejo agudo). Cada gramo de la resina fija 1 mmol de pota-
sio y libera de 2-3 mmol de sodio. Se administra por va oral de 25-50 g mezclados con 100 mL
de sorbitol al 20 % para evitar la constipacin. Desciende de 0,5-1 mmol/L en 1-2 h, su efecto
dura de 4-6 h. Se usa tambin en enemas de retencin, est contraindicado en recin operados.
Emergentes en parada cardiaca, urgentes en fallo renal, pueden esperar si funcin renal conser-
vada. En pacientes con rabdomiolisis o sndrome de lisis tumoral con tracto urinario conservado no
son efectivos de forma aguda.
Si la hiperpotasemia progresa, termina en parada cardiorrespiratoria por fibrilacin ventricular,
actividad elctrica sin pulso o asistolia. La reanimacin cardiopulmonar con tratamiento para la
hiperpotasemia es racional. La epinefrina ha demostrado disminuir el potasio en 0,25 mmol/L.
Cloruro de calcio, insulina y dextrosa deben ser administrados en bolo intravenoso. Administrar
bicarbonato en bolo intravenoso, si se sospecha acidosis. Puede realizarse hemodilisis por acceso
venoso central, si se encuentra disponible; el uso de esta durante la reanimacin resulta en recu-
peracin del ritmo, con estatus neurolgico intacto.
Existen dos nuevos frmacos en estudio, aun no aprobados por la FDA: el RLY5016 para pacientes
con enfermedad renal crnica que recibieron inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona,
y el ZS-9 (sodium zirconium cyclosilicate) para pacientes con diferentes diagnsticos relacionados
con la hiperkalemia. Quizs estos revolucionen en el futuro el tratamiento de esta patologa.
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Hipopotasemia
Se define como la concentracin en plasma de potasio menor que 3,5 mmol/L. Considerado por
algunos autores como el trastorno electroltico ms frecuente de la prctica clnica. Se encuentra en
ms del 20 % de los pacientes hospitalizados y en entre el 10-40 % de los pacientes tratados con
diurticos tiazdicos.
Causas
Estas son:
Ingresos insuficientes: alcoholismo, malnutricin, administracin de soluciones parenterales sin po-
tasio e ingestin de arcilla.
Aumento de las prdidas renales: diurticos, drogas, esteroides, acidosis metablica, cetoacidosis
diabtica, hiperaldosteronismo, acidosis tubular renal proximal tipo II, sndrome de Bartter, sndro-
me de Liddle, anfotericin B, hipomagnesemia y alcoholismo.
Aumento de las prdidas extrarrenales: vmitos, diarreas, sudor y aspiracin nasogstrica.
Redistribucin celular: alcalosis metablica, insulina, -2 y -agonistas adrenrgicos, vitamina B12,
cido flico, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos, nutricin parenteral total,
hipotermia, parlisis hipopotasmica peridica y toxicidad por bario.
Diagnstico
Cuadro clnico
Puede oscilar desde pacientes asintomticos hasta parada cardiaca en sstole. Se manifiesta se la
forma siguiente:
Trastornos gastrointestinales: nuseas, vmitos, distensin abdominal e leo paralitico.
Trastornos cardiacos: palpitaciones, arritmias (bloqueo auriculoventricular de primer y segundo
grado, fibrilacin ventricular y asistolia), alterada sensibilidad al digital, necrosis miocrdica e hipo-
tensin ortosttica.
Trastornos renales y cido-bsico: fallo renal, facilita la aparicin de alcalosis metablica (por acidi-
ficacin intracelular y mayor eliminacin renal de cidos).
Trastornos neuropsiquitricos: debilidad muscular, parestesias, fasciculaciones, hiporreflexia tendi-
nosa, confusin y depresin.
Estos son los siguientes:
El ionograma muestra concentracin plasmtica de potasio menor que 3,5 mmol/L.
El electrocardiograma muestra trastornos provocados por el retraso de la repolarizacin ventricular,
y no guardan estrecha relacin con la concentracin del ion en plasma. Se observa aplanamiento e
inversin de la onda T, onda U prominente, depresin del segmento ST e intervalo QU prolongado.
La hipokalemia severa puede producir PR largo, voltaje disminuido y ensanchamiento del QRS, lo
que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares.
Puede ser necesario obtener gasometra arterial y medir electrolitos en orina.
Tratamiento
Debe tratarse la causa especfica de ser posible. Si el trastorno es ligero, se puede corregir por va
oral (la forma ms segura), con manejo ambulatorio. A excepcin de la parlisis peridica, la hipokalemia
debida a redistribucin celular pocas veces necesita reposicin parenteral. Un descenso de 1 mmol/L
de potasio en plasma supone un dficit entre 200-400 mmol de potasio corporal total. Los trastornos
severos requieren monitorizacin cardiaca y acceso venoso seguro:
Cloruro potsico 40-60 mmol cada 4 h por va oral. Se prefiere por su correccin ms rpida e
indicacin en la alcalosis metablica. El bicarbonato y el citrato potsicos tienden a alcalinizar al
paciente, y estaran indicados en casos de diarreas crnicas o acidosis tubular renal.
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Cloruro potsico de 10-20 mmol/h es seguro, por va intravenosa. En casos emergentes en que se necesite
mayor administracin, se requiere monitorizacin cardiaca estrecha (parlisis y arritmias ventriculares).
La va intravenosa se usa, si no tolera la va oral o porque el trastorno es grave. Si acceso venoso
perifrico, la reposicin no puede superar los 40 mmol/L ni los 60 mmol/L por acceso central. Se
debe usar mezclado con soluciones salinas. Las soluciones glucosadas al inicio pueden agravar la
hipokalemia (el ion entra a la clula por accin de la insulina). Se requiere vigilancia electrocardio-
grfica y examen neuromuscular.
Tratar la hipomagnesemia asociada en la mayora de los casos, cuyo grado de severidad correspon-
de con el del ion potasio. A menos que el paciente reciba 0,5 g/h de sulfato de magnesio, el potasio
administrado no va a trasladarse al espacio intracelular, y se excretar.
Bibliografa
Edgard Wehbe, M. D.; Saul Nurko, M. D.; Fred F. Ferri, M. D., FACP; Martin Goldberg, M. D., FACP; Ankush
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Captulo 29. Trastornos del equilibrio cido-base
Dra. Yanelis Pernas Snchez
La conservacin del pH del medio interno es vital para los seres vivos. El metabolismo intermedio
genera diariamente gran cantidad de cidos y, pese a esto, la concentracin de hidrogeniones (H+) libres
en los distintos compartimentos corporales logra permanecer dentro de lmites estrechos. Lo anterior
se debe a la accin de los amortiguadores fisiolgicos que impiden cambios bruscos en la concentracin
de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que son, en ltima instancia,
los responsables del mantenimiento del pH.
Homeostasis cido-bsica normal

El pH arterial del cuerpo humano, en su estado fisiolgico, se muestra entre 7,35-7,45. Para man-
tener esta homeostasis es necesario emplear el amortiguamiento qumico intra- y extracelular, as
como mecanismos reguladores por parte de los riones (control del bicarbonato plasmtico: HCO3) y
pulmones (control de la tensin arterial de dixido de carbono: CO2), interviniendo sobre este tambin
el sistema nervioso central, para retener o eliminar cidos o lcalis.
Aunque el modelo de Stewart ha permitido arrojar una luz sobre este importante sistema biolgico,
no se considera primariamente una expresin matemtica de una realidad confirmada. Por esta razn
se expone a continuacin el modelo de Henderson-Hasselbalch, que se usa para mensurar de manera
fcil las concentraciones de CO2 y HCO3:
pH = pK + logio10 (HCO3-/PaCO2 0,0301)
Donde: pK es la constante de disociacin cida y 0,0301 es la solubilidad del CO2 en sangre.
El equilibrio entre el bicarbonato y el dixido de carbono se expresa:
CO2 + H2OH2CO3H+ +HCO3
Donde, H2CO3 es el cido carbnico y H+ el hidrgeno.
De esta ecuacin parte el entendimiento de los amortiguadores fisiolgicos:
Plasmticos: actan de forma inmediata. Cuando la produccin de H+ aumenta, estos se unen al HCO3 de forma reversible y se des-
plaza la ecuacin en sentido contrario (a la izquierda). La hemoglobina, protenas y fosfatos colaboran en este mecanismo.
Respiratorio: este se desencadena en unos pocos minutos y tiene mayor potencia que el anterior. La disminucin del pH es-
timula los quimiorreceptores cerebrales, aumentando la eliminacin del CO2 a travs de los pulmones en su totalidad (es un
cido voltil). El dficit de eliminacin del CO2 provoca hipercapnia, y el exceso hipocapnia, pero este origina un equilibrio
dinmico de la PaCO2, regulada por factores respiratorios y nerviosos, y no por la velocidad de produccin de CO2.
Renal: es el amortiguador de mayor potencia, pero demora entre 12-48 h en iniciar. Reabsorbe o excreta el bicarbonato que ha
sido filtrado, excreta la acidez titulable (convierte fosfato monohidrogenado a dihidrogenado) y el amonio.
Tambin se debe entender qu es el anin gap (AG), ya que en todas las evaluaciones de los tras-
tornos cido-bsicos se debe realizar un clculo simple de la brecha aninica del anin gap, usado para
el diagnstico diferencial de la acidosis metablica. Consiste en los aniones no medidos en el plasma,
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comprenden protenas aninicas, fosfato, sulfato y aniones orgnicos, su valor normal oscila entre
10-12 y se mide de la forma siguiente:
AG = [Na+] ([Cl]+ [HCO3]).
El incremento del anin gap depende del aumento de los aniones inmensurables y, en menor me-
dida, de la disminucin de los cationes calcio, magnesio y potasio. Puede aumentar secundariamente
a la elevacin de la albmina inica (por aumento de la concentracin de albmina o por alcalosis).
Las causas de disminucin del anin gap AG son:
Aumento de los cationes no medidos (calcio, magnesio y potasio).
Adicin a la sangre de cationes anormales (litio e inmunoglobulinas en discrasias de clulas plasmticas).
Disminucin de la concentracin de albmina, principal ion plasmtico (sndrome nefrtico).
Disminucin de la carga aninica eficaz de albmina producida por acidosis (acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis urmica,
ingestin de salicilatos, metanol, etilenglicol y propilenglicol).
Hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa (produce infravaloracin de sodio y cloruro).
Las causas que generan acidosis y la insuficiencia renal aguda y crnica producen brecha aninica alta.
Gua escalonada para el diagnstico de trastornos cido-bsicos:
Medir simultneamente gases y electrolitos en sangre arterial.
Comparar concentracin de HCO3 en sangre arterial y electrolitos para verificar exactitud.
Calcular la brecha aninica.
Identificar causas de acidosis con brecha aninica aumentada.
Identificar dos causas de acidosis hipoclormica o que no dependen de brecha aninica (prdida de HCO3 por va gastrointes-
tinal y acidosis tubular renal).
Estimar la respuesta compensatoria.
Comparar la AG y la HCO3.
Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio.
La diferencia en AG (valor prevalente al que se resta el AG) y HCO3 (normal al que se resta HCO3
prevalente) permite identificar trastornos mixtos del tipo acidosis-alcalosis metablica.
Acidosis metablica
Ocurre por el aumento de la produccin endgena de cidos, la prdida de bicarbonato o la acu-
mulacin de cidos endgenos.
Causas
Estas consisten en:
1. Con brecha aninica alta:
a) Acidosis lctica: etanol, nutricin parenteral, leucemias y tumores slidos, sida y shock.
b) Cetoacidosis: diabtica, alcohlica y por inanicin.
c) Toxinas: etilenglicol, propilenglicol, metanol, salicilatos y cido piroglutmico.
d) Insuficiencia renal: aguda y crnica.
2. Con brecha aninica normal:
a) Prdida de HCO3 por va gastrointestinal: diarrea, drenaje externo por conducto pancretico
o asa intestinal, ureterosigmoidostoma y frmacos (cloruro de calcio, sulfato de magnesio y
colestiramina).
b) Acidosis renal:
Hipopotasmica: acidosis tubular renal proximal tipo 2 y acidosis tubular renal tipo 1.
Hiperpotasmica: dficit o resistencia a mineralocorticoides, enfermedad tubulointesticial).
Hiperpotasemia frmaco inducida: diurticos ahorradores de potasio, trimetoprim, inhibidores de la enzima conver-
tidora de la angiotensina, antagonistas de los receptores de aldosterona II, antiinflamatorios no esteroideos, ciclospo-
rina y tracolimus.
3. Otros: cargas de cidos, acidosis por expansin (administracin rpida de solucin salina), resinas
de intercambio catinico.
Diagnstico
Para realizar el diagnstico hay que tener en cuenta:
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Captulo 29. Trastornos del equilibrio cido-base 237
I dentificar la causa de ser posible.

Realizar gasometra arterial e ionograma:
Gasometra arterial: pH <7,35, estndar de bicarbonato y exceso de bases disminuido, PCO2 y PO2
normal o disminuidas.
Ionograma: potasio y cloro normal o elevados, sodio normal o disminuido.
Si brecha aninica alta: identificar la presencia de diabetes mellitus, anamnesis en busca de ingestin de frmacos y toxinas,
buscar pruebas de alcoholismo e hidroxibutirato beta elevado, buscar signos de uremia y medicin de nitrgeno de urea en
sangre (BUN) y creatinina, buscar en orina cristales de oxalato (etilenglicol), buscar situaciones clnicas que aumenten el
lactato (hipotensin, shock, insuficiencia cardiaca, leucemia, cncer e ingestin de frmacos o toxinas).
Cuadro clnico
A
lgunos elementos dependen de la etiologa del trastorno:
Trastornos respiratorios: respiracin de Kussmaul (aumenta el volumen de ventilacin pulmonar,
se expresa como hiperventilacin).
Trastornos cardiovasculares: la contractilidad cardiaca intrnseca puede estar deprimida, pero la
funcin inotrpica es normal por la liberacin de catecolaminas. Hipotensin arterial (vasodilata-
cin arterial perifrica y venoconstriccin central). Edema pulmonar (predisposicin a este incluso
ante pequeas cargas de volumen, porque disminuye la distensibilidad vascular central).
Trastornos del sistema nervioso central: cefalalgia, letargo, estupor y coma.
Trastornos metablicos: intolerancia a la glucosa.
Tratamiento
La teraputica consiste en:
T ratar la causa del trastorno.
Reposicin de electrolitos.
La administracin de soluciones alcalinas se reserva para la acidemia intensa. Se debe establecer si el anin gap es metaboli-
zante (-hidroxibutirato, acetoacetato y lactato) o no (aniones que se acumulan en la insuficiencia renal crnica y toxinas). En
este ltimo caso es necesaria la recuperacin de la funcin renal previa administracin de HCO3.
Los pacientes con acidosis con anin gap normal (acidosis hiperclormica) o ligeramente elevada (acidosis mixta hiperclo-
rmica), o con anin gap no metabolizante en presencia de insuficiencia renal, deben recibir tratamiento alcalinizante ya sea
por va oral o intravenosa con bicarbonato de sodio, hasta elevar de manera lenta la concentracin de bicarbonato plasmtico
a 20-22 mmol/L.
Si acidemia intensa (pH <7,20), parece aconsejable la administracin de 50-100 mEq de NaHCO3 en 30-45 min durante 1-2 h
iniciales de tratamiento. Se debe vigilar la concentracin de potasio, que pude disminuir mientras se eleva el pH. El objetivo
no es llegar a valores normales, sino aumentar la concentracin de HCO3 hasta 10 mEq/L y el pH hasta 7,15.
En el caso de cetoacidosis diabtica se trata con fluidoterapia e insulina, y el tratamiento de la causa desencadenante. Pocas
veces se necesita administrar bicarbonato, porque la insulina impide la produccin de cetonas, a menos que el pH sea inferior
a 7,10.
En el caso de la cetoacidosis alcohlica es necesaria la reposicin de solucin salina y solucin glucosada al 5 %, tratar la
hipomagnesemia, hipopotasemia e hipofosfatemia.
Alcalosis metablica
Se manifiesta por pH arterial elevado, aumento de la concentracin de HCO3 srico y aumento
de la PaCO2 por hipoventilacin alveolar compensadora. Con frecuencia se observa asociada a otros
trastornos cido-bsicos.
Se produce por la ganancia neta de HCO3, o la prdida de cidos no voltiles procedentes del lquido
extracelular. Debido a que con muy poca frecuencia se aaden lcalis al organismo se observan dos
fases: la primera generadora, en la que el cido suele causar alcalosis, y la segunda de mantenimiento,
donde el rin es insuficiente para compensar mediante la prdida de HCO3.
Causas
Estas pueden ser:
A dministracin exgena de HCO3: administracin aguda de alcalinos, sndrome de leche y alcalinos.
Prdida de cidos:
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Gastrointestinales: vmitos, aspiracin gstrica, cloridorrea congnita y adenoma velloso.

Renales: diurticos, estado poshipercpnico, recuperacin de acidosis lctica o cetoacidosis, dficit
de magnesio, agotamiento de potasio, sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman.
Endocrinas: sndrome de Cushing, defecto de enzimas suprarrenales, aldosteronismo primario y
administracin de estrgenos.
Otros: sndrome de Liddle, regaliz y tabaco masticado.
La cuantificacin de los electrolitos en orina, en especial el Cl-, pueden resultar tiles para el diag-
nstico diferencial. Si se obtiene cloruro disminuido en orina o sensible (<10 mmol/L) se sospecha
prdidas gastrointestinales, posterior al uso de diurticos, ingestin de lcalis, prdidas renales poshi-
percapnia; mientras si hay cloruro resistente (>20 mmol/L) se debe descartar sndrome adrenogenital,
uso actual de diurticos, carga de lcalis con dficit marcado de potasio, hiperparatiroidismo crnico
y exceso de mineralocorticoides.
Diagnstico
Es importante identificar la causa, de ser posible. Se debe indicar:
R ealizar gasometra arterial e ionograma.
Gasometra arterial: pH >7,45, estndar de bicarbonato y exceso de bases elevados, PCO2 normal
o elevada.
Ionograma: potasio y cloro disminuidos, sodio aumentado.
Descartar posibles trastornos mixtos cido-bsicos.
Medir electrolitos en orina, importante el cloruro urinario, para identificar posibles causas.
Cuadro clnico
Algunos elementos dependen de la etiologa del trastorno, estos son:
T rastornos del sistema nervioso central y perifrico: confusin mental, embotamiento, predisposicin a las convulsiones,
parestesias, calambres y tetania.
Trastornos cardiovasculares: presentacin y agravamiento de arritmias.
Trastornos respiratorios: hipoxemia en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y depresin respiratoria.
Trastornos electrolticos: hipopotasemia e hipofosfatemia.
Tratamiento
Es necesario tratar la causa del trastorno, como suspender la administracin de lcalis y evitar el
exceso de cidos. La conducta es la siguiente:
La prdida de [H+] digestiva o renal puede mejorar con inhibidor de la bomba de protones o diurticos.
Eliminar los factores que perpetan la reabsorcin de bicarbonato, si existieran, como la contraccin del volumen extracelular
o el dficit de potasio. El tratamiento con cloruro de sodio suele ser suficiente para corregir la alcalosis en presencia de con-
traccin de volumen extracelular, indicada por cloruro disminuido en orina.
Reposicin de electrolitos, si fuese necesario.
Si otra comorbilidad contraindica el uso intravenoso de solucin salina, se puede acelerar la prdida renal de HCO3 con aceta-
zolamida, que suele ser eficaz en pacientes con funcin renal suficiente, pero puede empeorar la hipopotasemia. Puede usarse,
con cuidado por la hemlisis que produce, el cido clorhdrico diluido, lento, por va central.
La hemodilisis puede ser til, si existe insuficiencia renal.
Si existiese alcalosis metablica cloruro resistente, se administran de 200-400 mg de espironolactona al da, o amilorida de
5-20 mg al da.
Acidosis respiratoria
Se puede deber a enfermedad pulmonar grave, fatiga de los msculos ventilatorios o alteracin en
el control de la ventilacin. Produce PaCO2 aumentada y pH disminuido. Durante el trastorno agudo
existe compensacin inmediata con HCO3, elevndose 1 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento
de la PaCO2. En la fase crnica ocurre una adaptacin renal y la concentracin de HCO3 aumenta
4 mmol/L por igual valor de descenso de la PaCO2.
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Captulo 29. Trastornos del equilibrio cido-base 239
Causas
Estas pueden ser:
entrales: frmacos (anestsicos, morfina y sedantes), enfermedad cerebrovascular e infeccin.
C
Vas respiratorias: obstruccin y asma.
Parenquimatosas pulmonares: enfisema, neumoconiosis, bronquitis, sndrome disneico del adulto y barotrauma.
Neuromusculares: poliomielitis, miastenia, distrofias musculares y cifoscoliosis.
Otras: obesidad, hipoventilacin e hipercapnia permisiva.
Diagnstico
Se debe identificar causa, de ser posible. Es necesario indicar:
R ealizar gasometra arterial e ionograma:
Gasometra arterial: pH <7,35, estndar de bicarbonato y exceso de bases elevados, PCO2 normal o elevada.
Ionograma: potasio y cloro disminuidos, y sodio aumentado.
Medir electrolitos en orina, importante el cloruro urinario para identificar posibles causas.
Cuadro clnico
Algunos elementos dependen de la etiologa del trastorno; estos son:
T rastornos del sistema nervioso central y perifrico: confusin mental, embotamiento, predisposicin a las convulsiones,
parestesias, calambres y tetania.
Trastornos cardiovasculares: presentacin y agravamiento de arritmias.
Trastornos respiratorios: hipoxemia en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y depresin respiratoria.
Trastornos electrolticos: hipopotasemia e hipofosfatemia.
Tratamiento
En la teraputica es necesaria la conducta siguiente:
Restablecer la ventilacin alveolar adecuada mediante ventilacin mecnica asistida (si pH <7,1 y disminucin del nivel de
conciencia del paciente, sin control ventilatorio). En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica y retencin
crnica de CO2 se deben tomar medidas de seguridad extras para la administracin de O2, ya que puede agravar la acidosis
respiratoria. Se debe evitar la correccin enrgica y apresurada de la hipercapnia.
En caso de acidosis respiratoria crnica, la PaCO2 se debe disminuir gradualmente. Se deben recuperar los valores basales. El aporte
de cloro y potasio pueden aumentar la eliminacin renal de bicarbonato.
Alcalosis respiratoria
En este trastorno se encuentra un pH elevado, debido a que la hiperventilacin alveolar reduce la
PaCO2 y aumenta la relacin HCO3/PaCO2. Se encuentra hipocapnia, cuando el estmulo ventilatorio es
lo suficientemente fuerte como para que la eliminacin de CO2 por los pulmones supere su produccin
en los tejidos. Cuando la hipocapnia se perpetua por ms de 2-6 h, es compensada an ms por la
reduccin de la eliminacin renal de amonio y cido titulable, y una menor resorcin de HCO3 filtrado.
La adaptacin renal a este trastorno suele tardar varios das y se necesita un volumen plasmtico y
funcin renal adecuados.
Causas
Entre las causas se citan:
E stimulacin del sistema nervioso central: dolor, ansiedad, psicosis, fiebre, ICTUS isqumico, meningitis, encefalitis, tumor
y traumatismo.
Hipoxemia o hipoxia hstica: grandes alturas, disminucin de la PaCO2, neumona, edema pulmonar, broncoaspiracin y
anemia intensa.
Frmacos u hormonas: embarazo, progesterona, salicilatos e insuficiencia cardiaca.
Estimulacin de receptores torcicos: hemotrax, trax flcido, insuficiencia cardiaca y embolia pulmonar.
Otras: septicemia, insuficiencia heptica, hiperventilacin mecnica, exposicin al calor y recuperacin despus de acidosis
metablica.
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Diagnstico
Para el diagnstico es importante identificar causa de ser posible. Se deben indicar:
R ealizar gasometra arterial e ionograma:
Gasometra arterial: pH >7,45, PaCO2 baja, PaO2 normal o baja, estndar de bicarbonato y exceso
de bases disminuido, normal o elevado.
Ionograma: potasio y sodio disminuidos, cloro aumentado o normal.
Cuadro clnico
Algunos elementos dependen de la etiologa del trastorno:
T rastornos del sistema nervioso central: inestabilidad, confusin mental, convulsiones (producidos por disminucin del flujo
sanguneo cerebral, incluso en ausencia de hipoxemia).
Trastornos cardiovasculares: disminucin del gasto cardiaco y de la tensin arterial (sobre todo en pacientes anestesiados o
sometidos a ventilacin mecnica). Arritmias cardiacas (en pacientes con cardiopata).
Sndrome de hiperventilacin: parestesias, insensibilidad peribucal, opresin o dolor en la pared torcica, incapacidad para
respirar adecuadamente. Su diagnstico se establece por exclusin.
Tratamiento
La teraputica consiste en:
Alivio de la hiperventilacin por ansiedad, se le indica respirar en una bolsa durante las crisis sintomticas, donde se reinhala
mayor concentracin de CO2. Se debe ofrecer apoyo psicolgico al paciente.
Ofrecer oxigenoterapia suplementaria bajo observacin mdica, control hemogasomtrico y en pacientes sin afectacin del
estado de conciencia. Si se corrige el trastorno subyacente y estas medidas no logran la mejora, se debe valorar por un espe-
cialista la ventilacin mecnica.
Si es debida a una complicacin de la ventilacin mecnica, se deben modificar el espacio muerto, el volumen de ventilacin
pulmonar y la frecuencia ventilatoria para reducir todo lo posible la hipocapnia.
Bibliografa
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Parte IV
Enfermedades del sistema digestivo
Captulo 30. Enterocolitis infecciosa aguda

Dr. Luis Fernndez Fajardo
La enterocolitis o diarrea infecciosa aguda se define como un aumento de volumen, fluidez o con-
sistencia de las heces fecales en relacin con el hbito intestinal normal del individuo; por lo general,
con una frecuencia de ms de tres veces por da, y un volumen mayor que 200 g. La duracin suele
ser menor de 4 semanas, con frecuencia, menor de 14 das y un curso autolimitado, por lo que no
necesariamente se requieren de estudios diagnsticos complejos.
Patogenia
Segn el tipo de diarrea:
Diarrea secretora: suelen ser voluminosas inducidas por enterotoxinas al actuar sobre receptores mo-
duladores del transporte inico intestinal bloqueando el transporte Na/H, activacin de la adenilciclasa
y aumento de la produccin de mediadores celulares como IL-1 y prostaglandinas, entre otras.
Diarrea invasiva: por mecanismo de endocitosis que provoca dao directo a la mucosa e invasin
hstica intestinal.
Diarrea multifactorial: en la cual se involucran factores locales de las clulas endocrinas intestinales,
citoquinas y neuropptidos producidos in situ y a distancia. E.g: clera.
Causas
Entre las causas se encuentran:
Virales (50-70 %): Norovirus, Astrovirus, Rotavirus, Calicivirus, Parvovirus, Pestivirus, Adenovirus,
Citomegalovirus, etc.
Bacterianas (15-20 %): Salmonellas, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Escherichia coli entero-
patgena, Escherichia coli enteroinvasiva, Staphylococcus aureos, Bacillus cereus, Vibrio cholerae,
Clostridium difficile, etc.
Protozoarios (10-15 %): Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum.
Enterocolitis inducida por protenas de alimentos: inducida por alteraciones inmunolgicas mediadas
por Ac o de tipo celular, donde tambin desempean funciones importantes los neutrfilos, plaque-
tas y disfuncin eosinoflica.
Estadsticamente, los grmenes ms frecuentes son:

Norovirus.
Campylobacter-enteritis.
Rotavirus.
Salmonelosis.
Escherichia coli enteropatgena.
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242 Parte IV. Enfermedades del sistema digestivo
Escherichia coli enteroinvasiva.

Giardia.
Yersiniosis.
Criptosporidiasis.
Shigelosis.
Los vehculos de entrada:

Baarse o beber agua de ros, lagos y manantiales contaminados.
Lcteos no pasteurizados.
Aves y huevos.
Carne poco cocinada.
Mariscos y pescados crudos.
Quesos blandos.
Diagnstico
Se realiza mediante los elementos del cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Con frecuencia la duracin es autolimitada a 3 das o menos. Es importante la evaluacin mdica
cuando:
Existe deshidratacin, fiebre de ms de 38, estado de respuesta inflamatoria sistmica, ms de
seis deposiciones diarias o duracin por ms de 3 das.
La diarrea es disenteriforme. Cuando se asocian a estados de inmunodepresin (sida, quimiotera-
pia, uso de inmunosupresores, neutropenia, anemia aplstica y deficiencia de IgA en superficies
mucosas.
El cuadro clnico vara en dependencia del germen y el estado de salud previa del hospedero. Se
ha clasificado, basndose en criterios clnicos y de laboratorio en dos tipos:
No inflamatorias: la diarrea es profusa y acuosa, originada en el intestino delgado y cuya patogenia
es resultado del efecto de enterotoxinas citotxicas liberadas por algunos grmenes como el Sta-
phylococcus, Bacillus cereus, Vibrio cholerae, Escherichia coli, etc. Suelen encontrarse menos de
3 leucocitos polimorfonucleares por 4 campos en examen microscpico y el coprocultivo suele ser
negativo. La deshidratacin es frecuente.
Inflamatorias: se caracterizan por ser diarreas disentricas; por tanto, de origen en el colon. La
patogenia es por invasin directa del germen o por la accin de sus toxinas, con frecuencia es una
combinacin de ambos mecanismos, aqu se pueden identificar a la Salmonella, Shigella, Campylo-
bacter, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica y Yersinia. El examen microscpico demuestra
ms de 3 polimorfonucleares por 4 campos, los coprocultivos son frecuentemente positivos. Otra
caracterstica es la asociacin a septicemias, metstasis spticas y complicaciones tipo sndrome
urmico hemoltico en nios.
Hemograma, leucograma, ionograma y hemogasometra.
Hemocultivos: cuando existe fiebre de 38 o ms y afeccin clnica severa.
Coprocultivos previos al uso de antibiticos, si es posible. Se debe tomar de muestras de heces
fecales emitidas antes de las 2 h o utilizar el medio de transporte de Cary-Blair o el de Schaudinn.
Test de toxina de Shiga: cuando hay fiebre alta, dolor abdominal y disentera.
Test de toxina A (+B) del Clostridium difficile: cuando se sospeche de una colitis seudomembranosa.
Examen microscpico de heces fecales para bsqueda de protozoos.
Test de Elisa para protozoarios como la Giardia, Entamoeba histolytica y Cryptosporidium spp.
Ac fluorescente directo para la Giardia, amebiasis y otros.
Tincin con MAF (modified acid-fast) para criptosporidiasis.
Mtodos moleculares de diagnstico a mltiples patgenos (reaginas analtico-especficas), todava
muy costosos para su generalizacin.
PCR-multiplex para Cryptosporidium ssp y Giardia. Es el examen ms especfico y sensible.
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Captulo 30. Enterocolitis infecciosa aguda 243
Tratamiento
Las bases para el tratamiento son:
Rehidratacin.
Tratar los sntomas.
Identificar las complicaciones.
Evitar la propagacin de infecciones.
Identificar posible extensin de peligro a la salud pblica.
Rehidratacin
Preferiblemente por va oral a razn de 2 L en las primeras 24 h usando soluciones aprobadas por
la OMS con caractersticas como las siguientes:
Cloruro de Na: 75 mmol/L.
Glucosa: 65 mmol/L.
Cloruro de K: 75 mmol/L.
Citrato de Na: 10 mmol/L.
Tambin es importante:
La va parenteral se indica, cuando existen vmitos o hay evidencias de deshidratacin severa con
prdida de peso mayor que el 10 %. Se sugiere el uso de Ringer lactato y expansores del plasma,
cuando hay evidencias clnicas de shock hipovolmico.
Restauracin de la dieta lo ms pronto posible con tomas pequeas y un aporte calrico adecuado,
los carbohidratos favorecen la absorcin de agua y Na. No siempre es necesaria la restriccin de
lcteos porque no es habitual el desarrollo de intolerancia a la lactosa.
Uso de inhibidores de la motilidad como la loperamida a 0,8 mg/kg/da. No utilizar en menores de
edad ni tampoco por periodos superiores a las 48 h.
Uso de antimicrobianos de forma emprica, luego de la toma de muestras para estudios de cultivo e
inmunolgicos, si as se requirieran. Se indican:
Ciprofloxacino: 500 mg/12 h por 5 das.
Trimetropim-sulfametoxazol (80-400 mg) 2 tabletas/12 h por 5 das.
Este tratamiento emprico se aplica, cuando las diarreas son de tipo inflamatorio y en pacientes
con enfermedades de base o ancianos en donde la posibilidad de peligro para la vida es real.
La actualizacin del tratamiento especfico, con relacin a los grmenes mencionados como los ms
frecuentes causantes de enterocolitis infecciosa aguda, es la siguiente:
Norovirus: sintomtico.
Astrovirus: sintomtico.
Rotavirus: sintomtico.
Adenovirus: sintomtico.
Salmonella:
Ciprofloxacino: 500 mg c/12 h por 5-7 das.
Azitromicina: 1 g diario por 5 das.
Otros antibiticos a utilizar son el trimetropim-sulfametoxazol, amoxicilina, ceftriaxona y ofloxacino.
Shigella:
Ciprofloxacino: 500 mg c/12 h por 7-10 das.
Azitromicina: 1-1,5 g/d por 5 das.
Pivmecillicinam: 20 mg/kg cuatro veces al da.
Ceftriaxona: 50-100 mg/da por va i.m. por 2-5 das.
Yersinia:
Ciprofloxacino: 500 mg c/12 h por 7 das.
Doxiciclina: 200 mg c/24 h por 7 das.
Tetraciclina: 500 mg c/6 h por 7 das.
Alternativamente: cloranfenicol y gentamicina.
Campylobacter:
Azitromicina: 1 g/da por 1-3 das.
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Eritromicina: 250 mg c/6 h por 5-7 das.

Ciprofloxacino: 500 mg c/12 h por 5-das.
Escherichia coli enteropatgena:
Ciprofloxacino: 500 mg c/12 h por 7 das.
Norfloxacino, trimetropim-sulfametoxazol, azitromicina y rifaximina pueden ser alternativas.
Escherichia coli enteroinvasiva-enterohemorrgica: similar al anterior.
Staphylococcus aureus (toxina): autolimitado, sintomtico.
Bacillus cereus (toxina): autolimitado, sintomtico.
Vibrio cholerae: rehidratacin, doxiciclina 300 mg/ 1 dosis. Otras alternativas son ciprofloxacino,
azitromicina, trimetropim-sulfametoxazol.
Clostridium difficile: metronidazol 500 mg/8 h por 7 das. Alternativas son la vancomicina, fidaxoci-
micina y rifaximina.
Giardia lamblia: metronidazol 500-750 mg/8 h por 5 das, tinidazol 2 g/dosis nica, repetir a la se-
mana, nitazoxamida 500 mg/12 h por 3 das. Alternativas: paromomicina, mepacrina y albendazol.
Cryptosporidium: no tratamiento en pacientes inmunocompetentes, en inmunosuprimidos, tratar la
enfermedad base, e.g. sida.
Se menciona en la literatura actual el uso de probiticos.
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Captulo 31. Enfermedad pptica cida
Dr. Vicente Ral Gonzlez Gonzlez
La lcera pptica es de etiologa multifactorial; se caracteriza por un defecto mucoso de aproximada-

mente 5 cm de dimetro, la cual est en contacto con la secrecin clorhidropptica del estmago. Esta
lesin se extiende como mnimo hasta la muscularis mucosae y, a veces, a la submucosa o a la capa
muscular. Puede situarse en cualquier zona del tracto digestivo expuesta al jugo gstrico, afectando
con predileccin la porcin proximal del duodeno y el estmago, y en caso de asociarse a reflujo de
contenido gstrico, tambin se puede originar en el tercio inferior del esfago, aparecer despus de la
gastroyeyunostoma (de boca anastomtica o marginal).
En ocasiones pueden aparecer en localizaciones de la mucosa gstrica metaplsica o heterotpica;
por ejemplo, un divertculo de Meckel. Las lceras duodenales pueden desarrollarse en la pared anterior
o posterior del bulbo duodenal o, en ocasiones, en ambas (lceras enfrentadas), y en las porciones
distales del bulbo se denominan posbulbares.
En la actualidad se distinguen las lceras duodenal y gstrica como entidades diferentes, con fisio-
patologa, presentacin, clnica y tratamientos distintos.
Patogenia
De origen multifactorial, pues ocurre como resultado de un desequilibrio entre factores agresivos
y defensivos de la mucosa gastroduodenal. La lcera pptica est asociada a dos factores principales:
la infeccin por Helicobacter pylori y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
Otras causas menos frecuentes son:
Virus del herpes simple (VHS).
Citomegalovirus (CMV).
Tuberculosis (TBC).
Sfilis.
Estados hipersecretores/hormonales.
Gastrinoma.
Mastocitosis sistmica.
Sndromes mieloproliferativos con basofilia.
Posciruga.
Derivacin o bypass gstrico.
Insuficiencia vascular.
Consumo de cocana.
Causa mecnica.
Obstruccin duodenal (pncreas anular).
Enfermedad de Crohn.
Sarcoidosis.
lcera pptica idioptica.
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Helicobacter pylori
La identificacin de Helicobacter pylori en el 95 % de los pacientes con lcera duodenal y en el
85 % con lcera gstrica, confirma el papel relevante de este germen en la patogenia de la lcera
pptica. Ms de la mitad de la poblacin mundial est infectada por Helicobacter pylori, pero menos
de un 20 % llega a desarrollar una lcera pptica. No se conocen por completo los mecanismos por
los que la infeccin predispone a la ulceracin, pero se conoce que su erradicacin reduce de manera
enftica la recidiva de lcera pptica. La infeccin que afecta predominantemente al antro predispone
a la ulceracin duodenal; sin embargo, una infeccin marcada de la mucosa oxntica induce a la atrofia
gstrica con disminucin de la secrecin cida, y predispone a la lcera gstrica y al cncer.
El riesgo de aparicin de lcera en presencia del Helicobacter pylori viene determinado por la
combinacin de varios factores relacionados con el husped y la bacteria: en relacin con el husped
se cita la respuesta inmunitaria, el consumo de tabaco y el estrs. Entre los factores bacterianos que
aumentan el riesgo de lcera gstrica se cuentan: elevada produccin de citosina que refleja la pre-
sencia del patrn slml del gen VacA; un alto nivel de induccin de citosina debida a la presencia de
genes en la isla de patogenicidad cag y el reforzamiento de la adherencia consecuencia del gen baba.
Diagnstico
Este se realiza mediante los datos que aportan el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
La enfermedad pptica cida aparece ms frecuentemente en las personas entre los 40-60 aos.
En el caso de la lcera gstrica en mayores de 60 aos y en la duodenal entre 30-35 aos. Ambas
predominan en el sexo masculino.
En el interrogatorio, ante todo paciente con sospecha de lcera gstrica se debe indagar el posible
consumo de frmacos gastroerosivos (antiinflamatorios no esteroideos y aspirina) o enfermedades
predisponentes, as como los antecedentes familiar o personal de enfermedad ulcerosa, puede evo-
lucionar por brotes o crisis dolorosas que pueden durar semanas o meses, seguido por remisiones
espontneas variables durante el ao.
El dolor epigstrico de intensidad variable es la caracterstica principal, cede con las comidas y los
anticidos, aunque sigue un patrn menos tpico que en la lcera duodenal.
Otros sntomas frecuentes en la lcera gstrica son: la acidez o sensacin de ardor acompaada o
no de pirosis, nuseas, vmitos (frecuentes an sin obstruccin), regurgitaciones y prdida de peso.
El examen fsico, por lo general, es negativo excepto dolor a la palpacin en epigastrio y even-
tualmente signos de anemia (palidez cutnea y mucosa) por prdida crnica demostrada o no al tacto
rectal o en examen de sangre oculta en heces fecales.
Con relacin a lo citado, se pueden describir dos formas de presentacin:
lcera no complicada:
Sin sntomas (lcera silente hasta un 40 %).
Dolor epigstrico: puede irradiarse hacia la espalda, el trax y el resto del abdomen (ms probable
hacia arriba y menos hacia abajo). El dolor nocturno, hambre dolorosa, aliviado con las comidas,
continuo (superior ms especfico e inferior menos especfico).
Otros sntomas pueden ser:
Nuseas.
Vmitos.
Pirosis: se asemeja o asocia a reflujo gastroesofgico.
lcera complicada:
Perforacin aguda.
Dolor abdominal intenso.
Shock.
Rigidez abdomen en tabla (con rebote y signos de irritacin peritoneal).
Aire intraperitoneal libre.
Hemorragia.
Hematemesis o melena o ambas.
Cambios hemodinmicos (anemia).
Historia previa de sntomas de lcera.
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Captulo 31. Enfermedad pptica cida 247
Obstruccin del tracto de salida gstrico.

Saciedad, incapacidad para ingerir alimentos, eructos, nuseas, vmitos y trastornos relacionados.
Prdida de peso.
1. Endoscopia: es ms sensible y especfica para el diagnstico, permite la realizacin de biopsias y
la aplicacin, en casos necesarios, de teraputicas endoscpicas (lceras sangrantes) (Tabla 31.1).
2. Biopsia: el examen histolgico de las biopsias, que es el procedimiento estndar cuando la endoscopia
se realiza para establecer el diagnstico, es esencial para la deteccin del Helicobacter pylori. Sin em-
bargo, la precisin de la tcnica puede verse afectada por errores en la toma de muestra, inade-
cuada orientacin de esta, aspectos tcnicos o tratamientos recientes con inhibidores de la bomba
de protones. Las lceras gstricas deben ser siempre biopsiadas al momento del diagnstico. Las
lceras duodenales no deben ser biopsiadas, salvo que el endoscopista interprete que se trate de
una lesin maligna.
3. Radiografa de esfago, estmago y duodeno: como primera opcin diagnstica ha sido desplazada
por la endoscopia. La sensibilidad y especificidad estn muy ligadas a la tcnica que se emplee
(mejor con doble contraste), las lesiones menores de 0,5 cm son difciles de detectar. Por la radio-
grafa es posible determinar si la lesin es maligna o benigna; fundamentalmente en el caso de la
lcera gstrica.
Las principales caractersticas diferenciales son las siguientes:
a) lcera maligna:
lcera de gran tamao.
lcera asociada a tumoracin de la mucosa.
Pliegues de los mrgenes ulcerosos irregulares, nodulares, fusionados o borrosos.
Ausencia de replecin con el contraste o replecin irregular del crter ulceroso.
b) lcera benigna:
Existencia de pliegues radiales simtricos y regulares desde el borde ulceroso.
Rodete de contornos suaves sugerentes de edemas.
Imagen de collar traslcido alrededor del crter ulceroso sugerente de edemas.
Indentacin de la pared opuesta, como consecuencia de edemas y espasmos de la muscula-
tura circular.
Extensin del crter por fuera de la luz gstrica.
4. Gastroquimiograma: es poco orientador. El gastroacidograma con estmulo mximo de histamina
(prueba de Kay) es de mayor valor, aunque no se utiliza en la actualidad de forma rutinaria; lo ms
frecuente es la hipoclorhidria. El estmago aclorhdrico sugiere la posibilidad de malignidad.
5. Hemograma: puede existir anemia ferripriva debido a pequeos sangrados crnicos.
6. Sangre oculta en heces fecales: puede ser positiva, en caso de sangrado crnico en una lcera activa.
7. Dosificacin de gastrina: si los valores sricos son mayores que 3000 pg., se debe sospechar
siempre la existencia de sndrome de Zollinger-Ellison.
8. Serologa: es una prueba relativamente sencilla y poco costosa, con escaso valor predictivo en
pacientes en los cuales la prevalencia de que el Helicobacter pylori sea baja. La serologa no es
til para confirmar si la bacteria ha sido erradicada con antibiticos, ya que pueden pasar meses y
aos hasta que los anticuerpos por Helicobacter pylori puedan bajar hasta niveles indetectables.
9. Prueba de antgenos en heces: es ms precisa que las serologas, y permite detectar la infeccin
por Helicobacter pylori tan solo en 1 semana tras la interrupcin del uso de inhibidores de la bomba
de protones.
10. Prueba de aliento con urea-carbono 13(13C): se basa en la actividad de la ureasa del Helicobacter
pylori, es una prueba no invasiva y relativamente sencilla, aunque resulta ms costosa que la de
heces, no obstante la prueba puede resultar negativa en el momento que la bacteria pueda quedar
erradicada, se recomienda realizar en un plazo mnimo de 4-6 semanas despus del tratamiento
con antibiticos, para reducir los falsos negativos.
En la enfermedad ulcerosa pptica se debe realizar el diagnstico diferencial con las enfermedades
siguientes:
Gastritis erosiva.
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lcera duodenal.
Neoplasia gstrica ulcerada.
Hernia hiatal.
Esofagitis de reflujo.
Duodenitis erosiva.
Parasitismo por Giardia.
Crisis de anemia por hemates falciformes (sicklmica) vasooclusiva y otras.
Cuando se trata de lcera complicada con manifestaciones de hematemesis o melena, se debe
agregar al diagnstico diferencial la ruptura de vrices esofgicas. Si se trata de una perforacin
(abdomen agudo) o, incluso, durante una crisis ulcerosa intensa, es preciso descartar apendicitis
aguda, pancreatitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis y otras.
Tabla 31.1. Caractersticas endoscpicas diferenciales de la lcera gstrica
Caractersticas lcera benigna lcera maligna
Localizacin Por lo general en la curvatura menor Curvatura mayor y cara

posterior de antro y cuerpo
Forma Redondeada u ovalada Irregular
Tamao Variable, desde pequeas hasta Variables, los grandes crteres
grandes lceras que se hacen crnicas en ocasiones se muestran
con reas de malignidad
Fondo Limpio, con material blanquecino Sucio, irregular, pueden
en su interior existir mamelones
Bordes Bien definidos y ntidos Irregulares y de aspecto nodular
Paredes Caen en pendientes suaves o en Caen en forma brusca
forma de sacabocados como en talud de trinchera
Pliegues Convergen y llegan hasta Se amputan antes
el mismo crter de llegar a la lesin
Peristaltismo Conservado Pueden estar disminuidos o
ausentes
Complicaciones
Pueden presentarse las siguientes:
Perforacin: cuadro clnico de abdomen agudo quirrgico y se acompaa de alta mortalidad. La
historia clnica y el examen fsico son fundamentales, y se debe sospechar ante un dolor abdominal
sbito, extendido a todo el abdomen (peritonitis qumica), con abdomen en tabla y prdida de la
matidez heptica fisiolgica. El diagnstico rpido es esencial, pues el pronstico mejora si el pa-
ciente se trata en las primeras 6 h.
Obstruccin (estenosis pilrica): vmitos alimentarios, acuosos, por lo general tardos en relacin
con las comidas. Al examen fsico se puede encontrar distencin epigstrica, borborigmos y bazu-
queo gstrico.
Penetracin: penetran con ms frecuencia en el pncreas, con aumento de la amilasa srica, se ve
en 15-20 % de las lceras intratables.
Intratabilidad.
Sangrado: puede ser en forma de melena o hematemesis, y se considera la complicacin ms
frecuente. El diagnstico se fundamenta en la historia clnica del paciente, la comprobacin de los
signos vitales, la exploracin fsica completa que incluye tacto rectal y exmenes complementarios
tales como: estudio endoscpico, hemograma completo, hemoqumica, prueba de funcin heptica,
coagulograma, sangre oculta en heces fecales y colocacin de sonda nasogstrica (permite definir
caractersticas cualitativas del sangrado digestivo).
Tratamiento
Tratamiento mdico
En la lcera pptica se debe tener la certeza, por endoscopia y biopsia, que la lesin en cuestin
es benigna. En ocasiones, los pequeos cnceres ulcerados pueden cicatrizar inicialmente con el tra-
tamiento.
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Las medidas generales son:

Evitar el empleo de medicamentos ulcerognicos: aspirina, salicilatos y derivados, hormona adre-
nocorticotropa, corticosteroides, reserpina, fenilbutazona y otras drogas antiinflamatorias no este-
roideas.
Dieta dirigida a neutralizar la acidez: ingestin frecuente de alimentos (comidas pequeas repeti-
das) e intercalar leche entre las comidas principales. Suprimir de la dieta los alimentos y productos
irritantes, as como: alimentos cidos (limn, pia y vinagre), alimentos enlatados y condimenta-
dos, as como bebidas alcohlicas, caf, etc.
La teraputica farmacolgica consiste en:

Anticidos:
Hidrxido de aluminio (alusil): dosis de 1-2 cucharadas o 1-2 tabletas, entre 1,5-3 h despus de
las comidas. Si se presenta constipacin marcada se puede utilizar silogel, que tiene asociado
trisilicato de magnesio, 1-2 tabletas 1 h de igual forma.
Medicamentos anticolinrgicos: resultan peligrosos en el tratamiento de la lcera gstrica, por lo
que se debe evitar su empleo en pacientes mayores con problemas prostticos, y prohibirse en los
portadores de glaucoma y en los que presenten sndrome pilrico. El que ms se recomienda en la
actualidad es la pirenzepina o telenzepina, ambos antagonistas selectivos de los receptores mus-
carnicos MI, aunque relegados a un papel secundario en la teraputica por la mayor eficacia de los
antisecretores H2 y los inhibidores de la bomba de protones.
Antagonistas de los receptores H2:
Cimetidina (tagamet) (tabletas de 200 mg):1 tableta antes del desayuno, almuerzo y comidas, dos
tabletas al acostarse por 4 semanas, y despus ajustar la dosis para tratamiento profilctico de la
recurrencia. Se utiliza tambin en su forma parenteral, con preferencia en las crisis agudas y en los
casos de hemorragias. Existen tabletas de 100; 200, 300, 400 y 800 mg y ampollas de 300 mg.
Ranitidina (zantac) (tabletas de 150 y 300 mg): se utiliza con menos efectos indeseables y mayor
potencia. Por lo general se emplea una tableta de 150 mg antes del almuerzo y al acostarse, o
bien 1 tableta, de 300 mg al acostarse, por periodos de 4-6 semanas, y ampollas de 50 mg que se
suministran cada 8-12 h.
Nizatidina (accid) (cpsulas de 300 mg): de 1-2 cpsulas diarias en forma similar a la ranitidina.
Famotidina (pepcid) (tabletas de 20 y 40 mg): de 1-2 tabletas diarias durante 4-6 semanas.
Agentes protectores de la mucosa (citoprotectores):
Succitrato de bismuto coloidal (Q-lcer): tabletas de 120 mg antes de las comidas y al acostarse
en 4 tomas por 1 mes. Las heces fecales toman una coloracin negruzca durante el tratamiento,
y no se debe utilizar por un periodo de ms de 3 meses seguidos, ya que puede ocasionar insufi-
ciencia renal.
Tricitrato de bismuto (denol): tabletas de 120 mg, similar al Q-lcer.
Ambos tambin con accin anti-Helicobacter pylori.
Sulcralfato (carafate ulcar): tabletas de 1 g o sobres de 1 g. Se utilizan con frecuencia en 4 tomas
diarias. Tambin es til en las recurrencias en dosis de 1 g cada 12 h. Puede disminuir la absorcin
de muchos frmacos, sobre todo las fluoroquinolonas.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): consiguen una revisin sintomtica ms rpida, y mayor
velocidad de cicatrizacin que los antagonistas H2, son en la actualidad los frmacos ms efectivos
en el tratamiento de la lcera pptica:
Omeprazol (cpsulas de 20 y 40 mg): se pueden usar dosis de 20-40 mg diarios por 2-4 semanas.
Lanzoprazol (tabletas de 30 mg) o el pantoprazol (tabletas de 40 mg):1 tableta cada 12 h.
Esomeprazol o rabeprazol (20 y 40 mg): como dosis nica diaria durante 6-8 semanas.
Prostaglandinas sintticas:
Misoprostol (citotec) (tabletas de 100 mg: protectores de la mucosa gstrica. Se emplean en dosis
de 2-3 tabletas al da y se comienza con dosis bajas, puede originar diarreas de consideracin, y
dolor abdominal al inicio del tratamiento. Se utilizan poco antes de la existencia de otros medica-
mentos ms eficaces y con menos efectos secundarios, su funcin principal es en la prevencin de
las lceras asociadas a antiinflamatorios no esteroideos.
En lo relacionado con la conducta especfica para la erradicacin del Helicobacter pylori, se resume
en la tabla 31.2.
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Tabla 31.2. Tratamiento para la erradicacin del Helicobacter pylori
Frmacos Tratamiento triple Tratamiento Tratamiento

cudruple secuencial
Omeprazol 20-40 mg dos veces al da 20-40 mg dos veces al da 20-40 mg dos
(Inhibidor de la bomba de veces al da
protones)
Compuesto de bismuto 2 comprimidos dos veces 2 comprimidos dos veces
al da al da
Amoxicilina 1 g dos veces al da 1 g dos veces al
da
Metronidazol 500 mg dos veces al da 500 mg tres veces al da 500 mg dos veces
al da
Claritromicina 500 mg dos veces al da 500 mg dos veces
al da
Tetraciclina 500 mg cuatro veces al
da
Levofloxacino 300 mg dos veces al da 300 mg dos veces al da
Rifabutina 150 mg dos veces al da
Furazolidona 100 mg dos veces al da
Doxiciclina 100 mg dos veces al da
Nitazoxanida 1 g dos veces al da
Otros medicamentos coadyuvantes en el tratamiento sintomtico son:

Sedantes:
Fenobarbital: de 15-30 mg cada 8 h.
Diazepam: de 5-10 mg cada 8h.
Clordiazepxido: 10 mg cada 8h.
Nitrazepam: 10 mg diarios.
Procinticos: facilitan el vaciamiento gstrico y son antiemticos:
Metoclopramida (tabletas de 10 mg): 1 tableta (en tres tomas) antes del desayuno, el almuerzo y
la comida. Tener cuidado en pacientes ancianos, dar dosis menores que tableta, porque puede
ocasionar reacciones extrapiramidales. De ser necesario, se puede utilizar preparados parentera-
les: metoclopramida (mpula de 10 mg) 1 mpula cada 8 h; motiliun (domperidona) (tabletas de
10 mg): 1 tableta tres veces al da, o en suspensin, 2-4 cucharaditas de caf por da.
En el caso de la lcera gstrica gigante (mayor que 3 cm), siempre se emplea un inhibidor de la
bomba de protones (a dosis dobles de las habituales) y durante 12 semanas. Este tipo de medicamento
tambin se debe considerar en altas dosis, en pacientes portadores de sndrome de Zollinger-Ellison
(omeprazol: de 60-80 mg diarios) para controlar los sntomas antes de someterse a ciruga.
Despus de la fase aguda se debe realizar teraputica de mantenimiento, que suele prolongarse
durante al menos 1 ao, con la mitad de la dosis utilizada en la fase aguda, para disminuir el riesgo
de recidiva ulcerosa.
El tratamiento para la lcera gstrica benigna Helicobacter pylori positivo, es similar al de la duo-
denal, es decir, se pueden usar los esquemas de doble, triple y cudruple terapia (Tabla 31.3).
Tratamiento para la fase aguda:

Se debe hospitalizar al paciente y se realiza:
Aspiracin nasogstrica, si se sospecha sndrome pilrico.
Endoscopia de urgencia, si es necesario en caso de complicacin.
Utilizar, si es necesario, la va parenteral para la administracin de bloqueadores de receptores de
H2 o inhibidores de la bomba de protones.
Endoscopia, con toma de biopsia y muestra para determinar la presencia de Helicobacter pylori.
Valorar esquemas de tratamientos con relacin a la presencia o no de Helicobacter pylori.
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Tratamiento quirrgico:
El tratamiento quirrgico se valora fundamentalmente en las complicaciones de la enfermedad
ulcerosa pptica.
Toda lesin ulcerosa con marcada atipia celular, signos microscpicos de metaplasia intestinal con
atrofia gstrica o sin esta, debe ser valorada para tratamiento quirrgico, tambin si la curacin o el
seguimiento se hacen difciles.
Existe alrededor del 5-10 % de pacientes que no responden al tratamiento con los frmacos de
demostrada potencia antisecretora y son consideradas como lceras ppticas refractarias, las cuales
pueden ser tributarias de tratamiento quirrgico.
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Captulo 32. Gastritis aguda
El trmino, desde el punto de vista del paciente, es sinnimo de los sntomas correspondientes a la
dispepsia. Desde el punto de vista endoscpico se define como la presencia de edema y eritema en la
mucosa gstrica. Anatomopatolgicamente se acepta la gastritis como la inflamacin que se observa
en el estudio histolgico, que es indispensable para el diagnstico de las distintas formas de gastritis
y gastropatas.
Por tanto, gastritis es la respuesta inflamatoria de la mucosa gstrica. Gastropata es el trmino
utilizado para referirse al dao mucoso secundario a agentes fsicos o qumicos.
Causas
Las caudas de gastritis y gastropatas agudas son:
Gastritis:
Infeccin por Helicobacter pylori.
Lesiones por estrs.
Gastropata por antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Otras infecciones:
Virdica: Citomegalovirus (CMV) y herpesvirus.
Bacteriana: flemosa, necrotizante, tuberculosis (TB), micobacterias atpicas, actinomicosis y sfilis.
Micticas: candidiasis e histoplasmosis.
Parsitos: Anisakis, Strongyloides, criptosporidiasis y Ascaris.
Gastropatas:
Aspirina, alcohol, cocana, custicos, radiaciones, reflujo biliar, isqumica, bezoar, cogestin vascu-
lar, hipertensin portal, insuficiencia cardiaca, traumtica, por uso de sonda nasogstrica y lceras
de Cameron.
De las gastritis agudas, las ms comunes en Cuba es la producida por el Helicobacter pylori
(80-85 %) por accin de sus protenas fijadoras a la mucosa; BAbA, SabA y OipA y por factores
citotxicos que generan dao mucoso y potencialmente tumores, estas citotoxinas son el CagA y
el VacA que inducen liberacin de citoquinas inflamatorias e inhibitorias como la IL-1, IL-6, FNT-
e IL-8 entre otros, en una compleja interaccin que define la expresin clnica y anatomopatol-
gica. Las otras gastritis/gastropatas frecuentes son las producidas por reflujo biliar y la asociada a
antiinflamatorios no esteroideos.
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Captulo 32. Gastritis aguda 253
Diagnstico
Para el diagnstico es importante tener en cuenta el cuadro clnico y los resultados obtenidos en
los complementarios que se deben indicar.
Cuadro clnico
Las gastritis agudas, atendiendo a las visiones conceptuales dadas y al carcter definitorio de
la anatoma patolgica, pueden ser asintomticas o ms a menudo expresarse como cuadro clnico
dispptico con epigastralgia posprandial precoz, nuseas, vmitos, anorexia, aerogastria, distensin
abdominal y anemia si hay sangramiento asociado.
Los complementarios de confirmacin son:
Radiografa con contraste en tiempo real: evidencia engrosamiento mucoso de ms de 5 mm, nodu-
laridad, agrandamiento gstrico, imgenes mucosas lineales o serpiginosas, as como trastornos de
la motilidad.
Estudio endoscpico: adems de evidenciar el eritema y edema mucoso con o sin evidencias de san-
grado, se toman muestras para biopsia si es necesario para definir agente etiolgico, su sensibilidad
a los antibiticos y tipo de gastritis. Se visualiza reflujo biliar si es la causa de la gastritis.
Determinacin del Helicobacter pylori.
Mtodos invasivos:
Test rpido de ureasa, es positivo cuando en la muestra hay un aumento de pH por la liberacin
de amonio provocada por la bacteria al hidrolizar la urea.
Estudio histopatolgico con tincin de Giemsa.
Cultivo con antibiograma de la muestra gstrica.
Mtodos no invasivos:
Serologa: tiene baja sensibilidad y especificidad.
Test de aliento con urea marcada con carbono 13.
Tratamiento
Con frecuencia la gastritis aguda resuelve de forma espontnea; no obstante, por la frecuencia de
Helicobacter pylori como agente causal, as como las cada vez ms firmes evidencias de su relacin
con el adenocarcinoma y otros tipos de tumores gstricos, se sugiere tratamiento de erradicacin.
Dada la aparicin de resistencia de Helicobacter pylori a la antibioticoterapia, en varios pases se han
establecido diferentes esquemas de tratamiento:
1. Primera lnea:
a) Inhibidores de la bomba de protones a dosis doble: omeprazol 40 mg cada12 h o similar (lan-
soprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc.).
b) Amoxicilina 1 g cada 12 h, si alergia a la penicilina, metronidazol 500 mg cada 12 h.
c) Claritromicina 500 mg cada 12 h.
Duracin de 10-14 das.
d) Alternativas:
Terapia cudruple:
Inhibidor de bomba de protones cada 12 h.
Amoxicilina 1 g cada 12 h.
Metronidazol 500 mg cada 12 h.
Claritromicina 500 mg cada 12 h.
Duracin 10 das.
Terapia cudruple con bismuto:
Inhibidor de bomba de protones cada 12 h.
Tetraciclina 500 mg cada 6 h.
Metronidazol 500 mg cada 8 h.
Subcitrato de bismuto 120 mg cada 6 h.
Duracin 10 das.
Terapia cudruple secuencial:
Inhibidor de bomba de protones/12 h por 10 das.
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Amoxicilina 1 g cada 12 h los 5 das.

Metronidazol 500 mg cada 12 h los ltimos 5 das.
Claritromicina 500 mg cada 12 h los ltimos 5 das.
Se informa que la resistencia es muy poco frecuente en la combinacin de claritromicina y
metronidazol.
La terapia cudruple con bismuto se utiliza, cuando falla la erradicacin. Es til en estos casos
el cultivo en busca de sensibilidad.
Se sugiere en algunas revisiones iniciar en las primeras 48 h solo con inhibidores de la bomba
de protones para elevar el pH por encima de 4 y aumentar la efectividad de algunos antibi-
ticos como la claritromicina, cuya accin es pobre en medio cido.
2. Segunda lnea:
a) Inhibidor de bomba de protones a altas dosis cada 12 h.
b) Amoxicilina 1 g cada 12 h. Si alergia, sustituir con metronidazol.
c) Levofloxacino 500 mg cada 12 h.
Duracin 10-14 das.
Tratamiento de rescate
Consiste en:
Inhibidor de la bomba de protones a dosis altas cada 12 h.
Amoxicilina 1 g cada 12 h.
Rifabutina 150 mg cada 12 h.
Duracin 10-14 das.
Tratamiento de gastropata por antiinflamatorios no esteroideos

Este consiste en:
Misoprostol 200 mg cada 8 h.
Inhibidor de bomba de protones.
Anti-H2 a dosis altas famotidina 80 mg/da.
Se sugiri el uso de inhibidores de COX2, aunque varios de estos antiinflamatorios estn retirados
o en estudio por asociarse a enfermedades cardiovasculares.
Tratamiento de la gastropata por reflujo biliar

Las gastropatas por reflujo biliar, en ocasiones, pueden requerir tratamiento quirrgico de re-
construccin gstrica con una enteroenterostoma modificada de Braun, cuando no se alivian con
citoprotectores y procinticos.
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Captulo 33. Enfermedad inflamatoria intestinal
Dr. Jorge Alexis Rodrguez Reyes
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) constituye un grupo heterogneo de trastornos infla-

matorios idiopticos, crnicos, de carcter sistmico, localizados fundamentalmente en el aparato
digestivo. Se caracteriza por periodos de exacerbaciones y mejoras, que pueden desencadenarse por
agentes infecciosos, antiinflamatorios no esteroideos y el estrs. Afecta a 2,5 millones de personas en
el mundo, a predominio de las edades entre 15-40 aos.
La enfermedad inflamatoria intestinal afectan por igual a personas de ambos sexos. La enferme-
dad de Crohn tiene ligero predominio del sexo femenino, la colitis ulcerosa es algo ms frecuente en
varones. En cuanto a la edad, incremento de las frecuencias de diagnstico entre los 15-40 aos de
edad y en menor cuanta entre los 55-65 aos.
Causas
La enfermedad inflamatoria intestinal se origina en pacientes con predisposicin gentica multi-
factorial, a partir de la activacin de clulas inmunitarias, por un agente etiolgico desencadenante
desconocido. Esta anomala de las defensas inmunolgicas de la mucosa y de las barreras epiteliales,
est mediada fundamentalmente por linfocitos T CD 4, lo que implica liberacin de mediadores infla-
matorios como citosinas, interleucinas y factor de necrosis tumoral, responsables del trastorno.
Se sugieren mutaciones del gen NOD2/CARD15 asociados a una activacin defectuosa del sistema
inmune frente a productos bacterianos, que podra contribuir en la enfermedad de Crohn.
Clasificacin
La enfermedad inflamatoria intestinal comprende:
La colitis ulcerosa (CU).
La enfermedad de Crohn (EC).
La colitis indeterminada, que representa alrededor del 10 %.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas estn dadas por:
Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal: son ms frecuentes en
la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. Los pacientes con enfermedad de Crohn perianal
son los que corren mayor riesgo de presentar estas manifestaciones que se dividen en tres grupos:
Trastornos paralelos asociados a las exacerbaciones: artritis perifrica migratoria de grandes arti-
culaciones, estomatitis aftosa, episcleritis, iritis, uvetis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso y
enfermedad de Crohn cutnea.
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Captulo 33. Enfermedad inflamatoria intestinal 257
Trastornos que aparecen sin relacin con las exacerbaciones: espondilitis anquilosante (ms frecuentes
en pacientes con el sistema antgeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) positivo, sacroileitis, hepatitis
autoinmunes, esteatosis heptica, hepatitis crnica, colangitis esclerosante primaria y colan-
giosarcoma.
Trastornos por alteracin de la fisiologa intestinal: litiasis vesicular, renal y de las vas urinarias
por exceso en la absorcin de oxalatos a predominio en la enfermedad de Crohn y la amiloidosis
secundaria.
Otras complicaciones que se pueden presentar son los estados de hipercoagubilidad (enfermedad
tromboemblica), anemia hemoltica autoinmunitaria y la flebitis.
Colitis ulcerosa
Es la enfermedad inflamatoria intestinal que afecta la mucosa del colon y el recto, con lesiones
difusas y frecuentemente superficiales y continuas. Evoluciona a la cronicidad con periodos de agudi-
zacin y remisin, el riesgo de desarrollar cncer de colon a largo plazo es elevado.
Diagnstico
Se realiza mediante los datos obtenidos por el cuadro clnico referido y los resultados de los com-
plementarios.
Cuadro clnico
Es caracterstica de esta enfermedad, la presencia de diarreas sanguinolentas con expulsin de
moco y pus. La frecuencia de la diarrea es muy variable; si las lesiones tipo lcera se extienden en
posicin proximal, estas se hacen ms reiteradas, acompandose de tenesmo rectal, rectorragia,
dolor abdominal tipo clico de predominio izquierdo, que disminuye por la fibrosis del colon, unida a
la progresin de la enfermedad.
Los pacientes pueden presentar otros sntomas gastrointestinales como: nuseas, vmitos, epi-
gastralgia, anorexia, astenia y prdida de peso.
Examen fsico. Suele ser negativo en periodos de remisin y en los brotes leves de la colitis ulce-
rosa. En los pacientes con manifestaciones clnicas de mayor afectacin se pueden detectar signos de
deshidratacin, anemia y prdida de peso. En la palpacin abdominal hepatomegalia, en la auscultacin
ruidos hidroareos aumentados con borborigmos audibles. Al realizar el tacto rectal, es doloroso y el
esfnter esta espstico, un explorador hbil puede detectar grietas, cambios granulares en la mucosa
rectal, as como seudoplipos. Es importante buscar elementos que orienten hacia la existencia de
complicaciones locales o sistmicas, las ms frecuentes son: megacolon txico, perforacin del colon,
hemorragias y cncer de colon.
Se deben indicar:
Hemograma completo: se puede observar la presencia de anemia microctica hipocrmica, as como
leucocitosis con desviacin a la izquierda.
Velocidad de sedimentacin globular: acelerada en la fase de actividad de la enfermedad.
Fosfatasa alcalina: se puede elevar como manifestacin de colangitis esclerosante.
Protenas totales y fraccionadas: hipoalbuminemia e inversin del ndice serina-globulina.
Examen de heces fecales: presencia de hemates, leucocitos, moco y piocitos, se debe excluir la
presencia de Entamoeba histolytica.
Coprocultivo: para determinar la ausencia de microorganismos entricos, toxinas de Clostridium
difficile, huevos y parsitos.
Anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos (ANCA), presentes en la colitis ulcerosa activa entre un
60-70 %.
Estudios radiogrficos:
Rayos X simple de abdomen: muestra prdida de las austras y edema de la mucosa. En caso de
megacolon txico, que es la complicacin ms temida, se observa el dimetro del colon mayor que
6 cm o distencin progresiva con prdida del patrn austral; si perforacin, presencia de neumo-
peritoneo.
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Rayos X de colon de doble contraste: se contraindican en fases agudas. Muestra con frecuencia
las imgenes siguientes: ausencia de pliegues australes, contornos irregulares de la mucosa con
aspecto dentellado, aumento del espacio retrorrectal, disminucin del calibre y acortamiento del
colon, ulceraciones, seudoplipos y estenosis.
Tomografa axial computarizada (TAC): no es til como la endoscopia y los estudios contrastados
en la colitis ulcerosa, sus hallazgos son engrosamiento ligero de la pared menos de 1,5 cm, la que
presenta densidad heterognea, ausencia de engrosamiento del intestino delgado, engrosamiento
de la grasa perirrectal y presacra; aspecto del recto en diana y adenopatas.
Estudios endoscpicos: la rectosigmoidoscopia o la colonoscopia, segn regin que se estudia, per-
mite la exploracin de la mucosa del colon. Mediante este mtodo se precisa el grado de actividad
de la enfermedad, entre 40-50 % de los pacientes las lesiones se limitan a rectosigmoide, entre
30-40 % va ms all del rectosigmoide sin afectar completamente el colon, y solo en el 20 % de los
pacientes se origina colitis total. La imagen que se ha de observar vara, segn el grado de actividad,
el cual puede ser:
Grado I: mucosa eritematosa, edematosa, con prdida del patrn vascular.
Grado II: igual al grado I, con aspecto granujiento, presencia de moco y friabilidad.
Grado III: se adiciona la presencia de ulceraciones.
Grado IV: la luz del colon es semejante a un tubo rgido con abundante sangrado, exudado, as
como ulceraciones irregulares y profundas.
Despus de 8 aos de diagnstico se debe seguir con este estudio cada 2 aos, debido al elevado
riesgo de desarrollar cncer de colon.
Biopsia: brinda el diagnstico definitivo de la enfermedad, las lesiones inflamatorias se localizan en
la mucosa y la submucosa (forma granular), y respetan el resto de las capas ms profundas, distor-
sin y absceso de las criptas y presencia de criptitis. Dado el incremento del riesgo de desarrollo de
cncer colorrectal se recomienda el uso de biopsias mltiples 1-2 veces por ao, en enfermedades
extensas y de larga evolucin.
Enfermedad de Crohn
Trastorno inflamatorio crnico transmural, que se caracteriza por exacerbaciones y remisiones, con
lesiones lineales discontinuas y profundas. Puede afectar cualquier zona del aparato digestivo, aunque
es ms frecuente en el intestino delgado y el leon distal (80 %).
Diagnstico
Los datos que aportan las manifestaciones clnicas y los exmenes complementarios son muy
importantes para realizar el diagnstico.
Cuadro clnico
Vara segn la localizacin del proceso: si la afectacin solo se limita al colon izquierdo, el cuadro
clnico es similar al de la colitis ulcerosa; si afecta el intestino delgado, se caracteriza por la presencia de
diarreas crnicas, las cuales son pastosas y semilquidas, sin sangre macroscpica y con una frecuencia
de 2-6 diarias. El dolor abdominal es frecuente y de tipo clico que puede simular, en ocasiones, una
apendicitis aguda o una obstruccin abdominal, y se puede palpar una masa tumoral abdominal o zona
de ocupacin en la regin afectada, fundamentalmente en fosa ilaca derecha, en correspondencia con
el leon terminal afectado.
En su evolucin, la enfermedad adopta predominio por uno de los patrones siguientes (segn
declaracin de Viena):
Inflamatorio primario.
Estenosante u obstructiva primaria.
Penetrante o fistulizante: una tercera parte en la regin perianal asociada a fisuras, las fistulas
tambin pueden ser asociadas a vagina, piel, tejidos blandos, vejiga e intestino con formacin de
abscesos.
Desde el punto de vista sistmico, el paciente presenta: fiebre que dura das o semanas, malnutricin
y malabsorcin con su consecuente prdida de peso, es habitual en todas las formas de la enfermedad
de Crohn, as como las manifestaciones extraintestinales descritas.
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Hemograma completo: presencia de anemia microctica hipocrmica o macroctica por deficiencia de
vitamina B12 y de folatos; se puede observar leucocitosis con desviacin a la izquierda en fase activa.
Velocidad de sedimentacin globular: acelerada en la fase de actividad de la enfermedad.
Fosfatasa alcalina: se puede elevar como manifestacin de colangitis esclerosante o pacientes mal-
nutridos con esteatosis heptica.
Protenas totales y fraccionadas: hipoalbuminemia e inversin del ndice serina-globulina.
Anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos: presentes solo entre un 5-20 % de los pacientes con
enfermedad de Crohn.
Anticuerpos anti-Saccharomyce cerevisiae: son relativamente especficos de la enfermedad de
Crohn, presentes entre el 60-70 % de los pacientes. En caso de colitis ulcerosa, solo se presentan
entre 10-15 %.
Estudios radiogrficos:
Rayos X de abdomen simple: se indica solo en caso de sospecharse abdomen agudo, segn la
causa sospechada.
Rayos X de colon de doble contraste: se contraindican en fases agudas. Muestran patrones radio-
grficos, segn la progresin de la enfermedad, se observa reflujo de bario en leon terminal con
irregularidades, patrn en empedrado, ndulos, rigidez, separacin entre las asas intestinales,
estrechamiento de la luz, presencia de lceras longitudinales, fstulas con predominio en zona
ileocecal, fisuras y puede haber estenosis (signo del hilo); el recto, la mayora de las veces no
est afectado.
Trnsito intestinal: similar a las imgenes de lesiones descritas en el estudio anterior, donde se
origina reflujo de barrio al leon terminal.
Rayos X contrastado de esfago-estmago-duodeno: puede mostrar imgenes que sugieren la
presencia de lceras y estenosis esofgicas, infiltracin y rigidez similar a tumor infiltrante.
Tomografa axial computarizada: til para detectar elementos imaginolgicos de complicaciones
intraabdominales, ya sean fstulas o abscesos.
Endoscopia: presencia de lesiones perianales, fstulas, estenosis, ulceraciones aftoides longitudina-
les y segmentarias, mucosas en empedrado que alternan con mucosa normal. El recto es mayo-
ritariamente normal y el leon terminal es con frecuencia afectado, por lo que la colonoscopia es de
mayor utilidad que la rectosigmoidoscopia.
Biopsia: inflamacin transmural inespecfica con ulceraciones profundas que invaden la lmina pro-
pia, granulomas no caseificantes muy tpicos de la enfermedad de Crohn, presencia de fisuras,
fstulas y estenosis con depsito de colgeno.
Tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal

El tratamiento se divide en mdico y quirrgico.
Tratamiento mdico
El tratamiento mdico no farmacolgico:
Dieta: se recomienda dieta balanceada abundante en fibra por su efecto beneficioso, ya que pre-
viene las recidivas, logra mantener un estado nutricional adecuado y brinda los suplementos vita-
mnicos necesarios. En fase aguda, la dieta debe ser pobre en residuos, y evitar los lcteos por la
intolerancia a la lactosa frecuente en ambas formas de la enfermedad.
Atencin al estado squico: es imprescindible mantener una fructfera relacin mdico-paciente,
brindando sicoterapia de apoyo y auxilindose de otros especialistas
Actividad fsica: solo se limita en la fase de agudizacin.
El tratamiento mdico farmacolgico:

Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsalacida): estos frmacos son tiles
para el tratamiento de las descompensaciones de las enfermedades inflamatorias intestinales. Para
lesiones distales de colon se pueden utilizar supositorios o enemas. Los aminosalicilatos, al no con-
tener sulfapiridina, tienen menos efectos adversos. Se indican:
Azulfidina (500 mg): en crisis dosis 4-6 g/da, mantenimiento 1-2 g/da por v.o.
Mesalacina (500 mg): 4 g/da, cuatro dosis por v.o., enemas 4 g/da hasta la remisin y disminuir
progresivamente.
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Antibiticos:
Ciprofloxacina: se utiliza en afectacin colnica refractaria, en colitis ulcerosa en dosis de 20-
30 mg/kg/da cada 12 h.
Metronidazol: 500 mg cada 12 h, antibacteriano e inmunosupresor, son utilizados en la enferme-
dad de Crohn con afectacin perianal, precaucin al utilizarlos en la colitis ulcerosa por el desarro-
llo de colitis seudomenbranosa.
Glucocorticoides: tratamiento de las crisis moderadas y severas, ya sea por va oral intravenosa o
tpica.
Prednisona: 40-60 mg/da por v.o.
Hidrocortisona: 100 mg cada 6-8 h por va i.v.
Budesonida: 9-15 mg/da por v.o., durante 6-8 semanas, puede utilizarse en enemas, sus efectos
adversos conocidos no permiten su utilizacin prolongada.
Inmunosupresores: tiles para reducir el uso de esteroides, en tratamiento de mantenimiento, si
fracasan los aminosalicilatos y en la enfermedad de Crohn refractaria o fistulosa:
Azatriopina, metotrexate y mercaptopurina: 50 mg/da por v.o., 1,5 mg/kg/da.
Ciclosporina 4 mg/kg/da durante 7 o 14 das en colitis ulcerosa grave.
Terapias biolgicas:
Infiximab: 5-10 mg/kg por va i.v., se une al receptor de necrosis tumoral- y neutraliza su activi-
dad proinflamatoria, muy eficaz en la enfermedad de Crohn.
Adalimumab (humira): 400 mg por va s.c., cada 4 semanas.
Certolizumab pegol (cimzia): 40 mg por va s.c. cada 4 semanas.
Otros: cido fusdico (inmunomodulador), cido lipodapentanoico (inhibe la formacin de leucotrie-
nos, en ensayos teraputicos), heparina, talidomina, nicotina, interleucina 10 y 11 recombinante
humana) y anticuerpos monoclonales anti-CD4.
Tratamiento de la diarrea como sntoma: antidiarreicos como difenoxilato y atropina (lomotil), de
2-6 tabletas/da por v.o., loperamide (imodium): 0,1 mg/kg/da por v.o., no ms de 2 mg.
Est indicado, cuando se presentan las complicaciones siguientes:
Peroracin del colon.
Hemorragias.
Estenosis con obstruccin parcial.
Carcinoma.
Fstulas perianales.
Absceso intraabdominal.
Enfermedad refractaria al tratamiento mdico.
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Captulo 34. Sndrome de malabsorcin intestinal
Dr. Anmel Snchez Gonzlez
Para introducir en el tema es necesario conocer los conceptos siguientes:

Digestin: proceso por el cual las molculas ingeridas se fraccionan en otras de menor tamao, por
la accin de enzimas en la luz del aparato digestivo o en la superficie epitelial.
Absorcin: proceso mediante el cual los nutrientes son transportados al interior de las clulas epi-
teliales, desde donde alcanzan el torrente sanguneo o la linfa.
Sndrome de malabsorcin: conjunto de sntomas y signos ocasionados por el dficit nutricional que
se origina por la inadecuada absorcin, al nivel intestinal, de nutrientes, ya sean protenas, grasas,
carbohidratos, vitaminas o minerales.
Aunque la malabsorcin y la maldigestin son fisiopatolgicamente diferentes, en la prctica clnica

el trmino malabsorcin se emplea para referirse a ambos conceptos. Su uso no es el ms correcto, ya
que representa un estado fisiopatolgico, pero no proporciona una explicacin etiolgica del problema
subyacente y, por tanto, no se debe considerar un diagnstico final adecuado.
Los procesos de digestin y absorcin se resumen en las tres fases siguientes: luminal (donde
intervienen las secreciones gstricas, biliares y pancreticas), mucosa (paso de nutrientes a travs
de una mucosa intestinal ntegra), y de transporte (empleando el sistema vascular y/o linftico). El
sndrome de malabsorcin se desarrolla, si existe alteracin en una o varias de estas fases.
Causas
El sndrome de malabsorcin es la expresin clnica de mltiples enfermedades. A continuacin se
mencionan algunas de las entidades ms frecuentes:
1. Maldigestin:
a) Enfermedades pancreticas:
Pancreatitis crnica.
Carcinoma pancretico.
Deficiencias enzimticas congnitas.
Fibrosis qustica.
Tumores de clulas no .
b) Enfermedades hepatobiliares:
Obstruccin biliar extraheptica.
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Captulo 34. Sndrome de malabsorcin intestinal 263
Colestasis intraheptica crnica (por ejemplo cirrosis biliar primaria).

Cirrosis heptica.
c) Deficiencia enzimtica o de sales biliares:
Ciruga gstrica o de intestino delgado.
pH bajo en el intestino delgado (por ejemplo sndrome de Zollinger-Ellison).
Reseccin ileal.
Enfermedad difusa ileal severa (por ejemplo enfermedad de Crohn).
2. Malabsorcin:
a) Enfermedades de la mucosa:
Enteropata por gluten (enfermedad celaca).
Esprue tropical.
Esprue colgeno.
b) Deficiencias enzimticas:
Deficiencia congnita de enterocinasas.
Deficiencia de lactasa primaria del adulto (hipolactasia) o secundaria.
Malabsorcin congnita de glucosa-galactosa.
Malabsorcin congnita de fructosa.
Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.
c) Sndrome de intestino corto:
Reseccin masiva intestinal.
Fstulas enteroentricas.
Ciruga derivacin (bypass) yeyunoileal.
Anastomosis gastroileal.
d) Neoplasias:
Linfoma intestinal y extraintestinal.
Carcinoma extraintestinal o retroperitoneal.
Sndrome carcinoide.
e) Enfermedades cardiovasculares:
Insuficiencia vascular mesentrica crnica.
f) Trastornos endocrinos:
Enteropata diabtica.
Hipertiroidismo.
Hipoparatiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal crnica.
g) Medicamentos:
Laxantes.
Colestiramina.
Citostticos.
Antibiticos: neomicina.
Biguanidas.
Colchicina.
Metotrexato.
Alcohol.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Sales de hierro.
h) Enfermedades sistmicas:
Amiloidosis.
Enfermedades del colgeno:
Lupus eritematoso sistmico.
Esclerosis sistmica.
Artritis reumatoide.
Vasculitis.
Enteritis/colitis neutropnica.
Psoriasis.
Enteritis herpetiforme.
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Mastocitosis.
Alergia a alimentos.
i) Otras enfermedades genticas:
Abetalipoproteinemia.
Deficiencia de magnesio.
Malabsorcin selectiva de vitamina B12.
Enfermedad de Hartnup.
Cistinuria.
Clorhidrorrea.
j) Enteropatas inflamatorias/infecciosas:
Enfermedad de Behcet.
Gastroenteritis eosinoflica.
Enteritis posradiacin.
Enfermedad de injerto contra husped.
k) Enteritis infecciosas:
Bacterianas:
Enfermedad de Whipple.
Sobrecrecimiento bacteriano:
Hipogammaglobulinemia.
Fstulas.
Reseccin de la vlvula ileocecal.
Divertculos.
Hipomotilidad intestinal:
Neuropata diabtica.
Seudoobstruccin intestinal.
Hipotiroidismo.
Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium avium intracellulare.
Parasitarias:
Giardia lamblia.
Cryptosporidium isospora belli.
Virales:
Citomegalovirus.
Virus de inmunodeficiencia humana.
l) Otras causas:
Linfangiectasia intestinal primaria.
Anemia perniciosa.
Gastroenteropata pierde-protenas.
Esteatorrea idioptica.
Linfoma intestinal difuso mediterrneo (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delga-
do) o enfermedad de Seligman.
Diagnstico
Este se realiza mediante los datos que se obtienen del cuadro clnico y los complementarios.
Cuadro clnico
En la actualidad, pocas veces se observa el cuadro clnico clsico de la malabsorcin. Como con-
secuencia de ello, las enfermedades deben sospecharse en individuos con signos y sntomas menos
graves, y con indicios sutiles de malabsorcin de un solo nutrimento, ms que en casos con signos
evidentes de malabsorcin de mltiples nutrimentos.
Antecedentes familiares y personales de inters:
Antecedentes familiares de enfermedad de Crohn, enfermedad celaca, fibrosis qustica o dficit de
disacaridasas.
Ingesta de alcohol.
Ciruga previa gstrica o intestinal.
Historia de tratamiento con radioterapia.
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lcera pptica recurrente.

Patologa pancretica.
Enfermedad heptica.
Patologa tiroidea.
Diabetes mellitus (neuropata autonmica).
Diabetes mellitus tipo 1 (la enfermedad celaca es ms prevalente).
Los sntomas de malabsorcin se deben a los efectos de sustancias osmticamente activas presentes
en el tracto gastrointestinal o, a las deficiencias nutricionales especficas que se originan. La tabla 34.1
resume las principales manifestaciones clnicas.
Tabla 34.1. Manifestaciones clnicas y su relacin con el nutrimento deficitario

Nutrimento deficitario Manifestacin clnica
Generales Astenia
Anorexia
Prdida de peso
Fiebre
Grasas Diarrea-esteatorrea
(heces claras, voluminosas, con gotas de grasa,
malolientes, sin flatulencia, espumosas y flotan)
Glcidos Diarrea cida (heces acuosas, con flatulencia)
Distensin abdominal
Intolerancia a la leche
Meteorismo
Protenas Edemas-ascitis
Osteoporosis
Atrofia muscular
Hipopituitarismo secundario
Amenorrea
Hierro Piel-mucosas hipocoloreadas
Queilitis
Glositis
Uas delgadas con deformacin en cuchara
Sndrome de Plummer-Vinson
Vitamina B12 Piel-mucosas hipocoloreadas
cido flico Glositis
Parestesias
Ataxia
Alteracin de la sensibilidad vibratoria y posicional
Neuropata perifrica
Abolicin de los reflejos tendinosos
Calcio Tetania
Vitamina D Osteomalacia
Raquitismo
Fracturas patolgicas
Parestesias
Debilidad muscular
Signos de Chvostek y Trousseau positivos
Vitamina A Hemeralopa-ceguera nocturna
Xeroftalma
Manchas de Bitot
Hiperqueratosis folicular
Vitamina K Ditesis hemorrgicas
Vitaminas B1-B6 Neuropata perifrica
Potasio Calambres
Debilidad muscular
Alteraciones en la conduccin cardiaca
Niacina Dermatitis hiperpigmentada
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Se deben indicar:
1. Hemograma completo: anemia.
2. Constantes corpusculares: ayudan a clasificar la anemia.
3. Protenas totales y albmina: disminuidas.
4. Colesterol y triglicridos: disminuidos
5. Coagulograma: tiempo de protrombina, dosificacin de factores II, VII, IX, X, y protenas C y S
(vitamina K dependientes).
6. Ionograma.
7. Dosificacin de hierro, folato, vitamina B12, calcio/vitamina D.
8. Ferritina, capacidad de saturacin de la transferrina.
9. cido metilmalnico.
10. Homocistena.
11. cido 5-hidroxiindolactico en orina de 24 h: sndrome carcinoide.
12. -1-antitripsina fecal: gastroenteropata pierde-protenas.
13. HLA DQ2 o DQ8: susceptibilidad gentica.
14. Estudio de heces seriado.
15. Sangre oculta en heces.
16. Test de malabsorcin grasa:
a) Cuantitativo: prueba de Van de Kamer. Es el patrn oro estndar.
b) Cualitativo: tincin de Sudn III.
17. Test de la D-xilosa: diagnstico de enfermedad difusa de la mucosa intestinal.
18. Pruebas respiratorias: las bacterias fermentan el substrato, se libera el hidrgeno y se exhala en
el aliento.
19. Tambin se realiza el test respiratorio (Tabla 34.2).
20. Test de Schilling (o de absorcin de cobalamina): se administra vitamina B12 intramuscular
(para saturar los receptores hepticos), luego una dosis radiactiva va oral, que es la que se
determina en orina a las 48 h (Tabla 34.3).
21. Pruebas de insuficiencia pancretica exocrina:
a) Directas: ms sensibles y especficas: test de la secretina-colecistoquinina: patrn oro estndar.
b) Indirectas: pancreolauril en suero y quimiotripsina y elastasa fecal.
22. Sobrecrecimiento bacteriano:
a) Cultivo del aspirado intestinal: patrn oro estndar:
Sospechoso: >103 organismos/mL.
Confirmado: >105 organismos/mL y/o anaerobios.
23. Otras pruebas especficas:
a) Hidratos de carbono: test de tolerancia a la lactosa.
b) Sales biliares:
Determinacin de 7HCO (7-alphahydroxy-4-cholesten-3-one) en sangre.
Medicin cuantitativa de sales biliares en heces.
24. Test del taurocolato de selenio (test de SeHCAT).
25. Pruebas inmunolgicas (Tabla 34.4).
26. Pruebas de imagen:
Estudio radiogrfico baritado del intestino delgado: localizar la lesin es su valor actual ms im-
portante. El estudio mediante enteroclisis permite aumentar la eficacia. Algunos hallazgos son:
a) Dilucin y floculacin del contraste.
b) Fragmentacin de la columna de bario.
c) Dilatacin de asas.
Ecografa abdominal.
Tomografa computadorizada abdominal.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
Colangiopancreatorresonancia magntica.
Endoscpicas
Esofagogastroduodenoscopia, con biopsia.
Colonoileoscopia, con biopsia.
Cpsula endoscpica.
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La dilatacin secuencial y sacular de los conductos pancreticos es indicativo de pancreatitis crnica.

27. Biopsia: entidades donde es siempre diagnstica (patognomnica):
a) A--lipoproteinemia: enterocitos llenos de gotas de grasa.
b) Agammaglobulinemia: ausencia de clulas plasmticas.
c) Mycobacterium avium intracelulare: macrfagos con inclusiones PAS (+).
d) Enfermedad de Whipple: macrfagos con inclusiones PAS (+). Tincin Ziehl-Nielsen ().
Tabla 34.2. Test respiratorio

Test respiratorio Con enfermedad
Lactosa-H2 Dficit de lactasa
Glucosa-H2
Lactulosa-H2 Sobrecrecimiento bacteriano
13C-xilosa
14C-coliglicina (cido biliar) Sobrecrecimiento bacteriano.

Malabsorcin de cidos biliares
14C-cido glicoclico Sobrecrecimiento bacteriano

Enfermedad ileal
14C-triolena Se correlaciona con el grado

de esteatorrea
Tabla. 34.3. Test de Schilling

Resultado Enfermedad
7 % Ninguna. Falta de aporte en la dieta

<7 % Malabsorcin de vitamina B12
Si se corrige con:
Factor intrnseco Anemia perniciosa
Extractos pancreticos Insuficiencia pancretica
Antibiticos Sobrecrecimiento bacteriano
No se corrige con ninguno de estos Reseccin o lesin de leon terminal
Tabla 34.4. Pruebas inmunolgicas

Anticuerpo Enfermedad
Anticlula parietal Anemia perniciosa

Antifactor intrnseco (tipo I o II)
Antigliadina (IgA) Enfermedad celaca
Antiendomisio (IgA)
Antitransglutaminasa tisular (IgA)
Anticitoplasma de neutrfilos Colitis ulcerosa
(patrn perinuclear)
Anti-Saccharomyce cerevisiae Enfermedad de Crohn
Tratamiento
El manejo del sndrome de malabsorcin descansa en tres pilares fundamentales (Tabla 34.5):
Identificar y tratar la causa que lo produce (el ms importante).
Controlar la diarrea:
Agua y electrlitos (sales de rehidratacin oral).
Frmacos antidiarreicos:
Loperamida.
Racecadotrilo.
Difenoxilato con atropina.
Identificar los dficits especficos de nutrientes en cada cuadro clnico, para proceder a su reposicin.
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Tabla 34.5. Enfermedades ms relevantes y su tratamiento especfico

Enfermedad Tratamiento
Enfermedad celaca Eliminacin completa del gluten de la dieta:

(trigo, cebada, centeno y avena)
Corticoides (esprue refractario): prednisona
40-60 mg/da v.o. por 2-4 semanas
Esprue tropical Tetraciclinas 250 mg c/6 h v.o por 6 meses

Ampicilina 500 mg c/h v.o. por 4 semanas
Doxiciclina 100 mg/da v.o. por 6 meses
cido flico 5 mg/da v.o. por 6 meses
Sndrome de intestino corto Nutricin parenteral

Triglicridos de cadena media
Dieta hiperproteica
Inhibidores de la bomba de protones:
Omeprazol: 20-40 mg/da v.o.
Loperamida 4-8 mg/da
Opiceos (incluida codena)
Anlogos de la somatostatina:
Octretido 50-500 g c/8h s.c. o i.v.
Sndrome de proliferacin bacteriana Amoxicilina/cido clavulnico 500 mg c/8 h v.o.

Metronidazol 500 mg c/8 h v.o. + cefalosporinas
Norfloxacino 800 mg c/24 h v.o.
Tratar por 1-3 semanas o hasta la remisin de los
sntomas. Si resistencia:
Rifaximina 550 mg c/8 h v.o., 7-10 das al mes
Correccin quirrgica del asa ciega anatmica
Enfermedad de Whipple Terapia inicial parenteral:

Ceftriaxona 2 g/da i.v. por 2-4 semanas
Alternativa: meropenemo penicilina
Terapia de mantenimiento oral:
Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg c/12 h
por 1 ao
Enteropata perdedora de protenas Dieta escasa en grasas

Deficiencia de disacaridasas Evitar la leche y sus derivados

Administrar lactasa (derivada de Aspergillus oryzae)
A--lipoproteinemia Linfangiectasia
Vitaminas liposolubles, sobre todo, vitamina E
Insuficiencia exocrina pancretica Enzimas pancreticas
Enteritis eosinoflica Corticoides: prednisona 20-40 mg/da v.o.

Ciruga: si obstruccin intestinal
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Captulo 35. Cirrosis heptica
Dra. Katia Fonseca Gonzlez
Es la alteracin difusa del parnquima heptico, caracterizada por fibrosis heptica intensa junto
con conversin de la arquitectura normal en reas nodulares de hepatocitos de tamao variable (n-
dulos de regeneracin).
Epidemiologa
En el ao 2013 ocup en Cuba la oncena causa de muerte, con 1347 defunciones, 1005 del sexo
masculino donde se estableci como la dcima causa de fallecimiento, y 342 en el femenino, oncena
causa de muerte.
Causas
Existen mltiples agentes capaces de ocasionar cirrosis heptica, pero los ms frecuentes son los
virus hepatotropos B y C (90 %), as como el consumo excesivo de alcohol (Tabla 35.1).
Tabla 35.1. Causas de la cirrosis heptica
Causa Enfermedad
Infecciosas Infeccin crnica por virus de la hepatitis B, C y D

Autoinmunitaria Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Enfermedad del injerto contra el husped
Hepatotxicas Alcohol
Frmacos: metotrexato, -metildopa y amiodarona
Intoxicacin por vitamina A
Vasculares Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad venooclusiva
Metablicas adquiridas Esteatohepatitis no alcohlica
Genticas Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Dficit de -1-antitripsina
Enfermedad por depsito de glucgeno tipo IV
Tirosinemia
Otras Cirrosis biliar secundaria
Criptogentica
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Captulo 35. Cirrosis heptica 271
Patogenia
Independientemente de la etiologa de la cirrosis, la respuesta heptica frente a los agentes causales
es similar al producir una respuesta inflamatoria que, al persistir, provoca el aumento del nmero de
clulas estrelladas hepticas que se activan y secretan grandes cantidades de colgeno; este ltimo,
al depositarse progresivamente incrementa la resistencia intraheptica al flujo portal, con el desarrollo
de hipertensin portal y posterior disfuncin circulatoria sistmica. Estos fenmenos dan lugar
al desarrollo de apoptosis, atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por ltimo, fibrosis que en
los estadios avanzados altera la microcirculacin heptica, ocasiona reas isqumicas y el desarrollo
posterior de ndulos de regeneracin.
Diagnstico
Para el diagnstico hay que tener en cuenta el cuadro clnico con sus fases o periodos y el resultado
de los exmenes complementarios que se deben indicar.
Cuadro clnico
Cuenta con dos fases o periodos:
Cirrosis compensada.
Cirrosis descompensada.
Cirrosis compensada. Periodo asintomtico u oligosintomtico de duracin variable. El 40 %

de los pacientes pueden presentar sntomas inespecficos como astenia, anorexia, prdida de peso o
molestias en el hipocondrio derecho.
En la exploracin fsica se puede intuir la presencia de enfermedad heptica avanzada por la presencia
de hepatomegalia de consistencia aumentada y bordes duros, en especial en epigastrio (80 % de los
casos), esplenomegalia (30 %) o estigmas cutneos de hepatopata crnica (30-40 %) como araas
vasculares en el territorio de la vena cava superior, telangiectasias o eritema palmar. En algunos pa-
cientes se puede observar fragilidad ungueal y dedos en palillo de tambor. En pacientes con cirrosis
de origen alcohlico, son frecuentes la hipertrofia parotdea y la contractura palmar de Dupuytren.
Cirrosis descompensada. Se caracteriza por ser clnicamente evidente con sntomas y signos
propios de las complicaciones de la enfermedad heptica. Una vez alcanzada esta fase, el pronstico
empeora con una supervivencia al ao y a los 2 aos de 61-50 %.
Las formas clnicas ms frecuentes son:
Ascitis.
Hemorragia digestiva por vrices esofgicas.
Encefalopata heptica.
Infecciones bacterianas graves: incluye la peritonitis bacteriana espontnea.
Carcinoma hepatocelular: incidencia particularmente elevada en los pacientes con infeccin por
virus de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis B (VHB) y hemocromatosis.
Sndrome de insuficiencia heptica: manifestado por ictericia, telangiectasias, eritema palmar, ara-
as vasculares, atrofia muscular, atrofia testicular y ginecomastia. Tambin se observan trastornos
de la distribucin del vello, con disminucin o prdida del vello en axilas y pubis. Disminucin de la
libido, asterixis, fetor heptico, ascitis, edemas, fiebre y lesiones hemorrgicas en piel y mucosas.
Sndrome de hipertensin portal: caracterizado por esplenomegalia, ascitis y circulacin colateral en
forma de vrices esofgicas, hemorroides, circulacin portocava, anastomosis portopulmonares y
portorrenales.
Sndrome hepatopulmonar: debido a la existencia de vasodilatacin pulmonar y/o comunicaciones
arteriovenosas pulmonares. Se caracteriza por hipoxemia en condiciones basales que empeora en
ortostatismo (ortodeoxia).
Hipertensin pulmonar (menos frecuente).
Manifestaciones extrahepticas derivadas de afeccin cardiaca (miocardiopata cirrtica) o neurol-
gica (pacientes con cirrosis alcohlica).
Desnutricin y atrofia muscular.
Diabetes: se caracteriza por hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y resistencia perifrica a la accin
de la insulina.
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La exploracin en fases avanzadas: la hepatomegalia suele desaparecer (excepto en la cirrosis
cardiaca), se corrobora la presencia de los signos de hipertensin portal, insuficiencia heptica o
de ambas, puede encontrarse adems hiperpigmentacin cutnea (hemocromatosis y en la cirrosis
biliar primaria), xantelasmas y signos neuropsiquitricos en la encefalopata heptica, como son:
asterixis, bradipsiquia, alteraciones de conducta y signos de parkinsonismo.
Laboratorio:
Hemograma completo: anemia, esta se puede deber a una o varias de las causas siguientes:
Prdida crnica de sangre por el tubo digestivo (anemia microctica hipocrmica).
Deficiencia de cido flico o accin txica directa del alcohol sobre la mdula sea (macroctica).
Hemlisis: reticulocitosis, aumento de lactatodeshidrogenasa y, a veces, hiperbilirrubinemia no
conjugada.
Hiperesplenismo, acompaado de trombocitopenia y leucopenia.
Sntesis heptica:
Protenas: disminucin de la albmina con inversin del ndice serina-globulina, as como de otras
protenas (transferrina, ceruloplasmina y -1 antitripsina).
Coagulograma: prolongacin del tiempo de protrombina y disminucin de los factores de la coa-
gulacin II, V, VII, IX y X.
Fibringeno: disminuido por aumento de la fibrinlisis o disminucin de su sntesis.
Colesterol: disminuido sobre todo en su fraccin esterificada.
Amonaco: aumenta en la insuficiencia heptica severa.
Citolisis:
Aspartato aminotransferasa (ASAT): suele estar elevada, pero los niveles superiores a 300 U/L son
infrecuentes.
Alanina aminotransferasa (ALAT): aumentada.
Es comn que el cociente ASAT/ALAT sea mayor que 1.
Colestasis:
Bilirrubina: suele ser normal o mnimamente elevada (inferior a 3 mg/dL; 51 mmol/L) en la fase
compensada, elevndose en la descompensacin a base de sus dos fracciones, lo que traduce un
trastorno tanto de su captacin y conjugacin como de su eliminacin. Cuando existe un predomi-
nio claro de la fraccin no conjugada sobre la conjugada se debe sospechar la existencia de una
anemia hemoltica asociada.
Fosfatasa alcalina: suele ser normal o poco elevada (en general, inferior a dos veces el valor nor-
mal) en las cirrosis no biliares. Un aumento importante debe hacer sospechar la existencia de un
carcinoma hepatocelular avanzado o una cirrosis de origen biliar.
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): se elevan cuando hay colestasis o en los pacientes alcoh-
licos con ingesta activa de alcohol.
Colesterol y lpidos: aumentados.
Alteracin mesenquimal:
Electroforesis de protenas: hipergammaglobulinemia policlonal debida probablemente a la esti-
mulacin de los linfocitos por antgenos de origen intestinal (la mayora de estos bacterianos) que
llegan a la circulacin sistmica al no ser depurados por las clulas de Kupffer hepticas, por la
existencia de anastomosis portosistmicas intra- o extrahepticas.
Inmunoglobulinas: aumento de IgG, y en la cirrosis biliar de la IgA.
Los exmenes dirigidos a identificar el factor etiolgico se muestran en la tabla 35.2.

Estudios de imagen:
Ecografa abdominal junto con la tcnica del Doppler: alteracin de la ecoestructura heptica, asci-
tis, signos de hipertensin portal, esteatosis heptica, as como la permeabilidad y/o dilatacin de la
va biliar y de los vasos hepticos. Permite evaluar las caractersticas del flujo portal y la deteccin
precoz del carcinoma hepatocelular.
Tomografa axial computarizada y resonancia magntica nuclear: indicados solo en casos de diag-
nstico dudoso, confirmacin y seguimiento de tumores hepticos y de trastornos vasculares (trom-
bosis del eje esplenoportal).
Gastroscopia: vrices esofagogstricas o de gastropata de la hipertensin portal.
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Tabla 35.2. Pruebas diagnsticas para identificar la causa de la cirrosis heptica
Causa Prueba diagnstica
Virus hepatitis C Ac VHC y RNA-VHC

Virus hepatitis B Ags y DNA-VHB
Virus hepatitis D Anti-D IgM o IgG
Hepatitis autoinmune Anticuerpos antitisulares (ANA, LKM, AMA),
hipergammaglobulinemia
Cirrosis biliar primaria AMA
Colangitis esclerosante
primaria CPRE o colangio-RM, ANCA
Enfermedad de Wilson Ceruloplasmina srica, anillo de Kayser-Fleischer, concentracin
de cobre en tejido heptico y estudios genticos
Hemocromatosis Ferritina srica, ndice de saturacin transferrina, capacidad de
ligado del hierro, concentracin de hierro en tejido heptico,
estudios genticos (gen HFE)
Esteatohepatitis no alcohlica cido rico, glucemia, triglicridos, insulinemia.
AMA; ANA; ANCA: anti-VHC; CPRE; DNA; HBsAg; LKM; RM;
RNA; VHB; VHC.
Donde:
Ac VHC: anticuerpo del virus de la hepatitis C.
ARN-VHC: determinacin de ARN por reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
ADN-VHB: determinacin de ADN por reaccin en cadena de la polimerasa.
Ags VHB: antgeno de superficie del virus de la hepatitis B.
ANA: anticuerpos antinucleares.
LKM: anticuerpos antimicrosomas de hgado-rin.
AMA: anticuerpos antimitocondriales.
ANCA anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos.
gen HFE: gen de la hemocromatosis.
anti-VHC: hepatitis C anticuerpos.
CPRE: colangiografa endoscpica retrgrada.
DNA: cido desoxirribonucleico.
HBsAg: antgeno de superficie del virus de la hepatitis B (antgeno Australia).
RM: resonancia magntica.
RNA: cido ribonucleico.
VHB: virus hepatitis B.
VHC: virus hepatitis C.
Anatomopatolgicos:
Biopsia heptica: prueba diagnstica que permite confirmar la existencia de una cirrosis heptica al
detectar fibrosis extensa, ms ndulos de regeneracin; puede adems orientar sobre la causa de
la cirrosis. Suele realizarse de forma percutnea, cuando no existe ascitis y el recuento de plaquetas
es mayor que 50 por 109/L y el cociente internacional normalizado (INR, pos sus siglas en ingls,
International normalised ratio) mayor que 1,5. Cuando exista una de estas alteraciones y se consi-
dere necesario realizar una biopsia heptica, debe hacerse por va transyugular. Son inconvenientes
sus posibles complicaciones (en especial hemoperitoneo) y, en segundo lugar, los posibles falsos
negativos por una muestra insuficiente o porque se obtenga el tejido de un rea muy fibrosa o con
menor afeccin de la enfermedad.
Este se debe realizar con las enfermedades siguientes:
Sndrome de Budd-Chiari.
Infiltracin neoplsica difusa del hgado.
Enfermedades peritoneales, como la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa.
Complicaciones
Hipertensin portal: vrices gastroesofgicas, gastropata hipertensiva portal, esplenomegalia, hi-
peresplenismo y ascitis.
Sndrome hepatorrenal (tipo 1 y 2).
Encefalopata heptica.
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Infecciones bacterianas graves (peritonitis bacteriana espontnea).

Sndrome hepatopulmonar.
Hipertensin portopulmonar.
Desnutricin.
Coagulopata: deficiencia de factor, fibrinlisis y trombocitopenia.
Osteopata: osteopenia, osteoporosis y osteomalacia.
Anormalidades hematolgicas: anemia, hemlisis, trombocitopenia y neutropenia.
Pronstico
La supervivencia en los pacientes con cirrosis heptica compensada es del 50-70 % a los 10 aos.
Una vez que la cirrosis se ha descompensado disminuye, siendo a los 3 aos inferior al 50 %. Las
causas ms frecuentes de muerte son: insuficiencia heptica, hemorragia digestiva, infecciones bacte-
rianas (peritonitis bacteriana espontnea), sndrome hepatorrenal, fracaso multiorgnico y carcinoma
hepatocelular.
El pronstico de la cirrosis descompensada se puede estimar mediante la clasificacin de Child-Pugh
(Tabla 35. 3) o la puntuacin de Model for End Stage Liver Disease (MELD).
Tabla 35.3. Clasificacin de Child-Pugh
1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3

Albmina (g/L) >32 28-32 <28
Tasa de protrombina (%) >50 30-50 <30
Ascitis Ausente Moderada Abundante
Encefalopata Ausente Grado I-II Grado III-IV
Nota: la puntuacin de Child-Pugh se calcula sumando las puntuaciones de los cinco factores y vara de 5-15 puntos. La clase
de Child-Pugh es A (puntuacin de 5-6); B (7-9), o C (10 o ms). La descompensacin denota la presencia de cirrosis con
una puntuacin de 7 o ms de Child-Pugh (clase B). Este nivel ha sido el criterio aceptado para incluir al paciente en la lista
de espera de trasplante de hgado.
MELD: 9, 57 Ln (creatinina) + 3,78 Ln (bilirrubina) + 11,2 Ln (INR) + 6,43
Consideraciones: se usa en mayores de 12 aos, los valores van de 6 a 40, el valor mnimo es 1 para
cada una de las variables, si el paciente ha sido sometido a dilisis durante la semana anterior, el valor
de creatinina a considerar es de 4 mg/dL. Constituye un procedimiento ms objetivo para evaluar la
intensidad de la enfermedad, tiene menor variacin interinstitucional que la puntuacin de Child-Pugh
y presenta un intervalo ms amplio de valores.
Tratamiento
El tratamiento de la cirrosis compensada se fundamenta en:
Medidas generales dirigidas al mantenimiento de una dieta equilibrada evitando el consumo de sus-
tancias hepatotxicas.
Prevencin de la hemorragia digestiva por vrices esofgicas.
La deteccin precoz del carcinoma hepatocelular.
Vigilancia de aparicin de complicaciones.
Medidas generales
Las medidas generales que se deben realizar son:
Dietticas: 25-35 kcal/kg de peso/da; 1-1,2 g de protena/kg de peso/da.
Medidas de rgimen de vida: evitar sustancias hepatotxicas (antiinflamatorios no esteroideos hip-
nticos), abstinencia alcohlica y ejercicio fsico moderado.
Medidas farmacolgicas para la profilaxis primaria de hemorragia por vrices esofgicas: -blo-
queantes no selectivos (propranolol o nadolol). Si hay intolerancia o contraindicacin, ligadura de
varices por va endoscpica.
Medidas farmacolgicas para la profilaxis de la ascitis: espironolactona 50-100 mg/d.
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En pacientes alcohlicos puede ser til la administracin de vitaminas del complejo B y de cido
flico en caso de anemia megaloblstica. La ditesis hemorrgica por hipoprotrombinemia no suele
responder a la administracin de vitamina K, ya que no se debe a una malabsorcin de esta, sino
a un dficit de sntesis de factores de la coagulacin. En casos de pacientes con cirrosis de origen
biliar que se asocian a colestasis crnica se recomienda la administracin de vitaminas liposolubles
A, D, E y K.
El trasplante heptico no est indicado para la cirrosis heptica compensada, excepto si existe un
carcinoma hepatocelular.
Tratamiento especfico de las causas

Virus hepatitis C: tratamiento antiviral con triple terapia: interfern-pegilado, ribavirina e inhibido-
res de la proteasa del virus de la hepatitis C, como telaprevir o boceprevir.
Virus hepatitis B: anlogos de los nuclesidos que inhiben la replicacin del virus de la hepatitis B
(tenofovir o el entecavir).
Hemocromatosis: sangras peridicas o afresis eritrocitaria.
Enfermedad de Wilson: d-penicilamina o sales de cinc.
Cirrosis biliar: cido ursodesoxiclico.
Hepatitis autoinmune: glucocorticoides solos o en combinacin con azatioprina.
Tratamiento de la cirrosis descompensada

Est dirigido a tratar las complicaciones:
Ascitis: restriccin del sodio de la dieta (<2 g de sodio/da). Diurticos: espironolactona a dosis de
100-200 mg/da en una sola toma y se puede aadir furosemida 40-80 mg/da, sobre todo en caso
de edema perifrico. Si se confirma el cumplimiento de la prescripcin y no se est movilizando el
lquido asctico, se aumenta la espironolactona a 400-600 mg/da y se incrementa la furosemida a
120-160 mg/da. En caso de ascitis refractaria: paracentesis repetidas de gran volumen o un proce-
dimiento de derivacin portosistmica intraheptica transyugular.
Peritonitis bacteriana espontnea: cefalosporina de segunda generacin (cefotaxima es el antibiti-
co que se utiliza con ms frecuencia) 2 g cada 8 h.
Encefalopata heptica: tratar los factores desencadenantes, hidratacin y correccin del desequili-
brio electroltico, lactulosa (15-45 mL cada 4-6 h), administracin de neomicina (2-4 g/d) y metro-
nidazol (250 mg cada 6-8 h) y enemas evacuantes.
Osteopata: administrar bisfosfonatos.
Hemorragia por vrices: restitucin de lquido y de productos hemticos, as como la prevencin de
la hemorragia subsiguiente con ligadura endoscpica de las vrices. Empleo de vasoconstrictores
(somatostatina u octretido 50-100 g/h en infusin continua). El taponamiento con globo (sonda
de Sengstaken-Blakemore o sonda de Minnesota). La ciruga endoscpica se utiliza como trata-
miento de primera opcin. La derivacin portosistmica intraheptica transyugular se reserva para
los individuos en quienes el tratamiento endoscpico o mdico no da resultados o en aquellos que
representan un riesgo quirrgico elevado.
Sndrome hepatorrenal: midodrina (-agonista) junto con octretido y albmina intravenosa. El
mejor tratamiento es el trasplante heptico.
Trasplante heptico
Sus indicaciones son el desarrollo de insuficiencia hepatocelular, presencia de complicaciones cl-
nicas (en especial, ascitis, encefalopata, hiponatremia dilucional, sndrome hepatorrenal e infecciones
bacterianas graves) y desarrollo de carcinoma hepatocelular.
Seguimiento
Seguimiento del paciente con cirrosis compensada:
Anamnesis y exploracin fsica cada 6 meses.
Hemograma, bioqumica con determinacin de alfafetoprotena y estudio de coagulacin cada 6 meses.
Ecografa cada 6 meses.
Endoscopia bianual, si no presenta vrices y, anual, si presenta vrices pequeas.
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Captulo 36. Encefalopata heptica
Dra. Katia Fonseca Gonzlez
La encefalopata heptica (EH) es un trastorno en las funciones del sistema nervioso, causado por
una insuficiencia heptica, por comunicaciones portosistmicas o por ambas situaciones. El cuadro clnico
oscila desde sntomas clnicamente imperceptibles, solo detectados con pruebas neuropsicomtricas,
hasta el coma en los casos ms graves.
Epidemiologa
Se describe una prevalencia en pacientes cirrticos del 10-14 %; del 16-21 % en cirrticos des-
compensados y de un 10-50 % en pacientes con derivaciones portosistmicas.
Clasificacin
1. De acuerdo a la causa que la ocasiona:
a) Tipo A es la secundaria a la insuficiencia heptica aguda.
b) Tipo B es la secundaria a derivaciones o comunicaciones portosistmicas.
c) Tipo C se asocia con enfermedad heptica crnica (cirrosis heptica).
Nota: las manifestaciones clnicas de los tipos B y c son similares
2. De acuerdo con la severidad de las manifestaciones: la gravedad de la encefalopata heptica se
clasifica, segn los criterios de West Haven en grados 1-4; pero hay tambin otras terminologas
en el nuevo lxico, llamado espectro de deterioro neurocognitivo en la cirrosis (SONIC):
a) Asintomtica:
Encefalopata heptica mnima: test psicomtricos o pruebas neurofisiolgicas (electroence-
falograma y potenciales evocados) anormales en ausencia de manifestaciones clnicas.
Encefalopata heptica grado I: euforia-depresin. Desorientacin temporoespacial. Difi-
cultad en el habla. Insomnio nocturno, somnolencia diurna. Flapping tremor presente, pero
ocasional.
b) Sintomtica:
Encefalopata heptica grado II: acentuacin de los signos del grado I. Trastornos del com-
portamiento. Somnolencia intensa. Flapping tremor evidente.
Encefalopata heptica grado III: prdida de conciencia (somnolencia constante y profunda,
que responde solo a estmulos intensos). Lenguaje incomprensible. Flapping tremor a menu-
do inexplorable por falta de colaboracin del paciente.
Encefalopata heptica grado IV: coma profundo.
3. De acuerdo al tiempo:
a) episdica: aparece durante periodos breves y puede fluctuar en su gravedad.
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b) recurrente: es la que se presenta en un periodo de 6 meses o menos del episodio anterior.

c) persistente: altera la funcin ejecutiva cotidiana.
4. De acuerdo a la presencia o no de factores precipitantes:
a) Sin factores precipitantes.
b) Con factores precipitantes: desrdenes electrolticos, infecciones, constipacin, sobredosis de
diurticos, sangrado gastrointestinal, no identificados.
Patogenia
El factor patognico fundamental es el acceso de sustancias provenientes de la circulacin portal
al torrente circulatorio, que tendran efecto txico en el sistema nervioso central, donde ocasionaran
alteraciones de la neurotransmisin. A veces, sobre todo en la insuficiencia heptica aguda grave,
adems de las alteraciones de la neurotransmisin, las posibles toxinas provocaran edema cerebral y
trastornos del flujo sanguneo cerebral.
Diagnstico
Se realiza mediante los datos obtenidos en el cuadro clnico y los exmenes complementarios que
se deben indicar.
Cuadro clnico
Episodio de encefalopata aguda. Es la forma ms habitual de presentacin. Suele observarse
en pacientes con cirrosis heptica.
Las manifestaciones corresponden a las de un sndrome confusional agudo que puede progresar
hasta el coma. Se describen cambios de la personalidad, a los que siguen trastornos en el humor, con
iras repentinas, euforias injustificadas y trastornos del sueo (somnolencia diurna e insomnio nocturno).
Hay disminucin de la capacidad intelectual y desorientacin temporoespacial que pueden seguirse de
trastornos del comportamiento. En otras ocasiones predomina la ideacin delirante con sntomas para-
noicos, hipomanacos, alucinatorios o megalomanacos. Entre los cambios neuromusculares el flapping
tremor (asterixis) es el ms frecuente, aunque puede verse temblor intencional, disartria o ataxia.
Exploracin fsica. Asterixis (manos, pies, lengua y en cualquier otro msculo sometido a tensin)
e hiperreflexia. En el caso del coma grave los reflejos estn abolidos, hay presencia del signo de Ba-
binski; el flapping desaparece y se instauran midriasis y movimientos oculares errticos. El aliento o
fetor heptico solo aparece en algunos pacientes.
Encefalopata crnica. Suele presentarse en pacientes con cirrosis heptica y funcin hepato-
celular relativamente preservada, pero con grandes comunicaciones portosistmicas espontneas o
quirrgicas. La instauracin es lenta y progresiva con posibles exacerbaciones.
Se caracteriza por disminucin de la atencin, apraxia, desorientacin y prdida de la capacidad
intelectual. Tambin es frecuente la bradicinesia y puede haber rigidez.
Exploracin fsica. Puede haber parapleja espstica sin afeccin sensitiva por desmielinizacin de
los cordones laterales de la mdula (mielopata heptica) o un sndrome indistinguible de la enferme-
dad de Parkinson.
Laboratorio:
Aportan pocos datos, la amonemia, arterial o venosa, es un parmetro poco fidedigno de gravedad.
Se pueden indicar pruebas de funcin heptica.
Imaginolgicos:
Tomografa axial computarizada y resonancia magntica cerebral: para descartar lesiones cerebra-
les de otro origen, en esta ltima el incremento de la seal T1 en los ganglios de la base, en especial
en el ncleo plido, es un hallazgo caracterstico de los pacientes cirrticos.
Pruebas neurofisiolgicas:

El electroencefalograma y los potenciales evocados (visuales, auditivos o somatoestsicos): son
pruebas sensibles para detectar la encefalopata heptica, aunque muestran alteraciones inespec-
ficas comunes a otros trastornos cerebrales metablicos.
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Captulo 36. Encefalopata heptica 279
Estados confusionales agudos.
Infecciones neurolgicas.
Metablicos: hipoglucemia, cetoacidosis diabtica, estado hiperosmolar no cetsico, acidosis lctica,
hiponatremia e hipercalcemia.
Txicas y drogas: intoxicacin alcohlica, intoxicacin por benzodiacepinas, neurolpticos y opioides.
Trastornos psiquitricos.
Vasculares: enfermedad cerebrovascular.
Otras:
Demencias.
Lesiones cerebrales traumticas, neoplasias e hidrocefalias normotensivas.
Apnea obstructiva del sueo.
Tratamiento
Medidas generales:
Se considera una urgencia mdica, por lo que las primeras medidas deben ir encaminadas a garan-
tizar el soporte vital del paciente. Va area permeable, oxgeno, sondaje vesical y sondaje nasogs-
trico si la encefalopata es de grado III o IV.
Dieta: en la encefalopata aguda se suspende la ingesta oral y se administran soluciones glucosadas
por va parenteral. En pacientes con cirrosis heptica se considera que es necesario un aporte pro-
teico elevado (0,8-1,2 g/kg de peso y da) para conseguir un balance nitrogenado estable.
Tratamiento de la causa desencadenante

Este consiste en:
Infecciones: antibiticos (evitar nefrotxicos).
Sobrecarga proteica: enemas, laxantes y paramomicina.
Intoxicacin por benzodiacepinas: antdotos (flumazenil y naltrexona).
Desequilibrios hidroelectroltico: suspender diurticos y correccin.
Enfermedad renal:
Rehidratacin.
Suspender diurticos y frmacos neurotxicos.
Solucionar uropata obstructiva.
Disminucin de la absorcin de compuestos nitrogenados:
Disacridos no absorbibles: lactulosa o lactitol: 20 g = 30 mL (2 sobres o 2 cucharadas) cada 8 h
por va oral o por sonda nasogstrica. Modificar dosis hasta conseguir 2-3 deposiciones diarias.
Efectos secundarios: flatulencia, dolor abdominal, hipernatremia e hipokalemia. Son inactivados
parcialmente por los anticidos.
Enemas de limpieza con lactulosa (200 g en 700 mL de agua) cada 8-12 h, especialmente indica-
dos en encefalopata grave o si existe leo paraltico.
Antibiticos:
La rifaximina y otros antibiticos (metronidazol, vancomicina y neomicina) han mostrado efectos
beneficiosos en la prevencin de la recurrencia, administrados en combinacin con disacridos no
absorbibles.
Neomicina: 1 g cada 4-6 h por v.o.
Metronidazol: 250 mg cada 8 h por v.o.
Aminocidos ramificados: corrigen el desbalance aminoacdico. Se recomienda en encefalopata
grado IV (L-ornitina, levodopa, flumazenil y bromocriptina).
Glutamato de arginina: 25 g diluidos en 500 mL de dextrosa al 5 %, repetir de ser necesario a las 12 h.
Tratamiento a largo plazo:

Control de factores precipitantes.
Derivacin portosistmica percutnea intraheptica: indicado en pacientes con hipertensin pulmo-
nar grave y funcin heptica pobre (Child B/C).
Trasplante heptico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Captulo 37. Pancreatitis aguda
Dr. Armando Elias. Gonzlez Rivera
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del pncreas, con complicaciones
variables de sistemas orgnicos regionales y distantes.
Causas
La litiasis vesicular es la causa ms frecuente de pancreatitis aguda, seguida del alcoholismo.
Ambas etiologas explican el 80 % de las pancreatitis agudas. Un 10 % es idioptica y el resto tiene
variadas causas.
Las causas de pancreatitis aguda son:
Obstruccin: litiasis vesicular, ampuloma, tumores pancreticos, parsitos, anormalidades estructu-
rales y esfnter de Oddi hipertenso.
Toxinas o drogas:
Toxinas: alcohol etlico y metlico, veneno de escorpin e insecticidas organofosforados.
Drogas (diagnstico por exclusin): azathioprina, clorotiazida, estrgenos, furosemida, sulfonami-
das, tetraciclinas, pentamidina y otras.
Trauma: traumatismos accidentales, colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), trau-
matismo perioperatorio y manometra del esfnter de Oddi.
Trastornos metablicos: hipertrigliceridemia e hipercalcemia.
Factores hereditarios.
Infecciones:
Parasitarias: ascaridiasis y clonorchiasis.
Virales: rubola, hepatitis, Coxsackie B, Echovirus, Adenovirus, Citomegalovirus, varicela, virus
Epstein-Barr y sida.
Bacterianas: Mycoplasma, Campylobacter jejuni, micobacteria tuberculosa, Legionella y leptospi-
rosis.
Anormalidades vasculares:
Isquemia.
Embolia aterosclertica.
Vasculitis: lupus eritematoso sistmico, poliarteritis nodosa e hipertensin maligna.
Miscelneas: lcera pptica penetrante, enfermedad de Crohn, sndrome de Reye, fibrosis qustica,
embarazo e hipotermia.
Causas idiopticas.
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Patogenia
La teora patognica ms aceptada es la que plantea la autodigestin. Las proteasas pancreticas
(tripsingeno, quimotripsingeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el pncreas por hidrola-
sas, en lugar de en la luz intestinal, lo que provoca digestin de tejidos pancreticos y peripancreticos.
Es probable que la perpetuacin de este proceso sea debida a la isquemia y a la infeccin del rgano.
La toxicidad sistmica y el deterioro funcional de otros aparatos y sistemas se relacionan con la
accin de mediadores inflamatorios, liberados por el pncreas inflamado y por los leucocitos activados
atrados por la lesin pancretica, entre estos: fosfolipasa A2, elastasa de polimorfonucleares, factores
del complemento, interleucinas, leucotrienos y factor de necrosis tumoral. Fenmenos caractersticos
son: vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y edema.
Diagnstico
Diagnstico de la pancreatitis aguda en urgencias
Deben estar presentes al menos dos de los criterios siguientes:
Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis, sntoma considerado como el inicio de la pancreatitis
aguda.
Niveles de lipasa o amilasa en suero 3 o ms veces el valor normal.
Hallazgos caractersticos en la tomografa computarizada (TC) o en estudios ecogrficos.
El dolor abdominal sugestivo de pancreatitis es tpicamente epigstrico o en cuadrante superior

izquierdo, constante con irradiacin a la espalda, al pecho o los flancos. Por lo general es intenso. El
dolor sordo, a tipo clico, o localizado en la regin abdominal inferior por lo habitual es de otra etiologa
distinta a la pancreatitis aguda. Es frecuente la presencia de nuseas y vmitos. El deterioro hemodi-
nmico y respiratorio es frecuente en los casos ms graves.
La amilasa srica sola no es confiable para el diagnstico de pancreatitis aguda, y se prefiere la
lipasa srica. La amilasa srica se eleva pocas horas despus del inicio de los sntomas y se normaliza
en 3-5 das; pero puede ser normal en alrededor del 20 % de los pacientes, principalmente en pancrea-
titis aguda inducida por alcohol e hipertrigliceridemia. La amilasa srica puede elevarse en ausencia
de pancreatitis aguda en la macroamilasemia (complejos amilasa/inmunoglobulinas anormales), en
presencia de tasas de filtracin glomerular reducidas, en enfermedades de las glndulas salivares,
y en enfermedades inflamatorias abdominales. La lipasa puede estar elevada en enfermedades no
pancreticas, tales como la macrolipasemia, enfermedades renales y en enfermedades inflamatorias
abdominales. En pacientes diabticos pueden ser necesarios valores mayores de lipasa para plantear
el diagnstico de pancreatitis aguda. Segn Blamey y colaboradores, si una mujer de 50 aos o ms,
tiene una fosfatasa alcalina >300 UI/L, una transaminasa glutamicopirvica >100 UI/L, y amilasa
>4 000 UI/L, las probabilidades de pancreatitis aguda biliar son de un 100 %.
La tomografa computarizada facilitada con contraste y la resonancia magntica (RM) del pncreas
se deben reservar para pacientes sin diagnstico claro, los que no presentan mejora clnica dentro de
las primeras 48-72 h siguientes al ingreso, o para evaluar complicaciones.
El rayos X de abdomen simple (si tomografa computarizada no disponible) puede mostrar leo
paraltico localizado en yeyuno (asa centinela), o distensin gaseosa del colon ascendente y ngulo
heptico (colon cut off).
Diagnstico etiolgico
La etiologa de la pancreatitis aguda debe ser investigada en todos los pacientes mediante:
Ultrasonido abdominal.
En ausencia de litiasis vesicular o historia de alcoholismo se debe evaluar el nivel de triglicridos
sricos. Niveles superiores a 1 000 mg/dl deben hacer pensar en esta etiologa.
En pacientes mayores de 40 aos se debe pensar en etologa tumoral.
Las investigaciones endoscpicas deben ser limitadas en pacientes con pancreatitis aguda idioptica.
Clasificacin de la pancreatitis aguda (Espaa 2012)

Pancreatitis aguda leve (PAL): se caracteriza por la ausencia, tanto de la necrosis (peri) pancretica
como de fallo orgnico (FO).
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Captulo 37. Pancreatitis aguda 283
Pancreatitis aguda moderada (PAM): se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis
(peri) pancretica estril o fallo orgnico transitorio.
Pancreatitis aguda grave (PAG): se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri)
pancretica infectada o fallo orgnico persistente.
Pancreatitis aguda crtica (PAC): se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancretica infec-
tada y fallo orgnico persistente.
Fallo orgnico transitorio: datos de fallo orgnico que se resuelven en un corto periodo tras aplicar
las medidas de soporte adecuadas.
Fallo orgnico persistente: datos de fallo orgnico que no se resuelven en un corto periodo tras
aplicar las medidas de soporte adecuadas.
El fallo orgnico transitorio o persistente es el fallo orgnico que no se resuelve en menos o

ms de 48 h.
Las definiciones de gravedad de la pancreatitis aguda, segn EE. UU. 2012 se observa en la tabla
37.1. La definicin de fallo orgnico (Sepsis Surviving Campaing) consiste en:
Hipotensin: tensin arterial sistlica (PAS) <90 mmHg o disminucin en 40 mmHg de tensin arte-
rial sistlica basal, con signos de hipoperfusin tisular (lactato >3 mmol/L); saturacin de oxgeno
venoso central (SvcO2) <70 %.
Fallo respiratorio: PaO2 <60 mmHg basal (sin oxgeno suplementario); o PaO2/FiO2 <300 mmHg.
Fallo renal agudo: incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2 o RIFLE-I) y/o disminucin del flujo
urinario (oliguria) <0,5 mL/kg/h por 12 h.
Tabla 37.1. Definiciones de severidad en pancreatitis aguda (EE. UU. 2013)
Criterios de Atlanta (1993) Revisin de Atlanta (2013)
Pancreatitis aguda leve Pancreatitis aguda leve

Ausencia de fallo orgnico Ausencia de fallo orgnico
Ausencia de complicaciones locales Ausencia de complicaciones locales
Pancreatitis aguda severa Pancreatitis aguda moderadamente severa
Complicaciones locales o fallo orgnico Complicaciones locales o fallo orgnico o ambos:
o ambos: Insuficiencia orgnica transitoria (<48 h)
Sangramiento GI (>500 mL/24 h)
Shock TAS 90 mmHg Pancreatitis aguda severa

PaO2 <60 mmHg Insuficiencia orgnica persistente (>48 h)
Creatinina 2 mg/dl (176,8 mol/L)
Las complicaciones locales:

Necrosis pancretica: rea difusa o focal de parnquima pancretico no viable, mayor de 3 cm o
mayor que el 30 % del pncreas, el cual puede o no estar infectado.
Colecciones lquidas agudas: cualquier coleccin en la proximidad del pncreas que carece de una
pared de tejido de granulacin o fibroso.
Seudoquiste: coleccin de lquido pancretico encerrado por una pared de tejido de granulacin o
fibroso.
Absceso pancretico: coleccin purulenta en la proximidad del pncreas que contiene poco o ningn
tejido pancretico.
El seudoquiste y el absceso pancreticos son complicaciones tardas de la pancreatitis necrotizante
que se desarrollan entre las 3-5 semanas.
Organizacin para el manejo integral de la pancreatitis aguda

Se recomienda que los pacientes con pancreatitis aguda moderada, pancreatitis aguda grave y
pancreatitis aguda crtica sean tratados en centros con experiencia en pancreatitis aguda, que dispon-
gan de grupos multidisciplinarios para el tratamiento de los pacientes con esta enfermedad: urgencias,
digestivo (con endoscopia experimentada), radiologa (con tomografa axial computarizada y radiologa
intervencionista), ciruga biliopancretica, medicina interna y medicina intensiva.
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Los criterios de ingreso precoz en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), segn nuevos conceptos:
En todos los pacientes son evaluados los signos de alarma pancretica y se identifica precozmente
todo paciente con pancreatitis aguda potencialmente grave (PAPG).
Pancreatitis aguda potencialmente grave: pancreatitis aguda que presenta uno o ms fallos org-
nicos (hipotensin arterial, insuficiencia respiratoria y renal) o signos de alarma y es til para el
manejo inicial del paciente.
Los signos de alarma pancretica son:
Clnicos: edad >55 aos; obesidad con ndice de masa corporal (IMC) >30 kg/m2), alteracin de
la conciencia, comorbilidades, presencia de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS),
defensa abdominal y derrame pleural.
Analticos: protena C reactiva (PCR) >150 mg/L o elevacin progresiva en 48 h; hematocrito
>44 %, procalcitonina superior a 0,5 ng/mL en las primeras 24 h, nitrgeno ureico en sangre
(BUN) >20 mg/dl (7,1 mmol/L) y elevacin de la creatinina.
Radiolgicos: derrame pleural, infiltrados pulmonares, colecciones extrapancreticas extensas o
mltiples y lquido libre peritoneal.
Escalas pronsticas: APACHE II >8; APACHE 0 >6; Ranson-Glasgow >3 puntos.
Se recomienda ingresar en un servicio de medicina intensiva a los pacientes que desarrollan fallo
orgnico y no respondan a las medidas iniciales de reanimacin, as como aquellos pacientes que pre-
senten complicaciones infecciosas pancreticas que se asocian a fallo orgnico.
Biomarcadores
Los marcadores inflamatorios y de infeccin:
Protena C reactiva (PCR) a las 48 h del inicio de los sntomas (valor de corte de 150 mg/L) permite
identificar de forma precoz a los pacientes que pueden desarrollar pancreatitis aguda en sus formas
complicadas.
La interleucina-6 (IL-6) es un predictor fiable y precoz de gravedad en las primeras 24 h del ingreso.
La procalcitonina es un marcador precoz de gravedad en las primeras 24 h de ingreso (valor de corte
de 0,5 ng/mL).
La elevacin de la procalcitonina con valores mayores que 1,8 ng/mL en la fase evolutiva de la
pancreatitis, puede ser til para diferenciar la necrosis pancretica estril de la infectada.
Los factores determinantes del curso natural de la pancreatitis aguda son la necrosis parenqui-
matosa pancretica, la necrosis extrapancretica de tejidos grasos retroperitoneales, los compuestos
biolgicamente activos en la ascitis pancretica y la infeccin de tejidos necrticos. Diversos parmetros
clnicos y paraclnicos asisten al mdico en la determinacin de la severidad de la enfermedad, aspecto
de la mayor importancia para la planificacin del tratamiento y el establecimiento del pronstico.
En los criterios de Ranson (Tablas 37.2 y 37.3): la presencia de tres o ms criterios al ingreso o
durante las primeras 48 h de evolucin, hace suponer un aumento del riesgo de mortalidad.
Tabla 37.2. Criterios de Ranson para pancreatitis aguda de etiologa no biliar (alcohlica)
Al ingreso o al diagnstico Durante las primeras 48 h

Edad >55 aos Descenso hematocrito >10 %
Conteo leucocitos >16/109/L Aumento urea srica >1,8 mmol/L
Glucemia >11 mmol/L Calcio srico <1,9 mmol/L
DHL srica >350 UI/L PaO2 <60 mmHg
TGO srica >250 UI/L Dficit de bases >4 mEq/L
Secuestro lquido estimado >6 000 mL
Tabla 37.3. Criterios de Ranson para pancreatitis aguda de etiologa biliar
Al ingreso o al diagnstico Durante las primeras 48 h

Edad >70 aos Descenso hematocrito >10 %
Conteo leucocitos >18/109/L Aumento urea srica >0,7 mmol/L
Glucemia >12 mmol/L Calcio srico <1,9 mmol/L
DHL srica >400 UI/L Dficit de bases >6 mEq/L.
TGO srica >250 UI/L Secuestro lquido estimado >4 000 mL
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Sistema de clasificacin de severidad de enfermedad APACHE II

APACHE, acrnimo utilizado para definir la gravedad de la enfermedad (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation II).
Evaluacin mediante tomografa axial computarizada. Especialmente la tomografa axial
computarizada dinmica con contraste, ya que permite determinar la presencia y extensin de la ne-
crosis pancretica, complicacin ms grave de la pancreatitis aguda (Tabla 37.4). La tomografa axial
computarizada con contraste est indicada en pacientes con pancreatitis aguda severa con insuficiencia
orgnica persistente, signos de sepsis o deterioro del cuadro clnico.
Tabla 37.4. ndice de gravedad en la pancreatitis aguda (tomografa axial computarizada)
I. Grado de pancreatitis aguda (Balthazar) Puntos

A. Pncreas normal 0
B. Solo agrandamiento pancretico 1
C. Inflamacin del pncreas y grasa peripancretica 2
D. Una coleccin peripancretica de lquido 3
E. Dos o ms colecciones de lquido 4
II. Grado de necrosis pancretica (la tomografa axial computarizada Puntos

facilitada por contraste)
A. Sin necrosis 0
B. Necrosis de un tercio del pncreas 2
C. Necrosis de la mitad del pncreas 4
D. Necrosis de ms de la mitad del pncreas 6
Los pacientes con puntuaciones superiores a 6 puntos tienen una elevada morbilidad y mortalidad.
Los criterios de Ranson tienen mayor valor durante las primeras 48 h, mientras la evaluacin me-
diante el APACHE II y la tomografa axial computarizada son tiles durante todo el proceso.
Manejo inicial y estratificacin de riesgo

El estado hemodinmico debe ser evaluado inmediatamente, y las medidas de reanimacin inicia-
das tan pronto como sea necesario. La evaluacin de riesgo se realiza para estratificar al paciente y
ayudar a su clasificacin, tal como su ingreso a una unidad de atencin de graves. Los pacientes con
insuficiencia orgnica deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos o intermedios tan
pronto sea posible.
El tratamiento inicial est dictado ms por la severidad de la enfermedad que por la etiologa.
El 85 % de las pancreatitis agudas son leves, pero en todos los casos est indicada la reanimacin
precoz y enrgica con lquidos parenterales, para mejorar la perfusin y oxigenacin tisulares, hasta
completar la evaluacin:
Se recomienda la administracin precoz de fluidos en los pacientes con pancreatitis aguda poten-
cialmente grave, inestables y con datos de hipoperfusin (saturacin venosa central de O2 <70 % o
saturacin venosa mixta de O2 <65 %, lactato >4 mmol/L, diuresis <0,5 mL/kg/h).
Hidratacin agresiva, definida como 250-500 mL/h de Ringer lactato o solucin salina fisiolgica al 0,9 % a
todos los pacientes, salvo que presenten comorbilidades cardiovasculares o renales o ambas. La hidra-
tacin intravenosa agresiva es ms beneficiosa en las primeras 12-24 h, y puede tener poco beneficio
despus. Algunos autores recomiendan no administrar ms de 3-4 L en las primeras 24 h.
Se recomienda no utilizar hidroxietilalmidones de peso molecular >200 kDa y/o grado de sustitucin
>0,4 en los casos de shock y/o disfuncin renal.
Es importante monitorizar la administracin de fluidos en los pacientes con pancreatitis aguda po-
tencialmente grave, fundamentalmente en las primeras 72 h. Es crucial predecir de forma fiable
la respuesta a fluidos antes de la expansin con volumen. Parmetros estticos clsicos de moni-
torizacin y valoracin de respuesta a fluidos, como la presin venosa central (PVC), la presin de
oclusin de la arteria pulmonar (POAP) y la presin arterial media (PAM) se deben interpretar con
cuidado, tanto en pacientes con ventilacin mecnica como en respiracin espontnea (1C). La mo-
nitorizacin de parmetros dinmicos cuantifica la respuesta cardiaca ante variaciones de la precar-
ga. La variacin de volumen sistlico (VVS), as como la variacin de la presin de pulso (VPP), han
demostrado su utilidad como predictores de la respuesta a volumen en pacientes con ventilacin
mecnica y ritmo sinusal.
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Numerosos estudios han demostrado la utilidad de la maniobra de elevacin de las piernas como pre-
dictor de respuesta a volumen (incremento 10 % del gasto cardiaco durante los primeros 60-90 s de
su realizacin), en pacientes crticos en respiracin espontnea.
La presencia de hipertensin intraabdominal (HIA), frecuente en este tipo de pacientes, obliga a
interpretar con cuidado los parmetros estticos y dinmicos, tanto en pacientes con ventilacin
mecnica como en respiracin espontnea.
Si la reanimacin con lquidos no logra los resultados deseados y se mantiene la tendencia a la
hipotensin arterial, a pesar de alcanzar presin venosa central normal, estn indicados los vaso-
presores del tipo de norepinefrina o epinefrina en infusin intravenosa.
Si tras estabilizar la tensin arterial se mantiene saturacin venosa central de O2 <70 %, y hemoglobina
<80 g/L, transfundir concentrado de hemates.
Si se mantienen los signos de hipoperfusin y la saturacin venosa central de O2 <70 %, con
hematocrito 30 %, sospechar disfuncin miocrdica, iniciar inotrpicos (dobutamina de eleccin)
en infusin intravenosa, y evaluar ecocardiogrficamente o mediante catter de Swan Ganz.
Ante la presencia de polipnea, arritmia respiratoria o hipoxemia refractaria se recomienda intuba-
cin endotraqueal precoz y ventilacin mecnica.
Control del dolor y sedacin

La analgesia es fundamental en el tratamiento de la pancreatitis aguda:
Se debe realizar una valoracin integral para identificar posibles intervenciones que reduzcan la
progresin del dao pancretico o complicaciones.
No existe pauta analgsica de eleccin basada en la evidencia. Los frmacos se deben elegir, segn
la intensidad del dolor, desde analgsicos no opiceos hasta opiceos. Se sugiere usar opiceos que
no afecten la presin del esfnter de Oddi. La morfina no est indicada.
La analgesia controlada por el paciente (PCA) mediante bomba es una buena opcin, cuando el dolor
es particularmente intenso y en el posoperatorio.
En el caso de dolor no controlable con administracin de opiceos por va endovenosa, la analgesia
locorregional va epidural puede ser una alternativa.
La sedacin se puede utilizar como coadyuvante de la analgesia, de la ventilacin mecnica o como
tratamiento del sndrome de abstinencia alcohlica.
Papel de la endoscopia/ecoendoscopia digestiva en la pancreatitis aguda grave y crtica

El papel de la colangiografa pancretica retrgrada endoscpica y esfinterotoma endoscpica en
la pancreatitis aguda biliar (CPRE-EE):
Ante una pancreatitis aguda de origen biliar, con datos de colangitis, es prioritaria la realizacin de
una colangiografa pancretica retrgrada endoscpica con drenaje de la va biliar de forma urgente
(primeras 24 h).
Ante una pancreatitis aguda de origen biliar, con obstruccin mantenida de la va biliar, puede ser
beneficiosa la realizacin de una colangiografa pancretica retrgrada endoscpica con limpieza de
la va biliar de forma precoz (primeras 72 h).
En pacientes con pancreatitis aguda biliar, con factores predictivos de gravedad, la realizacin de
una colangiografa pancretica retrgrada endoscpica urgente es controvertida, si no hay datos de
colangitis o de obstruccin biliar.
En pacientes con pancreatitis aguda biliar leve o moderada, sin colangitis ni obstruccin biliar persis-
tente, la realizacin de una colangiografa pancretica retrgrada endoscpica no reduce de forma
significativa el riesgo de complicaciones ni de mortalidad.
En los centros donde no se disponga de colangiografa pancretica retrgrada endoscpica en las
primeras 48-72 h y el paciente presente datos de colangitis o ictericia obstructiva, deber ser so-
metido a drenaje percutneo transheptico de la vescula o a ciruga de desobstruccin biliar en ese
tiempo.
La colangiografa pancretica retrgrada endoscpica y esfinterotoma endoscpica es una alternati-
va a la colecistectoma, como profilaxis de nuevos episodios de pancreatitis aguda biliar en pacientes
con riesgo quirrgico elevado o negativa a la ciruga.
El uso de stents en conducto pancretico y/o supositorios rectales de drogas antiinflamatorias no
esteroideas despus del proceder deberan ser utilizados para prevenir pancreatitis severa posco-
langiografa pancretica retrgrada endoscpica en pacientes de alto riesgo.
Solo se considera indicado el drenaje de los seudoquistes sintomticos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La va de drenaje endoscpica es generalmente la de primera eleccin.

La utilizacin de ecoendoscopia limita la aparicin de complicaciones de la tcnica y es til para el
diagnstico diferencial con otras lesiones qusticas pancreticas.
La necrosis pancretica infectada o sintomtica es indicacin de tratamiento. El abordaje de esta
se realiza de forma escalonada con tratamiento mdico, drenaje radiolgico o con desbridamiento
endoscpico o quirrgico.
El momento ideal para llevar a cabo dicho tratamiento de una necrosis pancretica infectada o sin-
tomtica, es pasado al menos 3-4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
La necrosectoma endoscpica directa es una alternativa al desbridamiento quirrgico, cuando se
realiza en centros especializados. Presenta niveles aceptables de eficacia, si bien no est exenta
de morbilidad y mortalidad. La ecoendoscopia teraputica/intervencionista se considera como una
opcin para el manejo de seudoquistes y abscesos sintomticos o complicados, as como para la rea-
lizacin de necrosectomas en pacientes con necrosis infectadas y cuyo estado basal contraindique
la opcin quirrgica. En caso de elegir esta opcin teraputica, debe realizarse en centros especiali-
zados en el manejo de esta afeccin, con un equipo multidisciplinario compuesto por endoscopistas
expertos, cirujanos y radilogos intervencionistas.
Papel de la radiologa en la pancreatitis aguda. Diagnstico de la necrosis infectada.

Drenaje percutneo
La tomografa computarizada abdominal con contraste intravenoso no est indicada en todos los
pacientes con pancreatitis aguda, solo en las pancreatitis agudas clnicamente graves o en las que en
inicio son leves con mala evolucin clnica.
Se consideran criterios de alarma grave de la pancreatitis aguda: la existencia de necrosis pancre-
tica (definida como la ausencia de realce glandular con contraste intravenoso yodado) y/o la presencia
de colecciones peripancreticas (grado D y E de la clasificacin por tomografa computarizada con
contraste [CECT] de Balthazar).
La tomografa computarizada abdominal con contraste intravenoso se realiza en las primeras 24 h
en los casos de duda diagnstica. Para la correcta valoracin de la necrosis pancretica, lo ideal es
realizar la tomografa computarizada a partir de las 48-72 h del inicio del brote.
La resonancia magntica es una buena alternativa a la tomografa computarizada en pacientes con
alergia al contraste yodado o insuficiencia renal (2B).
Diagnstico de la necrosis infectada. Puncin-aspiracin con aguja fina. Si hay sospecha
de infeccin de la necrosis pancretica y/o de coleccin peripancretica, se debe realizar biopsia por
aspiracin con aguja fina (BAAF) diagnstica, dirigida por ecografa o tomografa computarizada.
Considerar que existe un 10 % de falsos negativos de la biopsia por aspiracin con aguja fina, por lo
que si la sospecha clnica de infeccin persiste, se debe repetir la biopsia por aspiracin con aguja fina.
Drenaje percutneo. En las colecciones lquidas agudas/seudoquistes, se aconseja drenar (drenaje
interno, externo endoscpico o drenaje percutneo):
Colecciones lquidas agudas o seudoquistes infectados.
Si existe clnica de dolor u obstruccin biliar-digestiva.
La eleccin de la tcnica basada en caractersticas anatmicas de las colecciones, la disponibilidad
del personal que realiza la tcnica y la experiencia del mismo.
La mayora de las guas recomiendan solo drenar las colecciones lquidas agudas infectadas.
Necrosis infectada. En enfermos de alto riesgo quirrgico se recomienda el drenaje percutneo

paliativo de la necrosis infectada previo a la ciruga. El objetivo del drenaje percutneo no es la re-
seccin del tejido pancretico, sino el control de la sepsis. Se considera una tcnica puente hasta
un tratamiento ms definitivo, ya que puede resultar de extrema utilidad estabilizar suficientemente
pacientes demasiados graves para tolerar cualquier tipo de necrosectoma. A pesar de ello, hasta el
50 % de pacientes con necrosis infectada tratados con drenaje percutneo sobreviven sin necesidad
de ciruga posterior.
Antiproteasas e infusin regional arterial continua. La administracin intravenosa de los inhibidores
de las proteasas (nafamostat) en la pancreatitis aguda potencialmente grave puede reducir la mortalidad
y la frecuencia de complicaciones, no se recomienda su uso generalizado.
La administracin intraarterial local de inhibidores de la proteasa y antibiticos, en la fase tem-
prana de la pancreatitis aguda potencialmente grave, puede conducir a una disminucin de la tasa de
mortalidad y de las complicaciones infecciosas. Se precisan ms estudios para confirmar la eficacia.
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La administracin intravenosa de inhibidores de la proteasa no previene la pancreatitis aguda

poscolangiografa pancretica retrgrada endoscpica.
Se recomienda la administracin de indometacina por va rectal, tras la colangiografa pancretica
retrgrada endoscpica en los pacientes con alto riesgo.
Control de la presin intraabdominal y actitudes ante el sndrome compartimental

abdominal
El valor normal de la presin intraabdominal (PIA) en pacientes no crticos es subatmosfrica
(<0 mmHg) y en pacientes crticos es <12 mmHg. El aumento de esta, o hipertensin intraabdominal
(HIA) (presin intraabdominal 12 mmHg), es ya conocida desde hace ms de un siglo, y se sabe que
puede provocar alteraciones en la funcionalidad del organismo. El sndrome compartimental abdominal
(SCA) se define como una presin intraabdominal 20 mmHg mantenida y asociada a nueva o nuevas
disfunciones orgnicas, independientemente de la etiologa. Se debe considerar tanto el valor de la
presin intraabdominal como el de la presin de perfusin abdominal (PPA), teniendo en cuenta que la
presin de perfusin abdominal = presin arterial media - presin intrabdominal, siendo PAM la presin
arterial media. El objetivo ser conseguir una perfusin abdominal de 50-60 mmHg, y por debajo de
esta cifra se diagnostica un sndrome compartimental abdominal, si se asocia a disfuncin orgnica.
La presin intraabdominal se debe medir en todos los pacientes afectos de pancreatitis aguda
potencialmente grave. Se medir con el paciente en decbito supino, al final de la espiracin cada
6-8 h y a travs de la vejiga urinaria, mediante la instilacin de un mximo de 25 mL de solucin
salina isotnica, y se expresa en mmHg. Se considera hipertensin intraabdominal con una presin
intraabdominal 12 mmHg sostenida o repetida y sndrome compartimental abdominal con una pre-
sin intraabdominal 20 mmHg sostenida y asociada a sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO)
de novo. Ante episodios de hipertensin intraabdominal y desarrollo del sndrome compartimental
abdominal, se tiene como objetivo conseguir una presin de perfusin abdominal de 50-60 mmHg.
El tratamiento del sndrome compartimental abdominal en la pancreatitis aguda potencialmente
grave, consiste en incrementar la pancreatitis aguda moderada o disminuir la presin intraabdominal
para mejorar la presin de perfusin abdominal.
Dentro de las terapias no quirrgicas para disminuir la presin intraabdominal se considera la as-
piracin del contenido intestinal por sondaje gstrico o rectal o ambos; administracin de procinticos
(metoclopramida, eritromicina y neostigmina); sedacin y relajacin, y disminucin del tercer espacio
con diurticos o tcnicas de reemplazo renal o ambos.
Dentro de las terapias quirrgicas para disminuir la presin intraabdominal se considera el drenaje
percutneo y/o la laparostoma descompresiva. nicamente se acta tambin sobre la regin pancre-
tica, si se confirma la existencia de infeccin.
Soporte nutricional y metablico especializado del paciente crtico con pancreatitis aguda
potencialmente grave
La pancreatitis aguda potencialmente grave y sus formas evolutivas, la pancreatitis aguda grave
y la pancreatitis aguda crtica, producen un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) que
conduce a una situacin de estrs altamente catablica, hipermetablica e hiperdinmica. El estado
nutricional previo del paciente va a ser determinante en su evolucin; as, la ingesta crnica de alcohol
y la obesidad son factores independientes de gravedad.
En la actualidad, el concepto clsico del tratamiento de la pancreatitis aguda potencialmente grave
-reposo intestinal e instaurar nutricin parenteral total-, limitado a revertir la situacin catablica, ha
cambiado. Aparecen diversos estudios que demuestran una mayor morbilidad y un mayor riesgo de
mortalidad con este enfoque tradicional. Un estudio reciente de varios marcadores de funcionalismo
intestinal concluye que la disfuncin de la barrera intestinal es un hecho precoz en el curso de la pan-
creatitis aguda potencialmente grave, y que se relaciona con la infeccin de la necrosis pancretica,
aparicin de fallo multiorgnico y gravedad de la pancreatitis con un aumento de la mortalidad.
Los datos emergentes sugieren que la ruta, el tiempo, la cantidad y la composicin de la nutricin
artificial tienen como objetivo disminuir la secrecin pancretica, tratar y/o prevenir la malnutricin
asociada en una situacin de estrs metablico-catablico grave, modular la respuesta inflamatoria
y prevenir el desarrollo de infecciones locales y sistmicas. El apoyo nutricional se ha convertido en
una de las intervenciones ms importantes en el manejo de los pacientes con pancreatitis aguda
potencialmente grave.
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Recomendaciones
Se realizan las recomendaciones siguientes:
El soporte nutricional especializado en la pancreatitis aguda potencialmente grave, tanto en sus
formas de pancreatitis aguda grave y de pancreatitis aguda crtica, se debe iniciar de forma precoz,
en las primeras 48 h tras la resucitacin inicial.
La nutricin enteral por va nasoyeyunal o nasogstrica es de eleccin sobre la nutricin parenteral.
La nutricin parenteral est indicada, si hay imposibilidad de administrar nutricin enteral, si hay
intolerancia a esta o, si esta da lugar a reagudizacin de la pancreatitis.
El aporte de nutrientes va enteral o parenteral se basa en las recomendaciones para el soporte nu-
tricional y metablico especializado del paciente crtico. Consenso SEMICYUC-SENPE (2011): aporte
calrico de 25-30 kcal/kg/da, sin sobrepasar un aporte >4 g/kg/da de glucosa, aporte de lpidos
de 0,7-1,5 g/kg/da y aporte proteico de 1-1,8 g/kg/da.
Son igualmente recomendables las dietas polimricas y las oligomricas.
Se sugiere evaluar la posibilidad de mantener un mnimo aporte de nutrientes por va yeyunal, inclu-
so en los pacientes con intolerancia a la nutricin yeyunal y que estn siendo tratados con nutricin
parenteral.
Se recomienda uso de glutamina en pacientes con pancreatitis aguda grave con nutricin parenteral.
No se recomienda el uso de prebiticos o probiticos en pacientes con pancreatitis aguda potencial-
mente grave.
En pancreatitis aguda leve la alimentacin oral se debe iniciar inmediatamente, si no hay nuseas y
vmitos, y el dolor abdominal ha resuelto. El inicio de la alimentacin con una dieta slida baja en
grasas parece tan segura como una dieta lquida clara.
Se recomienda la profilaxis de lceras o gastritis de estrs. Un pH gstrico mayor que 4 disminuye
la estimulacin pancretica.
Profilaxis antibitica en la pancreatitis aguda potencialmente grave.
No se recomienda la utilizacin de antibiticos profilcticos en las pancreatitis aguda grave con o sin
necrosis pancretica.
Es posible que el anlisis individual de los pacientes pueda ser significativo para identificar poten-
ciales pacientes que podran obtener cierto beneficio con la profilaxis antibitica.
Antibiticos que se deben usar en la infeccin extrapancretica

La necrosis infectada debe ser considerada en pacientes con necrosis pancretica o extrapancre-
tica, que se deterioran o no mejoran despus de 7-10 das de hospitalizacin. En estos pacientes se
debe realizar aspiracin con aguja fina guiada por tincin de Gram y cultivo, con el fin de guiar el uso
de antibiticos apropiados, o iniciar tratamiento antibitico emprico.
En pacientes con necrosis infectada, los antibiticos que penetran en la necrosis pancretica, tales
como carbapenmicos, quinolonas y metronidazol, pueden ser tiles en demorar y algunas veces evitar
del todo una intervencin, disminuyendo por tanto la morbilidad y la mortalidad.
El uso rutinario de agentes antifngicos como el fluconazol junto con antibiticos profilcticos o
teraputicos no se recomienda. Una vez que se produce la infeccin fngica, se debe utilizar un anti-
fngico de mayor espectro que el fluconazol, tan pronto como sea posible.
El tratamiento antifngico emprico iniciado sobre la base de hallazgos clnicos sin confirmacin
microbiolgica no parece ser eficaz.
No hay datos concluyentes en la actualidad en cuanto a recomendar la utilizacin sistemtica de la
descontaminacin digestiva selectiva (DDS), en la pancreatitis aguda potencialmente grave.
Actitud quirrgica ante la pancreatitis aguda grave o pancreatitis aguda crtica sin y con
necrosis y sepsis pancretica
Las indicaciones de la ciruga son:
Necrosis estril: el manejo actual de los pacientes con pancreatitis aguda y necrosis estril se basa
en el tratamiento conservador. Sin embargo, tras el episodio agudo, un pequeo nmero de pacien-
tes con necrosis no infectada se pueden beneficiar de un tratamiento quirrgico:
Pacientes que tras varias semanas de tratamiento conservador persisten con febrcula, letrgicos,
con dolor abdominal recurrente, nuseas y/o vmitos e hiperamilasemia tras intentos de reintro-
ducir la dieta oral; estos pacientes tpicamente presentan grandes cantidades de tejido necrtico
retroperitoneal y con frecuencia ocultan infecciones en este tejido desvitalizado, que son objetiva-
das tras su desbridamiento.
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Pacientes con ruptura posnecrtica del conducto pancretico principal, catalogados como sndro-
me del conducto pancretico roto (disconnected duct syndrome), con una clnica muy similar a la
expuesta, que pueden ser tributarios de tratamiento quirrgico.
Oclusin intestinal o estenosis biliar como consecuencia de la organizacin de la necrosis.
La presencia de seudoquistes asintomticos y de necrosis pancretica y/o extrapancretica no
justifica una intervencin, independientemente del tamao, la localizacin y/o extensin.
En pacientes con pancreatitis aguda leve y litiasis vesicular se debe realizar colecistectoma antes
del alta para prevenir una recurrencia de la pancreatitis aguda.
Sobre la ciruga se puede concluir lo siguiente:

Indicaciones: necrosis infectada ms deterioro clnico; no evidencia de necrosis infectada, pero mala
evolucin clnica; isquemia intestinal o perforacin de vscera hueca secundarias a necrosis pancre-
tica; oclusin intestinal o estenosis biliar como consecuencia de la organizacin de la necrosis.
Tcnica: necrosectoma amplia + drenaje cierre temporal.
Momento de la ciruga: a partir de las 3-4 semanas de inicio de la pancreatitis aguda potencialmente
grave, siempre y cuando la situacin del paciente lo permita.
Nuevas tcnicas quirrgicas: mnimamente invasivas, combinadas o no con drenaje percutneo;
retroperitoneal y transgstrica.
Ante un paciente con necrosis infectada y fracaso orgnico, la indicacin actual es la necrosecto-
ma quirrgica. La actuacin mediante opciones menos invasivas radiolgicas o endoscpicas est
sin determinar. Ante un paciente con necrosis infectada y sin fracaso orgnico, se pueden emplear
tcnicas radiolgicas o endoscpicas. Si el curso no es favorable, se recurrir a necrosectoma qui-
rrgica.
Complicaciones
Las complicaciones tardas pueden ser:
Despus de una pancreatitis aguda puede aparecer, durante un periodo variable, disfuncin endocri-
na y exocrina, relacionadas con el grado de severidad del episodio y la etiologa alcohlica de este.
Una pancreatitis aguda alcohlica puede progresar hacia una pancreatitis crnica.
Complicaciones vasculares y gastrointestinales tardas como hemorragia y perforacin, estas pue-
den ser peligrosas.
Bibliografa
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Captulo 38. Pancreatitis crnica
Dra. Deborah Consuelo Mart Lago
Es la enfermedad inflamatoria del pncreas, caracterizada por cambios morfolgicos irreversibles

que provocan tpicamente dolor y prdida permanente de la funcin exocrina y endocrina.
Epidemiologa
Fue una enfermedad infradiagnosticada; con las nuevas pruebas diagnsticas y mejoras de las
tcnicas de imagen, recientemente se diagnostican casos en la prctica clnica con sntomas dispp-
ticos o inespecficos.
En el momento del diagnstico, la edad media es entre los 35-60 aos de edad. El alcohol es la
causa ms frecuente, afectndose ms los hombres. La raza negra tiene una mayor predisposicin de
padecer la enfermedad.
Patogenia
Tiene diversas etiologas. En 2001 se public el sistema de clasificacin etiolgica -TIGAR-O7- que
fue modificado (sistema M-ANNHEIM). En la mayora de los casos, la pancreatitis crnica es conse-
cuencia de la interaccin de mltiples factores de riesgo.
Clasificacin
En cuanto a la etiologa:
Causas txico-metablicas:
Alcohol: es causa del 70-80 % de esta entidad, se relaciona con un consumo superior a 120 g
de etanol al da, en un periodo superior a los 10 aos. El alcohol precisa de factores genticos,
ambientales o ambos (como polimorfismos de la aldehidodeshidrogenasa, antgenos leucocitarios
humanos (HLA), conductancia transmembrana de la fibrosis qustica (CFTR), tripsingeno catini-
co, etc., para causar pancreatitis crnica.
Tabaco: varios estudios apoyan la asociacin entre el tabaco y el consumo de alcohol con la
pancreatitis crnica, la pancreatitis aguda y la pancreatitis aguda recurrente. Se demuestra una
disminucin significativa del riesgo al cesar el consumo de tabaco.
Frmacos: algunos frmacos (inhibidores de la angiotensina, estatinas, didanosina, azatioprina,
esteroides, lamivudina, hidroclorotiazida, cido valproico, anticonceptivos orales e interfern se
han descrito como inductores de la pancreatitis crnica.
Pancreatitis crnica idioptica: ningn factor puede relacionarse con el desarrollo de la enferme-
dad. Presenta una distribucin bimodal; la forma juvenil, entre los 10-20 aos, predomina el dolor,
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la forma adulta, de inicio entre los 50-70 aos, predomina la insuficiencia pancretica, y el 50 %
no presentan dolor abdominal.
Gentica: fue descrita inicialmente en los aos 50, en el 1996 se describi una mutacin en el gen
del tripsingeno catinico (PRSS1). El descubrimiento de mutaciones frecuentes del gen regulador
de la conductancia transmembrana de la fibrosis qustica (CFTR) y del inhibidor de la serinproteasa
(SPINK1), en pacientes etiquetados de pancreatitis crnica idioptica, da una idea de la importancia
de las mutaciones genticas en la enfermedad. La pancreatitis crnica tropical es ms frecuente en
nios y adultos jvenes, as como en algunas zonas de frica y Asia.
Pancreatitis crnica autoinmune: tiene caractersticas histolgicas, morfolgicas y clnicas propias.
Se presenta de forma aislada o en asociacin con otra enfermedad de origen autoinmune. Los sn-
tomas son la ictericia, prdida de peso o dolor abdominal, ms frecuente en el sexo masculino (fre-
cuencia hombres/mujeres 15:2, edad superior a los 50 aos y ausencia de antecedentes de alcohol
u otros factores predisponentes.
La presencia significativa de plasmaclulas IgG4 tras una biopsia endoscpica de la papila duodenal,
presenta una alta especificidad para el diagnstico de la pancreatitis autoinmune frente al cncer
de pncreas. En la resonancia magntica (RM) hay un aumento del tamao del pncreas (focal o
difuso) con el tpico halo en el borde (capsule-like rim), y un estrechamiento irregular del conducto
pancretico y de las vas biliares.
Pancreatitis crnica obstructiva: las estenosis congnitas como las adquiridas del conducto de Wil-
son determinan una forma concreta de pancreatitis crnica, con dilatacin del conducto proximal en
la obstruccin, atrofia glandular junto con fibrosis difusa pancretica. Son enfermedades potencial-
mente reversibles si se tratan precozmente.
Pncreas divisum: trastorno congnito consistente en la falta de fusin de los primordios embrio-
narios pancreticos, el pncreas ventral drena a travs de la papila mayor, y el pncreas dorsal (la
mayor parte) lo hace a travs de la papilar menor. Los pacientes padecen episodios de dolor abdo-
minal que llegan a ser de pancreatitis aguda franca, con carcter recidivante. Buena respuesta con
la descompresin endoscpica.
Disfuncin del esfnter de Oddi: obstruccin benigna, acalculosa del flujo de jugo pancretico, del
biliar o de ambos. Existen dos grupos principalmente, en uno ocurre estenosis y en otro un trastorno
funcional, ambas originan una hipertensin intraductal.
Adquirida: estn las inflamatorias que incluyen las lesiones del conducto de Wilson, seudoquistes
pancreticos y pancreatitis crnica postraumtica y neoplsicas, sobre todo los tumores de creci-
miento lento, como el ampuloma, tumores neuroendocrinos o las neoplasias mucinosas-papilares.
En cuanto a los factores de riesgo se clasifica de la manera siguiente:

Clasificacin de M-ANNHEIM:
M: pancreatitis con mltiples factores de riesgo.
A: alcohol:
Consumo excesivo: >80 g/da.
Consumo aumentado: 20-80 g/da.
Consumo moderado: <20 g/da.
N: nicotina (paquetes/ao).
N: nutricin:
Alta proporcin calrica de grasa y protena en la dieta.
Hiperlipidemia.
H: herencia:
Pancreatitis hereditaria.
Pancreatitis familiar.
Pancreatitis idioptica (inicio precoz).
Pancreatitis idioptica (inicio tardo).
Pancreatitis tropical.
Posibles mutaciones en los genes PRSS1, CFTR o SPINK1.
E: eferentes (conductos pancreticos):
Pncreas divisum.
Pncreas anular y otras malformaciones congnitas.
Obstruccin del conducto pancretico (tumores).
Lesiones postraumticas cicatriciales del conducto.
Disfuncin del esfnter de Oddi.
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Captulo 38. Pancreatitis crnica 293
Inmunolgicos:
Pancreatitis autoinmune.
Sndrome de Sjgren asociado a pancreatitis crnica.
Enfermedad inflamatoria intestinal asociada a pancreatitis crnica.
Pancreatitis crnica con colangitis esclerosante.
Pancreatitis crnica con cirrosis biliar primaria.
M: miscelnea y factores metablicos raros:
Hipercalcemia e hiperparatiroidismo.
Insuficiencia renal crnica.
Frmacos.
Toxinas.
Diagnstico
Se debe tener en cuenta las manifestaciones clnicas y los complementarios que se indiquen.
Cuadro clnico
Las principales manifestaciones clnicas son: dolor abdominal, esteatorrea con malnutricin asociada
y la diabetes mellitus.
Dolor abdominal. Sntoma principal y ms frecuente, es continuo, localizado en epigastrio e irradia-
do a la espalda. La frecuencia, intensidad y duracin del dolor vara de un paciente a otro, se presenta
de forma recurrente y tiende a ser ms frecuente hasta hacerse persistente o, por el contrario, puede
disminuir en frecuencia e intensidad conforme se desarrolla una marcada fibrosis pancretica. Puede
ser insidioso y leve o llegar a ser incapacitante y persistir proporcional al grado de destruccin de la
glndula, localizado en epigastrio e irradiar a ambos lados (en barra), a la espalda, a hipocondrio y
a la fosa lumbar izquierda. Se agrava por la ingestin copiosa de comidas abundantes en grasa y con
la ingesta de alcohol.
La forma indolora se suele presentar en la pancreatitis idioptica, se manifiesta cuando ocurren
complicaciones tardas. Con el tiempo, el dolor disminuye con la aparicin de insuficiencia pancretica
exocrina y endocrina.
La posicin reclinada hacia delante (navaja de bolsillo) para el alivio momentneo del dolor.
Esteatorrea. El dficit de la lipasa pancretica, se manifiesta precozmente en el alcohlico y pre-
cede a la azotorrea (absorcin deficiente de protenas).
Cuando se destruye el tejido pancretico o se obstruye el sistema ductal o cuando ocurren ambas
afecciones, se deteriora de forma progresiva la capacidad secretora del pncreas, y debe perderse
en un 90 % de la capacidad funcional del pncreas. Resulta la maldigestin de grasas, protenas e
hidratos de carbono. Los lpidos y las protenas no absorbidos se eliminan por las heces (esteatorrea
y creatorrea incremento del nitrgeno en heces por la accin de la tripsina), mientras los hidratos
de carbono son catabolizados en el colon. La maldigestin grasa es la primera en manifestarse clni-
camente, al depender de manera casi exclusiva de las enzimas pancreticas, y suele conllevar una
prdida ponderal significativa.
Las heces suelen ser de color amarillento, pastoso y maloliente, sin asociarse a dolor abdominal. En
fases ms avanzadas se asocia una malabsorcin de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y de vitamina B12.
Prdida de peso. El dolor y las diarreas son motivos de ingesta. La anorexia es propia de la
enfermedad, producto de la malabsorcin por insuficiencia pancretica, consumo de alcohol o de
analgsicos narcticos.
Diabetes mellitus. Los islotes de Langerhans suelen estar bien conservados; en fases avanzadas,
cuando se encuentra destruido el 80 % de la glndula, se origina intolerancia a la glucosa y, finalmente,
una diabetes mellitus insulinodependiente, con un mayor riesgo de hipoglucemia, debido a la prdida
asociada de glucagn.
Las complicaciones derivadas de la diabetes en estos enfermos son similares a las de las diabetes
mellitus tipo 2 (retinopata, nefropata y vasculopata perifrica).
Otras manifestaciones son:
Ictericia: por la obstruccin inflamatoria o tumoral del coldoco.
Vmitos: retencin alimentaria debida a compresin del duodeno.
Ascitis: producto de la hipoproteinemia resultante.
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Los dos pilares del diagnstico lo constituyen las pruebas de funcin pancretica y de imagen, que
muestran las alteraciones morfolgicas de la pancreatitis crnica.
Pruebas de funcin pancretica: funcin pancretica exocrina:
Directas: prueba de secretina-cerulena, mtodo diagnstico de mayor especificidad y sensibilidad,
pero dada su complejidad no se emplea en la prctica clnica diaria.
Indirectas: mediante la determinacin de la concentracin de enzimas pancreticas en suero o en
las heces, o bien evaluando la capacidad de digestin de la glndula mediante la administracin
previa de una comida de prueba.
Test de Van de Kamer.
Test de aliento con triglicridos marcados (13C-TMG).
Prueba de tolerancia a la lactosa y a la glucosa.
Determinacin de vitaminas liposolubles: A, D, E y K.
Prueba de la colecistoquinina (CCK): en los estadios iniciales evaluar el estado de la glndula.
Amilasa pancretica, tripsina y lipasa en suero y orina: su disminucin indica deterioro marcado del
parnquima exocrino de la glndula, aunque no estn demasiado aumentadas en relacin con la
pancreatitis aguda.
Imaginolgico:
Radiografa simple de abdomen: visualiza calcificaciones en casos avanzados.
Radiografa contrastada de esfago, estmago y duodeno con bario: visualizar retardo del vacia-
miento gstrico hacia el duodeno.
Ultrasonido abdominal (sensibilidad entre 60-80 %).
Tomografa axial computadorizada abdominal: diagnosticar lesiones ms pequeas, evaluar las
complicaciones de la pancreatitis crnica, (seudoquistes o complicaciones vasculares). Sensibilidad
baja en casos no avanzados (no considerar de eleccin).
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica: durante aos se utiliz para el diagnstico mor-
folgico de la pancreatitis crnica; actualmente limitado a favor de otros mtodos de imagen no
invasivos, reservada para la teraputica de diversas complicaciones.
Colangiopancreatografa por resonancia: mayor sensibilidad para el diagnstico de pancreatitis cr-
nica precoz. Con gadolinio es muy til en la valoracin parenquimatosa y tras la administracin de
secretina (S-CPRM) muy eficaz en detectar anomalas ductales. Ha reemplazado a la colangiografa
pancretica retrgrada endoscpica para fines diagnsticos.
Ecoendoscopia: de eleccin para diagnstico de la pancreatitis crnica, en estadios iniciales. Per-
mite valorar simultneamente parnquima y los ductos pancreticos. Tambin posibilita la toma de
muestras, en caso de masas inflamatorias pancreticas para el diagnstico diferencial del cncer de
pncreas, siendo de gran utilidad en la teraputica realizada sobre diversas complicaciones, entre
estas el drenaje de los seudoquistes. Existen criterios morfolgicos que caracterizan la enfermedad,
en parenquimatosos y ductales (Tabla 38.1).
Tabla 38.1 Criterios ecoendoscpicos de la pancreatitis crnica
Criterios parenquimatosos Criterios ductales
Focos hiperecognicos Irregularidad del conducto pancretico

Bandas hiperecognicas Dilatacin del conducto pancretico principal
Quistes Paredes hiperecognicas
Lobularidad en panal de abeja Litiasis intraductal
Colaterales visibles
Se debe hacer el diagnstico diferencial con:
lcera pptica.
Litiasis biliar.
Tumores retroperitoneales (cncer de pncreas).
Porfiria.
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Captulo 38. Pancreatitis crnica 295
Saturnismo.
Fiebre mediterrnea familiar.
Enteropatas (enfermedad celiaca u otras).
Otras pancreatopatas: lipomatosis pancretica, Kwashiorkor y fibrosis qustica.
Complicaciones
Seudoquistes pancreticos (hemorragia, ruptura e infeccin).
Ascitis pancretica y fistula pleural.
Estenosis del conducto biliar comn y duodenal.
Hemorragia gastrointestinal.
lcera pptica.
Obstruccin de la va biliar.
Trombosis de la vena esplnica.
Hipoglucemia de la diabetes pancretica.
Trastornos de tolerancia a la glucosa.
Gastroparesia.
Adiccin a narcticos.
Colangitis, cirrosis de tipo biliar o ambas entidades.
Dolor seo.
Tratamiento
Tratamiento mdico
El tratamiento diettico-profilctico consiste en:
Suprimir la ingestin de alcohol.
Evitar comidas copiosas abundantes en grasas y protenas. Grasas de 10-25 % de las caloras tota-
les. Protenas hasta 110 g/da.
Soporte nutricional: dieta abundante en triglicridos de cadena media.
Correccin de la hiperlipemia, hipercalcemia e hiperglucemia.
Vitaminoterapia A, D, E, K, B12 y calcio.
Analgsicos no opioides: acetaminofen, tramadol, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y otros.
Opioides: morfina y codena.
Inhibidores de la bomba de protones mejora la eficacia del tratamiento en pacientes con respuesta
insuficiente, ya que consigue alcalinizar el pH duodenal.
Inhibir la secrecin cido gstrico: anticidos, bloqueadores H2 inhibidores de la bomba sodio-pota-
sio (ranitidina y cimetidina).
Anticolinrgicos: sulfato de atropina 0,06 % y bromuro de propantelina 15 mg.
Extractos pancreticos de accin sustitutiva en las comidas y al acostarse, que logren disminuir la fre-
cuencia e intensidad del dolor al reemplazar la funcin exocrina y corregir la esteatorrea, las enzimas
pancreticas por va oral normalizan el proceso de digestin y absorcin, en pacientes con esteatorrea
franca (>15 g/da), o diarrea con prdida de peso y alteracin de los parmetros nutricionales.
Hipoglucemiantes orales: son suficientes para corregir la diabetes. Insulinoterapia en ocasiones, si
es necesaria.
Tcnicas endoscpicas para aliviar el dolor: extraccin de clculos, aplicacin de prtesis y drenaje
de seudoquistes.
Otros tratamientos
Tratamiento quirrgico: ms eficaz y duradero en el control del dolor abdominal, en al menos el
50 % de los pacientes, por la inhibicin temporal del plexo celaco.
Tratamiento endoscpico: eficaz en pacientes con dilatacin del conducto pancretico principal.
Litotricia extracorprea con ondas de choque (LEOC): elimina los clculos intraductales, se combi-
nan con el tratamiento endoscpico, si existen clculos grandes que provocan estenosis del Wilson.
Colocacin de una prtesis pancretica: para tratar el dolor a corto plazo en pacientes con estenosis
del conducto pancretico principal, precisa de recambio de prtesis durante el seguimiento.
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Las tcnicas endoscpicas pueden ser tratamientos alternativos a la ciruga, en aquellos pacientes
que la requieran.
La indicacin de tratamiento quirrgico se justifica en caso de:
Persistencia del dolor incapacitante, a pesar de la medicacin.
Obstruccin biliar o duodenal.
Hipertensin portal segmentaria.
Seudoquistes pancreticos que no responden al tratamiento endoscpico.
Ascitis pancretica.
Carcinoma de pncreas.
Fistulas pancreticas internas.
Sospecha de lesin maligna.
Deterioro progresivo del paciente.
Asociado a hiperparatiroidismo.
Complicaciones de los rganos adyacentes.
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Parte V
Enfermedades del sistema endocrino
Captulo 39. Diabetes mellitus

Dr. Cormac Bustillo Tur
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad caracterizada por hiperglucemia crnica ocasionada
por una disminucin de la capacidad funcional de las clulas beta del pncreas, y una disminucin
de la efectividad de la insulina a nivel de los tejidos perifricos. Se acompaa de alteraciones en el
metabolismo de los carbohidratos, los lpidos y las protenas. Es multifactorial y puede presentar com-
plicaciones agudas o crnicas.
Se considera un problema de salud pblica mundial. Es una compleja enfermedad crnica, que
requiere cuidados mdicos continuos con estrategias multifactoriales para prevenir las complicaciones
agudas y reducir el riesgo de aparicin de las complicaciones crnicas.
La diabetes es el paradigma de las enfermedades crnicas por su larga evolucin, por su asocia-
cin a otros trastornos metablicos y por la complejidad de su tratamiento que precisa la colaboracin
activa del paciente.
Clasificacin
Esta enfermedad se clasifica en:
Diabetes mellitus tipo 1: secundaria a la destruccin de clulas beta, lo que usualmente provoca una
deficiencia absoluta de insulina:
Autoinmunitaria.
Idioptica.
Diabetes mellitus tipo 2: secundaria a dficit progresivo de la secrecin de insulina asociada a insu-
linorresistencia.
Diabetes mellitus gestacional: diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo en una
paciente sin antecedentes de diabetes mellitus.
Otros tipos especficos:
Defectos genticos de la funcin de clulas beta.
Defectos genticos de la accin insulnica.
Enfermedades del pncreas exocrino.
Enfermedades endocrinas.
Inducida por medicamentos o sustancias qumicas.
Infecciones.
Formas poco frecuentes de origen inmunolgico.
Otros sndromes genticos, a veces asociados a diabetes mellitus.
Prediabetes: glucosa alterada en ayuno (GAA).
Tolerancia a la glucosa alterada (TGA).
Hemoglobina glucosilada entre 5,7-6,4 %.
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298 Parte V. Enfermedades del sistema endocrino
Prediabetes. La prediabetes es un estado que precede al diagnstico de diabetes tipo 2. Se ca-

racteriza por elevacin en la concentracin de glucosa en sangre ms all de los niveles normales, sin
alcanzar los valores diagnsticos de diabetes.
Se puede identicar a travs de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (tolerancia a la glucosa
alterada) o a travs de la glucemia en ayunas (glucosa alterada de ayuno).
La mayora de las personas con cualquiera de las dos condiciones desarrollar diabetes maniesta
dentro de un periodo de 10 aos.
Glucosa alterada en ayuno. Glucosa plasmtica despus de un ayuno de 8 h y que resulte entre
100-125 mg/dl (6,1 y 6,9 mmol/L).
Tolerancia a la glucosa alterada. Glucosa plasmtica entre 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/L), medi-
dos 2 h despus de una carga oral de 75 g de glucosa anhidra diluida en 300 mL de agua, debindose
ingerir en menos de 5 min.
Recientemente valores elevados de hemoglobina glucosilada entre 5,7-6,4 % han sido aadidos a
los criterios de laboratorio que definen a la prediabetes.
Estas formas prediabticas detectadas a tiempo, pueden ser revertidas con dieta y modificaciones
en el estilo de vida o pueden progresar a la diabetes mellitus. En el paciente (menor de 60 aos) que
tenga ndice de masa corporal mayor que 35, y no responde a las modificaciones del estilo de vida,
se puede usar metformina.
Diagnstico
Para realizarlo se tienen en cuenta el cuadro clnico, el resultado de la glucemia y la hemoglobina
glucosilada (HbA1c).
Cuadro clnico
Se manifiesta por sntomas y signos, segn hiperglucemia y las manifestaciones clnicas asociadas
a las complicaciones (Tabla 39.1).
La diabetes mellitus es, con frecuencia, asintomtica y se diagnostica en un anlisis sistemtico. En
algunas ocasiones aparece en forma de cetoacidosis grave, de inicio relativamente sbito; mientras que
otras veces la sospecha diagnstica viene dada por una nicturia aislada, una balanitis o una vulvovagi-
nitis rebeldes, trastornos visuales de acomodacin, etc. Las formas de presentacin tradicionalmente
se clasifican en metablica, no metablicas y asintomticas.
Tabla 39.1. Sntomas y signos en la diabetes mellitus

Asociados con la hiperglucemia aguda Relacionados con las complicaciones
crnicas (presentacin metablica) (presentacin no metablica)
Poliuria Parestesias
Polidipsia Calambres
Polifagia Hipopalestesia
Astenia Claudicacin intermitente
Prdida de peso Ausencia de pulsos perifricos
Visin borrosa Edemas
Infecciones superficiales Prdida progresiva de la visin
(vulvovaginitis y balanoprostitis) Hipertensin arterial
Retraso en la cicatrizacin de heridas Angina de pecho
Los diabticos tipo 1 comienzan, por lo general, antes de los 30 aos, son delgados, requieren
insulina de inicio y de por vida para su control; son proclives a desarrollar cetosis o cetoacidosis, y
pueden presentar enfermedades autoinmunes asociadas.
Los diabticos tipo 2 comienzan, por lo general, despus de los 30 aos (aunque se est presen-
tando la enfermedad en nios y adolescentes obesos), los pacientes tienen sobrepeso o son obesos;
sin embargo, los ancianos pueden ser delgados. Con frecuencia no requieren insulina de inicio ni son
proclives a desarrollar cetosis o cetoacidosis.
La presentacin clnica y la progresin de la enfermedad pueden variar considerablemente en am-
bos tipos de diabetes. Los paradigmas tradicionales del diagnstico de diabetes mellitus tipo 2 solo en
adultos y diabetes mellitus tipo 1 solo en nios y jvenes, ya no son exactos, ya que ambos tipos de
diabetes mellitus se diagnostican en los dos grupos etarios.
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Captulo 39. Diabetes mellitus 299
La diabetes mellitus tipo 2 se asocia a otros trastornos como: la hipertensin arterial, las enferme-
dades cardiovasculares, la hiperlipidemia, la obesidad abdominal y la resistencia insulnica.
Los pacientes que padecen este tipo de diabetes pueden ser asintomticos durante aos, diag-
nosticndose casi 10 aos despus del comienzo. Muchas veces el diabtico tipo 2, al momento del
diagnstico presenta complicaciones crnicas; por lo que hay que tener en cuenta que estas aparecen
en el segundo decenio de hiperglucemia.
Factores de riesgo de la diabetes mellitus

Entre estos se encuentran:
ndice de masa corporal (IMC) mayor o igual que 25 kg/m2: [IMC = peso (kg)/talla (m)2].
Mayor de 45 aos de edad.
Inactividad fsica habitual.
Historia familiar de primer grado de diabetes
Miembro de una poblacin de alto riesgo tnico (latino, afro, nativo o asitico americano).
Procedencia rural o urbanizacin reciente.
Historia de diabetes gestacional o haber dado a luz recin nacidos con peso mayor o igual que
3 800 g.
Historia de enfermedad cardiovascular.
Colesterol de lipoprotenas de alta densidad (c-HDL) menor que 0,90 mmol/L (35 mg/dL) y triglic-
ridos mayor o igual que 2,82 mmol/L (250 mg/dL).
Signos de resistencia a la insulina: obesidad severa, acantosis nigricans y sndrome de ovarios po-
liqusticos.
Glucemia en ayuna alterada.
Tolerancia a la glucosa alterada.
Infecciones mucocutneas a repeticin.
Se diagnostica diabetes mellitus en pacientes con:
Sntomas de diabetes ms una glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual o mayor que
11,1 mmol/L (200 mg/dL). Casual se define como cualquier hora del da sin relacin con el tiempo
transcurrido desde la ltima comida. Los sntomas clsicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia
y prdida inexplicable de peso.
Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual o mayor que 7 mmol/L (126 mg/dL).
En ayunas se define como un periodo sin ingesta calrica de por lo menos 8 h antes de la primera
comida de la maana. En ausencia de una hiperglucemia inequvoca, este criterio debe ser confir-
mado repitiendo la prueba en los das siguientes.
Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor que 11,1 mmol/L (200 mg/dL) 2 h
despus de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG-O). En
ausencia de una hiperglucemia inequvoca, este criterio debe ser confirmado repitiendo la prueba
en los das siguientes.
Una hemoglobina glucosilada mayor o igual que 6,5 %.
Se recomienda realizar pruebas para el diagnstico de diabetes mellitus:
En mayores de 45 aos cada 3 aos.
En menores de 45 aos con un ndice de masa corporal mayor que 25 y uno o ms factores de
riesgo una vez al ao.
En personas con prediabetes (glucosa alterada en ayuno y tolerancia a la glucosa alterada) se debe
realizar la pesquisa anual.
Valoracin inicial
Se hace una historia clnica completa, indagando antecedentes, factores de riesgo, sntomas y
signos de hiperglucemia aguda y/o de complicaciones crnicas.
El paciente se clasifica, segn el tipo de diabetes que presenta. Se hace una evaluacin del grado
de control metablico y se buscan trastornos y complicaciones asociadas.
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Glucemia en ayunas.
Glucemia posprandial de 2 h.
Hemoglobina glucosilada.
Perfil lipdico mnimo (colesterol, triglicridos y c-HDL).
Creatinina en sangre.
cido rico en sangre.
Parcial de orina.
Microalbuminuria.
Electrocardiograma.
Enzimas hepticas (si es necesario).
Ecocardiograma (si es necesario).
Exudado vaginal (si es necesario).
Seguimiento del paciente

En la planificacin individualizada del seguimiento se debe tener en cuenta la edad del paciente,
sus conocimientos en cuanto al tratamiento de su enfermedad, condiciones de trabajo o estudio, ac-
tividad fsica, patrones de alimentacin, personalidad, situacin econmica, factores socioculturales y
la presencia de complicaciones u otras comorbilidades.
La persona con diabetes sin complicaciones debe ser vista por su mdico de la familia como mnimo
tres veces en el ao, dos de estas en consulta y una en el terreno, y por el diabetlogo una vez al ao.
En personas con dificultades para alcanzar las metas, las visitas deben ser ms frecuentes (tantas
veces como sea necesario), y las personas con complicaciones deben ser vistas por el diabetlogo al
menos cada 3 meses.
En cada visita de control se realiza una valoracin clnica, esta debe incluir un interrogatorio detallado
para buscar sntomas de mal control metablico y de complicaciones agudas o crnicas. Para ello se
realiza la toma del peso y clculo del ndice de masa corporal, la toma de la tensin arterial, inspeccin
del cuello y de los pies, pulsos perifricos, inspeccin de la cavidad oral y anlisis de las glucosurias y
glucemias realizadas en el periodo previo, como parte del automonitoreo.
Los exmenes de laboratorio a realizar en cada visita de control (tres veces en el ao) son: glu-
cemia en ayunas, glucemia posprandial de 2 h, hemoglobina glucosilada A1C y parcial de orina. Los
parmetros de control se muestran en las tablas 39.2 y 39.3.
Tabla 39.2. Metas para los parmetros de control glucmico

Parmetro Buen control Aceptable control Mal control
HbA1c (%) <7 7-7,9 8

Glucemia en ayunas
(mmol/L) <5,6 5,6-6,9 7,0
Glucemia posprandial
a las 2 h (mmol/L) <7,8 7,8-9,9 10,0
Tabla 39.3. Metas de control en parmetros diferentes al control glucmico

Parmetro Meta
IMC <25 kg/m2

Colesterol total <5,2 mmol/L <200 mg/dL
c-LDL (fundamental) <2,6 mmol/L <100 mg/dL
c-HDL (hombres) 1,1 mmol/L 40 mg/dL
c-HDL (mujeres) 1,2 mmol/L 45 mg/dL
Triglicridos <1,7 mmol/L <150 mg/dL
Apoprotena B (Apo B) <90 mg/dL
Tensin arterial sistlica <130 mmHg
Tensin arterial diastlica <80 mmHg
Microalbuminuria (fundamental) <20 mg/24 h
Creatinina (fundamental) <100 mol/L
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Tratamiento
El tratamiento de la diabetes mellitus implica cambios en el estilo de vida, y requiere una inter-
vencin farmacolgica con insulina o con antidiabticos orales. Tambin es necesario un estilo de vida
saludable para facilitar el tratamiento con insulina y optimizar la salud.
A corto plazo, los objetivos del tratamiento de la diabetes son optimizar el control metablico y
mejorar la sensacin del paciente de bienestar clnico. Para lo anterior, hay que mantenerlo libre de
sntomas y signos relacionados con la hiperglucemia e impedir las complicaciones agudas.
Los objetivos teraputicos a largo plazo se centran en la prevencin de las complicaciones, inclu-
yendo la enfermedad cardiovascular, la nefropata, la retinopata y la neuropata.
Para tratar esta la enfermedad, es imprescindible hacerlo desde un abordaje integral, para contribuir
a preservar o mejorar la calidad de vida del paciente.
Estos pacientes deben ser atendidos por un equipo multidisciplinario, compuesto por: mdicos de
la familia, clnicos, angilogos, ortopdicos, endocrinos, personal de enfermera, nutrilogos, psiclogos
y podlogos, entrenados especialmente en el cuidado de estos enfermos; as como otros especialistas
para tratar las complicaciones, cuando estas aparezcan (neurlogos, nefrlogos, oftalmlogos, etc.).
La atencin debe ser personalizada e integral (dirigida a cumplir los objetivos), para lo cual se
trazan metas particularizadas.
Las bases o pilares del tratamiento son:
Educacin diabetolgica.
Terapia mdica nutricional.
Ejercicios fsicos.
Autovigilancia de la glucemia (control por el paciente).
Tratamiento farmacolgico especfico para la hiperglucemia.
Controlar factores de riesgo y tratar enfermedades asociadas.
Tratamiento de las complicaciones agudas y crnicas.
Educacin diabetolgica. Debe ser progresiva, continua y ajustada a las condiciones clnicas del
enfermo. Dirigida a lograr la incorporacin activa del paciente y sus familiares al tratamiento.
Una adecuada educacin diabetolgica se asocia al incremento en el uso de los servicios de atencin
primaria y a la disminucin de la utilizacin de los servicios hospitalarios y de urgencias.
Terapia mdica nutricional. Est dirigida a contribuir a la normalizacin de los valores de glucemia
durante las 24 h, y a favorecer la normalizacin de los valores lipdicos. Estos objetivos se deben lograr
sin afectar la calidad de vida de los enfermos y deben contribuir a evitar la hipoglucemia.
Para calcular el peso ideal de una persona con diabetes se utiliza una frmula prctica:
Si el paciente tiene 60 aos o ms se toma el exceso en centmetros del metro, es decir, si mide
1,60 m el peso ideal es 60 kg.
Si el paciente tiene menos de 60 aos, se toma el exceso en centmetros del metro y se le resta
7 % si es hombre y 10 % si es mujer.
Para calcular el gasto calrico por trabajo se consideran tres tipos de actividades fsicas, segn el
estado nutricional (Tabla 39.4).
Tabla 39.4. Requerimientos calricos del adulto, segn

estado nutricional y actividad fsica (kcal/kg/da)
Estado nutricional Actividad Fsica
Ligera Moderada Intensa
Obeso 20-25 30 35
Sobrepeso 28 32 37
Normal 30 35 40
Delgado 35 40 45-50
El valor calrico total se debe distribuir de acuerdo con la proporcin de grasas (30 %), carbohidratos
(50-60 %) y protenas (15 %). Estos porcentajes de caloras se llevan a gramos teniendo en cuenta
que 1 g de protenas y carbohidratos producen 4 kcal, y 1 g de grasas 9 kcal. El total de gramos de
protenas, grasas y carbohidratos se distribuyen en varias comidas al da, de acuerdo con las listas de
intercambio de alimentos.
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La persona con sobrepeso (ndice de masa corporal mayor o igual que 25 kg/m2) se trata con dieta
hipocalrica. Se debe calcular al menos una reduccin de 500 kcal diarias sobre lo que normalmente
ingiere.
El consumo de alcohol se debe prohibir en la persona con diabetes y embarazo, pancreatitis, hi-
pertrigliceridemia, insulinoterapia intensiva, antecedentes de hipoglucemia frecuente y asintomtica,
y neuropata diabtica avanzada.
Los productos dietticos y para diabticos no aportan beneficios adicionales.
Ejercicios fsicos. El ejercicio en personas con diabetes, aunque no provoque prdida de peso,
mejora significativamente el control glucmico y reduce el tejido adiposo visceral, as como los trigli-
cridos plasmticos.
En diabticos tipo 2 sus efectos son beneficiosos. Se prefieren actividades aerbicas con duracin
de 30-60 min/da, de 4-6 das a la semana.
En ancianos, caminar es un excelente ejercicio para pacientes con complicaciones crnicas. Se
deben realizar ajustes, de acuerdo con las complicaciones crnicas.
En pacientes que se tratan con insulina, un programa inadecuado de ejercicios puede dar como
resultado hipoglucemias, cetosis o hiperglucemia severa.
Las personas con diabetes se deben involucrar en un plan de actividad fsica regular con las ca-
ractersticas siguientes: mnimo cuatro veces por semana, 45 min por sesin (o se pueden repartir en
dos sesiones), intensidad leve a moderada, y siempre se debe realizar una evaluacin clnica previa.
Autovigilancia de la glucemia (control por el paciente). La autovigilancia de la glucemia es la
norma de la atencin de la diabetes, y permite al paciente controlar su glucemia en cualquier momento.
El automonitoreo en sangre capilar utilizando tirillas reactivas y un glucmetro para su lectura es
el mtodo ideal, sobre todo en personas que usan insulina.
Otra forma de automonitoreo es la determinacin de glucosa en orina o glucosuria. Puede ser til
en personas de reciente comienzo, no complicadas o con dificultades en la adquisicin o manejo de la
glucometra. Se prefiere utilizar tiras reactivas para glucosa en orina.
Los pacientes con dosis mltiples de insulina o tratados con bomba de insulina deben hacer al
automonitoreo de la glucemia antes y despus de las comidas y colaciones y, a veces, despus de
comer, al acostarse o antes del ejercicio, cuando sospechan hipoglucemia, hasta que se confirme la
normalizacin glucmica, y antes de las actividades importantes como conducir.
Tratamiento farmacolgico especfico para la hiperglucemia

Uso de insulina. Las indicaciones de la terapia insulnica en los pacientes diabticos son:
Diabetes mellitus tipo 1.
Cetoacidosis.
Estado hiperosmolar hiperglucmico.
Infecciones: necesaria cuando ocasionan inestabilidad clnica.
Infarto agudo de miocardio: mejora pronstico.
Enfermedad cerebrovascular: mejora pronstico.
Personas crticas en cuidado intensivo (respiracin asistida, posoperatorio de ciruga de corazn
abierto, entre otros): mejora pronstico.
Sndrome del pie diabtico: mejora pronstico.
Alteraciones gastrointestinales agudas: necesaria cuando no se tolera la va oral.
Politraumatismo: necesaria cuando ocasionan inestabilidad clnica.
Quemaduras: necesaria cuando ocasionan inestabilidad clnica.
Mujeres con diabetes que desean embarazo o las que se embarazan y no se controlan con la dieta:
deben suspender los frmacos por va oral.
Medicamentos como inmunosupresores, inhibidores de proteasa y antineoplsicos: pueden causar
un grado de descompensacin tal que amerite la insulinoterapia.
No respuesta a la terapia con frmacos por va oral desde su inicio: generalmente traduce una dia-
betes mellitus tipo 1 de aparicin tarda.
No respuesta a la terapia con frmacos despus de un tiempo de utilizarlos: traduce falla progresiva
de las clulas beta. Tratamiento definitivo.
Insuficiencia renal o heptica: contraindicacin de los antidiabticos orales (ADO).
La mayora de las personas con diabetes tipo 1 deben ser tratadas con inyecciones mltiples de
insulina, 3-4 inyecciones diarias o insulina basal y prandial, o la infusin subcutnea continua de in-
sulina. De serles posible, deben utilizar anlogos de la insulina para reducir el riesgo de hipoglucemia.
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En los pacientes con diabetes tipo 2 de reciente diagnstico, con hiperglucemia marcada y muy
sintomticos, o en quienes tienen hemoglobina glucosilada muy elevada, desde el inicio considerar el
tratamiento insulnico, con o sin agentes adicionales.
La dosis inicial de insulina debe oscilar entre 0,25 U/kg/da y 0,5 U/kg/da.
Es recomendable comenzar por el lmite inferior, para evitar la poca adhesin de la persona por
episodios de hipoglucemia. No se debe administrar ms de 60 U/da, pues el control glucmico mejora
muy poco, mientras que la frecuencia de hipoglucemia y la ganancia de peso se incrementan.
Las estrategias de administracin de la insulina son (Tabla 39.5):
Una sola dosis diaria (matutina o nocturna) de insulina protamina neutra de Hagedorn (NPH) o an-
logo de accin lenta.
Dos dosis diarias de insulina NPH: dos tercios antes del desayuno y un tercio antes de la comida.
Una dosis nocturna de insulina NPH (habitualmente cuando se asocia a frmacos orales que no lo-
gran eliminar la hiperglucemia de ayunas).
De la dosis total, 50 % como insulina NPH o anlogo lento (dividido en dos dosis: desayuno y
10:00 p.m.); el otro 50 % como insulina simple antes de las tres comidas principales. Mltiples
dosis o tratamiento insulnico intensivo.
La insulina inhalada no tiene ventajas sobre las insulinas inyectadas, en cuanto al control glucmico.
Est contraindicada en los pacientes con enfermedad pulmonar, y necesitan, adems, un monitoreo de
la funcin pulmonar. Su empleo es difcil y engorroso, se ha ido retirando del mercado.
Tabla 39.5. Tipos de insulina
Accin Insulina Inicio de Pico de Finalizacin Ventajas

accin accin de accin
Ultrarrpida Lispro 15 min 1-2 h 4h Flexibilidad
(anlogos) Aspart Simula picos
Glulisina posprandiales
Rpida o Actrapid 30-60 min 2-4 h 6-8 h Efecto relativamente
regular corto y predecible
Intermedia NPH 1-2 h 6-12 h 18-24 h Menos aplicaciones
Lenta 1-2 h 6-12 h 18-24 h Menos aplicaciones
Prolongada Glargina 1-2 h No tiene 24 h Cubre

(anlogos) Detemir requerimientos
basales
Anlogos mix 5-15 min 30-240 min 16-24 h
(75/25, 50/50)
Premezcladas Anlogos mix 5-15 min 60-240 min 16-24 h Ayuda a controlar
(70/30) picos glucmicos
posprandiales
NPH y regular 30-60 min 2-12 h 10-16 h
(70/30, 50/50)
Otros frmacos tiles en el tratamiento de la hiperglucemia. Existen otros frmacos tiles

en la diabetes mellitus; estos, en la diabetes mellitus tipo 2 tienen un amplio empleo, aun en combi-
nacin con la insulina.
Si tras un periodo de al menos 3 meses con tratamiento no farmacolgico no se consigue un
adecuado control glucmico, se debe plantear el inicio de tratamiento farmacolgico en monoterapia
con un periodo de prueba y supervisar su respuesta (Tabla 39.6). Segn su mecanismo de accin, se
pueden clasificar en:
Secretagogos de insulina, que estimulan principalmente la secrecin endgena de insulina, como las
sulfonilureas (SU) y las glinidas, de accin corta y rpida.
Frmacos sensibilizadores de la accin de la insulina, como las biguanidas y las glitazonas, que
mejoran la utilizacin tisular de la insulina en los tejidos sensibles a esta.
Frmacos que modifican la absorcin de los hidratos de carbono, como los inhibidores de las -glucosi-
dasas, que reducen la hidrlisis de algunos hidratos de carbono y enlentecen el proceso de absorcin.
Frmacos que actan a diversos niveles como las incretinas, los inhibidores de la DPP-4 y la pramlin-
tida, o amilina sinttica.
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Tabla 39.6. Familias de antidiabticos no insulnicos
Familia Nombre Presentacin Dosis
Sulfonilureas Glibenclamida 5 mg 2,5-20 mg

(1-3 dosis)
Gliclazida 80 mg 80-240 mg
(1-3 dosis)
Glicazida MR 30 mg 30-120 mg
(dosis nica)
Glipentida 5 mg 2,5-20 mg
(1 a 3 dosis)
Glipizida 5 mg 2,5-20 mg
(1-3 dosis)
Gliquidona 30 mg 15-120 mg
(1-3 dosis)
Glimepirida 1; 2 y 4 mg 1-4 mg (dosis nica)
Meglitinidas Repaglinida 0,5; 1 y 2 mg 1,5-12 mg (3 dosis)

(secretagogos de accin
rpida) Nateglinida 60; 120 y 180 mg 180-360 mg
(3 dosis)
Inhibidores de Acarbosa 50-100 mg 150-300 mg
-glucosidasas (3 dosis)
intestinales Miglitol 50-100 mg 150-300 mg
(3 dosis)
Biguanidas Metformina 500; 850 y 1000 mg 850-2 550 mg
(1-3 dosis)
Tiazolidinedionas Pioglitazona 15-30 mg 15-45 mg

(dosis nica)
Anlogos de GLP-1 Exenatida 5-10 mg 10-20 mg (2 dosis)
solucin inyectable
Anlogos a la amilina humana Pramlintida 5 mL DM tipo 2

(0,6 mg/mL) 60-120 g antes de desa-
(subcutnea) yuno, almuerzo y comida
DM tipo 1
15-60 g antes de DAC
Inhibidores de dipeptidilpep- Sitagliptina 100 mg 100 mg (dosis nica)

tidasa 4
Vildagliptina 50 mg 100 mg (1-2 dosis)
Inhibidores del Transpor- Dapagliflozina, 5 -10 mg 2,5- 20 mg

tador sodio-glucosa tipo 2 Canagliflozina
(SGLT2)
Para seleccionar un antidiabtico oral en una persona con diabetes tipo 2, se deben tener en cuenta
las caractersticas del medicamento: mecanismo de accin, efectividad, potencia, efectos secundarios,
contraindicaciones y costo, tambin las condiciones clnicas de la persona como es el nivel de la glucemia,
el grado de sobrepeso, el grado de descompensacin de la diabetes, la presencia de comorbilidades y
de factores que puedan contraindicar algn frmaco en particular.
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A continuacin se hace referencia a las principales caractersticas de los antidiabticos no insulnicos.

Sulfonilureas. Los mecanismos de accin son:
Estmulo a la secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas.
Incremento muy leve en la sensibilidad perifrica a la insulina (glimepirida).
Efecto antioxidante (gliclazida).
La eficacia en monoterapia: reduccin absoluta de 1-2 % en hemoglobina glucosilada (HbA1C). Sus

efectos secundarios frecuentes:
Ganancia de peso (1,5-4 kg), excepto para glimepirida y glicazida de liberacin prolongada.
Hipoglucemia, ms frecuente en personas mayores de 65 aos.
Sus contraindicaciones:
Embarazo.
Lactancia.
Insuficiencia renal (para glibenclamida).
Insuficiencia heptica.
Alergia previa a una sulfonamida.
Biguanidas (metformina). Los mecanismos de accin:

Inhibicin de la produccin heptica de glucosa.
Aumento en la captacin perifrica de glucosa por el msculo (secundario a inhibicin de la gluclisis
aerbica).
La eficacia en monoterapia consiste en la reduccin absoluta entre el 1,5-2,0 % en hemoglobina

glucosilada. Los efectos secundarios frecuentes: gastrointestinales (sabor metlico, epigastralgia,
nuseas, vmitos, flatulencia y diarreas).
Embarazo.
Lactancia.
Alcoholismo.
lcera gastroduodenal activa.
Estados hipoxmicos agudos.
Se debe suspender temporalmente durante la ciruga mayor.
Meglitinidas. Sus mecanismos de accin son:

Estmulo a la secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas.
Estimulan nicamente la secrecin prandial de insulina (en presencia de alimento).
La eficacia en monoterapia consiste en la reduccin absoluta entre el 1-2,0 % en hemoglobina

glucosilada. Los efectos secundarios frecuentes:
Ganancia de peso (1-2 kg), puede no presentarse.
Hipoglucemia: mucho menos frecuente que con sulfonilureas.
Las contraindicaciones son:

Embarazo.
Lactancia.
Tiazolidinedionas. Su mecanismo de accin es el incremento en la sensibilidad perifrica a la insu-

lina (especialmente en tejido adiposo). La eficacia en monoterapia consiste en la reduccin absoluta
de 1-2,0 % en hemoglobina glucosilada.
Los efectos secundarios frecuentes:
Ganancia de peso (3-4 kg): tienen mayor eficacia en personas con ndice de masa corporal mayor o
igual que 27 kg/m2.
Retencin hdrica: edema.
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Anemia dilucional (efecto leve).

Mareo.
Elevacin de enzimas hepticas.
Embarazo.
Lactancia.
Insuficiencia heptica o elevacin previa de transaminasas.
Anemia.
Inhibidores de -glucosidasas. Su mecanismo de accin consiste en el retraso en la absorcin

intestinal de los carbohidratos. La eficacia en monoterapia es por la reduccin absoluta de 0,7 % en
hemoglobina glucosilada A1C.
Los efectos secundarios frecuentes: gastrointestinales (flatulencia, borborigmos, diarrea, dolor y
distensin abdominal).
Embarazo.
Lactancia.
Enfermedades crnicas del intestino delgado.
lceras del intestino grueso.
Agonistas de GLP-1. Su mecanismo de accin consiste en la resistencia a la inactivacin por la

dipeptidilpeptidasa 4, lo que les permite:
Aumento de secrecin pancretica de insulina en presencia de alimento.
Inhibicin de la liberacin de glucagn y as de la produccin heptica de glucosa.
Disminucin del vaciamiento gstrico.
Su eficacia en monoterapia: reduccin absoluta entre el 0,8-1,0 % en hemoglobina glucosilada

A1C. Los efectos secundarios: gastrointestinales y nuseas. Con menos frecuencia vmito y diarrea.
Inhibidores de dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4). Su mecanismo de accin se debe a que inhibe a la
enzima que inactiva las incretinas endgenas, lo que le permite:
Aumento de secrecin pancretica de insulina en presencia de alimento.
Inhibicin de la liberacin de glucagn y as de la produccin heptica de glucosa.
Disminucin del vaciamiento gstrico.
Su eficacia en monoterapia es por la reduccin absoluta entre el 0,6-1,0 % en hemoglobina glu-

cosilada A1C. Los efectos secundarios: ninguno conocido actualmente.
Inhibidores del transportador sodio-glucosa tipo 2. Su mecanismo de accin se debe a que estos
reducen la reabsorcin de glucosa en el tbulo proximal, lo que provoca glucosuria, con bajo riesgo
de hipoglucemia. Las investigaciones indican que elevando la excrecin renal de glucosa, al inhibir la
actividad del transportador sodio glucosa tipo 2, pueden reducir los niveles plasmticos de glucosa,
as como provocar prdida de peso en los pacientes.
Sus ventajas:
Mejora del control glucmico.
Prdida de peso.
Bajo riesgo de hipoglucemias.
Reducen la tensin arterial.
Los efectos secundarios:

Poliuria.
Alteraciones electrolticas.
Infecciones bacterianas genitourinarias.
Infecciones genitales por hongos.
Anlogos de la amilina. La amilina o polipptido amiloide es secretada junto con la insulina.

Pranlintide es un anlogo de la amilina que enlentece el vaciamiento gstrico, suprime la secrecin
posprandial de glucagn y, al ser un modulador central del apetito, regula la ingestin de alimentos.
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Se recomienda combinado con insulina en la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, lo que permite disminuir
la dosis de insulina.
Recomendaciones para la terapia farmacolgica en la diabetes mellitus tipo 1 ADA 2015:
La mayora de las personas con diabetes tipo 1 deben ser tratadas con inyecciones mltiples de
insulina, 3-4 inyecciones diarias o insulina basal y prandial, o la infusin subcutnea continua de
insulina.
La mayora de los pacientes con diabetes tipo 1 deben ser educados sobre cmo hacer coincidir la
dosis prandial de insulina con la ingesta de carbohidratos, la glucemia preprandial y la actividad
anticipada.
La mayora de las personas con diabetes tipo 1 deben utilizar anlogos de la insulina para reducir el
riesgo de hipoglucemia.
Otros medicamentos que tienen aprobado su uso en la diabetes mellitus tipo 1:
Anlogos de la amilina: pranlintide: solo aprobado su uso en adultos. Se requiere reducir las dosis
de insulina prandial en su uso combinado para reducir el riesgo de hipoglucemia grave.
En investigacin: metformina. Aadir metformina a la terapia insulnica puede reducir los requeri-
mientos de insulina y mejorar el control metablico en los pacientes sobrepesos y obesos con una
diabetes tipo 1 mal controlada.
Agonistas de GLP-1 e inhibidores de dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4).
Inhibidores del transportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
Recomendaciones para la terapia farmacolgica en la diabetes mellitus tipo 2 (ADA 2015):

La metformina, si no est contraindicada y es bien tolerada, es el agente farmacolgico inicial pre-
ferido para la diabetes tipo 2.
En los pacientes con diabetes tipo 2 de reciente diagnstico, con hiperglucemia marcada y muy
sintomticos, o en quienes tienen hemoglobina glucosilada A1C muy elevada, desde el inicio con-
siderar el tratamiento insulnico, con o sin agentes adicionales. Comenzar con insulina NPH 10 U
o 0,1-0,2 U/kg, dependiendo del grado de hiperglucemia asociada o no con metformina).
Si la monoterapia no insulnica, a las dosis mximas toleradas no alcanza a mantener la hemoglobi-
na glucosilada A1C, objetivo en un lapso de 3 meses, agregar un segundo agente oral, un agonista
de GLP-1 o insulina.
Debido a la naturaleza progresiva de la diabetes mellitus tipo 2, la mayora de estos pacientes final-
mente requieren el tratamiento con insulina.
Los objetivos del tratamiento en la diabetes mellitus tipo 2 son (Fig. 39.1):
Reduccin de la insulinorresistencia.
Estimular la secrecin de insulina.
Atenuar la hiperglucemia posprandial.
Induccin de la prdida de peso.
Normalizar la tensin arterial.
Normalizar los niveles lipdicos.
Diagnstico precoz de macroangiopata y microangiopata.
Prevencin y tratamiento adecuado del pie diabtico.
Fig. 39.1. Elementos esenciales en la atencin integral de la diabetes mellitus tipo 2.
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Los lineamientos para la atencin mdica continua de los diabticos:

Autovigilancia de la glucemia (frecuencia individualizada).
Determinaciones de hemoglobina glucosilada (2-4 veces al ao).
Educacin del paciente sobre tratamiento de la diabetes (anual).
Tratamiento nutricional mdico y educacin nutricional (anual).
Exploracin ocular (anual).
Exploracin del pie (1-2 veces al ao por el mdico; diaria por el paciente).
Prueba de deteccin de nefropata diabtica (microalbuminuria) (anual).
Medicin de la tensin arterial (trimestral).
Perfil lipdico y creatinina srica (filtracin glomerular primaria [GFR] calculada) (anual).
Inmunizaciones contra la gripe (influenza) y Neumococo.
Complicaciones
En el paciente con diabetes mellitus se pueden presentar complicaciones agudas y crnicas.
Las complicaciones agudas de la diabetes mellitus son:
Estado hiperosmolar hiperglucmico.
Cetoacidosis diabtica.
Acidosis lctica.
Hipoglucemia (se considera una complicacin del tratamiento).
En cuanto a las complicaciones crnicas de la diabetes mellitus es importante destacar que es la

primera causa de ceguera y de enfermedad renal terminal en el adulto del mundo desarrollado, y la
primera causa de amputaciones no traumticas de miembros inferiores. El infarto agudo de miocardio,
la cardiopata isqumica y la muerte sbita, as como la enfermedad vascular enceflica y perifrica
son 2-3 veces ms frecuentes en los diabticos que en los no diabticos.
El riesgo de complicaciones crnicas aumenta en funcin de la duracin e intensidad de la hiper-
glucemia; suelen hacerse evidentes en el transcurso del segundo decenio de la hiperglucemia. Como
la diabetes mellitus tipo 2 puede tener un periodo prolongado de hiperglucemia asintomtica, muchos
individuos con diabetes mellitus tipo 2 presentan complicaciones en el momento del diagnstico.
Las complicaciones crnicas pueden dividirse en vasculares y no vasculares. A su vez, las complicacio-
nes vasculares se subdividen en microangiopata (retinopata, neuropata y nefropata) y macroangiopata
(coronariopata, enfermedad vascular perifrica y enfermedad vascular cerebral). Las complicaciones
no vasculares comprenden problemas como gastroparesia e infecciones y afecciones de la piel.
Las complicaciones crnicas de la diabetes mellitus se clasifican en:
1. Microvasculares:
a) Enfermedades oculares:
Retinopata: no proliferativa y proliferativa.
Edema de la mcula.
b) Neuropatas:
Sensitivas y motoras: mononeuropatas y polineuropatas.
Vegetativas.
c) Nefropatas.
2. Macrovasculares:
a) Arteriopata coronaria.
b) Enfermedad vascular perifrica.
c) Enfermedad vascular cerebral.
d) Otras:
Del tubo digestivo (gastroparesia y diarrea).
Genitourinarias (uropatas y disfuncin sexual).
Dermatolgicas.
Infecciosas.
Cataratas.
Glaucoma.
Enfermedad periodontal.
Hipoacusia.
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Los factores que influyen en la aparicin de las complicaciones microvasculares son:

Un mal control metablico.
La variabilidad gentica.
La duracin de la diabetes.
La asociacin de factores de riesgo, como la hipertensin arterial (HTA) y la dislipidemia.
Factores de riesgo cardiovascular

Hipertensin arterial. La hipertensin arterial es una comorbilidad muy frecuente en la diabetes
mellitus que afecta a la mayora de los pacientes, dependiendo la prevalencia de esta del tipo de dia-
betes, la edad, el grado de obesidad y la raza.
La hipertensin arterial es un factor de riesgo mayor, tanto para las complicaciones macrovasculares
como para las microvasculares. En la diabetes tipo 1 es usualmente el resultado de una nefropata de
base; mientras en la tipo 2, por lo general coexiste con otros factores de riesgo cardiometablicos.
Se recomienda:
Medir la tensin arterial en cada visita de rutina. Los pacientes hipertensos deben retornar otro da
para confirmar el dato.
Las personas con diabetes e hipertensin deben tener como objetivo teraputico una tensin sist-
lica <140 mmHg.
Objetivos de tensin sistlica <130 mm de Hg pueden ser apropiados para ciertos individuos, como
pacientes ms jvenes, siempre que no exija un tratamiento indebido.
La tensin diastlica objetivo para los pacientes diabticos es <90 mmHg.
Objetivos de tensin diastlica <80 mm de Hg pueden ser apropiados para ciertos individuos, como
pacientes ms jvenes, siempre que no exija un tratamiento indebido.
Los pacientes con tensin arterial >120/80 mmHg tienen que modificar el estilo de vida para reducirla.
Los pacientes con tensin arterial >140/80 mmHg confirmada, adems de modificar el estilo de
vida, deben prontamente iniciar el tratamiento farmacolgico.
Los cambios en el estilo de vida para la hipertensin consisten en el adelgazamiento, si hay sobre-
peso; la reduccin de la ingesta de sodio y el aumento del potasio; una ingesta de alcohol moderada
y el aumento de la actividad fsica.
La terapia farmacolgica para pacientes con diabetes e hipertensin consiste en un rgimen con
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonista del receptor de la
angiotensina (ARA II), siendo su uso indistinto.
En general, para alcanzar la tensin arterial objetivo es necesario hacer tratamiento con varios fr-
macos (2 agentes a dosis mximas).
Si se utilizan inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, antagonista del receptor de la
angiotensina o diurticos, se deben supervisar la relacin creatininemia/ndice de filtrado glomerular
estimado y la potasemia.
En las embarazadas con diabetes e hipertensin crnica, el objetivo recomendado de la tensin
arterial es 110-129/65-79 mmHg, para mantener la salud materna y minimizar los trastornos del
crecimiento fetal. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los antagonistas
del receptor de la angiotensina estn contraindicados durante el embarazo.
Dislipidemia. Los diabticos pueden tener varias formas de dislipidemia. Dado el carcter aditivo
del riesgo cardiovascular de la hiperglucemia y la hiperlipidemia, la atencin integral a la diabetes exige
la deteccin y el tratamiento enrgicos de las alteraciones lipdicas.
El patrn ms comn de dislipidemia consiste en hipertrigliceridemia y disminucin de las con-
centraciones de colesterol lipoprotenas de alta densidad (HDL). La diabetes mellitus por s misma no
aumenta las concentraciones de lipoprotenas de baja densidad (LDL), pero las pequeas partculas
densas de lipoprotenas de baja densidad que se encuentran en la diabetes mellitus tipo 2, son ms
atergenas porque experimentan glucosilacin y oxidacin con ms facilidad.
Se recomienda:
En la mayora de los pacientes adultos diabticos se debe medir el perfil de lpidos en ayunas en la
evaluacin mdica inicial y, despus, al menos, anualmente.
En los pacientes con diabetes y alteracin de los lpidos hay que recomendar la modificacin del es-
tilo de vida, enfocada en la reduccin del consumo de grasas saturadas, grasas trans- y colesterol, y
el aumento del consumo de cidos grasos omega 3, fibras viscosas y plantas de estanoles/esteroles,
prdida de peso (si est indicado) y aumento de la actividad fsica.
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A estas medidas se agrega el tratamiento con estatinas (independientemente de los niveles basales
de lpidos) a los pacientes con:
Enfermedad cardiovascular manifiesta.
Sin enfermedad cardiovascular, >40 aos, con 1 factores de riesgo de enfermedad cardiovascu-
lar (historia familiar de enfermedades cardiovasculares, hipertensin, tabaquismo, dislipidemia o
albuminuria).
Para los pacientes de menor riesgo que los anteriores (por ejemplo, sin enfermedad cardiovascular
manifiesta y <40 aos), que tienen colesterol lipoprotenas de baja densidad >100 mg/dl o varios
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, adems de las modificaciones del estilo de vida
hay que considerar el tratamiento con estatinas.
En los individuos sin enfermedad cardiovascular manifiesta, el colesterol lipoprotenas de baja
densidad objetivo es 100 mg/dl.
En los individuos con enfermedad cardiovascular manifiesta, el colesterol lipoprotenas de baja
densidad objetivo es 70 mg/dl, y debe ser tratado con una dosis elevada de una estatina.
Si los pacientes tratados con las dosis mximas toleradas de estatinas no alcanzan los objetivos
mencionados, un objetivo teraputico alternativo es reducir el colesterol lipoprotenas de baja densidad
entre un 30-40 % del valor basal.
El nivel objetivo de triglicridos es 1<50 mg/dl, y el nivel objetivo de colesterol lipoprotenas de
alta densidad es >40 mg/dl en los hombres y >50 mg/dl en las mujeres. Sin embargo, la estrategia
teraputica preferida sigue siendo la administracin de estatinas destinadas al tratamiento del colesterol
lipoprotenas de baja densidad.
Se ha demostrado que la terapia de combinacin no proporciona beneficios cardiovasculares adi-
cionales comparados con la administracin de estatinas solas y en general no es recomendada.
La terapia con estatinas est contraindicada en el embarazo.
Las complicaciones crnicas ms frecuentes, as como las recomendaciones de diagnstico y tra-
tamiento se explican a continuacin.
Retinopata diabtica. La retinopata diabtica se refiere a las alteraciones patolgicas progresivas
de la microvasculatura retiniana, que ocasionan reas de falta de perfusin retiniana, el aumento de
la permeabilidad vascular y la proliferacin patolgica de los vasos retinianos.
Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 aos del diagnstico en la diabetes mellitus tipo 1;
mientras que en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, hay lesiones visibles en el momento del
diagnstico hasta en el 30 % de los pacientes, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado
varios aos sin diagnstico previo. El 90 % de los diabticos tipo 1 muestra algn tipo de retinopata
a los 15 aos del diagnstico de la diabetes, y el 10 % presenta signos proliferativos. La retinopata
se divide en proliferativa y no proliferativa. La no proliferativa se transforma en proliferativa y esta
conduce a la ceguera.
El control intensivo de la glucosa y de la tensin arterial retrasa el desarrollo o disminuye el avance
de la retinopata, tanto en sujetos con diabetes mellitus tipo 1 como de tipo 2.
Los adultos con diabetes tipo 1 deben ser sometidos a un examen oftalmolgico completo dentro
de los 5 aos que siguen al comienzo de la diabetes.
Los pacientes con diabetes tipo 2 deben ser sometidos a un examen oftalmolgico completo, en-
seguida de haber sido diagnosticada la diabetes.
La fotocoagulacin con lser est indicada para reducir el riesgo de prdida de la visin en los
pacientes con alto riesgo de retinopata diabtica.
La mayora de los oftalmlogos aconsejan, a los individuos con oftalmopata diabtica avanzada,
que limiten las actividades fsicas que conllevan maniobras de Valsalva repetidas.
Nefropata diabtica. Es la primera causa de nefropata en etapa terminal, y una de las primeras
causas de morbilidad y mortalidad relacionada con la diabetes mellitus. Los individuos con nefropata
diabtica casi siempre tienen retinopata.
Al igual que otras complicaciones microvasculares, la patogenia de la nefropata diabtica est
relacionada con la hiperglucemia crnica. Los trminos microalbuminuria (30-299 mg/24 h) y ma-
croalbuminuria (300 mg/24 h) no sern usados ms, ya que la albuminuria es un proceso continuo.
La albuminuria es una relacin albmina urinaria/creatinina 30 mg/g. Una albuminuria persisten-
temente elevada en el rango de 30-299 mg/g es un indicador temprano de nefropata diabtica en la
diabetes tipo 1 y un marcador para su desarrollo en la diabetes tipo 2.
El tratamiento ptimo contra dicha enfermedad es evitarla, con el control de la glucemia. Como
parte de la atencin integral contra la enfermedad se debe buscar albuminuria desde fase temprana,
en que pueden emprenderse tratamientos eficaces.
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Se deben realizar determinaciones anuales de la creatinina en suero para estimar el filtrado glo-
merular, debido a que algunos individuos con diabetes mellitus tipo 1 o 2 presentan disminucin de
este en ausencia de albuminuria.
Entre las intervenciones que son eficaces para lentificar la evolucin de la albuminuria se encuentran:
Normalizacin de la glucemia.
Control estricto de la tensin arterial.
Administracin de inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina, o de inhibidores de los
receptores de la angiotensina (ARA), porque previenen la progresin a la nefropata diabtica. No
emplearlos en el embarazo.
Es importante tratar tambin la dislipidemia.
Neuropata diabtica. La variedad ms frecuente es la polineuropata distal simtrica, aunque

en la diabetes de largo tiempo de evolucin pueden aparecer otras formas clnicas, como la neuropata
visceral autonmica con sus formas de presentacin, digestiva, cardiovascular y la hipoglucemia sin
signos de alarma.
Todos los pacientes deben ser sometidos a estudios de deteccin de la polineuropata distal sim-
trica, a partir de los 5 aos del diagnstico en los diabticos tipo 1, y luego, por lo menos una vez por
ao, mediante pruebas clnicas sencillas.
La neuropata sensitiva suele ser simtrica e insidiosa y afectar a las extremidades inferiores, con
una distribucin denominada en calcetn. Los sntomas son parestesias, calambres, dolor y sensacin
urente en los pies. El dolor es, en ocasiones, muy intenso, predomina por la noche y se acompaa de
hiperestesia, hasta el punto de que el paciente no tolera el roce de las sbanas o el pijama.
Prevencin:
Control glucmico.
Correccin de factores de riesgo (tabaquismo y sedentarismo).
Eliminar el consumo de alcohol.
Cuidado diario de los pies por el paciente y cada 6 meses por el mdico.
Tratamiento de la hipertrigliceridemia y de la hipertensin arterial.
Suplementos con cido flico y vitamina B12.
Tratamiento del dolor con antidepresivos (tricclicos e inhibidores de la recaptacin de serotonina
como la duloxetina) o anticonvulsivantes (gabapentina, carbamazepina o pregabalina).
Tratamiento de la hipotensin ortosttica (neuropata autonmica).
Enfermedad arterial coronaria. Las enfermedades cardiovasculares estn incrementadas en

quienes experimentan diabetes mellitus tipo 1 o 2. El estudio Framingham revel un incremento notable
de arteriopata perifrica, insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopata coronaria, infarto de miocardio
y muerte sbita (incremento del riesgo de una a cinco veces) en la diabetes mellitus.
Es frecuente la ausencia de dolor torcico (isquemia silenciosa) en los diabticos, y est indicada
la valoracin cardiaca detallada en los que se sometern a una intervencin quirrgica mayor.
La conducta teraputica en esta afeccin no difiere de la correspondiente a la poblacin no diab-
tica, se debe realizar:
Control glucmico.
Correccin de los factores de riesgo asociados.
En los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida, considerar el tratamiento con inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina, aspirina y estatinas (si no hay contraindicaciones)
para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares.
La dosis de cido acetilsaliclico (75-162 mg) es la misma que en los no diabticos.
Para los pacientes con enfermedad cardiovascular y alergia a la aspirina documentada, una alterna-
tiva es el clopidogrel (75 mg/da).
Despus de un sndrome coronario agudo, es conveniente hacer tratamiento antiplaquetario dual
durante un mximo de 1 ao.
Los inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina y los inhibidores de los receptores de la
angiotensina pueden ser en particular beneficiosos y se considera su uso en personas con diabetes
mellitus tipo 2 y otros factores de riesgo (tabaquismo, dislipidemia, antecedente de enfermedad
cardiovascular y microalbuminuria).
En los pacientes con un infarto de miocardio previo, los -bloqueantes deben continuarse durante
los 2 aos siguientes.
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En los pacientes con insuficiencia cardiaca sintomtica, evitar el tratamiento con tiazolidinedionas,
si hay presencia de insuficiencia cardiaca y, si esta est descompensada, no usar metformina.
Prevencin del pie diabtico

A todos los pacientes diabticos se les debe hacer una revisin anual exhaustiva de los pies para
identificar los factores de riesgo predictivos de lceras y amputaciones.
Brindar educacin para el autocuidado general de los pies a todos los pacientes con diabetes.
Derivar al especialista en pie diabtico a todos los pacientes fumadores, o con alteraciones sensiti-
vas distales y anormalidades estructurales o con antecedentes de complicaciones en los miembros
inferiores.
La investigacin de la arteriopata perifrica comienza con la historia clnica y la palpacin de los pul-
sos pedios. Es til establecer el ndice tobillo-braquial, ya que muchos pacientes son asintomticos.
Derivar al especialista a los pacientes con claudicacin importante o un ndice tobillo-braquial positi-
vo, para proseguir la evaluacin y considerar el ejercicio, el tratamiento farmacolgico y las opciones
quirrgicas.
Otros tratamientos:
Ciruga baritrica: puede estar indicada para adultos con un ndice de masa corporal >35 kg/m2 y
diabetes tipo 2, especialmente si la diabetes o las comorbilidades asociadas son difciles de con-
trolar con el estilo de vida y los frmacos.
Trasplante de pncreas/rin: el trasplante de pncreas completo (que por lo comn se realiza de
forma simultnea al trasplante renal) normaliza la tolerancia a la glucosa y constituye una opcin
teraputica importante en la diabetes mellitus tipo 1 con enfermedad renal crnica, pero requiere
experiencia considerable y va acompaado de los efectos secundarios de la inmunodepresin.
Trasplante de clulas de los islotes: tiene innumerables limitaciones en cuanto al aislamiento de
dicho tejido y la supervivencia del injerto, y aun sigue siendo un rea de investigacin clnica.
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Captulo 40. Cetoacidosis diabtica
La cetoacidosis diabtica (CAD) es un trastorno metablico generado por el dficit absoluto o

relativo de insulina que, asociado a un incremento en la produccin de hormonas contrarreguladoras
(glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) lleva a los cambios bioqumicos que la
definen: hiperglucemia, acidosis metablica y cetonemia o cetonuria.
Es la complicacin aguda ms grave y posiblemente fatal de la diabetes mellitus tipo I no propia-
mente controlada o ser su forma de presentacin. Si bien es caracterstica de los pacientes con diabetes
mellitus tipo 1, puede presentarse en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. De hecho la tercera parte
de los casos de cetoacidosis diabtica ocurren en personas con diabetes mellitus tipo 2.
Causa
La cetoacidosis diabtica puede ser el complejo sintomtico inicial de la diabetes mellitus de tipo 1
pero; con mayor frecuencia (ms de 80 % de las veces) ocurre en diabticos ya establecidos (Fig. 40.1).
Los principales factores precipitantes de cetoacidosis diabtica son:
Omisin de la insulina.
Infecciones: neumona, sepsis urinaria, gastroenteritis y septicemia.
Situaciones de estrs agudo:
Enfermedad vascular cerebral (EVC).
Infarto agudo de miocardio (IAM).
Pancreatitis aguda.
Traumatismo, hipovolemia y quemaduras.
Tromboembolia pulmonar.
Isquemia mesentrica.
Embarazo.
Otras enfermedades relacionadas (acromegalia, hemocromatosis e hipertiroidismo).
Problemas con los sistemas de bombas de infusin subcutnea de insulina.
Farmacodependencia (alcohol, cocana, etc.).
Uso de frmacos: glucocorticoides, diurticos (tiazdicos y clortalidona), agentes simpaticomimti-
cos (salbutamol, dopamina, dobutamina y terbutalina), -bloqueadores y -adrenrgicos, etc.).
Trastornos alimenticios (bulimia y compulsin alimenticia).
Diagnstico
Ante la sospecha clnica de cetoacidosis diabtica por los antecedentes de enfermedad y el cuadro
clnico que presenta el paciente, se impone realizar exmenes de laboratorio para corroborarla.
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Fig. 40.1. Fisiopatologa de la cetoacidosis diabtica.
Cuadro clnico
Cuando la hiperglucemia excede la capacidad tubular de reabsorcin de glucosa se produce gluco-
suria, diuresis osmtica y prdida de solutos (sodio, cloro y potasio). Paralelamente, la deficiencia de
insulina y las concentraciones elevadas de glucagn, favorecen la liplisis y, con ello, el incremento de
cidos grasos libres circulantes, los cuales son sustratos para la sntesis de cuerpos cetnicos; estos
se comportan como cidos dbiles que al acumularse conducen a la acidosis metablica. Adems, los
cidos grasos agravan la resistencia perifrica a la accin de la insulina y, con ello, la hiperglucemia.
As, el desbalance hormonal conduce a diuresis osmtica, deshidratacin y acidosis metablica.
Las manifestaciones clnicas derivadas de la deshidratacin incluyen: sequedad de piel y muco-
sas, taquicardia, extremidades fras, llenado capilar lento, debilidad muscular, hipotensin arterial y
oliguria. La taquipnea o respiracin de Kussmaul se presenta, cuando el pH sanguneo desciende a un
valor entre 7,1-7,2.
El exceso de cuerpos cetnicos circulantes se asocia con dolor abdominal, nuseas, vmitos y
aliento cetnico. Tanto la deshidratacin como la cetosis causan alteraciones del estado de conciencia
que evolucionan progresivamente desde un estado de somnolencia hasta el estupor y, por ltimo, el
coma (Tabla 40.1).
Tabla 40.1. Manifestaciones clnicas de la cetoacidosis diabtica

Sntomas Examen fsico
Nuseas Taquicardia
Vmitos Deshidratacin, sequedad de piel y mucosas
Sed Hipotensin arterial, llenado capilar lento
Poliuria inicial, luego oliguria Taquipnea, respiracin de Kussmaul
Dolor abdominal Sensibilidad abdominal a la palpacin
Disnea Somnolencia, estupor o coma
Aliento cetnico
Es fundamental diagnosticar a tiempo la cetoacidosis diabtica, lo que permite iniciar el tratamiento
con rapidez. Esta se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metablica (con aumento del
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Captulo 40. Cetoacidosis diabtica 315
desequilibrio aninico), adems de algunas otras alteraciones metablicas secundarias. En ocasiones

la glucosa srica est elevada solo en grado mnimo. Adems de los complementarios descritos en la
tabla 40.2, se les debe realizar a todos los pacientes electrocardiograma y rayos X de trax.
Otros complementarios que se han de realizar dependen de la sospecha clnica del factor precipi-
tante que produjo la cetoacidosis diabtica.
Tabla 40.2. Valores de laboratorio en la cetoacidosis diabtica

Exmenes complementarios Resultado
Glucosa 13,9-33,3 mmol/L (250-600 mg/dL)

Sodio 125-135 mEq/L
Potasio Normal o alto
Cloruro y magnesio Normal
Fosfato Disminuido
Creatinina Ligeramente elevada
Hematologa completa
Hematocrito Elevado
Leucocitosis <25 000/mm3
Eritrosedimentacin Acelerada
Urea Ligeramente elevada
pH arterial 6,8 a 7,3
Bicarbonato srico <15 mEq/L
Presin de dixido de carbono
(PCO2) arterial 20-30 mmHg
Brecha aninica (Na - (Cl + HCO3) Elevada >30
Osmolaridad plasmtica
(frmula: [2(Na)] + [glucemia/18]) <320 mosm/L
Cetonas plasmticas y/o cetonuria ++++ muy positivas
Clasificacin
La cetoacidosis diabtica se clasifica, segn la gravedad de la acidosis, como se describe en la
tabla 40.3.
Tabla 40.3. Grados de la acidosis segn el pH y el bicarbonato
Acidosis pH Bicarbonato Glucemia
mEq/L (mmol/L)
Leve 7,2-7,3 10-15 13,9-33,3

Moderada 7,1-7,2 5-10 13,9-33,3
Severa <7,1 <5 13,9-33,3
Tratamiento
Los pilares en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica son:
Hidratacin.
Insulina.
Potasio.
Bicarbonato.
Antimicrobianos.
El aporte hdrico adecuado y la administracin de insulina no pueden faltar en la teraputica de la

cetoacidosis diabtica. El uso de potasio y bicarbonato no siempre es necesario, y est en dependencia
de los valores del ionograma y la hemogasometra respectivamente, la gravedad del cuadro clnico y
del estado cido-bsico.
Los antimicrobianos solo se recomiendan en los casos en que una sepsis est presente. Su uso no
debe ser rutinario y no se justifica en ausencia de un foco sptico demostrable.
El tratamiento con lquidos e insulina regular se debe continuar hasta tanto se logre controlar la
cetoacidosis, para lo cual se exige, al menos, lograr dos de los tres parmetros siguientes:
Bicarbonato srico: mayor que 18 mmol/L.
El pH mayor que 7,3.
Anin GAP: menor que 14 mEq/L.
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El ingreso en el hospital es obligado, y usualmente es necesario el internamiento en la unidad de

cuidados intensivos para la vigilancia frecuente, con monitorizacin permanente sobre todo si el pH es
menor que 7,0 o el paciente ha perdido el estado de alerta.
Hidratacin
Se debe realizar en dos etapas: correccin de la volemia y el mantenimiento. En la cetoacidosis
diabtica el dficit de agua se estima en 6 L aproximadamente. Clculo del dficit de agua corporal
total: 0,6 (kg de peso) (1-40/Na srico).
Reemplazar lquidos. Empezar la administracin de solucin salina (SS) a 1 L/h o 15-20 mL/kg/h
inicialmente. Determinar el estado de hidratacin, la meta es remplazar 50 % del volumen perdido
estimado en las primeras 4 h, y el resto en las siguientes 8-12 h. La velocidad de infusin depende
del estado de hidratacin.
Una vez que la glucemia ha disminuido a concentraciones 250 mg/dL (14 mmol/L), se debe cambiar
la solucin salina de 0,9 % por solucin 0,45 % con dextrosa, lo cual garantiza un aporte adecuado de
glucosa para su consumo perifrico y evita el desarrollo de hipoglucemia que comprometa la vida del
paciente, mientras se logra inhibir la liplisis y la cetognesis con la administracin continuada de insulina.
Insulina
Descontinuar todos los frmacos para la diabetes (orales y la insulina subcutnea). La insulinote-
rapia se realiza de la manera siguiente:
La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso y una infusin continua de insulina, ambos calculados
a razn de 0,1 U/kg peso de insulina cristalina. La infusin se prepara con 250 mL de solucin salina al
0,9 % con adicin de 50 U de insulina cristalina, y se administra a una velocidad de 0,1 U/kg/h.
La meta de administrar insulina es reducir la glucosa sangunea de 50-70 mg/dl/h.
La glucemia debera disminuir un 10 %/h; si no hay el descenso esperado, se debe duplicar el goteo,
y si el descenso es 70 mg/h, el goteo se debe disminuir a la mitad.
Si hay hipotensin o hipokalemia (K+ <3,5 mEq/L) se debe diferir el uso de insulina hasta que se
haya corregido este desorden. La resolucin de la acidosis toma ms tiempo que la normalizacin
de la glucemia, se debe mantener insulina para inhibir liplisis y cetognesis, administrando glucosa
para evitar hipoglucemia y alcanzar los criterios de resolucin de la cetoacidosis diabtica.
Potasio
El objetivo teraputico es mantener su concentracin plasmtica entre 3,5-5,0 mEq/L:
Si el K+ sanguneo es <3,5 mEq/L: administrar 40 mEq/h o hasta que los niveles lleguen a ser
>3,5 mEq/L.
Si el K+ sanguneo es >3,3 mEq/L, pero <5,0 mEq/L: administrar 20-30 mEq/L de fluidos intrave-
nosos para mantener el K+ sanguneo entre 4-5 mEq/L.
Si el K+ sanguneo es 5,0 mEq/L: no administrar K+, pero verificar los niveles sanguneos cada 2 h.
Para remplazar el K+ se puede utilizar cloruro de potasio o fosfatos de potasio.
La suplementacin de potasio est contraindicada, si hay oliguria (diuresis <40 mL/h). La cantidad
total de potasio a administrar en 1 da, no debe exceder los 200 mEq.
Bicarbonato
Valorar la necesidad de bicarbonato midiendo el pH de la sangre arterial. Se debe administrar,
cuando el pH arterial sea 6,9 una vez corregida la deshidratacin.
Se recomienda utilizar una infusin de 1-2 mEq/kg durante 1 h o hasta que el pH sea 7,0.
La dosis a administrar en 24 h se calcula a travs de la frmula siguiente, de lo cual ser admi-
nistrado solo un 1/3 de la dosis.
(HCO3 ideal - HCO3 real) 0,3 kg,
Si el pH >7,0 no administrar bicarbonato. Monitorear el K+ sanguneo.
El monitoreo incluye:
Signos vitales cada hora.
Glucosa sangunea cada hora y segn se necesite.
Gases sanguneos (gasometra), pH cada 2 h (usar sangre arterial para la primera medicin y des-
pus se puede utilizar sangre venosa). La adicin de 0,03 al valor del pH venoso puede indicar un
valor equivalente al pH arterial.
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Captulo 40. Cetoacidosis diabtica 317
Electrlitos cada 1-2 h (en particular K+, bicarbonato y fosfato) y la brecha aninica (anin GAP)
cada 4 h durante las primeras 24 h.
Cuerpos cetnicos presentes en la orina con cada miccin.
Vigilar la tensin arterial, el pulso, las respiraciones, el estado mental y el ingreso y egreso de lqui-
dos cada 1-4 h.
Continuar con todo lo anterior hasta que el paciente se estabilice, se obtenga la glucemia deseada,
es decir, entre 8,3-13,9 mmol/L (150-250 mg/100 mL) y se haya resuelto la acidosis. La posologa
de la insulina se puede disminuir hasta 0,05-0,1 U/kg/h.
Administrar insulina de accin prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer. Permitir la
superposicin entre la venoclisis de solucin de insulina y la inyeccin subcutnea de esta.
La tolerancia oral se debe probar, cuando el paciente se encuentre hidratado, con pH >7,3, bicar-
bonato >18 mEq y glucemia <250 mg/dl (13,9 mmol/L), que son los criterios de resolucin de la
cetoacidosis diabtica; si hay buena tolerancia oral, se cumplir la dosis de insulina subcutnea; la
infusin de insulina se debe mantener por 2 h despus del inicio de la tolerancia oral.
La dosis de insulina subcutnea para pacientes debutantes se calcula a 0,5 U/kg/da, distribuidas en
tres dosis preprandiales de insulina cristalina y una dosis nocturna de insulina NPH o anlogos de
accin ultra lenta (insulina glargina o detemir).
Despus de 24 h se puede iniciar el esquema combinado de insulina de accin rpida e intermedia
en dos dosis al da, fraccionado en 2/3 de la dosis antes del desayuno y 1/3 antes de la cena o dosis
mltiples de ser necesario.
Los anlogos de insulina de accin rpida (aspart, lispro y glulisina) tambin se pueden usar para
el inicio del esquema combinado. En pacientes diabticos conocidos con insulinoterapia previa, el
clculo de la dosis se hace tomando como referencia el esquema utilizado previo a la hospitalizacin.
Bibliografa
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Captulo 41. Estado hiperglucmico hiperosmolar
El sndrome hiperglucmico hiperosmolar (SHH) es la urgencia hiperglucmica ms grave en pacien-

tes con diabetes tipo 2. El primer caso se describi en la dcada de 1880. Tambin se le conoce como el
estado hiperglucmico hiperosmolar no cetsico, coma hiperosmolar no cetsico o coma hiperosmolar.
Esta afeccin se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratacin intensa, secun-
daria a la diuresis osmtica inducida por el aumento sostenido de las cifras de glucemia, usualmente
600 mg/dl (33,3 mmol/L) en ausencia de cetoacidosis.
Fisiopatologa
El sndrome hiperglucmico hiperosmolar se caracteriza por un aumento extremo de la glucemia
e hiperosmolaridad sin cetosis significativa. Este desequilibrio metablico es el resultado de factores
sinrgicos que incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas contrarreguladoras (gluca-
gn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).
La hiperglucemia es consecuencia del aumento de la gluconeognesis heptica, la conversin
acelerada del glucgeno a glucosa (glucogenlisis) y la utilizacin inadecuada de la glucosa por los
tejidos, en especial el msculo.
Se origina un gradiente osmolar que extrae el agua de las clulas, la filtracin glomerular aumenta,
causando glucosuria y diuresis osmtica. La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemia
intensa, pero la diuresis osmtica continua provoca hipovolemia que reduce la filtracin glomerular y
empeora la hiperglucemia.
En el sndrome hiperglucmico hiperosmolar hay mayor concentracin de insulina heptica y circu-
lante, as como valores menores de glucagn que en los pacientes con cetoacidosis. La mayor proporcin
de insulina/glucagn circulante previene la cetognesis y la cetoacidosis.
La intensa hiperglucemia se asocia con un gran estado inflamatorio, que se caracteriza por aumento
de las citocinas proinflamatorias (factor-gama de necrosis tumoral, la interleucina (IL) b, IL6 e IL8)
y las especies reactivas del oxgeno, con aumento del estrs oxidativo que ocasiona lipoperoxidacin
de las membranas celulares. Este fenmeno se revierte rpido en respuesta a la administracin de
insulina y la normalizacin de la glucemia.
Diagnstico
Este se debe realizar teniendo en cuenta: el cuadro clnico que presente el paciente, los factores
desencadenantes y la ayuda de los exmenes complementarios que se indiquen.
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Captulo 41. Estado hiperglucmico hiperosmolar 319
Cuadro clnico
El sndrome hiperglucmico hiperosmolar ocurre especialmente en pacientes diabticos de edad
avanzada, en parte debido a que los ancianos tienen alterada la sensacin de sed.
Los sntomas y signos son propios de la hiperosmolaridad y la deshidratacin marcada (poliuria con
posterior oliguria, polidipsia, prdida de peso, sequedad de mucosas, hipotensin arterial, confusin,
letargia, entre otras manifestaciones). El compromiso del estado de consciencia se correlaciona con
el grado de hiperosmolaridad (afasia, dficit motor y sensitivo, convulsiones y coma) (Tabla 41.1).
Los factores precipitantes son:
Tratamiento inadecuado de la diabetes mellitus.
Infeccin: es la causa ms frecuente de sndrome hiperglucmico hiperosmolar, especialmente la
neumona y las infecciones de las vas urinarias.
Enfermedades clnicas subyacentes: accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y traumatismos.
Oclusin intestinal.
Pancreatitis aguda.
Intoxicacin o consumo excesivo de alcohol.
Quemaduras graves.
Endocrinas: acromegalia, hipertiroidismo y enfermedad de Cushing.
Medicamentos: glucocorticoides y diurticos tiacdicos, difenilhidantona, -bloqueantes y los antip-
sicticos atpicos.
Nutricin parenteral.
Tabla 41.1. Manifestaciones clnicas del sndrome hiperglucmico hiperosmolar
Sntomas Examen fsico
Sed Taquicardia
Poliuria inicial, Signos de deshidratacin severa
luego oliguria Sequedad de piel y mucosas
Polidipsia Hipotensin arterial
Convulsiones Afasia
Confusin y letargia Dficit motor y sensitivo,
somnolencia, estupor o coma

En general aparecen sntomas de encefalopata, cuando los valores de sodio son >160 mEq/L y los
de osmolalidad calculada total y efectiva son >340-320 mOsm/kg, respectivamente.
Los criterios diagnsticos actuales aconsejados por la American Diabetes Association (ADA) y las
recomendaciones internacionales son:
Glucemia >600 mg/dl (33,3 mmol/L).
Osmolalidad plasmtica efectiva >320 mOsm/kg.
Osmolaridad efectiva ((mOsm/l) l) = 2 [Na+ srico medido (mEqL)] + [glucosa (mg/dl)/18].
Ausencia de cetoacidosis (pH arterial >7,3; bicarbonato srico >15 mEq/L).
De inicio y cada 1-2 h, se deben realizar: glucemia, gasometra e ionograma (Tabla 41.2).
Tambin, desde las primeras horas, se deben indicar electrocardiograma (ECG), hemograma com-
pleto, creatinina y urea, rayos X de trax, parcial de orina, cetonemia y cetonuria, osmolaridad
plasmtica y amilasa srica.
El sodio srico cuantificado puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la notable hipergluce-
mia. El sodio srico corregido suele estar aumentado [se aade 1,6 meq al sodio cuantificado por
cada 5,6 mmol/L (100 mg/100 mL) de incremento en la glucosa srica).
Otros complementarios que se han de realizar dependen de la sospecha clnica del factor precipi-
tante que produjo la cetoacidosis diabtica.
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Tabla 41.2. Valores de laboratorio del sndrome hiperosmolar hiperglucmico
Exmenes complementarios Resultado
Glucosa >33,3 mmol/L (600 mg/dL)

Sodio 135-145 mEq/L
Potasio 3-5 mEq/L (normal)
Cloruro y magnesio Normal
Fosfato Normal
Creatinina Moderadamente elevada
Hematologa completa Hematocrito elevado
Leucocitosis <25 000/mm3
Eritrosedimentacin Acelerada
Urea Ligeramente elevada
pH arterial >7,3
Bicarbonato srico >15 mEq/L (normal o ligeramente bajo)
PCO2 arterial 35-45 mmHg. Normal
Brecha aninica (Na - (Cl + HCO3) Normal o ligeramente aumentado
Osmolaridad plasmtica
(frmula: [2(Na)] + [glucemia/18]) 330-380 mOsm/mL
Cetonas plasmticas y/o cetonuria Cetonemia y cetonuria ligeras o ausentes
Tratamiento
Consiste en reemplazar la deficiencia de lquidos y corregir la hiperosmolaridad, la hiperglucemia y las
alteraciones electrolticas, as como tratar la enfermedad de base que precipit la descompensacin metablica.
Despus de realizar el diagnstico positivo se sugiere el ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI) con el objetivo de monitorear estrechamente las funciones cardiovascular, respiratoria, renal y
neurolgica. La evaluacin clnica de los pacientes debe incluir la cuantificacin de glucemia, electrolitos
al menos cada 2 h.
El objetivo teraputico para la resolucin del sndrome hiperglucmico hiperosmolar es corregir la
deshidratacin y, con ello, obtener una osmolaridad plasmtica efectiva <320 mOsm/L, glucemia
<250 mg/dL (13,9 mmol/L) y un adecuado nivel cognitivo, posterior a lo cual se puede iniciar la
tolerancia oral.
Hidratacin
Al principio, la reposicin de volumen debe estabilizar el estado hemodinmico del paciente (1-3 L
de solucin salina normal a 0,9 % en el transcurso de las primeras 2-3 h). Como el dficit de lquidos
del sndrome hiperglucmico hiperosmolar se ha acumulado a lo largo de un periodo de das a semanas,
la rapidez de la correccin del estado hiperosmolar debe equilibrar la necesidad de reponer agua libre
y el riesgo de que una correccin excesivamente rpida empeore el estado neurolgico.
Si el sodio srico es mayor que 150 mmol/L (150 meq/L) se debe emplear solucin salina al
0,45 %. Una vez lograda la estabilidad hemodinmica, la administracin de lquidos intravenosos se
orienta a compensar el dficit de agua libre con el empleo de lquidos hipotnicos (de inicio, solucin
salina al 0,45 % y despus dextrosa al 5 % en agua).
El dficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9-10 L) debe corregirse por 1-2 das
(velocidades de infusin de soluciones hipotnicas de 200-300 mL/h). Suele ser necesario reponer
potasio, guindose por determinaciones sricas repetidas.
En aquellos pacientes que toman diurticos, el dficit de potasio puede ser bastante grande e ir
acompaado de dficit de magnesio. En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesemia,
que puede mejorar con el uso de fosfatos y la instauracin de medidas de nutricin.
Insulina
Como en la cetoacidosis diabtica, la rehidratacin y la expansin de volumen disminuyen inicial-
mente la glucosa plasmtica, pero tambin se necesita insulina:
Un rgimen razonable de insulinoterapia en el sndrome hiperglucmico hiperosmolar inicia con la
administracin intravenosa rpida de insulina (en bolo) de 0,1 U/kg seguidas por goteo intravenoso,
con un ritmo constante de 0,1 U/kg/h. La infusin se prepara con 250 mL de solucin salina al 0,9 %,
a la cual se le adicionan 50 U de insulina cristalina. La glucemia debera disminuir un 10 %/h.
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Captulo 41. Estado hiperglucmico hiperosmolar 321
Si no hay disminucin de la hiperglucemia, se aumenta al doble la velocidad de goteo de la solucin

con insulina. Al igual que ocurre en la cetoacidosis, se agrega glucosa a la solucin intravenosa, si
la glucemia disminuye a 13,9-16,7 mmol/L (250-300 mg/100 mL) y se reduce la velocidad de goteo
de la insulina a 0,05-0,1 U/kg/h para evitar episodios de hipoglucemia que comprometa la vida del
paciente.
La infusin de insulina se contina hasta al menos 2 h despus de comenzada la insulina subcutnea,
que debe comenzar en cuanto el paciente sea capaz de comer, no presente letargo o somnolencia, es
decir est alerta y la osmolaridad plasmtica se encuentre por debajo de 315 mOsmol/kg.
Puede hacer su tratamiento habitual, en caso de que fuera un diabtico tratado con insulina.
Si antes no usaba insulina, se le disea un esquema de insulinoterapia (0,5-0,8 U/kg/da) adecuado,
que se ajuste segn glucemias. Insulinoterapia que lo mantiene controlado metablicamente algunas
semanas, pudiendo pasar a terapia oral despus.
Si previamente utilizaba hipoglucemiantes orales, emplear la insulinoterapia subcutnea durante
unas semanas con un adecuado control glucmico y, despus, se regresa a su tratamiento habitual.
El paciente debe ser dado de alta siempre con tratamiento insulnico, aunque en algunos casos se
puede intentar ms tarde la administracin de antidiabticos orales.
Potasio
El objetivo teraputico es mantener su concentracin plasmtica entre 3,5-5 mEq/L:
Se recomienda su administracin junto con la infusin de insulina a razn de 20 mEq/L, y se ajusta
de acuerdo a las concentraciones sricas.
Si la concentracin es <3,5 mEq/L, no administrar insulina y se debe administrar 40 mEq por cada
litro de solucin hasta que el potasio sea superior a 3,5 mEq/L.
Si el valor se encuentra entre 3,5-5 mEq/L se debe administrar 20-30 mEq/L de fluido por va intra-
venosa, con el objetivo de mantenerlo entre 4-5 mEq/L.
Si el potasio inicial es mayor que 5 mEq/L no administrar potasio y dosificarlo cada 2 h.
El fosfato, el magnesio y el calcio no se sustituyen de rutina, solo si hay sntomas presentes, como
por ejemplo tetania.
No usar fenitona como anticonvulsivante, porque disminuye la secrecin de insulina y no es efectiva
en el estado hiperglucmico hiperosmolar.
Complicaciones
La mortalidad en estos pacientes suele ser del 21-24 % de los casos. Entre las complicaciones
ms frecuentes se describen la hipoglucemia e hipopotasemia, las cuales pueden evitarse mediante la
observacin estrecha y la reposicin oportuna.
En el 1 % de los casos se puede presentar edema cerebral, para lo cual se consideran como factores
de riesgo la reposicin excesiva de lquidos, el uso de soluciones hipotnicas y la disminucin rpida de
la glucemia. Entre otras complicaciones se encuentran la acidosis hiperclormica y la trombosis venosa.
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Rozman C., Cardellach Lpez F., Eds. Farreras Rozman. Medicina Interna. 17 ed., Volumen II. Seccin XV.
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Captulo 42. Enfermedades de la glndula tiroidea
Dra. Brbara Caldern Sharp
Dr. Cormac J Bustillo Tur
Dra. Lizzie LLopis Kraftchenko
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se presenta con un cuadro clnico caracterstico debido a la hiperproduccin de
hormonas tiroideas por el tiroides, lo cual obedece a mltiples causas.
Causas
Las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo, causado por la enfermedad de
Graves-Basedow (EGB); el bocio multinodular txico y los adenomas txicos.
La tirotoxicosis se define como las manifestaciones clnicas asociadas al aumento de las concen-
traciones plasmticas de hormonas tiroideas; no es sinnimo de hipertiroidismo, que es el resultado
de un exceso de funcin tiroidea.
Clasificacin
La clasificacin etiolgica y qumica de la tirotoxicosis es la siguiente:
1. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) suprimida y captacin de iodo radioactivo (CIRA) elevada:
a) Bocio difuso txico: enfermedad de Graves-Basedow.
b) Bocio txico nodular.
c) Adenoma txico.
d) Tumores productores de gonadotropina corinica.
2. Con hormona estimulante de la tiroides suprimida y captacin de iodo radioactivo disminuida:
a) Jod Basedow: hipertiroidismo inducido por iodo.
b) Hipertiroidismo asociado a amiodarona por aumento de la liberacin de iodo.
c) Estruma ovrica.
d) Carcinoma tiroideo.
3. Hormona estimulante de la tiroides normal o elevada:
a) Adenoma hipofisario secretor de hormona estimulante de la tiroides.
b) Resistencia a la hormona tiroidea con predominio hipofisario.
c) Tirotoxicosis con exceso transitorio de hormona tiroidea.
4. Con hormona estimulante de la tiroides suprimida y captacin de iodo radioactivo disminuida:
a) Tiroiditis autoinmune.
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Captulo 42. Enfermedades de la glndula tiroidea 323
b) Tiroiditis linfoctica.
c) Exacerbacin aguda de tiroiditis de Hashimoto.
d) Posviral.
e) Tiroiditis subaguda granulomatosa.
f) Inducida por drogas: amiodarona, litio e interfern gamma.
g) Tiroiditis infecciosa.
h) Por hormona tiroidea exgena:
Iatrognica.
Tirotoxicosis ficticia.
Donde: hormona estimulante de la tiroides suprimida: supresin menor que 0,3 mUI/L.
Cuadro clnico
Los sntomas y signos abarcan las manifestaciones comunes a cualquier causa de tirotoxicosis y
las especficas a la enfermedad de Graves-Basedow; relacionados estrechamente con la gravedad de
la tirotoxicosis, duracin de la enfermedad, edad del paciente y predisposicin individual al exceso de
hormona tiroidea.
Se presentan manifestaciones en prcticamente todos los rganos y sistemas, estas son:
Prdida inexplicable de peso a pesar del aumento del apetito.
Hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad y fatigabilidad.
Insomnio y alteracin en la capacidad de concentracin.
Temblor fino.
Cardiovasculares: taquicardia sinusal, arritmias cardiacas (fibrilacin ms frecuente en mayores de
50 aos), reforzamiento del primer ruido cardiaco, aumento de la presin diferencial, soplo sistlico
artico, prolapso de la vlvula mitral y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca en ancianos o en
casos de cardiopata subyacente.
Dermatolgicas: piel caliente y hmeda, intolerancia al calor, eritema palmar, prurito, urticaria,
hiperpigmentacin difusa, vitligo, pelo fino, quebradizo y alopecia difusa.
Gastrointestinales: diarreas y, en ocasiones, esteatorrea leve.
Sistema osteomioarticular (SOMA): ostetis fibrosa, osteomalacia, osteopenia, fracturas patolgicas
en algunos casos y miopata proximal sin fasciculaciones.
Neurolgicas: hiperreflexia y atrofia muscular.
Genitourinarias: oligomenorrea, amenorrea y disminucin de la fertilidad en las mujeres. En los
varones deterioro en la funcin sexual y ginecomastia en ocasiones.
Bocio txico difuso o enfermedad de Graves-Basedow

El bocio txico difuso constituye la forma ms frecuente de hiperfuncin de la glndula tiroidea
(70 % de los casos), puede aparecer a cualquier edad; aunque, por lo general, aparece entre la tercera
o cuarta dcada de la vida. Esta enfermedad es ms frecuente en la mujer que en el varn.
Diagnstico
Para realizar el diagnstico hay que tener presente el cuadro clnico, el ndice de tirotoxicosis y los
datos que aporta los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
El cuadro clnico especfico en la enfermedad de Graves-Basedow est dado por:
Bocio difuso y firme.
Oftalmopata de Graves-Basedow: signos oculares especficos, se suelen presentar en el ao ante-
rior o al siguiente del diagnstico, solo en 10 % de los casos son unilaterales:
Al inicio: lagrimeo excesivo, molestias oculares y sensacin de arenilla.
Despus: proptosis, edema periorbitario, inyeccin de la esclertica, quemosis y diplopa.
En casos graves: compresin del nervio ptico en el vrtice orbitario.
Edema de la papila que conduce a prdida permanente de la visin, si no es tratada.
Dermopata tiroidea: mixedema pretibial (placa inflamada no indurada, rosada o violcea, que apa-
rece en menos de 5 % de los casos, asociada estrechamente con acropata tiroidea.
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ndice de tirotoxicosis. En la tabla 42.1, se muestran los parmetros para evaluar este ndice;
la suma aritmtica de los puntos obtenidos expresa la existencia o no de hipertiroidismo:
10 puntos: normal.
11-19 puntos: dudoso.
20 puntos: hipertiroidismo.
Tabla 42.1. ndice de tirotoxicosis
SINTOMAS Y SIGNOS PRESENTE AUSENTE
Astenia +2
Disnea al esfuerzo +1
Palpitaciones al esfuerzo +2
Siente menos calor que antes -5
Siente ms calor que antes +5
Sudoracin aumentada +3
Nerviosismo +2
Apetito aumentado
Apetito disminuido -3
Prdida de peso +3
Aumento de peso -3
Bocio +3 -3
Soplo tiroideo +3 -2
Hiperquinesia +4 -2
Tremor +1
Manos calientes +2 -2
Manos hmedas +1 -1
Pulso entre 80-90 latidos/min 0
Pulso >90 latidos/min +3
Pulso <80 latinos/min -3
Fibrilacin auricular +4
Signo de Von Graefe +1
Retraccin palpebral +2
Exoftalmo +2
Cuadro clnico del hipertiroidismo en el anciano

Las manifestaciones pueden ser sutiles o estar enmascaradas, siendo los principales sntomas: la
fatiga y la prdida de peso (tirotoxicosis aptica). Pueden tambin predominar las manifestaciones
cardiovasculares (fibrilacin auricular, otras arritmias y angina) y los trastornos neuropsiquitricos
(afectivos, cognoscitivos y locura tiroidea).
1. Analtica general:
a) Hemoglobina (Hb), hematocrito (Hto), glucemia, transaminasa glutamicooxalactica (TGO) y
glutmico pirvica (TGP), fosfatasa alcalina (FAL) y gammaglutariltransferasa (GGT).
b) Otras alteraciones de laboratorio acompaantes: hipocolesteronemia, anemia microctica, trom-
bocitopenia, elevacin de enzimas hepticas, hipercalcemia e hiperglucemia.
2. Estudios hormonales:
a) Determinacin de hormona estimulante de la glndula tiroides suprimida en hipertiroidismo
primario; normal o elevado en el secundario y otras causas de tirotoxicosis.
b) Determinacin de T4 libre: elevada, excepto en tirotoxicosis por T3.
c) Determinacin de T3 libre: elevada, si hay tirotoxicosis por T3.
3. Estudios inmunolgicos:
a) Captacin de iodo radioactivo elevada en el hipertiroidismo y no en la tiroiditis:
Valor normal: 2 h: 5-15 %.
24 h: 15-50 %.
b) Anticuerpos antiperoxidasa y anticuerpos antitiroglobulina: presentes en 90 % de pacientes con
enfermedad de Graves-Basedow.
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c) Gammagrafa tiroidea con radionclidos (Tc 99): permite diferenciar la captacin difusa y ele-
vada propia de la enfermedad de Graves-Basedow, de la enfermedad tiroidea nodular, tiroiditis
destructiva y tejido tiroideo ectpico.
4. Tcnicas de imaginologa:
a) Ecografa de tiroides: se realiza en determinados casos.
b) Resonancia magntica de rbita: de eleccin en casos de oftalmopata de enfermedad de Gra-
ves-Basedow, con afectacin de msculos extraoculares.
c) Ultrasonido o tomografa axial computarizada (TAC): se recomienda para casos de alteraciones
graves o unilaterales, o diagnstico diferencial de tumores en pacientes eutiroideos con exof-
talmos.
El rango de referencia de hormonas tiroideas determinado por el anlisis inmunorradiomtrico
(IRMA):
TSH: 0,3-3,5 mUI/L.
T4 T: 50-150 nmol/L.
T3 T: 3,6 nmol/L.
Donde:
TSH: hormona estimulante de la tiroides.
T4 T: total.
T3 T: total.
Se debe realizar con las enfermedades o situaciones siguientes:
Estados hiperadrenrgicos, crisis de pnico y feocromocitoma.
Drogas: anfetaminas y broncodilatadores.
Cuadros clnicos de prdida de peso involuntario, depresin y ansiedad.
Diarreas crnicas e insuficiencia suprarrenal crnica.
Diabetes descompensada y neoplasias ocultas.
Tratamiento
Los pilares bsicos del tratamiento, adems de una adecuada orientacin higinico-diettica, son:
el medicamentoso, el radio iodo y la ciruga, y su indicacin debe ser individualizada para evitar la
toma de conductas inadecuadas e innecesarias.
Comprende medidas generales y especficas:
1. Medidas generales:
a) Reposo fsico y mental.
b) Dieta hipercalrica e hiperprotica, suplementada con vitaminas del complejo B.
c) Psicofrmacos:
Fenobarbital: de 100-300 mg/da.
Diazepam: de 10-15 mg/da.
Nitrazepam: de 10-15 mg/da.
2. Medidas especficas: la eleccin del tratamiento puede estar condicionada por las preferencias del
paciente, la causa del hipertiroidismo, las caractersticas clnicas, la edad y el entorno.
a) Disminuir la sntesis y liberacin de hormonas tiroideas: administrar antitiroideos de sntesis o
tionamidas (ATS): los frmacos de uso habitual son el metimazol y el propiltiouracilo:
Propiltiouracilo (tabletas de 50 mg): dosis inicial de 300-400 mg diarios, divididos en tres
dosis o como dosis nica.
Metimazol (tabletas de 5 mg): dosis recomendada de 30-40 mg/da.
El estado eutiroideo se suele alcanzar en 2-3 meses de tratamiento y ha de realizarse una
reduccin progresiva de dosis, segn controles analticos cada 4-6 semanas. Transcurrido este
periodo se considera la retirada.
Las recadas suelen ocurrir en los 6 meses siguientes a la suspensin del frmaco, aunque la
tasa de recurrencias es mucho menor en los ancianos que en adultos jvenes.
En caso de recurrencia, la opcin ms adecuada es el radio iodo.
Los efectos secundarios ms frecuentes son exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1-5 %);
otros menos frecuentes, pero ms graves, son la agranulocitosis (menos de 1 %), hepatitis y
sndrome similar al lupus eritematoso sistmico (LES).
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b) Los -bloqueantes como el propranolol (20-40 mg cada 6 h) u otros de accin ms prolongada

como el atenolol, se pueden asociar a los antitiroideos para el control de sntomas adrenrgicos,
especialmente en las primeras fases (Tabla 42.2).
Estos frmacos pueden ser una alternativa al iodo radiactivo para el tratamiento del hiper-
tiroidismo en la enfermedad de Graves-Basedow, en pacientes ancianos sin otros problemas
mdicos. Indicaciones:
Tirotoxicosis con pocas manifestaciones.
Bocio pequeo.
Contraindicacin al tratamiento quirrgico y al I-131.
Embarazadas, recomendndose en estos casos el empleo del metimazol.
Reducir la cantidad de tejido productor de hormonas tiroideas: ciruga o tratamiento con
iodo radioactivo.
Tabla 42.2. Medicamentos -bloqueadores utilizados en el tratamiento del hipertiroidismo
Drogas Dosis Frecuencia Consideraciones
Propranolol 10-40 mg 3-4 veces/d Bloqueador receptor -adrenrgico no selectivo

Puede bloquear T4 para la conversin T3 en dosis
altas
Es el preferido durante el embarazo y la lactancia.
Se recomienda retirar de inmediato, cuando se
obtienen los resultados deseados, por los efectos en
el feto o lactante

Atenolol 25-100 mg 1-2 veces/d -1 selectivo relativo
Metoprolol 25-50 mg 4 veces/d Bloqueador receptor de -adrenrgico no selectivo
Nadolol 40-160 mg 1 vez/d La experiencia mnima hasta la fecha

Bloquea la conversin de T4 a T3 en altas dosis
Esmolol Bomba i.v. 50-100 g/kg/min En unidad de UCI tratndose de

tirotoxicosis severos o tormenta tiroidea
Tratamiento en el adenoma txico

Recomendaciones teraputicas:
Utilizar radio iodo o ciruga despus de normalizar la funcin tiroidea con antitiroideos a dosis altas
durante 3 meses como mnimo.
Suspender el tratamiento y, a los 15 das, administrar dosis de I-131 entre 10-20 milicuries (mCi).
Si se decide tratamiento quirrgico, administrar solucin de Lugol (8 mg de iodo por gota, entre
5-10 gotas/da, 10 das antes de la ciruga).
Tratamiento en el bocio multinodular txico

Las recomendaciones teraputicas:
Utilizar radio iodo despus de normalizar la funcin tiroidea con antitiroideos a dosis altas durante
3 meses como mnimo.
Suspender tratamiento y, a los 15 das, administrar dosis de I-131 entre 10-15 mCi.
Tratamiento con iodo radioactivo

Es la teraputica que con mayor frecuencia se utiliza. La dosis en el tratamiento flucta entre
10-15 mCi.
Las indicaciones son:
Tratamiento inicial o tras las recidivas con un intento inicial con antitiroideos.
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Pacientes mayores de 25 aos con bocio difuso, de tamao estimado menor que 60 g, sin oftalmo-
pata maligna.
Contraindicaciones o rechazo a la ciruga.
Recidivas de bocio txico difuso postiroidectoma.
Tratamiento de eleccin en el anciano con tirotoxicosis.
Las precauciones consisten en:

Considerar, en ancianos y pacientes con afecciones cardiacas, tratamiento previo con antitiroideos.
Elevada incidencia de hipotiroidismo, meses a aos despus del tratamiento an con bajas dosis.
Embarazo y lactancia son contraindicaciones absolutas al tratamiento.
Se deben realizar controles mensuales hasta obtener estabilizacin de la funcin tiroidea, por lo
general en 6-8 semanas. Es necesario controlar la funcin tiroidea y medir la hormona estimulante
de la glndula tiroides, al menos una vez al ao de por vida, para detectar y tratar oportunamente
el hipotiroidismo que es inevitable que ocurra con el transcurso del tiempo.
Suspender el antitiroideo de sntesis o tionamida de 3-5 das antes de la administracin, que se puede
reiniciar a los 3-7 das del I-131. Es importante tambin evaluar clnica y hormonalmente T3, T4, T4 y
T3 libre cada 3 meses. En caso de no respuesta al tratamiento, repetir dosis de I-131 a los 6 meses.
Indicaciones de la tiroidectoma total o subtotal:
Pacientes jvenes con bocio muy voluminoso (mayor que 80 g).
Mujeres que desean embarazarse en un futuro cercano.
Pacientes con bocio nodular con sospecha de malignidad.
Pacientes con recidiva, tras tratamiento con atitiroideos y prefieren esta modalidad teraputica al
iodo radioactivo.
Antes de la ciruga se deben controlar las manifestaciones de hipertiroidismo con:

Propiltiuracilo (PTU): de 300-400 mg/da, cada 8 h o metimazol de 30-40 mg/da, cada 8 h.
Despus de lograr el control, se suspende el medicamento y se administra solucin saturada de lu-
gol a razn de 3-5 gotas cada 8 h por 8-10 das, y en los das previos a la operacin aumentar hasta
dar 10 gotas cada 8 h.
Si es preciso el rpido control de los sntomas o, si el paciente presenta intolerancia a los antitiroi-
deos de sntesis, se indica propranolol en dosis de 120-240 mg/da, cada 4-6 h. La dosis se puede
aumentar hasta un total de 10 mg/kg/da. El propranolol se debe mantener durante el periodo
posoperatorio (1 semana), luego se reduce de forma progresiva la dosis diaria del medicamento.
En casos de emergencia se puede hacer una preparacin rpida con medios de contraste iodados,
dexametasona y propranolol.
Teraputica de las formas transitorias de hipertiroidismo

Estas formas son:
Tiroiditis autoinmune.
Tiroiditis linfoctica.
Exacerbacin aguda de tiroiditis de Hashimoto.
Posviral.
Tiroiditis subaguda granulomatosa.
La duracin de la fase tirotxica, habitualmente no excede los 2 meses, por lo que se preconiza
para controlar las manifestaciones perifricas el empleo de -bloqueadores como el propranolol de
20-60 mg/da. La prednisona en dosis de 20-40 mg por da es de utilidad adicional en la tiroiditis
subaguda dolorosa, junto a antiinflamatorios no esteroideos.
Hipertiroidismo y embarazo
El hipertiroidismo constituye la enfermedad tiroidea ms frecuente de la gestacin. La causa prin-
cipal es la enfermedad de Graves, de etiologa autoinmune, que aparece con mayor frecuencia en el
primer trimestre y el posparto.
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Tratamiento para el hipertiroidismo y embarazo

El empleo de los antitiroideos de sntesis es la terapia de eleccin, y se sugiere emplear la dosis
mnima necesaria para controlar el hipertiroidismo y mantener a la paciente eutiroidea, lo cual se logra
mediante un seguimiento clnico y de la funcin tiroidea cada 4-6 semanas. La lactancia se permite en
madres que ingieren dosis de 200 mg/da de propiltiouracilo o 20 mg/da de metimazol.
Junto con el antitiroideo de sntesis se suministra hormona tiroidea (0,1-0,12 mg/kg) sustitutiva,
para evitar el hipotiroidismo en el neonato.
Crisis o tormenta tiroidea

Es una situacin grave, que se caracteriza por el empeoramiento fulminante de los signos y sn-
tomas de la tirotoxicosis.
Supone una situacin de hipermetabolismo que, por lo general, se desencadena en situaciones de
ciruga urgente o complicaciones mdicas; como ejemplo: sepsis, enfermedad cerebrovascular (ECV),
traumatismos, cetoacidosis diabtica o tratamiento con iodo radioactivo, en un paciente con hiperti-
roidismo parcialmente tratado o no tratado.
La clnica se caracteriza por agitacin, delirio, fiebre alta, convulsiones, taquicardia, hipotensin,
insuficiencia cardiaca, vmitos y diarreas.
A veces el cuadro clnico es menos llamativo, apareciendo apata, postracin y fiebre no tan elevada
(Tabla 42.3).
Tratamiento crisis tirotoxicosis

Debe ser tratada por un grupo multidisciplinario, en un servicio de cuidados intensivos, que inclu-
ya: medidas generales de soporte, normalizacin de la temperatura corporal, reduccin de los niveles
circulantes de hormonas tiroideas, bloqueo de sus efectos perifricos, la bsqueda y correccin del
factor desencadenante.
El tratamiento requiere monitoreo intensivo y medidas de sostn: hidratacin, aporte de glucosa
y electrlitos, oxigenoterapia, medidas para controlar la hipertermia, teraputica de las taquiarritmias
(digoxina), anticonvulsivantes y drogas vasoactivas en casos de shock.
Se emplean dosis altas de propiltiouracilo (600 mg de dosis de carga y 200-300 mg, cada 6 h) por
va oral o sonda nasogstrica o por va rectal; 1 h despus de la primera dosis de propiltiouracilo, se
administra ioduro estable por va oral (solucin saturada de ioduro potsico: 5 gotas cada 6 u 8 h, o
cido iopanoico: 0,5 mg, cada 12 h) o ioduro sdico: 0,25 g por va intravenosa
Se recomienda el uso de propranolol de 40-60 mg por va oral cada 4 h o 2 mg por va intrave-
nosa cada 4 h y, como medidas adicionales, el empleo de corticoides a dosis altas (dexametasona:
2 mg cada 6 h por va oral o intravenosa), antimicrobianos, si existe infeccin y enfriamiento, as como
aplicar lquidos intravenosos.
Se debe identificar y tratar la causa desencadenante.
La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o hipertermia es de aproximadamente
30 %, aun con tratamiento.
Hipotiroidismo
Es el cuadro clnico resultante de la disminucin en la produccin de hormonas tiroideas. Tiene una
incidencia en la poblacin general del 1-2 %. El diagnstico es clnico (interrogatorio y el examen fsico)
y humoral (niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides y disminuidos de T3 y T4 libres).
Segn el sitio en que se encuentre la lesin que determine el hipotiroidismo, este puede ser: pri-
mario, si se debe a una lesin del tiroides; secundario, si es originado por lesin hipofisaria; terciario, si
la lesin se encuentra en el hipotlamo, en la zona productora de neuropptido liberadora de hormona
estimulante de la tiroides, y perifrico, cuando la causa es una resistencia perifrica de la utilizacin
de las hormonas tiroideas.
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Tabla 42.3. Escala de puntos para el diagnstico de la tormenta tiroidea
Disfuncin termorreguladora (temperatura) Puntuacin
37,2-37,7 C 5
37,8-38,2 C 10
38,3-38,8 C 15
38,9-39,3 C 20
39,4-39,9 C 25
*40 C 30
Efectos sobre sistema nervioso central

Ausente 0
Leve (agitacin) 10
Moderado (delirio, psicosis y letargo marcado) 20
Severo (convulsiones y coma) 30
Disfuncin gastrointestinal-heptica
Ausente 0
Moderada (diarrea, nuseas/vmitos y dolor abdominal) 10
Severa (ictericia inexplicable) 20
Disfuncin cardiovascular
Taquicardia (latidos/minuto)
100-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
*140 25
Insuficiencia cardiaca congestiva

Ausente 0
Leve (edema de los pies) 5
Moderada (crepitantes bibasales) 10
Severa (edema pulmonar) 20
Fibrilacin auricular
Ausente 0
Presente 10
Evento precipitante
Ausente 0
Presente 10
Puntuacin: 45 o ms altamente sugestiva; entre 25 y 44 puntos es sugestiva; y <25 es poco probable.
Clasificacin etiolgica
Primario:
Autoinmune: tiroiditis de Haschimoto y tiroiditis atrfica.
Iatrgeno: tiroidectoma total o subtotal, irradiacin externa y uso de I-131.
Frmacos: exceso de iodo, amiodarona, litio y antitiroideos.
Deficiencia de iodo.
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis y esclerodermia.
Tiroiditis de Riedel.
Hipotiroidismo congnito: cretinismo, hipoplasia o ectopia del tiroides y defecto en la sntesis de
tiroglobulinas.
Transitorio:
Tiroiditis silenciosa, incluida la puerperal.
Tiroiditis subaguda.
Tras la administracin de I-131 o de la tiroidectoma subtotal para la enfermedad de Graves-Basedow.
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Secundario:
Hipopituitarismo: tumores, ciruga o irradiacin hipofisaria, traumatismos, sndrome de Sheehan y
deficiencia o inactividad aislada de hormona estimulante de la tiroides.
Terciario:
Enfermedades hipotalmicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos e idiopticos.
Diagnstico
Para realizar el diagnstico se deben tener en cuenta las manifestaciones clnicas y los datos que
aporta los complementarios que se indiquen.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo primario dependen del tiempo de instaurado y de
la gravedad del dficit hormonal. La instauracin del hipotiroidismo es, con frecuencia, insidiosa y
gradual y, por tanto, muchas veces solo aparecen uno o pocos sntomas y signos; en estos casos son
necesarios los exmenes complementarios para confirmar el diagnstico.
En el hipotiroidismo secundario y en el terciario, las manifestaciones clnicas son menos interesantes
que en el primario, y estn asociadas a deficiencia de otras glndulas endocrinas. En el hipotiroidismo
perifrico el cuadro clnico es similar al del primario.
Los sntomas y signos relacionados con la deficiencia de hormona tiroidea ms frecuentes son:
Cansancio y debilidad.
Piel seca y spera.
Facies mixedematosa.
Intolerancia al fro.
Alopecia.
Dificultad en la concentracin.
Bradicardia.
Prdida de memoria.
Edema perifrico.
Constipacin.
Derrame en cavidades serosas.
Aumento de apetito.
Disnea y voz ronca.
Trastornos menstruales.
Somnolencia, bradipsiquia y bradilalia.
Disminucin de la libido y fertilidad.
El hipotiroidismo autoinmunitario se puede acompaar de manifestaciones y otras enfermedades

autoinmunes como: vitligo, anemia perniciosa, enfermedad de Adisson, diabetes mellitus tipo 1,
fundamentalmente.
Es necesario destacar que el diagnstico se fundamenta en la clnica, y que no se debe esperar por
los resultados hormonales para iniciar tratamiento.
De laboratorio:
Analtica general: hemoglobina, hematocrito, glucemia, transaminasas glutamicooxalactica y glu-
tamicopirvica, fosfatasa alcalina y gammaglutariltransferasa.
Otras alteraciones de laboratorio: hipercolesterolemia y anemia hipocrmica.
Estudios hormonales:
Cuantificacin de hormona estimulante de la tiroides, por anlisis inmunorradiomtrico: elevada en
el hipotiroidismo primario y perifrico (mayor que 3,5 mU/L) y disminuida en el secundario y tercia-
rio. Valor normal: 0,3-3,5 mU/L.
Cuantificacin de T4 libre: disminuida en todos los casos (menor que 50 mmol/L), excepto en los de
causa perifrica. Valor normal: 50-150 mol/L:
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La cuantificacin de T4 no es el mtodo adecuado para la deteccin sistemtica, pues no detecta

el hipotiroidismo leve o subclnico.
Los niveles circulantes de T3 son normales en 25 % de los pacientes, motivo por el cual su cuan-
tificacin no est indicada.
Estudios inmunolgicos:
Determinacin de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea: presentes en caso de hipotiroidismo autoin-
munitario.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la levotiroxina sdica (tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas).
Este es para toda la vida a la dosis de 1,7 g/kg/da. La meta del tratamiento es mejorar la sintoma-
tologa del paciente y normalizar el nivel de hormona estimulante de la tiroides, independientemente
de la causa del hipotiroidismo, hasta alcanzar valores de 0,5-3 mU/L. En personas jvenes, sin otra
enfermedad asociada, hasta alcanzar niveles de 1,5 mU/L.
Se utiliza el nivel de hormona estimulante de la tiroides para individualizar la dosis ptima de
levotiroxina sdica.
Los objetivos del tratamiento son: reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas hasta lograr el
eutiroidismo clnico y bioqumico, y en la senectud, mejorar la sintomatologa del paciente, aunque no
siempre se logre el eutiroidismo.
Se debe iniciar el tratamiento con precaucin, teniendo en cuenta la edad avanzada, si existen
antecedentes de hipertensin arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca (IC) y cardiopata isqumica.
Existen diferentes preparados de hormonas tiroideas para el tratamiento del hipotiroidismo, estos son:
Levotiroxina sdica (L-T4): tabletas de 100 g, requiere individualizar la dosis del paciente.
Lileroxinina (T3: 25 g, T4: 100 g).
Levotiroxina sdica en viales de 500 g (uso parenteral i.m. e i.v.).
T3 sinttica (liotironina) 25 g.
El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de eleccin la levotiroxina sdica por
va oral. El frmaco se absorbe hasta 80 % tras su ingestin, por lo que se recomienda su administra-
cin en ayunas. Su vida media es de 1 semana y se alcanzan concentraciones sricas de T4 bastante
estables con una nica dosis diaria.
La dosis necesaria depende del peso y de la edad, esta se ajusta en funcin de los niveles de
hormona estimulante de la tiroides, y el objetivo del tratamiento es una hormona estimulante de la
tiroides normal, idealmente en la mitad inferior del intervalo de referencia.
Los requerimientos son menores en los ancianos (25-50 % menores) por la disminucin del me-
tabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento.
Se debe tener especial cuidado en la dosificacin de pacientes con enfermedad cardiovascular, ya
que el tratamiento puede desencadenar ngor o una descompensacin de la cardiopata subyacente.
La tabla 42.4 muestra el tratamiento recomendado, segn la condicin clnica del paciente.
Tabla 42.4. Tratamiento del hipotiroidismo
Paciente adulto Dosis inicial Tiempo requerido Dosis final
<60 aos Levotiroxina sdica 4-6 sem 1,6-1,8 g/kg por da

con cardiopata 50-100 g
>60 aos o con Levotiroxina 25 g 6 sem o segn La que el

cardiopata tolerancia paciente tolere

La respuesta al tratamiento es gradual y se determina 2 meses despus de iniciado el tratamiento;

los efectos clnicos a menudo tardan en aparecer, los sntomas pueden o no aliviarse por completo de
3-6 meses de que se restablezcan las cantidades normales de hormona estimulante de la tiroides. Se
deben realizar controles anuales y, posteriormente, cada 2-3 aos, si la hormona estimulante de la
tiroides se mantiene dentro de lmites normales.
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Entre los efectos indeseables del tratamiento se sealan: taquicardia, nerviosismo, prdida de peso,
agravamiento de la cardiopata isqumica, psicosis y osteoporosis.
Coma mixedematoso
Es la consecuencia ms grave de un hipotiroidismo no tratado, ms frecuente en ancianos. Se asocia
a una elevada mortalidad (entre 20-40 %) y es ms comn en mujeres y ancianos.
Los factores desencadenantes son:
Exposicin al fro.
Traumatismos.
Ciruga.
Hemorragia digestiva.
Uso de analgsicos o sedantes.
Abandono de tratamiento tiroideo sustitutivo previo.
Infecciones respiratorias o del tracto urinario.
Cualquier situacin de estrs que suponga un aumento de las necesidades energticas.
Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea, terapia con radio iodo o ciruga tiroidea.
Diagnstico
El diagnstico temprano es vital, pues el retraso en el tratamiento empeora el pronstico. Mediante
el interrogatorio se debe indagar acerca de los antecedentes de disfuncin o ciruga del tiroides, abla-
cin con iodo radioactivo, terapia sustitutiva con hormonas tiroideas, descontinuacin del tratamiento,
factores precipitantes, enfermedades de base y medicamentos administrados.
Cuadro clnico
El inicio suele ser gradual, con debilidad, deterioro cognitivo progresivo, depresin y disminucin
del nivel de conciencia.
Clnicamente se caracteriza por letargia, debilidad progresiva, hipotermia, hipoventilacin,
bradicardia, hipotensin, shock cardiovascular y coma. Excepcionalmente, tambin pueden existir
convulsiones y agitacin.
En la exploracin se pueden encontrar adems piel seca, edema periorbitario y reflejos disminuidos.
Es importante intentar identificar el posible factor desencadenante.
En los exmenes de laboratorio se detecta T4 libre disminuida, junto con cantidades muy elevadas
de hormona estimulante de la tiroides (en el hipotiroidismo central, la hormona estimulante de la
tiroides es normal o baja).
Otras alteraciones que pueden estar presentes son hiponatremia, aumento de creatinfosfoquinasa
(CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia, hipoxemia y retencin de carbnico con acidosis respiratoria.
Tratamiento
Los pacientes se deben ingresar en cuidados intensivos. Se instaura tratamiento con:
Levotiroxina intravenosa (entre 300-800 g en bolo), seguido de una dosis diaria de 50-100 g por
va i.v., hasta que pueda instaurarse la va oral.
La T3 puede darse en dosis de 10-20 g de entrada, a continuacin 10 g cada 4 h, las primeras
24 h, y luego 10 g cada 6 h, por 1-2 das hasta que el paciente est lo suficientemente consciente
como para mantener el tratamiento por va oral.
Terapia combinada de T4 y T3: se inicia la T4 a una dosis de 200-300 g de entrada, seguida de 100 g
24 h despus, y luego 50 g diarios por va i.v. u oral. La T3 se indica de manera simultnea 25 g por
va i.v., de entrada, y se repite igual dosis cada 24 h.
Si se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante, se administra una dosis de 100 mg por va
i.v. de hidrocortisona, seguido de 50 mg cada 6 h, las primeras 24 h, para bajar de forma progresiva
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hasta 50 mg/da. Previo al inicio del tratamiento corticoideo, se ha de realizar una extraccin de
sangre para determinar el cortisol y, si este es mayor que 20 mg/dL, se interrumpe el tratamiento
con hidrocortisona.
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Captulo 43. Enfermedades corticosuprarrenales
La hipersecrecin de una o varias hormonas corticosuprarrenales ocasiona sndromes clnicos

diferentes. La produccin excesiva de andrgenos causa el virilismo suprarrenal; la hipersecrecin
de glucocorticoides origina el sndrome de Cushing, y el exceso de secrecin de aldosterona provoca
un hiperaldosteronismo. Estos sndromes no siempre aparecen en forma pura, sino que se pueden
superponer entre s.
Sndrome de Cushing
Se define como el conjunto de anomalas clnicas debidas a exposicin crnica a cantidades exce-
sivas de cortisol (el principal corticoide suprarrenal) o de corticoides afines.
Causa
La hiperfuncin de la corteza suprarrenal puede ser dependiente de la hormona adrenocorticotropa
(ACTH) o ser independiente de la regulacin de esta.
Hormona adrenocorticotropa dependiente:
Adenoma hipofisario productor de hormona adrenocorticotropa o enfermedad de Cushing (75 %).
Tumores productores de hormona adrenocorticotropa: pulmn, timo, pncreas, carcinoma medular
de tiroides y feocromocitoma (~10 %).
Hormona adrenocorticotropa independiente:

Adenoma suprarrenal (~15 %).
Carcinoma suprarrenal (<1 %).
Hiperplasia suprarrenal bilateral micro- o macronodular (<1 %).
Existen causas exgenas iatrgenas (Tabla 43.1):

Administracin prolongada de glucocorticoides.
Administracin prolongada de hormona adrenocorticotropa.
El trmino sndrome de Cushing se ha aplicado al cuadro clnico resultante del exceso de cortisol no
dependiente de la secrecin de hormona adrenocorticotropa, con independencia de su causa; aunque
la produccin autnoma y excesiva de cortisol, por un tumor suprarrenal, es la base fisiopatolgica
de este cuadro clnico.
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Captulo 43. Enfermedades corticosuprarrenales 335
Tabla 43.1. Causas de sndrome de Cushing exgeno

Va de administracin del esteroide Ejemplos de esteroides
Oral Prednisona, dexametasona, metilprednisolona, acetato de

megestrol, suplementos con betametasona. Hiervas chinas
(especialmente con propiedades antiinflamatorias)
Inhalacin Fluticasona utilizada con inhibidores de la proteasa en el
tratamiento del VIH; budesonida usada con itraconazol en
pacientes con fibrosis qustica
Tpica Cremas cosmticas para el blanqueo de la piel o
ungentos con clobetasol
Ocular Colirios con glucocorticoides
Inyecciones intradrmicas o intraarticulares Triamcinolona
Nasal Betametasona
Rectal Betametasona
Inyeccin para bloqueo nervioso Metilprednisona
La hiperfuncin de la corteza suprarrenal, causada por un exceso de hormona adrenocorticotropa,

sea esta de origen hipofisaria (70-80 % de los casos), ectpico o indeterminado, es a lo que en la
actualidad se denomina enfermedad de Cushing.
Diagnstico
Se tiene en cuenta para su realizacin, los datos del cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Gran parte de los signos y sntomas del sndrome de Cushing son lgicos, si se tienen en cuenta los
efectos conocidos de los glucocorticoides. Difieren en severidad, lo que depende del grado y la duracin
del hipercortisolismo. Los ms frecuentes son los que se muestran en la tabla 43.2.
Tabla 43.2. Sntomas y signos de hipercortisolismo
Sntomas Signos
Aumento de peso central Obesidad troncular

Astenia Cmulo graso retrocervical
Edemas (cuello de bfalo)
Dolores seos Pltora facial (cara de luna)
Hematomas frecuentes Edemas
Disminucin de fuerza muscular Miopata proximal
Clicos nefrticos Fragilidad capilar aumentada
Impotencia/infertilidad Disminucin del volumen testicular
Alteraciones menstruales Atrofia mamaria
Alteraciones psiquitricas Hirsutismo
Acn Hipertensin arterial
Estras rojo-vinosas
Una vez establecida la sospecha clnica de sndrome de Cushing, se debe confirmar la existencia
de un hipercortisolismo por medio de exmenes bioqumicos.
Los exmenes recomendados son: cortisol libre en orina de 24 h (CLU), test de supresin con
1 mg de dexametasona a las 23 h (test de Nugent) y cortisol salival nocturno.
El diagnstico del sndrome de Cushing se fundamenta en demostrar el aumento de produccin de
cortisol, y la imposibilidad de suprimir la secrecin de este con la administracin de dexametasona.
Despus de establecer el diagnstico, se deben realizar otras pruebas para determinar la causa.
El cortisol libre en orina consiste en la determinacin del cortisol libre de su protena ligante. Al-
gunas series han establecido hasta una sensibilidad de 100 % y especificidad de 98 %. Es categrico
de sndrome de Cushing el hallazgo de un cortisol libre en orina aumentado dos o ms veces sobre
el lmite superior del rango normal, el cual depende de la tcnica o kit utilizado en cada laboratorio.
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El test de Nugent consiste en la medicin de cortisol plasmtico a la maana siguiente de una

dosis de dexametasona de 1 mg, administrada a las 23 h. Si el cortisol plasmtico es >50 nmol/L a las
8:00-9:00 a.m., el resultado es altamente sugestivo de sndrome de Cushing.
El cortisol salival nocturno (23 h) en el hipercortisolismo endgeno de cualquier etiologa, se encuen-
tra elevado. El uso de la medicin del cortisol en saliva permite realizar el examen sin que el paciente
salga de su casa y, adems, tiene la ventaja que mide el cortisol libre de la protena transportadora.
Adems, el cortisol permanece estable en la muestra de saliva hasta por 1 semana, lo que facilita su
entrega al laboratorio. Esta determinacin ha sido propuesta como el examen de screening para el
diagnstico de sndrome de Cushing. Un valor de cortisol >8,6 nmol/L se considera como diagnstico
probable.
El test de Liddle o test de supresin con dosis bajas de dexametasona se puede utilizar, cuando
hay inconsistencias entre los resultados del cortisol libre urinario y el test de Nugent. El diagnstico
definitivo se confirma, si el cortisol urinario no baja a menos de 25 nmol/da (10 g/da) o, si el corti-
sol plasmtico no desciende a menos de 140 nmol/L (5 g/100 mL) despus de realizar la prueba de
supresin con dexametasona en dosis bajas (0,5 mg cada 6 h durante 48 h).
Salvo en el sndrome de Cushing iatrgeno, los niveles de cortisol en sangre y orina estn elevados.
En ocasiones existen hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metablica, especialmente cuando
hay produccin ectpica de corticotropina.
Las cantidades de hormona adrenocorticotropa en plasma tambin pueden servir para distinguir
las diversas causas del sndrome de Cushing, en especfico para separar las causas dependientes de
la hormona adrenocorticotropa de las causas independientes de esta.
La mayor parte de los tumores suprarrenales evolucionan con niveles bajos o indetectables de
hormona adrenocorticotropa: menor que 2 pmol/L (10 pg/mL).
Los macroadenomas hipofisarios secretores de hormona adrenocorticotropa y los tumores no
endocrinos productores de hormona adrenocorticotropa, suelen producir niveles de hormona adreno-
corticotropa elevados. En el sndrome de hormona adrenocorticotropa ectpica, las concentraciones
de hormona adrenocorticotropa se pueden elevar a ms de 110 pmol/L (500 pg/mL), y la mayora de
los pacientes tienen valores superiores a 40 pmol/L (200 pg/mL).
En el sndrome de Cushing secundario a un microadenoma o a disfuncin hipotlamo-hipofisaria, las
cantidades de hormona adrenocorticotropa oscilan entre 6-30 pmol/L (30-150 pg/mL); lo normal: menor
que 14 pmol/L (menor que 60 pg/mL), y la mitad de los valores estn dentro de los lmites normales.
Junto con los anlisis bioqumicos se realizan determinaciones por imgenes para establecer el sitio
de origen del hipercortisolismo: hipofisario, adrenal o extraadrenal:
Son de utilidad las indicaciones de rayos X de crneo y silla turca, ultrasonido (US) de adrenales,
tomografa axial computarizada (TAC) o resonancia magntica nuclear (RMN) de hipfisis o
suprarrenales.
Cuando hay sospecha del origen ectpico del hipercortisolismo, se deben realizar estudios de rayos
X en trax, abdomen y huesos, asociados a otros procedimientos como ultrasonido, tomografa axial
computarizada y resonancia magntica nuclear, para la localizacin del tumor ectpico productor de
hormona adrenocorticotropa o corticotropina.
Tratamiento
El tratamiento preventivo para evitar los casos de sndrome de Cushing iatrgeno, consiste en evitar
el uso indiscriminado de corticoides en dosis elevadas y mantenidas.
El primer paso para iniciar una teraputica adecuada consiste en identificar la causa subyacente de
la patologa, siendo la ciruga el tratamiento de eleccin en la mayora de los casos.
En el sndrome de Cushing endgeno de cualquier etiologa el tratamiento inicial es quirrgico.
La mayora de los casos de enfermedad de Cushing corresponden a un microadenoma y la indicacin
es una reseccin transesfenoidal del tumor. En los casos no curados, otras alternativas teraputicas
son la radioterapia o la suprarrenalectoma bilateral.
Los tumores adrenales productores de cortisol son resecados por va laparoscpica. Los tumores
ectpicos secretores de hormona adrenocorticotropa deben ser resecados quirrgicamente.
Al requerir la secrecin normal de hormonas corticotropas de 6-36 meses para recuperar sus niveles
normales, la terapia sustitutiva con hidrocortisona es necesaria durante este tiempo.
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Tratamiento mdico
Tambin denominado adrenalectoma farmacolgica. Los frmacos que se utilizan incluyen:
Inhibidores de la esteroidognesis adrenal (que bloquean en uno o varios pasos la sntesis de corti-
sol): ketoconazol, metirapona, mitotano, aminoglutetimida y etomidato.
Agentes de accin central (que inhiben la secrecin de hormona adrenocorticotropa por tumores de
la hipfisis). Agonistas de la dopamina (cabergolina) y anlogos de la somatostatina (octreotido y
pasireotide).
Antagonistas de receptores de glucocorticoides (mifepristone).
Los pacientes, en los que no es posible la ciruga, pueden recibir tratamiento con ketoconazol en una
dosis de 200 mg cada 6 h.
Estos enfermos requieren vigilancia de las transaminasas para detectar elevacin progresiva de sus
valores, como expresin de hepatotoxicidad.
Los carcinomas suprarrenales irresecables y los carcinomas metastsicos se tratan con mitotano en
dosis gradualmente crecientes, hasta alcanzar 6 g/da administrados en tres a cuatro dosis.
De no ser posible la ciruga en los tumores ectpicos secretores de hormona adrenocortico-
tropa, el tratamiento mdico con ketoconazol (600-1200 mg/da), metirapona (2-3 g/da) o
mitotano (2-3 mg/da) debe suprimir las manifestaciones de hipercortisolismo.
El anlogo de la somatostatina octreotido, utilizado por va parenteral, suprime la secrecin de hor-
mona adrenocorticotropa ectpica en un tercio de estos pacientes.
Tratamiento con radioterapia

Se emplea en la actualidad solo en pacientes que no responden al tratamiento quirrgico o en
pacientes con intolerancia al tratamiento mdico.
Insuficiencia corticosuprarrenal crnica

La insuficiencia suprarrenal es un trastorno que puede causar la muerte, provocado por la
insuficiencia suprarrenal primaria o la enfermedad suprarrenal secundaria a la alteracin del eje
hipotlamo-hipofisario. Es la manifestacin clnica de la deficiente produccin o accin de los glu-
cocorticoides, con o sin deficiencia de mineralocorticoides y andrgenos suprarrenales.
La enfermedad de Addison o insuficiencia corticosuprarrenal crnica, es un trastorno poco fre-
cuente causado por destruccin progresiva de las cortezas suprarrenales; esta debe alcanzar a ms
de 90 % de las glndulas para que la insuficiencia se manifieste. La destruccin autoinmunitaria de
las glndulas suprarrenales es la causa ms frecuente de la enfermedad de Addison, y es responsable
de casi el 80 % de los casos espontneos.
Clasificacin
La insuficiencia suprarrenal se clasifica en:
Insuficiencia suprarrenal primaria:
Destruccin autoinmunitaria idioptica.
Insuficiencia poliglandular de tipo 1.
Insuficiencia poliglandular de tipo 2.
Infecciones: tuberculosis, enfermedades fngicas sistmicas e infecciones oportunistas asociadas
con el sida como Citomegalovirus.
Lesiones suprarrenales ocupantes de espacio.
Suprarrenalectoma bilateral o tratamiento con inhibidores de la esteroidognesis (metirapona,
ketoconazol y aminoglutetimida) o frmacos citotxicos (mitotano).
Adrenoleucodistrofia.
Insuficiencia suprarrenal secundaria:
Inhibicin del eje suprarrenal por glucocorticoides exgenos o endgenos.
Lesiones estructurales del hipotlamo o de la hipfisis (tumores, destruccin por trastornos infil-
trativos, radiacin e hipofisitis linfoctica).
Deficiencia aislada de hormona adrenocorticotropa.
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Diagnstico
Se realiza mediante los datos que aportan el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
La enfermedad de Addison se puede mostrar aisladamente o como un componente de otras endocri-
nopatas, en particular: hipotiroidismo o hipertiroidismo, diabetes mellitus, tiroiditis linfoctica crnica,
insuficiencia ovrica precoz, etc. Lo anterior conforma los sndromes autoinmunes poliglandulares
(tambin denominados sndromes poliendocrinos de tipo autoinmune grave).
Los sntomas clnicos cardinales son:
Astenia: es el sntoma principal, aparece de manera constante en 99 % de los pacientes; a medida que
la funcin suprarrenal se deteriora, el enfermo est continuamente fatigado y necesita reposo en cama.
Debilidad.
Fatiga.
Anorexia.
Dolor abdominal.
Prdida de peso o adelgazamiento: ocurre en 97 % de los pacientes, debida a la anorexia y altera-
cin de la funcin gastrointestinal.
Hipotensin ortosttica: descrita como menor que 110/70 mmHg, ocurre en 87 % de los pacientes
y se acenta con la postura hasta ser 80/50 mmHg o menos. El sncope puede ocurrir en 16 % de
los enfermos.
Hiperpigmentacin cutnea y de mucosas: puede faltar o ser muy llamativa.
En la mujer puede haber prdida del vello axilar y pbico, por ausencia de los andrgenos suprarrenales.
Para el diagnstico de insuficiencia suprarrenal existen tres objetivos principales a confirmar:
La secrecin inapropiadamente baja de cortisol.
La distincin entre insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria.
La identificacin de los procesos patolgicos subyacentes.
Cualquiera sea la causa, el diagnstico de insuficiencia suprarrenal depende enteramente de de-

mostrar que la secrecin de cortisol est inapropiadamente baja.
La prueba de deteccin ms til consiste en medir la respuesta de cortisol plasmtico, a los 60 min
de administrar 250 g de hormona adrenocorticotropa (cosintropina) por va i.v. o i.m. Los valores de
cortisol deben ser mayores que 18 g/mL a los 30-60 min de administrar la hormona adrenocortico-
tropa, en condiciones normales.
El cortisol en plasma es bajo, menor que 5 mg/dL a las 8:00 a.m., y confirma el diagnstico, en
especial, si se acompaa de valores elevados de hormona adrenocorticotropa por lo comn ms de
200 pg/mL.
La medicin de la concentracin de hormona adrenocorticotropa plasmtica basal distingue la insu-
ficiencia suprarrenal primaria de la insuficiencia suprarrenal secundaria. La medicin simultnea de la
concentracin de cortisol srico basal y de la hormona adrenocorticotropa plasmtica puede confirmar
el diagnstico de insuficiencia suprarrenal y establecer su causa.
Hay neutropenia moderada (5 000/mL), linfocitosis (35-50 %) y una cifra total de eosinfilos ma-
yor que 300/mL. Estn elevados el potasio y el nitrgeno ureico srico. El sodio srico est bajo, la
glucemia en ayunas es baja y es posible la existencia de hipercalcemia.
Los anticuerpos contrasuprarrenales se encuentran en el suero en cerca de 50 % de casos de en-
fermedad de Addison autoinmunitaria.
En los estudios de imgenes, cuando la enfermedad de Addison no es claramente autoinmunitaria,
se realizan rayos X de trax en busca de tuberculosis pulmonar, infeccin por hongos o cncer, como
causas posibles.
En la enfermedad autoinmunitaria de Addison la tomografa axial computarizada de abdomen
muestra suprarrenales pequeas no calcificadas.
Las suprarrenales estn aumentadas de tamao en cerca de 87 % de los pacientes, debido a
enfermedad granulomatosa o metastsica. Se aprecia calcificacin en casi el 50 % de los enfermos
de Addison por tuberculosis, pero tambin se aprecia con hemorragia, infeccin por hongos, feocro-
mocitoma y melanomas.
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Tratamiento
Tiene en cuenta la teraputica especfica y las medidas generales.
La teraputica de restitucin debe incluir una combinacin de glucocorticoides y mineralocorticoides.
En casos leves, puede ser adecuada la hidrocortisona sola:
Hidrocortisona: es el frmaco de eleccin. La mayora de los pacientes se mantienen bien con 15-20 mg
y hasta 30 mg por v.o., diaria en dos dosis, 2/3 por la maana y 1/3 por la tarde o temprano en la
noche, para imitar el ritmo suprarrenal diurno. Sin embargo, en muchos pacientes no hay la sufi-
ciente retencin de sodio y se requieren suplementos de fludrocortisona o sal adicional en la dieta.
Remplazo de mineralocorticoides:
Acetato de fludrocortisona: comenzar con 100 g de fludrocortisona (50-250 g/da) en dosis
nica a la maana temprano, junto con la hidrocortisona.
Remplazo de andrgenos suprarrenales: est indicado en los pacientes con alteracin de su bienes-
tar y estado de nimo a pesar de la terapia de reemplazo con glucocorticoides y mineralocorticoides
ptima, o en mujeres con sntomas y signos de insuficiencia de andrgenos suprarrenales:
Comenzar con una dosis nica 25-50 mg de dehidroepiandrosterona a la maana.
Medidas generales
Si la teraputica de restitucin es adecuada, la mayora de los pacientes no requieren de dietas o
precauciones especiales.
Se aconseja tomar el glucocorticoide con las comidas o, si no es prctico, con leche o algn anticido,
porque el frmaco puede exagerar la acidez gstrica y ejercer efectos txicos sobre la mucosa del est-
mago.
Hay que tratar todas las infecciones de inmediato y aumentar la dosis de hidrocortisona de manera adecuada.
Tambin se deben aumentar los glucocorticoides en caso de traumatismo, ciruga, procedimientos
diagnsticos complicados u otras formas de estrs.
El paciente o sus familiares deben notificar inmediatamente al personal de salud sobre su padeci-
miento, siempre que necesite atencin mdica.
Insuficiencia suprarrenal aguda

Tambin denominada crisis suprarrenal o crisis addisoniana, es una emergencia mdica y repre-
senta, junto con la hipoglucemia, la situacin clnica ms urgente que se origina como consecuencia
de una disfuncin hormonal.
La insuficiencia suprarrenal aguda generalmente se presenta despus de un periodo prolongado de
manifestaciones inespecficas, y se observa con ms frecuencia en pacientes con insuficiencia suprarrenal
primaria, por prdida de la secrecin de glucocorticoides y mineralocorticoides.
Causas
La crisis suprarrenal puede ser consecutiva a las situaciones siguientes:
Estrs: traumatismos, ciruga, infecciones o ayuno prolongado en pacientes con insuficiencia latente.
Interrupcin brusca de los esteroides, en pacientes con atrofia suprarrenal debida a un tratamiento
prolongado con esteroides.
Supresin repentina de hormonas corticosuprarrenales.
Pacientes con hiperplasia suprarrenal congnita o con disminucin de la reserva suprarrenal, cuando
toman frmacos capaces de inhibir la sntesis de los esteroides (mitotano y ketoconazol) o de ace-
lerar el metabolismo de los esteroides (fenitona y rifampicina).
Suprarrenalectoma bilateral o extirpacin de un tumor suprarrenal funcional que haba suprimido la
otra suprarrenal.
Destruccin repentina de la hipfisis (necrosis hipofisaria) o cuando se administra tiroides o insulina
a un paciente con panhipopituitarismo.
Tratamiento anticoagulante, trombosis, infecciones o carcinoma metastsico.
En sepsis generalizada puede ocurrir hemorragia suprarrenal bilateral masiva, como ocurre en la
meningococemia (sndrome de Waterhouse-Friderichsen).
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Diagnstico
Se realiza mediante los datos del cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
La caracterstica clnica ms llamativa es la hipotensin arterial y la deplecin de volumen plasm-
tico debida al dficit de mineralocorticoides, motivo por el que es mucho ms frecuente en los casos
de insuficiencia suprarrenal primaria.
El cuadro clnico de shock hipovolmico grave responde poco a la sustitucin de lquidos e incluso
a las drogas vasoactivas. Clnicamente se manifiesta tambin por postracin y anorexia intensa, nu-
seas y vmitos que agravan la disminucin del volumen plasmtico, dolores abdominales que pueden
sugerir un cuadro clnico de abdomen agudo, hipoglucemia y fiebre, por lo general de causa infecciosa.
Los antecedentes de prdida de peso, debilidad progresiva, anorexia, vmitos y la presencia de
hiperpigmentacin de piel y mucosas pueden sugerir el diagnstico. La hiperpigmentacin falta en las
formas secundarias y terciarias, as como en los casos de insuficiencia suprarrenal primaria de ins-
tauracin reciente o rpida. Tambin pueden existir antecedentes de tratamiento con glucocorticoides
y su interrupcin brusca, de ciruga o irradiacin hipofisaria, o de cefalalgia intensa acompaada de
amaurosis de aparicin brusca que pueda sugerir una apopleja hipofisaria.
En todos los pacientes con crisis suprarrenal hay que buscar una causa desencadenante.
El hallazgo de hiponatremia con hiperpotasemia, supone una slida sospecha diagnstica. Es fre-
cuente la hipoglucemia.
Los cambios en el electrocardiograma son inespecficos.
En caso de sospecha de apopleja hipofisaria se practica una resonancia magntica o una tomografa
axial computarizada craneal. Asimismo, se obtendrn muestras para realizar hemocultivo y urocultivo.
Antes de iniciar el tratamiento hormonal se efectuar, si es posible, una extraccin de sangre para de-
terminacin posterior de cortisol y hormona adrenocorticotropa. Concentraciones de cortisol inferiores
a 18 g/dL (496 nmol/L) prcticamente establecen el diagnstico en la situacin de shock en la que
se encuentran estos pacientes.
Tratamiento
Al tratarse de una urgencia mdica, el tratamiento no se debe demorar en espera de los resultados
hormonales confirmativos.
En los casos de sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda, la hidrocortisona es el tratamiento de
eleccin, puesto que tiene actividad tanto glucocorticoide como mineralocorticoide. El tratamiento con
suero salino por va intravenosa para expandir el volumen, y con glucosa para tratar la hipoglucemia
complementan el tratamiento inicial:
Tomar una muestra de sangre para la determinacin de cortisol, si se sospecha el diagnstico, y
administrar de inmediato hidrocortisona de 100-200 mg por va i.v., sin esperar los resultados.
Continuar con la venoclisis administrando fosfato de hidrocortisona o succinato sdico de hidrocor-
tisona, de 50-100 mg, cada 6 h durante el primer da.
Solucin salina a tasa inicial de 1 L/h con vigilancia cardiaca continua.
Debido a que, con frecuencia, la infeccin bacteriana es la responsable de la crisis suprarrenal agu-
da, se debe administrar antibiticos de amplio espectro mientras se aguardan los resultados de los
cultivos iniciales.
Cuando el paciente puede ingerir alimentos, se administra hidrocortisona por v.o., a razn de
10-20 mg cada 6 h o una dosis equivalente de prednisona.
Una vez que el paciente se ha recuperado, se indican las dosis de mantenimiento descritas. Siempre
que sea posible se instaura el tratamiento de la causa desencadenante.
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Bibliografa
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Captulo 44. Dislipidemias
Dra. Mayra Snchez Len
Las dislipidemias (DLP) son desrdenes metablicos frecuentes, que tienen como elemento distintivo
una alteracin del metabolismo de los lpidos, con su consecuente alteracin de las concentraciones de
lpidos y lipoprotenas en la sangre. Son un importante factor de riesgo de enfermedades que tienen
como sustrato anatmico la aterosclerosis, la cual es considerada hoy, como la gran epidemia del siglo.
Clasificacin
Las dislipidemias se pueden clasificar, de manera general, de acuerdo con:
Fenotipo de lipoprotenas presentes.
Su origen.
Segn el tipo de lpidos alterados.
Clasificacin fenotpica est basada en los patrones de lipoprotenas asociados con altas concen-
traciones de colesterol, de triglicrido o de ambos. Esta clasificacin no aporta datos acerca de la
posible etiologa de las alteraciones, y no establece separacin entre trastornos primarios y secun-
darios (Tabla 44.1).
Tabla 44.1. Clasificacin fenotpica de Fredrickson
Fenotipo Lipoprotena elevada Elevacin lpidos Aterogenicidad Frecuencia
I Quilomicrones Triglicridos Ninguna <1 %

II a C-LDL Colesterol +++ 10 %
II b C-LDL y C-VLDL Colesterol y triglicridos +++ 40 %
III C-IDL y quilomicrones Triglicridos y colesterol +++ <1 %
IV C-VLDL Triglicridos + 45 %
V C-VLDL y quilomicrones Triglicridos y colesterol + 5%
Donde: C-LDL: colesterol asociado a lipoprotena de baja densidad; C-VLDL: colesterol asociado a lipoprotena de muy baja
densidad y C-IDL. Colesterol asociado a lipoprotena de densidad intermedia.
La clasificacin segn su origen:

Alteraciones lipdicas primarias: son alteraciones lipdicas genticas, se sospechan cuando se origi-
nan signos de dislipidemia en nios, y en enfermedades aterosclerticas prematuras (en menores
de 60 aos). Pueden ser:
Alteraciones monognicas.
Hipercolesterolemia familiar monognica.
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Captulo 44. Dislipidemias 343
Hiperquilomicronemia familiar.
Disbetalipoproteinemia.
Alteraciones polignicas.
Hipertrigliceridemia familiar.
Hiperlipidemia mixta: esplenomegalia y xantomas eruptivos.
Alteraciones lipdicas secundarias: se definen como alteraciones metablicas que aparecen en el
contexto de diferentes enfermedades endocrinas, metablicas, hepatobiliares, autoinmune o como
consecuencia del empleo de determinados frmacos. Puede presentarse con aumento de colesterol
asociado con lipoprotena de baja densidad (LDL), triglicridos y/o disminucin del colesterol aso-
ciado con lipoprotenas de alta densidad (HDL):
Incremento de niveles de C-LDL en: diabetes mellitus, hipotiroidismo, sndrome nefrtico, enfermeda-
des obstructivas del hgado, drogas (esteroides anablicos, progestgenos, -bloqueadores sin activi-
dad simpaticomimtica intrnseca y tiacidas), mieloma mltiple y lupus eritematoso sistmico.
Incremento de niveles de triglicrido en: alcoholismo, diabetes mellitus, hipotiroidismo, obesidad,
insuficiencia renal, drogas (-bloqueadores sin actividad simpaticomimtica intrnseca, resinas de
intercambio inico, glucocorticoides, tiacidas y ticlopidina), lupus eritematoso sistmico y pancrea-
titis aguda.
Disminucin de C-HDL en: cigarro, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, menopausia, obesidad,
uremia y drogas (esteroides anablicos, -bloqueadores sin actividad simpaticomimtica intrnse-
ca y progestgenos).
La clasificacin de acuerdo con el tipo de lpido alterado:

Hipercolesterolemia aislada.
Hipertrigliceridemia aislada.
Dislipidemia mixta.
Colesterol asociado con lipoprotena de alta densidad bajo.
Diagnstico
Con frecuencia se est frente a una patologa que no da sntomas, con excepcin de las formas
severas. Por tal motivo, el diagnstico se hace de manera casual, durante exmenes de rutinas o en
presencia de una complicacin clnica usualmente de aterosclerosis; por ejemplo, infarto agudo de
miocardio (IMA) y enfermedad cerebrovascular (ECV).
Se recomienda realizar perfil lipdico a todo adulto mayor de 30 aos, al menos una vez cada
5 aos. La evaluacin de las dislipidemias requiere la realizacin de un perfil lipdico que incluye:
Aspecto del suero.
Colesterol total (CT).
Triglicridos (TG).
C-HDL.
C-LDL: frmula de Friedewald (CLDL = CT - C - HDL - TG/5, si niveles de TG <400 mg/dL). Se
utiliza para el clculo de C-LDL, cuando no tenga posibilidad de medirlo directamente.
Colesterol no HDL = CT-C-HDL.
ndice CT/C - HDL.
ndice C- LDL/C-HDL.
Para el diagnstico de certeza se requieren al menos dos perfiles lipdicos alterados con un intervalo
de 2-3 semanas.
El concepto de normalidad en lpidos est relacionado con el riesgo cardiovascular global (RGC) del
individuo, por lo que se prefiere el trmino de valores deseables de lpidos que se traduce en metas de
manejo, refirindose entonces a dislipidemias, si esos valores estn por fuera de las metas para cada
paciente segn categora de riesgo (Tabla 44.2).
Tratamiento
Pilares del tratamiento:
Tratamiento no farmacolgico.
Tratamiento farmacolgico.
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Tabla 44.2. Valores deseables de los componentes del perfil lipdico
Componentes del perfil Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo

lipdico mg/dL (mmol/L)
C-LDL <100 (2,6) <130 (3,4) <160 (4,1)

C-HDL >40 (1) >40 (1) >40 (1)
C-NO HDL <130 (3,4) <160 (4,1) <190 (4,9)
Triglicrido* <150 (1,7) <200 (2,3) <200 (2,3)
Colesterol** <180 (4,7) <200 (5,2) <200 (5,2)
Nota: para llevar mg/dl a mmol/L triglicrido *Dividido entre 88,5.

colesterol **Dividido entre 38,7.
Tratamiento no farmacolgico
Los cambios teraputicos en el estilo de vida (CTEV) son el primer paso en el tratamiento de las
dislipidemias, los cuales pueden resultar suficientes en el 90 % de los pacientes tratados. Incluye los
aspectos siguientes:
Modificaciones de la dieta: cualquier recomendacin diettica se debe individualizar e ir precedida
de una valoracin del estado nutricional del paciente, y mantenerse por un periodo no menor de
12 semanas para evaluar la respuesta. Con esta se puede lograr una reduccin entre el 5-10 % en
la colesterolemia y hasta un 50 % para la trigliceridemia.
Reduccin paulatina de peso en personas que lo requieran (ejercicios): el programa de ejercicios
se debe individualizar teniendo en cuenta las condiciones fsicas y el estado cardiovascular; la meta
inicial es la reduccin de un 10 % del peso corporal. El objetivo es alcanzar un ndice de masa cor-
poral (IMC) menor que 25 kg/m2.
Proscribir el hbito de fumar.
Evitar el consumo excesivo de alcohol.
La farmacoterapia es un complemento y no un sustituto de los cambios teraputicos en el estilo de
vida. Las guas actuales de tratamiento farmacolgico de las dislipidemias se centran en la reduccin
del riesgo cardiovascular abandonando las metas de valores de C-LDL (que con anterioridad eran re-
comendables como blanco teraputico), y para ello recomiendan el uso de estatinas como tratamiento
de primera lnea, tanto en prevencin primaria como secundaria, proponindose que la eleccin de la
dosis de tratamiento con esta droga se realiza en funcin de la poblacin objeto (Tabla 44.3):
Dosis alta de estatinas:
Personas con historia de enfermedad cardiovascular aterosclertica.
Personas con diabetes mellitus con edad mayor de 40 aos, que tengan un factor de riesgo cardio-
vascular asociado y C-LDL >70 mg/dl.
Personas con C-LDL >190 mg/dl.
Personas con riesgo cardiovascular global >10 %.
Dosis intermedia de estatinas: pacientes que no clasifican en el grupo anterior y tienen:
Historia de eventos aterosclerticos cardiovasculares o cerebrovasculares tempranos en familiares
de primer grado.
Niveles de C-LDL >160 mg/dl.
Pacientes con riesgo cardiovascular global calculado entre 5-7 %.
Tabla 44.3. Resumen de las dosis de estatinas a utilizar
Dosis altas de estatinas (mg) Dosis intermedias de estatinas (mg)
Atorvastatina 40-80 Atorvastatina 10-20

Rosuvastatina 20-40 Simvastatina 20-40
Rosuvastatina 5-10
Pravastatina 40-80
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Captulo 44. Dislipidemias 345
Se debe realizar mediciones de transaminasa glutamicopirvica (TGP), creatininfosfoquinasa

(CPK) y cido rico antes del tratamiento y peridicamente, sobre todo antes de combinar frmacos
e incrementar dosis.
En pacientes con contraindicaciones o intolerancia a estatinas se puede valorar el uso de otros
medicamentos:
La ezetimibe: 10 mg/da.
Derivados del cido fbrico (fibratos): de eleccin, si triglicridos mayor que 500 mg/dl.
Gemfibrosil: 1-2 g/da.
Fenofibrato: 2 g/da.
Bezafibrato: 400-600 mg/d.
Ciprofibrato: 100 mg.
Secuestradores de cidos biliares (resinas): su uso como monoterapia est contraindicado en los
pacientes con triglicridos superiores a 350 mg/dl:
Colestiramina: 4-32 g
Colestipol: 5-30 g.
cido nicotnico (niacina):
Niacina: 2-6 g/da.
Policosanol (ateromixol):
Ateromixol (PPG): 5-20 mg/da.
Otras opciones teraputicas:
Terapia de reemplazo hormonal.
Tcnicas de eliminacin extracorprea de colesterol.
Suplementos de cidos grasos poliinsaturados omega 3 (EPA).
Terapia gnica.
Modalidad quirrgica: la derivacin (bypass) parcial ileal y la portocaval, como tratamiento alter-
nativo de algunas dislipidemias severas y refractarias.
Bibliografa
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Captulo 45. Sndrome metablico
Dra. Mayra Snchez Len
El sndrome metablico (SM) emerge como un importante factor de riesgo cardiovascular que
se relaciona con un incremento significativo del riesgo de diabetes mellitus, enfermedad coronaria y
enfermedad cerebrovascular; as como, con una disminucin en la supervivencia determinada por el
aumento de hasta cinco veces de la mortalidad cardiovascular.
Se define como una asociacin de problemas de salud, de naturaleza lipdica y no lipdica (hiper-
glucemia, obesidad abdominal, hipertensin arterial, dislipidemia aterognica, hiperinsulinemia, estado
proinflamatorio y estado protrombtico), que pueden aparecer de forma simultnea o secuencial en
un mismo individuo. Estos estn causados por la combinacin de factores genticos y ambientales
asociados al estilo de vida, en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patog-
nico fundamental.
Epidemiologa
En el mundo, la prevalencia del sndrome va en aumento al parecer debido al incremento de la
obesidad y la adopcin de estilos de vida sedentarios. Igualmente esta vara segn la edad, el sexo,
el color de la piel, la condicin socioeconmica, la poblacin estudiada y los criterios empleados para
su diagnstico.
Numerosos factores se han asociado con un incremento en la aparicin del sndrome metablico,
entre estos:
Historia familiar.
Obesidad, fundamentalmente abdominal.
Tabaquismo.
Consumo diario de alcohol.
Trastornos del metabolismo de la glucosa e ingestin excesiva de bebidas azucaradas.
Diabetes gestacional, parto pretrmino.
Inactividad fsica.
Capacidad cardiorrespiratoria baja.
Dislipidemia.
Fisiopatologa
Este sndrome tiene una patogenia compleja y an no totalmente dilucidada, apuntando la mayora
de las observaciones cientficas a que la insulinorresistencia y la inflamacin endotelial tienen un rol
importante en la fisiopatolgica de este.
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Captulo 45. Sndrome metablico 347
Diagnstico
No existe un consenso para la definicin del sndrome metablico, varios criterios diagnsticos han
sido propuestos, lo cuales se diferencian en cuanto a los componentes que incluye, la contribucin
de cada uno de estos, los mtodos para definirlo y los puntos de cortes para identificar los pacientes
con riesgo. Sin embargo, en la prctica mdica asistencial se ha extendido el uso de los criterios del
Programa Nacional de Educacin sobre el Colesterol y el Panel III de tratamiento del Adulto (NCEP-ATP III),
el cual lo define por la presencia de, al menos, tres de los cinco componentes siguientes:
Obesidad central: circunferencia de la cintura >102 cm en hombre y >88 cm en mujeres. Hay suge-
rencias en cuanto a que en poblaciones latinoamericanas la circunferencia abdominal a considerar
sea >90 cm en hombres y 80 cm para mujeres.
Concentraciones elevadas de triglicridos 150 mg/dl (1,70 mmol/L), o que el paciente est reci-
biendo tratamiento farmacolgico para la hipertrigliceridemia.
Niveles de colesterol de alta densidad (C-HDL) 40 mg/dl (<1,04 mmol/L) para hombres y 50 mg/dl
(<1,29 mmol/L) para mujeres, o que est recibiendo tratamiento farmacolgico para la hipercoles-
terolemia.
Tensin arterial elevada 130/85 mmHg, o frmacos especficos.
Niveles de glucosa en ayuno elevados 100 mg/dl (5,6 mmol/L) o frmacos especficos, o diab-
ticos tipo 2 diagnosticado previamente.
Adems de estos elementos clnicos y bioqumicos se han visto asociados a la presencia de insuli-
norresistencia y al sndrome otros elementos, como: sndrome de ovario poliqustico, apnea obstruc-
tiva del sueo, esteatosis heptica no alcohlica, hiperuricemia, clculos biliares, acantosis nigricans,
hidradenitis supurativa, osteoporosis, depresin, resistencia a la leptina, hipercoagulabilidad y defectos
de la fibrinlisis e hiperandrogenismo.
Tratamiento
La atencin del sndrome metablico comprende dos objetivos fundamentales:
1. Reduccin de causas subyacentes: obesidad e inactividad fsica:
a) La reduccin de peso y el incremento de la actividad fsica, constituyen estrategias primarias
en el abordaje del sndrome, porque al mejorar la sensibilidad a la insulina promueven mejora
favorable de los factores de riesgo cardiovasculares que lo componen.
b) Las modificaciones dietticas en este sentido debe incluir: reduccin de la ingestin de grasas
saturadas (menos de 7 % del total de caloras), eliminar las grasas trans, minimizar los azcares
simples, aumentar la ingestin de fibras, frutas, vegetales, pescado, etc.
c) Unido a los cambios teraputicos en el estilo de vida (dieta y ejercicio), en aquellos enfermos
que no logran reduccin de peso, existen opciones teraputicas para el abordaje de la obesidad
tales como:
Frmacos anorexgenos e inhibidores de la absorcin (orlistat, sibutramine, rimonabant y
phentermine).
Ciruga baritrica metablica en pacientes con obesidad mrbida.
2. Tratamiento de los factores de riesgo lipdicos y no lipdicos asociados.
Tratamiento de la dislipidemia
El sndrome metablico es considerado como una condicin de riesgo intermedio de enfermedad
cardiovascular (riesgo de desarrollar una complicacin cardiovascular del 10-20 % proyectado a
10 aos), de manera que las metas a lograr con el tratamiento hipolipemiante se corresponden con
las de los pacientes en esta categora de riesgo (Tabla 45.1).
Tabla 45.1. Valores deseables del perfil lipdico para los pacientes con sndrome metablico
Componente del perfil lipdico Valor deseable (mg/mL) (mmol/L)
Colesterol de baja densidad (C-LDL) <130 3,36

Colesterol de alta densidad (C-HDL) >40 1,03
Colesterol no HDL <160 4,13
Triglicridos <200 2,28
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Para lograr estas metas se proponen:

1. Cambios teraputicos en el estilo de vida (CTEV) restriccin de grasas saturadas, trans y coleste-
rol (menos 200 mg/da), promover la prctica del ejercicio fsico diario, disminuir la ingestin de
bebidas alcohlicas y proscribir el hbito de fumar.
2. Tratamiento farmacolgico, si despus de 3 meses con cambios teraputicos en el estilo de vida
no se alcanzan las metas deseables, de preferencia con:
a) Inhibidores de la enzima hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa (estatinas):
Atorvastatina: 10-80 mg/da.
Simvastatina: 5-40 mg/da.
Fluvastatina: 10-40 mg/da.
Lovastatina: 10-80 mg/da.
Pravastatina: 5-40 mg/da.
Rosuvastatina: 80 mg/da.
b) Como alternativa o en combinacin:
Ezetimibe: 10 mg/da.
Derivados del cido fbrico (fibratos):
Gemfibrosil: 1-2 g/da.
Fenofibrato: 2 g/da.
Derivados cido nicotnico (niacina):
Niacina: 2-6 g/da.
Control de la glucemia
La resistencia a la insulina se considera el defecto patolgico principal en individuos con diabetes
mellitus tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad. Los esquemas de
tratamiento en la diabetes se basan en programas que incluyen dieta, ejercicios, monoterapia con agentes
antidiabticos, combinaciones de tratamiento oral y, finalmente, tratamiento combinado con insulina.
La metformina mejora significativamente la sensibilidad a la insulina, con efectos favorables adicio-
nales sobre el perfil lipdico al reducir de manera moderada los niveles de colesterol y triglicridos. Se
recomienda como frmaco de primera eleccin en diabticos o no diabticos, en especial si su ndice
de masa corporal es mayor del 27 %: metformina 850-2 550 mg/da.
Las tiazolidinedionas reducen la resistencia a la insulina, no solo en diabticos tipo 2, sino tambin
en condiciones no diabticas asociadas con insulinorresistencia como la obesidad. Tambin contribuyen
a mejorar el pronstico cardiovascular de estos pacientes:
Rosiglitazona: 2-4 mg/da.
Pioglitazona: 15-30 mg/da.
Control de la hipertensin arterial

El tratamiento farmacolgico debe ir siempre acompaado de medidas no farmacolgicas: reduccin
del peso y del consumo de alcohol, abandono del tabaquismo, restriccin de sal a menos de 3 g/d y
educacin continuada sobre la importancia de la adherencia al tratamiento y automonitoreo frecuente
de la tensin arterial.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinas (IECA) y los bloqueadores del receptor
de la angiotensina II (ARA II) se recomiendan como antihipertensivos de eleccin en los pacientes
con sndrome metablico, ya que al producir vasodilatacin y disminuir los niveles de noradrenalina
circulantes (efecto simpaticoltico), originan un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminucin
en los niveles de insulina circulante. Adems se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol
total y de triglicridos en plasma.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinas:
Captopril: 25-50 mg/da.
Enalapril: 10-40 mg/da.
Ramipril: 5-20 mg/da.
Quinapril: 10-40 mg/da.
Los bloqueadores del receptor de la angiotensina:

Losartan: 25-100 mg/da.
Valsartan: 80-320 mg/da.
Irbesartan: 75-300 mg/da.
Candesartan: 8-32 mg/da.
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Captulo 45. Sndrome metablico 349
Otras opciones que pudieran ser utilizadas en pacientes con sndrome metablico e hipertensin
arterial son: diurticos tiazdicos (hidroclorotiazida 25-50 mg/da), bloqueadores de canales del calcio
(amlidipino: 5-10 mg/da), -bloqueadores (atenolol: 25-50 mg/da).
Tratamiento con aspirina

Metaanlisis de estudios y ensayos clnicos a gran escala soportan la prescripcin de aspirina a bajas
dosis (75-325 mg/d), como estrategia en la prevencin secundaria de complicaciones cardiovasculares
en pacientes con sndrome metablico y enfermedad cardiovascular.
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Parte VI
Enfermedades del sistema hemolinfopoytico
Captulo 46. Anemia por dficit de hierro

La anemia ferropnica, ferripriva, sideropnica o por deficiencia de hierro, esta ltima, la forma
ms comn para designarla, es consecuencia del estado ms avanzado de dficit de hierro. Se ca-
racteriza por disminucin o ausencia de sus reservas corporales, baja concentracin de hierro srico,
baja saturacin de transferrina y descenso de la concentracin de hemoglobina. Es una enfermedad
hematolgica muy comn, que afecta una proporcin sustancial de mujeres y nios en el mundo, siendo
el dficit de hierro la deficiencia ms comn.
Historia
En la antigua Grecia se pensaba que el hierro era otorgado por la figura mitolgica del dios de la
guerra Marte y, por tanto, se asociaba a la fortaleza y el poder. Cuadros clnicos que describen este
tipo de anemia han sido hallados en el Papyrus Ebers, 1 500 aos a. C., una especie de manual de
teraputica. La clorosis ha sido descrita por mdicos europeos en el siglo xvi, en el siglo xvii se usa-
ban sales de hierro para su tratamiento. Sydenham recomend el uso especfico de hierro para esta
enfermedad, como siropes o tiras del mineral en vino fro. En 1932, Heath, Strauss y Castle demos-
traron esto icomtricamente, la respuesta de este tipo de anemia y la clorosis a la cantidad de hierro
administrada como tratamiento.
Metabolismo del hierro

La absorcin del hierro y su control todava no estn totalmente comprendida. El principal con-
trolador de la absorcin parece ser un pptido antimicrobiano denominado hepcidina que, adems de
privar de hierro a las bacterias, se une a la ferroportina impidiendo la liberacin celular de este desde
los enterocitos al plasma, cuando sus concentraciones son adecuadas en los sitios de almacenaje.
El hierro se transporta por la transferrina del plasma a la mdula sea, para aportarlo a los eri-
troblastos al unirse al receptor de transferrina de la superficie celular y ser utilizado en la sntesis de
la hemoglobina.
El exceso de hierro se elimina a travs de la descamacin de las clulas intestinales por las heces
fecales, alrededor de 1 mg por da. Otras vas de eliminacin poco importantes son el sudor y la saliva.
Causas
Las prdidas de sangre por el tracto gastrointestinal en hombres y mujeres posmenopusicas son
la causa ms comn de su deficiencia; no obstante, existen otras causas. A continuacin se exponen
las formas en que se puede llegar a la deficiencia de hierro:
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352 Parte VI. Enfermedades del sistema hemolinfopoytico
Por prdidas de sangre:

Prdida crnica de pequeas cantidades de sangre de origen digestivo, como lceras ppticas,
hernia hiatal, gastritis, hemorroides, angiodisplasias, divertculos de Meckel y neoplasias.
La leche de vaca entera provoca una enteropata perdedora de protenas y sangramientos en nios.
En el tracto respiratorio las anomalas congnitas, malformaciones vasculares, infecciones crni-
cas, neoplasias, valvulopatas, hemosiderosis y sndrome de Goodpasture.
En el aparato genitourinario el sangramiento menstrual es una causa muy frecuente de ferropenia,
los fibromas, las neoplasias, las litiasis de las vas urinarias o inflamaciones de riones, urteres o
vejiga urinaria.
La anemia ferropnica facticia resulta de sangramientos autoinflingidos (sndrome de Lasthenie de
Ferjol).
Puede ser de causa iatrognica por tomas repetitivas de muestras para anlisis o por flebotomas.
Tambin se ha descrito este tipo de anemia por donaciones de sangre.
Aporte y absorcin disminuidos: en clases sociales bajas por deficiencia diettica, por dietas des-
equilibradas relacionadas con una distorsin de la imagen corporal. En casos de gastritis atrficas
(relacionadas con el Helicobacter pylori o no) con aclorhidria gstrica y en la enfermedad celaca.
Aumento de las necesidades: en nios entre 6-24 meses, durante la adolescencia, as como durante
el embarazo y el parto, en este ltimo tambin hay prdidas sanguneas.
Alteraciones del transporte: muy poco frecuente, la atransferrinemia congnita o adquirida.
Otras causas:
Puede ocurrir durante la hemoglobinuria paroxstica nocturna, y en hemlisis traumticas por
mixomas y prtesis valvulares cardiacas.
Tambin en atletas de alto rendimiento como los maratonistas.
La dilisis extracorprea puede ser otra causa de anemia ferripriva.
Diagnstico
Se fundamenta en la disfuncin que genera las prdidas de reserva de hierro que reduce no solo la
formacin de hemoglobina, sino tambin el tiempo de vida eritrocitario, la actividad enzimtica para
las funciones musculares, reduccin de la actividad de la monoaminooxidasa (MAO) y de receptores
de dopamina D2, disminucin de la inmunidad, el crecimiento y el metabolismo.
Cuadro clnico
Clnicamente esto se manifiesta como reduccin del rendimiento fsico y mental, cefaleas (hiper-
tensin endocraneana), papiledema, parestesias, adormecimiento de las extremidades, sensacin de
quemazn de la lengua, disfagia (sndrome de Paterson-Kelly/Plummer-Vinson), hiperpolimenorrea,
pica (ingestin de tierra, almidn, sal, hielo, cartn o pelo), sndrome de piernas intranquilas y tras-
tornos del crecimiento, atencin y retardo de comportamiento.
Examen fsico. Aporta palidez, glositis, estomatitis y queilitis angular. Coiloniquia, aunque muy
poco frecuente. Se pueden observar al examen del fondo de ojo hemorragias retinianas y exudados.
En ocasiones, al explorar el abdomen se puede detectar esplenomegalia.
Datos de laboratorio:
Inicialmente hay anisocitosis con ovalocitosis y anemia normoctica normocrmica, en las formas
severas y no complicadas es clsica la anemia microctica e hipocrmica.
El hierro plasmtico disminuye.
Disminucin de ferritina srica.
Aumento de la capacidad de transporte de hierro.
El receptor de transferrina srica y las concentraciones eritrocitarias de zinc-protoporfirina y libre
estn aumentadas.
La hemoglobina glucosilada puede aumentar e inducir error de seguimiento en diabticos.
Puede observarse leucopenia, trombocitopenia o trombocitosis.
Reticulocitos normales o disminuidos, contenido de hemoglobina reticulocitaria (CHr) disminuida en
sangre perifrica.
El hierro medular con tincin de Prusia est disminuido, aunque el medulograma pocas veces es
necesario.
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Captulo 46. Anemia por dficit de hierro 353
Otros estudios para el diagnstico consisten en lo siguiente:

Se debe buscar el diagnstico etiolgico mediante endoscopia superior y colonoscopia. Para intes-
tino delgado se utiliza cpsula endoscpica o enteroscopio complementado con tomografa axial
computarizada.
En casos donde la endoscopia no es posible, se utilizan estudios de imgenes contrastados.
La deteccin de sangre oculta en heces fecales con el Guayaco puede dar falsos negativos, y el
mtodo con hemoporfirina que detecta sangrado alto y bajo no est generalizado.
Estudios ginecolgicos en mujeres con sangrado vaginal abundante o anormal (posmenopusico).
Tratamiento
La prevencin y el diagnstico precoz constituyen el camino ideal que se ha de seguir mediante los
screenings en grupos de riesgo. Se debe tratar la causa, siempre que sea posible.
Terapia oral
Hierro carbonilo (feosol), eficaz pero con poco uso.
Combinaciones de hierro polisacrido (nulron, niferex y novaferrum) en forma de microhidrsferas
hidratadas se absorben muy bien en amplio rango de pH, lo que mejora la absorcin y tolerancia.
Los ms utilizados son las sales ferrosas de gluconato y fumarato, con dosis diarias de 60-300 mg de
hierro elemental en 2-4 dosis. Tiempo de tratamiento entre 3-6 meses y seguimiento con ferritina
srica para confirmar la eliminacin de la deficiencia frrica. La administracin debe ser 2 h antes o
despus de los alimentos para evitar bloqueos de absorcin por fitatos o taninas, preferiblemente
se administran con estmago vaco antes de dormir.
La vitamina C ayuda la absorcin, pero no es esencial para un tratamiento exitoso, la acidez duode-
nal es suficiente para la adecuada absorcin.
La ventaja de la terapia oral es que es barata, pero la duracin del tratamiento y los efectos adversos
de las sales de hierro (nuseas, vmitos, constipacin, dolor abdominal, etc.) hacen que un nmero
significativo de pacientes abandonen el tratamiento.
Terapia intravenosa
Indicaciones:
Cuando se demuestran altos niveles de hepcidina.
En pacientes con dilisis crnicas y ferropenia.
Efectos adversos o pobre respuesta a tratamiento oral.
Enfermedad celaca o enfermedad inflamatoria intestinal.
Entre las preparaciones intravenosas se tienen:

Gluconato frrico a dosis mximas de 125 mg.
Hierro sucrosa a dosis mximas de 200 mg.
Hierro dextrana de bajo peso molecular a dosis mximas de 1000 mg.
Ferumoxytol (xido de hierro coloidal) a dosis mxima de 510 mg.
Carboximaltosa frrica a dosis mximas de 750 mg.
Hierro isomaltosido a dosis mximas de 20 mg/kg.
El hierro dextrana de bajo peso molecular: tiene una marcada ventaja en cuanto a eficiencia y muy
bajos efectos adversos con relacin al hierro dextrana de alto peso molecular, en retirada en nume-
rosos pases del mundo.
Las dosis totales de estos preparados ferrosos parenterales estn basadas en la hemoglobina inicial,
para lograr la concentracin de hemoglobina ideal para el peso del paciente.
Siempre se debe hacer una dosis de prueba para identificar posibles reacciones de hipersensibi-
lidad. La premedicacin con difenhidramina, paracetamol o esteroides no es necesaria, pero se debe
considerar en pacientes con historia de alergia medicamentosa o asma.
Va oral versus hierro intravenoso. La va intravenosa es ventajosa porque no es necesario la
ingesta de hierro y su posterior absorcin. Varios de estos compuestos requieren una sola dosis en
infusin evitando un tratamiento oral prolongado que puede ser abandonado por el enfermo. Es exce-
lente en pacientes con deficiencias refractarias a tratamiento oral.
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Captulo 47. Anemia megaloblstica
Dra. Sandra Prez Len
Es la anemia caracterizada por la presencia de megaloblastos, que son eritroblastos con maduracin
nuclear retardada debido a la alteracin en la sntesis de cido desoxirribonucleico (ADN) en la mdula
sea. Se presenta con anemia macroctica, que puede ser severa, asociada o no a bicitopenia. Se debe
a dficit de vitamina B12 o folato. La anemia megaloblstica por dficit de B12, con poca frecuencia se
diagnostica antes de los 35 aos; es ms comn en mujeres por encima de los 60 aos y en vege-
tarianos estrictos. La anemia por dficit de cido flico es ms frecuente en ancianos y alcohlicos.
Causas
Dficit de vitamina B12:
Autoinmune: anticuerpos anticlulas parietales y antifactor intrnseco, en pacientes con gastritis
atrfica (anemia perniciosa).
Vegetarianos estrictos o dietas veganas que excluyen toda protena animal.
Insuficiencia pancretica.
Unin de B12 a las bacterias intestinales como ocurre en: el sndrome de asa ciega, diverticulosis,
estenosis, fstulas, anastomosis, y por disminucin de la motilidad intestinal como la esclerodermia
o seudoobstruccin; hipogammaglobulinemia.
Infeccin por Diphyllobotrium latum.
Alteracin de la mucosa ileal: enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca, esprue tropical, linfoma
o amiloidosis.
Dficit de factor intrnseco por ingestin de custicos o gastrectoma parcial o total.
Cncer gstrico.
Frmacos: biguanidas.
Dficit de cido flico:
Dficit en la ingestin: es poco frecuente debido a la fortificacin de los alimentos.
Aumento de las demandas: embarazo, lactancia e infancia.
Aumento de las demandas por situaciones patolgicas como: anemias hemolticas crnicas, leuce-
mias, linfoma, metaplasia mieloide o psoriasis.
Sndromes de malabsorcin con afectacin duodenal, como enfermedad celiaca, esprue tropical y
enfermedad de Crohn.
Medicamentos que afectan el metabolismo del folato como metrotexate, alcohol, sulfasalazina,
triamtereno, pirimetamina, trimetropin-sulfametoxazol, difenilhidantona, barbitricos y xido
ntrico.
Malabsorcin congnita de folato.
Anemia aplstica familiar.
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Captulo 47. Anemia megaloblstica 357
Los factores de riesgo para dficit de B12 son:

Edad mayor de 65 aos.
Enfermedades autoinmunes como enfermedad de Crohn, diabetes mellitus, enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, miastenia grave, vitligo y enfermedad de Addison.
Gastritis crnica con disminucin de secrecin gstrica.
Ciruga baritrica.
Los factores de riesgo para dficit de folato son:

Ciruga baritrica.
Alcohlicos.
Ancianos que residen en instituciones.
Condiciones socioeconmicas de pobreza.
Diagnstico
Cuadro clnico
Clnicamente se manifiesta por la trada de debilidad, glositis y parestesias en el caso del dficit
de B12, y sin parestesias en el caso del dficit de folatos. Si se trata de dficit de cido flico, adems
de la debilidad y la glositis se ha descrito hepatoesplenomegalia. El dficit de B12 se caracteriza por la
presencia de anemia asociada a sntomas neuropsiquitricos. Se presenta con glositis, anosmia, atrofia
ptica y prdida del gusto. En el dficit de B12 pueden existir manifestaciones neurolgicas sin anemia.
Las manifestaciones neurolgicas del dficit de B12 son las siguientes:
Sistema nervioso central: se observa la locura megaloblstica que cosiste en depresin, mana,
irritabilidad, paranoia, alucinaciones y labilidad afectiva. Demencia.
Medular: degeneracin combinada subaguda. Parestesias, prdida de la sensibilidad profunda: vi-
bracin y posicin; marcha atxica, debilidad muscular con hiperreflexia, signo de Romberg, signo
de Lhermitte y nivel sensitivo.
Sistema nervioso perifrico: parestesias, disminucin de la sensibilidad, debilidad simtrica e
hiporreflexia.
Sistema nervioso autnomo: hipotensin postural, incontinencia e impotencia.
Hemograma completo: anemia macroctica, el conteo de leucocitos y plaquetas puede estar dismi-
nuido.
Lmina perifrica: neutrfilos hipersegmentados 1 % con 6 lbulos o 5 % con 5 lbulos. Anisocitosis.
Lactato deshidrogenasa elevada debido a eritropoyesis ineficaz.
Homocistena elevada.
Haptoglobina: disminuida.
Bilirrubina indirecta: elevada.
Medulograma: mdula hipercelular con cambios megaloblsticos.
Los complementarios especficos para el dficit de B12:

Vitamina B12 srica: <200 pg/mL (puede ser normal en estadios iniciales).
cido metilmalnico srico: >400 nmol/L 98 % de sensibilidad para el diagnstico de dficit de B12.
Los complementarios para determinar la causa del dficit de B12:

Anemia perniciosa:
Anticuerpos antifactor intrnseco.
Anticuerpos anticlulas parietales.
Gastritis atrfica del cuerpo:
Gastrina srica en ayunas >100 pmol/L.
Pepsingeno I srico <30 g/L.
Malabsorcin de B12:
Test de Schilling: en la actualidad en desuso por la poca disponibilidad de B12 radiomarcada y por la
dificultad en la interpretacin de los resultados en pacientes con insuficiencia renal. Clsicamente
usada para determinar, si el dficit de B12 se deba a falta de factor intrnseco o trastorno de la
absorcin, y en caso de ser de la absorcin, saber si se correga o no con B12 oral.
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Los complementarios especficos para el dficit de folato:

Folato srico: solo muestra valores de folato a corto plazo que rpidamente se normalizan con la
ingesta. Valores normales de 3 o 16 ng/mL.
Folato eritrocitario: es ms especfico, ya que refleja los niveles de folato durante la vida media del
eritrocito. Valores normales de 5 o 15 ng/mL.
Sndromes mielodisplsticos: cursan con citopenias en la periferia y cambios megaloblsticos en la
mdula. La vitamina B12 est normal o aumentada.
Anemia aplstica: pancitopenia, anemia macroctica e insuficiencia medular.
Hipotiroidismo: puede estar asociado a anemia perniciosa y es causa de macrocitosis.
Hemlisis: causa reticulocitosis que provoca aumento del volumen corpuscular medio (macrocitosis).
Leucemia: causa dficit de folato por consumo de los leucocitos inmaduros.
Tratamiento
Para el dficit de B12:
Cianocobalamina o hidroxocobalamina:
1 000 g por va i.m. o s.c. una vez al da por 7 das, seguido de 1 000 g semanal por 4 semanas
y despus 1 000 g una vez al mes de por vida.
2 000 mg por v.o. diario o 1 000 mg por v.o. diario inicialmente por 10 das, y despus semanal
por 4 semanas, y despus una vez al mes de por vida.
Para el dficit de cido flico:

cido flico 1 mg por va i.v., i.m., s.c. o v.o., una vez al da hasta que aparezca mejora.
Mantenimiento: cido flico 0,4 mg una vez al da.
El seguimiento se realiza de la forma siguiente:

Monitorizar niveles de potasio durante los 4 primeros das de tratamiento con B12.
Monitorizar de forma semanal la hemoglobina y los reticulocitos.
Determinar la causa subyacente en lo que se corrige la anemia.
Si no ocurre mejora en 2 semanas: sospechar dficit de hierro concomitante o descartar otro pro-
ceso hematolgico. No se debe usar el cido flico como monoterapia de forma emprica, ya que
enmascara el dficit de B12 que puede llevar a dao neurolgico irreversible.
Las transfusiones de sangre no estn indicadas de rutina, ya que es una anemia crnica bien tole-
rada que mejora rpido con el tratamiento. Solo se indican en pacientes con inestabilidad hemodi-
nmica y en la insuficiencia cardiaca, donde se deben administrar con diurticos.
Anemia perniciosa o de Addison-Biermer

Es la anemia macroctica por dficit de B12, resultado de una gastritis atrfica asociada a anticuerpos
antifactor intrnseco y anticlulas parietales. Se describi clsicamente en adultos mayores de piel clara
y ojos azules, en la actualidad se han descrito casos en menores de 50 aos y en todas las etnias. Se
asocia con frecuencia a otros trastornos autoinmunes como enfermedades tiroideas, diabetes mellitus
tipo 1 y vitligo.
Patogenia
La patogenia fundamental de la enfermedad est dada por la gastritis atrfica, que es la que conlleva
dficit de factor intrnseco y a la malabsorcin de B12. Si bien se considera el mecanismo autoinmune,
debido a la asociacin que presenta con otras enfermedades autoinmunes y que en la biopsia gstrica
se observan infiltrados linfoplasmocitarios.
En la actualidad se le ha dado un papel en la patogenia a la infeccin por Helicobacter pylori. Este
germen provoca dao a las clulas parietales, que expone la bomba H/K-ATPasa a las clulas presen-
tadoras de antgenos, lo que inicia la respuesta inmune en individuos susceptibles. Adems, algunos
de los pptidos de esta bacteria son similares a los de la bomba H/K-ATPasa, lo cual tambin favorece
la autoinmunidad. Por lo anterior, en estos momentos Helicobacter pylori se considera como patgeno
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Captulo 47. Anemia megaloblstica 359
inicial de la gastritis tipo A (autoinmune del cuerpo y del fondo) y como patgeno fundamental en la
gastritis tipo B (antral). Al existir anticuerpos contra la bomba H/K-ATPasa se produce, adems, aclor-
hidria, y la inflamacin crnica con atrofia predispone al desarrollo de cncer gstrico.
Diagnstico
Cuadro clnico
Es una enfermedad de curso insidioso que evoluciona durante aos. Puede presentarse como una
anemia severa al momento del diagnstico. Adems de los sntomas y signos propios de la anemia
megaloblstica como astenia, palidez con ictericia ligera y glosistis, los pacientes pueden presentar en-
canecimiento precoz, esplenomegalia y fiebre de bajo grado. Las manifestaciones neurolgicas descritas
pueden llegar a ser prominentes, como el cuadro clnico psictico denominado psicoanemia de Weil.
Se indican:
B12 srica: por debajo de 100 pg/mL: es inequvoco.
Determinacin de homocistena y cido metilmalnico.
Anticuerpos antifactor intrnseco, sensibilidad de 50-70 % especificidad de 100 %.
Elevacin de los niveles de gastrina, disminucin del pepsingeno I y disminucin de la relacin
pepsingeno I/pepsingeno II.
Anticuerpos frente a clulas parietales y antibomba de protones (anti-ATPasa H+/K+) son ms sen-
sibles, pero menos especficos.
Gastroscopia con biopsia para demostrar la gastritis atrfica y descartar el carcinoma gstrico o un
tumor carcinoide relacionado con la elevacin de gastrina persistente.
Test de Schilling, actualmente en desuso, permite valorar la absorcin de B12 con la administracin
de factor intrnseco.
Medulograma: indica cambios megalobsticos que apoyan el diagnstico y permite descartar otras
causas de anemia.
Tratamiento
Se indica la vitamina B12 en las pautas citadas en el apartado de anemia megaloblstica. En caso
de anemia grave en ancianos, se recomienda iniciar el tratamiento hospitalizado por riesgo de hipopo-
tasemia que puede ser fatal. Se realiza seguimiento por el conteo de reticulocitos, este se incrementa
en la primera semana, y se debe realizar control semanal con hemograma. Al mes y medio se corrige
la anemia, pero las plaquetas pueden tardar ms en regenerarse. Se recomienda medir el hierro srico
debido a que aumenta su consumo por la eritropoyesis acelerada.
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Captulo 48. Drepanocitosis
Dra. Sandra Prez Len
Tambin denominada anemia falciforme o sicklemia1. Enfermedad monognica de herencia autosmica

recesiva, causada por una mutacin en el gen de la cadena beta de la globina, de la hemoglobina del adulto
(HbA), lo cual resulta en el cambio en la posicin 6 de la cadena beta, del cido glutmico normal por la
valina. Las subunidades beta mutantes son menos solubles en sangre desoxigenada que la hemoglobina
normal. Por tanto, en condiciones de baja tensin de oxgeno, se forman polmeros intracelulares en el
eritrocito, se agregan, alteran el citoesqueleto y distorsionan la forma del hemate, fenmeno que le da
la forma tpica de hoz (por lo que se le ha denominado sicklemia) o semiluna (falciformes).
Los individuos homocigticos hemoglobina SS son los que presentan el cuadro clnico de sicklemia,
los heterocigticos son portadores y no presentan crisis dolorosas. La hemoglobina S tambin se puede
asociar a otras hemoglobinopatas como hemoglobina SC y la beta talasemia, las cuales presentan
cuadro clnico y severidad variable.
Afecta fundamentalmente a individuos del frica subsahariana, del Mediterrneo, afroamericanos
y caribeos. Comn en reas donde la malaria es endmica, debido a que la hemoglobina S confiere
proteccin contra las formas severas de malaria.
Diagnstico
Cuadro clnico
Los sntomas comienzan en la infancia a partir de los 4-6 meses, cuando aparece la anemia hemo-
ltica. Posteriormente entre los 6-12 meses comienzan las crisis dolorosas siendo las ms frecuentes
el sndrome mano pie y la dactilitis. Algunos pacientes se mantienen asintomticos hasta la infancia
tarda y se realiza el diagnstico de forma accidental. En la edad adulta, lo comn es ver pacientes
diagnosticados previamente que se presentan por las crisis agudas, pero ms por las complicaciones
crnicas de la enfermedad que acortan la sobrevida.
El cuadro clnico se puede dividir en los sntomas y signos crnicos de la enfermedad; que a su vez
forman parte de las complicaciones o lesin de rganos terminales y el cuadro clnico de las llamadas
crisis agudas y episodios dolorosos recurrentes. Los sntomas agudos como los episodios dolorosos, el
sndrome torcico y el ictus predominan en la infancia. En general, la sintomatologa es ms intensa
y florida en los homocigticos (hemoglobina SS), y en los pacientes con hemoglobina SC es frecuente
la retinopata y la presencia de esplenomegalia en la adultez.
1
Sicklemia: sickle, voz inglesa, equivale en espaol a hoz, regadera; sickleman es el segador, quien trabaja la hoz; se le denomina as a la anemia falciforme por
presentar eritrocitos en forma de hoz o semilunares. Sickle cell anemia (palabra por palabra: hoz-clula-anemia). En el texto se utiliza este trmino indistintamente
con el resto de las denominaciones debido a su empleo en Cuba (N. del E.).
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Las manifestaciones agudas estn dadas por episodios dolorosos, ictus, sndrome torcico agudo,
crisis aplstica, secuestro esplnico, crisis hiperhemoltica, crisis megaloblstica, infecciones, priapismo
y sndrome del cuadrante superior derecho.
Episodios dolorosos agudos. Son la forma de presentacin de la enfermedad en ms del 25 % de
los pacientes mayores de 2 aos y la crisis vasooclusiva ms frecuente. Su frecuencia en la vida adulta se
considera un factor pronstico de mortalidad. Un tercio de los pacientes presentan ms de seis episodios,
que requieren hospitalizacin por ao, y la frecuencia est relacionada con valores de hemoglobina por
encima de 8,5 g/L y con menor concentracin de hemoglobina fetal. En los nios pequeos se presenta
como sndrome de mano pie por inflamacin del periostio metacarpiano y metatarsiano. En los adultos
es frecuente el dolor en el trax, la espalda, el abdomen y las extremidades. La severidad vara y existen
episodios que son tratados en el hogar y otros que pueden requerir administracin de opiceos. Se
destacan algunos factores desencadenantes como la ingesta de alcohol, la deshidratacin, la menstruacin,
el estrs y condiciones ambientales.
Ictus. Su frecuencia aumenta con la edad, a los 45 aos el 24 % de los afectados ya ha sufrido un
ictus. Los isqumicos son ms frecuentes en la infancia y se producen por los hemates drepanocticos
y el aumento del flujo cerebral por la anemia. En nios se realiza el Doppler transcraneal y, si se verifica
aumento del flujo en los vasos del polgono de Willis, se indica tratamiento permanente con transfusin
de glbulos rojos. El ictus hemorrgico se debe a rotura de aneurismas o enfermedad de Moya Moya
y son ms frecuentes en los adultos. Muchos pacientes presentan lesiones isqumicas silentes que se
expresan como deterioro cognitivo, trastornos neuropsiquitricos y epilepsia secundaria. La presencia
de sndrome torcico agudo es un factor de riesgo para el ictus isqumico, as como las cifras bajas de
hemoglobina y la hipertensin sistlica. La leucocitosis es un factor predictor del ictus hemorrgico.
Sndrome torcico agudo. Se debe a falciformacin de los eritrocitos en el pulmn, debido a las
caractersticas del rbol vascular pulmonar: baja tensin de oxgeno y flujo lento. Se define por: pre-
sencia de infiltrados pulmonares de reciente aparicin, que ocupe al menos un segmento pulmonar y
que no se deba a atelectasia; dolor torcico; temperatura >38,5 C; taquipnea; sibilancias o tos. Es la
principal causa de muerte en adultos y la segunda causa ms frecuente de hospitalizacin. La etiologa
es incierta en casi la mitad de los casos, pero se considera el tabaquismo un factor de riesgo. Se han
identificado como causas los infartos de mdula sea con embolia grasa, infecciones por Clamidias y
Mycoplasma, infarto pulmonar e infecciones mixtas. Los complementarios muestran disminucin en las
cifras de hemoglobina, leucocitosis, y en el rayos X de trax la presencia de infiltrados pulmonares en
los lbulos inferiores y derrame pleural. Se pueden presentar estudios radiogrficos normales adems
de hemocultivos positivos. El diagnstico diferencial con embolismo pulmonar de origen venoso es
difcil, debido a que la gammagrafa pulmonar es anormal en pacientes con sicklemia y a que el uso
de contraste empeora la falciformacin. La fosfolipasa A2 se pudiera utilizar para predecir en algunos
casos la aparicin de este sndrome.
Crisis aplstica. Se relaciona con infeccin por el parvovirus B19, agente causal del eritema
infeccioso o quinta enfermedad. En estos casos no es comn la aparicin de erupcin (rash). Es ms
frecuente en nios; ya que, a la edad de 15 aos, la mayora presenta anticuerpos contra el virus que
tiene un tropismo especial por la serie roja. En la mdula sea se detiene la produccin de eritrocitos
de forma transitoria, con disminucin del conteo de reticulocitos a menos de 10 000/L. Los sntomas
corresponden al de una anemia aguda con taquipnea, taquicardia, palidez y astenia marcada sin esple-
nomegalia. El parvovirus B19 no es el nico agente causal de aplasia, se han visto casos relacionados
con Streptococo pneumoniae, Salmonellas y Epstein Bar.
Secuestro esplnico. Se caracteriza por un descenso rpido de la hemoglobina, asociado a un
aumento de los reticulocitos y del tamao del bazo, que puede llevar al shock hipovolmico. Los indi-
viduos con hemoglobina SC estn en mayor riesgo de esta crisis, ya que no desarrollan la hipoesplenia
de los SS. Se le asocian tasas de mortalidad de un 10-15 % y recurrencias de hasta un 50 %, por lo
que la esplenectoma despus del primer episodio se recomienda en todos los casos.
Crisis hiperhemoltica. Algunos autores dudan de que sea una verdadera crisis, y plantean que
forma parte de la crisis de secuestro esplnico o de la aplstica en fase de resolucin. Se ha relacionado
tambin con reacciones transfusionales, drogas, infecciones y defectos enzimticos asociados como el
dficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
Crisis megaloblstica. Es poco frecuente, cuando el consumo de alimentos ricos en folatos es
normal.
Infecciones. Las infecciones por bacterias encapsuladas son frecuentes y potencialmente letales en
pacientes homocigticos SS. Estos desarrollan asplenia funcional e hipoesplenia debido a microinfartos
en el parnquima del bazo, lo que dificulta la capacidad del bazo de filtrar los patgenos. Se invocan
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Captulo 48. Drepanocitosis 363
otros factores que predisponen a las infecciones como defectos en la respuesta de anticuerpos IgG e
IgM, alteraciones en la va alterna del complemento y defectos en la opsonizacin. Los grmenes ms
frecuentes son Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Salmonella sp, y
Stafilococo aureus, los cuales causan bacteriemia en nios y adultos, en ocasiones asociada a osteo-
mielitis, meningoencefalitis y neumona.
Priapismo. Es una ereccin prolongada, dolorosa y no deseada del pene, que ocurre en el 50 %
de los hombres con sicklemia. Se debe a una obstruccin del flujo venoso, que afecta a los cuerpos
cavernosos, manteniendo el glande blando sin interrupcin de la miccin. Por lo general cursa con
episodios de moderada intensidad nocturnos y autolimitados que pueden evolucionar a crisis ms se-
veras que conllevan impotencia. En estos pacientes existe mayor riesgo de lceras maleolares, infartos
seos e insuficiencia renal.
Sndrome del cuadrante superior derecho. Bajo esta definicin se engloban manifestaciones
hepticas y biliares como el secuestro heptico, los episodios de colecistitis aguda, colangitis e isquemia
heptica aguda. Se debe diferenciar de otros cuadros clnicos agudos como la pancreatitis, el infarto
pulmonar y la trombosis de la vena renal.
Las manifestaciones clnicas por sistemas:
Dermatolgicas:
lceras en los miembros inferiores, aunque no presentes en pacientes con hemoglobina SC,
asociada a menor valor de hematocrito, frecuentes en regiones maleolares con tendencia a la
sobreinfeccin y a la recurrencia.
Piel: palidez con ctero flavnico.
Oculares:
Hemorragias retinianas, retinopata y ceguera.
Cardiacas:
Insuficiencia cardiaca de alto gasto por anemia crnica. Cor pulmonar crnico. Hemocromatosis
secundaria a transfusiones. Infarto agudo de miocardio.
Pulmonares:
Hipertensin pulmonar, embolismo pulmonar, fibrosis intersticial, hiperreactividad bronquial en
nios, apnea del sueo y disminucin en la saturacin basal de oxgeno.
Hepticas:
Infartos hepticos, hepatitis vricas por transfusin, hemocromatosis, colestasis intraheptica, se-
cuestro heptico y litiasis vesicular.
Genitourinarias:
Hipostenuria y hematuria, necrosis papilar, enfermedad renal crnica. Gota, sndrome nefrtico
con esclerosis glomerular focal, impotencia e infertilidad y mayor riesgo de carcinoma medular
renal en pacientes con rasgo siclmico.
Neurolgicas:
Ictus, trastornos cognitivos y epilepsia secundaria.
seas:
Infartos seos, osteonecrosis o necrosis asptica ms frecuente en la cabeza del fmur y rela-
cionada con mayor valor de hemoglobina, osteomielitis, deformidades seas: crneo en torre,
abombamiento de la frente, vrtebras bicncavas, infartos medulares con embolia grasa y sndro-
me de compresin orbital: fiebre, cefalea y edema palpebral, casi exclusivo de los pacientes SS.
Complementarios que confirman el diagnstico:
E studios de la hemoglobina: se utilizan para definir el tipo de hemoglobinopata: electroforesis, enfoque isoelctrico o croma-
tografa lquida de alto rendimiento que informa resultados cuantitativos.
Anlisis del ADN: estudio en familiares, aunque no necesario en la mayora de los casos.
Complementarios que apoyan el diagnstico y detectan complicaciones:

ematocrito: 20-30 %. Anemia leve a moderada. Leucocitos por encima de la media y trombocitosis.
H
Conteo de reticulocitos: elevado.
Lactato deshidrogenasa (LDH): elevada.
Haptoglobina: disminuida.
Bilirrubina no conjugada: elevada.
Lmina perifrica: drepanocitos, policromasa, cuerpos de Howell-Joly. Clulas en diana en la hemoglobina SC.
Constantes corpusculares: anemia normoctica normocrmica; si microctica, sospechar talasemia o dficit de hierro.
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est de solubilidad de la hemoglobina: poco especfico ya que no distingue entre el rasgo siclmico y la enfermedad.
T
Estudio del hierro srico y capacidad de saturacin.
Anlisis de orina: hematuria y proteinuria. Para descartar infeccin, litiasis o trombosis renal en episodios agudos.
Electrlitos especialmente el potasio por alteracin en la secrecin renal.
Urea, creatinina, cido rico: deteccin de enfermedad renal crnica.
Hemocultivos: en pacientes febriles con sospecha de bacteriemia.
Rayos X de trax: sospecha de sndrome torcico agudo, bronconeumona y atelectasias.
Rayos X seos: indicados en crisis dolorosas que no responden al tratamiento para descartar necrosis avascular u osteomielitis.
Ultrasonido abdominal: determinar el tamao del bazo y litiasis vesiculares.
Doppler transcraneal: valoracin del flujo de los vasos intracraneales indicador de riesgo de ictus.
Ecocardiograma: pesquisa de hipertensin pulmonar y evaluacin de funcin cardiaca.
Resonancia magntica nuclear: permite diferenciar infartos seos de la osteomielitis.
Tratamiento
Se sustenta en la prevencin, las medidas generales y especficas, as como en la teraputica de
las complicaciones.
Est dado por:
P revencin primaria: cribado por electroforesis de protenas a las parejas que desean tener hijos y consejo gentico.
Prevencin secundaria: diagnstico prenatal por biopsia de las vellosidades corinicas o amniocentesis. Diagnstico posnatal
al recin nacido.
Medidas generales
revencin de las infecciones con penicilina V desde la edad de 2 meses a 5 aos para prevenir sepsis por neumococo.
P
Inmunizacin con vacuna pneumocccica desde los 2 meses, y en adultos cada 5 aos.
Vacuna contra influenza anual.
Suplementos dietticos: cido flico 1 mg/d especialmente en embarazadas. Suplementos de hierro indicado, cuando se docu-
menta deficiencia.
Medidas especficas
T rasplante de mdula sea: es el nico tratamiento potencialmente curativo, pero su uso se encuentra limitado debido a la
dificultad de un donante compatible, alto costo y riesgo (mortalidad en nios de un 10 %).
Transfusin de glbulos rojos: est indicada en pacientes con exacerbaciones sintomticas de la anemia. En eventos potencial-
mente letales como ictus, sndrome torcico agudo, crisis esplnica y antes de procedimientos de alto riesgo como ciruga. Las
recomendaciones actuales mantienen el uso de transfusiones crnicas para prevenir el ictus.
Hidroxiurea: aumenta la produccin de hemoglobina fetal. En presencia de hemoglobina fetal, la hemoglobina S no se poli-
meriza y la falciformacin disminuye. Reduce la frecuencia de crisis dolorosas y la necesidad de transfusiones. Las guas de
manejo actual recomiendan su uso en pacientes con hemoglobina SS o hemoglobina S beta talasemia que presenten tres o ms
episodios dolorosos al ao, en pacientes con sndrome torcico agudo y en pacientes con anemia severa sintomtica. La dosis
es de 15 mg/kg/d; incrementarla en 5 mg/kg/d cada 12 semanas, de acuerdo con el conteo de leucocitos no menor que 2 500/
mm3. La dosis mxima es de 35 mg/kg/d.
Tratamiento de las complicaciones y las crisis

En el episodio doloroso agudo:
H idratacin adecuada de 3-5 L/da. No exceder en 1,5 veces el volumen calculado como mantenimiento de las necesidades de
lquido diaria. Administrar inicialmente por va intravenosa hidratacin con dextrosa al 5 % ms solucin de cloruro de sodio
al 0,45 % ms cloruro de potasio 20 meq/L.
Dolor leve a moderado administrar paracetamol 500 mg cada 4-6 h en combinacin con codena de 15-60 mg cada 4 h o
ibuprofeno 200-800 mg cada 6-8 h, mximo 3,2 g/d. Naproxeno 500 mg inicial y continuar con 250 mg cada 6-8 h, mximo
1,25 g/d. Diclofenaco 75 mg cada 12 h por va intramuscular.
Dolor moderado a severo: tramadol 100 mg intravenoso o intramuscular cada 8 h.
Dolor severo: morfina intramuscular o intravenosa de 5-10 mg cada 4-6 h.
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Captulo 48. Drepanocitosis 365
En el sndrome torcico agudo:

A
dministrar oxgeno a 2 L/min por catter nasal a pacientes con saturacin de oxgeno entre el 92-
95 % y gasometra arterial que muestre presin arterial de oxgeno entre 70-80 mmHg. La transfu-
sin y la exanguinotransfusin estn indicadas con una PaO2 menor que 70 mmHg o ms del
10 % por debajo de los valores basales. Se administra antibioticoterapia de amplio espectro que cubra grmenes intracelula-
res (ceftriaxone y azitromicina). Los broncodilatadores nebulizados y la espirometra de incentivo estn indicados. Evitar la
hidratacin excesiva, usar dextrosa al 5 % o solucin salina al 0,45 %.
En las crisis aplstica:

Transfusiones: uso de gammaglobulina a altas dosis 1 g/kg/d en infeccin por Parvovirus B19.
En las crisis de secuestro:

Transfusiones y esplenectoma en individuos con crisis repetidas o en episodios potencialmente letales.
En el ictus:
U
so de activador del plasmingeno tisular en eventos isqumicos de menos de 3 h de evolucin. Aspirina 325 mg/da en caso
que no sea factible realizar la trombolisis. Transfusin crnica indicada en nios con Doppler transcraneal con velocidad
mayor que 200 cm/s. En adultos, el uso es controversial.
En la nefropata:
U
so de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en pacientes con microalbuminuria. Eritropoyetina: en pacientes
que desarrollan enfermedad renal crnica terminal. Su uso en combinacin con la hidroxiurea es seguro y produce incremen-
tos tanto de la hemoglobina S y de la hemoglobina fetal.
En la hipertensin pulmonar:
E
l tratamiento no difiere del que se utiliza en el resto de los pacientes. La prostaciclina, anticlcicos, bosentn, oxigenoterapia
nocturna y el uso de anticoagulantes como warfarina. La hidroxiurea disminuye los eventos vasooclusivos en el pulmn, pero
no existe evidencia de que prevenga la hipertensin.
Novedades teraputicas
T erapia gnica: se ha explorado como una cura potencial para la sicklemia modificando las clulas madres, pero an las inves-
tigaciones se encuentran en estadios iniciales por lo que no est recomendada.
Decitabina: es un potente inductor de la hemoglobina fetal. Alcanza respuestas de hasta un 100 % en pacientes que no haban
respondido a hidroxiurea. Se realizan estudios para aumentar su biodisponibilidad por va oral.
Omega 3: su uso como antioxidante ha disminuido la frecuencia de crisis vasooclusivas en algunos estudios.
Tinzaparina: heparina de bajo peso molecular que se ha utilizado en estudios aleatorizados y a doble ciego demostrando re-
duccin en la duracin de las crisis vasooclusivas, sin aumentar el riesgo de sangrado.
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Captulo 49. Anemia aplstica
Dr. Cristbal Valds Otero
Dra. Mercedes Brbara Ramos Quiroga
Se caracteriza por una disminucin o ausencia de los precursores hematopoyticos en la mdula

sea, debido fundamentalmente a daos en la clula madre pluripotencial. En ocasiones resulta inexacto
llamarla as, porque se presenta como una pancitopenia ms que como una anemia sola. La anemia
aplstica pura es poco frecuente y se caracteriza por una severa reduccin del nmero de reticulocitos
en sangre perifrica, virtual ausencia de precursores eritroides en la mdula sea y presencia de los
otros precursores con morfologa normal.
Epidemiologa
Se ha estimado que ocurre en 2-4 personas por milln de poblacin al ao, es ms frecuente en
el hemisferio oriental, y tiene incidencia variable en ambos sexos con picos de presentacin entre la
segunda y tercera dcadas de la vida y despus de los 60 aos.
Causas
Pueden ser constitucional o hereditaria:
Anemia de Fanconi.
Disqueratosis congnita.
Sndrome de Shwachman-Diamond.
Disgenesia reticular.
Trombocitopenia amegacarioctica.
Anemias aplsticas familiares.
Sndromes no hematolgicos (Down, Dubowits, Seckel, etc.).
Las adquiridas:
Idioptica.
Secundarias:
Radiaciones.
Frmacos, dependientes de la dosis: citostticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), sales de
oro, e idiosincrticos como el cloranfenicol, neurolpticos, anticonvulsivos y antihistamnicos.
Virus: Epstein-Barr, hepatitis seronegativas (no A, no B, no C), parvovirus B19, VIH-1.
Enfermedades inmunitarias: fascitis eosinoflica, timoma o carcinoma del timo, enfermedad de in-
jerto contra husped.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
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Derivados del benceno e hidrocarburos.

Embarazo.
Tuberculosis miliar.
Fisiopatologa
Los mecanismos causantes de la anemia aplstica continan siendo una interrogante. Se describen
hiptesis inmunolgicas como causa importante en muchos de estos enfermos, como activacin irregular
de linfocitos quizs unido a mutaciones o estados autoinmunes que implican el nmero o funcin de
CD4+/ CD25+/ clulas T reguladoras, que dan como resultado una inhibicin de la hematopoyesis y
que conduce a la apoptosis o muerte de las clulas madres hematopoyticas en la medula sea. Se ha
encontrado tambin una disminucin de las NKT (natural Killercells) que tienen una funcin importante
en el sistema inmune.
Las radiaciones producen dao en el ADN de los tejidos en actividad mittica, lo que explica los
casos de enfermos despus de accidentes nucleares o personal expuesto en hospitales.
En la aparicin de anemia aplstica, en el curso de enfermedades congnitas o constitucionales, se
ha responsabilizado a mltiples genes involucrados en los mecanismos reparadores del ADN.
La razn por la que ciertos medicamentos en dosis usuales pueden causar aplasia medular conti-
na siendo un enigma, aunque se piensa que alteraciones en el metabolismo del frmaco pueden ser
responsables.
Las infecciones afectan las clulas de la mdula sea de forma directa o por medio de mecanismos
inmunitarios.
Por lo anterior se deduce que puede coexistir desde una lesin intrnseca o alteraciones congnitas
de la clula madre progenitora pluripotencial que la hace vulnerable, unido a trastornos inmunolgicos
que desarrollan y mantienen la pancitopenia y cambios en el microambiente medular. El resultado
final es una morfologa de sustitucin de la mdula sea por tejido graso, en ocasiones con reserva de
clulas madres en menos de 1 % de lo normal en su forma ms grave.
Diagnstico
Para el diagnstico hay que tener en cuenta el cuadro clnico y los resultados de los exmenes
complementarios.
Cuadro clnico
Los sntomas pueden aparecer de forma sbita o de manera gradual y obedecen por supuesto a la
afectacin de las tres series; eritropoytica, megacariopoytica y granulopoytica.
Las manifestaciones hemorrgicas suelen ser las ms precoces, sangrado fcil de las encas con
el cepillado, epistaxis, equimosis, aumento del sangrado menstrual y hematomas espontneos como
consecuencia de la trombocitopenia.
La presencia de anemia, por lo general bien tolerada, con la consecuente palidez cutaneomucosa,
adinamia, astenia, disnea y vrtigos que tienen comienzo insidioso todo por la disfuncin de la eri-
tropoyesis.
La vulnerabilidad a las infecciones por la granulocitopenia no es usual que sea el primer sntoma,
pueden aparecer infecciones orofarngeas, anorrectales y otras mucho ms graves, en dependencia
del grado de afeccin de los granulocitos.
Es poco frecuente encontrar linfadenopatas o esplenomegalia al examen fsico.
La anemia aplstica se debe distinguir de los sndromes mielodisplsicos, mieloptisis, leucemias
aleucmicas, de la leucemia linfoctica aguda y de la mielofibrosis.
Hemograma: hemoglobina disminuida, hay una anemia normoctica normocrmica, el recuento ab-
soluto de leucocitos est disminuido con cifras de granulocitos menores de 0,2/109/L, los linfocitos
no estn afectados.
Conteo de reticulocitos: disminuido.
Coagulograma: conteo de plaquetas disminuido y sin alteraciones de su funcin, el resto de los
parmetros estn normales.
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Captulo 49. Anemia aplstica 369
Hierro srico: puede estar elevado.

Eritropoyetina: normal.
Medulograma: hipoplasia severa de los tres sistemas con reemplazo por tejido graso.
Biopsia de mdula sea: se observa gran cantidad de grasa y menos de 25 o 30 % de clulas he-
matopoyticas en el espacio de la mdula sea, las clulas hematopoyticas residuales son desde el
punto de vista morfolgico normales y la hematopoyesis no es megaloblstica. En casos severos la
biopsia es virtualmente 100 % grasa.
Se pueden realizar otros estudios genticos, inmunolgicos y serolgicos para excluir otros diagnsticos.
Pronstico
La evolucin natural de la enfermedad en su forma ms grave es rpida y seguida de la muerte.
El empleo de transfusiones de eritrocitos y plaquetas, as como el uso de antibiticos de amplio es-
pectro ha tenido cierta eficacia. Los inmunosupresores, los factores de crecimiento hematopoyticos y
el trasplante de clulas madres hematopoyticas, hasta que el paciente recupere su funcin medular
residual, han cambiado de manera favorable la supervivencia de los enfermos.
Tratamiento
Consta de medidas generales y de la teraputica especfica.
Medidas generales:
Supresin de probables agentes causales.
Evitar las infecciones mediante la higiene y el lavado de las manos.
Transfusin de glbulos rojos lavados, si la hemoglobina es inferior a 70 g/L, y concentrado de
plaquetas, si la trombocitopenia es inferior a 20/109/L asociada a manifestaciones hemorrgicas.
Se recomiendan transfusiones de un solo donante y no utilizar miembros de la misma familia para
disminuir la sensibilizacin de candidatos a trasplantes.
Tratamiento de las infecciones con antibiticos de amplio espectro, previo antibiograma siempre que
sea posible.
Terapia hormonal en mujeres para evitar sangrados menstruales excesivos.
Evitar el uso de aspirina, antiinflamatorios no esteroideos por su accin inhibitoria de la funcin
plaquetaria.
Uso de quelantes de hierro para evitar la hemocromatosis en pacientes politransfundidos.
Trasplante de clulas progenitoras hematopoyticas: en un paciente joven con un hermano o fami-
liar cercano donador con histocompatibilidad total, el trasplante alognico proporciona una supervi-
vencia a largo plazo aproximadamente de un 90 %. La mortalidad en adultos puede aumentar por
el riesgo de enfermedad injerto husped y las infecciones recurrentes.
Inmunodepresores: continan siendo eficaces para la recuperacin hematolgica con independencia
de la transfusin y el recuento de leucocitos hasta en un 60-70 % de los pacientes, y se mantienen
los regmenes estndar.
Globulina antimonocitos (ATG) 15-40 mg/kg/da por va intravenosa durante 4-5 das.
Globulina antilinfoctica (ALG) 3,5 mg/kg/da por va intravenosa durante 4 das. Pueden provocar
reacciones anafilcticas graves por lo que se deben realizar pruebas de sensibilidad.
Ciclosporina en combinacin con globulina antimonocitos y globulina antilinfoctica, sobre todo en
casos graves, a 12 mg/kg/da, se puede corregir la dosis teniendo en cuenta su nefrotoxicidad, la
hipertensin arterial y las infecciones oportunistas. Estas combinaciones han resultado ms eficaces
en adultos.
Otros medicamentos utilizados:
Metilprednisolona: 1 mg/kg/da para aliviar las reacciones inmunitarias por el uso de protenas
heterlogas (globulina antilinfoctica y globulina antimonocitos), no se recomienda su uso por
periodos prolongados.
Andrgenos: no se ha comprobado su eficacia, aunque se ha visto cierta mejora del recuento leu-
cocitario en pacientes en las formas ms graves o cuando hay resistencia a los inmunosupresores.
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Factores de crecimiento hematopoyticos: factor estimulador de las colonias de granulocitos
(G-CSF) y factor estimulador de las colonias de granulocitos y macrfagos (GM-CSF) se utilizan
cuando el recuento de granulocitos es inferior a 500/mm3, por lo que tienen una utilidad limitada.
Bibliografa
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Captulo 50. Prpura trombocitopnica inmunolgica
Dra. Josefa Companioni Tamayo
Trombocitopenia es el trmino que se utiliza para referirse a los conteos plaquetarios por debajo
de 150 . 109 /L. Aunque no existe una cifra de plaquetas estrechamente relacionada con la aparicin
de sintomatologa, se acepta que:
Por encima de 50 000/mm3 son pocas las manifestaciones clnicas, a no ser que exista alteracin de
la funcionalidad plaquetaria.
Entre 10 000-50 000/mm3 las hemorragias son frecuentes, pero pueden ser leves.
Por debajo de 5 000-10 000/mm3 la incidencia de las hemorragias espontneas es alta y en ocasio-
nes graves. Son particularmente peligrosas las del sistema nervioso central (SNC) y las digestivas.
Hay que diferenciar este trmino del de seudotrombocitopenia que se reserva para la tromboci-
topenia ficticia, por la formacin de agregados plaquetarios, secundaria a la recogida de sangre con
cido etilendiaminotetractico (EDTA); en estos casos el examen del frotis establece el diagnstico.
La prpura trombocitopnica inmunolgica (PTI) es una enfermedad hemorrgica adquirida, de
naturaleza autoinmune. Se caracteriza por el desarrollo de autoanticuerpos dirigidos contra antgenos
de algunos de los complejos mayores de glicoprotenas plaquetarias (ms frecuentemente contra la Gp
IIb/IIIa) formando complejos que son depurados de la circulacin por el sistema mononuclear fagoctico
en el bazo, y con menor frecuencia en el hgado. En algunos casos los anticuerpos antiplaquetarios
pueden afectar la produccin de plaquetas.
Tiene dos formas clnicas: la forma aguda es propia de la infancia, es autolimitada y en general
remite de manera espontnea; en su forma crnica afecta mayormente a adultos, es de inicio ms
gradual y las remisiones espontneas son poco frecuentes. En relacin con esto algunos prefieren usar
una clasificacin que la relacionan con la edad del paciente y hablan entonces de prpura trombocito-
pnica inmunolgica en nios y de prpura trombocitopnica inmunolgica en adultos, aunque tambin
puede clasificarse en dependencia de si concomita o no con otra enfermedad en primaria o secundaria.
El diagnstico es siempre por exclusin ante una trombopenia aislada sin coexistencia de enferme-
dades sistmicas o exposicin a frmacos, y con una mdula sea normal o hipercelular.
Prpura trombocitopnica inmunolgica aguda

Patogenia
Predomina en la niez (2-6 aos) y afecta a ambos sexos por igual. En 80 % de los afectados se
recoge el antecedente de infeccin viral o bacteriana hasta 6 semanas previas y, en algunos, se recoge
el antecedente de inmunizacin reciente.
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Diagnstico
Hay que tener en cuenta el cuadro clnico y el resultado de los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Los enfermos sintomticos presentan hemorragias petequiales y prpuras repentinas. Pueden apa-
recer ampollas hemorrgicas en cavidad bucal, junto con epistaxis y hemorragias del tubo digestivo
y genitourinaria.
Con frecuencia el recuento de plaquetas es inferior a 20/109/L. Aunque existe riesgo de hemorragia
intracraneal, esta rara vez ocurre. Si se detecta esplenomegalia, est en relacin con la enfermedad
viral previa. En sangre perifrica se detecta eosinofilia y linfocitosis.
En 80 % de los enfermos ocurre recuperacin espontnea, en un periodo de 2 semanas a 6 me-
ses, por ello el pronstico en nios es excelente. Es poco frecuente la recurrencia despus de una
recuperacin completa.
Tratamiento
No se requiere tratamiento, a menos que persista hemorragia atraumtica de mucosas y aparezcan
nuevas equimosis. Se emplea prednisona (1-2 mg/kg/da) durante 4 semanas, cuando el riesgo de
hemorragia es mximo. En pocas ocasiones en las cuales sobreviene hemorragia que pone en peligro
la vida, estn indicadas transfusiones de plaquetas.
La administracin de gammaglobulina (intacglobin) en dosis altas (400 mg/kg), durante 5 das,
por va intravenosa lenta induce aumento del recuento plaquetario en la prpura trombocitopnica
inmunolgica.
Alrededor de 10-15 % de adultos con prpura trombocitopnica inmunolgica no se recupera
completamente en 6 meses. Si hay sntomas o si el recuento de plaquetas es inferior a 100/109/L, se
requieren glucocorticoides.
En los nios que no mejoran ante el tratamiento con prednisona en el transcurso de 6-12 meses, se
debe considerar la esplenectoma, tambin est indicada de urgencia en pacientes con una hemorragia
intracraneal. El 85 % de los enfermos presenta remisin permanente despus de este procedimiento
quirrgico.
En algunos estudios se han reportado casos de remisin de la prpura trombocitopnica inmuno-
lgica despus de la erradicacin de la infeccin por Helicobacter pylori. Se confirm (citado en la Gua
Mexicana para el Manejo de la prpura trombocitopnica inmunolgica) la prevalencia de infeccin
por Helicobacter pylori de un 65 % de pacientes con prpura trombocitopnica inmunolgica y una
elevacin de recuento plaquetario en el 42,7 % de los casos tras la erradicacin.
Prpura trombocitopnica inmunolgica crnica

Patogenia
En adultos puede tener inicio insidioso u originarse por un episodio de prpura trombocitopnica
inmunolgica aguda, del cual entre un 70-80 % puede evolucionar a la cronicidad. Es ms frecuente
entre los 20-40 aos y predomina en mujeres (proporcin de 3:1), aunque un estudio realizado en
Dinamarca (citado en la Gua Mexicana para el Manejo de la prpura trombocitopnica inmunolgica)
encontr que la edad promedio fue de 56 aos con un aumento progresivo del diagnstico despus
de los 60 aos.
En individuos con prpura trombocitopnica inmunolgica crnica, la fisiopatologa se debe igual-
mente a la produccin de un anticuerpo contra plaquetas que se une a estas ltimas y origina su
eliminacin prematura por el bazo preferentemente. Esto ocurre debido a que los macrfagos espl-
nicos contienen receptores para la porcin Fc de la molcula de IgG. Se ha identificado IgG unida a
plaquetas en sujetos con neoplasias malignas, leucemia, prpura trombtica trombocitopnica (PTT),
anemia aplstica y sepsis.
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Captulo 50. Prpura trombocitopnica inmunolgica 373
En pacientes muy sensibilizados tambin se observa eliminacin en el hgado de plaquetas recubiertas

por anticuerpos, lo que explicara el fracaso de la esplenectoma para inducir remisiones completas a
largo plazo en alrededor del 50 % de los casos con prpura trombocitopnica inmunolgica.
Diagnstico
Depende del cuadro clnico, los exmenes complementarios y la evolucin.
Cuadro clnico
En la forma insidiosa hay aparicin de petequias en mucosas, equimosis, epistaxis y hemorragia.
La hemorragia cutnea es ms frecuente en las porciones distales de las extremidades. Si se detecta
esplenomegalia se debe poner en duda el diagnstico.
Recuento de plaquetas disminuido con megacariocitos en mdula sea normales o aumentados.
La evolucin cursa con mejoras y recadas, que alternan durante periodos prolongados. Las exacer-
baciones pueden relacionarse con la menstruacin. La prpura trombocitopnica inmunolgica crnica
del adulto requiere la exclusin de otras entidades como lupus eritematoso sistmico (LES), trastornos
linfoproliferativos y anemia hemoltica autoinmune (sndrome de Evans).
El trmino de prpura trombocitopnica inmunolgica crnica refractaria se refiere a aquellos pacien-
tes que no responden a la esplenectoma y mantienen conteos de plaquetas inferiores a 20-30/109/L,
requiriendo otras modalidades de tratamiento, en estos casos las Guas Britnicas recomiendan realizar
el aspirado de mdula sea, si el paciente tiene 60 aos o ms.
Tratamiento
Los criterios para iniciar el tratamiento en pacientes con prpura trombocitopnica inmunolgica
son: la cifra de plaquetas y la presencia de manifestaciones hemorrgicas, constituyendo el principal
arsenal el uso de:
Glucocorticoides.
Esplenectoma.
Inmunosupresores.
Gammaglobulina.
Menos de 10 % de los individuos presenta recuperacin espontnea. La conservacin de hemostasia

normal o casi normal (petequias o equimosis cutneas ocasionales) tiene ms importancia que el recuento
plaquetario por s mismo, ya que es posible, con recuentos de 40-70/109/L, alcanzar hemostasia normal.
Tratameinto con glucocorticoides

Constituyen la primera lnea de tratamiento, son efectivos y baratos. Si los recuentos plaquetarios
permanecen por debajo de 40/109/L, o si persiste hemorragia espontnea, est indicada la prednisona
(1 mg/kg/da). El trastorno hemorrgico suele mejorar antes del recuento plaquetario, lo que quizs se
deba al efecto directo de los glucocorticoides sobre los capilares en la mejora de su integridad fsica. Los
beneficios de los glucocorticoides se hacen valorables en unas 3 semanas. Despus de 4-6 semanas se
procede a la disminucin gradual de glucocorticoides y se suspenden si no hay hemorragia.
Si sobreviene recada subsecuente, pudiera valorarse un segundo ciclo (en general un segundo
ciclo es de poca utilidad). Solo 10-15 % de los pacientes con esta teraputica alcanza una remisin
permanente durante muchos meses.
Los glucocorticoides disminuyen la capacidad fagocitaria, la quimiotaxis y propiedades de adhe-
rencia de plaquetas recubiertas por anticuerpos de las clulas mononucleares. Producen adems un
aumento en la produccin de plaquetas, reducen la produccin de inmunoglobulinas e inhibicin de
las interacciones entre anticuerpos y plaquetas. Es inaceptable el uso prolongado de altas dosis de
esteroides para mantener conteos de plaquetas adecuados, duraderos y seguros.
Si bien la dexametazona no est validada como tratamiento en casos de prpura trombocitopni-
ca inmunolgica, s se puede considerar como alternativa al demostrarse elevacin de los recuentos
plaquetarios en un nmero no despreciable de pacientes.
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Esplenectoma
Ha demostrado, en el transcurso del tiempo, que sigue siendo la mejor opcin en los pacientes que
no responden a los esteroides. Se puede realizar de urgencia si hay hemorragia intracraneal. Alrededor
de 70-80 % de los afectados mejoran despus de la operacin y en 60 % los recuentos plaquetarios
vuelven a lo normal.
En quienes mejoran se normaliza la supervivencia de las plaquetas y disminuye la IgG unida a
plaquetas. Durante un periodo de 5 aos sobrevienen recadas despus de la esplenectoma, en al-
rededor de 10-12 % de los sujetos. Debe considerarse la presencia de un bazo accesorio en quienes
no mejoren por completo ante esplenectoma o en quienes se observa recadas poco despus de una
mejora satisfactoria por esplenectoma.
Tratamiento con inmunosupresores

Durante aos, 10-20 % de los pacientes con prpura trombocitopnica inmunolgica crnica
presentan recadas despus de la esplenectoma. No es posible el tratamiento con glucocorticoides y
siguen apareciendo manifestaciones hemorrgicas. En algunas circunstancias, la farmacoterapia con
inmunosupresores ha resultado moderadamente satisfactoria. Han sido tiles la azatioprina y la ciclo-
fosfamida y, en algunas circunstancias, se informaron reremisiones prolongadas.
Se requieren hasta 2 meses para apreciar los efectos beneficiosos.
La vincristina tambin es eficaz, sea sola o seguida por tratamiento de sostn con ciclofosfamida.
Se desconocen los efectos a largo plazo y la toxicidad del tratamiento inmunosupresor, de modo que
estos frmacos se deben usar con precaucin. Estas drogas se pueden emplear solas o combinadas
con los esteroides
Tratamiento con gammaglobulina

Por va intravenosa en dosis altas es un mtodo de importancia para tratar la prpura trombocitop-
nica inmunolgica en nios y adultos. Se cree que la elevacin del nmero de plaquetas depende de la
induccin de bloqueo reticuloendotelial transitorio y otros mecanismos desconocidos. La Ig intravenosa
es un tratamiento efectivo en la prpura trombocitopnica inmunolgica, pero tiene sus limitaciones:
respuesta transitoria, muy costosa y puede ser causa de trombosis.
El danazol, preparacin de andrgeno modificado desprovisto de efectos masculinizantes, se ha
utilizado en dosis de 200-400 mg/da, como sucedneo de glucocorticoides.
Las transfusiones de plaquetas, en caso de hemorragia que pone en peligro la vida del enfermo,
solo se usan como ltimo recurso.
Comoquiera que los pacientes con prpura trombocitopnica inmunolgica resistente al tratamiento
tienen mayor riesgo de muerte y de otras enfermedades afines, se han ensayado otros agentes como
el uso de interferones, rituximab; ms recientemente dos nuevos agentes: romiplostin y el trombopag
han sido aprobados por la Administracin de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento
en pacientes con esta enfermedad. Estos agentes trombopoyticos se prefieren como tratamiento de
mantenimiento ms que como inductores de la remisin, y se necesita mayor evidencia que confirmen
su utilidad, pues si bien es cierto que en algunos casos se obtienen aumento de las cifras de plaquetas,
las respuestas son pobres a largo plazo.
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Captulo 51. Prpura de Schonlein-Henoch
Dra. Josefa Companioni Tamayo
Prpura vascular, de patogenia inmunoalrgica, del grupo de las vasculitis leucocitoclsticas en la

cual se afectan difusamente los capilares y arteriolas pequeas. Esto ocurre con ms frecuencia en los
vasos de la piel, las articulaciones, el tubo digestivo y el rin. Es ms comn en edades peditricas,
pero puede aparecer en el adulto. De hecho, la prpura de Schonlein-Henoch (PSH) y la prpura trom-
bocitopnica inmunolgica son los dos cuadros clnicos que con mayor frecuencia originan prpura no
infecciosa en la infancia, siendo la prpura de Schonlein-Henoch la prpura atrombocitopnica ms
frecuente en esas edades.
Sinonimia. Prpura vascular alrgica, prpura anafilactoide de Glanzmann, prpura o peliosis reu-
mtica, prpura abdominal de Henoch, toxicosis capilar hemorrgica, prpura atrombopnica esencial,
prpura inflamatoria vascular inmunoalrgica y prpura simple.
Causas
Aunque su patogenia no est completamente dilucidada, se sabe que la IgA interviene de forma
decisiva en la inmunopatognesis de este sndrome. El depsito de IgA en las paredes vasculares y en
el mesangio renal, es un dato clave en la patogenia. Una alteracin intrnseca de la IgA 1, la subclase
ms importante de la IgA srica, puede ser lo que origina el depsito de esta inmunoglobulina y la
reaccin inflamatoria subsiguiente.
Los anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos IgG (ANCA IgG) que tienen un papel fundamental
en las vasculitis que pueden tener una sintomatologa inicial similar a la de la prpura de Schonlein-He-
noch (como granulomatosis de Wegener y poliangitis microscpica) no tienen ningn papel en este
proceso, solo se han encontrado positivos en el 10 % de los casos. Algo similar ocurre con los ANCA
IgA, aunque estos ltimos se han encontrado en algunos casos de Schonlein-Henoch en adultos y se
ha relacionado con antecedentes como: infecciones virales y bacterianas (Streptococcus), alergenos
alimentarios, medicamentosos y txicos.
Los haplotipos HLA pudieran tener una funcin en la susceptibilidad a la prpura de Schonlein-He-
noch, con una reduccin del riesgo de padecerla en aquellos con HLA A1, B 49 y B 50 (Smith, 2012).
Adems, en adultos es obligada la investigacin de posibles neoplasias ocultas subyacentes por
su frecuente asociacin.
Diagnstico
Cuadro clnico
La gravedad y la importancia de las manifestaciones clnicas suelen ser diferentes en las edades
extremas de la vida. Los nios menores de 2 aos por lo general presentan manifestaciones muy leves,
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Captulo 51. Prpura de Schonlein-Henoch 377
siendo poco frecuentes la aparicin de nefritis o complicaciones abdominales. En cambio, en adultos es

una enfermedad ms grave, al ser propensos a desarrollar enfermedad renal avanzada, y la enfermedad
renal es el principal marcador pronstico de la enfermedad.
Otras caractersticas del cuadro clnico son:
Comienzo agudo con instalacin gradual de la sintomatologa.
Fiebre o malestar general que puede estar presente al inicio de la enfermedad.
Manifestaciones cutneas: la principal y condicin sine qua non es la prpura cutnea. Son lesiones
palpables de 2-10 mm, de color rojo violceo que se concentran caractersticamente en glteos
y miembros inferiores, aunque en pocas ocasiones puede afectar brazos y cara, y con muy poca
frecuencia al tronco. A veces van precedidas de lesiones maculares o de urticaria. Las lesiones ne-
crticas o bulosas, excepcionales en los nios, son relativamente frecuentes en adultos.
Puede haber edema fugaz de las manos y la cara, parestesias o prurito y, a menudo, hemorragias
de las mucosas.
Manifestaciones renales: presentes en 50 % de los casos y mejoran rpidamente en 90 % de los
mismos. Se caracteriza por albuminuria ligera, cilindruria, hematuria macro- o microscpica, hiper-
tensin arterial e hiperazoemia. Entre 5-10 % de los casos pueden evolucionar a la insuficiencia
renal crnica (IRC) por dao glomerular irreversible. Las manifestaciones renales pueden retrasarse
con respecto al comienzo de la prpura.
Manifestaciones articulares: presente en casi 70 % de los pacientes afectados y consiste en: artritis
transitoria no migratoria con derrame sinovial, dolor y rigidez localizada, por lo general en ms de
una articulacin (tobillos, rodillas, caderas, muecas y codos). La resolucin completa es la regla.
La artritis es la segunda manifestacin clnica ms frecuente, es autolimitada y no deformante.
Manifestaciones abdominales: aparecen en un 50-65 % de los pacientes y los sntomas ms fre-
cuentes son clicos intensos (forma de Henoch), vmitos y a veces hematemesis o diarreas con
sangre, y se deben al edema de la pared intestinal y a la hemorragia propia de la vasculitis.
Invaginacin intestinal y perforacin de asas: puede ocurrir en los nios.
Otros sntomas: en aislados casos se han descrito iritis, hemorragias subconjuntivales y retinianas,
atrofia ptica, convulsiones, cefalea, pleuritis y pericarditis. Tambin manifestaciones neurolgicas
desde leves como cefalea, trastornos de conducta llegando hasta hemorragias del sistema nervioso
central; otras manifestaciones hematolgicas incluyen la deficiencia de factor VIII, deficiencia de
vitamina K e hipoprotrombinemia, y pueden verse pacientes con manifestaciones testiculares como
hematoma escrotal con riesgo de torsin testicular.
En 1990 el Colegio Americano de Reumatologa public los criterios diagnsticos para la prpura
de Schonlein-Henoch, que inclua la edad por debajo de los 20 aos como uno de los criterios. Estos
fueron sustituidos aos ms tarde (para algunos autores 2005 y en otros 2006) por la Liga Europea
contra el Reumatismo (EULAR, siglas en ingls) y la Sociedad Europea de Reumatologa Peditrica
(PReS, siglas en ingls) y que fueron validados y son los siguientes:
La presencia de prpura palpable es obligado, ms uno de los siguientes:
Dolor abdominal agudo.
Biopsia que evidencie el predominio de los depsitos de IgA en la inmunofluorescencia directa.
Artritis aguda o artralgias.
Afectacin renal (proteinuria, hematuria o ambos).
Los datos de laboratorio en la prpura de Schonlein-Henoch son inespecficos:
Hemograma completo: suele ser normal. En pocos casos donde ha habido hemorragia puede mos-
trar anemia. Puede haber leucocitosis, neutrofilia y eosinofilia.
Eritrosedimentacin: acelerada.
Estudios de coagulacin: normales, salvo la prueba del lazo (Rumpel-Leede), que es moderadamente
positiva en 25 % de los casos. En algunos pacientes se ha encontrado disminucin del factor XIII
(estabilizante de fibrina) coincidiendo con la presencia de dolor abdominal y hemorragia gastrointestinal.
Parcial de orina: si hay compromiso renal, pueden aparecer cilindros, hemates y albmina dosificable.
Sangre oculta en heces fecales: puede ser positiva y se debe estudiar siempre.
Creatinina y urea: se elevan, si hay compromiso renal.
Inmunoelectroforesis: muestra elevacin de la IgA y la IgG. Si se cuantifican las IgG se observa una
elevacin de los isotipos IgG1 e IgG4.
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Anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoideo, ANCA IgG y ANCA IgA son negativos en la
mayora de los casos.
Biopsia de piel: vasculitis leucocitoclstica que afecta los pequeos vasos (arteriolas, vnulas y ca-
pilares). Lo ms caracterstico es la infiltracin de neutrfilos de los pequeos vasos de la dermis,
con frecuente fragmentacin del ncleo de estos. Mediante inmunofluorescencia se demuestran
depsitos granulares de IgA y en menores cantidades de C3 y fibrina en la pared de los vasos.
El tejido fresco congelado en el medio de Michaelis puede examinarse por inmunofluorescencia para
hallar depsitos de IgA en los vasos de la dermis.
Biopsia renal: aspecto variable, puede ser desde una proliferacin mesangial leve a una glomerulo-
nefritis con semilunas caractersticas, pasando por proliferacin mesangial difusa. Por inmunofluo-
rescencia, lo caracterstico son los depsitos mesangiales difusos de IgA; en ocasiones, tambin de
C3 y properdina.
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es prevenir, detectar y tratar precozmente las posibles compli-
caciones, en general no precisa de ningn tipo de tratamiento en la mayor parte de los casos, excepto
observacin y seguimiento clnico:
Bsqueda e identificacin del posible agente causal.
Tratamiento sintomtico de artritis, fiebre y malestar general: ejemplo salicilatos.
Si hay manifestaciones articulares, abdominales, edema localizado o manifestaciones neurolgicas
indicar: prednisona a razn de 1-2 mg/kg/da. Los esteroides disminuyen la inflamacin, pero no
afectan la patofisiologa de la enfermedad.
Si hay manifestaciones renales: tratar igual que las glomerulonefritis aguda. Los esteroides no
parecen influir sobre la lesin renal en la fase aguda o en la progresin futura a insuficiencia renal
crnica.
Los antihistamnicos, los inmunosupresores y los citostticos no han mostrado ser eficaces en la
variacin del curso natural de la enfermedad.
Se ha utilizado la Ig intravenosa en casos en que los esteroides fracasaron o su uso estaba contra-
indicado. La experiencia de su utilizacin es muy escasa, ya que existen pocos casos publicados y
se necesitan ms estudios para poder ser recomendados.
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Captulo 52. Hemofilias
Dr. Lorenzo Muoz Caldas
Las hemofilias representan ditesis hemorrgicas de carcter hereditario, que obedecen al dficit
de factores de la coagulacin de la sangre. Las ms frecuentes son la hemofilia A y la hemofilia B.
Clasificacin
Segn el factor que est en deficiencia, se clasifica en:
Hemofilia A: dficit de factor VIIIc.
Hemofilia B: dficit de factor IX.
Hemofilia C: dficit de factor XI o antecedente tromboplastnico del plasma.
De acuerdo con la severidad del defecto:

Hemofilia ligera: actividad del factor mayor que 5 %.
Hemofilia moderada: actividad del factor entre 1-5 %.
Hemofilia severa: actividad del factor menor que 1 %.
Segn el patrn de herencia:

Recesivo ligado al sexo: hemofilias A y B.
Autosmico recesivo: hemofilia C (por ser la menos frecuente y menos grave no se describe en este
captulo).
Diagnstico
Se fundamenta en las caractersticas clnicas y en los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
En general se analizan las caractersticas de las hemofilias de tipo A y B. Por tratarse de una enfer-
medad hereditaria, las manifestaciones comienzan desde temprana edad y, aunque el sangrado por el
cordn umbilical es infrecuente, los hematomas aparecen cuando el nio empieza a caminar.
Las manifestaciones clnicas son de tipo hemorrgico y dependen de la severidad del defecto:
Hemorragias: las ms frecuentes en los pacientes hemoflicos son los hematomas y las hemartrosis,
aunque se pueden presentar otros tipos como las epistaxis, gingivorragia, hemorragia gastrointes-
tinal, hematuria y sangrado intracraneal. Los episodios son intermitentes y solo cuando ocurre la
hemorragia del sistema nervioso central (SNC) puede ocasionar la muerte sbita.
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Captulo 52. Hemofilias 381
Hemartrosis: se presenta en 75 % de los pacientes. Se manifiesta, sobre todo, en grandes articula-

ciones, las cuales se afectan en orden de frecuencia como sigue: rodillas, codos, tobillos, hombros,
muecas y caderas.
Hematomas: se observan en el tejido subcutneo y los msculos. Pueden ser superficiales o profun-
dos. El mecanismo de origen, en ocasiones, est relacionado con el trauma, pero en otras oportuni-
dades es espontneo. Cuando el hematoma se localiza en el cuello, representa una urgencia mdica
al provocar obstruccin de la va area.
Manifestaciones neurolgicas: las ms frecuentes son los sangrados intracraneales y extracranea-
les, la hemorragia subaracnoidea, el hematoma subdural y los hematomas en msculos con com-
presin de nervios perifricos.
Sangrado posquirrgico: relacionado con la ciruga, suele aparecer retardado, generalmente horas
y, a veces, das despus.
Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa): se encuentra prolongado. Las cifras normales va-
ran de acuerdo con el reactivo que se utilice, que puede provenir de diferentes firmas comerciales.
Consumo de protrombina: acortado.
Tiempo de coagulacin: normal o prolongado, el tiempo de sangrado y el tiempo de protrombina son
normales.
La determinacin de los niveles del factor hace el diagnstico.
Tratamiento
En la teraputica se explican a continuacin las medidas generales, el tratamiento especfico, el
tratamiento farmacolgico, as como las particularidades de la ciruga en la hemofilia y otras alternativas.
Medidas generales
Recomendar una vida bastante cercana a la normal, evitar siempre traumas y heridas (es preciso
eliminar la idea de invalidez del paciente).
Mantener la atencin de los pacientes hemoflicos, siempre que sea posible por un grupo multidisci-
plinario que incluya hematlogo, ortopdico, psiclogo y estomatlogo.
No se deben usar inyecciones por va intramuscular.
No deben recibir tratamiento con drogas como la aspirina (cido acetilsaliclico).
Hacer una correcta seleccin de los procedimientos quirrgicos en estos pacientes.
Tratar de manera precoz las diversas manifestaciones hemorrgicas que se presentan en la persona
hemoflica, con la finalidad de evitar las complicaciones derivadas de estas.
Establecer tratamiento de reemplazo o sustitutivo de los factores, ya que son un pilar fundamental,
siempre que exista criterio para su empleo.
La utilizacin de preparados como el crioprecipitado, el plasma fresco, el concentrado de factor VIII
(humano o porcino), desempean una funcin decisiva en el logro de este objetivo.
Actualmente en el mundo, el concentrado del factor VIII es el de mayor demanda y el que ms se
recomienda por poseer ventajas objetivas, es ms prctico para el uso y administracin, tiene mayores
condiciones de esterilidad, y el caso del porcino, incluso permite ser utilizado en hemoflicos con inhi-
bidores, ya que no provoca reaccin cruzada, como ocurre con el concentrado de factor VIII humano.
La dosis depende del sangrado y, en consecuencia, de la necesidad de elevar la actividad del factor
multiplicado por el peso en kilogramos del paciente.
En los pacientes con hemofilia B, adems del plasma fresco, se han empleado con eficacia el com-
plejo protrombnico, que incluye, adems del factor IX, el II, VII y X. Sin embargo, el concentrado del
factor IX con su introduccin en los inicios de la dcada de los aos 90 del siglo xx, por sus ventajas,
es el tratamiento sustitutivo de eleccin. Una de las complicaciones ms graves de la teraputica de la
hemofilia, tanto A como B, es el desarrollo de inhibidores (transmisin de aloantgenos). En los pacientes
bajos respondedores (menor que 5 U Bethesda (UB)/mL), por lo general se utilizan los concentrados del
factor para cada tipo de hemofilia. En el caso de los pacientes altos respondedores (ms de 5 UB/mL),
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se puede utilizar, tanto para una, como para otra hemofilia, un nuevo preparado que es el concentrado
del factor VII activado recombinante, en dosis de 90-120 g/kg de peso cada 3 h. En la hemofilia A,
el complejo protrombnico activado en dosis de 75 UI/kg de peso cada 8-12 h, es tambin una opcin
teraputica. De no disponerse de estos concentrados, otras opciones son:
Tratamiento de las hemorragias ligeras:
Utilizar medidas hemostticas locales, sobre todo del tipo compresivas, en las heridas superficiales
y escoriaciones, disponibilidad de sustancias adhesivas tipo fibrina.
Aplicar tratamiento sustitutivo, imprescindible en el sangrado nasal (epistaxis), digestivo y en la
hematuria, para eso se debe elevar el factor en aproximadamente 50 % de la actividad normal.
Establece: terapia de reemplazo, que debe ser inmediata en los hematomas con tendencia a teji-
dos blandos, as como en las hemartrosis agudas, donde la administracin de los preparados del
factor se realiza por 24-36 h.
Tratamiento de las hemorragias severas: los sangrados retrofarngeos y retroperitoneales, son epi-
sodios graves que requieren de la utilizacin de la terapia sustitutiva de hasta 100 % de actividad
del factor, mientras dure el sangrado y los hematomas comiencen a reabsorberse.
Desmopresina (1-8-deaminoarginina vasopresina) (DDAVP): resulta tener eficacia en pacientes hemo-
flicos A, catalogados como deficientes ligeros. Dosis: 0,3 g/kg mediante infusin intravenosa lenta.
Agentes antifibrinolticos: como el caso del cido psilon aminocaproico (EACA), en dosis de 4 g
cada 4-6 h por un periodo de 2-8 das por v.o., segn el cuadro clnico del paciente y el cido trane-
xmico en dosis de 0,25 mg/kg de peso, tres a cuatro veces en el da, por igual periodo e igual va,
proporcionan efectos hemostticos beneficiosos en los pacientes hemoflicos durante los eventos
hemorrgicos.
Esteroides: pueden tener cierta utilidad, sobre todo en los pacientes con hematuria.
Ciruga y hemofilia
Las cirugas electivas y de emergencia se pueden aplicar a pacientes sin inhibidores, bajo un ade-
cuado tratamiento de reemplazo, y teniendo en cuenta las pautas siguientes:
Realizar un buen estudio de la coagulacin que incluya la bsqueda de inhibidores.
Indicar al paciente no utilizar medicamentos antiplaquetarios antes ni despus de la ciruga.
Realizar la ciruga, preferentemente, de lunes a jueves, lo que permite un mejor seguimiento por el
laboratorio y el acceso de mdicos consultantes, si eso fuera necesario.
Tener almacenado en el banco y/o farmacia la cantidad adecuada del producto para reemplazar,
como mnimo para 2 semanas.
Elevar, para ciruga mayor, el nivel del factor VIII entre 80-100 % antes de la operacin y despus
se debe mantener alrededor de 30 % durante los siguientes 14-15 das. Mientras que en el caso de
los hemoflicos B, el nivel del factor IX se debe elevar a 60 % antes de la ciruga y luego mantenerlo
a 20 % durante 10-14 das.
Las cirugas ortopdicas, por lo general, requieren de 4-6 semanas de preparacin para cualquier
intervencin quirrgica.
Para la ciruga bucal, el uso de los inhibidores de la fibrinlisis solo o en asociacin con preparados
del factor en dosis ms bajas resultan eficaces en la prctica.
Otras alternativas
En la actualidad, el trasplante de hgado y la terapia gnica son opciones teraputicas que se estn
ensayando en el mundo para el paciente hemoflico y que pudieran tener resultados favorables.
Complicaciones
Se pueden presentar:
Artropata crnica hemoflica.
Neurolgicas:
Compresin de nervios perifricos: facial, tibial anterior, radial, braquial, femoral, etc.
Lesin de mdula espinal: por hematomielia, por compresin o ambas a la vez.
Sangrado intracraneal.
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Captulo 52. Hemofilias 383
Las complicaciones que se relacionan con el tratamiento pueden ser:

Del tratamiento sustitutivo:
Infecciosas: posibilidad de transmisin de hepatitis B, C, virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), Citomegalovirus, parvovirus B19, etctera.
No infecciosas: transmisin de aloantgenos, urticaria, hemlisis, raramente anafilaxia y sndrome
de hipertensin pulmonar.
Del uso de desmopresina: rubor facial, cefalea, variaciones de la tensin arterial y, con menor fre-
cuencia, mialgias, retencin de lquidos, infarto de miocardio, etc.
Es importante sealar que, aunque las tcnicas y procedimientos en la preparacin de los hemo-
derivados se han perfeccionado en la deteccin e inactivacin de diferentes virus, sobre todo en los
ltimos aos, alrededor de un 30 % de los hemoflicos en el mundo son cero positivo para el VIH. No
obstante, la disponibilidad de los inhibidores de la proteasa del VIH ha prolongado la supervivencia
libre de enfermedad.
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Captulo 53. Leucemia aguda
La leucemia se define como una expansin clonal de las clulas hamatopoyticas, caracterizada por
interrupcin de la diferenciacin hematopoytica normal y una proliferacin y acumulacin maligna de
clulas inmaduras que tienen un comportamiento agresivo y rpidamente fatal, si no son tratadas. Si
el trastorno se origina en el stemcell linfopoytico, provoca la leucemia linfoblstica aguda (LLA); sin
embargo, cuando la afectacin ocurre en la clula madre hemopoytica o en una clula progenitora,
ocasiona la leucemia aguda no linfoblstica (leucemia mieloblstica aguda).
Causas
Hasta la actualidad, la mayora de las leucemias agudas son idiopticas. Solo en una pequea pro-
porcin estn relacionadas con algn factor o agente predisponente como: en el caso de la exposicin
a las radiaciones y al benceno de manera crnica; la existencia de alteraciones genticas, entre las que
se enumeran el sndrome de Down, la anemia de Fanconi y antecedentes bien conocidos de anorma-
lidades hematopoyticas, fundamentalmente de hemoglobinuria paroxstica nocturna, los sndromes
mielodisplsticos y los sndromes mieloproliferativos crnicos.
La incidencia de la enfermedad, segn reportes de la literatura mundial, es de 3,5 por 100 000 ha-
bitantes, y representa la causa de muerte nmero 20 entre todas las neoplasias malignas. En adultos,
la leucemia de estirpe mieloide es ms frecuente que en los nios y se presenta alrededor de 80-85 %;
mientras que en el caso de la leucemia linfoblstica aguda sucede lo contrario. Est demostrado que la
incidencia de la enfermedad aumenta con la edad, sin existir diferencia significativa en cuanto al sexo.
Leucemia linfoblstica aguda
Clasificacin
Existen clasificaciones de esta leucemia de acuerdo con la citomorfologa y el inmunofenotipaje. El
grupo cooperativo FAB para las leucemias emite en el 1985 la clasificacin morfolgica y citoqumica
de la leucemia linfoblstica aguda que persiste hasta la actualidad, y que las denomina en variedad
L1, variedad L2 y variedad L3 o tipo Burkit.
La clasificacin de la leucemia linfoblstica aguda por el inmunofenotipo:
Estirpe B:
LLA Pro B.
LLA Comun.
LLA Pre B.
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Captulo 53. Leucemia aguda 385
LLA B.
Teniendo en cuenta la presencia de los marcadores de tipo B: CD19, CD10, IgC, IgS y Tdt.
Estirpe T:
LLA: de precursores T.
LLA-T: tmica madura.
De acuerdo con la existencia de marcadores T: CD7, CD2 y Tdt.
El 80 % de los casos de la leucemia linfoblstica aguda del adulto son de estirpe B.

Existen en este tipo de leucemias factores clnicos y de laboratorio que tienen valor pronstico y
que permiten diferenciarlos en favorables y desfavorables (Tabla 53.1).
Tabla 53.1. Factores pronsticos
Factor Pronstico favorable Pronstico desfavorable

Conteo de leucocitos <30 mL/mm3 30 000/mm3
Edad <35 aos 35 aos

FAB* L1, L2 L3
Sexo Femenino Masculino
Inmunofenotipaje LLAT, LLA comn LLA Pro T
Estudio citogentico y de biologa Hipodiploida Hiperdiploida
molecular Trisoma 4 y 10 T/12,21/ T/9,22/, T/8,14/
T/1,19/, T/4,11/
-7, +8
Estudio del LCR Ausencia de blastos Presencia de blastos
* French-American-British, Cooperative group
Diagnstico
Se realiza mediante los elementos que aportan el cuadro clnico y los complementarios.
Cuadro clnico
El establecimiento de la enfermedad es bastante rpido, en das o semanas, en la generalidad de
los pacientes. En un pequeo grupo de enfermos con edad por encima de los 50 aos, existe el ante-
cedente de un estado preleucmico o sndrome dismielopoytico. Se caracteriza por:
1. Presencia de manifestaciones sistmicas no especficas como: fatiga, fiebre, prdida de peso,
astenia y toma del estado general.
2. Palidez cutaneomucosa, debilidad y palpitaciones, de acuerdo con la anemia que presenta el paciente.
3. Sndrome hemorrgico, petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis, hemorragias retinianas y
otros sangrados.
4. Dolores persistentes o recurrentes del esqueleto seo, especialmente en la parte baja del esternn
y, en ocasiones, inflamacin de las grandes articulaciones.
5. Esplenomegalia, cuyo tamao depende de la infiltracin inicial de la progresin de la enfermedad.
6. Hepatomegalia.
7. Adenopatas, ms frecuentes en los pacientes con leucemia linfoblstica aguda.
8. Lesiones ulceronecrticas, sobre todo en mucosas y abscesos en sitios diversos.
9. Otras manifestaciones clnicas pueden o no estar presentes en el cuadro clnico del paciente, de
acuerdo con la infiltracin a otros rganos y tejidos:
a) Sistema nervioso central: sntomas y situaciones variables como cefalea, visin borrosa, con-
vulsiones, paraplejas, hemiplejas, parlisis facial y otros.
b) Lesiones cutneas:
Inespecficas (leucmides).
Determinadas por infiltrados leucmicos.
c) Toma del aparato respiratorio (laringe, pulmn y pleura): disfona, disnea, dolor torcico y tos.
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Hemograma: se detectan hallazgos de anemia, bicitopenia o, con frecuencia, pancitopenia (anemia,
leucopenia y trombocitopenia). Presencia en la lmina de sangre perifrica de un porcentaje variable
de las clulas blsticas o leucmicas, cuya morfologa est acorde con la estirpe celular y la obser-
vacin del hiato leucmico.
Coagulograma: en este estudio lo ms frecuente es encontrar en la mayora de las leucemias agudas
una trombocitopenia. En algunos pacientes portadores de la variedad promieloctica (LMA-M3), que
evolucionan con coagulacin intravascular diseminada (CID), es necesario realizar otros estudios
relacionados con esta ditesis hemorrgica y que confirman su existencia, como son la dosificacin
de factores, dosificacin de fibringeno, la prueba del plasmingeno y los productos de degradacin
del fibringeno (PDF).
Medulograma: detecta la presencia en la mdula sea de infiltracin leucmica que, morfolgica-
mente, corresponde con la estirpe celular afectada y que guarda relacin con los blastos observados
en la sangre perifrica. El porcentaje de estas clulas es variable, pero existe el requisito o criterio
de la existencia de 30 % o ms de estas para apoyar o plantear el diagnstico de una leucemia
aguda linfoblstica y de 20 % o ms para la leucemia aguda mieloblstica.
Otros complementarios necesarios para definir el diagnstico, la diseminacin de la enfermedad,

la clasificacin y las posibles enfermedades asociadas:
Perfil heptico: incluye transaminasa glutmico pirvica (TGP), transaminasa glutmico oxalactica (TGO) y
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), para precisar afectacin o dao del hgado por la enfermedad.
Perfil renal: cido rico, creatinina y urea.
Estudio de la inmunidad celular y humoral.
Eritrosedimentacin.
Lactatodeshidrogenasa (LDH).
Tcnicas histoqumicas (peroxidasa, cido perydico, negro Sudn y esterasas).
Estudio citogentico: bsqueda de alteraciones cromosmicas tpicas o distintivas de las distintas
variedades de leucosis.
Tcnicas moleculares para el hallazgo de alteraciones como el PML/RARA.
Ultrasonido abdominal: bsqueda de organomegalia fundamentalmente.
Rayos X de trax.
Estudio del lquido cefalorraqudeo.
Fondo de ojo.
Anticuerpos monoclonales:
Monoclonales linfoides B (CD-10 CD-19 CD-20).
Monoclonales linfoides T (CD-5 CD-7).
Monoclonales mieloides (CD-11 CD-13 CD-33).
Tomografa axial computarizada (TAC) y tomografa de emisin de positrones (TEP) con fines diag-
nsticos inicial y evolutivo en la bsqueda de enfermedad residual.
Tratamiento
Este consta del tratamiento inespecfico y para la leucemia linfoblstica aguda.
Tratamiento inespecfico
Incluye medidas que son el soporte o apoyo para enfrentar el tratamiento especfico que le
corresponde:
Se debe utilizar un aislamiento invertido simple (con todos los requisitos de asepsia y antisepsia
exigidos).
Uso de hemoderivados: concentrado de glbulos rojos en el caso de anemias (siempre mantener
cifras de hemoglobina por encima de 80 g/L); preparados plaquetarios en cualquiera de sus formas
(plasma abundante en plaquetas o concentrado de plaquetas) para mantener los recuentos de pla-
quetas en valores mayores que 10 109/L; crioprecipitado (aportar fibringeno) en los casos que lo
requieran y concentrado de leucocitos (de utilizacin excepcional solo en leucopenias extremas con
sepsis severa).
Alopurinol (antiuricmico) con la finalidad de contrarrestar los posibles daos por la lisis tumoral.
Antibioticoterapia: emplear en los episodios de neutropenias febriles. Se debe utilizar las combina-
ciones propuestas y ms eficaces como la de amikacina ms fortun ms vancomicina.
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En los casos en que persisten los cuadros clnicos febriles y que no resuelven con los antibiticos
anteriores, se debe imponer tratamiento con anfotericin B (ver su modo de empleo) ante la posi-
bilidad de una infeccin del tipo mictica. En los pacientes con mielosupresin importante o en la
evolucin clnica, se decide el empleo de:
Factor estimulante de colonia granuloctica (filgastrim o leucocim), si neutropenia severa cuando
el conteo absoluto de neutrfilo sea menor que 0,5/mm3, o neutropenia febril con conteo absoluto
de neutrfilo de 1/mm3, en dosis de 5 g/kg de peso diario.
Eritropoyetina (epocim) dosis de 100-150 U/kg de peso por va subcutnea tres veces por semana,
si hemoglobina disminuida.
En los pacientes con leucosis aguda linfoblstica y mieloblstica, la posibilidad de encontrar infil-
tracin del sistema nervioso central por la enfermedad obliga a la decisin de tratamientos bien
establecidos en protocolos con uso intratecal de citostticos, de eleccin el metotrexate en la pro-
filaxis, la citarabina en la infiltracin y la decisin de la radioterapia en algunas oportunidades.
Tratamiento para la leucemia linfoblstica aguda

Este tratamiento es para adultos (mayores de 20 aos y menores de 60 aos). Los estudios ante-
riores de diversos protocolos al nivel internacional posibilitan la utilizacin de esquemas similares con
resultados favorables para pacientes incluidos en el grupo de riesgo estndar, donde la fase inicial o de
induccin de la remisin tiene un papel importante por la accin antileucmica de las drogas citost-
ticas, disminucin del nmero de blastos y la recuperacin de la hematopoyesis normal.
El tratamiento comprende seis fases que son las siguientes, y que totalizan un periodo de aproxi-
madamente 40 meses:
Fase 1: induccin 4 semanas.
Fase 2: intensificacin 4 semanas.
Fase 3 o fase M: 8 semanas.
Fase 4 reinduccin 4 semanas.
Fase 5 reintensificacin 2 semanas.
Fase 6, fase de mantenimiento: 18 meses.
Descripcin de la induccin. Esta se establece de la manera siguiente:

Prednisona: 60 mg/m2 das 1 al 28, luego disminuir la dosis a la mitad cada 3 das.
Vincristina: 1,5 mg/m2 das 8, 15, 22 y 29 por va i.v.
Daunorubicina BB: 20 mg dosis 30 mg/m2 das 8, 15, 22 y 29 por va i.v.
L-ASA BB 5 000 U: dosis 5 000 U/m2/da; das 12, 15, 18, 21, 24 y 27 por va i.m.
Tratamiento profilctico del sistema nervioso central: punciones lumbares con medicacin intratecal,
uso del metotrexate 12 mg ms 3 mL de suero salino fisiolgico (SSF) los das 1, 12, y 33.
La observacin clnica, el chequeo hematolgico estricto y permanente, la exploracin de la mdula

sea en los momentos establecidos en los protocolos, permiten definir la respuesta al tratamiento;
por lo general, el paciente en remisin completa despus de la induccin contina transitando por las
dems fases del tratamiento. Los datos referidos en la literatura mdica con respecto a indicadores
de resultado, revelan que ms del 80 % de los pacientes alcanzan el criterio de remisin completa al
trmino del tratamiento y ms del 60 % de los pacientes con leucemia linfoide aguda tendrn el criterio
de curados luego de 5 aos sin medicacin.
Leucemia mieloblstica aguda

Clasificacin
De acuerdo con el Grupo Cooperativo Franco-Americano-Britnico (FAB), desde el ao 1976 fue
posible hacer una clasificacin citomorfolgica la que, ms tarde, en el periodo 1980 y 1981 sufre
modificaciones gracias al mejoramiento de las tcnicas citoqumicas. Las leucemias mieloblsticas
agudas (LMA) se clasifican en:
LMA-M0: indiferenciada.
LMA-M1: mieloblstica sin maduracin.
LMA-M2: mieloblstica con maduracin.
LMA-M3: promieloctica.
LMA-M4: mielomonoctica.
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LMA-M6: eritroleucemia.
LMA-M7: megacarioblstica.
Desde el punto de vista teraputico, la definicin de la variedad morfolgica, segn esta clasifica-
cin, reviste gran importancia. En la prctica las M0, M1, M2, M4, M5, M6 y M7 son tratadas de igual
forma, pero no as la M3. A pesar de que esta clasificacin franco-americano-britnico sigue siendo
muy utilizada desde el punto de vista prctico, y en la cual se tienen en cuenta marcadores como la
citomorfologa, la citoqumica y el inmunofenotipo, a principios del siglo xxi (ao 2001) aparece una
nueva clasificacin, propuesta por la Organizacin Mundial de la Salud, de las leucemias mieloblsticas
agudas, donde los marcadores moleculares y citogenticos desempean una funcin importante, al
tiempo que permiten realizar una correlacin clnica ms certera en cuanto a evolucin, pronstico
y supervivencia en estas hemopatas malignas. Esta clasificacin, a lo largo de los ltimos aos, ha
sufrido pequeas modificaciones. La clasificacin de la Organizacin Mundial de la Salud consiste en:
Leucemias mieloblsticas agudas con anormalidades genticas recurrentes.
Leucemias mieloblsticas agudas con t (8; 21) (q22; q22); LMA 1 (CBF alfa)/ETO.
Leucemias mieloblsticas agudas con anormalidades de eosinfilos de mdula sea [inv (16)
(p13q22) o t(16;16) (p13; q22); CBF beta/MYH11].
Leucemias mieloblsticas agudas con t (15; 17) (q22; q12) (PML/RAR alfa y variantes). Leucemia
promieloctica aguda.
Leucemias mieloblsticas agudas con anormalidades en 11q23 (MLL).
Leucemias mieloblsticas agudas con displasia de mltiples lneas celulares.
Despus de un sndrome mielodisplstico o de un trastorno mieloproliferativo.
Sin sndrome mielodisplstico antecedente.
Leucemias mieloblsticas agudas y sndromes mielodisplsticos vinculados con el tratamiento.
Trastorno vinculado con el agente alquilante.
Trastorno vinculado con el inhibidor de la topoisomerasa de tipo II.
Otros tipos:
Leucemias mieloblsticas agudas por lo dems no clasificada.
Leucemias mieloblsticas agudas con diferenciacin mnima (FAB M0).
Leucemias mieloblsticas agudas sin maduracin (FAB M1).
Leucemias mieloblsticas agudas con maduracin (FAB M2).
Leucemia mielomonoctica aguda (FAB M4).
Leucemia monoblstica y monoctica aguda (FAB M5).
Leucemia eritroide aguda (FAB M6).
Leucemia megacarioblstica aguda (FAB M7).
Leucemia basoflica aguda.
Panmielosis aguda con mielofibrosis.
Sarcoma mieloide.
Se han podido determinar, a lo largo de los ltimos aos, un grupo de factores que en la leucemia
mieloide aguda constituyen elementos de buen o de mal pronstico, que le permiten a los especialistas
y facultativos tener una mayor certeza en la evolucin y tratamiento de las distintas variedades, segn
clasificacin, evaluacin de la respuesta y supervivencia (Tabla 53.2).
Tabla 53.2. Factores pronstico

Factor Buen pronstico Mal pronstico
Edad <45aos <2 aos y >60

Antecedentes - Leucemias secundarias
Mielodisplasia primaria
Conteo de leucocitos -25 000/mm3 +100 000/mm3
Inmunofenotipo - Presencia antgeno CD34
Variedad FAB M2, M3, M4 con eosinofilia M0, M6, M7
Leucemia extramedular - Presente
LDH Normal Aumentada
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En la clasificacin de la Organizacin Mundial de la Salud del ao 2002 es significativa la participa-

cin de alteraciones citogenticas, algunas simples y otras complejas, que en cierto modo determinan
el comportamiento de las distintas variedades de la leucemia mieloblstica aguda incluidas en esta.
Es interesante que muchos estudios realizados actualmente demuestran que el pronstico de estas
enfermedades dependen, en gran medida, de la existencia o no de las aberraciones genticas que
sean detectadas (Tabla 53.3).
Tabla 53.3. Pronstico, segn el estudio citogentico

Grupo pronstico Citogentica
Favorable T/8,21/ T/16,16/ T/15,17/ inv16

Intermedio Cariotipo normal o cualquier otro
resultado favorable o desfavorable
Desfavorable Trisoma 8, deleciones parciales o

totales de cromosomas 5 y 7
Cariotipos complejos
Tratamiento
Los protocolos de tratamiento para esta enfermedad son muy similares en todas partes del mun-
do, donde las drogas que ms se utilizan son la citosina arabinsido y la daunomicina, con las cuales
despus de la induccin se obtienen remisiones de hasta 60 % en los adultos.
Descripcin de la induccin. El objetivo del tratamiento de induccin de la remisin es eliminar
ms del 99 % de la masa leucmica inicial y restablecer el tejido hematopoytico normal para lograr
un estado funcional ptimo.
Esquema (7 + 3):
Citosina arabinsido: 100 mg/m2/da, en infusin continua por 7 das.
Daunomicina: 60 mg/m2/da, por va i.v. en los das 1 al 3 (esta dosis para pacientes menores
de 40 aos) y 45 mg/m2/da, por va i.v. (para pacientes mayores de 40 aos).
Despus de transcurridos de 10-14 das, se debe realizar medulograma; de detectarse mejora

completa se realiza la consolidacin de la remisin. De no obtenerse remisin completa se utiliza la
combinacin de citarabina ms mitoxantrone, si no se produce respuesta adecuada con este otro es-
quema, la resistencia o refractariedad exigen del empleo de otros esquemas denominados de rescate.
El paciente que ha logrado la remisin completa debe continuar el tratamiento a expensas de
una terapia posremisin, en la que se suministra la citarabina a altas dosis 2-3 g/m2 cada 12 h du-
rante 3-5 das a lo largo de 3-4 ciclos. La estrategia de consolidacin incluye tambin la posibilidad
de trasplante de clulas progenitoras hematopoyticas, ya sea autlogo o alognico basndose en los
aspectos citogentico y moleculares obtenidos al inicio de la enfermedad.
Existen alternativas teraputicas con fines paliativos, y en muchos pacientes seniles y con diversas
enfermedades asociadas, como son:
Cytosar: 100 mg/m2 de superficie corporal, cada 12 h por va intravenosa por 14 das cada mes.
6-mercaptopurina: 50-100 mg diario o en das alternos.
Ciclofosfamida: 50-100 mg diario o en das alternos.
Metotrexate: 15 mg/m2 por v.o. una vez en la semana.
Tratamiento de la leucemia promieloctica aguda

Descripcin de la induccin. Se administra:
cido retinoico (ATRA) a razn de 45 mg/m2/da dividido en dos dosis. Se emplea hasta que se logre
la remisin hematolgica.
Rubidomicina: a razn de 45 mg/m2, por va i.v., los das: segundo, cuarto, sexto y octavo.
Prednisona: a razn de 0,5 mg/kg/da, por 3 semanas, en pacientes con elevados recuentos de
leucocitos, para prevenir el sndrome del cido retinoico.
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Posremisin:
Consolidacin: consiste en tres ciclos de poliquimioterapia, en la que el cido retinoico se mantiene
en el esquema (siempre con 4 semanas de reposo entre cada ciclo).
Posconsolidacin: metrotexato, 6-mercaptopurina y cido retinoico por v.o., hasta completar
los 2 aos de tratamiento.
En el momento actual, el trasplante alognico en cualquiera de sus variantes, tanto de stencell

de sangre perifrica, como de mdula sea, siguen siendo una opcin curativa para los pacientes que
presentan leucemia aguda, con los requisitos para ser trasplantados.
La certeza en el diagnstico de las leucemias agudas mieloblsticas y el desarrollo del conocimiento
de las distintas variedades descritas en su clasificacin han permitido seleccionar la conducta y opcio-
nes teraputicas, lo que ha incidido en resultados ms convincentes. Ms del 60 % de los pacientes
con tratamiento de induccin llegan a la remisin completa o parcial, ms del 40 % de los pacientes
estn vivos a los 3 aos de suspendido el tratamiento y ms del 30 % estn curados despus de
5 aos sin tratamiento.
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Captulo 54. Leucemia crnica
En este captulo se tratarn las leucemias linfoide y mieloide crnicas.
Leucemia linfoide crnica

La leucemia linfoide crnica (LLC) es una neoplasia en la cual una expansin clonal de linfocitos
pequeos se acumula en la mdula sea, ganglios linfticos, sangre perifrica, bazo, hgado y, en algu-
nas ocasiones, en otros rganos, y que en el 95 % de los casos corresponde a la estirpe de clulas B.
Causas
Se desconoce la causa. A diferencia de todas las dems leucemias se ha descartado la influencia
de agentes como las radiaciones, los agentes txicos y el retrovirus. Es ms frecuente en hombres que
en mujeres. Sin diferencia importante en cuanto a la raza.
Diagnstico
Se realiza mediante el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Se pueden presentar las manifestaciones clnicas siguientes:
Ausencia de sntomas en 25 % de los casos.
Sintomtica en el resto de los pacientes (75 %), es posible que aparezcan tempranamente: males-
tar, fatiga y astenia.
Las linfoadenopatas se observan en ms del 80 % de los pacientes y de localizacin preferente en
cervical, supraclavicular y axilar. La existencia de linfonodos en regiones inguinales y epitrocleares
es menos comn.
Esplenomegalia: entre 50-70 % de los enfermos al inicio de la enfermedad, que por lo general es
pequea o moderada.
Hepatomegalia: siempre aparece despus del aumento del bazo.
Palidez relacionada con la existencia de anemia.
Otras lesiones pueden ser vistas, lo que depende de la infiltracin leucmica a los distintos rganos
y tejidos:
Hipertrofia de las amgdalas, las glndulas salivales, el timo y los genitales.
Lesiones neurolgicas.
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Lesiones seas.
Lesiones cutneas.
Fondo de ojo leucmico.
Habitualmente se hacen ms evidentes, cuando la enfermedad progresa o est en estadios avan-

zados, con manifestaciones clnicas asociadas o relacionadas a estas.
Se deben indicar:
Hemograma y recuento de plaquetas:
Leucocitosis severa que puede alcanzar hasta valores de 300 109/L.
Linfocitosis absoluta superior a 15 109/L, representada en casi su totalidad por linfocitos de as-
pectos maduro y, en ocasiones, presencia de un pequeo porcentaje de clulas inmaduras.
Hemoglobina y hematocrito suelen estar disminuidos y evidencian anemia ligera, sobre todo al
comienzo de la enfermedad.
Se puede detectar trombocitopenia desde que se inicia la enfermedad.
Medulograma y biopsia de mdula sea, en los que se detecta:
Infiltracin medular linfoide con patrones variables: nodular, intersticial o difuso.
El estado de las lneas hematopoyticas normales vara de acuerdo con la infiltracin leucmica.
Otros estudios:
Marcadores inmunolgicos: para la leucemia linfoide crnica (tipo B) demuestra la presencia de
inmunoglobulinas de superficie, y en la leucemia linfoide crnica (tipo T) resulta diagnstica la
formacin de roseta espontnea con hemates de carnero.
Uso de anticuerpos monoclonales.
Prueba de Coombs: comprueba la participacin de un componente autoinmune en el origen de la
anemia.
Cuantificacin de inmunoglobinas: se encuentran disminuidas y predisponen a las infecciones.
Tratamiento
Est determinado por el estadio de la enfermedad, que se hace segn la clasificacin internacional
(por estadios) de Binet:
Grupo A: menos de tres reas linfoides aumentadas de tamao. No hay anemia ni trombocitopenia.
Grupo B: tres o ms reas linfoides afectadas; sin anemia y/o trombocitopenia.
Grupo C: se detecta anemia: hemoglobina (Hb) en 100 g/L y/o trombocitopenia de 100 109/L,
independiente de la toma linfoide que exista.
Nota: se consideran en esta clasificacin cinco reas linfoides: cervical, axilar, inguinal hgado y bazo.
Quimioterapia
En los pacientes del grupo A, que no presentan manifestaciones importantes, se plantea prescindir
tratamiento oncoespecfico (se trata de los estadios 0 y I de la clasificacin de Rai de uso frecuente
en los EE. UU.).
Cuando existen grandes esplenomegalias y adenopatas que generan cuadros clnicos dolorosos o
compresivos, hay infecciones recurrentes o el paciente se incluye en los grupos B o C de la clasifi-
cacin, se debe decidir la teraputica establecida.
Tratamiento de eleccin
Quimioterapia combinada con clorambucil (leukern):
Agente alquilante y prednisona (droga esteroide).
Clorambucil (tabletas de 2-5 mg) 0,8 mg/kg de peso, dosis total repartida en 4 das.
Prednisona: 60 mg/m2 por v.o., durante 7 das, comenzado por el primer da del leukern. Este
ciclo se aplica cada 15 das y por un ciclo hasta completar 10 ciclos. Si no se ha logrado mejora
en este periodo, se puede incrementar la dosis total 0,2 mg/kg cada ciclo, hasta alcanzar dosis
mxima total de 1,8 mg/kg.
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Captulo 54. Leucemia crnica 393
Agentes alquilantes como monoquimioterapia:

Leukern: 0,4-0,8 mg/kg cada 4-6 semanas.
Ciclofosfamida: 20 mg/kg por v.o. o por va i.v. cada 3 semanas.
Glucocorticoides: sobre todo, en pacientes con anemia autoinmune y en los que presentan trombo-
citopenia en dosis de l mg/kg/da.
Poliquimioterapia en enfermos resistentes al tratamiento convencional y en estadios avanzados de
la leucemia linfoide crnica:
Ciclofosfamida ms vincristina ms prednisona (COP) y el que combina ciclofosfamida ms vincris-
tina ms doxorrubicina ms prednisona (CHOP).
Criterios de respuesta:
Respuesta completa:
Recuento de leucocitos menor que 15 109/L.
Linfocitosis menor que 40 %.
Recuento absoluto de linfocitos menor que 6 109/L.
Resolucin de la esplenomegalia.
Disminucin de las adenopatas.
Linfocitos en mdula sea menor que 30 %.
Normalizacin de las inmunoglobulinas.
Respuesta parcial: siempre que exista una mejora en todos estos parmetros mayor que 50 %.
Otras opciones teraputicas

Esplenectoma: se puede decidir en algunos pacientes incluidos en el grupo C con severa tromboci-
topenia.
Radioterapia: en sus dos variantes, radioterapia sistmica o irradiacin local, pueden ser modalida-
des de tratamiento en la leucemia linfoide crnica.
Tratamiento de las infecciones:
Empleo de antibioticoterapia, segn germen y localizacin de la infeccin.
Uso por va intravenosa de gammaglobulina altamente purificada en dosis de 400 mg/kg cada
3 semanas, en pacientes con marcada hipogammaglobulinemia y en los que existe marcada neu-
tropenia e infecciones recurrentes.
Utilizacin de hemoderivados, segn necesidades de correccin de anemia severa y trombocitopenia
(concentrado de eritrocitos, plasma abundante en plaquetas, concentrado de plaquetas y otros).
Recientemente el empleo del interfern recombinante en estadios tempranos de la enfermedad ha
resultado beneficioso en el descenso de los recuentos de linfocitos con pocos efectos secundarios.
Utilizacin de la leucofresis para disminuir la organomegalia y mejorar los patrones de hemoglobi-
na y plaquetas.
Otros agentes quimioteraputicos que se estn empleando sobre todo como esquemas de segunda lnea:
Deoxycoformin: potente inhibidor de la adenosindesaminasa, en forma de bolo intravenoso de
4 mg/m2 cada 14 das.
Fludarabine: uso intravenoso, en dosis de 25 mg/m2 por da durante 5 das ha demostrado ser
efectiva. Actualmente se considera la droga de eleccin; ha sido utilizada en combinacin con otras
drogas, pero se observa que no vara la supervivencia comparada con el clorambucil.
2-chlorodeoxyadenosina: anlogo de la adenosina, resistente a la adenosindesaminasa.
Bendamustine.
Lenalidomide.
Flavopiridol.
El empleo de anticuerpos monoclonales, tales como el alentuzumab indicado fundamentalmente
en pacientes refractarios a la fludarabina en dosis recomendada de 30 mg por va intravenosa tres
veces por semana por un periodo de 4-12 semanas, y el rituximab se usa a 375 mg/m2 semanal
por cuatro dosis.
Leucemia mieloide crnica

La leucemia mieloide crnica (LMC) es una enfermedad de la clula madre hemopoytica, la cual
se caracteriza por anemia, granulocitosis extrema con inmadurez granuloctica en sangre, basofilia,
a menudo trombocitosis y esplenomegalia, que en el 90 % de los casos muestra la presencia de una
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anormalidad cromosmica determinada por una translocacin entre los cromosomas 9 y 22, denomi-
nada cromosoma de Philadelfia (Phi), y que tiene muy alta tendencia a transformarse o evolucionar
hacia una fase acelerada rpidamente fatal, que recuerda una leucemia aguda.
Causas
Se ha demostrado que la exposicin a las radiaciones proporciona un incremento en la ocurrencia de
la leucemia mieloide crnica. No se han identificado sustancias qumicas leucemgenas como agentes
causales de este tipo de leucosis. El aumento de la frecuencia de los antgenos del sistema mayor de
histocompatibilidad (HLA, en ingls) (CW3 y CW4), en individuos con leucemia mieloide crnica, sugiere
que sean marcadores genticos para la susceptibilidad a esta enfermedad.
Diagnstico
Se debe tener en cuenta el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Los sntomas estn dados por:
Astenia.
Prdida de peso.
Anorexia.
Molestias abdominales.
Sensacin de repletura y saciedad.
Sudacin excesiva.
Dolor esternal, sobre todo en su porcin inferior.
Dolor en el hipocondrio izquierdo.
Los signos consisten en:

La esplenomegalia moderada o gigante se presenta en 90 % de los casos, y es el signo cardinal en
esta enfermedad. Su ausencia pone en duda el diagnstico de leucemia mieloide crnica.
Palidez cutaneomucosa.
Hepatomegalia.
Lesiones cutneas (poco frecuente).
Priapismo.
Zumbido en los odos.
Estupor.
Hemograma y recuento de plaquetas:
La hemoglobina y el hematocrito se encuentran disminuidos en la mayora de los casos al momen-
to del diagnstico.
Leucocitosis, por lo general, por encima de 25 109/L y que puede alcanzar valores tan altos de
hasta 800 109/L. Presencia de todos los estadios madurativos de la serie granulopoytica. Ade-
ms, se puede observar eosinofilia y basofilia. Las plaquetas estn elevadas en ms de 50 % de
los casos con recuentos frecuentes de ms de 1000 109/L.
Los resultados de los recuentos celulares sanguneos y los detalles vistos en la lmina de sangre
perifrica pueden perfectamente sugerir el diagnstico de leucemia mieloide crnica.
Medulograma:
Mdula muy hipercelular.
Predominio granuloctico.
Aumento de la relacin mieloide/eritroide.
Sistema megacariopoytico ntegro o hiperplstico.
El sistema eritropoytico con frecuencia est deprimido (depresin relativa).
Eosinofilia y basofilia tambin pueden ser halladas. La biopsia de mdula sea (BMO) corrobora los
hallazgos del aspirado de medula sea compatible con sndrome mieloproliferativo crnico.
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Captulo 54. Leucemia crnica 395
Otros estudios:
Fosfatasa alcalina leucocitaria con actividad baja o ausente (en 90 % de los pacientes con leucemia
mieloide crnica).
Estudio citogentico: la demostracin del cromosoma de Philadelfia representa un criterio vital.
Reordenamiento gentico, demostracin del patrn BCR/ABL. Imaginologa para detectar sobre
todo aumento del bazo, hepatomegalia o ambas. Dosificacin de vitamina B12 y transcobalaminas.
Tratamiento
Consta de quimioterapia y otras medidas.
Quimioterapia
La hidroxiurea por v.o. de 30-40 mg/kg, hasta normalizar los leucocitos y segn la evolucin, se uti-
liza de eleccin en la fase crnica. En pacientes con recuentos de leucocitos de ms de 100 109/L,
la dosis es de hasta 100 mg/kg.
El busulfn debido a sus efectos indeseables, prcticamente ha dejado de usarse.
El interfern alfa recombinante se emplea en dosis de 3 000 000 U, tres veces/semana, por va i.m.
o s.c. Se emplea en la fase crnica como mantenimiento, de acuerdo con la tolerancia del paciente.
Como mantenimiento tambin se usa la citosina arabinsido en dosis de 40 mg/m2 por va s.c., en
ciclos de 10 das cada mes, y se puede administrar simultneamente con el interfern. Con cualquie-
ra de estas variantes la duracin del tratamiento depende de la evolucin clnica y hematolgica.
En la fase acelerada, con vistas a llevar la enfermedad nuevamente a la fase crnica, se utilizan dos
esquemas de poliquimioterapia citosttica: el TRAP (cada letra es la inicial de los cuatro medicamen-
tos que intervienen) y el COAP (cada letra es la inicial de los cuatro medicamentos que intervienen),
en 6 ciclos de cada uno, administrados de forma alterna con un reposo de 15-21 das interciclo:
TRAP: 6-tioguanina: 100 mg/m2/da, por v.o., del da 1 al 5; rubidomicina: 30 mg/m2/da, por va
i.v. en el da 1; arabinsido de citosina: 100 mg/m2/da, por va i.v. del da 1 al 5; prednisona:
40 mg/m2/da, por v.o. del da 1 al 5.
COAP: ciclofosfamida: 100 mg/m2/da, por v.o. del da 1 al 5; vincristina (Oncovin): 1,4 mg/m2/
/da, por va i.v. en el da 1; arabinsido de citosina: 100 mg/m2/da por va i.v. del da 1 al 5; pred-
nisona: 40 mg/m2/da, por v.o. del da 1 al 5.
Otras medidas
Antiuricmico: alopurinol en dosis de 300 mg diarios por v.o.
Radioterapia: irradiacin esplnica en pacientes que no mejoran con la quimioterapia y en los que
presentan dolores esplnicos, periesplenitis y molestias gastrointestinales.
Esplenectoma:
En trombocitopenias sintomticas que no resuelven con la quimioterapia.
En grandes esplenomegalias.
Trasplante de mdula sea: es la opcin curativa:
Trasplante autlogo para pacientes en crisis blstica, que han sido rescatados con poliquimiotera-
pia intensiva.
Trasplante alognico para pacientes que estn en fase crnica.
Leucofresis:
En pacientes con hiperleucocitosis.
En embarazadas en las que hay contraindicacin para otros procedimientos.
Inhibidores de la tirosincinasas glivec (mesilato de imatinib): droga de uso reciente por va oral,
capaz de lograr largas remisiones moleculares y citogenticas gracias a la inactivacin de la P210,
P190 ,V-ABL, C-ABL, C-KIT y el receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
que, entre sus beneficios, contempla la disminucin a solo un 2 % de la posibilidad del desarrollo
de transformacin de la enfermedad en los 5 primeros aos de evolucin, en la fase acelerada la
supervivencia ha aumentado desde 18 meses a 4 aos e incluso ms, y la incidencia de reacciones
adversas graves es menor que el 5 %. La dosis utilizada por lo general es de 400 mg/diario, la que
puede ser disminuida o suspendida de manera temporal o definitiva de acuerdo con la tolerancia
al preparado; en caso de resistencia al glivec, se puede contar con otro frmaco de este grupo, el
dasatinib, los resultados con esta medicacin muestran una supervivencia de 5 aos del 89 % y una
disminucin de progresin de un 7 %.
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El trasplante de mdula sea (TMO) alognico ha sido utilizado como alternativa curativa en los
pacientes con leucemia mieloide crnica, resultando efectivo entre el 40-80 % en fase crnica, de
15-40 % en la fase acelerada y de 5-20 % en la crisis blstica.
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Captulo 55. Linfomas
Dr. Ernesto Vicente Pea
Dra. Belkis M. Vicente Snchez
Los linfomas malignos, considerados tradicionalmente tumores del sistema linftico, han sido
definidos ms recientemente como neoplasias slidas y de clulas circulantes del sistema inmune.
Causas
Se han invocado numerosas causas productoras de los linfomas. Dentro de estas se tienen los
factores genticos, ambientales e infecciosos; no obstante, modernamente la ms aceptada es la
teora viral y dentro de esta la que relaciona a los herpes virus (Epstein-Barr y el herpes virus hu-
mano-6 [HHV-6]]). Este tpico ser tratado con ms amplitud en el anlisis del linfoma no Hodgkin
(LNH) y el linfoma de Hodgkin (LH).
Clasificacin
Desde el ao 1995, los miembros de las sociedades europeas y norteamericanas de hemopatologa
han estado elaborando de conjunto con los miembros de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS),
una nueva clasificacin que representa una versin ms actualizada del sistema Revised European-Ame-
rican Lynphoma Clasification (REAL). Esta ltima, modificada por la Organizacin Mundial de la Salud
reconoce solo tres categoras principales de neoplasias linfoides, y se fundamenta en la morfologa y
el linaje celular:
Linfoma no Hodgkin.
Neoplasia de linfocitos B.
Neoplasia de linfocitos T.
Linfocitos citolticos naturales o clulas Natural Killer (NK).
Linfoma Hodgkin (vase clasificacin).
En la categora de linfocitos B y linfocitos T estos se subdividen en (Fig. 55.1):

Neoplasia de clulas precursoras: corresponden a los estadios ms tempranos de diferenciacin.
Neoplasia de clulas maduras diferenciadas.
Otras clasificaciones como la histolgica los dividen en dos tipos de linfomas:

1. Linfoma de Hodgkin (LH):
a) Predominio linfocitario.
b) Esclerosis nodular.
c) Celularidad mixta.
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Fig. 55.1. Esquema de clasificacin de los linfomas.
d) Deplecin linfocitaria.
e) Rico en linfocitos y clulas de Reed-Sternberg (entidad provisional).
2. Linfoma no Hodgkin (LNH). Clasificacin de la Working Formulacin (1982):
a) Bajo grado de malignidad:
Linfocitos pequeos (con diferenciacin plasmocitoide o sin esta).
Folicular, clulas pequeas hendidas.
Folicular mixta, clulas pequeas hendidas y clulas grandes (hendidas o no).
b) Grado intermedio:
Folicular, clulas grandes.
Difuso, clulas pequeas hendidas.
Difuso mixto de clulas pequeas y grandes.
Difuso con clulas grandes.
c) Alto grado:
Clulas grandes inmunoblstico.
Linfoblstico.
Clulas pequeas no hendidas.
Epidemiologa
Se plantea que afecta a ms de un milln de personas anualmente en todo el mundo; ocupando
el linfoma no Hodgkin el tercer tipo de neoplasias con mayor crecimiento anual despus del cncer de
pulmn y el melanoma.
La incidencia despus del ao 1990 aumenta en un 3 % anual, ocupando de lo que va del presente
siglo la quinta causa de muerte por cncer en todo el planeta.
Diagnstico
Para llegar al diagnstico se tiene en cuenta el cuadro clnico y los datos que aportan los exmenes
complementarios.
Cuadro clnico
Se sealara detenidamente los sntomas y signos, cuando se abre en el acpite correspondiente a
la enfermedad de Hodgkin (EH) y del linfoma no Hodgkin (LNH).
Se sealan en general los exmenes que pueden ser indicados para cualquiera de estos dos linfomas.
Marcadores biolgicos:
Inmunofenotipos: CD5, CD7, CD10, CD19, CD20.
Cariotipo.
LDH (como pronstico).
HIV.
HTLV1.
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Captulo 55. Linfomas 399
Tratamiento
Existen varios tipos de tratamientos para los linfomas en general.
Terapia biolgica
En este se incrementa la habilidad natural de su cuerpo para combatir al cncer, al potencializar el
sistema inmunolgico. La terapia biolgica incluye:
Anticuerpos monoclonales: son medicamentos que atacan de forma directa las clulas del linfoma
sin daar las clulas normales. Son conocidos como medicamentos inteligentes o misiles dirigi-
dos porque van exactamente a las clulas patolgicas. El ms conocido es el rituximab (anti-CD20)
denominado comercialmente como mabthera (roche) y que en el mercado se presenta en bulbo:
100 mg/10 mL y 500 mg/50 mL. La dosis en los linfomas: 375 mg/m2/sem.
Radioinmunoterapia: utiliza el Rituxan asociado a un radioistopo siendo capaces de destruir clulas
cancergenas acoplndose al linfoma y liberar pequeas cantidades de radiacin en las clulas malignas.
Interleukina 2: medicamento activador del sistema inmune para que destruya a las clulas cancergenas.
Vacunas: son tratamientos que estimulan a su sistema inmunolgico protegiendo al organismo contra
el linfoma.
Quimioterapia: (quimio): son medicamentos que atacan a las clulas cancergenas para destruir-
las y reducir el tamao de los tumores. Pueden daar clulas normales tambin, causando efectos
secundarios. Usualmente se combina con otros medicamentos.
Radioterapia: es un tratamiento local que utiliza radiacin (rayos-X de alta energa) para destruir
clulas cancergenas, este se enfoca al sitio de su cuerpo donde se encuentra el linfoma.
Trasplantes: como resultado del tratamiento del linfoma se afectan las clulas normales de la m-
dula sea, por lo tanto es imprescindible ayudarla a producir nuevas clulas sanguneas, clulas
inmaduras (clulas madres) que se transformaran en glbulos rojos, blancos, y plaquetas para
que pueda producir nuevas clulas sanguneas saludables. Los tipos de trasplantes:
Trasplante autlogo: utiliza su propia medula sea o clulas stem.
Trasplante alognico: utiliza medula sea o clulas stem de un donante (usualmente un hermano o
hermana).
Linfoma no Hodgkin
Grupo heterogneo de enfermedades malignas del sistema linfoide con hallazgos citolgicos, pa-
tolgicos e inmunolgicos diferentes de los linfomas de Hodgkin.
Causas
Los factores etiolgicos que se implican en la gnesis de estos linfomas comprenden factores ge-
nticos, ambientales e infecciosos:
Genticos: se ha reportado alta incidencia de estos linfomas en familiares de primera lnea (her-
manos gemelos y padres), as como la existencia de trastornos hereditarios del sistema inmune.
Los portadores de inmunodeficiencia adquirida (sida), los trasplantados de rganos slidos que al
ingerir la medicacin inmunosupresora aumenta el nmero de posibilidades de adquirir un linfoma
de clulas B. Existen otras enfermedades de etiologa inmune, como son la artritis reumatoidea, el
sndrome Sjgren y la tiroiditis de Hashimoto donde se presenta con ms frecuencia estos linfomas.
Infecciosos: existen numerosos agentes infecciosos capaces de aumentar la incidencia de linfoma
no Hodgkin (LNH) (Tabla 55.1).
Tabla 55.1. Factores infecciosos

Factor infeccioso Linfoma
VIH/sida Linfoma cerebral primario

Virus linfotrpico T humano tipo I (HTLVI) Linfoma no Hodgkin
Virus herpes humano-8 (NHHV8) Linfoma no Hodgkin
Virus hepatitis C (VHC) Linfoma linfoplasmocitario
Helicobacter pylori Linfoma zona marginal gstrica
Chlamydia psittaci Linfoma de anejos oculares
Campylobacter jejuny Linfoma intestinal
Virus de Epstein-Barr (VEB) Linfoma generalizado
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Clasificacin
Se utiliza la ms prctica de todas que es la Working Formulacin (1982). No obstante, se reco-
mienda ver clasificacin general de los linfomas.
Linfoma no Hodgkin (LNH). Clasificacin de la Working Formulacin (1982):
Bajo grado de malignidad:
Linfocitos pequeos (con diferenciacin plasmocitoide o sin esta).
Folicular, clulas pequeas hendidas.
Folicular mixta, clulas pequeas hendidas y clulas grandes (hendidas o no).
Grado intermedio:
Folicular, clulas grandes.
Difuso, clulas pequeas hendidas.
Difuso mixto de clulas pequeas y grandes.
Difuso con clulas grandes.
Alto grado:
Clulas grandes inmunoblstico.
Linfoblstico.
Clulas pequeas no hendidas.
Diagnstico
Cuadro clnico
Adenopatas (indoloras o no):
Aisladas.
Diseminadas (retroperitoneo, mesenterio, pelvis, piel y tubo digestivo).
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Sntomas generales.
Hemograma con diferencial.
Eritrosedimentacin.
Coagulograma.
Estudios de la funcin heptica.
Lactatodeshidrogenasa (LDH): til para evaluar la extensin de la enfermedad, as como la agresividad.
Estudio de la funcin renal.
Electroforesis de protena.
Biopsia por aspiracin con aguja fina (BAAF) de ganglio.
Medulograma.
Estudio VIH.
Ultrasonido abdomen.
Rayos X de trax.
Tomografa axial computarizada (TAC) y linfografa.
Estudio de la inmunidad celular.
Anlisis de pruebas genticas.
Ver linfoma en general.
Tratamiento
Est en relacin con el grado de malignidad, la extensin de la enfermedad y la edad del paciente.
Cuando es bajo grado se indica:
Leukern: 0,8 mg/kg das por v.o., en 4 das.
Prednisona: 40 mg/m2 por v.o. por 7 das.
Repetir este ciclo cada 15 das hasta dar 10 ciclos, si el paciente hace remisin se suspende; si no hace
remisin se utiliza el esquema siguiente (CHOP):
C: ciclofosfamida: 750 mg/m2, da 1.
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H: adriamicina: 50 mg/m2, das 1 y 8.

O: vincristina: 1,5 mg/m2, das 1 y 8.
P: prednisona: 40 mg/m2 por v.o., das 1 y 7.
Dar de 4 a 6 ciclos y continuar la evolucin del paciente.
Cuando es grado intermedio y alto grado: se utiliza la combinacin de radioterapia en manto con
poliquimioterapia (esquema CHOP-BLEO):
C: ciclofosfamida: 600 mg/m2 por i.v., das 1 y 14.
H: adriamicina: 40 mg/m2 por i.v., das 1 y 14.
O: vincristina: 1, 4 mg/m2 por i.v., das 1 y 14.
P: prednisona: 80 mg/m2 por v.o., das 1 y 7.
BLEO: bleomicina: 10 mg/m2 por va i.m., das 1 y 7.
Ciclos de 14 das de duracin con 15 das de reposo entre cada ciclo.
Si hay remisin completa se indica suspender el tratamiento. Si la remisin es parcial se indica dar
dos nuevos ciclos; si con estos no se logra una remisin completa, los casos salen de este protocolo;
lo mismo sucede, si la respuesta es mnima o hay fallo teraputico.
Se pueden utilizar otros esquemas como: ESHAP, BOMPAC, MACOP-B, etc.
Se debe sealar asimismo que todos los pacientes, independientemente de la etapa clnica y del
resultado histolgico, que presenten masas tumorales ms de 10 cm, recibirn radioterapia local.
Todos estos pacientes necesitan la utilizacin de trasplante de mdula sea.
Ver tratamiento general de los linfomas.
Linfoma de Hodgkin
Es una neoplasia del tejido linfoide, la cual ha sido definida histopatolgicamente como la presencia
de clulas de Reed-Sternberg con un contexto celular adecuado.
Patogenia
La patogenia se mantiene ntimamente ligada a la infeccin por el virus de Epstein-Barr, aunque
se ha visto que es ms frecuente en los gemelos homocigticos y en familiares de primera lnea de
pacientes enfermos.
Desde 1990 hasta la fecha, su incidencia ha disminuido, aunque tiene tendencia al aumento en
coincidencia con la infeccin por el virus del VIH.
Clasificacin
En cuanto a la clasificacin histolgica del linfoma de Hodgkin:
Predominio linfocitario.
Esclerosis nodular.
Celularidad mixta.
Deplecin linfocitaria.
Rico en linfocitos y clulas de Reed-Sternberg (entidad provisional).
Diagnstico
Cuadro clnico
Linfadenopatas indoloras, pueden doler si se ingiere alcohol.
Esplenomegalia.
Sndrome febril prolongado.
Sndrome mediastinal.
Sntomas generales: astenia, anorexia, prdida de peso y otras.
Signos y sntomas dependientes de la localizacin.
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Eritrosedimentacin.
Coagulograma.
Protenas totales y fraccionadas.
Electroforesis de protena.
Glucemia.
Estudio de la funcin heptica.
Estudio de la funcin renal.
Exmenes imaginolgicos.
Rayos X de trax, survey seo.
Ultrasonografa.
Tomografa axial computarizada.
Linfografa.
Diagnstico histolgico:
Biopsia por aspiracin con aguja fina en adenopatas cervicales, axilares y de otras localizaciones.
Biopsia: ganglionar y heptica.
Medulograma: de valor relativo.
Biopsia de mdula sea (cresta ilaca): es de vital importancia.
Vase linfomas en general.
Tratamiento
Al inicio del tratamiento los pacientes se deben someter a una valoracin cuidadosa de la extensin
de la enfermedad. El propsito de ello es determinar si est indicado el tratamiento localizado (radio-
terapia) o est indicada la quimioterapia sistemtica.
La clasificacin por etapas es la siguiente:
Etapa I: un solo grupo ganglionar o una sola estructura.
Etapa II: dos o ms grupos ganglionares al mismo lado del diafragma, o bien enfermedad localizada
en una sola estructura extralinftica y uno o ms grupos ganglionares al mismo lado del diafragma.
Etapa III: ganglios linfticos invadidos a ambos lados del diafragma, incluido bazo o ambos.
Etapa IV: enfermedad diseminada con afeccin de la mdula sea, el hgado o metstasis pulmona-
res mltiples.
Asimismo, se debe considerar a los enfermos en las etapas siguientes:

Etapa A: si no presentan sntomas constitucionales (fiebre, prdida de peso y sudacin).
Etapa B: si hay prdida de peso, fiebre o sudaciones nocturnas importantes.
Los pacientes con enfermedad localizada (etapa I-A; II-A) se tratan con radioterapia (supervivencia
a los 10 aos ms de 80 %).
Los pacientes con la enfermedad diseminada (etapa III-B y IV) se tratan con poliquimioterapia
(ciclos de 14 das de tratamientos y 14 das sin tratamiento), y tienen una supervivencia a los 5 aos
entre el 20-50 %.
No hay una opinin unnime sobre el tratamiento ptimo de los pacientes en etapas II-B o III-A,
pero los estudios actuales sugieren una ventaja con la quimioterapia combinada; con un ndice de
supervivencia a los 5 aos entre el 30-60 % (Tabla 55.2).
Otros aspectos sobre el tratamiento:

Se plantea modernamente dar ciclos alternos de MOOP y ABVP.
Actualmente hay consenso como esquema de primera lnea utilizar el ABVD, que sustituye la pred-
nisona por la dacarbazina.
En los casos que tienen deplecin linfocitaria en estado avanzado se utilizan los hbridos (primer da
drogas correspondiente al MOPP y en el octavo da las drogas correspondientes al ABVP).
Se preconiza tambin el esquema COPP (ciclofosfamida 450 mg/m2 el primer da solamente).
Trasplante de mdula sea (autlogo o alognico).
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Tabla 55.2. Tratamiento con poliquimioterapia: 6 ciclos

Medicamento Administracin
Dosis Va Tiempo
M: Mustargen 6 mg/m2 i.v. Das 1 y 8

0: Vincristina 1,5 mg/m2 i.v. Das 1 y 8
0: Metilhidracina
(naturan) 100 mg/m /da v.o. Das 1-14
2
P: Prednisona 40 mg/m2 v.o. 1-14 das, despus

disminuir la dosis cada
3 das hasta suspender
(ciclos 2 y 4)
A: Adriamicina 25 mg/m2 i.v. Das 1 y 8
B: Bleomicina 6 mg/m2 i.m. Das 1 y 8
V: Vimblastina 6 mg/m2 i.v. Das 1 y 8
P: Prednisona 40 mg/m2 v.o. Das 1-10 (2 y 4 ciclo)
Se indican las medidas complementarias tales como:

Reposo relativo.
Dieta normal y equilibrada.
Vigilancia del paciente a posteriori en la consulta especializada.
Criterios de remisin
Remisin completa:
Desaparicin de todos los sntomas y signos de la enfermedad.
Normalizacin de los parmetros bioqumicos y radiogrficos.
Biopsia de hgado, mdula sea y de sitios infiltrados negativos.
Remisin parcial:
Reduccin de ms del 50 % de las masas tumorales medibles.
Remisin mnima:
Reduccin de menos del 50 % de las masas tumorales medibles.
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Captulo 56. Discrasias de clulas plasmticas
Dr. Cristbal Valds Otero
La proliferacin desproporcionada de un clon de linfocitos B y la presencia de una inmunoglobulina

o unidad polipeptdica estructural y electroforticamente homognea, caracteriza a un grupo variado
de trastornos de las clulas plasmticas que se han llamado discrasias de clulas plasmticas, gam-
mapatas monoclonales o paraproteinemias.
Despus de encontrarse con el Ag adecuado, los linfocitos B experimentan una proliferacin clonal a
clulas plasmticas, cada lnea clonal de estas clulas sintetiza un Ac o inmunoglobulina especfica que
est formado por una cadena pesada y una ligera. P; por una causa an no bien conocida, se produce
una proliferacin exagerada de estas clulas. Las protenas formadas por cadenas ligeras o pesadas
o solo por una de estas (protena inmunoglobulina monoclonal o protena M) muestra actividad de
anticuerpo que puede producir una lesin autoinmune en algunos rganos o sistemas del organismo,
se reduce la produccin de otras inmunoglobulinas y provoca de manera secundaria un deterioro de
la inmunidad. Algunos de estos trastornos pueden cursar como enfermedades asintomticas y, otras,
como neoplasias malignas progresivas y mortales, entre estas se encuentran de mayor inters clnico:
Gammapata monoclonal de significado incierto (MGUS).
Enfermedades de las cadenas pesadas.
Macroglobulinemia de Waldestrm.
Amiloidosis primaria.
Mieloma mltiple (IgG, IgA, IgD, IgE, y cadenas ligeras libres).
Causas
Se han encontrado personas con variaciones genticas de locus 3p22.1 o 7p15.3 en sus cromo-
somas, que tienen mayor riesgo de desarrollar un mieloma mltiple (MM). Se ha invocado expresin
exagerada de genes o respuestas aberrantes a infecciones, exposicin crnica a determinados antgenos,
as como a radiaciones, productos del petrleo, herbicidas, curtidores de pieles, etc. La va patognica
molecular es an desconocida, se considera la posibilidad de la intervencin de la interleukina-6 en
impulsar la proliferacin de clulas plasmticas malignas, las cuales son difciles de distinguir desde
el punto de vista morfolgico.
Diagnstico
De forma general, el diagnstico de las discrasias de clulas plasmticas se puede sospechar en el
estudio de un paciente con anemia y por la elevacin de las protenas plasmticas que conlleva evaluar
con electroforesis de protenas del suero y la orina y, adems, las manifestaciones clnicas especficas
de cada una de estas.
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Enfermedades de las cadenas pesadas

Son neoplasias poco frecuentes y sus sntomas varan segn el isotipo especfico. Ocurre una
produccin excesiva de cadenas pesadas monoclonales e inmunoglobulinas defectuosas. Se describen
enfermedades de las cadenas pesadas gamma, alfa y mu, nunca se ha descrito sobre delta o psilon.
Enfermedad de cadenas pesadas gamma, IgA. Enfermedad de Franklin

Afecta a diversos grupos de edades, principalmente varones ancianos y nios. Los sntomas ms
frecuentes son anemia, fiebre, linfadenopatas y hepatoesplenomegalia, el sntoma ms caracterstico
es el edema del paladar por afectacin de los ganglios del anillo de Waldeyer. Se asocia con frecuencia
a enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico (LES), tiroiditis
o anemia hemoltica autoinmune.
Su diagnstico depende de la presencia del componente M en el suero y orina mediante tcnicas
de inmunofijacin que reacciona adems con anti-IgG y no con el resto de los reactivos anticadenas
ligeras; puede haber trombocitopenia, eosinofilia y mdula sea no diagnstica.
Su pronstico de supervivencia es corto y, por lo general, los enfermos fallecen a causa de infecciones.
Enfermedad de las cadenas pesadas alfa, IgA. Enfermedad de Seligmann

Es la ms frecuente y est relacionada con la infestacin parasitaria. Afecta a personas entre los
10-30 aos de edad. Ocurre atrofia de las vellosidades intestinales del yeyuno y toma de los ganglios
mesentricos que son infiltrados por clulas linfoplasmocitoides que secretan fragmentos de cadenas alfa.
Habitualmente no afecta ganglios perifricos, la mdula sea, el hgado o el bazo.
Entre sus manifestaciones clnicas estn las diarreas crnicas, la malabsorcin y la prdida de peso
acompaada de extensas adenopatas mesentricas y periarticas.
Su diagnstico precisa la deteccin de una cadena alfa monoclonal en la electroforesis de protenas
o por inmunofijacin y biopsia de la mucosa intestinal.
El tratamiento con quimioterapia, esteroides y antibiticos de amplio espectro puede mejorar su
pronstico, por lo que su evolucin es variable.
Enfermedad de cadenas pesadas mu, IgM

Es poco frecuente y afecta a adultos mayores de 50 aos de edad. Se asocia a la leucemia lin-
foctica crnica (LLC). Es comn la afectacin de vsceras, el bazo, el hgado y los ganglios linfticos
abdominales, siendo poco usual la presencia de linfadenopatas perifricas extensas. Es patognomnica
la presencia de clulas plasmticas vacuoladas en la mdula sea, la electroforesis de protenas del
suero puede ser normal y suele haber proteinuria de Bence Jones.
El diagnstico tambin se realiza mediante la ultracentrifugacin o filtracin en gel.
Su tratamiento y pronstico no vara del de una leucemia linfoctica crnica.
Macroglobulinemia de Waldestrm
Enfermedad maligna de clulas plasmticas, en la que los linfocitos B producen cantidades exce-
sivas de protena M IgM.
Diagnstico
El diagnstico se sospecha por las manifestaciones clnicas y por la electroforesis de protenas, por
estudio de la mdula sea, la medicin de crioglobulinas y de crioaglutininas, as como estudios de
coagulacin y prueba de Coombs.
Cuadro clnico
Es parecida a una enfermedad linfomatosa, se asocia a adenopatas y a esplenomegalia. Su principal
manifestacin clnica es el sndrome de hiperviscosidad. Es ms frecuente en varones y su incidencia
aumenta con la edad (en mayores de 60 aos).
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Captulo 56. Discrasias de clulas plasmticas 407
Otras manifestaciones clnicas frecuentes son las neuropatas que, en ocasiones, preceden a la
enfermedad. No produce lesiones seas ni hipercalcemia, a pesar de que afecta la mdula sea, su
paraproteina no se elimina por el rin debido a su alto peso molecular, por lo que no es frecuente la
nefropata. Es caracterstica la presencia en la retina de segmentaciones vacuolares y dilatacin de las
venas por la hiperviscosidad.
Puede cursar de manera asintomtica, pero los enfermos pueden tener manifestaciones de hipervis-
cosidad, astenia, hemorragias cutneas y mucosas, trastornos visuales, cefalea, insuficiencia cardiaca,
sensibilidad al fro y fenmeno de Raynaud.
Electroforesis de protenas: muestra una protena M IgM.
Estudio de la mdula sea.
Medicin de crioglobulinas y de crioaglutininas.
Estudios de coagulacin.
Prueba de Coombs positiva ms frecuente que en el mieloma.
En la sangre perifrica aparece una anemia normoctica normocrmica y presencia de eritrocitos en
pila de moneda (rouleaux).
Eritrosedimentacin: est muy acelerada.
Su evolucin es variable, la edad, la anemia y la crioglobulinemia predicen una supervivencia ms corta.
Tratamiento
El tratamiento no es preciso en casos asintomticos o de evolucin lenta. Cuando hay hipervisco-
sidad, el empleo inicial de la plasmafresis mejora los sntomas. El tratamiento con quimioterpicos
tambin mejora la supervivencia por ms de 3 aos. Se suele utilizar la fludarabina (25 mg/m2/da)
durante 5 das cada 4 semanas en monoterapia, tambin se hace referencia al rituximab para reducir
la carga tumoral sin afectar la hematopoyesis normal.
Amiloidosis primaria
Llamada tambin enfermedad por depsitos de cadenas ligeras. Es un trastorno proliferativo de las
clulas plasmticas, en el cual ocurre un depsito lineal de fibrillas de una inmunoglobulina monoclo-
nal de cadenas ligeras en diversos rganos fuera del sistema nervioso central. Estas fibrillas pueden
producir sndrome nefrtico, fallo cardiaco (miocardiopata restrictiva), hepatomegalia, macroglosia
(signo patognomnico), trastornos de la coagulacin por dficit del factor X y presencia de equimosis
perioculares con los caractersticos ojos de mapache, neuropatas perifricas y trastornos del sistema
nervioso autnomo con alteracin de la motilidad del tubo digestivo.
Puede estar asociada al mieloma o a otras enfermedades linfoproliferativas B, linfoma no Hodgkin,
y macroglobulinemia de Waldestrm.
Diagnstico
Se realiza mediante biopsia de los tejidos (grasa), tincin con rojo Congo y tincin inmunohisto-
qumica del material de biopsia.
Tratamiento
Su incidencia real puede ser mucho mayor que su identificacin precisa y afecta a personas ma-
yores de 40 aos. La evolucin es rpida y mortal sin tratamiento, el uso del merfalan y la prednisona
puede mejorar su pronstico.
Mieloma mltiple
Es la ms comn de las discrasias de clulas plasmticas, se caracteriza por la proliferacin neo-
plsica maligna de clulas plasmticas que producen una inmunoglobulina monoclonal. Estas clulas
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proliferan en la mdula sea destruyendo el tejido seo y provocando lesiones osteolticas, osteopenia
y fracturas patolgicas, as como anemia severa, hipercalcemia, insuficiencia renal y aumento de la
susceptibilidad a las infecciones.
Epidemiologa
Su incidencia es de 4-5 por 100 000 habitantes al ao en los EE. UU., y en estudios realizados se
reporta igual incidencia en Europa y Reino unido. Su incidencia en la raza negra o descendientes de
africanos es aproximadamente dos veces mayor que en blancos. La edad promedio de diagnstico es
de 65 aos, y solo entre el 2-10 % de los pacientes son menores de 40 aos; respectivamente. Se ha
observado una pequea y no muy bien documentada incidencia familiar.
Patogenia
La infiltracin y proliferacin de la mdula sea y del hueso ocasiona osteoporosis difusa y osteolisis,
inducidas por la sustitucin del hueso por los plasmocitos en expansin, tambin citosinas que actan
activando los osteoclastos que estimulan la reabsorcin sea local e inhiben la actividad osteoblstica,
todo esto provoca osteopenia, hipercalcemia e hipercalciuria con la participacin del factor de crecimiento
tumoral. Las lesiones osteolticas son mltiples. Los plasmocitomas extraseos son poco frecuentes.
La anemia es provocada por la invasin de la mdula sea y destruccin de su estructura, inhi-
bindose la hematopoyesis. Tambin se acorta la vida media de los hemates y puede existir prdida
de sangre por afectacin de los otros elementos formes. La alta concentracin de la protena M causa
aumento de la velocidad de sedimentacin globular e hiperviscosidad.
La insuficiencia renal puede tener una patogenia mixta, puede ser inducida por la hipercalcemia
o por la proteinuria de Bence Jones (cadenas de Ig ligeras que son metabolizadas y eliminadas por el
rin). Tambin se invoca la amiloidosis muchas veces asociada, las pielonefritis y la hiperuricemia.
Las infecciones frecuentes se deben a la disminucin en la produccin de inmunoglobulinas normales,
la casi ausencia de una respuesta inmunitaria humoral normal, la activacin de la supresin medular por
los macrfagos, las alteraciones en la opsonizacin y la fagocitosis de las bacterias por los granulocitos.
Los tipos de inmunoglobulinas secretadas como protena M en el mieloma son por lo general:
IgG (52 %), IgA (21 %), IgM (2 %) y otras cadenas libres de Ig, ocasionalmente IgD y con poca
frecuencia IgE.
Las expresiones variantes del mieloma mltiple:
Plasmocitoma extramedular.
Plasmocitoma seo.
Mieloma osteoesclertico, sndrome polineuropata, organomegalia, endocrinopata, niveles eleva-
dos de protena M y alteraciones cutneas (POEMS).
Mieloma no secretor.
Diagnstico
El Grupo Internacional de Trabajo sobre Mieloma (IMWG) establece criterios diagnsticos haciendo
nfasis en la importancia de la lesin de rganos:
Presencia de ms de 10 % de un clon de clulas plasmticas en mdula sea o biopsia de hueso o
plasmocitoma tisular.
Lesin de rganos (CRAB): calcemia, insuficiencia renal, anemia y lesiones seas.
Presencia de biomarcadores asociados con inevitable progresin de la enfermedad.
Cuadro clnico
Dolores seos persistentes provocados por la movilizacin; con poca frecuencia son nocturnos o en
reposo.
Anemia.
Sntomas o signos de insuficiencia renal.
Infecciones recurrentes.
Sntomas neurolgicos por compresin de nervios o neuropatas progresivas.
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Captulo 56. Discrasias de clulas plasmticas 409
Manifestaciones hemorrgicas.
Presencia de masas tumorales, expansiones seas.
Organomegalias (menos frecuentes).
Hemograma: anemia normoctica normocrmica.
Eritrosedimentacin acelerada (+ de 100 mm/h habitualmente).
Cuantificacin de protenas totales y fraccionadas en el suero.
Electroforesis de protenas sricas con tcnica de inmunofijacin.
Cuantificacin de inmunoglobulinas.
Electroforesis de protenas en la orina de 24 h.
Estudios de la viscosidad del suero (mayor que 5 g/dl).
Qumica sangunea: calcio srico, creatinina, cido rico, deshidrogenasa lctica y protena C reactiva.
Aspiracin y biopsia de mdula sea: presencia de plasmocitos mayor que el 10 %, clulas plasm-
ticas atpicas.
Survey seo incluyendo hmero y fmur, muestra lesiones osteolticas, osteoporosis y fracturas
patolgicas.
Otros estudios de imgenes: tomografa axial computarizada (TAC), tomografa axial computarizada
con emisin de positrones y resonancia magntica nuclear (RMN). Estas ltimas con indicaciones
especficas para determinar presencia y extensin de lesiones seas o definir conducta teraputica
de lesiones vertebrales.
Tratamiento
Sin una terapia efectiva, el promedio de vida de un paciente sintomtico es de 6 meses. El trata-
miento estar dirigido hacia tres aspectos fundamentales:
Quimioterapia.
Medidas de sostn para tratamiento de sntomas y complicaciones.
Trasplante autlogo de clulas progenitoras hematopoyticas.
Quimioterapia
Los periodos de quimioterapia pueden variar, se pueden administrar bajas dosis diarias durante
largo tiempo o periodos de tratamiento intermitente. Se hace necesario iniciar esquemas de induccin
que no incluyan agentes alquilantes para proteger las clulas madres en pacientes con posibilidad de
trasplante, sobre todo en pacientes menores de 50 aos que tienen posibilidad de trasplante alognico.
Se deben realizar estudios de histocompatibilidad. Esta teraputica suele brindar una supervivencia
de 5-10 aos.
La terapia convencional incluye varios esquemas y asociacin de medicamentos:
Melfaln (0,25 mg/kg/da) durante 4 das ms prednisona 40 mg/m2/da por 7 das con control de
creatinina srica.
Ciclofosfamida (250 mg/m2/da) el primero y cuarto da por va oral ms prednisona (40 mg/m2/da).
Otros esquemas incluyen:

VMCP: vincristina, melfalan, ciclofosfamida y prednisona.
VAD: vincristina, adriamicina y dexametazona.
Talidomida ms dexametazona: de gran toxicidad en pacientes ancianos.
Bortezomid ms prednisona.
Lenalidomide ms dexametazona por 28 das, seguido de ciclofosfamida y factor estimulante de
colonias de granulocitos (G-CSF).
A estos esquemas de tratamiento se ha asociado adems el uso de interfern y factor estimulante

de colonias de monocitos (GM-CSF).
Se considera refractariedad al tratamiento, cuando reaparece la hipercalcemia, la insuficiencia
renal, anemia o nuevas lesiones seas.
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Medidas de sostn
Mantenimiento de la deambulacin: ayuda a conservar la densidad sea.
Hidratacin adecuada: ayuda a conservar la funcin renal.
Uso de bifosfonatos: disminuyen el dolor y reducen las complicaciones esquelticas, tiene efecto
antitumoral.
Analgsicos y dosis paliativas de radioterapia alivian el dolor seo.
Alopurinol 300 mg/da: si hay hiperuricemia con sntomas.
Eritropoyetina recombinante para tratar la anemia, tambin se pueden utilizar otros antianmicos
como la vitamina B12, el hierro y el cido flico.
Vacunacin antineumocccica que no sea a base de polisacridos de este germen y vacunas antigri-
pales.
Gammaglobulinas profilcticas: si infecciones graves.
Transfusin de eritrocitos: si la anemia es sintomtica.
Plasmafresis: si hay hiperviscosidad.
Tratamiento adecuado de las infecciones urinarias.
Trasplante autlogo de clulas progenitoras

Se debe hacer una evaluacin inicial de los pacientes con mieloma mltiple en extensin y sitios de
la enfermedad. Se realizan exmenes especficos para estratificacin de riesgos y determinar elegibilidad
para trasplante autlogo. Se debe tener en cuenta la presencia de comorbilidad que pueda complicar
su manejo teraputico, habitualmente se excluyen los mayores de 70 aos por la alta toxicidad del
rgimen mieloablativo, aunque esto ltimo puede ser flexible.
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Captulo 57. Coagulacin intravascular diseminada
Dr. Joan Fabin Fernndez de la Vega Len
La coagulacin intravascular diseminada (CID), conocida tambin como coagulopata por consumo
o desfibrinacin, es un sndrome adquirido que se caracteriza por la activacin sistmica patolgica
de la coagulacin que tiene como resultado la formacin intravascular de fibrina y que responde a di-
ferentes causas. Si el dao que se origina en la microvasculatura es lo suficientemente severo, puede
provocar la disfuncin orgnica.
Causas
Son varias las causas capaces de provocar una coagulacin intravascular diseminada:
Infecciones:
Sepsis por bacterias gramnegativas.
Otras bacterias, hongos, virus, fiebre maculosa de las montaas rocosas y el paludismo.
Reacciones inmunolgicas:
Reacciones transfusionales (incompatibilidad ABO).
Rechazo agudo del trasplante.
Conectivopatas.
Complicaciones obsttricas:
Embolia de lquido amnitico.
Retencin de feto muerto.
Desprendimiento prematuro de placenta.
Toxemia y preeclampsia.
Aborto sptico.
Sndrome con hemlisis, elevacin de enzimas hepticas y descenso de las plaquetas (HELLP).
Tumores malignos:
Adenocarcinomas.
Leucemias.
Otras neoplasias.
Sndrome de lisis tumoral.
Pancreatitis aguda.
Envenenamiento.
Sndrome de dificultad respiratoria.
Traumatismo y shock.
Lesin cerebral.
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Lesin por aplastamiento.

Quemaduras.
Hipotermia/hipertermia.
Embolia grasa.
Hipoxia e isquemia.
Ciruga.
Enfermedades vasculares:
Hemangioma gigante (sndrome de Kasabach-Merritt).
Aneurisma artico.
Tumores vasculares.
Etiologa
La coagulacin intravascular diseminada siempre es secundaria a una causa de base, que es capaz
de desencadenar la cascada de la coagulacin. Independientemente de la causa, la entrada de sus-
tancias procoagulantes en la circulacin sangunea promueven la activacin sistmica de los factores
de la coagulacin y las plaquetas, conllevando al depsito de trombos de fibrina y plaquetas en la
microvasculatura. En la coagulacin intravascular diseminada el factor tisular, que por lo habitual cons-
tituye el factor procoagulante, accede a la sangre por una lesin tisular, por la produccin en clulas
malignas o por expresarse en la superficie de los monocitos y las clulas endoteliales por mediadores
inflamatorios. En otros casos, como sucede en la sepsis, los factores de respuesta inflamatoria y del
sistema de la coagulacin se activan mutuamente. Otras sustancias pueden representar el estmulo
procoagulante, como pueden ser una proteasa de cistena o mucina en determinados tumores malignos
o proteasas distintas de la trombina (por ejemplo, tripsina en la pancreatitis, enzimas exgenas en
los envenenamientos).
En la coagulacin intravascular diseminada aguda no compensada existe un consumo excesivo de los
factores de la coagulacin y de las plaquetas, superando la capacidad de sntesis heptica y la liberacin
por el sistema megacariopoytico de la mdula sea respectivamente. El aumento de la formacin de
fibrina estimula el proceso fibrinoltico secundario, en el cual los activadores del plasmingeno gene-
ran plasmina para digerir la fibrina y el fibringeno hasta los productos de degradacin de la fibrina
y el fibringeno (PDF). Estos ltimos son potentes anticoagulantes circulantes que contribuyen a las
manifestaciones hemorrgicas de la coagulacin intravascular diseminada. En el curso del depsito
intravascular de fibrina se puede producir la fragmentacin eritrocitaria y ocasionar la presencia de
esquistocitos; sin embargo, la anemia hemoltica franca es un hecho poco frecuente en la coagulacin
intravascular diseminada. La trombosis microvascular en la coagulacin intravascular diseminada puede
comprometer la irrigacin de algunos rganos y causar una insuficiencia multiorgnica, sobre todo
cuando se asocia a alteraciones hemodinmicas y metablicas sistmicas.
Clasificacin
La coagulacin intravascular diseminada se puede clasificar, segn el tiempo, la extensin y las
manifestaciones clnicas.
Segn el tiempo:
Aguda.
Crnica.
Segn su extensin:
Localizada.
Sistmica.
Segn las manifestaciones clnicas:
Hemorrgicas.
Trombtica.
Mixta.
Diagnstico
El diagnstico de la coagulacin intravascular diseminada se fundamenta esencialmente en las mani-
festaciones clnicas del paciente y que posteriormente se confirman mediante exmenes de laboratorio.
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Captulo 57. Coagulacin intravascular diseminada 413
Cuadro clnico
La coagulacin intravascular diseminada de bajo grado suele ser asintomtica y se diagnostica
exclusivamente por alteraciones de laboratorio. Se puede manifestar como acrocianosis y gangrena
de los dedos de las manos en los pacientes en estado crtico con compromiso hemodinmico y que
reciben vasopresores. La necrosis hemorrgica de la piel y la prpura fulminante pueden ser otras
manifestaciones.
La hemorragia es el hallazgo clnico ms frecuente en la coagulacin intravascular diseminada aguda
no compensada. La hemorragia se puede limitar a sitios de intervencin o de anomalas anatmicas,
pero suele ser generalizada en los casos ms graves e incluye equimosis generalizadas y un sangrado
difuso en sbana en mucosas y orificios.
En los casos graves con sndrome de disfuncin mltiple de rganos pueden aparecer trastornos
de la funcin heptica y del ritmo cardiaco, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia y de la
conducta, disfuncin renal, lceras y sangrado del tracto digestivo, sndrome de dificultad respiratoria,
insuficiencia suprarrenal y prpura fulminante. Estas manifestaciones clnicas dependen de la extensin,
durabilidad y naturaleza del estmulo subyacente.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son el sangrado, la trombosis y concomitante puede
observarse hallazgos clnicos devenidos de la disfuncin de diferentes rganos.
El sangrado se puede hacer evidente en los sitios de puntura, anomalas anatmicas o en mucosas
con algn grado de traumatismo. La trombosis ocasionalmente puede ser la primera manifestacin de
la coagulacin intravascular diseminada. Esta puede evolucionar desde equimosis hasta una prpura
fulminante (manifestaciones de microtrombos subdrmicos con necrosis de la piel), frialdad distal, acro-
cianosis y gangrena de los dedos de las manos de pacientes en estado crtico y con uso de vasopresores.
Los criterios para diagnstico de la coagulacin intravascular diseminada son:
Paciente con hemorragia, trombosis o ambos, disfuncin progresiva de rganos.
Enfermedad o condicin subsecuente que pueda provocar dao tisular, muerte celular o produc-
cin/liberacin de factor tisular.
Alteracin de exmenes de laboratorio, como tiempo de trombina (TT), tiempo de tromboplastina
(TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT), productos de degradacin de la fibrina (PDFs)/dme-
ro-D o conteo plaquetario. Estos valores pueden cambiar de acuerdo a los cambios en la situacin
clnica.
En el ao 2001, el Subcomit de Coagulacin Intravascular Diseminada de la Sociedad Internacional

de Trombosis y Hemostasia (ISTH, por sus siglas en ingls) desarroll un algoritmo para el diagnstico
de la coagulacin intravascular diseminada:
Valoracin de riesgo: presenta el paciente alguna condicin para el desarrollo de coagulacin
intravascular diseminada? (de ser afirmativo, proceder; si es negativo, no emplear este algoritmo).
Solicitar estudios de la coagulacin (recuento plaquetario, tiempo de protrombina, fibringeno, pro-
ductos de degradacin de la fibrina (PDFs) o monmeros solubles de fibrina.
Puntuacin de los resultados de los estudios de la coagulacin: recuento plaquetario ( 109/L):
Puntuacin
<50
2
50 <100
1
100
0
Elevacin de los marcadores relacionados con la fibrina (productos de degradacin de la fibrina
(PDFs) o monmeros solubles de fibrina):
Puntuacin
Fuerte incremento 3
Moderado incremento 2
Sin incremento 0
Tiempo prolongado de protrombina (s):
Puntuacin
6
2
3<6
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1
<3
0
Niveles de fibringeno (g/mL):
Puntuacin
<100
1
100
0
Si >5: compatible con coagulacin intravascular diseminada clara, repetir el clculo diariamente.
Si <5: sugiere (no afirma) el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada, repetir el clculo
a las 24 h o a los 2 das.
Tratamiento
Como primer paso del tratamiento es importante la correccin de la causa que provoca la coagu-
lacin intravascular diseminada. El resto de los tratamientos, incluyendo el soporte hemodinmico, la
reposicin de los factores de la coagulacin y de plaquetas, as como el uso de frmacos inhibidores
de la coagulacin y la fibrinlisis, son meras medidas temporales. En pacientes con coagulacin intra-
vascular diseminada autolimitada asintomtica, donde solo se reconocen alteraciones de laboratorio
no se debe imponer tratamiento.
Tratamiento del trastorno hemosttico

Concentrado de plaquetas: se debe reservar para los pacientes con conteo plaquetario menor que
50 109/L y con sangrado activo o riesgo de sangrado (acto preoperatorio o posoperatorio). Se re-
pone hasta que cese el sangrado. Una unidad de plaquetas repone de 5 000-10 000 U/L. Se busca
al menos tener el 50 % de las cifras normales.
Plasma fresco congelado: se debe reservar tambin para pacientes con hemorragia activa o con
prolongacin del tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina en el contexto de riesgo
de sangrado ante proceder invasivo. Se emplea de 15-20 mL/kg.
Crioprecipitados: su administracin est condicionada con niveles bajos de fibringeno (<100 g/mL). La
administracin de 10 unidades (aproximadamente 200 mg de fibringeno).
Protena C activada (drotrecogin alfa [Xigris]): su uso se ha evaluado asociado a los casos con sepsis.
Heparina sdica: se considera su uso ante eventos sugestivos de trombosis (por ejemplo, el sndro-
me de Trosseau).
Heparina sdica (5 mL/25 000 U) se indica en dosis de 50-100 U/kg por va intravenosa como dosis
nica o en infusin contina, a razn de 8-10 U/kg/h monitorizando los valores de tiempo parcial de
tromboplastina (1,5-2,5 el control) y tiempo de trombina.
Antitrombina III: su uso ha demostrado mejora en los pacientes con shock sptico. Se emplea en
dosis de 100 U/kg buscando mantener los valores en el 100 %.
Inhibidores directos de la trombina (hirudina): se han empleado, aunque su impacto en la supervi-
vencia permanece incierto.
Las medidas de sostn hemodinmico son igualmente importantes, por lo que mantener un estado
de oxigenacin adecuado, niveles de hemoglobina por encima de 100 g/L y un estado de perfusin
ptimo contribuye a la evolucin favorable de la coagulacin intravascular diseminada.
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Parte VII
Enfermedades del sistema osteomioarticular
Captulo 58. Artritis reumatoidea

Dra. Evelia Juana Molinet Fuertes
Dr. Eduardo Luis Snchez Zulueta
Dr. Jos Ramn Gonzlez Sirut
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica y multisistmica de base

autoinmune. En las articulaciones provoca una sinovitis crnica, y fuera de estas, gran variedad de
manifestaciones extraarticulares. Evoluciona casi siempre por brotes, con agravacin progresiva hacia
la destruccin articular e invalidez.
Patogenia
Afecta con ms frecuencia a las mujeres que a los hombres, en una relacin de 3:1, y aparece con
una prevalencia de aproximadamente en el 1 % de la poblacin; ms comn entre cuarta y quinta
dcada de la vida.
La etiologa de la artritis reumatoide es desconocida. Se han implicado mltiples factores en el
desencadenamiento de la enfermedad como: infecciones, factores genticos, factores endocrinos,
fenmenos de autoinmunidad, etc.
Actualmente se plantea que los antgenos (microbianos y virales) contactan con clulas presen-
tadoras, mononucleadas, las cuales los reducen a simples pptidos que se expresan en la clase II del
complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y son puestos en contacto con linfocitos T/CD4+, que
son activados y, a su vez, activan otras clulas (macrfagos, linfocitos B, clulas del mesotelio sinovial
y otros linfocitos T). Esto origina liberacin de molculas efectoras (factores de crecimiento, citoquina,
anticuerpos y enzimas destructoras), y como resultado se produce una inflamacin y proliferacin
progresiva de la sinovial con destruccin de estructuras articulares.
En el lquido sinovial hay reaccin antgeno-anticuerpo (Ag-Ac) que origina consumo local del
complemento, con aumento de la permeabilidad vascular y acumulacin de clulas procedentes de la
sangre. Los polimorfonucleares atrados por factores quimiotcticos fagocitan los complejos Ag-Ac y
se produce luego la liberacin de enzimas hidrolticas, radicales superxidos y metabolitos del cido
araquidnico responsables, en gran parte, de la inflamacin sinovial y la destruccin articular.
Diagnstico
Criterios clnicos
Estos criterios se observan en la tabla 58.1.
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418 Parte VII. Enfermedades del sistema osteomioarticular
Tabla 58.1. Criterios revisados por la Asociacin Americana de Reumatismo para la Clasificacin de
Artritis Reumatoide
Criterios Definicin
Rigidez matinal Rigidez matinal en y alrededor de las articulaciones, perdurable al

menos 1 h antes del progreso matinal
Artritis de 3 o ms
grupos articulares Al menos 3 grupos articulares o 14 posibles articulaciones derechas
o izquierdas, IFP, MCF, carpos, codos, rodillas, tobillos y MTF,
simultneamente o tumefaccin de tejidos blandos o fluidos (no solo
recrecimiento seo, observada por un mdico)
Artritis de articulaciones
de manos Al menos un grupo articular con tumefaccin (sobre una de las
definidas) carpos, MCF, IFP
Artritis simtrica Simultneamente involucra a igual grupo articular (se define como
2) a ambos lados del cuerpo (bilateral que involucra ambas IFPs, MCFs,
MTFs, es aceptable sin absoluta simetra)
Ndulos reumatoides Ndulos subcutneos sobre prominencias seas o en superficies de
extensin o en regiones yuxtaarticulares (observados por el mdico)
Factor reumatoide en suero Demostracin anormal en suero de factor reumatoide por cualquier
mtodo, cuyos resultados es positivo en menos del 5 % de los sujetos
control
Cambios radiogrficos Radiografas con cambios tpicos de artritis reumatoide (en estudio
radiogrfico posteroanterior de manos y muecas) los cuales incluye
erosin o inequvoca descalcificacin de hueso localizada en regin
yuxtaarticular (cambios de osteoartritis solos no clasifican)
Nota: el propsito de la clasificacin es que el paciente con artritis reumatoide satisface al menos 4 de estos criterios
(los criterios del 1 al 4 deben estar presente por al menos 6 semanas). IFP: articulacin interfalngica proximal; MCF:
metacarpofalngica; MTF: articulacin metatarsofalngica.
Cuadro clnico
Evaluacin clnica de artritis reumatoide: historia de la enfermedad actual:
Cronologa de los acontecimientos de la enfermedad desde el comienzo.
Comienzo agudo o gradual con detalles.
Localizacin del dolor (local o referido), precisar anatoma, presencia/ausencia de tumefaccin.
Patrn de las articulaciones involucradas, axial perifricas y simetra.
Tipo de dolor calidad y carcter.
Severidad: efectos de umbral del dolor, interferencias con las actividades de la vida diaria, rango del
movimiento articular.
Irradiacin del dolor: tipo referido local o profundo.
Curso clnico: duracin, frecuencia, periodicidad y persistencia.
Factores modificantes: agravan, alivian, efecto de los medicamentos.
Sntomas asociados: fatiga u otro sntoma sistmico.
Duracin de la rigidez matinal: no restaurada con el patrn de sueo.
Estado actual: revisar las regiones articulares, cuadro extraarticular, clase funcional, actividades de
la vida diaria y estado psicolgico.
Caractersticas evolutivas
El cuadro clnico de la artritis reumatoide es polimorfo. Ayudan a definir esta enfermedad los adje-
tivos siguientes: poliarticular, simtrica crnica, progresiva, deformante o invalidante.
La sintomatologa ofrece un sndrome caracterstico, principalmente el dolor de tipo inflamatorio,
inflamacin articular, rigidez matinal, limitacin de la movilidad y deformidad.
El desarrollo de la enfermedad puede ser progresivo, evolucionando por brotes cada vez ms per-
sistentes que establecen lesiones permanentes, as como diversas deformidades, todo lo cual puede
condicionar una invalidez importante.
Los signos articulares:
Manos y muecas: casi siempre se hallan afectadas; en estadios iniciales se puede detectar infla-
macin sinovial de ligera a mediana intensidad, en articulaciones interfalngicas proximales y meta-
carpofalngicas, generalmente simtricas. Los carpos presentan inflamacin difusa con limitaciones
dolorosas de la movilidad. Los signos ms caractersticos se presentan en estadios ms avanzados,
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Captulo 58. Artritis reumatoidea 419
como son el aspecto ondulatorio de la mano al ser observada de perfil y la desviacin cubital de las
articulaciones metacarpofalngicas. Las lesiones tendinosas provocan deformidades tpicas de los
dedos (en ojal, en martillo, en cuello de cisne). En las formas predominantemente osteolticas
se acortan los dedos (telescopaje). La extremidad distal del cbito es empujada hacia arriba por el
ligamento dorsal del carpo, hundindose al ser presionada (signo de la tecla).
Codos: suele observarse contracturas en flexin, sinovitis, bursitis olecranianas y ndulos subcutneos.
Hombros: se afectan con el tiempo y aparece capsulitis adhesiva, rotura del manguito de los rota-
dores y desplazamiento de la cabeza humeral.
Columna cervical: afectada en la cuarta parte de los pacientes, sobre todo, los de ms larga evo-
lucin (aproximadamente 10 aos). La subluxacin atlantoaxoidea es debida a distensin del liga-
mento transverso del atlas.
Esta lesin puede provocar cefaleas, debilidad del cuello y signos neurolgicos por compresin medular.
Articulacin coxofemoral: 25 % de los pacientes desarrolla coxitis de intensidad variable, generalmen-
te bilateral; es muy incapacitante. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de una necrosis asptica.
Rodillas: se afectan con frecuencia y, en general, de forma simtrica, principalmente con derrame
e inflamacin sinovial. En estadios avanzados se pueden ver contracturas en flexin, subluxaciones
e inestabilidad. Pueden presentarse complicaciones como: quistes de Baker, necrosis asptica de
platillos tibiales y cndilos femorales.
Tobillos y pies: las articulaciones metatarsofalngicas suelen afectarse de manera temprana.
Las erosiones de la cabeza de los metatarsianos y subluxaciones producen mal apoyo plantar y
formacin de callosidades.
Otras articulaciones: la cricoaritenoidea, temporomandibular, que se afecta en 70 % de los casos.
En cuanto a las esternoclaviculares y manubrio esternales, pueden afectarse en el 25 % de los pa-
cientes.
Examen fsico. En el cuadro clnico extraarticular:

Reconocer la presencia de ndulos, fenmeno de Raynaud, epiescleritis, neuropata perifrica, eri-
tema palmar y lceras en las piernas.
Buscar afeccin en vainas tendinosas, ndulos tendinosos, subluxaciones y rupturas.
Chequear la presencia de anemia, esplenomegalia, leucopenia, pleuritis o pericarditis, sndrome de
Sjgrem o afeccin renal.
En el cuadro clnico articular: medir la actividad inflamatoria:

Chequear sensibilidad, el dolor por estrs, efusin sinovial, fuerza de agarre y duracin de la rigidez
matinal.
Articular: medir destruccin y deformidad.
Chequear relajacin colateral, subluxacin, mal alineamiento, prolapsos en metatarso, al percutir, o
crepitacin articular.
La artritis reumatoide es una enfermedad sistmica, en la cual las manifestaciones extraarticulares

que aparecen con ms frecuencia son:
Piel:
Ndulos reumatoides.
lceras vasculticas.
Prpuras.
Infartos periungueales.
Pulmones:
Ndulos parenquimatosos.
Derrames pleurales.
Fibrosis pulmonar.
Obstruccin cricoaritenoidea.
Ojos:
Queratoconjuntivitis seca.
Epiescleritis.
Escleromalacia.
Corazn:
Pericarditis.
Ndulos reumatoides en vlvulas.
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Glndulas salivares:
Xerostoma.
Tumefaccin parotdea.
Sistema nervioso:
Mielopata cervical por luxacin atlantoaxoidea.
Polineuropata por amiloidosis.
Neuropata por vasculitis.
Neuropata por atrapamiento.
Sistema reticuloendotelial:
Adenopatas.
Esplenomegalia (sndrome de Felty).
Formas clnicas especiales y asociadas

Sndrome de Felty: constituido por la asociacin de artritis reumatoidea, esplenomegalia y neutro-
penia; es una alteracin sistmica que aparece en menos de 1 % de la artritis reumatoidea, por lo
general en las formas graves y con manifestaciones extraarticulares.
Sndrome de Sjgrem: consiste en sequedad ocular (xeroftalma), sequedad oral (xerostoma) aso-
ciada a la artritis reumatoidea. Clnicamente se pueden encontrar manifestaciones de la enfermedad
en pacientes con ms de 5 aos de evolucin.
Conectivopatas: se han descrito casos en los que la artritis reumatoidea aparece asociada a lupus
eritematoso sistmico, esclerodermia, dermatomiositis, polimiositis y poliarteritis nudosa. En estos
casos el material bipsico procedente de diversos rganos, como rin, piel y msculo, es compati-
ble con el diagnstico.
En la actualidad la deteccin de anticuerpos a diversos antgenos nucleares ayudan a delimitar el

diagnstico.
No hay ninguna prueba de laboratorio especfica para el diagnstico de la artritis reumatoide, sin
embargo se seala:
Anemia normoctica, normocrmica.
Leucopenia (en presencia del sndrome de Felty).
Aumento de velocidad de sedimentacin globular (VSG), protena C reactiva (PCR) y protenas de la
fase aguda.
Aumento de la -2-globulina.
Descenso de la albmina.
Ferropenias con depsitos frricos normales.
Inversin del cociente albmina/globulina.
Presencia del factor reumatoide: en el 60-70 %.
Complemento en sangre: normal o ligeramente elevado.
Aumento policlonal de inmunoglobulinas.
Lquido sinovial: confirma la naturaleza inflamatoria de la enfermedad por su caracterstica hiperce-
lularidad con predominio de polimorfonucleares, aunque no es patognomnico de la artritis reuma-
toide. El lquido es turbio con disminucin de la viscosidad, aumento de protenas, leve descenso de
las cifras de glucosa y reduccin del complemento.
Biopsia de la sinovial y ndulos subcutneos: de gran valor diagnstico.
Artroscopia: su mayor utilidad es permitir la biopsia dirigida a las zonas de la membrana sinovial
aparentemente patolgica, y son sugestivos la observacin de inflamacin de la membrana sinovial
en dedos de guantes.
Tcnicas isotpicas: tambin son de utilidad.
Radiologa: los signos radiogrficos de la artritis reumatoidea no son ni tempranos ni tan especficos.
Los primeros cambios son el engrosamiento de las partes blandas y la osteoporosis yuxtaarticular.
Ms tardamente el derrame articular produce ensanchamiento del espacio articular y, despus, el
estrechamiento por destruccin del cartlago. Otros son la osteoporosis y los quistes subcondrales.
La esclerosis subcondral con luxacin, las deformidades, la anquilosis articular y el telescopaje (hue-
so dentro del hueso) se suelen observar en estadios avanzados.
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Complicaciones
Entre las complicaciones se citan las siguientes:
Amiloidosis: se trata de una amiloidosis secundaria con depsitos fundamentalmente en rin,
hgado, bazo y tracto gastrointestinal. La presencia de proteinuria persistente, sndrome nefrtico,
fracaso renal agudo o diabetes inspida en un paciente con artritis reumatoidea, debe hacer sospe-
char su existencia.
Infecciones: representan la causa ms frecuente de muerte. La predisposicin a estas se debe al uso
de esteroides, a la disminucin de la propiedad quimiotctica de los leucocitos y malnutricin, entre
otros.
Sndrome de hiperviscosidad: la hiperglobulinemia puede aumentar la viscosidad srica. Su rpido
diagnstico y la plasmafresis tienen excelente respuesta.
Otros: tiroiditis de Hashimoto, edemas maleolares y lceras en miembros inferiores.
Los factores indicadores de mal pronstico en artritis reumatoide:

Alta acumulacin de dao articular.
Poliartritis incontrolable.
Dao estructural y deformidad.
Discapacidad funcional.
Presencia de cuadro clnico extraarticular.
Ndulos locales, sistmicos o ambos o vasculitis, etc.
Problemas psicolgicos (reaccin adversa del paciente).
Factor reumatoide en altos niveles.
Presencia de inmunocomplejos.
Tratamiento
El tratamiento de la artritis reumatoidea, ya que no se dispone del agente etiolgico, es sintomtico
y multidisciplinario.
Se debe individualizar en cada paciente y ofrecer a este una informacin completa sobre su en-
fermedad.
Medidas generales
Se deben indicar:
Reposo: es conveniente en la fase aguda (activa) de la enfermedad:
Dormir como mnimo 9 h durante la noche.
Descansar en la cama 1 h despus de almuerzo y comida.
Dormir en cama rgida para evitar actitudes viciosas.
No utilizar almohadas bajo las articulaciones afectadas para impedir contracturas en flexin.
Dieta: debe ser adecuada para evitar obesidad, algunas culturas defienden el solo uso de carnes
blancas.
Psicoterapia de apoyo.
Tratamiento fsico: debe comenzar cuanto antes, y comprende:
Ejercicios fsicos diarios.
Aplicacin de calor para disminuir la rigidez y contracturas matinales, en articulaciones inflamadas
se utiliza agua fra o hielo.
Ejercicios isomtricos en articulaciones daadas por la inflamacin, a fin de preservar la muscula-
tura adyacente.
Frulas pasivas para prevenir deformidades.
Tratamiento medicamentoso
En primer lugar se administran antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para controlar el componente
inflamatorio. Hay pacientes que se mantienen solo con esta teraputica. Por ejemplo, se recomienda:
Salicilatos: el ms simple y de mejores resultados es el cido acetilsaliclico. Administrar 3-4 g/da
por v.o., divididos en 3-4 dosis. Se debe vigilar la tolerancia a este tratamiento.
Pirazolnicos: fenilbutazona en dosis de 400-600 mg/da por v.o., etc.
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Indometacina: administrar 25 mg 1-2 veces al da por v.o. De acuerdo con el efecto y tolerancia se
ir aumentando 25 mg hasta llegar a 100-150 mg/da.
Otros derivados propinicos como naproxeno, ibuprofeno, flurbiprofn, citoprofn, ketoprofeno, etc.
Otros antiinflamatorios como piroxican, meloxican, tenoxicam, celecobix, rocecobix, etc.
Analgsicos: dextropropoxifeno, acetaminofn, tramadol, metamizol sdico y codena.
En ocasiones, es necesario utilizar esteroides siempre en la dosis mnima posible y por el menor
tiempo.
Drogas de segunda lnea o modificadoras de la enfermedad incluye: sales de oro, antimalricos

(ambos han cado en desuso por su gran cantidad de efectos adversos y su poco beneficio), penicilamina D,
salazosulfapirina y cada vez con ms frecuencia y ms precoz se recurre a los inmunosupresores
(methotrexate, ciclofosfamida, azatioprina y ciclosporina) en la menor dosis y con pautas diferentes a
las empleadas en los procesos malignos o trasplantes de rganos:
Sales de oro: los mejores resultados se obtienen, cuando la evolucin de la enfermedad es menor
de 1 ao. Incluyen aurotiomalato sdico y aurotioglucosa.
Se administran por va i.m. La dosis de prueba es de 10 mg por va i.m., a la semana siguiente se
administran 25 mg, a partir de la tercera semana 50 mg semanal o quincenal hasta llegar a la dosis
de 2 g, si no surgen complicaciones, se indican dosis de mantenimiento.
Son signos precoces de intoxicacin: sabor metlico, prurito, rash cutneo, prpura y aftas bucales.
Se realizan hemogramas completos, orina, recuento de plaquetas antes de cada dosis para evitar
complicaciones (nefritis, trombopenia y granulopenia).
Si aparecen reacciones txicas severas, adems de suspender el medicamento, se puede emplear
el british antilewisite (BAL) (2-3 dimercaptopropanol) en solucin oleosa a razn de 2-5 mg/kg de
peso corporal, cada 4-6 h durante 2 das por va intramuscular profunda. Despus se suministra dos
veces al da durante 5-8 das ms.
Otro tratamiento es la D-penicilamina en dosis de 250 mg por 4-6 h.
Actualmente se cuenta con un preparado oral de oro, el auranofin, que se emplea en una dosis de
3-9 mg/da.
Methotrexate: utilizado en terapia antineoplsica, es un inhibidor de la dihidrofofatorreductasa. En
la artritis reumatoide acta como inmunosupresor, al inhibir determinadas subpoblaciones de linfo-
citos.
Se recomienda en dosis de 7,5 mg por va oral divididas en tres subdosis cada12 h, con evaluacin
de la respuesta en 6-8 semanas.
Esta dosis se puede aumentar a razn de 2-5 mg/semana cada 6-8 semana hasta alcanzar la dosis
mxima de 30 mg/semanal.
Durante su utilizacin se debe monitorear las series hemticas, la bioqumica heptica e indicar
radiografas de trax.
Si las enzimas hepticas aumentan el doble de sus valores normales, se procede a suspender o
reducir temporalmente las dosis del methotrexate.
La mayora de los autores no recomiendan en la actualidad la realizacin de biopsia heptica como
rutina tras una dosis acumulativa de 1 g, debido a que el desarrollo de fibrosis portal o cirrosis es
muy infrecuente en los pacientes con artritis reumatoide.
El uso del methotrexate est contraindicado en: hepatopata previa, obesidad, diabetes, alcoholismo,
insuficiencia renal, uso de sulfas e infeccin por VIH.
Leflunomida: es uno de los medicamentos de eleccin con una toxicidad similar a la del methotrexa-
te, y alta eficacia en casos refractarios a otros tratamientos o intolerancia. Se inicia por una dosis
de ataque de 100 mg diarios durante 3 das y, luego, una de mantenimiento de 20-10 mg, durante
su uso debe ser igualmente monitoreado el paciente desde el punto de vista clnico y humoral.
Terapias biolgicas: son medicamentos clasificados como anticuerpos monoclonales, cuyo uso va
dirigido a disminuir algunos de los factores incrementados durante el proceso autoinmune y que se
conocen influyen en presencia y perpetuidad de los sntomas de la enfermedad. Entre estos se tienen
los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) como etanercept, inflicimab y adalimubab; existen
otros medicamentos que atacan a los linfocitos CD4 y CD6 y a las interleucinas IL-1, IL-6, IL-10.
Estos medicamentos suelen utilizarse en forma de terapia combinada con el methotrexate, ejemplo
de ello y disponible en Cuba es el rituximab.
Plasmafresis: si inmunocomplejos circulantes mayor que 0,023. No administracin de esteroides o
supresin del tratamiento con estos 10 das antes para evitar fenmeno de rebote.
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Pulsoterapia
Se fundamenta en el tratamiento de choque con corticoides en altas dosis por va intravenosa. Se
utiliza 6-metilprednisolona en dosis de 1 g disuelto en 250 mg de suero glucosado al 5 %, administrado
mediante infusin intravenosa a lo largo de 40 min, en una dosis diaria durante 3 das consecutivos.
Indicaciones:
Enfermedad con gran actividad.
Actividad poliarticular y sintomatologa general.
Como suplemento al tratamiento de fondo, mientras estos induzcan remisin.
Ventajas:
Rpida instauracin del efecto antiinflamatorio.
Menores efectos secundarios a medio y largo plazos.
Sus efectos teraputicos decaen a las 3-4 semanas de realizada la infusin.
Tratamiento intraarticular
Constituye una teraputica local efectiva en caso de sinovitis persistente, tenosinovitis o capsulitis
del hombro. El efecto antiinflamatorio se produce rpidamente en un periodo de 48 h y puede durar
varios meses.
Las posibilidades quirrgicas son muy amplias, se pueden clasificar de la forma siguiente:
Ciruga preventiva:
Sinovectoma quirrgica (artroscpica).
Tendosinovectoma.
Extirpacin de cuerpos libres.
Ciruga reconstructiva: artroplastia.
Ciruga paliativa:
Resecciones parciales.
Artrodesis.
Implante de clulas madres.
Tratamiento con drogas experimentales

Drogas cuya accin primaria es en el sistema inmune:
Ciclosporina.
Rifampicina.
Levamisol.
Amiprolose HCL.
IMREG-1.
OM 8980.
Ciamexon.
Lobenzarit de sodio.
Derivados de lipocortinas.
Diethyldithiocarbamato.
Linomide.
Agentes fsicos:
Radiaciones ionizantes.
Afresis.
Esplenectoma.
Fototerapia.
Sinovectoma por radiaciones.
Terapia con efectos inmunes secundarios

Hormonas sexuales.
Clorpromazina.
Captopril.
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Trimetropim/sulfametoxazol.
Derivados del cido retinoico.
Prazosin.
Capsaicin.
Desferroxamina.
Tetraciclinas.
Rifampicina.
Vitamina D.
Citoquinas e inhibidores:
Interfern y gamma.
Inhibidores y receptores solubles de IL1 (interleucina 1).
Timosina.
Timopoyetina.
Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF).
Anticuerpos:
Anticuerpos monoclonales anti-CDA.
Anticuerpos monoclonales de otra especificidad.
Globulinas antilinfocticas.
Globulinas placentarias.
Inmunoglobulinas intravenosas.
Agentes cuyos efectos antirreumticos pueden ser no inmunes:
Aceite de pescado.
Dimetilsulfxido.
Superxido de dismutasa.
cido hialurnico.
Inhibidores de proteasas.
Rumaln.
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Captulo 59. Lupus eritematoso sistmico
El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad de naturaleza inmunolgica, de causa

desconocida, con afectacin multisistmica y de desarrollo clnico con periodos de actividad y remisin.
Aparece a cualquier edad, pero es ms frecuente a finales de la segunda y tercera dcada de la vida,
predomina en el sexo femenino (9:1).
Diagnstico
Cuadro clnico
En cuanto a los sntomas generales, aunque se trata de sntomas totalmente inespecficos, entre
un 80-100 % de los pacientes los presentan tanto en el comienzo como en el transcurso de esta en-
fermedad; por lo que se pueden mencionar:
Astenia.
Prdida de peso.
Fiebre sin escalofro y malestar general.
Cefalea.
Nuseas, vmitos o sntomas psicosomticos.
Las manifestaciones musculoesquelticas consisten en:

Son de las ms frecuentes y caractersticas del paciente con lupus eritematoso sistmico. Las mial-
gias, artralgias o artritis se describen en un 95 % de los enfermos.
El tipo de afeccin articular es poliarticular, simtrica, migratoria, transitoria, y tiene predileccin
por las articulaciones interfalngicas proximales (IFP), metacarpofalngicas (MCF), carpo y rodillas.
No es una artritis erosiva ni deformante, aunque se describe una variedad deformante denominada
artritis de Jaccoud con dedos en Z o cuello de cisne.
Tambin puede verse tendinitis, fascitis o roturas tendinosas, artritis sptica, osteopenia, necrosis
asptica y miositis en estos pacientes.
Las manifestaciones cutaneomucosas:

Se observan en el 85 % de los casos y suelen clasificarse en lesiones especficas o patognomnicas
de la enfermedad y lesiones inespecficas. Entre las primeras se sealan: eritema en vespertilio o
en alas de mariposa, la fotosensibilidad se presenta en el 58 % de los enfermos, la alopecia en
el 71 % de los casos y afecta el cuero cabelludo, las cejas, las pestaas, la barba o el vello corporal.
La afectacin de las mucosas se puede apreciar en un 50 % de los enfermos a lo largo de su evolu-
cin. En orofaringe se detecta eritema, lceras dolorosas y erosiones que pueden ser signo precoz
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de la enfermedad; adems, xerostoma, lceras nasales bilaterales y perforacin del tabique nasal
por vasculitis. Finalmente existen lesiones de tipo vasculares como: eritema periungueal, livedo
reticularis, telangectasias, fenmeno de Raynaud, vasculitis de pequeos vasos originando prpuras
palpables, vasculitis de vasos medianos que ocasionan lceras en miembros inferiores.
Entre las manifestaciones pleuropulmonares:

El lupus eritematoso sistmico afecta el parnquima pulmonar, la pleura, la circulacin pulmonar y
el diafragma. La tos, la disnea y el dolor pleurtico son los sntomas ms habituales de esta afeccin.
Otras son:
Pleuritis: aparece en el 40 % de los casos y en el 30 % es con derrame.
Neumonitis lpica aguda y crnica.
Sndrome de pulmn pequeo o encogido (shrinking-lung).
Hemorragia alveolar pulmonar.
Edema pulmonar.
Dificultad respiratoria.
Entre las manifestaciones cardiovasculares:

Pericarditis: es la ms frecuente (20-40 % de los casos).
Endocarditis de Libman-Sacks.
Las vlvulas mitral, artica y tricspide tambin se afectan.
Miocarditis clnicamente detectable: es infrecuente (<25 %).
Enfermedad coronaria arterioesclertica: es comn.
Fenmeno de Raynaud (34 %) puede producir gangrena distal.
Trombosis venosa o arteriales (10 %), relacionado con antifosfolpidos (AFI), vasculitis por inmu-
nocomplejos circulantes (ICC), la actividad de la enfermedad, nefropata, hipertensin arterial y
tratamiento esteroideo.
Trastornos del sistema de conduccin cardiaca.
Las manifestaciones neuropsiquitricas consisten en:

Depresin y ansiedad: son muy frecuentes y casi siempre se relacionan con la progresin de la en-
fermedad.
Psicosis: descartando causas conocidas como uremia, hipertensin arterial, infeccin del sistema
nervioso central, encefalopata multiinfrtica, trastornos hidroelectrolticos o por frmacos y drogas.
Crisis convulsivas (entre el 15-20 % de los casos) descartando causas conocidas como uremia,
hipertensin arterial, infeccin del sistema nervioso central, encefalopata multiinfrtica, trastornos
hidroelectrolticos o por frmacos y drogas.
Neuropatas craneales o perifricas.
Accidentes vasculares enceflicos.
Mielitis transversas: poco frecuentes, pero graves.
Meningitis.
Movimientos involuntarios tipo corea.
Las manifestaciones neuropsiquitricas del lupus eritematoso sistmico:

Neurolgicas:
Epilepsia (gran mal, pequeo mal, focal y lbulo temporal).
Sndrome de apopleja.
Desrdenes del movimiento.
Cefalea.
Mielitis transversa.
Neuropata craneal.
Psiquitricas:
Sndrome cerebral orgnico.
Psicosis.
Psiconeurosis.
Disfuncin.
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Captulo 59. Lupus eritematoso sistmico 427
Las manifestaciones nefrolgicas: estn presentes probablemente en el 100 % de los casos, pero
solo el 50 % presenta manifestaciones clnicas, entre las que se encuentran:
Proteinuria.
Hematuria con leucocituria o sin esta y cilindros granulosos, hialinos o celulares que componen los
signos habituales al inicio de la nefropata.
La Organizacin Mundial de la Salud ha establecido la clasificacin vlida para tipificar la nefritis

lpica (Tabla 59.1).
Tabla 59.1. ndice de actividad y cronicidad de la nefritis lpica

Actividad Cronicidad
Lesiones glomerulares Proliferacin Glomrulos esclerticos

Necrosis/carioyorrexis Crecientes fibrosis
Trombosis hialina
Crecientes celulares
Exudacin leucocitaria

Lesiones tubulointersticiales Infiltracin de clulas Atrofia tubular
mononucleares Fibrosis intersticial

Las manifestaciones gastrointestinales:

Son las que presentan hasta un 50 % de los enfermos de lupus eritematoso sistmico y compren-
den:
lceras orofarngeas.
Disfagia.
Dispepsias.
Dolor abdominal por pancreatitis, vasculitis o peritonitis.
Hepatopata lupoide.
Los criterios de lupus eritematoso sistmico revisados por el Colegio Americano de Reumatologa
se resumen en la tabla 59.2.
Tabla 59.2. Criterio revisado para la clasificacin del lupus eritematoso sistmico
Criterios Definicin
Rash malar Eritema fijo, plano o elevado, sobre la eminencia malar, ligero hacia el pliegue
nasolabial
Rash discoide Parches elevados eritematosos, adherente, queratoltico, escamoso, y
folculos atascados, atrofia escamosa que ocurre en lesiones viejas
Fotosensibilidad Erupcin cutnea como resultado inusual a la exposicin solar, referida por el
paciente o por observacin mdica
lceras orales Ulceraciones orales o nasofarngeas, usualmente indoloras, observadas por el
mdico
Artritis Artritis no erosiva que afecta 2 o ms articulaciones perifricas, caracterizada
por dolor, inflamacin o efusin articular
Serositis Pleuritis, historia convincente de dolor pleural o roce pleural escuchado por
el mdico o evidencia de efusin o pericarditis documentada por
electrocardiograma, o roce o evidencia de efusin pericrdica
Desorden renal Proteinuria persistente mayor que 0,5 g/da o mayor de 3+++ si no funciona
la cuantificacin
Sedimento urinario formado por hemates, hemoglobina, cilindros hialinos,
granulares, tubulares o mixtos
Desorden neurolgico Convulsiones (en ausencia de drogas ofensoras, o desordenes
metablicos conocidos, como por ejemplo: uremia, cetoacidosis o desbalance
hidroelectroltico; o psicosis (en ausencia de drogas ofensoras, o desordenes
metablicos conocidos, como por ejemplo: uremia, cetoacidosis o desbalance
hidroelectroltico
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(Continuacin) Tabla 59.2. Criterio revisado para la clasificacin del lupus eritematoso sistmico
Criterios Definicin
Desorden hematolgico Anemia hemoltica con reticulocitosis; o

leucopenia menor que 4 000/mm en ms de 2 ocasiones; o
linfopenia menor que 41 500/mm en ms de 2 ocasiones; o
trombopenia menor que 100 000/mm en ausencia de drogas ofensoras
Desorden inmunolgico Clulas LE positivas; o
anti-DNA: ttulos anormales de anticuerpo a DNA nativo; o
anti-Sm: presencia de anticuerpos al antgeno nuclear Sm; o
serologa falsa positiva, conocido como prueba para la sfilis debe ser
positiva por al menos 6 meses y confirmado por inmovilizacin del Treponema
pallidum o por prueba de fluorescencia de anticuerpos al treponema
Anticuerpos Ttulos anormales de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia, o
antinucleares (ANA) estudio equivalente, en algn momento en ausencia de drogas
Se indican para detectar anormalidades hematolgicas como:
Anemia.
Trombocitopenia.
Leucopenia.
Presencia de anticoagulantes lpicos por la prolongacin del tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
Prueba serolgica falsa positiva para la sfilis en 25 % de los casos.
Tasa de eritrosedimentacin elevada en periodos de actividad de la enfermedad.
Gammaglobulina srica elevada en alrededor del 80 % en periodos de actividad.
Factor reumatoide positivo (25 % de los casos).
Complemento srico bajo.
Anticuerpos antinucleares (ANA) positivo.
Anti-DNA nativo positivo hasta el 98 % de los casos.
Inmunocomplejo circulante positivo.
Clulas LE positivas.
Tratamiento
Las medidas preventivas en el manejo del lupus eritematoso sistmico:
Evaluacin regular:
Valorar actividad lpica.
Hemoqumica de rutina, conteo hematolgico, anlisis de orina, control de la presin sangunea,
edema e hiperlipidemia.
Fotoproteccin:
Evadir exposicin intensa al sol. Cubrirse del sol.
Control de las infecciones:
Sospechar infeccin en todo paciente lpico con fiebre. Antibioticoprofilaxis para todo proceder
dental y genitourinario. Vacunacin para la influenza y el Neumococo.
Efectos sobre el embarazo:
Control de la natalidad, especialmente en lupus activo (nefritis) o con drogas citotxicas o antime-
tablicas. Requiere cuidados de alto riesgo obsttrico.
Se debe administrar:
Antiinflamatorios no esteroides (AINE).
Antipaldicos:
Cloroquina: en dosis de 250 mg/da.
Hidroxicloroquina: a razn de 200-400 mg/da.
Inmunosupresores:
Azatioprina (inmurn): en dosis de 2 mg/kg/da.
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Captulo 59. Lupus eritematoso sistmico 429
Ciclofosfamida: a razn de 1-2 mg/kg/da o pulsos de 0,75-1 g mensual.

Micofenolato mofetil en casos de nefritis que no respondan a tratamientos de metilprednisolona y
ciclofosfamida.
Indicar plasmafresis en casos muy especficos.
Intacglobin 400 mg/kg/da, diaria por 3 das y luego repetir cada mes por tiempo necesario, hasta
control de cuadro clnico agudo.
Corticoides (Tabla 59.3).
Tabla 59.3. Corticoesteroides en el lupus eritematoso sistmico
Indicacin Rgimen de corticoesteroides
Rash Tpicos de corta duracin hidrocortisona (0,125-1 %)

Duracin intermedia triamcinolona (0,025-0,5 %)
Duracin larga betametasona (0,01-0,1 %)
Intralesional (en lupus discoide) acetato de triamcinolona
Enfermedad con actividad menor Prednisona oral (o equivalente) 0,5 mg/kg/d
en dosis nica o fraccionada
Enfermedad con actividad mayor Prednisona oral (o equivalente) 1 mg/kg/d en dosis nica
o fraccionada o metilprednisolona i.v., 1 g o 15 mg/kg, diario
por 3 das
Bibliografa
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Captulo 60. Esclerosis sistmica progresiva
La esclerosis sistmica (ES) es una enfermedad generalizada del tejido conectivo y de los vasos
sanguneos, caracterizada por fibrosis y obliteracin vascular, que afecta la piel, el tubo digestivo, los
pulmones, el corazn y los riones.
Clasificacin
Esclerodermia difusa: engrosamiento de la piel en el tronco y puede existir tambin en la cara y en
extremidades proximales o distales.
Esclerodermia limitada: engrosamiento de la piel restringido a sitios distales de codo y rodilla en
ocasiones puede afectar la cara y el cuello. Sinnimo: sndrome de C-calcinosis subcutnea, R-fen-
meno de Raynaud, E-dismotilidad esofgica, S-esclerodactilia, T-telangectasias (CREST).
Esclerodermia (interna): piel clnicamente no engrosada, pero con caractersticas en rganos inter-
nos, vascular y alteraciones serolgicas tpicas. Sndrome Overlap, criterios completos de esclerosis
sistmica concomitando con criterios completos de lupus eritematoso sistmico (LES), artritis reu-
matoidea (AR) o enfermedad inflamatoria muscular.
Enfermedad del tejido conectivo indiferenciada con fenmeno de Raynaud, clnica y/o cuadro de
laboratorio de esclerosis sistmica, esto incluye anticuerpos anticentrmero, capilaroscopia de lecho
ungueal.
Anormal: lesiones de isquemia y edema en los dedos.
Diagnstico
Cuadro clnico
Es generalmente insidioso con prdida de peso, fatiga, debilidad, rigidez y dolor musculoesqueltico
generalizado, fenmeno de Raynaud en 90-95 % de los casos.
Las manifestaciones cutneas evolucionan en tres etapas: fase edematosa, fibrosa y atrfica. Se
presentan:
Trastornos pigmentarios.
Telangiectasias.
Ulceraciones dolorosas.
Calcificaciones subcutneas.
En las manifestaciones musculoesquelticas son comunes:

Artralgia.
Poliartritis.
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Captulo 60. Esclerosis sistmica progresiva 431
Tenosinovitis.
Debilidad muscular progresiva.
En cuanto a las manifestaciones digestivas, el esfago es la porcin del tubo digestivo que ms se
afecta:
Disfagia a los slidos.
Pirosis retroesternal.
Atona gstrica e intestinal.
Manifestaciones respiratorias: se presenta disnea en el 60 % de los casos, tos, dolor pleurtico,
hemoptisis, insuficiencia respiratoria, hipertensin pulmonar y cor pulmonar.
Evaluacin de la afeccin pulmonar en la esclerosis sistmica:

Reconocer tempranamente la afectacin pulmonar en la esclerosis sistmica, la cual es usualmente
silente.
La prueba funcional respiratoria es el mtodo ms sensible de deteccin de afeccin respiratoria,
este se debe realizar peridicamente.
Dos patrones diferentes de afeccin pueden ocurrir: vascular o fibrosis intersticial.
La ecocardiografa bidimensional y el Doppler pueden estimar la presin de la arteria pulmonar y
puede ser utilizado ante la sospecha de complicaciones cardiacas.
El lavado broncoalveolar puede ser indicado en pacientes con sospecha de alveolitis.
Las manifestaciones cardiacas se caracterizan por:

Pericarditis aguda o crnica, con o sin derrame.
Fibrosis miocrdica.
Arritmias, ngor o muerte sbita.
En cuanto a las manifestaciones renales, la aparicin de nefropatas es de psimo pronstico y se

expresa por:
Proteinuria.
Sedimento patolgico.
Uremia.
Anemia microangioptica.
En cuanto a otras manifestaciones, puede aparecer neuropata perifrica, neuralgia trigeminal,

infartos cerebrales, degeneracin cordonal.
Sndrome de CREST. Es una forma clnica de la esclerosis sistmica, que se caracteriza por afeccin
cutnea limitada (dedos, manos y cara), con desarrollo evolutivo largo (dcadas) antes de presentar
manifestaciones viscerales. Las siglas CREST responden a las manifestaciones de la enfermedad, calci-
nosis (C), fenmeno de Raynaud (R), disfuncin esofgica (E), esclerodactilia (S) y telangiectasias (T).
Condiciones asociadas a la calcificacin de tejidos blandos:
1. Calcificacin distrfica:
a) Asociada a enfermedades del tejido conectivo:
Esclerodermia.
Dermatomiositis.
2. Calcificaciones metastsicas:
a) Enfermedades metablicas:
Hiperfosfatemia.
Condrocalcinosis, miositis osificante*.
Hiperparatiroidismo, metstasis sea, sarcoidosis.
Hipercalcemia:
Enfermedad renal terminal, hipoparatiroidismo, calcinosis tumoral**.
*Miositis osificante es una rara enfermedad caracterizada por osificacin muscular no inflamatoria.
** Calcinosis tumoral es una gran calcificacin no maligna en tejidos blandos, generalmente adyacente a las grandes articulaciones.
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Diagnstico diferencial del fenmeno de Raynaud

Vasculopatas estructurales:
Arterias de ancho y mediano calibre:
Sndrome de la salida torcica: enfermedad del tronco braquioceflico (enfermedad de Takayasu y
aterosclerosis).
Por la presin de muletas.
Arterias de pequeo calibre y arteriolas:
Dermatopolimiositis.
Sndrome de superposicin.
Exposicin al frio.
Enfermedad por vibracin.
Arterioesclerosis (tromboangetis obliterante).
Quimioterapia (bleomicina y vinblastina).
Enfermedad por polivinilo clorhidrato.
Vasos normales-elementos sanguneos anormales:
Crioglobulinemia.
Criofibrinogenemia.
Paraproteinemia.
Enfermedad de aglutinacin por fro.
Policitemias.
Vasos normales-anormal actividad vasomotora:
Fenmeno de Raynaud primario idioptico.
Inducido por drogas (-bloqueadores, ergotamina y metisergide).
Feocromocitoma.
Sndrome carcinoide.
Otros fenmenos vasoespsticos (migraa, Prinzmetal).
Eritrosedimentacin: elevada entre el 30-70 % de los casos.
Hemograma: anemia.
Hipergammaglobulinemia.
Factor reumatoide: positivo en 25 % de los casos.
Clulas LE: positiva.
Serologa: falso positivo en el 5 % de los casos.
Anticuerpos antinucleares positivos entre el 40-96 % de los enfermos:
Ac anti-Scl-70 positivo.
Ac antipolisomerasa I.
Ac anticentrmero.
Ac anti-RNA de bajo peso molecular.
RNA uracilo.
Contra colgeno I y IV y de la membrana basal.
Radiologa articular: osteopenia periarticular, pinzamiento articular, erosiones seas y calcinosis
subcutneas.
Rayos X de trax: revela fibrosis pulmonar bibasal.
Prueba funcional respiratoria: positiva de enfermedad restrictiva.
Criterio de clasificacin diagnstica

Criterio mayor: esclerosis proximal.
Criterios menores:
Esclerodactilia.
Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos.
Fibrosis pulmonar bibasal.
Para la esclerosis sistmica progresiva definida es necesario el criterio mayor y dos o ms criterios
menores.
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Captulo 60. Esclerosis sistmica progresiva 433
Tratamiento
En la actualidad no existe ningn medicamento especfico en el tratamiento de la esclerosis
sistmica. Las medidas teraputicas se deben individualizar para cada paciente, segn el rgano
comprometido.
Corticoides en dosis baja, aproximadamente 10 mg/da.
D-penicilamina a razn de 250-750 mg/da.
Piridoxina en dosis de 25-75 mg/da.
Inmunosupresores con resultados dudosos.
Medidas de sostn para rganos afectados

Fenmeno de Raynaud: total abstinencia al tabaquismo, evitar exposicin al fro, uso de anticlcicos
(nifedipino, etc.).
Afeccin articular: uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y fisioterapia.
Tratamiento de la disfuncin esofgica: dilataciones esofgicas peridicas, uso de la metocloprami-
da, domperidona, pepsiclor, antibiticos y suplementos nutricionales vitamnicos.
Tratamiento especfico de la toma renal, pulmonar y cardiovascular en equipo multidisciplinario.
Bibliografa
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Captulo 61. Polidermatomiositis
Son afecciones inflamatorias y degenerativas del msculo estriado, que causan debilidad simtrica
y, en menor grado, atrofia muscular.
Clasificacin
Tipo I: polimiositis del adulto.
Tipo II: dermatomiositis del adulto.
Tipo III: polidermatomiositis asociadas a neoplasias.
Tipo IV: polidermatomiositis de la infancia.
Tipo V: polidermatomiositis asociadas a otras enfermedades del tejido conectivo.
Tipo VI: miositis con cuerpos de inclusin.
Tipo VII: miscelneas:
Miositis eosinoflica.
Miositis localizada nodular.
Diagnstico
Debilidad muscular.
Debilidad de la musculatura anterior del cuello o respiratoria.
Biopsia muscular: necrosis de las fibras tipo I y II con regeneracin, degeneracin, fibrosis intersti-
cial y presencia de infiltrado inflamatorio.
Aumento de enzimas sricas, creatinfosfocinasa (CPK), aldolasa, transaminasa glutamicooxalactica
(TGO), transaminasa glutamicopirvica (TGP) y lactatodeshidrogenasa (LDH).
Signos electromiogrficos caractersticos:
Potencial de unidad motora polifsico y pequeo.
Salvas de potenciales repetitivos seudomiotnicos.
Fibrilacin espontnea y potenciales en sierra.
Lesiones cutneas tpicas de la dermatomiositis.
Diagnstico definitivo
Polimiositis definida: se necesitan cuatro o ms criterios.
Dermatomiositis definida: se necesitan tres criterios ms las lesiones cutneas tpicas.
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Captulo 61. Polidermatomiositis 435
Entre las causas no neuromusculares de debilidad muscular se deben citar:

Episodios de debilidad: ataques agudos con recurrencia:
Hipotensin y arritmias cardiacas.
Hipoxia e hipercapnia.
Hiperventilacin.
Hipoglucemia.
Insuficiencia cerebrovascular.
Estados emocionales y ataques de ansiedad.
Debilidad persistente:
Anemia.
Infecciones agudas o crnicas.
Malignidad.
Malnutricin.
Avanzado fallo orgnico: pulmones, corazn, hgado y riones.
Metablicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo e hipofosfatemia.
Entre las posibles causas de inflamacin y debilidad de muscular proximal se encuentran:

Colgeno vascular:
Polimiositis.
Dermatomiositis.
Miositis por cuerpos de inclusin.
Polimialgia reumtica.
Arteritis temporal.
Esclerodermia.
Sndrome de Sjgrem.
Enfermedad mixta del tejido conectivo.
Poliarteritis nodosa.
Artritis reumatoide.
Granulomatosis de Wegener.
Neurolgicas:
Miastenia grave.
Esclerosis lateral amiotrfica.
Distrofia muscular.
Sndrome de Guillain-Barr.
Parlisis peridica.
Metablicas primarias:
Enfermedad por almacenamiento de glucgeno (enfermedad de Mc Ardles).
Enfermedad por almacenamiento de lpidos (dficit de carnitina).
Deficiencia de mioadenilato de aminasa.
Miopatas mitocondriales.
Metablicas endocrinonuticional:
Cualquier causa anormal de los electrolitos (elevacin o disminucin de sodio, potasio, calcio, fs-
foro o magnesio).
Hipo- o hipertiroidismo.
Sndrome de Cushing.
Enfermedad de Addison.
Aldosteronismo.
Uremia.
Fallo heptico.
Porfiria.
Relacionadas a txicos:
Alcohol.
Cloroquina.
Clofibrate.
Cocana.
Colchicina.
Corticoesteroides.
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Lobastatina.
Penicilamina.
Relacionadas con cncer:
Neuromiopata carcinomatosa.
Microembolizacin.
Miositis.
Sndrome de Eaton-Lambert.
Carcinoide.
Infecciosas:
Virales: influenza y Coxsackie.
Toxoplasmosis.
Trichinella.
Rickettsias.
Toxinas bacterianas: Estafilococo, Estreptococos y Clostridium.
Enfermedades neuromusculares.
Infeccin muscular.
Ingesta de frmacos miotxicos.
Miopatas metablicas.
Rabdomiolisis de causa desconocida.
Historia familiar sugestiva de distrofia muscular.
Presencia de granulomas sarcoideos en la biopsia.
Tratamiento
Reposo en cama y realizar ejercicios pasivos.
Corticoides: dosis inicial de 1-1,5 mg/kg/da, en dosis nica o fraccionadas.
Pulsos esteroideos: 1 g por va i.v. por 3-5 das.
Inmunosupresores:
Methotrexate: 7,5-25 mg/sem por v.o.
Seguimiento con dosis de mantenimiento de 12,5 mg por va i.m., quincenal, o pulsos de
0,75-1 g en infusin intravenosa, mensual.
Azatioprina: por v.o., en dosis de 50-150 mg/da.
Ciclosporina: 2,5-5 mg/kg por v.o., en 1-2 dosis.
Intacglobin: 400 mg/kg/dosis intravenoso.
Bibliografa
Chvez Gonzles, N., Snchez Prez Y., Elas Montes Y. (2012). Dermatomiositis. Presentacin de un caso
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Captulo 62. Hiperuricemia y gota
La gota es una enfermedad metablica que se manifiesta por:

Aumento en la concentracin srica de urato (hiperuricemia).
Ataques recurrentes de un tipo caracterstico de artritis, tambin denominado artritis gotosa.
Acumulacin de cristales depositados en tejidos (tofos).
Clculos de cido rico en tracto urinario (nefropata gotosa).
Causas adquiridas de hiperuricemia

Sobreproduccin.
Nutricional:
Alto consumo de purinas.
Alcohol.
Administracin de fructosa.
Hemopoyticas:
Desrdenes mieloproliferativos.
Policitemia.
Leucemia.
Mononucleosis infecciosa.
Enfermedades sistmicas:
Psoriasis.
Drogas:
Agentes citotxicos.
cido nicotnico.
Baja excrecin.
Drogas que modifican la excrecin renal de uratos.
Incrementan la excrecin:
Aspirina (altas dosis).
Fenilbutazona (altas dosis).
Clorotiazida (intravenosa).
Probenecid.
Sulfinpirazona.
Benzobromarona.
Diflunisal.
Azapropazona.
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Medios de contraste radiogrficos.

Anticoagulantes orales.
Esteroides adrenales.
Glicopirrolato.
Gliceril guayacolato.
Clorprotixeno.
Decrecen la excrecin:
Aspirina (bajas dosis).
Fenilbutazona (bajas dosis).
Diurticos tiazidas.
Furosemida.
cido etacrnico.
Etambutol.
Pirazinamida.
cido nicotnico.
Drogas como la tetraciclina, ocasionalmente pueden producir hipouricemia por induccin de sndro-
me de Fanconi-like.
Diagnstico
Cuadro clnico
Puede evolucionar en tres etapas:
Aguda.
Intercrtica.
Tofcea crnica: es una poliartritis simtrica, con presencia de ndulos o tofos localizados en las
orejas, las superficies extensoras articulares y el pulpejo de los dedos, tendn de Aquiles y la bursa
del olecranon.
En general es una monoartritis extremadamente dolorosa, con gran componente periarticular

inflamatorio, de comienzo vespertino y autolimitada. Afecta en un 75 % la primera articulacin meta-
tarsofalngica. En un 10 % puede ser poliarticular. Adems se caracteriza por:
Fiebre de hasta 40 C.
Enfermedad renal: proteinuria, hipertensin arterial, urolitiasis, nefroesclerosis u otras formas de
disminucin de la funcin renal.
Eritrosedimentacin, reaccin en cadena de la polimerasa (PCR): elevacin marcada de reactantes
de fase aguda en crisis.
Leucocitosis con desviacin izquierda.
Determinacin de cido rico en sangre: hiperuricemia (98-100 % de los casos).
Examen del lquido sinovial: inflamatorio, presencia de cristales de urato monosdico con birrefrin-
gencia negativa, cuando se observa en microscopio de luz polarizada.
Radiologa:
Fase aguda: aumento de partes blandas, osteopenia.
Fase tofcea crnica: aumento de partes blandas, calcificaciones, erosiones, quistes o geodas.
El cuadro radiogrfico de la gota se caracteriza por:

Tejidos blandos:
Aumento de partes blandas por inflamacin.
Opacidades excntricas por tofos.
Huesos y articulaciones:
Espacio articular conservado.
Ausencia de osteoporosis yuxtaarticular, lesiones en ponche o sacabocado y cambios degenera-
tivos de la edad.
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Captulo 62. Hiperuricemia y gota 439
Diagnstico definitivo
Se establece por la evidencia de al menos uno de estos criterios diagnsticos:
Presencia de cristales de urato caracterstico en el lquido articular.
Un tofo cuyo contenido en cristales de urato est comprobado por medios qumicos o microscopia
de luz polarizada.
Adems, por la presencia de seis de los fenmenos siguientes:

Ms de un ataque de artritis aguda.
Desarrollo mximo del brote inflamatorio en el curso de 1 da.
Ataque monoarticular que afecta la primera articulacin metatarsofalngica.
Quistes subcorticales sin erosiones seas (radiogrficas).
Cultivo negativo del lquido articular obtenido durante un ataque agudo.
Hiperuricemia.
Tratamiento
Principios generales para el manejo de la gota:
Gota aguda:
Antiinflamatorios no esteroideos.
Colchicina.
No utilizar drogas modificadoras de la concentracin de uratos en sangre.
Gota recurrente o crnica:
Revertir los factores que producen hiperuricemia.
Mantener el volumen de orina en 1 400 mL/da.
Cuando est asintomtico adicionar un agente que disminuye la concentracin de uratos en plas-
ma: por ejemplo alopurinol/probenecid.
Continuar con dosis profilctica de colchicina hasta 9 meses despus de la normalizacin de cifras
de uratos en plasma.
Tratamiento de la enfermedad aguda

Colchicina: en dosis de 1 mg/h. Suspender por intolerancia gastrointestinal o al alcanzar los 7 mg
en las primeras 12 h de comienzo de la crisis:
Mtodo lento: 4 mg/1 da, 3 mg/2 das, 2 mg/3 das, 1 mg durante 10 das.
En forma intravenosa se utiliza: 2 mg a repetir en 2 h, si la respuesta clnica no es evidente.
Uso de antiinflamatorios no esteroideos.
Corticoide: prednisona a razn de 20-40 mg/da por 3-4 das.
Hormonas adrenocorticotropas (ACTH): 40-80 U.
Tratamiento intraarticular esteroideo: 10-40 mg de triamcinolona.
Tratamiento profilctico o intercrtico

Administrar colchicina a razn de 1-1,5 mg diariamente.
Tratamiento de la hiperuricemia
Inhibidores enzimticos: alopurinol en dosis de 100-300 mg/da.
Uricosricos: benzobromarona en dosis de 25-100 mg/da.
Benzodiarona: a razn de 100-300 mg/da.
Probenecid: en dosis de 0,5-3 g/da.
Indicaciones del alopurinol como agente hipouricemiante:

Sobreproduccin de cido rico primaria o secundaria.
Aumento del cido rico por nefropata.
Nefrolitiasis de cualquier tipo.
Dao renal (dosis de 100 mg por cada 30 mL/min de disminucin del filtrado glomerular).
Disminucin del volumen de orina en 24 h.
Aumento del cido rico por encima de 2,5 mmol.
Cuando existe una arbitraria dieta baja en purinas.
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Bibliografa
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Parte VIII
Enfermedades infecciosas
Captulo 63. Parasitismo intestinal

Dra. Rommy Garca Gonzlez
El parasitismo es una forma de asociacin biolgica, en la que una especie (parsito) vive dentro
(endoparsito) o fuera (ectoparsito) de otro (Husped u hospedero), del que obtiene sus nutrientes.
El parasitismo intestinal se define como la infestacin del tracto gastrointestinal por endoparsitos
(protozoos y helmintos).
Los protozoos son seres unicelulares, primitivos, que pueden ser flagelados o no, y que se multipli-
can por divisin celular; mientras que los helmintos, vermes o gusanos, son organismos pluricelulares
complejos que contienen rganos y se reproducen sexualmente originando huevos (quistes) y larvas
que son la forma infectante.
Constituye un grupo de enfermedades determinadas por condiciones sanitarias; se observa, por
tanto, en poblaciones marginadas y climas tropicales (frica, Asia, Amrica Central y Amrica del Sur),
aunque otros factores como la edad, el estado nutricional e inmunolgico influyen en su aparicin y
evolucin.
Con la diseminacin mundial del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y su consecuente deterioro
inmunolgico, ha aumentado la frecuencia de las parasitosis en este grupo de pacientes.
Actualmente representa uno de los problemas ms importantes de la salud pblica y, por ende, su
control es prioridad de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS).
Epidemiologa
Las parasitosis afectan a ms de la mitad de la poblacin mundial, y se relacionan con el desarrollo
socioeconmico y cultural de los habitantes, incluyendo sus hbitos alimenticios; as como con las
condiciones ambientales de clima y humedad, la disposicin de las excretas, la provisin de agua po-
table y educacin sanitaria, y en las ltimas dcadas con el aumento en la prevalencia del VIH/sida.
Las vas fundamentales de entrada al organismo humano son la digestiva (fecal-oral), la cut-
neo-mucosa (Strongyloides y Uncinarias) y la respiratoria.
Las fuentes de infeccin pueden ser una o varias de las siguientes:
Agua, alimentos y suelos contaminados con la forma infectante del parsito.
Otras personas, sus prendas de vestir o muebles contaminados.
Animales domsticos o silvestres infectados.
Autoinfecciones repetidas.
La prevencin y control es inseparable del agente causal, y se logra si se toman las medidas si-
guientes: hervir el agua de tomar, lavado de las manos y de los alimentos, la coccin adecuada de
estos ltimos; control de carnes en los mataderos, correcta disposicin de las excretas, saneamiento
ambiental y se promueve el uso de calzado. Hasta el momento no existen vacunas disponibles.
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442 Parte VIII Enfermedades infecciosas
Clasificacin y localizacin
Se muestra la de los parsitos intestinales de mayor importancia mdica (Tabla 63.1).
Tabla 63.1. Clasificacin del parasitismo intestinal, segn la importancia mdica
Parsito Clasificacin Agente Enfermedad Localizacin
Protozoos Flagelados Giardia lamblia o intestinalis Giardiasis ID (duodeno y VB)

No flagelados Entamoeba histolytica Amebiasis o Amebosis IG (ciego y
Balantidium coli Balantidiosis recto-sigmoide)
Cryptosporidium parvum Criptosporidiosis IG
Isospora belli Isosporosis
Cyclospora cayetanensis Ciclosporosis ID, IG y VB
Sarcocystis hominis Sarcocistosis
(Coccidias intestinales) (Coccidiosis)

Helmintos Nemtodos Necator americanus Necatoriosis ID (mucosa de
(circulares) y Ancylostoma duodenale y Ancilostomiosis duodeno y yeyuno
(Uncinarias) (Uncinariosis) proximal)

Strongyloides stercolaris Estrongiloidosis ID (duodeno y VB)
Ascaris lumbricoides Ascariosis o ID (luz yeyunal)
Trichuris trichiura ascaridiosis IG (ciego y
Enterobius vermicularis Trichuriosis o mucosa clica)
(Oxiuro) tricocefaliosis
Trichinella spiralis Enterobiosis u IG (ciego y apndice)
oxiurosis Intestino y tejido
Triquinosis muscular
Cestodes
o cestodiosis
(planos) Taenia saginata y solium Teniasis ID (yeyuno)
Diphyllobothrium latum Difilobotriosis ID (leon)
Hymenolepis nana y diminuta Himenolepiosis ID
Echinococcus granulosus Hidatidosis o
Inermecapsifer quiste hidatdico ID e hgado
madagascariensis Inermecapiosis ID

Tremtodos
o duelas Fasciola heptica Fasciolosis VB
Schistosoma mansoni Esquistosomiasis IG, hgado, y
venas mesentricas
Nota: ID: intestino delgado; IG: intestino grueso; VB: va biliar.
Diagnstico
Tanto el diagnstico de la enfermedad como su curacin es clnica (interrogatorio minucioso deta-
llando los aspectos epidemiolgicos y examen fsico); y de laboratorio, este ltimo mediante mtodos
directos (de certeza) o indirectos.
Cuadro clnico
Es muy variable, desde infestaciones asintomticas, sntomas predominantemente digestivos,
hasta cuadros clnicos graves de malnutricin, abdomen agudo, encefalitis, meningitis e insuficiencia
respiratoria que pueden llevar a la muerte.
Las formas clnicas de presentacin:
Asintomtica: giardiasis, amebiasis, balantidiosis, coccidiosis, uncinariosis, ascariosis, cesto-
diosis, etc.).
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Captulo 63. Parasitismo intestinal 443
Sndromes digestivos variados:

Doloroso abdominal, pudiendo ocasionar cuadro clnico de abdomen agudo oclusivo por la presen-
cia del parsito en la luz intestinal o peritoneal en las apendicitis y diverticulitis.
Dispptico inespecfico (nuseas, flatulencia y meteorismo) y emtico.
Diarreico agudo o crnico y, menos frecuentemente, constipacin.
Malabsorcin intestinal (giardiasis, estrongiloidosis, etc.).
Disentrico, caracterizado por la triada clnica: deposiciones anormales mucopiosanguinolentas en
ocasiones afecal, pujos y tenesmos (amebiasis, balantidiosis, estrongiloidosis y esquistosomiasis).
Sndrome rectal, dado por pujos y tenesmos, prurito perianal nocturno e incluso prolapso (ame-
biasis, enterobiosis y trichuriosis respectivamente).
Sndrome hepatoesplenomeglico (hidatidosis, estrongiloidosis y fasciolosis).
Sndrome ictrico (fasciolosis, ascariosis y estrongiloidosis).
Sndrome de hipertensin portal (sndrome Mansoni) y cirrosis heptica (fasciolosis).
Sangrado digestivo alto o bajo.
Sndrome general, constitucional (dado por astenia, anorexia y prdida de peso) o de malnutricin
por defecto.
Aumento del apetito (cestodiosis).
Trastornos del crecimiento y desarrollo (en nios).
Sndrome anmico.
Sndromes dermatolgicos:
Urticaria, erupcin (rash) y prurito por hipersensibilidad (giardiasis, ascariosis y estrongiloidosis,
este ltimo en nalgas y muecas provocando una erupcin serpiginosa patognomnica conocida
como larva currens).
Dermatitis papulovesiculoeritematosa (en uncinariosis y estrongiloidosis al penetrar por la piel, y
en las teniasis al migrar por esta en su ciclo evolutivo).
Sndrome neuropsiquitrico (encefalitis y meningitis en ascariosis y estrongiloidosis; e irritabilidad
y trastornos del sueo en enterobiosis y trichuriosis):
Sndrome de hipertensin endocraneana (por granulomas en la ascariosis).
Trastornos oftalmolgicos (endoftalmitis en la ascariosis y hemorragias subconjuntivales y retinia-
nas asociadas a quemosis en la triquinosis).
Sndrome respiratorio obstructivo bronquial y de Loeffler, en los parsitos con ciclo pulmonar.
Insuficiencia cardiaca y miocarditis por la emigracin de larvas en la triquinosis.
Polimiositis con mialgias y debilidad muscular por el enquistamiento de larvas en el msculo, que
puede ser eosinfila, si estos tambin infiltran (triquinosis).
Sndrome de hiperinfeccin, en pacientes inmunodeprimidos, ocasionado por bacteriemia por los
microorganismos que acompaan a las larvas filariformes de Strongyloides a travs de la pared
intestinal, y que se caracteriza por fiebre, vmitos, diarreas, dolor abdominal, disminucin del nivel
de conciencia y shock.
Sndrome febril, que acompaa otras manifestaciones.
Salida del parsito adulto al exterior por orificios naturales como el ano, en la mayora de los casos;
y por la boca y la nariz, en la ascariosis.
Al tratarse de un tema amplio, complejo y difcil de memorizar, se recomienda enfatizar los aspectos
distintivos de cada parsito, ya sean tpicos o atpicos, por lo que a continuacin se proponen algunas
reglas nemotcnicas.
Segn su localizacin:
Viven en duodeno.
En va biliar: GANE + Fasciola heptica (GANEF).
En el resto del intestino delgado: Taenias, Ascaris, Hymenolepis, Diphyllobothrium, Inermecapsifer,
Echinococcus (TAIDIE).
En intestino grueso: Trichuris, Amebas, Balantidium, Enterobius (TABE).
Muy pocos helmintos intestinales ocasionan anemia (DAN):

Dyphyllobothrium produce anemia megaloblstica por dficit de vitamina B12.
Ancylostoma y Necator producen anemia ferropnica, porque la hembra del parsito es hematfaga.
Entre los parsitos que dentro de su ciclo evolutivo migran por el pulmn, se encuentran: Stron-
gyloides, Ascaris, Necator y Ancylostoma (SANA).
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Los helmintos productores de larvas que migran a vsceras son: Strongyloides, Ascaris y Trichinella (SAT).
Los protozoos intestinales no se asocian a eosinofilia, excepto: Isospora belli y Dientamoeba
fragilis; sin embargo, es habitual en las infecciones por helmintos tisulares y en la fase tisular de
los helmintos intestinales: Ascaris, Strongyloides, Ancylostoma, Necator, Trichinella, Echinococcus y
Fasciola (ASANTEF).
La triquinosis refleja la triada: fiebre, mialgias y eosinofilia.
La infestacin por Coccidias intestinales en el individuo inmunocompetente puede cursar de ma-
nera asintomtica o con cuadro clnico autolimitado de 7-14 das, caracterizado por diarreas acuosas
no sanguinolentas, dolor abdominal, nuseas, anorexia, fiebre y prdida de peso; mientras que en los
pacientes con sida u otras formas de inmunodeficiencia se puede hacer crnica, persistente, profusa
y causar una importante prdida de lquidos (1-25 L diarios) y electrolitos, no siendo eficaz el trata-
miento convencional en el caso de la criptosporidiasis, si no que se fundamenta en el cumplimiento de
la terapia antirretroviral (TAR).
El diagnstico de laboratorio se realiza mediante mtodos directos (de certeza) o indirectos (de
probabilidad). Los primeros pueden ser realizados por el mdico de asistencia por visualizacin del
parsito o sus elementos morfolgicos, mediante examen macroscpico, microscpico, mtodos de
enriquecimiento y tcnicas de biologa molecular: reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Los
indirectos consisten en la interpretacin de las reacciones del hospedero (estudios serolgicos para
buscar antgenos y anticuerpos, etc.) (Tabla 63.2).
Tratamiento
Se fundamenta en la adopcin de las medidas generales mencionadas de prevencin y de control,
y el tratamiento antiparasitario especfico que se expone en la tabla siguiente; pero recuerde que el
diagnstico de curacin es de laboratorio.
Para la giardiasis:
Metronidazol (250 mg): 250 mg cada 8 h por 7-10 das, o 2 g diarios por 3 das por v.o.
Tinidazol (500 mg): 2 g dosis nica diaria por 3 das, o 500 mg cada 12 h por 5 das, por v.o.
Secnidazol (500 mg): 2 g dosis nica, o 500 mg cada 12 h por 5 das, por v.o.
Ornidazol (500 mg): 500 mg cada 12 h por 5 das, por v.o.
Albendazol (200 y 400 mg): 400 mg dosis nica diaria por 5 das, por v.o.
Mebendazol (100 mg): 200 mg cada 8 h por 3 das, por v.o.
Quinacrina (100 mg): 100 mg cada 8 h por 5-10 das, por v.o.
Nitazoxanida: 500 mg cada 12 h por 3 das, por v.o.
Nota: si es necesario aplicar otro tratamiento, se debe hacer 1 semana despus. Si se hace crnica
o refractaria, asociar metronidazol y quinacrina por 21 das en mismas dosis.
Para la amebiasis:
Portador asintomtico: uso de amebicidas de accin luminal.
Furoato de diloxanida (500 mg): 500 mg cada 8 h por 10 das, por v.o.
Paromomicina: 500 mg cada 8 h por 7 das por v.o.
Yodoquinol: 650 mg cada 8 h por 20 das por v.o.
Amebiasis, disentera y absceso heptico amebiano:
Metronidazol: 750 mg cada 8 h por 7-10 das, por v.o o i.v ms amebicida luminal.
Nota: se pueden usar como sustitutos del metronidazol (tinidazol, secnidazol y ornidazol en dosis
nica de 2 g, por v.o).
Para la balantidiosis:
Eleccin la tetraciclina (250 mg): 500 mg cada 6 h por 10 das por v.o.
Alternativas:
Metronidazol: 500-750 mg cada 8 h por 5 das por v.o o yodoquinol 650 mg cada 8 h por 20 das
por v.o.
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Tabla 63.2. Diagnstico de parasitismo intestinal
Parsito Fase del parsito Diagnstico Tejido o Pruebas Otros

lquido corporal serolgicas
Protozoos
Giardia lamblia Trofozoito o quiste Heces, lquido duodenal* Deteccin de Prueba del hilo, AFD, PCR
antgenos
Entamoeba histolytica Trofozoito o quiste Heces, hgado EIA, deteccin Ecografa, TC de hgado, PCR
de antgenos
Coccidias Ooquiste Heces - Deteccin de antgenos en cryptosporidium

Acidorresistencia, autofluorescencia, biopsia,
PCR, AFD
Helmintos Nemtodos o vermes

circulares
Necator americanus Larvas o huevos con 4 metmeras Heces - Sx de migracin pulmonar, anemia, eosinofilia
Ancylostoma duodenale Larvas o huevos con 8 metmeras Heces - Sx de migracin pulmonar, anemia, eosinofilia
Strongyloides stercoralis Larva rhabditiforme Heces, esputo, lquido EIA Diseminacin en Inmunodeficiencia, eosinofilia
duodenal
Ascaris lumbricoides Huevos Heces - Sx de migracin de pulmonar, eosinofilia

Trichuris trichiura Huevo Heces - Prolapso rectal Prueba de Graham o de cinta

Enterobius vermicularis Huevo Piel perianal adhesiva transparente Tcnica de raspado anal
Trichinella spiralis Larvas Msculo EIA Biopsia muscular eosinofilia
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Cestodes o vermes planos
Taenia saginata Huevos o segmentos Heces - Segmentos mviles
Taenia solium Huevos o segmentos Msculos, SNC WB TC, RMI, Radiografas
Diphyllobothrium latum Huevo operculado Heces - Anemia megaloblstica

Hymenolepsis nana Huevo Heces - -
Echinococcus granulosus Hidtides Pulmn, hgado WB, EIA Radiografa de trax, TC, RMI
(hidatidosis)
Tremtodos o duelas
Fasciola heptica Huevo operculado (ms grande Heces, bilis EIA Cirrosis, hipertensin portal
de los helmintos)
Schistosoma mansoni Huevos, adultos Heces EIA, WB Biopsia rectal y heptica
Nota: *El lquido duodenal obtenido por intubacin duodenal o endoscopia superior. AFD: anticuerpo fluorescente directo; PCR: reaccin en cadena de la polimerasa;
EIA: enzimoinmunoanlisis; TC: tomografa computarizada; Sx: signos y sntomas; SNC: sistema nervioso central; WB: Western Blot; RMI: resonancia magntica por imgenes.
Para la ciclosporiasis:
Eleccin: trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) tableta (TMP 80 mg, SMX 400) 2 tabletas cada
12 h por 7-10 das por v.o.
Si VIH: 2 tabletas cada 6 h por 10 das, seguido de 2 tabletas cada 12 h por 21 das por v.o.
Alternativa: ciprofloxacino (250 mg) 500 mg cada 12 h por 7 das por v.o. o nitazoxanida 500 mg
cada 12 h por 7 das por v.o.
Para la criptosporidiosis:
En inmunocompetentes: nitazoxanida 500 mg cada 12 h por 3 das por v.o.
En VIH/sida: terapia antirretroviral (TAR) asociada a nitazoxanida 500-1000 mg cada 12 h hasta
la resolucin de los sntomas, eliminacin de los ooquistes de heces y que el recuento de linfocitos
CD4+ sea superior a 100 clulas/mm3 o paromomicina 1000 mg cada 12 h por 12 semanas por v.o.
+ azitromicina (500 mg) 500 mg/da por 4 semanas, por v.o.
Para la uncinariosis:
Albendazol: 400 mg dosis nica, por v.o.
Mebendazol: 500 mg dosis nica, por v.o.
Pamoato de pirantel: 11 mg/kg de peso por 3 das, por v.o.
Nota: si es necesario, repetir a los 7 das.
Para la estrongiloidosis:
Eleccin: ivermectina (6 mg) 200 g/kg de peso, dosis nica diaria por 2 das.
Alternativas: albendazol 400 mg dosis nica diaria por 3 das.
Tiabendazol (500 mg): 25 mg/kg de peso dosis nica o cada 8 h por 2 das.
Nota: en la forma diseminada se debe continuar tratamiento por 5-7 das o hasta que se erradiquen
los parsitos. Se puede repetir ciclo a los 21 das.
Para la ascariosis:
Levamisol (150 mg): 150 mg dosis nica.
Albendazol: 400 mg en dosis nica.
Mebendazol: 500 mg en dosis nica.
Ivermectina: 150-200 g/kg en dosis nica.
Piperazina (suspensin 1,5 g/15 mL): 4,5 g en dosis nica.
Nota: se puede repetir el ciclo a los 14 das.
Para la trichuriosis:
Mebendazol: 500 mg en dosis nica.
Albendazol: 400 mg/da por 3 das.
Ivermectina: 200 g/kg/da por 3 das.
Para la enterobiosis u oxiuriosis:

Mebendazol: 100 mg cada 12 h por 3 das.
Albendazol: 400 mg en dosis nica.
Levamisol: 150 mg en dosis nica.
Pamoato de pirantel: 11 mg/kg en dosis nica; dosis mxima de 1 g.
Piperazina: 2,25 g en dosis nica.
Nota: se debe repetir el ciclo a los 14 das y tratar a los miembros de la familia con la finalidad de
eliminar reservorios asintomticos por una posible reinfeccin.
Para la teniasis:
Eleccin el prazicuantel (500 mg): 5-10 mg/kg de peso en dosis nica.
Alternativa: niclosamida (500 mg) 2 g en dosis nica o nitazoxanida 500 mg cada 12 h por 3 das.
Para la difilobotriosis: igual a teniasis.

Para la himenolepiosis:
Eleccin el prazicuantel: 25 mg/kg en dosis nica.
Alternativa: nitazoxanida 500 mg cada 12 h por 3 das o niclosamida 2 g/da por 7 das, por v.o.
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Captulo 63. Parasitismo intestinal 447
Para la fasciolosis:
Eleccin el triclabendazol* 10 mg/kg de peso en dosis nica por 1-2 das.
Alternativa: prazicuantel 25 mg/kg cada 8 h por 1 da.
Bitionol* 30-50 mg/kg de peso en das alternos, por 10-15 dosis por v.o. o nitazoxanida 500 mg/12 h
durante 7 das por v.o.
* No disponibles en Cuba.
Bibliografa
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Captulo 64. Colitis amebiana
Dra. Mara del Carmen Morales Castro
Dra. Aymara Curiel Gutirrez
Enfermedad infecciosa, causada por el protozoario Entoameba histolytica, parsito anaerbico,

patgeno para el hombre y los cnidos, que afecta cualquier segmento del colon, especialmente ciego
y recto sigmoide.
Epidemiologa
Existen 50 000 000 personas en el mundo infestadas por Entoameba histolytica, de las cuales el
90 % son asintomticas; causa 100 000 muertes al ao por sus complicaciones. Es una enfermedad
cosmopolita, ms frecuente en pases tropicales, comn en zonas rurales y en grupos socioeconmicos
de bajos ingresos, fundamentalmente en lugares hacinados. En la actualidad los casos reportados en
pases desarrollados son importados en viajeros o inmigrantes procedentes de zonas endmicas y de
individuos ingresados en centros asistenciales. Se considera la tercera causa de muerte por parsitos,
despus de la malaria y la esquistosomiasis.
La forma sintomtica se observa con mayor frecuencia en el sexo masculino, mientras la incidencia
de la forma asintomtica es similar en ambos sexos. En Cuba es el patgeno intestinal segundo en
frecuencia, despus de la Giardia lamblia, y la causa ms frecuente de diarreas en menores de 5 aos.
Ciclo de vida
El ciclo de vida tiene dos fases, la primera donde el quiste es la forma infestante y la segunda donde
hay liberacin del trofozoitos. Se transmite por va fecal-oral o por contacto sexual anal.
La fuente de infeccin es el hombre infectado, enfermo o asintomtico, y el hospedero susceptible
puede ser cualquier individuo sano. Los quistes latentes se eliminan del intestino y, por las condiciones
higinicas desfavorables, llegan al suministro de agua donde sobreviven por un periodo de 2-4 sema-
nas en un ambiente hmedo y templado, pero no estn preparadas para sobrevivir en situaciones de
sequedad y temperaturas extremas.
La infeccin ocurre por contaminacin del agua, vegetales u otros alimentos mal lavados o mal
cocinados, a travs de insectos como moscas o cucarachas que, como vectores mecnicos, trasladan
los quistes a los alimentos, manipuladores asintomticos de alimentos y entre hombres homosexuales
que practican sexo anal.
Es complicado determinar la prevalencia de la amebiasis en la poblacin, ya que en el colon existe
otra ameba no invasora, Entamoeba dispar, que tiene una distribucin ms amplia que Entamoeba
histolytica, por lo que resulta difcil distinguir entre portadores de Entamoeba dispar y los portadores
asintomticos de Entamoeba histolytica.
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Captulo 64. Colitis amebiana 449
Existen grupos poblacionales que tiene mayor riesgo de padecer amebiasis graves o complicadas,
estos son: embarazadas, pacientes muy jvenes o de edades avanzadas, personas malnutridas y pa-
cientes con tratamiento esteroideo.
Fisiopatologa
La ameba tiene propiedades destructora de tejidos, propiedades histolticas, por lo cual se nombra
Entamoeba histolytica, necesita destruir las clulas del husped para invadir el intestino. Ocurre un
contacto inicial del parasito con el husped mediado por la galactosa y la lectina especfica de la N-ace-
tilgalactosamina, la ameba produce la lisis celular en un proceso que requiere de la unin de esta lectina
al receptor de las clulas del husped, el colon se infecta al reconocer al parasito e ingerir la clula
muerta y, en presencia de factores como la hemoglobina, la valina, la digestin de la matriz extrace-
lular y la inactivacin de la interleucina 18, se produce la invasin al interior de la mucosa intestinal.
En la respuesta inmunitaria innata intervienen la va alternativa del complemento C3a, C5a, factor
de necrosis tumoral alfa y el factor estimulante de las colonias de los granulocitos y los macrfagos. La
respuesta inmunitaria adquirida refleja los papeles opuestos de la K4 y el interfern en la persistencia
y eliminacin de la infeccin amebiana.
Diagnstico
Comprende el cuadro clnico y los exmenes complementarios (heces fecales y Ag especfico).
Cuadro clnico
De cada 10 personas que se les detectan el parsito, una de ellas desarrollar sntomas, los cuales
pueden variar desde unas pequeas diarreas hasta casos ms graves. La enfermedad desarrolla dos
fases:
Fase aguda: es la ms grave y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes do-
lores abdominales y heces sanguinolentas.
Fase crnica: puede durar aos y, si no se trata, puede llevar a la muerte. En este caso, se alternan
diarreas leves con estreimiento.
La diarrea amebiana no disentrica es el cuadro clnico que se presenta con mayor frecuencia en
esta enfermedad, para su diagnstico no es necesario la presencia de sangre ni moco en las heces
microscpicamente o macroscpicamente; cuando esto aparece, se denomina disentera amebiana.
Ocasiona diarreas sanguinolentas con moco, dolor abdominal tipo clico, flatulencias, pujos, tenes-
mos, decaimiento, prdida de apetito y palidez cutaneomucosa.
La forma invasiva produce fiebre alta ondulante, temblor, sudoracin profusa, dolor abdominal,
prdida del cabello. Al examen fsico de abdomen se palpa hepatomegalia.
Se puede presentar una colitis amebiana no disentrica o colitis amebiana crnica, que se presenta
por cambios en el ritmo de la defecacin y dolor abdominal tipo clico.
Entamoeba histolytica puede producir lesiones extraintestinales en pulmn, cerebro, piel, hgado
y pericardio.
Hemograma con diferencial: hemoglobina normal o baja, si existe alguna complicacin. Puede exis-
tir leucocitosis con eosinofilia.
Microscopia y cultivo de heces seriados: frotis fecales teidos con tincin de tricmico o hematoxili-
na. Examen directo de heces fecales en fresco.
La deteccin de eritrocitos en el interior del parsito es el hallazgo patognomnico de la enferme-
dad, ya que es un trofozoito hematfago.
Deteccin de antgenos parasitarios.
Rectosigmoidoscopia: se observan puntos blanquecinos o amarillentos a lo largo del sigmoides in-
ferior, presencia de lceras redondeadas, ovaladas o serpiginosas con bordes rasgados y base sucia
gris amarillenta; a medida que la enfermedad progresa, aparece edema, hemorragia y prdida de
la mucosa normal.
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Colonoscopia con toma de biopsia para identificar el trofozoito.

Colon por enema: se observa defecto de lleno ulcerativo, infiltrativo y tumefacto, la mucosa del
intestino grueso se observa con aspecto apolillado, hay hipermotilidad del colon con marcada irrita-
bilidad y espasmo, con un tiempo de evacuacin acelerado, hay alteraciones del tono y aumento de
la segmentacin intestinal. Muy til en los casos que se sospeche ameboma.
Pruebas serolgicas para demostrar la presencia de anticuerpos antiamebianos en suero, saliva y heces.
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) til para realizar el diagnstico diferencial entre Enta-
moeba histolytica y Entamoeba dispar, por su contenido en ADN.
Ecografa abdominal, fundamentalmente, si se sospecha de absceso amebiano.
Tomografa axial computarizada y resonancia magntica nuclear para las localizaciones extraintes-
tinales.
Shigelosis.
Tuberculosis intestinal.
Colitis ulcerativa inmunolgica.
Salmonelosis.
Colitis isqumica.
Colitis seudomembranosa.
Diverticulosis.
Apendicitis no amebiana.
Complicaciones
Entre las complicaciones se pueden citar las siguientes:
Peritonitis por perforacin intestinal: aparece en el 25 % de los casos, con elevada mortalidad como
complicacin de la colitis fulminante o del absceso heptico amebiano.
Ameboma: se presenta en el 1,5 % de los casos con diagnstico de amebiasis, son masas seudotu-
morales presentes en ciego y colon ascendente resultado de la formacin de tejido de granulacin.
Apendicitis amebiana.
Megacolon txico: aparecen diarreas sanguinolentas, profusas, dolor abdominal profuso, fiebre, con
reaccin peritoneal. Leucocitosis.
Absceso heptico amebiano: se origina por diseminacin hematgena. Se caracteriza por fiebre,
dolor en hipocondrio derecho o punta de costado derecho, es poco frecuente la diarrea y el ctero.
Leucocitosis, aumento de las transaminasa y de la fosfatasa alcalina.
Encefalitis: se caracteriza por cefalea, meningismo, letargia, convulsiones, nuseas, vmitos y febrcula.
Queratitis: asociada a pequeos traumas o ulceraciones del epitelio corneal, secundario al uso de
lentes y soluciones contaminadas que producen inflamacin corneal dolorosa, fotofobia, lagrimeo y
visin borrosa.
Tratamiento
Comprende las medidas preventivas y la quimioterapia.
Medidas preventivas
Estas se realizan de la forma siguiente:
Proteccin de los abastecimientos pblicos de agua contra la contaminacin fecal.
Correcta ebullicin del agua para beber.
Lavado adecuado de verduras y otros alimentos, y enjuague con cidos vinagre.
Eliminacin sanitaria de excretas.
Proteccin de alimentos contra moscas y otros insectos.
Correcto lavado de las manos al manipular alimentos y despus de la defecacin.
Vigilancia del estado de salud y hbitos higinicos de manipuladores de alimentos.
Usar condn al practicar sexo anal.
Control de viajeros que procedan de zonas endmicas.
Vacunacin con la lectina Gal/Gal/Nac del parsito, que se encuentra en fase de desarrollo preclnico
para la prevencin de la amebiasis en lactantes y nios en pases en vas de desarrollo.
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Captulo 64. Colitis amebiana 451
Quimioterapia
Casos asintomticos:
Yodoquinol (tabletas 500 mg): dosis 650 mg, media tableta cada 8 h por 20 das.
Paromomicina (tabletas 500 mg): dosis 1 500 mg, 1 tableta cada 8 h por 7 das.
Alternativa:
Furoato de diloxanida (furamide tabletas 500 mg) dosis 1 500 mg, 1 tableta cada 8 h por 10 das.
Para la forma diarreica ligera:

Metronidazol (tabletas 250 mg): dosis 750 mg, 1 tableta cada 8 h por 7-10 das.
Furoato de diloxanida (tabletas 500 mg): dosis 1 500 mg, 1 tableta cada 8 h por 10 das.
Tinidazol (tabletas 500 mg): dosis 2 g, dosis diaria por 5 das.
Para la disentera amebiana:

Metronidazol (tabletas 250 mg): dosis 750 mg, 1 tableta cada 8 h por 10 das.
Tinidazol (tabletas 500 mg): dosis 2 g, dosis nica diaria por 5 das.
Secnidazol (tabletas 500 mg): dosis 2 g, dosis nica.
Ornidazol (tabletas 500 mg): dosis 1 000 mg, 1 tableta cada 12 h por 5-10 das.
Para la forma fulminante:

Metronidazol (tabletas 500 mg): 15 mg/kg intravenoso como dosis inicial, continuar con 7,5 mg/kg
cada 6 h intravenoso durante 5 das.
Dihidroemetina, 1-1, 5 mg/kg/da, de 5-10 das.
Bibliografa
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Captulo 65. Fiebre reumtica
Dr. Jorge Flix Salazar Rodrguez
Es una enfermedad caracterizada por un proceso inflamatorio no supurativo y recurrente, ocasionado

por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas a los antgenos de la bacteria
Estreptococo -hemoltico del grupo A, a partir de las 2-3 semanas de provocar una faringoamigdalitis
aguda. Afecta al corazn, las articulaciones, los vasos sanguneos y el tejido celular subcutneo.
Epidemiologa
La fiebre reumtica afecta en especial y tiende a ser recurrente en nios de 5-15 aos de edad.
Es la causa ms comn de cardiopatas en personas entre los 5-30 aos de edad en pases subde-
sarrollados, donde tambin es la principal causa de muerte por enfermedades cardiacas en menores
de 45 aos. La incidencia es relativamente alta en pases en vas de desarrollo. Alrededor de un
3 % de las personas con infecciones causadas por Estreptococos y sin tratamiento desarrollan fiebre
reumtica. La desnutricin sera uno de los factores que podran incrementar el riesgo de padecer
fiebre reumtica.
Patogenia
La fiebre reumtica aguda es una complicacin de la faringoamigdalitis causada por el Estreptococo
-hemoltico del grupo A, aunque solo entre un 0,3-3 % de las personas previamente sanas expuestas
a la infeccin desarrollan una fiebre reumtica aguda (FRA). Existen tres factores dependientes de las
caractersticas del microorganismo (agente etiolgico), del individuo (predisposicin gentica) y de la
respuesta inmune.
Agente etiolgico. El Estreptococo -hemoltico se divide, segn Lancefield, en 20 serotipos dife-
rentes (A a H y K a V) fundamentndose en las diferencias inmunoqumicas de los polisacridos de su
pared celular. El Estreptococo -hemoltico del grupo A es el patgeno bacteriano ms frecuentemente
asociado con la faringoamigdalitis, y el nico miembro de este grupo de estreptococos que puede iniciar
una fiebre reumtica aguda.
Histricamente se haban postulado tres posibles vas patognicas por las cuales el Estreptococo
poda explicar la fiebre reumtica aguda:
Infeccin directa.
Efecto de una toxina estreptoccica (principalmente estreptolisina O).
Efecto de un mimetismo antignico asociado o no a una respuesta inmune alterada.
Esta ltima hiptesis es la ms slida, considerndose en la actualidad que la fiebre reumtica

aguda es una enfermedad autoinmune y, probablemente, resultado de la produccin de anticuerpos
autorreactivos frente a epitopos bacterianos especficos en un husped susceptible.
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Captulo 65. Fiebre reumtica 453
Predisposicin gentica. La bsqueda de marcadores genticos ha mostrado cmo algunos an-

tgenos asociados a los leucocitos humanos (HLA) clase 2, son ms frecuentes en algunas poblaciones
entre los alelos antgenos asociados a los leucocitos humanos de clase 2 descritos, el HlA-DR 7 est
entre los ms consistentemente asociados con la enfermedad cardiaca reumtica (ECR).
Respuesta inmune. La respuesta autoinmune que causa la fiebre reumtica aguda parece ser des-
encadenada por la similitud molecular entre los epitopos del Estreptococo del grupo A y algunos tejidos
humanos, en individuos susceptibles. No est del todo claro si la afectacin valvular inicial es debido a
una lesin inmunolgica mediada por clulas o anticuerpos antiestreptoccicos. No obstante, una vez
activado el endotelio valvular, la vlvula es infiltrada por las clulas T que reconoceran la protena M del
Estreptococo -hemoltico del grupo A, la miosina cardiaca, as como otras protenas del tejido valvular.
Los linfocitos TCD4+ seran los principales causantes de la lesin en el tejido cardiaco, acentundose
la respuesta inmune por la liberacin de citoquinas proinflamatorias como el TNF- y el interfern-y.
Anatoma patolgica
La inflamacin que ocurre en la fiebre reumtica aguda es el resultado de una vasculitis difusa que
afecta los vasos ms pequeos, y que se caracteriza por la proliferacin de clulas endoteliales. La
inflamacin del colgeno se observa en la artritis, la valvulitis y la pericarditis.
La sinovitis de la fiebre reumtica aguda se caracteriza por un infiltrado de clulas mononucleares
con degeneracin fibrinoide, respetndose el cartlago.
En la corea de Sydenham se afectan los ganglios basales, donde se ha visto infiltracin celular y
prdida neuronal.
Los cuerpos de Aschoff son lesiones caractersticas de la carditis en los pacientes con fiebre reu-
mtica aguda.
Diagnstico
Se realiza mediante los datos obtenidos en el cuadro clnico, el examen fsico, los criterios estable-
cidos para el diagnstico y los complementarios.
Cuadro clnico
Segn el aforismo diagnstico, la fiebre reumtica aguda. lame las articulaciones y muerde el
corazn. As, la artritis que es tpicamente migratoria y afecta grandes articulaciones, es muy doloro-
sa pero no deja secuelas; mientras que la afectacin, a pesar de su poca expresividad clnica inicial,
puede causar una lesin valvular crnica. El cuadro clnico clsico va precedido 2-3 semanas antes
por una faringoamigdalitis estreptoccica, enrojecimiento amigdalar, con exudado o no, adenopatas
submaxilares o laterocervicales, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema
escarlatiforme, apareciendo despus la sintomatologa propia de la enfermedad.
En 1944 se propusieron los criterios de Jones que, posteriormente, fueron modificados (1956),
revisados en dos ocasiones (1965 y 1984) y actualizados por la American Heart Association por ltima
vez en 1992 (Tabla 65.1). Cada revisin ha ido aumentando la especificidad, pero disminuyendo la
sensibilidad. Esto tiene sentido en pases desarrollados, donde la fiebre reumtica aguda tiene una
incidencia muy baja, pero puede no ser aplicable en pases con alta incidencia; por lo que, la Organi-
zacin Mundial de la Salud (OMS) propuso unos criterios en el 2002-2003 (Tabla 65.2) que permiten
el diagnstico de fiebre reumtica aguda en pacientes con enfermedad cardiaca reumtica.
Tabla 65.1. Criterios de Jones modificados para el diagnstico de fiebre reumtica, actualizados en 1992
Criterios Primer episodio de fiebre reumtica aguda
Mayores Carditis
Poliartritis
Corea de Sydenham
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Menores Fiebre
Artralgias
Aumento de los reactantes de fase aguda (VSG O PCR)
Intervalo PR alargado
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Se requieren de la presencia de:

2 criterios mayores o, 1 criterio mayor y 2 menores.
Junto con la evidencia de una infeccin previa por Estreptococo del grupo A.
La corea de Sydenham y la lesin cardiaca de enfermedad reumtica no requieren de la evidencia
de infeccin previa por Estreptococo del grupo A.
Evidencia de infeccin previa por Estreptococo del grupo A:
Cultivo farngeo positivo.
Test farngeo de deteccin rpida para Estreptococo del grupo A.
Ttulo de anticuerpos muy elevados (ASLOS, anti-DNAsab).
Ttulo de anticuerpos en aumento.
Criterios diagnsticos de episodios recurrentes de fiebre reumtica aguda. 1 criterio mayor o varios
menores y la evidencia de una infeccin estreptoccica anterior.
Tabla 65.2. Criterios de la OMS 2002-2003 para el diagnstico de fiebre reumtica aguda y enfer-
medad cardiaca
Categoras diagnsticas Criterios
Primer episodio de fiebre reumtica 2 criterios mayores o 1 mayor con dos menores
en pacientes sin afectacin cardiaca
Ataque recurrente de fiebre reumtica 2 criterios mayores o 1 mayor mas 2 menores

en pacientes sin afectacin cardiaca
Ataque recurrente de fiebre reumtica 2 criterios mayores o 1 mayor ms 2 menores junto

en pacientes con afectacin cardiaca con la evidencia de infeccin previa infeccin por
Estreptococo-A
Corea de Sydenham No se requieren otras manifestaciones

mayores ni la evidencia por EGA
Lesin cardiaca inicial subclnica No se requieren otras manifestaciones

mayores ni la evidencia de infeccin por
Estreptococo del grupo-A
Lesiones valvulares crnicas de No se requiere ningn otro criterio para ser

enfermedad cardiaca reumtica (pacientes diagnosticado de enfermedad cardiaca reumtica
presentndose por primera vez con estenosis
mitral pura, afectacin valvular mitral mixta
y enfermedad valvular artica)

Evidencia de una infeccin por Estreptococo del grupo A (EGA) igual que en los criterios de Jones, pero se
incluye tambin la posibilidad de un reciente episodio de escarlatina
En la tabla 65.3, se resumen los diagnsticos diferenciales a considerar ante la sospecha de fiebre
reumtica y enfermedad cardiaca reumtica en funcin de la forma de presentacin.
Tabla 65.3. Diagnsticos diferenciales ante la sospecha de fiebre reumtica y enfermedad cardiaca
reumtica
Poliartritis y fiebre Carditis Corea
Artritis sptica (incluyendo gonoccica) Soplo inocente Lupus eritematoso sistmico

Enfermedades reumticas (AIS, LES, Prolapso vlvula mitral Corea familiar (incluyendo
vasculitis, EII) corea de Huntington)
Artritis vrica y reactiva incluyendo Cardiopata congnita Hipertiroidismo, corea
(citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, gravdica, anticonceptivos
parvovirus, hepatitis Mycoplasmas, orales
Rickettsias, vacuna rubola, Yersinia,
Salmonella, Shigella)
Enfermedad de Lynne Endocarditis infecciosa Tics
Endocarditis infecciosa
Poliartritis y fiebre Cardiopata hipertrfica Parlisis cerebral
carditis coreoatetsica corea
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(Continuacin) Tabla 65.3. Diagnsticos diferenciales ante la sospecha de fiebre reumtica y en-
fermedad cardiaca reumtica
Poliartritis y fiebre Carditis Corea
Enfermedad del suero Miocarditis vrica Encefalitis

o idioptica
Leucemia o linfoma Pericarditis vrica e Intoxicacin por drogas
idioptica
Gota o seudogota Kawasaki Tumor intracraneal
Anemias de clulas falciformes Lupus eritematoso
sistmico Enfermedad de Lynne
Enfermedad de Wilson
Sndrome antifosfolpido
Eritrosedimentacin y reaccin en cadena de la polimerasa (PCR): permiten controlar la evolucin
de la respuesta inflamatoria.
Ecocardiografas: permite controlar la evolucin de la carditis, as como en qu momento es reco-
mendable la correccin quirrgica de las lesiones valvulares.
Otros complementarios:
Electrocardiograma: se puede hallar alargamiento del PR, alteraciones de la T y alargamiento del QT.
Electroforesis de protenas: aumento de las -2 en la cronicidad, aumento de las gammas.
Hemograma con diferencial: leucocitosis.
Pruebas para anticuerpos antiestreptococo que evidencian la infeccin por Estreptococo del grupo
A: las ms comnmente utilizadas son: anticuerpos contra la antiestreptolisina (ASLO) y anticuer-
pos contra la dexosirribonucleasa (anti-DNA asa B).
Exudado farngeo: positivo solo en un 30 % de los casos al momento del diagnstico.
Glicoprotenas sricas: elevadas.
Orina: albuminuria y hematuria escasas.
Rayos X de trax: agrandamiento de la silueta cardiaca, sobre todo en pacientes con recurrencias
y carditis graves.
Tratamiento
Erradicacin del Estreptococo.
Tratamiento de las manifestaciones clnicas.
Tratamiento profilctico.
Erradicacin del Estreptococo

Antibiticos utilizados en el tratamiento de la infeccin farngea por Estreptococo del grupo A
(Tablas 65.4-65.6).
Tabla 65.4. Tratamiento para la prevencin primaria

Antibitico Va de administracin Dosis
y duracin
Penicilina benzatnica Intramuscular, nica nica <27 kg 600 000 U, dosis

>27 kg 1 200 000 U dosis nica
Penicilina v (fenoximetilpenicilina) Oral por 10 das Nios (<27 kg): 250 mg,
2-3 veces/da
Adolescentes y adultos
(27 kg): 500 mg 2-3 veces al da
Amoxicillina Oral durante 10 das 50 mg/kg en 3 dosis

Adultos dosis total
750-1 500 mg/da
Cefalosporina de 1ra generacin Oral durante 10 das Depende de la formulacin
Eritromicina, si alergia a la penicilina Oral durante 10 das Depende de la formulacin
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Tabla 65.5. Recomendaciones internacionales para la prevencin secundaria de la fiebre reumtica aguda

Penicilina benzatnica i.m. Intervalo de las inyecciones de penicilinas Duracin
en funcin del peso

<30 kg 600 000 U Si bajo riesgo: 28 das Sin carditis: 5 aos o hasta los
OMS 18 aos
(2001) >30 kg 1 200 000 U Si riesgo importante: 21 das Si carditis curada o regurgitacin
mitral leve: 10 aos o al menos
hasta los 25 aos
28 das
Australia <27 kg 600 000 U Sin carditis: 10 aos desde
>27 kg 1 200 000 U Si riesgos importantes: 21 das el ltimo episodio o hasta los
21 aos
Si carditis leve o curada hasta

los 21 aos
Si carditis moderada: hasta los
35 aos de edad
Si carditis grave o ciruga:
hasta al menos los 40 aos
USA
2009 <27 kg 600 000 U 28 das Sin carditis: 5 aos desde el
ltimo episodio o hasta los 21 aos

>27 kg 1 200 000 U Si ataques recurrentes: 21 das Si carditis curada: 10 aos
desde el ltimo episodio o
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hasta los 21 aos
Sin carditis curada: 10 aos o
hasta los 21 aos
Si carditis: 10 aos o hasta los
40 aos de edad
Tabla 65.6. Recomendaciones alternativas para la prevencin secundaria de la fiebre reumtica aguda
Frmaco Va de administracin Dosis
Penicilina v
(fenoximetilpenicilina) Oral 250 mg 2 veces al da
(en algunas guas
500 mg 2 veces/da)
Si alergia a penicilina,
Eritromicina Oral 250 mg, 2 veces al da
Tratamiento de las manifestaciones clnicas

En la tabla 65.7 se hace resumen de los medicamentos que se han de utilizar para tratar las ma-
nifestaciones clnicas que presente el paciente.
Tabla 65.7. Tratamiento de las manifestaciones clnicas
Manifestacin clnica Medicamentos Dosis
Artritis y artralgias Tratamiento inicial: aspirina 80-100 mg/kg/da por 4-8s

en 4 dosis, disminuir
progresivamente
hasta suspender en 4 semanas ms
Tratamiento alternativo: 250-500 mg 2 veces/da
naproxeno

Carditis grave Prednisona: 2 mg/kg/d. Dosis mxima 80 mg/d.
(pancarditis, falla Por 3-4 s, reducir
cardiaca) en 6-8 semanas
Aspirina: 80-100 mg/kg/d. Por 4-8 s en
4 dosis
Comenzar 1 semana antes de
terminar los corticoides
Evita el rebote de los sntomas
inflamatorios y el aumento de los
sntomas de inflamacin
Carditis leve o moderada Aspirina: Dosis iguales a las anteriores
Lesin valvular grave Correccin quirrgica recomendadas

Corea leve Reposo fsico y evitar el estrs
fsico y emocional
Corea severa Tratamiento inicial: cido valproico

Tratamiento alternativo:
carbamazepina, haloperidol
Fiebre y reactantes Aspirina 80-100 mg/kg/d, 4-8 s en 4 dosis
de la fase aguda reducir progresivamente en
4 semanas ms

Consiste y se fundamenta en:
Prevencin primaria: es la prevencin de los ataques iniciales de fiebre reumtica aguda, y depen-
den del correcto diagnstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares (vase Tabla 65.4).
Prevencin secundaria: prevencin de las recadas tras un primer ataque de fiebre reumtica aguda.
Precisa un programa continuado de profilaxis (vase Tabla 65.5).
Prevencin terciaria: es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuela de car-
diopata reumtica (Tabla 65.8).
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Tabla 65.8. Profilaxis de la endocarditis infecciosa

Procedimientos Medicamentos y dosis
En la boca y tracto respiratorio superior Amoxicillina: 3 g 1 h antes del procedimiento, la mitad de

la dosis 6 h despus de este
Alternativas: eritromicina: 1 g o clindamicina: 300 mg 1 h
antes del procedimiento, la mitad de la dosis 6 h despus
de este
Genitourinarios y gastrointestinales Ampicillina: 2 g y gentamicina 80 mg por va i.m. 1/2 h
antes del procedimiento y amoxillina 1,5 g por v.o., 6 h
despus
Tratamiento alternativo: vancomicina: 1 g, gentamicina:
80 mg por va i.m., 1 h antes y a las 8 h
Pronstico
La mortalidad en la fiebre reumtica se asocia fundamentalmente con la afectacin cardiaca y el
grado de lesin valvular, aunque el desarrollo de la ciruga cardiaca ha mejorado el pronstico de esta
complicacin. La mortalidad es poco frecuente y se asocia en especial con cuadros clnicos de pancar-
ditis en la fase aguda. La artritis y la corea de Sydenham y el eritema marginado son autolimitados y
se resuelve sin dejar secuelas.
En apoyo a la importancia de la profilaxis secundaria se ha demostrado que, hasta en un 80 % los
pacientes que reciban de manera prolongada la profilaxis adecuada, los signos de afectacin cardiaca
pueden llegar a desaparecer.
Bibliografa
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Captulo 66. Fiebre tifoidea
Dr. Braulio Lpez Bez
La fiebre tifoidea o fiebre entrica es una enfermedad infecciosa de origen entrico, ocasionada por
Salmonella typhi (bacilo de Eberth) o Salmonella paratyphi A, B o C. Su reservorio es el hombre, y el
mecanismo de contagio es fecal-oral, a travs del agua y de alimentos contaminados con las deyecciones.
Epidemiologa
Entre 16 000 000-33 000 000 de casos estimados en el mundo, causan entre 500 000-600 000 muertes.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) identifica la fiebre como un problema importante de salud pblica.
Su incidencia es mayor en personas de edades comprendidas entre los 5-19 aos de edad. La enfermedad
est casi ausente en los pases desarrollados, pero an es frecuente en los pases en desarrollo.
Su prevalencia es frecuente en el suroeste de Asia, Asia central, algunos pases de Amrica del
sur y frica subsahariana.
La enfermedad casi se ha erradicado en pases desarrollados, predominando en los viajeros pro-
cedentes de pases subdesarrollados; donde, los recursos econmicos insuficientes para garantizar las
condiciones higinicas en el tratamiento de las aguas de abasto y de desecho, as como para buenas
tcnicas de manejo de los alimentos, la falta de acceso a agua potable y malos sistemas de salud y
educacional, inciden en el nmero de casos. En Cuba, la incidencia en el ao 2009 fue de tres enfermos
sin fallecidos, y no se reportaron nuevos casos hasta la actualidad.
Fisiopatologa
El parsito ingresa por va digestiva, llega al intestino y pasa finalmente a la sangre, causa una
fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad debido a la falta de cytidine mono-
phosphate-N-acetylneuraminic acid hydroxylase (CMAH), una enzima de la que carecen los humanos.
Sin esta, la toxina desplegada por la bacteria es mucho ms capaz de unirse y entrar en las clulas
humanas, enfermar a las personas. Se localiza despus en diversos rganos provocando fenmenos
inflamatorios y necrticos debidos a la liberacin de endotoxinas. Se elimina finalmente al exterior por
las heces fecales.
Alrededor del 3 % de los pacientes no tratados siguen eliminando microorganismos con las heces
durante ms de 1 ao, y son conocidos como portadores intestinales crnicos. Algunos portadores no
presentan antecedentes de enfermedad clnica y, al parecer, sufrieron una infeccin asintomtica. La
uropata obstructiva relacionada con esquistosomiasis puede predisponer a que ciertos pacientes con
fiebre tifoidea se conviertan en portadores urinarios.
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Causas
Salmonella typhi o Salmonella paratyphi, serotipos A, B y C, son bacilos aerobios habituales, anae-
robios facultativos, gramnegativos no formadores de esporas, mviles, de la familia Enterobacteriaceae,
que crece con facilidad en los medios de cultivo ordinarios. Posee todas las caractersticas bioqumicas
del gnero Salmonella, un antgeno flagelar (H), un antgeno somtico (O), lipopolisacridos (LPS) de
la pared celular y un antgeno polisacrido de virulencia (Vi) en la cpsula celular; estos dos ltimos
de constitucin glucolpida.
Diagnstico
Depende del cuadro clnico y de los resultados de los complementarios que se le indiquen al paciente.
Cuadro clnico
El desarrollo de la enfermedad tras la ingestin de Salmonella depende de que un nmero suficiente
de microorganismos alcancen el intestino delgado, de su virulencia y de mltiples factores del husped.
En general, para la mayora de las serovariedades es necesaria la ingestin de un nmero determinado
de bacterias que estn presentes en los alimentos y ocasionan enfermedad sintomtica en humanos.
El periodo de incubacin para Salmonella typhi es de 10-14 das, pero vara de 3-60 das, segn el
tamao del inculo, el estado inmunitario y de salud del hospedador.
Durante el periodo prodrmico, que dura 1 semana, puede haber, excepcionalmente, algn episodio
diarreico transitorio, cefalea y epistaxis; pero, lo ms comn es que sea subclnico. Al inicio los sntomas
son inespecficos, fiebre en 75 % de los pacientes, con muy poca frecuencia hay escalofro, cefalea leve,
que aumentan de intensidad durante la primera semana y puede llegar a la postracin del paciente.
La evolucin es gradual en 1-3 semanas, con aumento de los sntomas iniciales. Se destaca la fiebre
continua de 38,8-40,5 C por 4 semanas, si no se pone tratamiento; escalofro (35-45 %); cefalea
(80 %); dolor abdominal difuso o en el cuadrante inferior derecho del abdomen entre 30-40 % de
los pacientes; diarreas acuosas o semislidas (33 %), incluso disentera o constipacin; tos (30 %);
diaforesis (20-25 %); mialgias (20 %) y artralgias (2-4 %). Muchos pacientes muestran alteracin del
estado mental, conducta anormal, delirio e insomnio.
Se cree que Salmonella paratyphi causa una enfermedad ms leve con sntomas gastrointestinales.
Examen fsico. Se puede apreciar rosola maculopapulosa leve, de color asalmonado en la piel
del trax y abdomen (30-50 %) que desaparece en 2-5 das, bradicardia relativa, lengua saburral
(51-56 %), hepatoesplenomegalia (3-6 %) y dolor abdominal a la palpacin (4-5 %).
La duracin de la enfermedad en los casos no tratados es de 1 mes o ms, la tercera semana
es el momento ms crtico denominado periodo anfiblico, la fiebre, hasta entonces continua, inicia
grandes remisiones matutinas; el aumento de las oscilaciones diarias desarrolla las grficas trmicas
escarpadas, puede ocurrir hemorragia o perforacin intestinal en 5 % de los casos.
Al comenzar la cuarta semana, y en los casos ms leves ya en la tercera, la enfermedad llega al
periodo final, denominado de defervescencia.
La teraputica actual decapita de tal forma la larga evolucin de la fiebre tifoidea, comn en el
pasado, que hoy en da el periodo febril no suele durar ms de 3-5 das. La convalecencia, que sigue
a esta fase, dura varias semanas.
Se indican los exmenes de laboratorio clnico siguientes:
Hemograma: de una leucocitosis inicial (80 %) es caracterstico la intensa desviacin a la izquierda,
con aparicin de muchos neutrfilos de ncleo en cayado (hasta 30-40 %). Se instaura la leucopenia
tpica de la enfermedad o puede ser normal (20 %). Ausencia de eosinfilos.
Anemia normoctica normocrmica, velocidad de sedimentacin globular (VSG) acelerada, trombo-
citopenia (de 100 109-150 109/L), fosfatasa alcalina, gammagluroniltransferasa (GGT), bilirrubi-
nemia elevadas y transaminasas elevadas.
Es fundamental el aislamiento del germen, que se puede obtener por:
Hemocultivo: mtodo diagnstico por excelencia, resulta positivo en la mayora de los pacientes
durante las 2 semanas primeras de la enfermedad (75-90 %).
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Captulo 66. Fiebre tifoidea 461
Coprocultivo: positivo hacia la segunda o tercera semana, aumenta la certeza del diagnstico.
Urocultivo: positivo durante la tercera semana en 30-40 % de los pacientes.
Medulocultivo: prueba ms sensible, resulta positivo en 90 % de los casos, se indica cuando se
requiere de manera crucial un diagnstico o en casos tratados previamente con antibiticos.
Bilicultivo: de utilidad en casos especiales.
Serologa: se fundamenta en la deteccin de anticuerpos aglutinantes contra los antgenos somti-
cos tipo inmunoglobulina M (IgM), de ms valor a ttulo 1:80 o ms en pacientes no vacunados en
los meses anteriores, o un incremento del cudruplo que apoya el diagnstico de la enfermedad y el
flagelar tipo inmunoglobulina G (IgG) de Salmonella typhi en la segunda o la tercera semana, que
suele aumentar de manera inespecfica por inmunizacin o infecciones previas con otras bacterias.
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y sondas de cido desoxirribonucleico (ADN) para de-
tectar Salmonella typhi en sangre.
El criterio del alta epidemiolgica se dar, cuando se obtengan 3 coprocultivos seriados negativos,
en das consecutivos, 3 das despus de haber suspendido el tratamiento.
Se debe hacer con las enfermedades siguientes:
Salmonellosis no tifoidea.
Absceso heptico amebiano.
Leptospirosis.
Tuberculosis miliar con meningitis o sin esta.
Shigellosis.
Paludismo.
Hepatitis viral.
Brucelosis.
Apendicitis.
Infeccin aguda por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Formas de septicemia que evolucionan con colecistitis o pielonefritis.
Linfoma retroperitoneal.
Complicaciones
Se presentan las siguientes:
Hemorragias o perforacin intestinal con peritonitis purulenta.
Pericondritis por ulceraciones en la epiglotis.
Pleuresas, bronquitis y neumonas.
Parotiditis y otitis media.
Tromboflebitis.
Espondilitis, periostitis, condritis costales, osteomielitis y artritis.
Colecistitis aguda.
Meningitis.
Nefritis e insuficiencia renal aguda.
Miocarditis.
Hepatitis y pancreatitis.
Orquitis.
Abscesos pulmonares (poco frecuentes).
Reaccin de Jarisch-Herxheimer.
Pronstico
La mortalidad oscila alrededor del 12 % sin antibiticos, con tratamiento precoz hasta 1 %. La
mayora de los fallecimientos ocurren en pacientes desnutridos, lactantes y ancianos. La presencia de
estupor, coma o shock refleja enfermedad grave e indica mal pronstico. Las implicaciones ocurren
sobre todo en pacientes no tratados o con retraso del tratamiento.
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Tratamiento
Para la teraputica se tiene el tratamiento emprico, susceptible, las medidas en caso de que el
paciente presente shock o trastorno de la conciencia, y la prevencin de la enfermedad.
Tratamiento emprico
Se utilizan los medicamentos siguientes:
Ceftriaxona: 1-2 g/da 7-14 das.
Cefotaxima: 2 g cada 8 h por va i.v., 7-14 das.
Cefixima: 400 mg cada 12 h por v.o., 7-14 das.
Azitromicina: 1 g/da, por v.o.
Tratamiento susceptible
Se tienen los medicamentos siguientes:
Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h por v.o., 5-7 das (primera lnea) o 400 mg cada 12 h por va i.v.
Ofloxacina: 400 mg cada 12 h por v.o., 2-5 das.
Amoxicilina: 1 g cada 8 h por v.o. o 2 g cada 6 h, 14 das (segunda lnea) por i.v.
Cloranfenicol: 25 mg/kg cada 8 h por v.o. o i.v. 14 a 21 das.
Trimetoprim- sulfametoxazol (sulfaprim 160/800 mg cada 12 h por v.o., 14 das.
Resistente a mltiples antibiticos y cido nalidxico:
Ciprofloxacina: 200 mg cada 12 h por v.o., o 500 mg cada 12 h por 5-7 das.
Ceftriaxona: 2-3 g/da por va i.v., 7-14 das.
Azitromicina: 1 g/da por v.o., 5 das o 1 g el primer da, seguido 500 mg/da por v.o., por 6 das.
En casos de shock o disminucin del estado de conciencia, la asociacin de dexametasona en dosis

de 3 mg/kg al inicio, despus 1 mg/kg cada 6 h por 8 das contribuye a disminuir, tanto la mortalidad,
como las complicaciones del tipo de artritis sptica, osteomielitis, meningitis y aneurismas micticas.
El estado de portador crnico (1-5 %) se puede tratar durante 4-6 semanas con un antibitico
apropiado por va oral; por ejemplo, con amoxicilina, sulfaprim, ciprofloxacina o norfloxacina, que
tienen 80 % de eficacia, no descartndose la colecistectoma ms antibioticoterapia en pacientes con
litiasis vesicular.
Para prevenir la enfermedad es necesario:
Notificacin obligatoria de casos para control de foco y chequeo a convivientes.
Medidas higinicas sanitarias: tanto personales como comunitarias, en el tratamiento del agua y
alimentos, disposicin de las excretas, as como control y tratamiento de los portadores sanos y
vigilancia de las heces de convalecientes mediante cultivos.
Vacunacin: ofrece proteccin parcial entre 1-5 aos, segn tipo de vacuna oral o parenteral, por lo
que las personas vacunadas deben tener precauciones dietticas.
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Captulo 67. Leptospirosis
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por leptospiras patgenas (Leptospira in-
terrogans). Se caracteriza por un amplio espectro de manifestaciones clnicas, las cuales van desde
formas simples a formas complejas o fulminantes, con una alta letalidad conocida como el sndrome
de Weil. En su forma benigna simula un cuadro clnico gripal con cefalea y mialgias.
Causas
La leptospirosis es causada por espiroquetas del gnero Leptospira (microorganismos helicoidales
flexibles de 6-20 m y 0,1 m de dimetro, son mviles, generan giros rpidos alrededor de su eje lon-
gitudinal), comprende dos especies: Leptospira interrogans y Leptospira biflexa; la primera es patgena
y la segunda saprofita. Leptospira interrogans incluye alrededor de 26 serogrupos y 250 serovares. Estos
ltimos, antignicamente relacionados, se agrupan en serogrupos y su clasificacin se fundamenta en
tcnicas de microaglutinacin.
Estudios ms recientes de cido desoxirribonucleico (ADN) han establecido algunos cambios taxo-
nmicos con respecto a esta clasificacin, de modo que el gnero Leptospira comprende tres especies
no patgenas: Leptospira biflexa, Leptospira meyerii y Leptospira wolbachii, y las 7 especies patgenas
siguientes: Leptospira borgpetersenii, Leptospira inadai, Leptospira interrogans, Leptospira kirschneri,
Leptospira noguchii, Leptospira santarosai y Leptospira weilii.
Epidemiologa
La leptospirosis humana tiene un comportamiento endmico, con brotes epidmicos en varios
continentes, ms frecuentes en zonas tropicales donde el clima y la falta de higiene facilitan la su-
pervivencia y la propagacin del patgeno. Se considera la zoonosis ms difundida en el mundo; ms
comn en habitantes de regiones rurales que en los de zonas urbanas, y tres veces ms comn en el
varn. El reservorio ms importante son los roedores, animales domsticos y de granja, abarcando
160 especies de mamferos.
Se relaciona con riesgo laboral y recreacional por contacto directo con el reservorio animal o, con
mayor frecuencia, por medio del agua o terrenos hmedos contaminados.
Reservorio. El reservorio de la Leptospira son los animales domsticos, peridomsticos y salvajes,
alojndose en los huspedes en los tbulos nefrticos, de donde pasan a la orina. Una vez adquirida la
enfermedad, el animal se convierte en portador asintomtico.
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Captulo 67. Leptospirosis 465
El gnero y el animal:
Leptospira canicola: perro.
Leptospira pomona: cerdos y ganado vacuno.
Leptospira hebdomadis: ganado vacuno.
Leptospira balliun: ratones.
Leptospira icterohaemorrhagiae: ratas.
El germen penetra en el organismo a travs de la piel o de las mucosas. Los rasguos, excoriaciones
y la inmersin prolongada en agua favorecen el establecimiento de la infeccin.
Periodo de incubacin. Vara entre 2-20 das, como promedio de 5-14 das, pero puede alcanzar
los 30 das.
Formas de transmisin. Por contacto directo e indirecto, el primero con la orina, sangre o tejido
animal infectado; el segundo, ms comn, debido a exposicin al entorno contaminado de los suelos,
el agua y los alimentos, por medio de la entrada de las bacterias por la mucosa intacta: conjuntival,
oral y nasal al inhalar gotas o aerosoles de lquidos que contengan la bacteria o, por lesiones de la
piel. Otras vas como el coito (poco fundamentada), transplacentaria y la directa de persona a persona
es excepcional.
Diagnstico
El diagnstico definitivo de leptospirosis se debe realizar mediante una profunda y colegiada corre-
lacin clnica, serolgica, epidemiolgica y anatomopatolgica, independientemente de los resultados
tintoriales.
Cuadro clnico
Las formas clnicas de presentacin son muy variables, similares a otras enfermedades como
influenza, sepsis urinaria, hepatitis viral aguda y sndrome neurolgico infeccioso. Se dividen en dos
grandes sndromes:
Leptospirosis anictrica o leve: de 90-95 %.
Leptospirosis ictrica: de 5-10 %, donde se presenta la forma grave o enfermedad de Weil (sero-
grupo Icterohaemorrhagiae, aunque cualquiera de los dems serogrupos pueden darlo).
Ambos tipos siguen una evolucin bifsica:

Fase leptospirmica o septicmica: dura aproximadamente 7 das, contina con periodos sin fiebre
de 2-3 das.
Fase inmune: relacionada con la aparicin de anticuerpos inmunoglobulina M (IgM), frecuente me-
ningitis asptica y uvetis anterior como complicaciones.
Por lo general comienza con un sndrome febril agudo, con forma seudogripal, con temperaturas
entre 38-40 C y escalofros, lo que motiva que el paciente recuerda el primer da perfectamente.
Se acompaa de cefalea leve o intensa, fotofobia, mialgias (ms intenso en los miembros inferiores,
principalmente en las pantorrillas), dolores lumbares y orinas oscuras que simulan una sepsis urinaria,
adems pueden presentar tos seca, en ocasiones expectoracin escasa, con hemoptisis o sin esta, casi
siempre de mal pronstico, y sntomas gastrointestinales como nuseas, vmitos, diarreas (serogrupo
Gripootyphosa) y anorexia.
Examen fsico. Al inicio se puede encontrar una hiperemia conjuntival, no hay disociacin pul-
so-temperatura, hay presencia de hepatomegalia y, con menor frecuencia, esplenomegalia, ictericia
azafranada, hipersensibilidad abdominal difusa, hipersensibilidad muscular, signos menngeos (sero-
grupo Canicola) y oliguria.
En las formas graves, despus de instalada la ictericia (del cuarto al noveno da), aparece insuficiencia
renal aguda, necrosis heptica grave, hemorragias, hipotensin, coma y, finalmente, la muerte.
Otras manifestaciones menos frecuentes son: erupciones cutneas, linfadenopatas generalizadas,
faringitis, hemorragia gastrointestinal, colecistitis sin clculos, sndrome de dificultad respiratoria del
adulto, neumona hemorrgica y miocarditis.
La mortalidad por leptospirosis es menor que el 1 %, en su variedad ictrica es de 2,4-11,3 %.
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1. Hemograma: normal o anemia leve.
2. Leucograma: normal o leucocitosis con desviacin izquierda o leucopenia.
3. Eritrosedimentacin: acelerada.
4. Bilirrubina: elevada a expensa de la fraccin directa.
5. Creatinina: normal o elevada.
6. Transaminasa glutamicopirvica (TGP) y transaminasa glutamicooxalactica (TGO): elevadas el
doble o el triple.
7. Creatinfosfoquinasa (CPK): elevada en los primeros das.
8. Fosfatasa alcalina: puede estar elevada.
9. Plaquetas: trombocitopenia en la insuficiencia renal.
10. Orina: se pueden detectar proteinuria, piuria, cilindros hialinos o granulosos y hematuria micros-
cpica.
11. Lquido cefalorraqudeo (LCR) citoqumico: pleocitosis menor que 500 clulas al inicio, pasa a
predominio de neutrfilos y despus linfocitos, con glucosa normal y las protenas elevadas entre
50-100 mg/100 mL.
12. Laboratorio de microbiologa: confirmatorio, se fundamenta en la identificacin del microorganis-
mo en cultivo o en la seroconversin o, el incremento en el ttulo de anticuerpos en la prueba de
aglutinacin microscpica:
a) Lquido cefalorraqudeo gramnegativo.
b) Cultivos especiales:
Hemocultivo: Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris (EMJH), medio lquido de Korthof o
Fletcher en las 2 semanas primeras de la enfermedad, antes de iniciar el tratamiento con los
antibiticos.
Lquido cefalorraqudeo: igual que el hemocultivo.
Orina: despus de la primera o segunda semana (despus del dcimo da). Se debe indicar
al paciente tomar una cucharada de bicarbonato de sodio en medio vaso de agua, lo cual
garantiza la alcalinizacin de esta. Si la orina no pudiera ser alcalinizada por esta va, puede
tomarse en su estado normal y llevarla rpido al laboratorio de microbiologa.
Estudios serolgicos: la microaglutinacin con antgenos vivos (MAT) se utiliza en centros
de referencias, y la prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), del ingls enzy-
me-linked immunosorbent assay son los mtodos serolgicos por excelencia.
La tcnica ms til y sencilla para determinar infeccin reciente en los casos de leptospirosis
humana, es la hemaglutinacin pasiva (HA) con una sensibilidad de 92 % y una especificidad
de 95 %, descentralizada en Cuba desde el ao 1981.
Extraer una primera muestra de sangre en la primera semana de la enfermedad; la cual,
en la mayora de los casos, la prueba resulta negativa. En los pacientes recin infectados
presenta un nivel bajo de anticuerpos; y algunos infectados presentan ttulos significativos
(mayor que 1:80). En los dos primeros ejemplos siempre se debe tomar una segunda muestra
despus de los 10 das de iniciada la enfermedad, la cual puede ser confirmativa, si hay una
seroconversin o aumento del ttulo serolgico.
Recientemente ya se dispone de pruebas rpidas (lepto tek lateral flor, lepto tek lateral
check, lepto tek dri-dot) con sensibilidad y especificidad razonables, pero es preciso realizar
la hemaglutinacin pasiva y la microaglutinacin con antgenos vivos como pruebas confir-
matorias de referencia.
La microscopia directa en campo oscuro de orina o lquido cefalorraqudeo puede ser valiosa
en el diagnstico presuntivo, pero son frecuentes los artefactos.
Reaccin en cadena de la polimerasa (laboratorio de investigacin).
13. Rayos X de trax: patrn alveolar segmentario, por la hemorragia alveolar dispersa en la periferia
de los lbulos inferiores.
14. Estudio anatomopatolgico: antes de extraer los rganos del cadver durante la autopsia, se deben
tomar fragmentos de hgado y msculo cardiaco y estriado para fijarlos en formol neutro. Despus
de extrados los rganos, tomar fragmentos de los riones, fijarlos idnticamente a los anteriores
y realizar, adems de hematoxilina y eosina, la tincin de Levaditti, segn tcnica clsica.
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Captulo 67. Leptospirosis 467
Diagnstico positivo
Se debe tener en cuenta:
Grupos de riesgo: riesgo profesional (veterinarios, agricultores urbanos o rurales, trabajadores
comunales, albailes, carniceros y plomeros), tenencia de animales y actividades recreativas.
Manifestaciones clnicas.
Exmenes de laboratorio clnico y microbiolgico (confirmatorio).
Estudio anatomopatolgico en los fallecidos.
Se debe diferenciar de las enfermedades siguientes:
Paludismo.
Fiebre tifoidea.
Hepatitis vrica.
Dengue.
Enfermedades por Hantavirus.
Enfermedades por Rickettsia.
Influenza.
Meningitis virales.
Fiebre amarilla.
Borreliosis.
Pielonefritis aguda.
Complicaciones
Se pueden presentar:
Entricas: hemorragia y perforacin intestinal.
Neumona, miocarditis, pericarditis, colecistitis, pancreatitis, meningitis agudas y tromboflebitis.
Otitis media, pericondritis en cartlagos aritenoides, espondilitis y periostitis en cartlagos costales.
Insuficiencias:
Renal aguda.
Respiratoria (sndrome de dificultad respiratoria del adulto).
Heptica.
Cardiaca congestiva.
Fracaso multiorgnico.
Reaccin Jarisch-Herxheimer al inicio del tratamiento con el antibitico.
Tratamiento
Consta de teraputica preventiva, curativa, medidas generales, especficas y tratamiento de las
complicaciones.
Para la prevencin se deben realizar las acciones siguientes:
Educacin sanitaria y promocin de salud.
Capacitacin peridica del personal mdico y paramdico.
Proteccin del personal expuesto:
Utilizar medios de proteccin (botas de goma, guantes y otros).
Realizar vacunacin a toda persona con riesgo, con la vacuna cubana antileptospira, en dosis de
0,5 mL en la regin deltoidea, el da 1 y a las 6 semanas (reactivar anualmente, si es necesario).
Indicar quimioprofilaxis con doxiciclina a razn de 100 mg, 2 tabletas semanales, al personal con
riesgo temporal no vacunado.
Saneamiento ambiental.
Desratizacin.
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Se indica de inmediato a todo paciente sospechoso de leptospirosis y en correspondencia con el
estado del enfermo, incluso despus de los primeros 4 das (periodo ideal para iniciar tratamiento).
Notificacin inmediata por el sistema de informacin directa (telfono) y se llena la tarjeta de enfer-
medad de declaracin obligatoria.
Ingreso inmediato en el mbito hospitalario de todo paciente con ictericia, cuadro clnico respirato-
rio, signos de insuficiencia renal aguda, signos menngeos u otra manifestacin clnica que induzca
a un mal pronstico o por otro criterio del facultativo, as como ancianos y embarazadas; el resto
de los pacientes se atiende por el mdico de familia junto con el grupo bsico de trabajo para su
vigilancia, control y seguimiento mediante el ingreso domiciliario.
Las medidas generales que se deben indicar:

Reposo.
Dieta blanda o libre.
Hidratacin: suero fisiolgico a 0,9 %.
Tratamiento sintomtico.
Las medidas especficas con antibiticos:

Casos graves: penicilina cristalina de 8 000 000-12 000 000 U/da por va i.v., en dosis fraccionadas
cada 4-6 h en las primeras 72 h y despus continuar con 1000 000 U de penicilina rapilenta por va
i.m., cada 12 h durante 7 das.
Casos benignos: penicilina cristalina 1000 000 U por va i.v., cada 6 h en las primeras 72 h, y con-
tinuar con 1 000 000 U de penicilina rapilenta por va i.m., cada 12 h durante 7 das.
Si hay alergia a la penicilina: tetraciclina 500 mg por v.o., cada 6 h durante 7 das.
Otros antibiticos:
Doxiciclina: 100 mg por v.o., dos veces al da por 7 das.
Cefalosporina: de primera o tercera generacin.
Amoxicilina o eritromicina.
No utilizar aminoglucsidos.

En caso de presentar insuficiencia renal se indica hemodilisis, y en los pacientes que tengan
complicaciones hepticas, manifestaciones neurolgicas, cardiacas o respiratorias o uvetis anterior,
se indica tratamiento especfico.
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Captulo 68. Brucelosis
Dra. Aurora Castellanos Basulto
La brucelosis, tambin llamada fiebre de Malta, fiebre Mediterrnea, fiebre ondulante, es una en-
fermedad infectocontagiosa producida por bacterias del gnero Brucella, que ataca a varias especies
de mamferos, dentro de los cuales se encuentra el hombre, en el cual ocasiona un cuadro clnico febril
inespecfico. Tiene distribucin mundial y afecta principalmente a personas que trabajan con animales
o en contacto con los productos infectados. El periodo de incubacin puede durar de 1-6 semanas,
pero puede extenderse por meses, la media es de 2-4 semanas.
Epidemiologa
La incidencia y prevalencia de la brucelosis es mayor en la regin del Mediterrneo, Asia Occidental,
algunas partes de frica y Amrica (Costa Rica, EE. UU., Mxico, Brasil, Colombia, Per, Uruguay y
Argentina. Descrita por el microbilogo David Bruce en 1887, en la isla de Malta.
El gnero Brucella est constituido por bacilos gramnegativos (cocobacilos) pequeos, sin movi-
lidad, aerbicos estrictos, sin cpsula y no forman esporas. Actualmente se describen seis especies
clsicas, las cuales se han diferenciado con base en sus caractersticas antignicas y su hospedero
animal preferencial:
Brucella melitensis: oveja, cabra y camello.
Brucella abortus: ternera, bfalo, camello y yak.
Brucella suis: cerdo, liebre, reno, roedor y carib.
Brucella canis: perro.
Brucella neotomae: roedores.
Brucella ovis (oveja).
En el ao 2000 se describieron cuatro especies adicionales de Brucella: (Brucella ceti y pinnipedia-

les, que se hospedan en cetceos y focas). La Brucella microte (zorro rojo y roedores de campo); la
Brucella inopinata aislada en el 2009 en una infeccin de implante mamario.
La infeccin en humanos se origina por Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis y Brucella
canis. La Brucella melitensis es la ms frecuente (98 %) y la ms virulenta, de 10-100 bacterias pueden
infectar al hombre y causar el cuadro clnico ms grave. La Brucella canis es la menos virulenta. Esta
zoonosis se transmite al hombre por contacto directo con los animales infectados: sus excretas, a tra-
vs de la piel lesionada, ingestin de lcteos y sus derivados, o en el ambiente que ha sobrevivido. La
transmisin persona a persona es muy poco frecuente y puede ser por va sexual, mayor prevalencia
en las reas rurales.
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La brucelosis humana se ha visto como una enfermedad ocupacional, en personas que manipulan la
leche o sus derivados: veterinarios, campesinos, criadores de animales que se encuentran en contacto
directo y en las personas que trabajan en laboratorios.
Los nios muestran mayor resistencia a la adquisicin de la enfermedad. No hay modificacin en cuanto
a la prevalencia o gravedad en personas con infeccin por el virus inmunodeficiencia humana (VIH).
Patogenia
La brucelosis es un patgeno intracelular facultativo, lo cual impide la accin habitual de los an-
tibiticos y de la actividad de anticuerpos sobre esta, haciendo de su infeccin un estado crnico,
multiplicndose en gran variedad de clulas eucariotas, tanto fagocticas como no fagocticas.
Las diferentes especies de Brucella se clasifican habitualmente como lisas (S) o rugosas (R). Dentro
de las primeras se encuentran Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis y Brucella neotomae,
y dentro de las segundas, Brucella ovis y Brucella canis. Las cepas lisas son las ms virulentas.
Brucella presenta particularidades desde el punto de vista patognico.
Como parte de la respuesta inmune normal del organismo es fagocitada por los glbulos blancos,
especficamente neutrfilos y macrfagos. Es transportada por estos a los diversos rganos por va
sangunea o linftica, donde pueden sobrevivir y multiplicarse dentro de las vacuolas de los fagocitos
circulantes y tisulares, sin ser destruidas, ya que el autofagosoma con la bacteria no se une al lisosoma,
sino que la libera en el retculo endoplasmtico donde esta se multiplica.
Los mecanismos de ingreso de la bacteria a los glbulos blancos no estn suficientemente acla-
rados, y se presume que los lipopolisacridos (LPS), y las protenas de la membrana externa podran
participar mediante receptores tipos manosa o integrinas, respectivamente.
Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las clulas, mediante la inhibicin de los me-
canismos celulares de muerte celular programada (apoptosis). La supervivencia de Brucella dentro
de las clulas se ha asociado con la sntesis de enzimas antioxidantes y a la produccin de guanosina
5monofosfato (GMP) y adenina, que inhiben la funcin entre el fagosoma y el lisosoma, la degranu-
lacin, la activacin del sistema mioloperoxidasa-haluro y la produccin del factor de necrosis tumoral.
Diagnstico
Se diagnstica generalmente mediante la deteccin del anticuerpo especfico contra Brucella en
sangre (seroaglutinacin), por el aislamiento del patgeno mediante hemocultivo y Polymerase Chain-
reaction (PCR). El cuadro clnico no es patognomnico, se debe precisar los antecedentes de posible
exposicin a animales infectados o a los productos de estos. La curva febril, los dolores indefinidos y
errticos, as como la esplenomegalia son datos que orientan a pensar en dicha entidad.
Cuadro clnico
En general el diagnstico es difcil, puesto que la enfermedad puede manifestarse de diversas
formas, lo que depende del sistema afectado (gastrointestinal, respiratorio, cutneo o neurolgico).
El inicio de las manifestaciones clnicas de la forma aguda se caracteriza por: cefalea, fiebre, ar-
tralgias, mialgias y diaforesis (sudoracin profunda) de predominio nocturno.
Las manifestaciones clnicas dependen de la va de transmisin del organismo, por lo que se puede
parecer prcticamente a cualquier infeccin; por ejemplo, si la va de transmisin es respiratoria, el
paciente cursa con un cuadro clnico de neumona; si entra por la piel, las manifestaciones incluyen
celulitis y linfadenopatas regionales; si entra por el sistema digestivo por la ingestin de alimentos
contaminados, en especial la leche y sus derivados, se presentan sntomas gastrointestinales y despus
sistmicos. Los microorganismos pueden diseminarse a otros tejidos por va sangunea, con mayor
frecuencia hgado, bazo, sistema esqueltico y mdula sea. Esto se manifiesta por una hepatomegalia
y una esplenomegalia, as como en las complicaciones ms frecuentes que son espondilitis, sacroileitis y
artritis. Las manifestaciones neurolgicas son: letargia, meningoencefalitis linfoctica, absceso cerebral
y alteraciones de pares craneales.
La evolucin de la enfermedad depende de la respuesta inmune del hospedero, principalmente de
la respuesta inmune celular.
La forma crnica definida como ms de 1 ao de evolucin, cursa con mialgias, fatiga, artralgia y
depresin. Es muy poco frecuente en los nios, y afecta predominantemente a los adultos sobre los
30 aos de edad. Se asocia a infeccin por Brucella melitensis.
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Captulo 68. Brucelosis 471
Cultivo bacteriolgico del microorganismo: se puede aislar a partir de la sangre, la mdula sea, la
orina, la bilis, el lquido cefalorraqudeo (LCR), el exudado, el material de biopsia y el lquido sinovial.
En las infecciones recientes, el hemocultivo resulta positivo en el 100 % de los casos, en las formas
crnicas el aislamiento resulta bastante difcil. El crecimiento de la Brucella es lento. Los cultivos en
sistemas modernos no radiomtricos o de seales como Bactec se tornan positivos de 7-10 das.
Serologa:
Seroaglutinacin, Standard Agglutination Test (SAT): el valor predictivo positivo muy alto, 99 % en
los pacientes con brucelosis aguda o crnica, es la ms usada por su rapidez.
Prueba de Coombs anti-Brucella: se utiliza en pacientes con brucelosis crnica.
Corrobora anticuerpos no aglutinantes:

Reaccin en cadena de los polmeros (PCR): es altamente especfica e incluso sirve para distinguir
entre las diferentes especies de Brucella. Es muy costoso.
Otros: puede haber aumento de las enzimas hepticas y bilirrubina. Los leucocitos en sangre peri-
frica se encuentran normales o bajos, con linfocitosis relativa, en ocasiones anemia ligera. En los
casos graves puede haber trombocitopenia y coagulacin intravascular diseminada, con elevacin
del fibringeno. La eritrosedimentacin y la protena C reactiva son normales.
La biopsia heptica puede mostrar granulomas no caseosos sin bacilos cido alcohol resistente.
Radiologa: los signos radiogrficos de la afeccin sea surgen tardamente y son mucho ms sutiles
que los de la tuberculosis o la artritis sptica, con menos destruccin del hueso y la articulacin.
Tratamiento
Cuenta con tratamiento preventivo y especfico.
Este consiste en:
La erradicacin de la enfermedad en los reservorios; esto exige la identificacin y eliminacin de los
rebaos afectados, as como la vacunacin de los animales susceptibles.
Las medidas de higiene y proteccin necesarias para reducir la exposicin en espacios de trabajo y
la transmisin ocupacional.
El tratamiento adecuado de los alimentos y productos derivados de animales potencialmente
contaminados.
La vacunacin humana no tiene una funcin preponderante en la prevencin de la brucelosis.
Est dado por:
No hay consenso en torno al tratamiento ptimo para la enfermedad. La Organizacin Mundial de
la Salud recomienda la combinacin de rifampicina (600-900 mg diarios) y doxiciclina (200 mg dia-
rios) durante 6 semanas, el cual parece ser eficaz. La ventaja de este tratamiento es que se puede
tomar oral, aunque aparecen frecuentemente efectos secundarios (nuseas, vmitos y prdida del
apetito).
Las tetraciclinas son en general efectivas contra la mayora de las cepas de Brucella; sin embargo,
dado que estos frmacos son bacteriostticos, las recidivas son frecuentes despus del tratamiento
inicial. La combinacin de tetraciclina con estreptomicina o gentamicina ha mostrado ser ms eficaz.
Hay que tener precaucin con las pacientes embarazadas y con los nios. Las terapias a largo plazo
con dosis altas de trimetropim-sulfametoxazol han mostrado ser buena alternativa, y la adicin de
rifampicina tiene utilidad en casos de enfermedad del sistema nervioso central.
Bibliografa
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Captulo 69. Clera
Dra. Aurora Castellano Basulto
Es una enfermedad digestiva diarreica aguda de evolucin epidmica, causada por Vibrio cholereae
serogrupo OI y, desde 1992, por el nuevo serotipo OI39. La enfermedad se caracteriza por una diarrea
acuosa aguda, que evoluciona rpido a la deshidratacin y al shock hipovolmico; puede, en cuestin
de horas sin tratamiento, producir la muerte.
Epidemiologa y microbiologa
La especie Vibrio cholerae son bacilos cortos, curvados y gramnegativos, sensibles al cido. Pertenece
a la familia Vibrio naceae y comparte caractersticas comunes con la familia Enterobacteriaceae, en
funcin de los determinantes de hidratos de carbono de sus antgenos somticos O de lipopolisacridos.
Se han identificado unos 200 serogrupos, y se dividen en los que se aglutinan en el antisuero frente
al antgeno del grupo O1 (Vibrio cholerae O1) y los que no lo hacen (Vibrio cholerae no O1). Los que
aglutinan en grupo O con antisuero 1 causan la mayora de los casos de clera clnico.
Se definieron dos biotipos de Vibrio cholerae O1: clsico y El Tor, los cuales se distinguen sobre la
fundamentacin de caractersticas que incluyen susceptibilidad y produccin de hemolisinas. Cada uno
de los cuales se subdivide en dos tipos serolgicos (serotipos) denominados Inaba y Ogawa.
Vibrio cholerae habita en el agua salada de la costa y de los ros salobres (desembocadura), donde
el microorganismo vive en estrecha vinculacin con el plancton. La infeccin de los seres humanos se
origina de forma accidental; pero, despus de infectados, pueden actuar como vehculos de diseminacin
de la enfermedad. La va ms comn de adquisicin Vibrio cholerae es la ingestin de agua contami-
nada con las heces humanas infectadas, pero tambin es una forma de propagacin no despreciable
el consumo de alimentos contaminados en el domicilio, restaurantes y vendedores ambulantes. No se
conoce ningn reservorio animal.
La dosis infecciosa es bastante alta, pero disminuye mucho en personas con hipoclorhidria y en los
que utilizan anticidos o cuando el pH gstrico es neutralizado por alimentos.
El clera es una enfermedad, por lo regular, de edades peditricas en regiones endmicas; pero,
cuando la invasin a una poblacin es reciente, afecta a nios y adultos por igual. En las zonas end-
micas esta enfermedad es ms comn en los meses de verano y otoo.
Por razones inexplicables, la susceptibilidad al clera est sujeta a la influencia importante del grupo
sanguneo (ABO), pues las personas con tipo sanguneo O son las que corren mayor riesgo, mientras
que las que tienen tipo sanguneo AB tienen un riesgo menor.
Distribucin mundial. El clera procede del Delta del Ganges, en el subcontinente indio. Han
ocurrido siete pandemias mundiales. Desde 1883 hasta 1960, la enfermedad estaba dominada por
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el tipo clsico. Tras su descubrimiento en 1905, El Tor provoc cuatro brotes limitados a la regin de
Indonesia entre 1937 y 1958. En 1961 comenz el actual brote de El Tor en las Islas Clebes, que se
extendi luego hacia el Oriente Medio, Asia, frica y parte de Europa. El biotipo El Tor ha desplazado
al clsico en las regiones endmicas a lo largo del ro Ganges y en Bangladesh.
Diagnstico
Para realizar el diagnostico hay que tener en cuenta componentes clnicos epidemiolgicos, as
como aislamiento microbiolgico del Vibrio cholerae en las heces, adems de otros complementarios
que se pueden indicar.
Cuadro clnico y epidemiolgico

Hay que tener en cuenta los antecedentes de haber visitado o estar en zonas endmicas, de tener
contacto con otros viajeros procedentes de estas, as como la presencia de otros pacientes.
El clera comienza de manera sbita por una diarrea acuosa indolora, despus de un periodo de
incubacin de 24-48 h. Esta diarrea puede adquirir rpido proporciones voluminosas y, a menudo, le
siguen los vmitos. Los pacientes con deshidratacin ligera no se pueden diferenciar de los infectados
por otros patgenos bacterianos que causan diarrea acuosa. En los casos ms graves, el volumen fecal
llega a superar los 250 mL/kg en las primeras 24 h, lo que es lo mismo que, aproximadamente,
18 L de prdidas por las heces fecales al da, en un adulto promedio. Con tal considerable prdida, si
no se reponen los lquidos y electrolitos, el enfermo sufre un shock hipovolmico y fallece (Tabla 69.1).
En general no se observa fiebre y son frecuentes los calambres musculares por los trastornos elec-
trolticos. Las heces tienen singular caracterstica: lquidas no biliosas, grises (ligeramente opacas),
con restos de moco, sin sangre y con olor algo dulce no ftido, y con cierta semejanza con el agua en
la que se ha lavado el arroz, ganndose el apodo de heces como agua de arroz.
Examen fsico. Muestra un pulso dbil, pocas veces hay fiebre, los pacientes se hallan ansiosos e
inquietos, los ojos se hallan muy hundidos, las membranas mucosas estn secas, la piel ha perdido la
elasticidad y cuando se la pincha se retrae de manera muy lenta, la voz es casi inaudible y los sonidos
intestinales son prominentes. Aunque la diarrea acuosa es la marca distintiva del clera, algunos pa-
cientes no tienen diarrea, sino que tienen distensin abdominal denominado clera seco.
Tabla 69.1. Correlacin de la prdida de peso en porcentaje, segn sntomas

y signos
Sntomas y signos Prdida de peso en %
Sed 3-5
Hipotensin postural 6-8
Debilidad 6-8
Taquicardia 6-8
Disminucin de la turgencia cutnea 6-8
Oliguria Ms de 10
Pulso dbil o ausente 10
Globos oculares hundidos 10
Fruncimiento de la piel (piel de lavandera) 10
Somnolencia 10
Se deben indicar:
Hematocrito: alto por la hemoconcentracin.
Puede haber leucocitosis con neutrofilia.
Urea y creatinina: elevadas, debido a la insuficiencia renal de tipo prerrenal.
Sodio, potasio y cloro: normales con marcada disminucin del bicarbonato (menos de 15 mL/L).
Anin GAP: elevado, debido al aumento constante de cido lctico, protenas y fosfatos.
El pH: usualmente bajo, debido a la acidosis metablica.
Con los estudios microbiolgicos, junto a la sospecha clnica de clera, se puede confirmar el diag-
nstico al identificar Vibrio cholerae en las heces recin emitidas, de modo directo con el microscopio
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Captulo 69. Clera 475
de campo oscuro, y se puede precisar el serotipo por inmovilizacin con antisueros especficos. Tambin
es posible aislar en el laboratorio con la utilizacin de medios selectivos para esta finalidad.
No es necesaria la confirmacin ni la caracterizacin bioqumica en las reas endmicas, pero s
en los lugares donde Vibrio cholerae es poco frecuente. Hay que tener en cuenta que, al final de la
enfermedad o cuando ya se ha iniciado un tratamiento antibacteriano eficaz, la utilidad del coprocultivo
para el diagnstico de la infeccin por Vibrio cholerae disminuye.
Otros estudios posibles de realizar son:
Inmunofluorescencia (IF): es til para el diagnstico.
Serologa: se reserva para estudios epidemiolgicos, ya que el aumento de ttulos se origina muy
tarde para que tenga aplicacin prctica en casos aislados.
Anticuerpos (Ac): presentan un aumento al cudruple a los 14 das de iniciada la enfermedad, y se
mantienen altos durante 2-3 meses despus de la aparicin de los sntomas.
Tratamiento
El aporte adecuado de lquidos y electrolitos es una medida teraputica fundamental; en muchos
casos es posible hacerlo por va oral. La Organizacin Mundial de la Salud recomienda el uso de sales
de rehidratacin oral (SRO): una solucin oral con 3,5 g de cloruro de sodio (NaCl); 2,5 g de bicarbo-
nato de sodio (NaHCO3); 1,5 g de cloruro de potasio (KCl) y 20 g de glucosa o 40 g de sacarosa por
litro; cuando la diarrea es grave o se acompaa de trastornos de conciencia, se indica utilizar la va
intravenosa. La rehidratacin adecuada puede reducir la mortalidad de 50 % a menos de 1 %.
Las medidas generales consisten en:
Vas areas permeables.
Canalizacin de venas superficiales o abordaje venoso profundo, segn necesidad del paciente.
Utilizar agujas 16-18 en ambos brazos, catter de presin venosa central (PVC), diseccin de safe-
nas y otros.
Monitorizacin de la diuresis.
Pruebas de laboratorio: hemograma completo, ionograma, gasometra y otros.
Cultivos (coprocultivos).
Tratamiento de la deshidratacin
El clera no es difcil de tratar, solo requiere la reposicin rpida y suficiente de lquidos, electrolitos y bases.
La restitucin de lquidos se puede efectuar por va oral, aunque no es factible su empleo en caso
de vmitos importantes. No obstante, la presencia de vmitos no la contraindica, teniendo en cuenta
que estos desaparecen tras la correccin de la acidosis. Se recomienda el uso de las soluciones de re-
hidratacin oral que aconseja la Organizacin Mundial de la Salud y que normalmente se comercializan;
pero, si no se dispone de esta, se puede elaborar de un manera sencilla mezclando 5 g de cloruro de
sodio (una cucharadita rasa de sal de cocina) con 50 g de arroz precocido o con 40 g de sacarosa en
1 L de agua potable. En caso de utilizar esta formulacin, se debe administrar el potasio por medio de
zumo de naranja o agua de coco.
En los enfermos con deshidratacin grave, es preferible comenzar la rehidratacin por va intra-
venosa. Como la acidosis profunda (pH menor que 7,2) es frecuente en este grupo de enfermos, la
solucin ms adecuada es el Ringer lactato. Adems, se requieren suplementos de potasio por va oral
de ser posible. El dficit total de lquidos en los enfermos con deshidratacin grave (10 % o ms del
peso corporal), se puede reponer sin problemas en las primeras 4 h de tratamiento, administrando la
mitad en la primera hora. Despus se prosigue con el tratamiento oral, en el que se intenta aportar la
misma cantidad de lquido excretado. Cuando no exista un equipamiento adecuado para la vigilancia
y seguimiento del enfermo, es ms seguro la rehidratacin oral y la administracin de suplementos
de potasio por esta va.
Tratamiento con antibiticos

Aunque no son necesarios para la curacin del proceso, el empleo de antibiticos reduce la duracin
y el volumen de las prdidas hdricas, y apresura la eliminacin de patgenos por las heces.
Resulta eficaz una dosis nica de tetraciclina (2 g) o de doxiciclina (300 mg) por va oral. Para los
adultos en las zonas donde la resistencia a las tetraciclinas prevalece, es conveniente el empleo de
ciprofloxacina, en dosis nica de 30 mg/kg sin superar 1 g como dosis total o, en un ciclo corto
de 15 mg/kg, 2 veces al da durante 3 das.
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Son sustitutivos eficaces:

Eritromicina: 40 mg/kg diarios durante 3 das por v.o.
Azitromicina: 1 g, dosis nica, por v.o.
Ambos han demostrado ser significativamente mejores que el trimetoprim-sulfametoxazol.
Recomendaciones generales para el tratamiento del clera.

Determinar el grado de deshidratacin a la llegada.
Rehidratar al paciente en dos fases:
Fase de rehidratacin (duracin de 2-4 h).
Fase de mantenimiento (duracin hasta el final del episodio diarreico).
Registrar y revisar peridicamente las entradas y salidas en unas grficas prediseadas.
Utilizar la va intravenosa en las situaciones siguientes:
En todos los pacientes con intensa deshidratacin, en los que la velocidad de la infusin vara de
50-100 mL/kg/h.
Pacientes con una cierta deshidratacin que no toleran la va oral
Pacientes con gran volumen de deposiciones (>10 mL/kg/h) durante la fase de mantenimiento.
Empleo de soluciones de rehidratacin por va oral, basadas en glucosa o arroz, durante la fase de
mantenimiento para cuadrar las prdidas que se vayan ocasionando, por lo general se requieren
unos volmenes de 800-1 000 mL/h. No se recomiendan las soluciones de baja osmolaridad.
Iniciar tratamiento con antimicrobianos especficos.
Dar el alta a los pacientes solo si la tolerancia oral es adecuada (>1 000 mL/h), la diuresis es satis-
factoria (40 mL/h), y el volumen de heces es bajo (400 mL/h).
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Captulo 70. Mononucleosis infecciosa
Dr. Jos Eduardo Codispoti Prez
Esta enfermedad tambin conocida como fiebre glandular o enfermedad de Pfeiffer y entre el vulgo
como enfermedad del beso. Es una enfermedad infectocontagiosa ocasionada por el virus Epstein
Barr (VEB). Dicha patologa se presenta con frecuencia en adolescentes y adultos jvenes, porque se
transmite principalmente por el intercambio de saliva: a travs de besos, al beber del mismo vaso o
de la misma botella, ya que este virus est presente en las personas enfermas mientras mantengan
los sntomas.
Fisiopatologa
Ms del 95 % de la poblacin adulta mundial es seropositiva para el virus Epstein Barr.
El periodo de incubacin es de 30-50 das. La infectividad en saliva permanece por lo menos 6 me-
ses posteriores a la mononucleosis infecciosa aguda, debido a la excrecin alta de carga viral de cido
desoxirribonucleico (ADN). Se reduce en clulas mononucleares de sangre perifrica entre los das de
0-180, rebota entre el da 30-90, lo que sugiere recurrencia clnica, y desaparece rpido en el plasma.
El periodo prodrmico es de 7-14 das y el de estado es de comienzo brusco o insidioso.
Diagnstico
Se realiza teniendo en cuenta el cuadro clnico y los complementarios de laboratorio y serolgicos.
Cuadro clnico
La fiebre es uno de los sntomas ms comunes. Los ganglios linfticos suelen estar aumentados
de tamao, por lo general en forma moderada, localizndose en las regiones epitocliales, con predo-
minio de los cervicales, son las ms caractersticas las cervicales posteriores. Suelen ser simtricos,
libres, elsticos y sensibles a la palpacin. Puede haber adenomegalias profundas, sobre todo en hilios
pulmonares y mediastino. En la mitad de los casos se acompaan de esplenomegalia y, en el 10 %,
de hepatomegalia.
La faringitis es otro de los signos caractersticos de esta enfermedad desde eritematosa hasta
pultcea (levemente purulenta) o ulceromembranosa. El sndrome drmico est caracterizado por una
erupcin generalmente de tipo exantemtico, en la mayora de los casos fugaz y, en ocasiones, aso-
ciada con un verdadero exantema. Otros sntomas frecuentes son: escalofro, diaforesis (sudoracin
excesiva), cefaleas (fuertes dolores de cabeza), artromialgias (dolor en msculos o articulaciones o
ambas), astenia (decaimiento, agotamiento).
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Los sntomas generales como fatiga extrema y apata son de vital importancia.
El edema palpebral bilateral puede ser un hallazgo clnico sutil en el curso de esta enfermedad y,
aunque no forma parte de los sntomas caractersticos, puede estar presente al inicio del cuadro clnico
hasta en un tercio de pacientes infantiles.
Los sntomas y signos de la mononucleosis son:
Astenia intensa.
Somnolencia.
Fiebre.
Faringitis.
Adenomegalias (retroauriculares y cervicales).
Hepatoesplenomegalia.
Dolores musculares.
Erupcin cutnea.
Los menos frecuentes:
Ictericia.
Cefalea.
Rigidez del cuello.
Epistaxis.
Fotofobia.
Taquicardia.
Lo caracterstico y de capital importancia diagnstica es la linfocitosis con presencia de linfocitos
atpicos.
El diagnstico de laboratorio se realiza mediante:
Hemograma con diferencial (buscar linfocitos atpicos).
Prueba de funcin heptica.
Inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para determinar Ac IgM.
El diagnstico serolgico de la mononucleosis infecciosa comprende pruebas no especficas como

la deteccin deanticuerpos heterfilos, ascomounas pruebas especficas para el virus Epstein-Barr
relacionadas con la respuesta de anticuerpos en funcin del tiempo frente a varios antgenos producidos
durante el ciclo de vida del virus.
Los antgenos tempranos (EA)se producen al comienzo del ciclo ltico, seguido por la expresin
deantgenos de cpside viral (VCA), al tiempo que el genoma viral. Durante el ciclo latente, losant-
genos nucleares deEpstein-Barr (EBNA) son sintetizados, as como protenas de membrana latentes
(LMP) y EBER.
Durante la infeccin primaria, aparecen los anticuerpos heterfilos en el 60-80 % de los casos,
los antiantgenos tempranos transitorios en el 70-80 % de los casos, las IgG e IgM antiantgenos de
cpside viral en el 100 % de los casos.
Durante la fase de convalecencia, el 95 % de los pacientes son positivos para IgG antgenos nu-
cleares de Epstein-Barr; mientras que algunos de estos nunca producirn anticuerpos antiantgenos
nucleares de Epstein-Barr.
Consecuentemente, la mayora de las pruebas serolgicas que con mayor frecuencia se utilizan para
diagnosticar la infeccin del virus Epstein Barrdetectan anticuerpos IgG e IgM antiantgenos de cpside
viral, e IgG antiantgenos nucleares de Epstein-Barr. La interpretacin de estos hallazgos serolgicos
permite un diagnstico de las fases especficasde este virus.
La determinacin de anticuerpos heterfilos y la deteccin de linfocitos atpicos pueden apoyar el
diagnstico de laboratorio.
Esta enfermedad se debe diferenciar con: los sndromes mononuclesicos: faringitis viral, influenza,
herpes simple, faringitis bacteriana, infeccin primaria por el VIH, infeccin por herpes virus 6 (rubola),
Citomegalovirus, Toxoplasma Gondii, adenovirus, hepatitis viral, brucelosis, parotiditis. Tambin por
las afecciones provocadas por algunos frmacos (fenitoina y carbamazepina).
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Captulo 70. Mononucleosis infecciosa 479
Complicaciones
Las complicaciones de esta enfermedad se presentan generalmente en adolescentes y adultos
jvenes, y pueden ser las siguientes:
Ruptura esplnica.
Anemia hemoltica.
Anemia aplstica.
Trombopenia.
Agranulocitosis.
Hepatitis viral.
Orquitis.
Meningoencefalitis.
Crisis convulsiva.
Parlisis de Bell.
Ataxia.
Neuropata del plexo braquial.
Neumona.
Pleuritis.
Miocardiopatas.
Tratamiento
Por lo general no se necesita otro tratamiento aparte de las medidas generales de soporte, como
reposo y buena hidratacin. El reposo recomendado depende del estado general del paciente y puede
ser solo relativo; adems de lo anterior se recomienda que los nios y jvenes con esta enfermedad
eviten la actividad fsica de contacto (deportes como ftbol, baloncesto, etc.) durante 4-6 semanas, ya
que se estima que estos pacientes tienen un mayor riesgo de rotura esplnica de origen traumtico,
incluso tras pequeos traumatismos.
Otros frmacos recomendados pueden ser:
Paracetamol e ibuprofeno para aliviar la fiebre y el malestar general.
Los corticosteroides no estn indicados de forma general, pero s se pueden considerar en casos con
importante crecimiento de las amgdalas farngeas y, dems, tejido linfoide regional con compromi-
so de la va area.
El aciclovir y otros antivirales no han demostrado ninguna eficacia en el tratamiento de esta en-
fermedad.
Bibliografa
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Captulo 71. Paludismo
Dr. Hctor Ramn Blanco
El paludismo es una enfermedad infecciosa ocasionada por protozoos y trasmitida por la picadura
del mosquito del genero Anopheles previamente infectado. Se encuentra diseminada ampliamente en
107 pases afectando a ms de 3 000 millones de personas, con una letalidad de alrededor de dos a
tres millones de muertes cada ao.
Las zonas geogrficas:
Continente africano.
Sureste asitico.
Amrica central.
Sur Amrica.
Caribe.
Causas
En cuanto al agente etiolgico, se conocen cerca de 120 especies de Plasmodium, la mayora de los
cuales pertenecen al reino animal (aves, reptiles y primates), pero solo cuatro afectan al ser humano:
Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae y Plasmodium falciparum; este ltimo es
el responsable de los mayores problemas. Se reportan aproximadamente 12 000 000 de casos clnicos
y 1 200 000 de muertes cada ao, con un alto desarrollo de resistencia a la teraputica (Tabla 71.1).
Tabla 71.1. Tipos de agentes etiolgicos y sus caractersticas
Caractersticas Plasmodium Plasmodium Plasmodium Plasmodium

falciparum vivax ovale malariae
Fase intraheptica 5 8 9 15
das
Merozotos liberados 30 000 10 000 15 000 15 000

por cada hepatocito
infectado
Duracin del ciclo 48 48 50 72

eritrocitario (horas)
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(Continuacin) Tabla 71.1. Tipos de agentes etiolgicos y sus caractersticas
Caractersticas Plasmodium Plasmodium Plasmodium Plasmodium

falciparum vivax ovale malariae
Clulas Clulas Reticulocitos y Reticulocitos Clulas envejecidas

eritrocitarias jvenes (pero clulas de hasta
puede invadir 14 das
clulas de
cualquier
edad)
Morfologa Por lo general Formas Eritrocitos Frecuentes formas

solo formas irregulares, infectados en banda o
en anillo; anillos grandes agrandados y rectangulares de los
gametocitos y trofozotos; ovales, puntos trofozotos
con forma de eritrocitos de Schffner
pltano agrandados,
puntos de
Schffner
Color del pigmento Negro Amarillo marrn Marrn oscuro Marrn-negro
Capacidad para No S S No
ocasionar recadas
Epidemiologa
El paludismo existe en la mayor parte de las regiones tropicales del mundo. Plasmodium falciparum
predomina en frica, Nueva Guinea y Hait; Plasmodium vivax es ms frecuente en Amrica Central. La
prevalencia de estas dos especies es ms o menos similar en Amrica del Sur, el subcontinente indio,
Asia oriental y Oceana. Plasmodium malariae se encuentra en la mayor parte de las reas endmicas,
sobre todo en frica subsahariana, aunque su frecuencia es mucho menor que la de las otras especies
mencionadas. Plasmodium ovale es relativamente infrecuente fuera de frica y, donde se observa,
representa menos de 1 % de los casos. La epidemiologa de la enfermedad es compleja y vara en
diferentes reas dentro de la misma zona geogrfica, lo que depende del gnero de Plasmodium pre-
dominante. La transmisin de la infeccin est en relacin con el ciclo que se establece entre el vector,
el parsito, el medio ambiente y el hombre.
Entre el 2000-2013, las tasas estimadas de mortalidad por malaria disminuyeron en un 47 % a
nivel mundial y en un 54 % en la regin africana. Si se mantiene la tasa anual de disminucin que
se ha dado en los ltimos 13 aos, para el 2015 se espera que las tasas de mortalidad por malaria
disminuyan en un 55 % al nivel mundial y en un 62 % en la regin africana.
Se estima que en el mundo ocurrieron 670 millones menos casos y 4,3 millones menos de muertes
por malaria entre el 2001-2013.
Por lo tanto, la reduccin de las muertes por malaria ha contribuido sustancialmente al avance
hacia el logro de las metas, que es reducir en dos terceras partes la tasa de mortalidad de menores
de 5 aos entre 1990-2015.
Diagnstico
Se fundamenta en elementos clnicos, epidemiolgicos y de laboratorio.
Elementos epidemiolgicos. Estancia en zonas endmicas y la realizacin de exmenes com-
plementarios especficos para la confirmacin, fundamentalmente la gota gruesa.
Contacto con pacientes con tratamientos antimalricos por la enfermedad.
Haber recibido transfusiones en las reas endmicas.
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Captulo 71. Paludismo 483
Cuadro clnico
El periodo de incubacin de la enfermedad vara entre 8-30 das, lo que depende de la especie; es
ms corto en el caso de Plasmodium falciparum y ms largo para Plasmodium malariae. Sin embargo,
algunas cepas de Plasmodium vivax pueden presentar tiempos de incubacin de hasta 1 ao. Las
infecciones en la edad adulta pueden ser asintomticas. Prdromos de tipo viral, con fiebre, cefalea,
dolores generalizados y diarrea. Accesos paldicos clsicos: fiebre, escalofros y tiritonasa intervalos
regulares (son poco frecuentes, lo habitual es que la fiebre sea irregular).
En algunos casos, el predominio de cefalea, dolor torcico y abdominal, artralgias, mialgias o diarrea
puede sugerir otra enfermedad. Son comunes las nuseas, los vmitos y la hipotensin ortosttica.
La mayora de los pacientes con infecciones agudas no complicadas presentan pocos signos fsicos
anormales, aparte de una anemia leve y, en algunos casos, el bazo palpable.
La consecuencia inevitable de una infeccin de paludismo es la anemia, causada por la desnutricin
de glbulos rojos que provoca el parsito. Son comunes la esplenomegalia y la hepatomegalia.
Paludismo grave. El paludismo ocasionado por Plasmodium falciparum se manifiesta clnicamente
como formas de enfermedades severas que incluyen la malaria cerebral y la malaria grave; estas se
pueden presentar por separado o en combinacin.
Malaria cerebral. Encefalopata simtrica y difusa, de comienzo paulatino o brusco despus de
una convulsin (se presenta en el paludismo falciparum grave). Puede evolucionar al coma a pesar
del tratamiento, con una mortalidad aproximada del 20 % en adultos y 15 % en nios. Los grados
menores de embotamiento, deliro o conducta anormal, se deben tratar con urgencia, pues el deterioro
suele ser rpido.
Los signos neurolgicos focales son poco frecuentes y no existen signos de irritacin menngea,
aunque puede haber resistencia pasiva a la flexin de la cabeza.
Otros sntomas son: mirada divergente, reflejo de succin frecuente, reflejos de la crnea conser-
vados, excepto en el coma profundo, tono muscular aumentado o disminuido. Pueden haber posturas
en flexin o extensin, reflejos tendinosos variables, los plantares pueden ser en flexin o en extensin
y los cremasterianos y abdominales abolidos. Hay hemorragias retinianas en 15 % de los enfermos,
anemia e ictericia frecuentes.
Las convulsiones suelen ser generalizadas, ms frecuentes en nios y se asocian con altas tem-
peraturas (mayor que 40 C). Deficiencia neurolgica residual, poco frecuente en los adultos que
sobreviven a la malaria cerebral (menor que 3 %) no as en nios en los que, aproximadamente, el
10 % presentan secuelas neurolgicas persistentes.
Signos de alarma de la malaria complicada:
Signos en piel y mucosas:
Sangrado espontneo.
Sangrado espontneo en mucosas: boca, encas y nariz.
Tracto digestivo: vmito con sangre.
Piel: puntos rojos, petequias o moretones y equimosis.
Signos hepticos y renales:

Orina oscura.
Orina roja, caf o negra.
Hematuria (sangre en la orina) y hemoglobinuria (hemoglobina en la orina):
Prueba de orina positiva para sangre o hemoglobina.
Ictericia: color amarillo en escleras, mucosas y piel.
Signos parasitolgicos:
Hiperparasitemia: 50 000 formas asexuales de Plasmodium falciparum o en malaria mixta con
Plasmodium vivax.
Esquizontemia: presencia de uno o ms esquizontes de Plasmodium falciparum en la gota gruesa.
Signos en gestantes:
Sangrado vaginal, dolor abdominal o plvico, dolor intenso o sbito, inmovilidad del feto.
Toxemia o preclampsia.
Parto prematuro.
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Signos neurolgicos:
Debilidad extrema: incapacidad para ponerse de pie, sentarse, caminar y beber.
Alteraciones de la consciencia y psicosis: delirio, letargia o inconsciencia, trastornos de comporta-
miento (irritable, agresivo).
Signos pulmonares:
Signos de dificultad respiratoria: alteracin del patrn respiratorio (aleteo nasal, retracciones sub-
costales, alargamiento de la excursin respiratoria y tos).
Variaciones extremas en la temperatura corporal:

Hiperpirexia: fiebre muy alta. Temperatura axilar 39,5 C, temperatura rectal 40,5 C.
Hipotermia: temperatura corporal muy baja. Temperatura axilar 35,5 C, temperatura rectal
36,5 C.
Trastornos gastrointestinales:
Vmitos y diarreas a repeticin: cinco o ms episodios en las ltimas 24 h.
Deshidratacin grave, signos de deshidratacin grave:

Ojos hundidos, llora sin lgrimas, prdida de turgencia de piel (signo de pliegue abdominal positivo:
ms de 2 s), alteracin en la eliminacin urinaria (eliminacin escasa de orina o ausencia total de
orina: oliguria o anuria), orina muy oscura y alteracin neurolgica (letrgico, inconsciente no puede
beber).
Llenado capilar lento: llenado capilar en lecho ungueal: 3 s o ms.
En estos pacientes son frecuentes las sepsis sobreaadidas, en particular, la septicemia por Sal-
monella sp y las infecciones nosocomiales por grmenes oportunistas, localizadas en pulmn y tracto
urinario fundamentalmente, que ensombrecen an ms el pronstico de estos pacientes.
Entre las complicaciones crnicas se encuentran:
Esplenomegalia tropical (esplenomegalia paldica hiperreactiva): asociada a infecciones paldicas
crnicas o repetidas que provocan hipergammaglobulinemia, anemia normoctica normocrmica y
esplenomegalia.
Nefropata paldica cuartana: infecciones crnicas o repetidas por Plasmodium malariae que
pueden causar lesiones por inmunocomplejos solubles del glomrulo renal y provocar sndrome
nefrtico.
Rapi test: mtodo de fcil uso y alta confiabilidad que permite, en fracciones de segundo, el diag-
nstico de la infeccin por Falciparum, no siendo as en el caso del vivax y el ovale.
La gota gruesa (GG): mtodo que permite hacer el diagnstico de certeza del paludismo, en el cual
se puede demostrar las formas asexuadas del parsito en frotis de sangre perifrica, teidos con
coloracin de Giemsa (coloracin de Walker).
Clasificacin del ndice de la parasitemia con fines diagnsticos y evolutivos, segn resultado de
la gota gruesa:
Leve: menos de 50 000 parsitos/mm3.
Moderada: de 50 000 a 100 000 parsitos/mm3.
Severa: ms de 100 000 parsitos/mm3 o ms del 2 % de hemates parasitados o ms del 5 % de
hemates parasitados con ms de dos parsitos.
El resultado de la gota gruesa negativa no excluye la posibilidad diagnstica de paludismo; ante

esta situacin est indicado repetirla a las 24 h, ya que puede existir:
Nivel de infestacin baja.
Fase heptica del Plasmodium.
Tratamiento previo con antipaldicos.
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Otros mtodos para diagnstico son:

Tincin de los parsitos con tinte fluorescente de naranja acridina: permite el diagnstico ms rpi-
do, cuando la parasitemia es baja, pero es menos precisa que la gota gruesa para la identificacin
de especies y la cuantificacin de la parasitemia.
Pruebas serolgicas para la demostracin de anticuerpos, por ejemplo, inmunoglobulina G (IgG):
indican historia de enfermedad, tienen el inconveniente de reacciones cruzadas entre especies de
Plasmodium.
Reaccin en cadena de la polimerasa (RCP): es altamente sensible, pero no disponible para el diag-
nstico de rutina, valor limitado en poblaciones inmunes debido a infecciones subclnicas.
Otros exmenes de laboratorio pueden ser:

Hemograma: generalmente anemia normoctica normocrmica.
Leucograma: bajo o normal, elevados en infecciones graves o bacterianas sobreaadidas.
Reactantes de fase aguda: eritrosedimentacin acelerada y protena C reactiva positiva.
Glucemia: normal o disminuida en casos graves, signo de mal pronstico.
Recuento de plaquetas: moderadamente reducido (100 000 plaquetas/mL), muy disminuidas en
casos graves (coagulacin intravascular diseminada).
Urea y creatinina en plasma: normales en infecciones no complicadas, en caso de dao renal insu-
ficiencia renal aguda elevacin de los azoados.
Ionograma: alteracin de los electrolitos, si insuficiencia renal aguda, signos de deshidratacin.
Gasometra: acidosis metablica en casos graves.
Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial: aumentados en infecciones graves.
Bilirrubina aumentada y protenas plasmticas disminuidas en casos graves.
Electroforesis de protenas: hipergammaglobulinemia usual en pacientes inmunes y semiinmunes.
Estudio citoqumico del lquido cefalorraqudeo (LCR): en casos de paludismo cerebral presin y
protenas elevadas, concentraciones bajas de glucosa y elevadas de lactato, son signos de mal pro-
nstico.
Signos de mal pronstico por laboratorio clnico:

Hiperparasitemia (>250 000/L o >5 %).
Esquizontemia perifrica, parsitos maduros pigmentados >20 % de los parsitos.
Leucocitosis polimorfonuclear perifrica (>12 000/L).
Polimorfonucleares en sangre perifrica con pigmento paldico visible >5 %.
Hematocrito <15 %, concentracin de hemoglobina <5 g/dl.
Glucemia <2,2 mmol/L (<40 mg/dl).
Uremia >60 mg/dl.
Creatinina srica >265 mol/L (>3,0 mg/dl).
Concentracin alta (>6 mmol/L) de lactato en el lquido cefalorraqudeo y glucorraquia baja, lactato
venoso elevado (>5 mmol/L).
Aumento de las transaminasas sricas ms de tres veces superior a lo normal.
Elevacin de la 5nucleotidasa plasmtica y de las enzimas musculares, concentraciones bajas de
antitrombina III.
El paludismo no complicado se debe diferenciar de la fiebre tifoidea, la hepatitis, el dengue, la
leptospirosis y del absceso heptico amebiano o bacteriano.
Tratamiento
Se fundamenta en dos aspectos fundamentales:
Prevencin y profilaxis.
Tratamiento medicamentoso o radical.
Tratamiento preventivo y profilaxis

En la figura 71.1 se muestra el algoritmo de tratamiento. Se debe realizar:
La vacuna antipaldica est en estudio.
Educacin sanitaria a la poblacin.
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Control de vectores por medio de campaas y medidas de control qumico.

Quimioprofilaxis a grupos de alto riesgo, sea locales o viajeros procedentes de reas no endmicas,
y comenzar siempre desde 1-2 semanas con antelacin hasta 4 semanas despus del regreso.
Informacin educacional a los viajeros a las reas endmicas.
Para la administracin del medicamento se tendr en cuenta el rea geogrfica, as como la resis-
tencia al Plasmodium: cloroquina (principalmente, Caribe y Amrica Central al oeste del Canal de
Panam), mefloquina o malarone para la mayora de las otras reas y de doxiciclina para zonas con
alta prevalencia de malaria por Plasmodium falciparum multidroga resistente.
Fig. 71.1. Algoritmo del tratamiento de la malaria.
Tratamiento medicamentoso o radical

Infecciones por Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae sensibles a cloroquina:
Cloroquina (1 g): 600 mg base por v.o., seguida de 500-300 mg base a las 6; 24 y 48 h.
Infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale:

Cloroquina (1 g): 600 mg base por v.o., seguida de 500-300 mg base a las 6; 24 y 48 h; seguido
por primaquina 30 mg base diariamente por 14 das.
Infecciones por Plasmodium falciparum. No complicada resistente a la cloroquina:

Artemisina 20 mg ms lumefantrine 120 mg 4 tabletas dos veces al da por 3 das.
Malarone (atovaquona 1 g ms proguanil 400 mg) diario por 3 das.
Sulfato de quinina 650 mg tres veces al da por 7 das, si menos de 7 das asociar doxiciclina:
100 mg, dos veces al da durante 7 das) o clindamicina: 600 mg, dos veces al da durante 7 das.
Infeccin severa por Plasmodium falciparum complicada:

Artesunato 2,4 mg/kg cada 12 h por 1 da, luego continuar con una sola dosis diaria por va i.v.
Quinidina 10 mg/kg por va i.v. por 1-2 h, continuar con 0,02 mg/kg de peso/min por 4 h, continuar
con 7,5 mg cada 4 h por va i.v., durante 8 h.
Quinina: 20 mg/kg por va i.v. durante 4 h, despus 10 mg/kg por va i.v. cada 8 h o artemether:
3,2 mg/kg por va i.m., despus 1,6 mg/kg/da, por va i.m.
Combinaciones recomendadas por la Organizacin Mundial de la Salud para el tratamiento de la

malaria:
Artemether-lumefantrine: tratamiento de primera lnea en mltiples pases de frica.
(Coartem y Riamet):
Artesunate-amodiaquina: tratamiento de primera lnea en mltiples pases africanos.
Artesunate-mefloquina: tratamiento estndar en zonas del sudeste asitico.
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Artesunate-sulfadoxine-pyrimethamina: baja eficacia al compararla con otros regmenes en mu-

chas zonas.
Amodiaquina-sulfadoxine: menos costoso, eficacia variable; se recomienda: pyrimethamina,
cuando otros regmenes no estn disponibles. Se mantiene en algunas zonas.
Tratamiento del paludismo grave

Las medidas generales son:
Soporte respiratorio y hemodinmico.
Aporte de fluidos y electrolitos.
Monitorear niveles de glucemia cada 4-6 h, el uso de dextrosa de 5-10 % disminuye la probabilidad
de hipoglucemia.
Considerar tratamiento con anticonvulsivantes, transfusiones de sangre y antibiticos (si hay in-
fecciones bacterianas) y dilisis. En caso de parasitemia de 5-10 %, valorar exanguinotransfusin
(efectos beneficiosos no claramente demostrados).
Este consiste en la utilizacin de los frmacos siguientes:
Quinina o quinidina por va intravenosa han sido las drogas empleadas de manera habitual, requie-
ren de monitoreo cardiaco (si el segmento QT se prolonga ms del 25 % del nivel basal, se debe
reducir la velocidad de infusin).
Estudios recientes indican que el artesunate por va intravenosa es ms eficaz y mejor tolerado que
la quinina por va intravenosa. Se administra en cuatro dosis de 2,4 mg/kg durante 3 das, el primer
da cada 12 h y despus diariamente.
De no estar disponible el tratamiento parenteral en zonas endmicas, se puede emplear artemeter
o artesunate intrarectal (igual de eficaz).
Si aparecen convulsiones, se tratan con una inyeccin intravenosa lenta de benzodiacepinas
(por ejemplo, diazepam a dosis de 0,15 mg/kg). El diazepam se puede administrar por va rectal
(0,5-1,0 mg/kg), si la inyeccin no resulta posible. Los pacientes cuyas convulsiones no se deten-
gan con dos dosis de diazepam se deben considerar en estado epilptico y tratarse con fenitona
(dosis de carga de 18 mg/kg, seguida de una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/da durante
48 h). Si las medidas anteriores no estn disponibles o no controlan las convulsiones, se puede
utilizar fenobarbital (dosis de carga de 15 mg/kg en inyeccin intramuscular o intravenosa lenta,
seguida de una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/da durante 48 h).
Si el hematocrito cae por debajo del 20 % o la concentracin de hemoglobina lo hace por debajo de
7 g/dl, se debe administrar una transfusin de sangre fresca o concentrado de eritrocitos, sometida
a las pruebas pertinentes de deteccin de enfermedades infecciosas (si no se dispone de sangre
fresca se puede utilizar la almacenada en un banco de sangre).
Si fuera necesario, se administran pequeas dosis intravenosas de furosemida (20 mg) durante la
transfusin, para evitar una sobrecarga circulatoria.
En caso de lesin renal: se emplean dilisis por el tiempo necesario.
Descartar la deshidratacin (hipovolemia) mediante el examen clnico, incluidas las mediciones de
la presin venosa yugular y de la disminucin de la tensin arterial, cuando el paciente pasa del
decbito a la semiincorporacin con el tronco a 45.
Si el paciente est deshidratado, infundir de manera cautelosa solucin salina isotnica para corregir
la hipovolemia, controlando la presin venosa yugular clnicamente con el paciente semiincorporado
con el tronco a 45.
Tanto si se detecta mediante un anlisis de sangre como si se sospecha desde el punto de vista cl-
nico, la hipoglucemia (umbral de intervencin: <3 mmol/L) se trata administrando 25 g de dextrosa
(preferiblemente al 10 %) en pocos minutos.
Si hay signos de deshidratacin: administrar solo lquidos isotnicos (solucin salina al 0,9 %) en
infusin intravenosa lenta para restablecer el volumen circulatorio, pero hay que evitar la sobrecar-
ga circulatoria.
Mejorar la oxigenacin despejando las vas respiratorias, aumentando la concentracin de oxgeno
inspirado y asistiendo la ventilacin de manera artificial, si fuera necesario.
El edema pulmonar y la acidosis metablica se tratan, segn los criterios establecidos.
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Captulo 72. Influenza A, H1N1
Dra. Belkis Mercedes Vicente Snchez
Es una infeccin respiratoria aguda muy contagiosa, que es originada por el virus de la influenza
A (H1N1).
Se caracteriza por un cuadro clnico que puede ser leve o grave, con presencia de complicaciones
que pueden poner en peligro la vida del enfermo.
Fisiopatologa
El virus de la influenza A (H1N1) ataca principalmente a las clulas del tracto respiratorio; aunque
tambin lo puede hacer a otros tipos de clulas, llevndolas a la apoptosis. Esto provoca una respuesta
inmunolgica muy agresiva, que se conoce como tormenta de citocinas, que es la responsable de los
procesos inflamatorios que se originan.
El aspecto fundamental de la infeccin viral, en este caso, son los eventos que se establecen in-
tracelularmente entre las protenas virales y los mecanismos defensivos de las clulas. El resultado
de esta batalla decide el futuro de la infeccin: la eliminacin del virus o su transmisin a las clulas
vecinas, y el desequilibrio inmunolgico que se produce en esta enfermedad.
Diagnstico
El criterio diagnstico de la enfermedad est dado por:
Cuadro clnico.
Historia epidemiolgica.
Exmenes de laboratorio que comprueben la presencia del virus.
Cuadro clnico
Est dado por:
Fiebre mayor que 38 C.
Dolor de cabeza intenso.
Secrecin nasal.
Tos y sequedad de la garganta.
Dolores en msculos y huesos.
Falta de apetito.
Nuseas, vmitos y diarreas.
Malestar general.
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Las pruebas de laboratorio que confirman la presencia del virus, tales como:
Reaccin en cadena de la polimeraza con transcriptasa reversa (RT-PCR).
Cultivo de virus.
Aumento en cuatro veces del ttulo de anticuerpos neutralizantes especficos, frente al virus de la
influenza A (H1N1).
Motivos de ingreso
Los factores de riesgo que causan ingreso son:
Enfermedades crnicas: cardiovasculares, renales, hepticas, hematolgicas, neurolgicas y metablicas.
Pacientes inmunodeficientes.
Enfermedades pulmonares crnicas.
Obesidad mrbida.
Riesgo social.
Embarazos.
Las complicaciones que requieren ingreso, si coinciden con el cuadro clnico de influenza son:
Neumona bacteriana secundaria.
Neumona viral primaria.
Miocarditis o pericarditis.
Neuritis, encefalopatas o ambas.
Sndrome de shock txico.
Rabdomilisis.
Los signos de alarma que motivan ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o en la Unidad
de Terapia Intensiva (UTI) son:
Disnea creciente: frecuencia respiratoria (FR) mayor que 25 respiraciones/min.
Estertores hmedos o secos en aumento.
Hipotensin arterial menor que 90 mmHg.
Frecuencia cardiaca mayor que 120 latidos/min.
Ruidos cardiacos apagados.
Sntomas y signos de shock.
Signos de encefalopata.
Signos menngeos.
Palidez cutnea y mucosa.
Cianosis.
Hipotermia.
Manifestaciones gastrointestinales notables o en aumento.
Otros aspectos, los cuales se han de tener en cuenta en la organizacin de los servicios, consisten en:
En los sistemas de urgencia se crean condiciones desde la clasificacin, incluidas las reas de espera y
de consulta que permitan separar los pacientes hasta que se defina la conducta con cada uno de ellos.
Se realiza el ingreso directo para evitar otros trmites o demoras en otras reas hospitalarias.
Tratamiento
La conducta teraputica consiste en:
Ingreso del paciente.
Aislamiento del paciente.
Empleo del nasobuco por el paciente y por el personal de salud que lo atiende.
La conducta profilctica o preventiva comprende las medidas higinicas orientadas por el Ministerio
de Salud Pblica (Minsap) de Cuba:
Evitar los lugares de aglomeraciones.
Lavarse las manos frecuentemente.
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Captulo 72. Influenza A, H1N1 491
No estar en contacto con personas enfermas.

Al estornudar o toser taparse con el ngulo del codo.
Evitar los saludos con besos o dar la mano.
Acudir a un mdico ante la presentacin de los primeros sntomas.
Empleo de la vacunacin contra el virus de la influenza A (H1N1) en la forma orientada por el Minsap.
El tratamiento medicamentoso se debe comenzar en las primeras 48 h (es fundamental), y est
dado por:
1. Oseltamivir (tamiflu, tabletas de 75 mg): en dosis de 1 tableta en las primeras 48 h. Prevencin
en contactos y personal sanitario involucrado en la atencin directa.
a) Dosis profilctica: dosis de 75 mg por 5 das, en las primeras 48 h, despus de la exposicin
hasta 6 semanas.
b) Dosis teraputica:
Oseltamivir: 1 tableta (75 mg) cada 12 h por 5 das y, en dependencia del peso corporal, en el:
Nio:
Menos de 15 kg 30 mg/kg diario.
De 15-24 kg 45 mg/kg diario.
De 25-40 kg 60 mg/kg diario.
Ms de 13 aos 75 mg/kg diario.
Adulto: 75 mg (1 tableta) cada 12 h por 7 das.
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Captulo 73. Infecciones del sistema nervioso central
Dra. Ana Liz Rodrguez Porto
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) constituyen una emergencia mdica, requiriendo
a menudo ingreso en unidades de cuidados intensivos. La reduccin de la mortalidad depende funda-
mentalmente de la rapidez con que se realice el diagnstico y del inicio del tratamiento antimicrobiano
apropiado.
Consideraciones generales. Cualquier estructura del sistema nervioso puede ser sitio de infeccin
activa, y estas pueden ser causadas por casi todos los agentes infecciosos, incluyendo bacterias, virus,
espiroquetas, micobacterias, protozoos y helmintos.
Las categoras clnicas fundamentales comprenden: meningitis bacteriana aguda, meningitis viral
aguda, encefalitis viral, meningitis subaguda, as como infecciones focales: absceso cerebral, empiema
subdural, absceso epidural y tromboflebitis supurada.
Las vas de acceso de los microorganismos al sistema nervioso son: diseminacin hematgena
(ms frecuente), extensin local de una infeccin en una estructura contigua (odo medio, mastoides
y senos paranasales), implantacin directa (traumatismos y malformaciones congnitas) e invasin
por va de nervios perifricos (rabia).
Algunos sntomas y signos como la cefalea y la fiebre son comunes a casi todos los tipos de infeccio-
nes y pueden aparecer signos menngeos, alteraciones del sensorio, convulsiones, signos neurolgicos
focales, signos de hipertensin endocraneana, entre otros, segn la categora clnica de la infeccin.
Para el tratamiento oportuno es fundamental diferenciar de forma inmediata cada uno de los tras-
tornos referidos, identificar el microorganismo patgeno que los causa y emprender la teraputica con
los antimicrobianos apropiados.
Meningitis bacteriana aguda

La meningitis bacteriana aguda (MBA) es una enfermedad infecciosa que pone en peligro la vida.
Est caracterizada por la infeccin supurativa aguda localizada en las leptomeninges y en el espacio
subaracnoideo, y cuya epidemiologa ha cambiado de manera notable desde la introduccin de las
vacunas conjugadas.
Se caracteriza clnicamente por comienzo de los sntomas menngeos en el curso de horas. La reaccin
inflamatoria con frecuencia afecta en mayor o menor grado al parnquima cerebral (meningoencefalitis).
La meningitis bacteriana aguda es una emergencia mdica, representando una causa importante
de morbilidad y mortalidad en todas las edades, por lo que se debe instituir tratamiento rpido despus
de establecer la causa especfica.
La mayora de las bacterias causantes de la meningitis bacteriana aguda, adquirida en la comunidad,
alcanzan el sistema nervioso central por va sangunea despus de la colonizacin de la nasofaringe.
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Captulo 73. Infecciones del sistema nervioso central 493
Epidemiologa
La meningitis bacteriana es la forma ms comn de infeccin supurativa intracraneal, con una
incidencia anual de ms de 2,5 casos por 100 000 habitantes.
La introduccin de vacunas proteicas conjugadas contra Neisseria meningitidis y Haemophilus in-
fluenzae tipo b ha cambiado de manera significativa su epidemiologa, por lo que en la actualidad los
organismos comnmente responsables de la meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad
son: Streptococcus pneumoniae (~50 %), Neisseria meningitidis (~25 %), Estreptococos del grupo B
(~15 %), y Listeria monocytogenes (~10 %).
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) represent, durante muchos aos, uno de los principales
agentes causantes de esta enfermedad, sobre todo en nios menores de 6 aos; pero su incidencia ha
declinado de forma precipitada despus de la introduccin de la vacuna, a partir de 1987, y es en la
actualidad es responsable de menos del 10 % de los casos de meningitis bacteriana.
Una vacuna conjugada heptavalente est actualmente disponible contra la enfermedad neumo-
ccica y desde su introduccin las tasas de meningitis neumoccica han disminuido; sin embargo, la
emergencia de nuevos serotipos no abarcados en esta vacuna es preocupante, pudiendo asociarse con
alza de la virulencia y resistencia antimicrobiana.
La emergencia global y el incremento en la prevalencia de cadenas de Streptococcus pneumoniae
resistentes a la penicilina y a las cefalosporinas, es otro aspecto relevante en la epidemiologa de esta
enfermedad, cerca del 44 % de los aislamientos muestran niveles intermedios y elevados de resistencia
a la penicilina.
La meningitis en pacientes hospitalizados, como enfermedad nosocomial, causada en ms de 38 %
por bacilos gramnegativos, tambin representa un problema creciente a nivel mundial.
Causas
Los principales organismos causantes de la meningitis bacteriana aguda son:
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenzae.
Neisseria meningitides.
Staphylococcus aureus.
Staphylococcus coagulasa negativo.
Streptococcus del grupo B.
Listeria monocytogenes.
Bacilos entricos gramnegativos.
Se seala estrecha relacin entre la edad, la condicin clnica del paciente y el agente responsable
de la enfermedad. Se destaca entre los aspectos fundamentales para los principales organismos cau-
santes de la meningitis bacteriana aguda, las asociaciones que se muestran en la tabla 73.1.
Tabla 73.1. Asociaciones fundamentales entre los organismos causantes y caractersticas del paciente
Edad y condicin clnica Microorganismos frecuentes
Menor de 1 mes Streptococcus del grupo B, E. coli, Listeria

1 mes-50 aos S. pneumoniae, N. meningitidis,
H. influenzae (actualmente muy poco frecuente)
Mayor de 50 aos, alcoholismo, S. pneumoniae, Listeria, bacilos gramnegativos

enfermedades debilitantes asociadas,
inmunidad celular alterada
Herida craneal quirrgica, postrauma de crneo S. pneumoniae, S. aureus, coliformes,
P. aeruginosa
Derivacin ventrculo-peritoneal infectada S. epidermidis, S. aureus, coliformes,
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Diagnstico
Para realizarlo hay que tener en cuenta las manifestaciones clnicas y el resultado de los exmenes
complementarios.
Cuadro clnico
Las manifestaciones ms caractersticas en el adulto consisten en:
Triada clsica de fiebre, cefalea y rigidez de nuca (ms del 90 %).
Alteraciones del sensorio: varan desde el letargo hasta el coma (75 %).
Otras: vmitos, nuseas y fotofobia.
Convulsiones al inicio o durante el curso de la enfermedad (20-40 %).
Signos focales: paresias, parlisis, dficit visual y parlisis de pares craneales.
Signos de hipertensin endocraneana: papiledema, bradicardia, pupilas midriticas con poca res-
puesta a la luz, hipertensin arterial, deterioro del nivel de conciencia, etc.
Algunos signos clnicos especficos pueden orientar al diagnstico de microorganismos individuales;
el ms importante de estos es la erupcin de la meningococemia, que comienza en la forma de
maculoppulas eritematosas difusas que rpido se transforman en petequias, aparecen en tronco,
extremidades, membranas mucosas, conjuntivas y, en ocasiones, palmoplantar.
Estudio del lquido cefalorraqudeo: fundamental para el diagnstico, comprende el examen citoqu-
mico, tincin de Gram, cultivo y otros estudios en relacin con la sospecha etiolgica.
La tincin de Gram revela la presencia de bacterias en el 50-80 % de los casos y los cultivos son
positivos al menos en el 80 %; pero, en los pacientes que han recibido tratamiento antimicrobiano
previo, la sensibilidad de ambos estudios es menor del 50 %. Las alteraciones tpicas del lquido
cefalorraqudeo se expresan a continuacin:
Tensin mayor que 180 mm H2O.
Leucocitos entre 100-10 000/L, predominio de neutrfilos.
Hemates ausentes en caso de puncin no traumtica.
Glucosa menor que 2,2 mmol/L (menor que 40 mg/100 mL).
Lquido cefalorraqudeo: glucosa srica <0,4 mmol/L.
Protenas mayor que 0,45 g/L (>45 mg/100 mL).
Tincin de Gram: positiva en ms del 60 %.
Cultivo: positivo en ms del 80 % de los casos.
Aglutinacin de ltex: puede ser positivo en casos de meningitis por S. pneumoniae, N. meningi-
tidis, H. influenzae tipo B, Streptococcus grupo B, E. coli.
Lisado de Limulus: resultado positivo, si meningitis por germen gramnegativo.
Reaccin en cadena de la polimerasa (RCP): detecta el cido desoxirribonucleico (ADN) bacteriano.
Hemocultivo.
Tincin y cultivo del aspirado de petequias (N. meningitidis).
Leucograma, glucemia, ionograma y coagulograma.
Estudios por imgenes: en pacientes con antecedentes de inmunosupresin, traumatismo cra-
neoenceflico reciente, dficit neurolgico focal (incluidos papiledema o estupor/coma), evidencias
clnicas de aumento de la tensin intracraneal y enfermedad neoplsica conocida se deben realizar
estudios de neuroimgenes (tomografa axial computarizada o resonancia magntica) antes de la
puncin lumbar. La resonancia magntica es preferible a la tomografa axial computarizada, debido
a su superioridad para demostrar la presencia de edema e isquemia cerebrales.
Si se retrasa la puncin lumbar para la prctica de los estudios de neuroimagen, se debe iniciar
tratamiento antimicrobiano emprico despus de haber practicado los cultivos de sangre.
Se debe establecer con diversas enfermedades, entre estas:
Meningitis subaguda (M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Treponema pallidum).
Encefalitis por virus del herpes simple (VHS).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central (absceso cerebral, empiema subdural y
epidural).
Hemorragia subaracnoidea.
Meningitis carcinomatosa o linfomatosa.
Meningitis por hipersensibilidad inducida por frmacos y lupus eritematoso sistmico.
Fiebre exantemtica de las montaas rocosas.
Complicaciones
Se presentan las siguientes:
Neurolgicas: edema cerebral, hidrocefalia, derrame subdural, empiema subdural, absceso cere-
bral, ventriculitis, tromboflebitis cortical e infarto cerebral.
No neurolgicas: bacteriemia, endocarditis, artritis pigena, shock sptico, coagulacin intravas-
cular diseminada, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperosmolaridad, hipotermia y arrit-
mias cardiacas.
Tratamiento
Conlleva medidas generales y sintomticas, as como el tratamiento especfico.
Medidas generales
Estas medidas consisten en:
Enfermedad de declaracin obligatoria.
Ingreso en unidad de cuidados intensivos o en unidades de cuidados intermedios.
Mantener vas areas permeables, va venosa profunda y monitoreo continuo de las funciones car-
diovasculares, respiratoria y de los parmetros vitales.
Mantener aporte hdrico y electroltico, administrando los lquidos imprescindibles para garantizar un
adecuado estado hemodinmico (solucin salina 0,9 %, dextran 40).
Correccin de las alteraciones del equilibrio cido-bsico.
Monitoreo de la presin intracraneal (PIC) en caso necesario.
Medidas sintomticas
Estas consisten en:
Administracin de antipirticos (dipirona 600-1 000 mg por va i.m. cada 4-6 h).
Medicacin anticonvulsiva:
Lorazepam: 0,1 mg/kg i.v.
Diazepam: bolo 10 mg i.v.
Fenitona: 15 mg/kg i.v.
Fenobarbital: 5-10 mg/kg i.v.
Tiopental: bolo 3-5 mg/kg por va i.v., seguido de una infusin de 20-30 g/kg/min.
Tratamiento de la hipertensin endocraneana:
Elevacin de la cabeza del paciente 33-45.
Manitol: 20 % 0,25 g/kg/dosis, por va i.v.
Hiperventilacin controlada hasta llegar a PaCO2 de 30-35 mmHg.
Se debe iniciar rpido una vez tomadas las muestras de sangre y de lquido cefalorraqudeo, sin
exceder de 30-60 min el intervalo entre la evaluacin del paciente y la primera dosis de antimicrobiano:
Administrar dexametasona por va i.v. en dosis de 0,15 mg/kg cada 6 h durante 2-4 das; la primera
dosis de 15-20 min antes o concomitante con la primera dosis de antibitico, con el objetivo de
bloquear la produccin de factor de necrosis tumoral.
La seleccin del antimicrobiano depende de los resultados del lquido cefalorraqudeo (tincin de
Gram) (Tabla 73.2), cultivo y pruebas para diagnstico rpido. En casos de resultados dudosos o
pendientes se inicia el tratamiento emprico, segn la epidemiologa local, la edad del paciente y la
presencia de enfermedades subyacentes o factores de riesgo especficos (Tabla 73.3).
ERRNVPHGLFRVRUJ
En casos de meningitis con cultivo de lquido cefalorraqudeo positivo a Streptococcus pneumoniae

y resultados de estudios de susceptibilidad in vitro disponibles, el tratamiento antimicrobiano reco-
mendado se muestra en la tabla 73.4.
Para los casos en que el cultivo del lquido cefalorraqudeo resulta positivo a otras bacterias, el tra-
tamiento recomendado se muestra en la tabla 73.5.
De manera general, todos los antimicrobianos se utilizan por va intravenosa a dosis completa inter-
mitente.
Tabla 73.2. Meningitis bacteriana. Tratamiento, segn tincin de Gram del lquido cefalorraqudeo
Resultado Etiologa Rgimen sugerido primario Alternativo
Diplococo
grampositivo S. pneumoniae Ceftriaxone o cefotaxime + Meropenem
vancomicina + dexametasona o moxifloxacina

Diplococo
gramnegativo N. meningitidis Ceftriaxone o cefotaxime Pen G o ampicillina o
moxifloxacina o
cloranfenicol
Bacilo
grampositivo L. monocytogenes Ampicillina + gentamicina TMP-SMX o
meropenem
Bacilo
gramnegativo H. influenzae Ceftazidima o cefepime + Ciprofloxacina o
P. aeruginosa gentamicina meropenem
Tabla 73.3. Meningitis bacteriana. Tratamiento emprico recomendado para agentes patgenos comunes
Edad/condicin Etiologa Rgimen recomendado
clnica Primario Alternativo
<1 mes Streptococcus del grupo B, Ampicllina + Ampicillina +

E. coli, Listeria cefotaxima gentamicina
S. pneumoniae, Cefotaxima o Meropenem +

1 mes-50 aos N. meningitidis, ceftriaxone vancomicina +
H. influenzae + vancomicina + dexametasona
dexametasona
>50 aos, alcoholismo, S. pneumoniae, Listeria, Cefotaxima o Meropenem +

enfermedades debilitantes, Bacilos gramnegativos ceftriaxone vancomicina +
inmunidad celular alterada + ampicillina dexametasona
+vancomicina
+ dexametasona

Herida craneal quirrgica, S. pneumoniae, Cefepime o Meropenem +
postrauma de crneo S. aureus, coliformes, ceftazidina vancomicina
P. aeruginosa + vancomicina (1 g cada 6-12 h)
Derivacin S. epidermidis, Cefepime o Meropenem +

Ventrculo-peritoneal S. aureus, coliformes ceftazidina vancomicina
infectada + vancomicina (500-750 mg
cada 6 h)
Considerar eliminar
catter o tratamiento
intraventricular
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Tabla 73.4. Tratamiento especfico para meningitis por Streptococcus pneumoniae, segn cultivo del
lquido cefalorraqudeo con resultados de estudio de susceptibilidad in vitro disponibles
CIM
Penicilina G Tratamiento recomendado Si alergia a penicilina
CIM <0,1 g/mL Pen G o ampicillina Ceftriaxone o

cloranfenicol
CIM 0,1-1 g/mL Ceftriaxone o cefotaxima Cefepime o
meropenem
CIM >=2 g/mL Ceftriaxone o cefotaxima Moxifloxacina
+ vancomicina
CIM >=1 g/mL Ceftriaxone o cefotaxima Moxifloxacina
+ vancomicina + rifampicina 600 mg/da
Donde:
CIM: Concentracin inhibitoria mnima
Tabla 73.5. Tratamiento especfico para meningitis por otras bacterias, segn cultivo del lquido
cefalorraqudeo
Agente
Tratamiento Alternativa,
recomendado si alergia a penicilina
N. meningitidis
CIM 0,1-1 g/mL Ceftriaxone Cloranfenicol
Alternativa: meropenem o
moxifloxacina
H. influenzae
-lactamasa positiva Ceftriaxone Cloranfenicol

L. monocytogenes Ampicillina + TMP-SMX
gentamicina Alternativa: meropenem
E. coli, otros coliformes
P. aeuroginosa Ceftazidima o Ciprofloxacina
cefepime + gentamicina Meropenem
Donde:
CIM: Concentracin inhibitoria mnima
Las dosis usuales de antimicrobianos en el tratamiento de la meningitis bacteriana son:

Cefotaxime: 2 g cada 4-6 h.
Ceftriaxone: 2 g cada 12 h.
Ceftazidime: 2 g cada 8 h.
Vancomicina: 500-750 mg cada 6 h.
Meropenem: 2 g cada 8 h.
Ampicillina: 2 g cada 4 h.
Penicilina G: 4 000 000 U cada 4 h.
Cloranfenicol: 1 g cada 6 h.
Gentamicina: 2 mg/kg.
Cefepime: 2 g cada 8 h.
Ciprofloxacina: 400 mg cada 8-12 h.
Moxifloxacina: 400 mg cada 24 h.
TMT-SMX: 5 mg/kg cada 6-8 h.
La duracin del tratamiento antimicrobiano est relacionada con el agente causal de la meningitis
bacteriana:
S. pneumoniae: 10-14 das.
N. meningitidis: 7 das.
H. influenzae: 7 das.
L. monocytogenes: 14-21 das.
Streptococcus grupo B: 14-21 das.
Bacilos gramnegativos: 21 das.
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Pronstico
La mortalidad asociada a la meningitis bacteriana se relaciona estrechamente con el organismo
causal, siendo del 20 % para S. pneumoniae, del 15 % para L. monocytogenes y del 3-7 % para las
ocasionadas por H. influenzae, N. meningitidis o Streptococcus del grupo B.
Entre los signos de mal pronstico relacionados con aumento del riesgo de muerte se sealan:
disminucin del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario, aparicin de convulsiones
en las primeras 24 h, signos de hipertensin endocraneana, edad menor de 1 ao o mayores de
50 aos y demora en el inicio del tratamiento.
Meningitis viral aguda

Es una infeccin aguda de las meninges, asociada con un perfil inflamatorio del lquido cefalorra-
qudeo y causado, fundamentalmente, por Enterovirus. Por lo general es autolimitada y con pronstico
mucho mejor, en contraste con las meningitis bacteriana. Se relaciona asocindose en algunos casos
con infeccin concurrente del parnquima cerebral (meningoencefalitis).
Debido a que en muchos casos los cultivos de rutina resultaban negativos, se referan a esta enfer-
medad como meningitis asptica o meningitis linfoctica (pleocitosis linfoctica en lquido cefalorraqudeo).
Alrededor de dos terceras partes de los casos de meningitis asptica con cultivo negativo tienen
etiologa vrica especfica, que puede ser identificada en la actualidad mediante pruebas de reaccin
en cadena de la polimerasa en el lquido cefalorraqudeo.
Causas
Los Enterovirus (virus Coxsackie, Ecovirus y Enterovirus humano 68-71) son la causa ms comn
de meningitis viral, y representan ms del 75 % de los casos en que se identifica una causa especfica.
Entre otros virus se sealan: herpes simple tipo 2 (VHS), Arbovirus (virus del Nilo Occidental, VNO),
VIH, virus de varicela-zoster (VVZ), virus de Epstein-Barr (VEB), virus de la coriomeningitis linfoctica
(LCMV), influenza A, B, parainfluenza, paperas y rubola.
Diagnstico
Se realiza mediante la presencia de manifestaciones clnicas y los resultados de exmenes com-
plementarios:
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son similares a las que se presentan en los casos de meningitis bac-
teriana aguda, pero usualmente menos intensas. Estas se caracterizan por:
Cefalea frontal o retroorbitaria, fiebre, fotofobia, signos de irritacin menngea (por lo general rigi-
dez de la nuca leve).
Malestar general, mialgias, anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarreas o combinaciones
de estos.
Letargo leve o somnolencia, pocas veces toma ms profunda del sensorio.
La presencia de convulsiones, signos neurolgicos focales suele indicar la presencia de encefalitis u
otras infecciones del sistema nervioso central.
El estudio del lquido cefalorraqudeo es la prueba ms importante para el diagnstico, comprende:
Estudio citoqumico: pleocitosis linfoctica (25-500 cel/L), protenas elevadas ligeramente
(0,2-0,8 g/L), Gglucosa normal, presin de abertura normal o algo elevada (100-150 mm H2O).
Tinciones de Gram, bacilo cido alcohol resistente (BAAR), tinta china: no permiten visualizar los
microorganismos.
Cultivos virales: baja sensibilidad diagnstica (a diferencia de las meningitis bacterianas).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estudios serolgicos: corroboran la sntesis intrarraqudea de anticuerpos especficos contra algunos

virus, demostrada por la presencia de IgM o por un mayor ndice de IgG; utilidad en el diagnstico de
infeccin por virus del Nilo Occidental (VNO). No son tiles para diagnstico o tratamiento urgente,
pueden ser empleados para la corroboracin retrospectiva de un diagnstico especfico.
Reaccin en cadena de la polimerasa (RCP): mtodo ms importante para el diagnstico de las
infecciones virales del sistema nervioso central, ms sensible que los cultivos para diagnstico de
Enterovirus, virus del herpes simple, virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, virus varicela zoster.
Tambin disponibles para el virus del Nilo Occidental aunque menos sensible que la IgM en lquido
cefalorraqudeo.
Otros exmenes de laboratorio:

Leucograma, velocidad de sedimentacin globular (VSG), glucosa, electrolitos en suero, estudios
serolgicos en suero para diagnstico de infeccin por virus con bajas tasas de seroprevalencia en
la poblacin general; por ejemplo, virus de la inmunodeficiencia humana.
Estudios de neuroimagen (tomografa axial computarizada y resonancia magntica) no necesarios
en casos no complicados, se deben indicar en casos de convulsiones, signos focales o perfil atpico
en el estudio del lquido cefalorraqudeo.
Se deben considerar afecciones que pueden confundirse con meningitis viral:
Meningitis bacteriana aguda (etapa inicial) o parcialmente tratada con antimicrobianos.
Etapas tempranas de meningitis por hongos, micobacterias o Treponema pallidum, meningitis agu-
da por Mycoplasma, especies de Leptospira, Brucella, Rickettsia, etc.
Meningitis neoplsica y secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas, como lupus erite-
matoso sistmico, sarcoidosis y meningitis por hipersensibilidad.
Infecciones paramenngeas.
Tratamiento
Es bsicamente sintomtico, incluye el uso de analgsicos, antipirticos, antiemticos y la vigilancia
del aporte de lquidos y electrolitos.
Podra no ser necesaria la hospitalizacin en pacientes inmunocompetentes, sin convulsiones ni
signos focales, buen nivel de conciencia y perfil clsico del lquido cefalorraqudeo.
La mayor parte de los casos de infecciones del sistema nervioso central por Enterovirus son benignos
y se resuelven espontneamente, por lo que no necesitan de tratamiento antiviral especfico; se ha
usado de manera experimental el pleconarilo, que ha demostrado eficacia en las infecciones menngeas
por Enterovirus al reducir la duracin de los sntomas.
En los pacientes con meningitis causada por virus del herpes simple 1 o virus del herpes simple 2 y
en los casos de infeccin grave por virus de Epstein-Barr o virus varicela zoster, puede ser beneficioso
el aciclovir por va oral o intravenosa.
En casos de enfermedad grave administrar aciclovir por va intravenosa 15-30 mg/kg/da en tres
dosis divididas, a continuar por va oral con:
Aciclovir: 800 mg cinco veces al da.
Famciclovir: 500 mg cada 8 h.
Valaciclovir: 1000 mg cada 8 h.
La duracin total del tratamiento es de 7-14 das.

En casos de enfermedad menos grave, indicar tratamiento solo con frmacos orales y, en casos de
meningitis por VIH, se debe indicar tratamiento antirretroviral.
Pronstico
Excelente en adultos en cuanto a una recuperacin completa. En neonatos y lactantes, la evolucin
es ms incierta; reportndose en algunos casos secuelas como deterioro intelectual, problemas de
aprendizaje, hipoacusia y otras.
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Encefalitis viral
Es un proceso inflamatorio del parnquima cerebral con evidencias clnicas o de laboratorio de
disfuncin neurolgica, frecuentemente asociado a meningitis (meningoencefalitis). Gran cantidad de
agentes virales pueden causar infeccin del sistema nervioso central, pudiendo esta presentarse como
un componente secundario de una infeccin sistmica o como la manifestacin nica o predominante
de la enfermedad.
Por lo general dos de cada tres casos de encefalitis permanecen como de causa desconocida, a
pesar de los esfuerzos diagnsticos.
El sndrome de encefalitis aguda viral se caracteriza por: fiebre, cefalea y alteracin del estado
mental, asocindose con dficit neurolgico focal en correspondencia con el rea afectada del sistema
nervioso, la cual vara segn patgenos especficos.
Por lo anterior, la presentacin clnica de los pacientes con encefalitis viral puede ser heterognea,
siendo necesario un elevado ndice de sospecha ante todo paciente con signos de infeccin y disfuncin
del sistema nervioso central.
Causas
Puede ser causada por un nmero considerable de virus, aunque solo un subgrupo limitado origina
casi todos los casos en que se identifica una causa especfica.
Los casos espordicos de encefalitis vrica en adultos inmunocompetentes son causados fundamen-
talmente por herpes virus (virus del herpes simple, virus de la varicela zoster, virus Epstein-Barr), siendo
el virus del herpes simple (VHS) el ms comn; mientras que las epidemias son causadas por arbovirus
pertenecientes a grupos taxonmicos diferentes que incluyen Alphavirus, Flavivirus y Bunyavirus.
Los principales virus causantes de encefalitis aguda son:
1. Comunes:
a) Herpes virus:
Herpes simple tipo1.
Virus varicela zoster.
Virus Epstein-Barr.
b) Arbovirus:
Virus del Nilo Occidental.
Encefalitis de San Luis.
Virus de La Crosse.
2. Menos comunes:
a) Fiebre de la garrapata del Colorado.
b) Encefalitis equina oriental y occidental.
c) Rabia.
d) Citomegalovirus, Enterovirus.
e) Virus Powassan.
f) Parotiditis.
Nuevas causas de infecciones virales del sistema nervioso central aparecen constantemente, iden-
tificndose hace poco tiempo el virus Nipah (familia Paramyxovirus) causante de brotes de encefalitis
en el sureste asitico y el virus de Toscana (familia Bunyavirus) causante de meningitis en Europa.
Diagnstico
Se realiza mediante los datos que aportan los datos clnicos y los resultados de los exmenes
complementarios.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas consisten en:
Cuadro clnico similar al de las meningitis virales, acompaado de signos que evidencian afectacin
del tejido cerebral, como confusin mental, trastornos conductuales o alteraciones del nivel de
conciencia, convulsiones, hallazgos neurolgicos focales (hemiparesia, afasia, afectacin de pares
craneales y movimientos involuntarios), entre otros.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pueden presentar: alucinaciones, agitacin, cambios de personalidad llegando en ocasiones a un

estado psictico franco, as como trastornos en la regulacin de la temperatura, diabetes inspida o
sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica o vasopresina (ADH) por afectacin
del eje hipotlamo-hipofisario.
Dada su importancia se destacan aspectos clnicos distintivos de las encefalitis causadas por virus
del herpes simple (VHS) y virus del Nilo Occidental (VNO).
Encefalitis por virus del herpes simple. Aparecen manifestaciones clnicas que sugieren afec-
tacin de las regiones frontotemporales del cerebro: alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia,
conductas extraas, alteraciones de la personalidad o trastornos de la memoria, llegando en ocasiones
a motivar el ingreso del paciente en servicios de psiquiatra.
Encefalitis por virus del Nilo Occidental. Encefalitis progresiva rpida, signos de ataque intenso
del tronco enceflico, ganglios basales y tlamo. Las manifestaciones de encefalitis se pueden acom-
paar de temblor, mioclonas, parlisis arreflxica; de manera que, la debilidad muscular y la parlisis
flccida concomitante en pacientes con toma enceflica, estrechan el diagnstico clnico de encefalitis
por Virus del Nilo Occidental.
El estudio del lquido cefalorraqudeo es fundamental para establecer el diagnstico etiolgico, ex-
cepto en casos de presin intracraneal muy elevada, se deben realizar los complementarios siguientes:
Estudio citoqumico: muestra un perfil similar al de la meningitis viral (pleocitosis linfoctica con ms
de 5 cel/L, glucosa normal y elevacin ligera de la concentracin de protenas).
Reaccin en cadena de la polimerasa: estudio diagnstico de choque para la identificacin de agen-
tes etiolgicos especficos, como herpes virus, Citomegalovirus y Enterovirus.
Cultivo del lquido cefalorraqudeo: poca utilidad en la mayora de los casos de encefalitis.
Pruebas serolgicas y deteccin de antgenos: presencia de anticuerpos del tipo inmunoglobulina M,
de utilidad en el caso de encefalitis por virus del Nilo Occidental.
Los estudios de neuroimgenes se deben realizar invariablemente, a casi todos los pacientes, siendo
de utilidad para identificar o descartar otras entidades y ayudan a diferenciar cuadros clnicos ence-
flicos focales de cuadros clnicos difusos.
En casos de encefalitis por virus del Nilo Occidental aparecen anomalas significativas en casi
el 50 % de los pacientes, a menudo afectan estructuras cerebrales profundas que incluyen tlamo,
ncleos basales y tronco enceflico ms que la corteza, pudiendo ser aparentes solo en las secuencias
recuperacin de la inversin del lquido atenuado (FLAIR).
Electroencefalograma: las alteraciones son frecuentes, pero pocas veces se relacionan con diagns-
tico etiolgico especfico, siendo lo ms comn la presencia de ondas lentas generalizadas.
En casos de encefalitis por virus del Nilo Occidental muestran reduccin generalizada de la actividad
ms prominente en sentido anterior.
Biopsia cerebral: en la actualidad solo est indicada en casos en que se presenten asociadas:
Anomalas focales en la resonancia magntica.
Reaccin en cadena de la polimerasa en el lquido cefalorraqudeo o plasma no permite un diagns-
tico especfico, deterioro clnico progresivo a pesar de tratamiento con aciclovir y de las medidas
de mantenimiento.
Se debe establecer con:
Infecciones por micobacterias, hongos, Mycoplasma, Listeria y otras bacterias.
Meningoencefalitis amebiana primaria, especialmente por Naegleria fowleri.
Causas no infecciosas: meningoencefalitis autoinmunitaria no vascultica, encefalomielitis disemina-
da aguda y linfoma.
Despus de excluir causas no vricas de encefalitis, el principal esfuerzo diagnstico se debe dirigir
a distinguir el virus del herpes simple de otros virus, debido a la existencia de un tratamiento antiviral
especfico y eficaz, el cual se potencia cuando se inicia en las primeras fases de la infeccin.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento
Este se fundamenta en:
Medidas generales y tratamiento sintomtico.
Vigilancia y apoyo de las funciones vitales, as como de la presin intracraneal; en estadios iniciales,
generalmente, se ingresan en Unidad de Cuidados Intensivos.
Restriccin de lquidos, evitar soluciones hipotnicas intravenosas, reduccin de la fiebre.
Tratamiento con antiepilpticos habituales, incluso de forma preventiva.
Evitar complicaciones asociadas a pacientes graves e inmovilizados (neumonas por aspiracin, l-
ceras por decbito y trombosis venosa profunda).
Tratamiento especfico:
Aciclovir es el frmaco de eleccin en encefalitis por virus del herpes simple, administrar de forma
emprica en pacientes con alto ndice de sospecha en espera de los resultados de los estudios. La
dosis en adultos es de 10 mg/kg cada 8 h por va intravenosa, en un mnimo de 14 das, se debe
ajustar la dosis en casos de disfuncin renal.
El tratamiento se debe suspender en los pacientes en quienes se demuestre ausencia de encefalitis
por virus del herpes simple, con la posible excepcin de encefalitis grave por virus de la varicela
zoster o virus de Epstein-Barr.
Otros frmacos antivirales: ganciclovir y foscarnet, solos o en combinacin, a menudo se utilizan
en el manejo de infecciones del sistema nervioso central relacionadas con Citomegalovirus.
Cidofovir resulta eficaz en el tratamiento de la retinitis por Citomegalovirus, su eficacia en las
infecciones humanas del sistema nervioso central por Citomegalovirus an son escasos.
Ribavirina por va intravenosa puede resultar eficaz en el manejo de la encefalitis por virus de la
encefalitis de California, as como tambin en los casos de encefalitis por virus de la coriomeningi-
tis linfoctica.
No se dispone en la actualidad de frmacos especficos para tratar la encefalitis por virus del Nilo
Occidental, siendo utilizados el interfern alfa y la ribavirina.
Pronstico
Es variable, en casos de encefalitis por virus del herpes simple tratados con aciclovir la incidencia
y gravedad de las secuelas se relacionan directamente con la edad del paciente y estado de conciencia
en el momento de iniciar tratamiento.
Enfermos con infeccin por virus del Nilo Occidental tienen secuelas agudas como deficiencias en
la esfera cognitiva, debilidad, temblor, mioclonas y parkinsonismo, pudiendo existir mejora en los
6-12 meses siguientes. No hay estudios detallados de la duracin e intensidad de las secuelas de esta
infeccin en seres humanos.
Encefalitis por virus herpes simple

El virus del herpes simple es la causa identificada con mayor frecuencia de encefalitis viral, represen-
tando la causa ms comn de encefalitis espordica. Su incidencia en EE. UU., es de aproximadamente
1 por 250 000 casos por ao, reportndose de 1 250-2 000 casos anuales. En adultos inmunocom-
petentes, ms del 90 % de los casos de encefalitis por virus del herpes simple se corresponden con
virus del herpes simple-1.
Muestra distribucin bimodal de la edad; la tercera parte de los individuos afectados son menores
de 20 aos y, aproximadamente, la mitad son mayores de 50 aos.
No muestra predileccin estacional ni de gnero.
Diagnstico
Resulta de importancia para realizar el diagnstico, tener en cuenta los datos que aportan el cuadro
clnico y los complementarios que se realizan.
Cuadro clnico
Los sntomas ms comunes son: fiebre (90-100 %), alteraciones de la conciencia (95-100 %), cefalea
(90-81 %), desorientacin (70-86 %), convulsiones (40-68 %), cambios de personalidad (41-87 %),
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alteraciones de la memoria (24-45 %), dficit motor (30-40 %) y trastornos del lenguaje (31-59 %).
Otras consideraciones de inters ya fueron sealadas.
Se deben realizar los siguientes:
Estudio citoqumico del lquido cefalorraqudeo: pleocitosis linfoctica (96-100 %), protenas usual-
mente elevadas, glucosa normal en 95 % de los casos.
Reaccin en cadena de la polimerasa (RCP)- virus del herpes simple en lquido cefalorraqudeo: es el
estudio fundamental para el diagnstico, siendo la sensibilidad del 98 % y la especificidad del 94 %
al compararlo con la biopsia cerebral. Los resultados deben ser evaluados con relacin al momento
en que se realice el estudio, la sensibilidad declina despus de la primera semana de enfermedad.
Anticuerpos especficos para virus del herpes simple en lquido cefalorraqudeo: su presencia indica
sntesis intratecal de anticuerpos, resultando de utilidad para complementar el diagnstico cuan-
do las muestras son obtenidas tardamente en el curso de la enfermedad. Despus de la primera
semana de la enfermedad, la sensibilidad de reaccin en cadena de la polimerasa (RCP)- virus del
herpes simple en lquido cefalorraqudeo declina, mientras que la sensibilidad de anticuerpos virus
del herpes simple en lquido cefalorraqudeo se incrementa.
Electroencefalograma: anomalas focales, afectando con mayor frecuencia a lbulos temporales, se
detectan en el 75-80 % de los pacientes (complejos de ondas agudas, estereotipadas y peridicas),
pudiendo a menudo ser inespecficas; suelen aparecer entre el segundo y decimoquinto da de la
enfermedad. Su aparicin y resolucin no se correlacionan bien con la presentacin clnica ni evolu-
cin de la enfermedad.
Estudios de neuroimgenes:
Resonancia magntica: mayor sensibilidad que la tomografa axial computarizada, revelando anor-
malidades en el 89 % de los casos confirmados por reaccin en cadena de la polimerasa (RCP)- vi-
rus del herpes simple-lquido cefalorraqudeo. Aparecen anomalas que afectan los lbulos tempo-
rales; cuando tambin se utilizan las secuencias recuperacin de la inversin del lquido atenuado
e imgenes con reforzamiento de la difusin (DWI) se incrementa a ms del 90 %. La ausencia de
lesiones en el lbulo temporal en la resonancia magntica reduce la probabilidad de encefalitis por
virus del herpes simple.
Tomografa axial computarizada: se observan con mayor frecuencia alteraciones en los lbulos
temporales (53 %) y en lbulos temporales y frontales (36 %). Muestra menor sensibilidad que la
resonancia magntica, siendo incluso normal en el 33 % de los casos.
Tratamiento
En cuanto a las consideraciones teraputicas:
El estado clnico del paciente se puede deteriorar rpido, por lo que deben ser estrechamente mo-
nitoreados en unidades de cuidados intensivos.
No requieren de aislamiento para el control de la infeccin.
En casos de signos potenciales de incremento de la presin intracraneal, tales como disminucin
del nivel de conciencia, papiledema o edema cerebral se requiere monitoreo continuo de la presin
intracraneal: aciclovir es la droga de choque para el tratamiento. Dosis: 10 mg/kg cada 8 h por va
i.v durante 14-21 das.
No hay reportes de beneficios adicionales con el tratamiento adjunto de corticosteroides.
Pronstico
Entre los factores que influyen en el pronstico se sealan: edad, nivel de conciencia, duracin
de la encefalitis clnica antes del inicio del tratamiento con aciclovir (medido por da de inicio de los
sntomas o duracin de la hospitalizacin).
El mdico debe tener presente que el virus del herpes simple tambin puede causar meningitis
recurrente y mielitis. Aunque el virus del herpes simple-1 es la causa ms comn de encefalitis
viral espordica, virus del herpes simple-2 es la causa ms comn de meningitis linfoctica benigna
recurrente.
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Meningitis subaguda
Es el cuadro clnico de infeccin persistente de las meninges de presentacin menos aguda (varios
das a varias semanas de evolucin), con cefalea, febrcula, signos de irritacin menngea asociado a
pleocitosis del lquido cefalorraqudeo; en caso de persistir por ms de 4 semanas se considera me-
ningitis crnica.
Causas
Es causada fundamentalmente por bacterias y hongos, siendo los ms frecuentes:
Mycobacterium tuberculosis (40 %).
Cryptococcus neoformans (7 %).
Histoplasma capsulatum.
Coccidioides immitis.
Treponema pallidum.
La meningitis tuberculosa en los adultos se origina, por lo general, por diseminacin hematgena
de los bacilos en la infeccin primaria, y la meningitis criptoccica es particularmente frecuente en
pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
Diagnstico
Se establece teniendo en cuenta aspectos clnicos y el estudio del lquido cefalorraqudeo.
Estudio del lquido cefalorraqudeo:
Citoqumico: muestra caractersticas similares, consisten fundamentalmente en pleocitosis 10-
500 cel/L a predominio linfoctico, aumento de protenas (1-5 g/L) y menor concentracin de
glucosa (1,1-2,2 mmol/L).
Exmenes especficos para la identificacin del agente causal.
Meningitis tuberculosa:
Frotis para buscar bacilo cido alcohol resistente (positivo en el 10-40 % de los casos).
Cultivo para bacilo cido alcohol resistente, mtodo normativo para diagnstico (positivo en 50 %).
Reaccin en cadena de la polimerasa para detectar DNA de Mycobacterium tuberculosis (sensibilidad
de 70-80 %), la limitante fundamental es la elevada cifra de falsos positivos.
Meningitis por Cryptococcus:

Frotis con tinta china.
Aglutinacin de ltex para identificacin de antgeno polisacardico.
Cultivo micolgico.
Depende del agente causal, no es necesario iniciar tratamiento emprico de urgencia.
Para la meningitis tuberculosa: se recomienda esquema de tratamiento igual al que se emplea en
el tratamiento de la tuberculosis pulmonar (cuatro drogas, dos fases, dosis habituales), pero de mayor
duracin (9-12 meses):
Isoniacida: 300 mg/da, por v.o.
Rifampicina: 600 mg/da, por v.o.
Pirazinamida: 20-25 mg/kg/da, por v.o.
Etambutol: 25 mg/kg/da, por v.o.
El uso de dexametasona durante el primer mes disminuye la frecuencia de complicaciones y aumen-
ta la supervivencia en mayores de 14 aos.
La infeccin con bacilo multidrogarresistente se acompaa de aumento de mortalidad y morbilidad.
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Para la meningitis por Cryptococcus neoformans:

En pacientes sin sndrome de inmunodeficiencia adquirida: iniciar con anfotericina B: 0,5-0,8 mg/kg/da, por
va i.v. asociado a flucitocina 37,5 mg/kg cada 6 h, por v.o., durante 6 semanas, despus continuar
con fluconazol 200 mg/da, por v.o.
En pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida: anfotericin B asociado a flucitosina o
anfotericin B liposomal asociado a flucitosina.
Alternativa; fluconazol por va i.v. o fluconazol + flucitosina.
Continuar tratamiento de consolidacin con fluconazol por va oral.
Por lo general se emplean periodos de 10-12 semanas de tratamiento o hasta que los cultivos de
lquido cefalorraqudeo sean estriles.
Iniciar tratamiento antirretroviral, si el paciente no lo reciba con anterioridad.
Se debe continuar con tratamiento de supresin o mantenimiento de por vida con fluconazol
200 mg /da, por v.o.
La hidrocefalia es la complicacin ms frecuente en las meningitis micticas, requieren abordaje
neuroquirrgico (dispositivo de derivacin de lquido cefalorraqudeo, ventriculostoma y derivacin
ventriculoperitoneal).
Absceso cerebral
Es una infeccin supurativa focal en el interior del parnquima cerebral, se presenta como una
lesin ocupante de espacio que suele estar rodeada de una cpsula vascularizada.
Los mecanismos patognicos se relacionan con la propagacin directa desde un foco de infeccin
craneal contiguo, diseminacin hematgena desde un foco infeccioso distante (endocarditis infecciosa
e infecciones pulmonares) o despus a un traumatismo craneal o intervencin neuroquirrgica.
Los abscesos relacionados con diseminacin hematgena representan alrededor del 25 %, suelen
ser mltiples y afectar predominantemente los lbulos frontal o parietal.
Causas
Las bacterias suelen presentarse en personas inmunocompetentes con factores predisponentes
como: otitis media, sinusitis paranasal y afecciones dentales. La etiologa polimicrobiana suele ser
ms frecuente e incluyen:
Streptococcus (anaerobios, aerobios y viridans) 60-70 %.
Bacteroides: 20-40 %.
Enterobacterias: 25-33 %.
Staphylococcus aureus: 10-15 %.
Otros agentes: reportados con mayor frecuencia en series modernas, muchos pacientes son in-
munodeprimidos (infeccin por VIH, tratamiento inmunosupresor, enfermedad oncolgica, etc.),
predominan: Toxoplasma gondii, Nocardia sp, Aspergillus sp, Candida sp, Cryptococcus neoformans
y Taenia solium (neurocisticercosis).
Diagnstico
Se realiza con los datos que aportan las manifestaciones clnicas y los complementarios que se
indican.
Cuadro clnico
Evolucin variable, de varios das, semanas e incluso meses. Inicialmente se suele presentar como
un proceso expansivo intracraneal ms que como un cuadro clnico infeccioso.
La triada clsica de cefalea, fiebre y dficit neurolgico focal se presenta en menos del 50 % de los
casos.
La cefalea es el sntoma ms frecuente (75 %), intensa, progresiva y rebelde al tratamiento.
Los signos focales dependen del sitio de localizacin del absceso: hemiparesia (frontal), disfasia
(temporal), nistagmo y ataxia (cerebeloso).
Se pueden presentar convulsiones focales o generalizadas (15-35 %) y manifestaciones de hiper-
tensin endocraneana como papiledema, nuseas, vmitos, somnolencia o confusin mental.
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Estudios por neuroimgenes: fundamentales para el diagnstico:
Resonancia magntica: es superior a la tomografa axial computarizada para demostrar abscesos
en etapas iniciales (cerebritis) e identificar abscesos de fosa posterior.
En la tomografa axial computarizada contrastada el absceso cerebral maduro aparece como un
rea focal de hipodensidad rodeada de captacin en anillo.
La diferenciacin entre absceso cerebral y otras lesiones focales como tumores se facilita con se-
cuencias de imgenes por difusin, en las cuales los abscesos cerebrales muestran tpicamente un
aumento de la seal y un bajo coeficiente de difusin aparente.
El tratamiento con glucocorticoides puede alterar las imgenes de la resonancia magntica y de la
tomografa computarizada.
Estudios microbiolgicos para la identificacin de microorganismos:
Tincin de Gram y cultivo de material del absceso obtenido por aspiracin con aguja, orientada con
tcnica estereotctica, representa el diagnstico microbiolgico ptimo. Se deben solicitar cultivos
para bacterias aerobias y anaerobias, cultivos de hongos y micobacterias.
Hemocultivos: resultan positivos en el 10 % de los pacientes.
El estudio del lquido cefalorraqudeo no aporta nada al diagnstico, y la puncin lumbar puede
aumentar el riesgo de herniaciones.
Otros estudios:
Leucograma: leucocitosis en sangre perifrica (50 %).
Eritrosedimentacin acelerada (60 %).
Protena C reactiva positiva (80 %).
Meningitis bacteriana aguda.
Meningitis viral.
Trombosis del seno longitudinal superior.
Encefalomielitis diseminada aguda.
Tumores cerebrales primarios o metastsicos.
Infarto o hematoma cerebral (con menor frecuencia).
Tratamiento
Tiene en cuenta el tratamiento especfico y otras medidas teraputicas.
Se fundamenta en la combinacin del drenaje neruroquirrgico con el tratamiento antimicrobiano
sistmico en altas dosis por 6-8 semanas y por va parenteral.
La eleccin de los antimicrobianos a emplear inicialmente se realiza de forma emprica, teniendo en
cuenta las condiciones o factores del paciente y la posible causa (Tabla 73.6), este se podr modificar
despus, segn los resultados de estudios microbiolgicos del contenido del absceso.
La aspiracin y drenaje del absceso bajo gua estereotctica son tiles, tanto con fines diagnsticos
como teraputicos.
El tratamiento con antimicrobianos sin la intervencin neuroquirrgica solo est indicado en casos
de: abscesos menores de 2 cm de tamao, localizados en un rea con riesgo de secuelas neurolgicas
significativas posdrenaje; abscesos no encapsulados (cerebritis); mltiples abscesos que no puedan
ser drenados o de enfermos con estado general muy delicado. Todos deben recibir medicacin por va
intravenosa durante 6-8 semanas.
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Otras medidas teraputicas

Estas comprenden:
Medicacin anticonvulsiva profilctica, mantener al menos por 3 meses despus de la resolucin del
absceso.
No administrar glucocorticoides de manera sistemtica, reservar el uso de dexametasona intrave-
nosa (10 mg cada 6 h) para casos con edema considerable, efecto de masa y aumento de la presin
intracraneal.
Tabla 73.6. Absceso cerebral. Tratamiento antimicrobiano emprico, segn factores del paciente y la
posible causa
Sitio anatmico, Rgimen recomendado

factor predisponente Causa (usual) Primario Alternativa
Absceso cerebral Streptococcus Cefotaxime 2 g cada Pen G 3-4 millones cada 4 h

primario o Bacteroides 4 h o ceftriaxone + + metronidazol
foco contiguo Enterobacterias metronidazol 7,5 mg/kg cada 6 h
S. aureus 2 g cada 12 h i.v. o 15 mg/kg cada 12 h i.v.
Listeria, Nocardia

Posquirrgico, S. aureus Para SAMR: nafcillina Para SAMR: vancomicina
Postraumtico Enterobacterias u oxacillina 1 g cada
2 g cada 4 h i.v. + 12 h i.v. + ceftriaxone
ceftriaxone o cefotaxime
o cefotaxime
Infeccin por VIH (sida) Toxoplasma Pirimetamina 200 mg Pirimetamina +

gondii por da, v.o. + clindamicina o
1-1,5 g cada 6 h, v.o. azitromicina o
sulfadiacina atovacuona por 4-
por 4-6 semanas o 6 semanas
trimetropim sulfimetoxasol por 30 das

Donde:
SAMR: Staphylococcus aureus meticillina resistente.
VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana sida: sndrome de inmunodeficiencia humana.
Pronstico
El desarrollo de mejores tcnicas de neuroimgenes, antimicrobianos ms eficaces y la mejora en
los mtodos neuroquirrgicos para aspiracin estereotctica han conllevado una mejora en el prons-
tico, con una mortalidad actual menor que el 15 %.
Ms del 20 % de los supervivientes pueden presentar secuelas notables que incluyen convulsiones,
afasia o dficit mental permanente.
Bibliografa
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Captulo 74. Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) se conoce oficialmente desde el ao 1981,

momento en el que se detectan los primeros casos en los EE. UU. (Nueva York y San Francisco); no
obstante, en las centurias del famoso vidente Michel de Nostredame (1503-1566) se habla de una
rara enfermedad que aparecer al final del segundo milenio la cual erradicar a un tercio de la pobla-
cin mundial, coincidiendo esto con la dcada de los 80, en la que se detectan los primeros casos del
sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
En el ao 1993, los Centros del Control de Enfermedades (CDC, siglas en ingls) amplan la de-
finicin de sndrome de inmunodeficiencia adquirida para vigilancia epidemiolgica, y se plantea que
todo adolescente y adulto infectado por el VIH que tengan evidencia clnica y de laboratorio de una
inmunodeficiencia severa tiene sida.
Inmunodeficiencia severa. Se define como un recuento absoluto de linfocitos CD4 menor que
200 linfocitos/mm3 o un porcentaje de CD4 menor que 14 %.
Clasificacin
De acuerdo con el recuento de CD4 y el cuadro clnico se tienen tres rangos de laboratorio y tres
categoras clnicas que dan una matriz de nueve categoras clnicas mutuamente excluyentes (Tabla 74.1).
Tabla 74.1. Categoras clnicas mutuamente excluyentes, segn rangos

de laboratorio (atendiendo al recuento de CD4) y categoras clnicas
Laboratorio Categoras clnicas

Recuento de linfocitos CD4/mm3

Mayor que 500 A1 B1 C1
De 200-499 A2 B2 C2
Menor que 200 A3 B3 C3
Donde:
Recuento de CD4 indicador sida.
Categoras clnicas: A (A1- A2 - A3), B (BI - B2 - B3) y C (C I - C2 - C3) condiciones indicadoras

de sida.
Los pacientes afectados de sida son aquellos que estn en la categora C (C1-C2-C3) y los que
tengan menos de 200 CD4 (A3-B3).
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Categora A. Adulto con VIH que tenga una o ms de las condiciones siguientes:
1. Infeccin asintomtica por VIH.
2. Linfoadenopata persistente generalizada (LPG).
Categora B. Incluyen las condiciones siguientes:

Candidiasis vulvovaginal persistente (por ms de 1 mes).
Candidiasis orofarngea.
Displasia cervical moderada o grave o carcinoma in situ.
Sntomas B que persistan ms de 1 mes.
Leucoplasia vellosa oral.
Herpes zoster que incluye al menos dos episodios distintos o ms de un dermatoma.
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI).
Enfermedad inflamatoria plvica; particularmente si est complicada con abscesos tuboovricos.
Categora C. Sus condiciones estn fuertemente asociadas con inmunodeficiencias graves, y causan
gran morbilidad y mortalidad:
Candidiasis de los bronquios, trquea o pulmones.
Candidiasis esofgica.
Cncer invasivo del cuello.
Coccidiomicosis extrapulmonar.
Criptococosis extrapulmonar.
Criptosporidiasis intestinal crnica (ms de 1 mes de duracin).
Enfermedad por Citomegalovirus (CMV) en un lugar diferente del hgado, bazo o ganglios linfticos.
Encefalopata por VIH (demencia).
Herpes simple mucocutneo con lceras crnicas de ms de 1 mes de duracin o que produzca
bronquitis, neumonitis o esofagitis.
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
Isosporiasis intestinal crnica (ms de 1 mes de duracin).
Sarcoma de Kaposi (SK).
Sarcoma inmunoblstico (o trmino equivalente).
Linfoma de Burkitt (o trmino equivalente).
Linfoma cerebral primario.
Enfermedad por Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii, diseminada o extrapulmonar.
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
Neumona por Pneumocystis carinii (PCP).
Toxoplasmosis cerebral en pacientes de ms de 1 mes de edad.
Sepsis recurrente por especie de Salmonella diferente a Salmonella typhi.
Leucoencefalopata multifocal progresiva.
Neumona recurrente.
Sndrome de desgaste.
Diagnstico
Se realiza mediante la presencia de las manifestaciones clnicas descritas en la clasificacin y los
resultados de los complementarios.
Se indican los estudios siguientes:
Carga viral: ofrece un pronstico superior del riesgo de un paciente para sufrir la progresin de la
enfermedad; asimismo, sirve para tomar las decisiones sobre el tratamiento individual y para eva-
luar la eficiencia de los frmacos antirretrovirales.
Recuento de CD4: contina siendo fiable para pronosticar el riesgo del desarrollo de las enfermeda-
des oportunistas; indica el momento apropiado para iniciar su tratamiento y profilaxis.
Eritrosedimentacin.
Transaminasa glutmico oxalactica (TGO)-transaminasa glutmico pirvica (TGP).
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Captulo 74. Sndrome de inmunodeficiencia adquirida 511
Lactatodeshidrogenasa (LDH): sirve como orientacin para el diagnstico de la neumona por Pneu-
mocystis jirovecii.
Creatinina-glucemia.
Parcial de orina.
Heces fecales: buscar criptosporidiasis, isosporidiasis y otras parasitosis.
Antgeno temprano (IFI) de toxoplasma.
Serologa micolgica: histoplasma, aspergiliosis, candidiasis, etc.
Serologa viral (CMV, HSV, EBV).
Marcadores serolgicos de los virus de la hepatitis A, B y C.
Antgeno p-24 y anticuerpo anti-p-24.
Rayos X de trax.
Tomografa axial computarizada (TAC) de crneo: si es necesario.
Ultrasonido abdominal: si es necesario.
Puncin lumbar (PL) con todos los cultivos: si es necesario.
Esputo bacteriolgico, BAAR y micolgico.
Serologa para criptococos: si es necesario.
VDRL.
La indicacin para estos exmenes vara, segn el cuadro clnico que presenta el paciente.
Tratamiento
El tratamiento consta de tres partes fundamentales:
Tratamiento profilctico o preventivo.
Tratamiento de las enfermedades oportunistas.
Tratamiento medicamentoso contra el VIH.
Tratamiento profilctico o preventivo

El tratamiento ideal en estos momentos es el preventivo e incluye:
Vacunas: no disponibles.
Mantener una pareja fija.
Uso de preservativo o condn.
Practicar el sexo seguro.
Practicar la circuncisin.
Tratamiento de las enfermedades oportunistas

Est dirigido a tratar y prevenir las enfermedades oportunistas, as como a prolongar los aos y
mejorar la calidad de vida.
Este tratamiento se fundamenta en el nmero de CD4:
Ms de 500 clulas: generalmente las personas con recuento de CD4 superior a 500 clulas/mm3 no
estn en riesgo de infecciones oportunistas.
Entre 200-500 clulas/mm3: se pueden presentar las enfermedades siguientes:
La candidiasis (aftas).
Sarcoma de Kaposi: es causado por el virus del herpes humano tipo 8. Antes de la introduccin de
la terapia antirretroviral, 1 de cada 5 pacientes con sida desarrollaban sarcoma de Kaposi.
Entre 100-200 clulas/mm3: las infecciones oportunistas que se pueden presentar:
Pneumocystis jirovecii (carinii): la Pneumocystis jirovecii es una infeccin por hongos, y es la en-
fermedad oportunista que con mayor frecuencia causa la muerte en pacientes con VIH.
Tuberculosis pulmonar.
La histoplasmosis y coccidioidomicosis.
Leucoencefalopata multifocal progresiva.
Toxoplasmosis: es causada por el parsito Toxoplasma gondii que pueden causar encefalitis y la
enfermedad neurolgica en pacientes con recuentos bajos de CD4. El parsito es transportado
por los gatos, aves y otros animales y tambin se encuentra en el suelo contaminado por heces
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de gato, es posible encontrarlo en la carne, especialmente carne de cerdo. La toxoplasmosis es

tratable con terapia agresiva, y se recomienda la profilaxis en pacientes con recuentos bajos de
CD4 (por lo general menos de 200 clulas/mm3).
Criptosporidiosis: es una enfermedad diarreica causada por un protozoo llamado Cryptosporidium,
la cual puede convertirse en una enfermedad crnica.
Infeccin criptoccica o criptococosis: es causada por un hongo que entra en el cuerpo a travs de
los pulmones y puede extenderse al cerebro, causando meningitis criptoccica. En algunos casos,
tambin puede afectar a la piel, el sistema esqueltico y el tracto urinario. Esto puede ser una
infeccin mortal, si no se detecta y se trata de manera adecuada con medicamentos antimicticos.
Aunque esta infeccin se encuentra principalmente en el sistema nervioso central, se puede difun-
dir a otras partes del cuerpo.
Infeccin por Citomegalovirus: este es un virus extremadamente comn que est presente en to-
das las partes del mundo. Se estima que la mayora de la poblacin ha tenido infeccin por Citome-
galovirus al cumplir los 40 aos de edad. La infeccin por Citomegalovirus puede ser transmitida
por la saliva, la sangre, el semen y otros fluidos corporales. Puede causar enfermedades leves, y
muchas personas nunca tienen sntomas, aunque otras presentas sntomas visuales y gastrointes-
tinales.
Menos de 50 clulas/mm3: las infecciones oportunistas que se pueden presentar:
Complejo Mycobacterium avium: es un tipo de bacterias que se pueden encontrar en el suelo, el
agua y en muchos lugares en el medio ambiente. Estas bacterias pueden causar enfermedades
en las personas con VIH y recuentos de CD4 inferiores a 50 clulas/mm3. Las bacterias pueden
infectar los pulmones o los intestinos o, en algunos casos, pueden llegar a ser difundidos al orga-
nismo. Esto significa que se puede extender a la corriente de la sangre y otras partes del cuerpo.
Si esto ocurre, puede ser una infeccin potencialmente mortal.
Tratamiento medicamentoso contra el VIH

Se fundamenta en el uso de antivirales del tipo inhibidores de la transcriptasa reversa (RT) y del
tipo de los inhibidores de las proteasas (IP). Inhibidores de la fusin, los inhibidores de la integrasa y
los antagonistas del CCR5.
Frmacos inhibidores de la transcriptasa reversa:
Anlogos (los ms usados).
No anlogos.
Entre los anlogos se tienen:

Z idovudina (AZT) o retrovir: 400-600 mg; cpsulas de 100-250 mg; solucin por va oral:
100 mg/10 mL; bulbo: 200 mg/mL.
Didanosina (dd) o VIDEX: 150 mg/da; cpsula de 50-100-150 mg.
Zalcitabina (DDC) o hivid: 0,75 mg/kg cada 8 h; si pesa ms de 40 kg, 1 tableta diaria; comprimi-
dos: 0,375 mg-0,750 mg.
Lamivudina (TC) o epivir: 150-300 mg cada 12 h; comprimidos: 150 mg.
Stavudina (DT) o zerit: si pesa menos de 60 kg = 30 mg cada 12 h; si pesa ms de 60 kg = 40 mg
cada 12 h; comprimidos: 5-15-20-30-40 mg (no usar con zidovudina).
Combivir (lamivudina 150 mg ms ziduvudina 300 mg) 1 tableta cada 12 h.
ABACAVIR (300 mg): 1 tableta cada 12 h.
Entre los no anlogos se encuentran:

Nevirapina (viramune) tabletas 200 mg: 200 mg cada 12 h (400 mg da).
Efavirenz (sustiva) oral: 600 mg cada 24 h.
Delavirdina (rescriptor).
Inhibidores de las proteasas (no usarlos solos). En los ltimos aos se han obtenido resultados
importantes con esta nueva clase de antivirales; las cuales se caracterizan por una alta actividad antiviral
traducindose esto en una disminucin marcada en la carga viral y un aumento de los linfocitos CD4.
Se utilizan combinados con los inhibidores de la transcriptasa reversa anlogos:
Saquinavir (invirase): 600 mg cada 8 h.
Ritonavir (norvir): 600 mg cada 12 h.
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Indanavir (crixivan): 800 mg cada 8 h.

Nelfinavir (viracept): 750 mg diario.
Atazanavir 300 mg + 100 mg de ritonavir diario, con alimentos.
Lopinavir/ritonavir kaletra (Abbott) 200/50 mg, dos comprimidos cada 12 h; con o sin alimento.

Inhibidores de la integrasa. Los medicamentos que incluye son:

Raltegravir: nueva clase de antirretroviral: se utiliza ante el fracaso de otras terapias. Comprimidos
recubiertos (400 mg). Posologa: 400 mg cada 12 h.
Elvitegravir de Gilead Sciences: no est disponible como frmaco independiente. Actualmente
(2012) est aprobado en EE. UU. como parte de una combinacin a dosis fija (Stribild, se explica
ms adelante en este captulo). En Europa est siendo valorado an. Se administra por va oral una
sola pastilla al da.
Dolutegravir de ViiV Healthcare: actualmente en vas de desarrollo (actualmente en fase II-III). Se
administra una vez al da.
Antagonistas del CCR5. Son anticuerpos monoclonales dirigidos contra estos correceptores: inhibe
selectivamente la interaccin entre el receptor CCR5 humano y la protena gp 120 viral, impidiendo
que el VIH entre en la clula:
Maraviroc: comprimido de 150 y 300 mg. Posologa: 150; 300 o 600 mg cada 12 h.
Inhibidores de la fusin o de entrada. Inhiben el proceso de fusin del complejo glucoprotico

gp 120/gp 41 de la cubierta viral con la membrana celular, impidiendo la penetracin del virus:
Enfuvirtida: polvo mezclable con agua estril. Posologa 90 mg cada 12 h por va s.c., en el brazo,
la cara anterior del muslo o en el abdomen.
Combinaciones fijas: unin de varios principios activos en un solo comprimido o cpsula:
Combivir = AZT + 3TC. Comercializado por Glaxo Smith Kline. Produce reacciones secundarias
como lipodistrofia en la mayora de los pacientes, tras el uso continuado.
Trizivir = ABC + AZT + 3TC. Comercializado por Glaxo Smith Kline. Actualmente considerado
terapia subtpima.
Kaletra = lopinavir + ritonavir. Tiene alta potencia, similar a invirase (saquinavir) y con frecuen-
cia se utiliza para casos de resistencia viral. Tiene efectos secundarios, principalmente el aumento
de los niveles de lpidos en sangre. Comercializado por Abbott.
Kivexa (nombre en Europa) o Epzicom (nombre en EE. UU.) = ABC + 3TC. Dosis nica diaria.
Como efectos secundarios produce reacciones alrgicas potencialmente mortales y que eleva los
lpidos en sangre. Comercializado por Glaxo Smith Kline.
Truvada = tenofovir + emtricitabina. Dosis nica diaria. Comercializado por Gilead HYPERLINK.
Atripla = tenofovir + emtricitabina + efavirenz. Dosis nica diaria. En EE. UU., comercializado
por Gilead HYPERLINK.
Complera / Eviplera = tenofovir + emtricitabina + rilpivirina. Dosis nica diaria. Utilizado solo
en pacientes que inicien tratamiento y que tengan baja carga viral, por el riesgo mayor de fracaso
teraputico que con Atripla. Comercializado por Gilead Sciences.
Stribild = tenofovir + emtricitabina + elvitegravir + cobicistat. Dosis nica diaria. Conocido como
Quad antes de su aprobacin, comercializado por Gilead Hyperlink. Su uso est recomendado por
el Departamento de Salud de EE. UU., como tratamiento alternativo (no preferente) en pacien-
te naive, debido a los pocos datos en mujeres y en pacientes con enfermedad avanzada, y que
tengan preservada la funcin renal por el posible efecto en el rin de dos de sus componentes
(tenofovir y cobicistat).
Las condiciones para inicio del tratamiento son:

Evaluacin del recuento de CD 4 para el inicio de tratamiento antirretroviral (TARV):
Menos de 200 clulas/mm3: tratar independientemente del estadio clnico.
De 200-350 clulas/mm3: se recomienda, debido a que se considera que en este nivel existe una
deficiencia inmunolgica funcional.
De 350-500 clulas/mm3: no se recomienda tratamiento; excepto algunas condiciones especiales.
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El tratamiento antirretroviral para adultos y adolescentes:

Paciente sintomtico: tratar a todo paciente con infeccin por VIH sintomtica (eventos B y C de la
clasificacin de los CDC de 1993), independientemente de su nivel de CD4+ y su carga viral plas-
mtica.
Paciente asintomtico:
Tratar a todo paciente con infeccin por VIH asintomtica con CD4+ menores de 200 clulas/mm3
(eventos A3 de la clasificacin de los CDC de 1993). Recomendado tratar a pacientes con CD4+
entre 200-350 clulas/mm3 independientemente de su carga viral.
Embarazadas.
Accidentes laborales con riesgo.
Se puede considerar ofrecer tratamiento a los pacientes, si las cifras de linfocitos CD4 estn entre
350-500 clulas/mm3, si tiene alguna de las condiciones siguientes:
Carga viral plasmtica (CVP) mayor que 100 000 UI o con determinadas comorbilidades, como
cirrosis heptica, hepatitis B con indicacin de tratamiento; nefropatas, neoplasias, entre otras
enfermedades.
Nuevas sugerencias para el inicio de la teraputica antirretroviral:

Carga viral >100 000 UI, independiente del conteo de CD4.
Disminucin rpida del conteo celular >100 clulas/ao.
Infeccin activa por virus de la hepatitis C (VHC).
Riesgo alto de enfermedad cardiaca.
Porciento de CD4 <14 %.
Edad >55 aos.
Personas con parejas que son VIH positivos.
Combinaciones recomendadas para la terapia inicial de la infeccin por virus de la inmunodeficiencia

humana:
NRTI NNRTI/PI:
AZT + 3TC lopinavir/ritonavir.
TDF + 3TC ms efavirenz.
TDF + FTC nevirapina.
ABC + 3TC.
Alternativas:
AZT + FTC fosamprenavir/ritonavir.
d4T + 3TC saquinavir/ritonavir.
Atazanavir/ritonavir.
AZT + 3TC + ABC.
Leyenda:
NRTI: inhibidores reverso transcriptasa nuclesido.
NNRTI/PI: inhibidores reverso transcriptasa no nuclesido.
AZT: zidovudina (retrovir).
3TC: Llamivudina (epivir).
TDF: tenofovir.
FTC: emtricitabine.
ABC: abacavir.
d4T: stavudina (zerit).
Motivos principales para evaluar cambio de terapia antirretroviral (TARV):

Fracaso teraputico.
Efectos secundarios agudos.
Efectos secundarios a largo plazo.
Exposicin ocupacional
Este tpico es uno de los ms importantes al respecto del trabajo del personal de salud con los
pacientes afectos de VIH/sida.
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Se considera la conducta a seguir con el personal de salud que pueda tener un accidente que im-
plique un alto riesgo biolgico.
Epidemiologa de la exposicin ocupacional

La exposicin percutnea a la sangre infectada con VIH se asocia a un alto riesgo de infestarse con
dicho virus y padecer la enfermedad (VIH/sida). El riesgo flucta entre 1 en 300 a 1 en 400 exposicio-
nes, o lo que es igual a 0,3 %. Comprese esto, al riesgo que se corre cuando ocurre una exposicin
mucocutnea, el cual es de 0,09 %.
El riesgo de transmisin a travs de la piel no est establecido totalmente; pero se cree que es
inferior al de la exposicin mucocutnea (0,09 %).
Los accidentes ocurridos a enfermeras y tcnicos de laboratorio, ocurren despus de recibir un nico
pinchazo con sangre de un paciente infectado por el VIH y portador de una enfermedad avanzada.
Conducta a seguir
Ante un accidente con exposicin a sangre, fluidos o tejidos potencialmente contaminados se debe
tomar rpidamente las medidas siguientes en el personal que ha presentado un accidente de este tipo:
Conducta inmediata:
Irrigue y lave con agua y jabn.
Debe ser visto por el epidemilogo o mdico a cargo en un trmino no mayor de 72 h (preferible-
mente antes de las 4 h).
Determine el riesgo asociado a la exposicin:
Evale la fuente de donde proviene el accidente.
Evale a la persona expuesta y el tipo de exposicin.
Aplique profilaxis posexposicin a la persona afectada con riesgo de infectarse.
Lleve a cabo seguimiento y consejera del afectado(a).
Advierta a la persona que debe acudir al mdico en caso de presentar cualquier sntoma o enfer-
medad aguda durante el periodo de seguimiento.
Profilaxis posexposicin a la persona afectada con riesgo de infectarse:

Si el paciente que provoc el accidente es sero-positivo, pero no es marcador de sida, aplquese a
la persona afectada en el accidente, los medicamentos siguientes:
AZT: zidovudina (retrovir): cpsula de 100-250 mg, 1 cpsula cada 12 h por 30 das.
3TC: lamivudina (epivir): tableta de 150 mg, 1 tableta cada 12 h por 30 das.
Si el paciente que provoc el accidente, ya marca sida, aplicar el siguiente tratamiento a la persona
afectada en el accidente:
AZT: zidovudina (retrovir): cpsula de 100-250 mg, 1 cpsula cada 12 h por 30 das.
3TC: lamivudina (epivir): tableta de 150 mg, 1 tableta cada 12 h por 30 das.
Indanavir (crixivan): 800 mg cada 8 h.
Bibliografa
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Captulo 75. Dengue
Dra. Ana Liz Rodrguez Porto
Enfermedad infecciosa viral sistmica con diseminacin emergente, rpida y global en las ltimas
dcadas, causada por cualquiera de los cuatro serotipos del virus del dengue (D1, D2, D3 y D4) y
trasmitida por mosquitos hembras del gnero Aedes sp.
La infeccin por el virus del dengue puede causar un amplio espectro de manifestaciones clnicas,
que vara desde infeccin subclnica, enfermedad febril de aproximadamente 7 das de duracin, hasta
formas severas, a veces fatal, con manifestaciones de sangramiento, trombocitopenia, presentaciones
inusuales con dao severo de rganos, fallo circulatorio y shock.
Causas
El virus del dengue es un virus RNA, pertenece a la familia Flaviviridae, gnero flavivirus, est
integrado por cuatro serotipos (dengue 1, 2, 3 y 4), los cuales presentan una morfologa y estructura
genmica comn, pero son antignicamente diferentes.
Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal, existiendo variacin gentica dentro
de los serotipos. Algunas variantes genticas dentro de cada serotipo parecen ser ms virulentas o
tener mayor potencial epidmico.
Cada serotipo proporciona una inmunidad especfica para toda la vida (homotpica), as como in-
munidad cruzada a corto plazo (heterotpica).
Distribucin geogrfica. El dengue es considerado la enfermedad viral trasmitida por artrpodos
de mayor prevalencia, siendo endmica en ms de 100 pases, y ya no solo confinado a los trpicos.
Su incidencia al nivel mundial es actualmente un importante problema de salud, con 2,5 billones de
personas viviendo en reas de riesgo.
Estimados de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) reportan ms de 50 millones de infecciones
por virus del dengue y alrededor de 20 000 muertes cada ao, siendo el promedio de casos fatales
alrededor del 5 %.
En las ltimas dcadas, la incidencia de fiebre por dengue se ha incrementado de forma significativa
en Amrica Latina, siendo Cuba el primer pas de esta regin en reportar la mayor epidemia de dengue
(serotipo 1) en 1977-78 y la primera epidemia de fiebre hemorrgica por dengue (serotipo 2) en 1981.
Esta epidemia represent el acontecimiento ms importante en la historia de esta enfermedad
en las Amricas, con ms de 400 000 casos, 10 000 casos de fiebre hemorrgica por dengue y
158 fallecidos, de ellos 101 nios.
Epidemiologa
La enfermedad ocurre fundamentalmente en verano, con mayor frecuencia entre los meses de agosto
a octubre, pudiendo manifestarse en una comunidad en forma endmica, epidmica o endemoepidmica.
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Captulo 75. Dengue 517
Reservorio. El virus del dengue solo puede vivir y multiplicarse en el hombre y mosquitos del
gnero Aedes (Aegypti y Albopictus), persiste en la naturaleza mediante un ciclo de transmisin hom-
bre-Aedes-hombre.
Los seres humanos son los nicos capaces de expresar clnicamente la infeccin por el virus del
dengue.
Transmisin. Se trasmite por la picadura de la hembra del mosquito Aedes infectada. Luego que
el mosquito pica a un individuo enfermo, el virus lleva a cabo un ciclo de multiplicacin de 2-15 das de
duracin (por lo general 7 das), requerido para hacerse infectivo, denominado periodo de incubacin
extrnseco; a partir de este momento, el mosquito es portador del virus y continua infectado para el
resto de su vida (30 das o ms) y transmitiendo la enfermedad cada vez que pique.
Periodo de incubacin. El virus se puede encontrar en la sangre de una persona de 5-6 das
despus de haber sido picada por un mosquito infectado, coincidiendo aproximadamente con el tiempo
en que se desarrollan los primeros sntomas (aunque pueden ser de 3-14 das).
Periodo de transmisibilidad. Es desde el da antes de la fiebre hasta su final (promedio de
5 das). La enfermedad se manifiesta de forma explosiva, afectando a grandes grupos de poblacin en
pocas semanas, sobre todo en zonas urbanas. En regiones en que el dengue es endmico, los nios y
extranjeros susceptibles pueden ser los nicos que desarrollen formas severas de la enfermedad, pues
los adultos nativos estn por lo general inmunizados.
Clasificacin
La Organizacin Mundial de la Salud en 1997 clasific a la infeccin sintomtica por virus del dengue
en: fiebre indiferenciada, fiebre por dengue (FD) y fiebre hemorrgica por dengue (FHD). Adicionalmente,
esta ltima fue clasificada en cuatro grados de severidad, correspondindose los grados III y IV con
sndrome de shock por dengue (SCD), como se observa ms adelante en los apartados pertinentes.
Una nueva clasificacin fundamentada en los niveles de severidad fue propuesta por la OMS en el
2009: dengue no grave con o sin signos de alarma y dengue grave.
A esta nueva clasificacin, usada en la actualidad, se le atribuye un valor pronstico y, por tanto,
utilidad en la toma de decisiones de manejo:
1. Dengue no grave:
a) Sin signos de alarma (grupo A).
b) Con signos de alarma (grupo B).
2. Dengue grave (grupo C): se caracteriza por uno o ms de los siguientes:
a) Manifestaciones de fuga plasmtica:
Sndrome de shock por dengue (presin diferencial 20 mmHg o bien, taquicardia y mani-
festaciones cutneas de vasoconstriccin perifrica).
Acumulacin de lquidos con sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), derrame
pleural o ascitis.
Hemoconcentracin: hematocrito elevado o en aumento progresivo.
b) Hemorragia grave.
c) Afeccin orgnica grave:
Afeccin heptica (ictericia, insuficiencia heptica aguda, encefalopata) o gastrointestinal
(vmito persistente, dolor abdominal en aumento progresivo o intenso).
Alteracin del estado de alerta y manifestaciones neurolgicas (letargia, inquietud, coma,
crisis convulsivas y encefalitis).
Afeccin cardiaca (cardiomiopata), renal (insuficiencia renal aguda) o de otros rganos.
Fiebre por dengue, OMS 1997. Enfermedad febril aguda con dos o ms de las manifestaciones
siguientes:
Cefalea.
Dolor retroocular.
Mialgias.
Artralgias.
Exantema.
Manifestaciones de sangrado.
Leucopenia.
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Fiebre hemorrgica por dengue, OMS 1997:

Fiebre.
Manifestaciones hemorrgicas:
Prueba del torniquete positiva.
Petequias o equimosis.
Hemorragia gastrointestinal o algn otro sangrado.
Trombocitopenia: 100 000 plaquetas/mm3 o menos.
Extravasacin de plasma:
Hemoconcentracin: hematocrito mayor que 20 % del promedio basal para la misma edad, sexo
y poblacin.
Derrame pleural, pericrdico o ascitis.
Hipoproteinemia.
Sndrome de shock por dengue, OMS 1997:

Presencia de los cuatro criterios de fiebre hemorrgica por dengue ms evidencia de insuficiencia
circulatoria manifestada por:
Pulso rpido y dbil.
Estrechamiento de la tensin diferencial (menor que 20 mmHg).
Hipotensin arterial con piel fra y hmeda.
Estado mental alterado.
Clasificacin por gravedad, OMS 1997:

Grado I: prueba del torniquete positiva.
Grado II: hemorragia espontnea (por la piel, epistaxis, en rganos internos).
Grado III: hipotensin, tensin diferencial de 20 mmHg o menos, pulso rpido y dbil.
Grado IV: shock profundo con tensin arterial o pulso indetectables.
Diagnstico
Para el diagnstico es importante tener en cuenta la situacin epidemiolgica, las manifestaciones
clnicas en cada una de las fases y los resultados de los complementarios.
Cuadro clnico
Los sndromes clnicos asociados a la infeccin por el virus del dengue incluyen, desde formas
clnicamente inaparentes hasta cuadros clnicos graves de hemorragia y shock. La variabilidad clnica
est relacionada con la respuesta inmunolgica del husped a la infeccin, exposicin previa a la enfer-
medad, presencia de comorbilidades (diabetes mellitus, obesidad, lcera pptica y anemia hemoltica)
y la virulencia de la cepa viral.
Despus del periodo de incubacin, las manifestaciones se inician de manera sbita y cursan por
tres fases: febril, crtica y de recuperacin.
Fase febril. Caracterizada por fiebre, a veces bifsica, cefalea, dolor retroorbitario y a los movimien-
tos oculares, malestar general, artralgias, mialgias, vmitos, linfadenopatas y exantema generalizado
tipo escarlatiniforme o morbiliforme que puede ser muy pruriginoso. Pueden existir manifestaciones de
sangrado como epistaxis, gingivorragia, petequias, equimosis y prueba del Lazo positiva.
La duracin suele ser de 3-7 das, el diagnstico diferencial con otras enfermedades febriles es
difcil en la fase febril temprana.
Algunos pacientes pasan de la fase febril a la fase crtica alrededor de los das, tercero al sptimo de
evolucin, cuando suele ocurrir la defervescencia de la fiebre, con descenso de la temperatura corporal a
37,5-38 C o menos. Los pacientes que mejoran en este punto se consideran casos de dengue no grave.
Se consideran casos graves aquellos que presentan un aumento en la permeabilidad capilar con
incremento del hematocrito y avanzan a la fase crtica.
Algunos casos graves no presentan defervescencia en la transicin de la fase febril a la fase crtica,
y esta solo se puede sospechar mediante signos de alarma de laboratorio, derivados de la biometra
hemtica.
Fase crtica. Generalmente dura 24-48 h y suele coincidir con la cada de la fiebre ocurriendo ha-
bitualmente en nios entre el tercer y quinto das del comienzo de los sntomas, y en adultos entre el
tercero y sexto das. La alteracin fisiopatolgica mayor que determina la gravedad del cuadro clnico
la constituye la extravasacin del plasma.
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En ese momento ocurren los derrames en cavidades serosas (ascitis, hidrotrax y derrame
pericrdico), aparecen o empeoran las manifestaciones hemorrgicas (hemorragias cutneas, san-
grado nasal, gingival, gastrointestinal, hematuria, sangramiento por venipunturas y aumento del flujo
menstrual), siendo tambin frecuente la hepatomegalia.
Existen signos que anuncian el empeoramiento del enfermo, son los llamados signos de alarma,
los cuales son el resultado de un aumento significativo de la permeabilidad capilar y marcan el inicio
de la fase crtica. Este es el momento en que el paciente tiene un pronstico mucho mejor, si recibe
tratamiento con soluciones hidroelectrolticas. Los signos de alarma son:
Dolor abdominal espontneo o a la palpacin.
Vmito persistente o incoercible (mayor de cinco).
Evidencia clnica de acumulacin de lquidos.
Hemorragia activa en mucosas (por ejemplo tubo digestivo y hematuria).
Alteraciones neurolgicas o del alerta (letargia e inquietud).
Hepatomegalia >2 cm (insuficiencia heptica).
Elevacin del hematocrito coexistente con disminucin en la cuenta de plaquetas.
Los signos de alarma son fundamentalmente de carcter clnico, pero actualmente se consideran
tambin elementos de laboratorio.
El shock sobreviene cuando se pierde un volumen crtico de plasma a travs de la fuga, general-
mente va precedido de signos de alarma. Durante el shock la temperatura puede ser subnormal. Si el
periodo de shock se prolonga, la hipoperfusin consecuente de rganos vitales resulta en falla orgnica
progresiva, acidosis metablica y coagulacin intravascular diseminada.
La duracin del shock en ms del 87 % de los casos es menor de 24 h, solo en el 0,5 % de los
pacientes puede ser de 48-72 h. En los casos de shock recurrente o prolongado (ms de 48 h), se
puede asociar con edema pulmonar, insuficiencia respiratoria y grandes hemorragias. La recuperacin
del shock se caracteriza clnicamente por aumento de la diuresis, disminucin o desaparicin de los
derrames y de los sntomas respiratorios; pudiendo a parecer un exantema tardo entre el sexto y
dcimo das de evolucin.
La falla orgnica grave, como la hepatitis/fallo heptico agudo, encefalitis o la miocarditis/fallo
miocrdico agudo, son expresin clnica de dao severo de rganos, se pueden desarrollar sin mani-
festaciones evidentes de fuga plasmtica o de shock.
Se pueden presentar manifestaciones neurolgicas resultantes de disfuncin multisistmica secun-
daria a falla heptica, hipoperfusin cerebral, desbalance electroltico, shock, edema cerebral, las que
conducen a encefalopata, expresadas clnicamente por mononeuropata, polineuropata, sndrome de
Guilland-Barr, mielitis, meningitis y neuritis ptica, entre otras.
Fase de recuperacin. Si el paciente sobrevive a las 24-48 h de la fase crtica tiene lugar una
reabsorcin gradual de lquido del compartimiento extravascular, que se traduce en mejora del estado
general, estabilizacin hemodinmica, recuperacin de la diuresis, estabilizacin o disminucin del hema-
tocrito, elevacin del recuento de leucocitos (temprana), recuperacin del recuento plaquetario (tarda).
En pacientes en los que la administracin de lquidos en la fase crtica o de recuperacin fue exce-
siva, se pueden presentar edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva.
En algunos casos hay aparicin tarda de exantema de islas blancas en el mar rojo y prurito
generalizado, pudiendo prolongarse la convalecencia por varios das o semanas con gran debilidad.
Exmenes que reflejan las alteraciones que caracterizan a los sndromes clnicos del dengue:
Hemograma con diferencial: leucopenia, linfocitosis, monocitosis, hematocrito aumentado, en casos
de dengue grave este es superior al 20 % (hemoconcentracin).
Coagulograma: trombocitopenia (frecuentemente por debajo de 100 000 plaquetas/mm3); en los
casos ms graves, tiempo de protrombina prolongado.
Hemoqumica: elevacin de las enzimas hepticas y de los niveles sricos de urea, hipoalbuminemia.
Parcial de orina: hematuria y albuminuria.
Alteraciones electrolticas y acidosis metablica en casos de shock prolongado.
Estudios por imagen:
Rayos X de trax: derrame pleural y edema pulmonar.
Ecografa: engrosamiento de paredes de la vescula biliar (presente en ms del 95 %), efusiones
pleurales (80 %), ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia, efusiones pararrenales y perirrenales,
efusiones pericrdicas, as como coleccin lquida subcapsular heptica y esplnica.
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Los exmenes para la confirmacin por laboratorio de infeccin por el virus del dengue son:
Aislamiento e identificacin del virus: en suero o material de autopsia.
Deteccin de anticuerpos: demostracin de IgM a los antgenos del virus en monosuero o demos-
tracin de aumento de 4 veces o ms del ttulo de IgG en suero pareado.
Deteccin directa de antgeno viral: en suero o en material de autopsia con tcnicas inmunohisto-
qumica, inmunofluorescencia y con la utilizacin de sistemas inmunoenzimticos.
Deteccin de secuencias genmicas del virus mediante reaccin en cadena de la polimerasa (RCP)
(en tejidos y suero).
La deteccin de anticuerpos se realiza en la actualidad mediante tcnicas inmunoenzimticas,

especficamente ELISA de captura. La mayora de los sistemas incluye los cuatro serotipos virales,
son tcnicas econmicas, fciles de ejecutar, de elevada sensibilidad (99 %) y especificidad (96 %).
La IgM es detectable a partir del quinto da del inicio de los sntomas, declina paulatinamente hasta
niveles indetectables entre 30-90 das, requirindose una sola muestra de suero, y resulta la prueba
ms recomendada para el tamizaje de la infeccin por dengue.
Los anticuerpos IgG antidengue comienzan a incrementarse de manera lenta a partir del sexto
da del comienzo de los sntomas, son mximos hacia los 15-21 das, despus declinan y permanecen
detectables de por vida. Para el diagnstico se requieren muestras de sueros pareados (seroconversin
o aumento del ttulo de IgG en cuatro veces o ms).
La tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa permite la deteccin del genoma viral y su iden-
tificacin en serotipos utilizando tanto suero, tejidos, larvas o mosquitos adultos. Adems de su utilidad
como un mtodo de diagnstico rpido, tambin ha sido empleado en el estudio genmico de cepas
de dengue; lo que permite, por medio del anlisis mediante enzimas de restriccin o secuenciacin
nucleotdica, la clasificacin de las cepas en genotipos.
Diagnstico positivo
Se realiza teniendo en cuenta criterios epidemiolgicos, clnicos y serolgicos:
Criterio epidemiolgico: presencia del vector, ocurrencia en el mismo lugar y al tiempo de otros
casos confirmados de dengue, exposicin a zonas donde exista la enfermedad.
Criterio clnico: el diagnstico de fiebre por dengue, fiebre hemorrgica por dengue o sndrome de
shock por dengue puede plantearse, segn las manifestaciones clnicas en los casos que cumplan
los requisitos planteados por la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS), mencionados en los
apartados.
Criterio serolgico: IgM reactiva en una sola muestra de suero tomada durante la fase aguda tarda
o de convalecencia (preferiblemente entre los das 5-10 del comienzo de la fiebre).
Se debe establecer con diversas enfermedades, resultando de utilidad su diferenciacin, segn la
fase de la enfermedad en que se encuentre el paciente (fase febril o fase crtica).
En la fase febril puede confundirse con: gripe o influenza, enfermedades exantemticas (sarampin
y rubola), retrovirosis aguda, mononucleosis infecciosa, leptospirosis, hepatitis viral aguda, paludismo,
fiebre tifoidea y encefalitis.
En la fase crtica: apendicitis, colecistitis, perforacin de vscera hueca (abdomen agudo), shock
sptico, embarazo ectpico, sangramiento digestivo, cetoacidosis diabtica, fallo renal y acidosis lctica.
Tambin es importante diferenciarla de la fiebre amarilla y otras fiebres hemorrgicas virales.
Complicaciones
Las complicaciones y causas de muerte en el dengue grave son:
Falla heptica con hepatitis fulminante o necrosis focal.
Encefalitis-encefalopata.
Miocarditis, arritmias y falla cardiaca.
Insuficiencia renal aguda.
Falla mltiple de rganos.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
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Tratamiento
Hasta el momento no se dispone de una droga antiviral efectiva, por lo que no hay tratamiento
especfico y an no se cuenta con una vacuna disponible; la nica alternativa posible, contina siendo
la erradicacin del vector.
Es importante tener en cuenta que puede ser un error intentar clasificar el caso como dengue
hemorrgico para iniciar tratamiento. El corto intervalo entre el comienzo de las manifestaciones he-
morrgicas y la evolucin a formas graves de la enfermedad y a la muerte, especialmente en nios
pequeos, determina que la intervencin mdica rpida sea un factor crtico para la supervivencia de
los pacientes.
Las indicaciones mdicas varan, segn las manifestaciones clnicas presentes en los enfermos.
Tratamiento para el dengue no grave

Se recomienda iniciar la hidratacin oral con abundantes lquidos (agua, jugos de frutas y sales de
rehidratacin oral), control trmico con medios fsicos y analgsicos por va oral (dipirona o paracetamol),
contraindicados la aspirina y antiinflamatorios no esteroideos, evitar la administracin intramuscular de
medicamentos, as como el uso de inmunoglobulinas y antivirales que pueden complicar el cuadro clnico.
Deben ser visitados diariamente por personal mdico o paramdico entrenado, siendo vigilados de
forma estrecha. Hay que explicarle al paciente o familiares las diferentes manifestaciones clnicas de la
enfermedad, segn los das de evolucin, prestando especial atencin a la aparicin de manifestacio-
nes de sangrado o la aparicin de algn signo de alarma, requirindose en estos casos hospitalizacin
inmediata.
Para decidir el nivel de atencin de la unidad donde se proporcionar el manejo inmediato del
paciente con dengue, se recomienda clasificar a los pacientes en tres grupos: A, B, C (OMS, 2009):
Grupo A: pacientes que pueden manejarse ambulatoriamente, una vez que se proporcione orienta-
cin respecto a la vigilancia domiciliaria. Toleran la ingestin oral de lquidos, mantienen una diuresis
adecuada verificada cada 6 h, y no tienen signos de alarma, en especial cuando la fiebre cede y,
adems, pueden ser seguidos mediante valoracin diaria para detectar estabilidad del hematocrito,
leucopenia, defervescencia y signos de alarma.
Grupo B: pacientes que se deben referir a un hospital, para su manejo en urgencias intrahospita-
lario. Presentan signos de alarma, condiciones comrbidas (embarazo, infancia, edad avanzada,
obesidad, diabetes mellitus, insuficiencia renal y enfermedades hemolticas crnicas) que pueden
complicar el cuadro clnico o el manejo. Se aproximan a la fase crtica. Requieren observacin con-
tinua y estrecha o tienen circunstancias sociales como vida solitaria o alejada de una unidad mdica
con medios confiables de transporte.
Grupo C: pacientes que requieren un tratamiento urgente, se deben referir de manera urgente a un
centro con unidad de cuidados intensivos. Se encuentran en fase crtica: presentan fuga plasmtica
con shock o insuficiencia respiratoria, hemorragia grave o dao orgnico grave.
En caso de inestabilidad hemodinmica se debe intentar lograr su estabilidad antes del traslado,
valorando ventajas y desventajas para reducir al mximo posible los riesgos derivados del traslado.
En los pacientes hospitalizados se indica:
Realizar hematocrito y conteo de plaquetas diariamente, rayos X de trax y ultrasonido al inicio y
segn la evolucin.
En caso de vmitos, signos de deshidratacin, astenia marcada, cambios en el estado clnico o al-
guna duda (an sin que el paciente cumpla con los criterios de dengue grave ni presente signos de
alarma): se recomienda la administracin temprana de lquidos por va intravenosa, guindose por
las series de hematocritos, la presin sangunea y el volumen de orina excretada. El volumen de
lquido necesario es similar al del tratamiento de la diarrea, con una deshidratacin isotnica leve
o moderada (deficiencia del 5-8 %); se emplean soluciones cristaloides preferiblemente solucin
salina isotnica. Continuar la vigilancia despus de la defervescencia.
Los casos que presenten fiebre, sntomas constitucionales y signos de alarma sin shock profundo
con o sin manifestaciones hemorrgicas (grupo B): deben ser ingresados preferiblemente en unida-
des de cuidados intensivos. Deben ser rehidratados por va intravenosa con soluciones cristaloides
(solucin salina fisiolgica, glucofisiolgica, Ringer lactato, dextro Ringer). No se recomienda efec-
tuar procedimientos invasivos.
Colecciones serosas habitualmente son bien toleradas y se mantiene conducta expectante, en caso
de signos de alarma administrar soluciones cristaloides.
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Tratamiento para el dengue grave (grupo C)

Iniciar rpidamente rehidratacin con soluciones cristaloides a razn de 10-20 mL/kg de peso. Si
el shock persiste despus de pasar de 20-30 mL/kg de peso, utilizar soluciones coloidales (plasma,
derivados del plasma, albmina humana o expansores del plasma) a una velocidad de 10-20 mL/kg/h.
En casos de hemorragia masiva: est indicada la administracin de sangre entera. Las transfusiones
de plaquetas no han demostrado ser tiles, por lo que solo se recomienda cuando estn por debajo de
20 000/mm3 o cuando hay hemorragias graves.
Identificacin temprana de otras complicaciones como hemorragias masivas, edema pulmonar y
coagulacin intravascular diseminada. Est contraindicado el uso de los esteroides y no se recomienda
el uso de medicamentos inotrpicos.
Los criterios de alta hospitalaria son:

Ausencia de fiebre en un periodo de 24-48 h.
Mejora clnica manifiesta: bienestar general, buen apetito, hemodinamia estable, buena diuresis y
no dificultad respiratoria.
Normalizacin o mejora de los exmenes de laboratorio: tendencia al aumento de plaquetas (usual-
mente precedido por el aumento de leucocitos) y hematocrito estable.
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Captulo 76. Fiebre hemorrgica por virus bola
En la segunda mitad del siglo xx (1976), en frica y ms especficamente en el Congo, se desat

una epidemia de fiebre hemorrgica con una mortalidad cercana al 100 %; fue identificado como
agente causal un virus de la familia Filovirideae, del gnero filovirus. Este descubrimiento se realiza
en un afluente del ro Congo, el bola, de ah toma su nombre este virus.
La epidemia de bola de 2014-2015 es el actual y mayor brote epidmico de la enfermedad por el
virus del bola, originado en diciembre de 2013 en Guinea, un nio de 2 aos fallecido en diciembre de
2013 en un pueblo al suroeste de Guinea y, das despus, fallece la hermana y a posteriori la madre,
extendindose dicha epidemia a Liberia, Sierra Leona, Nigeria, Senegal, EE. UU., Espaa, Mal y Reino
Unido (Tabla 76.1).
En los momentos que se escribe este captulo se reportan por la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) un total de ms de 21 000 casos (21 296), de los cuales han fallecido 8 424.
Tabla 76.1. Estadstica por pases que reportan casos de bola
Pas Casos Fallecidos
Guinea 2 806 1 814

Liberia 8 331 3 538
Sierra Leona 10 124 3 062
Mali 8 6
Nigeria 20 8
Senegal 1 0
Espaa 1 0
Reino Unido 1 0
EE. UU. 4 1
Datos: Informe Estadstico Organizacin Mundial de la Salud (OMS).
Se trata de una enfermedad infecciosa aguda grave, altamente contagiosa. Presenta una elevada
mortalidad, que puede llegar al 90 %, y afecta a los primates (entre estos el hombre) y a otros mamferos.
Causas
Este es un virus pleomrfico, sus vibriones pueden presentar con frecuencia formas filamentosas (de
ah el nombre de Filovirus); alcanza longitudes de hasta 14 000 nm y un dimetro uniforme de 80 nm. Su
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genoma est formado por una molcula de cido ribonucleico (ARN), que presenta informacin codifi-
cada por 7 protenas. Se han descubierto varios tipos del virus bola, entre los que se destaca por su
alto grado de mortalidad (entre 90-100 %) el bola Zaire, aunque como se mencion todos producen
una enfermedad muy contagiosa con alto ndice de muerte. Los tipos de virus bola son:
Virus bola Zaire.
Virus bola Sudn.
Virus bola Reston.
Virus bola Tait-Forest.
Epidemiologa
El reservorio natural del virus no est bien definido; se presume que reside en los roedores de Asia
y frica, como el murcilago de la fruta, el cual infesta a otro vertebrado. No se considera como reser-
vorio a los monos que, al igual que el hombre, se infestan al formar parte de la cadena de transmisin.
El periodo de incubacin ocurre entre los 2-22 das, con una media de 10-12 das; el hombre se
infecta al ponerse en contacto con secreciones, sangre o semen de personas infectadas (que manipu-
laron monos enfermos o encontrados muertos en la selva) o a travs de agujas o jeringuillas infectadas
y mal esterilizadas. Es til sealar que el virus persiste en el semen hasta 3 meses despus del alta
clnica del paciente (Fig. 76.1).
Fig. 76.1. Algoritmo que muestra la cadena de transmisin y evolucin de la enfermedad.
Mecanismo de infeccin viral

El virus del bola al llegar a la sangre ataca a sus clulas dianas que son los linfocitos, penetra en
estos por medio de una glicoprotena viral (GP1-GP2). Ya en el interior del linfocito, libera el genoma
viral procediendo a la replicacin viral y destruyendo el linfocito y liberando los vibriones para reiniciar
nuevamente el ciclo (Fig. 76.2):
Virus bola dentro del linfocito.
Replicacin viral.
Ruptura del linfocito.
Liberacin de los vibriones.
Diagnstico
Fundamentalmente por la historia epidemiolgica, el cuadro clnico y la deteccin de anticuerpos
por la tcnica de ELISA, deteccin de antgenos en sangre, suero u rganos, prueba de reaccin en
cadena de la polimerasa (RCP) y cultivo de tejidos u rganos para detectar la presencia del virus.
Definiciones de casos, segn los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades (CDC):
Persona en estudio (PEE), que presenta las dos condiciones siguientes:
Signos o sntomas de infeccin por el virus del bola.
Factor de riesgo epidemiolgico.
Viaje a un pas con amplia presencia del bola durante los 21 das anteriores.
Contacto con una persona con bola sintomtico.
Caso confirmado-paciente cumple los criterios de persona en estudio y existen evidencias diagns-
ticas confirmadas en laboratorio.
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Captulo 76. Fiebre hemorrgica por virus bola 525
Fig. 76.2. Algoritmo que muestra el mecanismo de infeccin viral
Cuadro clnico
La enfermedad aparece de forma sbita con fiebre alta (39-40 C), cefalea intensa, mialgias, ar-
tralgias; se asocia a un cuadro clnico digestivo determinado por nuseas, vmitos y diarreas intensas;
posteriormente se observa una erupcin (rash) maculopapular y, del quinto al sptimo da, aparecen las
manifestaciones hemorrgicas: epistaxis, sangrado digestivo alto (hematemesis o melena o ambas),
petequias y sangrado en el sitio de puntura de la venoclisis, as como hemoptisis y sangrado en rga-
nos internos. La astenia persiste y se torna intensa, se ocasiona hipotensin arterial, oliguria, shock y
termina con falla multiorgnica, signos enceflicos profundos y muerte del paciente.
Si el cuadro clnico no es tan intenso y no ocurre la muerte (menos frecuente), la recuperacin del
paciente puede tomar varias semanas; evoluciona con manifestaciones articulares (artritis), orquitis,
polineuritis, entre otras.
El cuadro clnico hemoqumico se inicia con leucopenia y luego se torna en leucocitosis, lo que se
pone de manifiesto ante coagulacin intravascular diseminada y pruebas renales y hepticas alteradas.
En resumen, las manifestaciones clnicas y hematolgicas son:
Al inicio de la enfermedad:
Fiebre alta (39-40 C).
Cefalea intensa.
Mialgias.
Artralgias.
Cuadro clnico digestivo (nuseas, vmitos y diarreas intensas).
Entre el quinto y sptimo da: manifestaciones hemorrgicas: epistaxis, sangrado digestivo alto
(hematemesis o melena o ambas), petequias y sangrado en el sitio de puntura de la venoclisis,
hemoptisis y sangrado en rganos internos.
Segunda semana:
Manifestaciones hemorrgicas.
Coagulacin intravascular diseminada.
ctero.
Leucopenia (despus leucocitosis).
Enzimas hepticas y funcin renal alteradas.
Segunda a tercera semanas:
Sntomas enceflicos.
Falla multiorgnica.
Shock, coma y muerte.
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Tratamiento
Como todos los virus que producen las fiebres hemorrgicas virales (FHV) no tiene tratamiento
especfico, se recomienda mantener un estricto control biolgico con el personal que labora o est en
contacto con los enfermos; a estos ltimos se les recomiendan las medidas de soporte biolgico, as
como el trato adecuado de las complicaciones (sangrado, shock, entre otras):
Aislamiento total de la piel: ningn mdico, enfermero o asistente al cuidado de una persona in-
fectada con bola debe dejar que su piel quede expuesta, ya que la enfermedad se transmite por
contacto directo con los fluidos corporales del enfermo, pero no por el aire.
No existe una terapia antiviral especfica.
Tratamientos utilizados en un nmero limitado de pacientes estn:
ZMapp, un coctel de anticuerpos monoclonales dirigido a las protenas virales del bola.
Transfusin de sangre o sueros de convalecientes.
Plasmafresis.
Antivirales: favipiravir (Japn-Francia).
Antiviral brincidofovir (Universidad de Oxford).
Terapia basada en el plasma de supervivientes en Conakry, capital de Guinea (Instituto de Medici-
na Tropical de Antwerp).
Vacuna contra el virus del bola:
Vacuna cAd3-ZEBOV (Glaxo Smith Kline en colaboracin con el Instituto Nacional de Alergia y En-
fermedades Infecciosas (Niaid) estadounidense). Es recombinante y utiliza un vector adenoviral de
chimpanc que codifica una glicoprotena especfica de las especies Zaire y Sudn del virus bola.
Segunda vacuna (rVSV-ZEBOV), desarrollada por la Agencia de Salud Pblica canadiense y la
compaa estadounidense New Link Genetics.
No se puede terminar este captulo sin hacer un llamado de alerta a toda la comunidad mundial, ya
que si esta fiebre hemorrgica viral por virus bola nos sobrepasa, sera capaz de llevar a la espacie
humana a engrosar la lista de especies en peligro de extincin.
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Captulo 77. Fiebre chikungunya
Dra. Yeimi Paola Torrado Navarro
La fiebre chikungunya es una enfermedad vrica transmitida al ser humano por mosquitos infecta-
dos. La enfermedad se presenta en frica, Asia y el subcontinente indio. En los ltimos decenios, los
vectores de la enfermedad se han propagado a Europa y a las Amricas. En 2007 se notific por vez
primera la transmisin de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia.
Se describi por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzania, en 1952, produciendo
un cuadro clnico que recibe el nombre de fiebre chikungunya, derivado de una voz del idioma Kimakonde
que significa doblarse, en alusin al aspecto encorvado de los pacientes debido a los dolores articulares.
El virus Chikungunya ha generado casos espordicos y casos epidmicos desde la dcada de 1960
a 1990 en el Oeste de frica: Senegal, Camerun, Repblica Democrtica del Congo, Nigeria, Angola,
Uganda, Malawi, Burundi y Sur de frica. En Asia: Burma, Tailandia, Cambodia, Vietnam, India Sri
Lanka, Timor Leste, Indonesia y Filipinas.
Desde entonces, ms de mil casos de virus Chikungunya han sido detectados en europeos y
americanos que han viajado a las zonas afectadas, llevando a que en el ao 2007 se reportaran los
primeros casos en Italia (Emilia-Romaa), donde el brote afect ms de 200 personas y demostr la
capacidad de emergencia del virus.
En los meses de Marzo-Abril de 2005 aparece el virus en la isla La Reunin, con una afectacin
masiva de su poblacin; reaparece en el periodo 2009-2010, llevando a la reimportacin del virus a
Europa y a la evidencia de que se trata de una infeccin, tanto emergente como reemergente.
En 2010, en Francia, gracias a un programa de vigilancia de infecciones importadas por arbovirus,
se detectaron en la zona mediterrnea dos casos de Chikungunya, de trasmisin autctona y sin mayor
extensin de la enfermedad.
Finalizando el 2013 se dio la primera trasmisin autctona en las Amricas y, concomitantemente, con
la aparicin de casos de Chikungunya se ha visto de forma paralela una intensa trasmisin del dengue.
En Amrica se reportan casos mayormente en el rea del Caribe: Repblica Dominicana, Guadalupe,
Martinica, Puerto Rico, Saint Martin, Surinam e Islas Vrgenes de EE. UU.
En trminos de casos confirmados, los pases ms afectados han sido, segn los datos de la OPS,
Guayana Francesa (4 612), Guadalupe (430), Martinica (1 515), Puerto Rico (3 242), Saint Martin (793),
Colombia (338), Venezuela (328), Brasil (173), Paraguay (174), Curazao (345), Dominica (171), San
Vicente y las Granadinas (165), Sint Maarten (402) y Surinam (836).
En cuanto a total de casos sospechosos, las mayores cifras se han reportado en El Salvador
(93 125), Repblica Dominicana (486 306), Guayana Francesa (6 885), Guadalupe (80 370), Hait
(64 695), Martinica (68 340), Puerto Rico (15 750), Colombia (19 433) y Venezuela (7 072).
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Tambin, se han confirmado casos importados: Canad, Mxico, EE. UU., Costa Rica, Nicaragua,
Honduras, Panam, Cuba, Puerto Rico, Bolivia, Colombia, Ecuador, Per, Venezuela, Argentina, Brasil,
Chile, Paraguay, Anguila, Aruba, Bahamas, Barbados, Islas Caimn, Curazao, Jamaica, Surinam, Trinidad
y Tobago, Islas Turks y Caicos e Islas Vrgenes EE. UU.
(Reporte de la OPS sobre la enfermedad, correspondiente al 7 de noviembre 2014).
Causas
El virus Chikunguya es un virus cido ribonucleico (ARN) monocatenario, que pertenece a la familia
Togaviridae gnero Alphavirus, que mide 60-70 nm de dimetro y est constituido por cuatro protenas
no estructurales (nsP1-P4) y tres protenas estructurales (C, E1, E2). Utiliza como vector a los mosquitos
del gnero Aedes (aegypti y albopictus) y al Manzonia africano.
Los reservorios conocidos son los monos, murcilagos y el hombre (en los brotes epidmicos).
Fisiopatologa de la infeccin
Una vez que el mosquito infectado produce una inoculacin intradrmica en el humano, el virus entra
en los capilares subcutneos donde su replicacin comienza inmediatamente y algunos virus logran
infectar clulas de la piel como los fibroblastos, los macrfagos y las clulas endoteliales. A posteriori,
este virus llega a los rganos linfoides donde se producen nuevos virus; llegan por medio del conducto
torcico al torrente sanguneo y acceden a rganos diana como el hgado, la piel, el msculo, las ar-
ticulaciones y el cerebro. En estos tejidos la infeccin se asocia a una marcada infiltracin de clulas
mononucleares, incluyendo macrfagos que son el transporte utilizado por el virus para diseminarse
por todo el organismo ocasionando los sntomas propios de la enfermedad.
Diagnstico
En el diagnstico de la enfermedad hay que tener presente las definiciones siguientes:
Caso posible: caracterizado por la aparicin aguda de fiebre y artralgias o artritis severa no explica-
da por otra enfermedad.
Caso probable: caracterizado por la presencia de estos sntomas en pacientes que han vivido o han
visitado reas epidmicas en el tiempo que coincide con el periodo de incubacin.
Cuadro clnico
El cuadro clnico se puede presentar en dos fases: aguda y crnica:
Fase aguda: fiebre, dolor de cabeza, dolor de espalda, mialgias, conjuntivitis y artralgias (articula-
ciones de las muecas, hombros, falanges, rodillas y tobillos. Poliartritis que suele ser migratoria),
una erupcin (rash) maculopapular pruriginoso que predomina en el trax y que se observa en el
40-50 % de los casos.
Fase crnica: ms de 3 meses: se caracteriza por rigidez y dolor articular persistente hasta por
3 aos, artropata crnica destructiva y tenosinovitis que semeja a la artritis reumatoidea.
En los exmenes de laboratorio hay leucopenia con linfocitopenia, eritrosedimentacin y protena C
reactiva elevada.
El diagnstico se realiza por la deteccin del virus durante la fase virmica mediante el cultivo
viral del primer a tercer da de inicio del cuadro clnico. A los 5 das se le indica al paciente la prueba
de la IgM, que persiste positiva durante semanas o meses, y anticuerpos de clase IgG o anticuerpos
antineutralizantes que se hacen positivas unos das ms tarde que la IgM o que muestren elevacin
de sus ttulos mediante tcnica de ELISA o inmunofluorescencia indirecta.
Tambin se emplea la reaccin en cadena de la polimerasa en tiempo real RT-PCR, para la deteccin
de la secuencia genmica de la protena E1 y nsP1.
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Captulo 77. Fiebre chikungunya 529
Dengue.
Paludismo.
Meningoencefalitis.
Artritis posinfecciosa.
Artritis reumatoidea.
Sarampin.
Enterovirus.
Parvovirus.
Complicaciones
En casos ocasionales se han reportado complicaciones oculares (conjuntivitis, iridociclitis, retinitis
y epiescleritis), con un curso benigno que no afectan la visin; neurolgicas (meningoencefalitis y el
sndrome de Guillain-Barr) y cardiacas (miocarditis y miocardiopatas), tambin se han observado
molestias gastrointestinales (hepatitis).
Tratamiento
No existe tratamiento especfico para esta enfermedad; no obstante, se puede dividir en:
Profilctico:
Control vectorial con las medidas adecuadas, tanto comunitarias como personales.
Uso de vacunas contra esta enfermedad (no disponibles en la actualidad).
Especfico: no se dispone de tratamiento especfico y suelen emplearse analgsicos y antiinflama-
torios no esteroideos para el tratamiento de los sntomas. Estn contraindicados los esteroides en
la fase aguda, y no se aconseja el uso de la aspirina por el peligro de exacerbar los trastornos de la
coagulacin.
Se han utilizado rivabirina 200 mg cada 12 h, dos veces al da por 2 semanas junto con interfe-
rn--2 , que tienen un efecto antiviral sinrgico contra el virus Chikungunya, sin obtenerse resul-
tados satisfactorios.
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Captulo 78. Fiebre por virus Zika
La fiebre por virus Zika (ZIKV), es una enfermedad infectocontagiosa causada por la infeccin con el
virus Zika (ZIKV), un arbovirus del gnero flavivirus (familia Flaviviridae), muy cercano filogentica-
mente al virus del dengue, de la fiebre amarilla, de la encefalitis japonesa y al virus del Nilo Occidental.
Virus del Zika (ZIKV). La infeccin por este virus es causada por la picadura de mosquitos in-
fectados del gnero Aedes (Aegypti, albopictus y africanus), el mismo que transmite el dengue y el
Chikungunya.
Este virus fue aislado por primera vez en 1947, en los bosques de Zika (Uganda), en un mono
Rhesus durante un estudio sobre la transmisin de la fiebre amarilla selvtica; generando pequeos y
espordicos brotes en Asia. En el 2007, una gran epidemia fue descrita en la isla de Yap (Micronesia),
donde cerca del 75 % de la poblacin fue infectada.
La infeccin en seres humanos se demostr por estudios serolgicos en 1952 (Uganda y Tanzania),
y solo hasta 1968 se logr aislar el virus a partir de muestras humanas en Nigeria. Entre los aos
1969-1983 el Zika se expande al Asia ecuatorial (India, Indonesia, Malasia y Pakistan).
Fue en el mes de marzo de 2014, cuando las autoridades de salud pblica de Chile confirmaron un
caso de transmisin autctona de infeccin por virus Zika en la isla de Pascua, y en 2015 las autoridades
de salud pblica de Brasil informaron a la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) la existencia
de infeccin por el virus del Zika en Brasil (nordeste de Brasil).
Desde el mes de octubre de 2015 hasta febrero de 2016, varios pases de Amrica han reportado
la presencia del virus:
Amrica del Norte: Mxico.
Amrica Central: Guatemala, Honduras, Costa Rica, Panam, El Salvador y Nicaragua.
Amrica del Sur: Colombia, Ecuador, Venezuela, Bolivia, Paraguay, Guyana, Guyana Francesa, Su-
rinam, Chile y Brasil.
El Caribe: Jamaica, Hait, Repblica Dominicana, Puerto Rico, Islas Vrgenes Americanas, Curazao,
San Martn, Barbados, Guadalupe.
Hasta el momento en que se escribe este captulo, 16 de febrero de 2016, se han reportado casos
en Europa, Russia, Espaa, Dinamarca, Austria, Portugal, Suiza, y Reino Unido. Por lo anterior, la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) anunci, el 2 de febrero de 2016, que esta infeccin es una
emergencia de Salud Pblica de importancia internacional.
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Patogenia
El virus infecta y se reproduce en clulas fibroblastos de la piel, queratocitos epidrmicos y clulas
dendrticas inmaduras. Los queratocitos epidrmicos infectados, rpidamente se someten a la muerte
celular por apoptosis. La rplica viral induce la respuesta inmune innata y la produccin del interfern
del tipo I en clulas infectadas. El virus es posible que se disemine por va hematgena, y es tpico que
las personas infectadas permanezcan con la viremia durante unos das.
Las vas de transmisin son:
Picadura del mosquito infectado de gnero Aedes.
Contacto sexual (se ha aislado el virus en el semen):
En 2008: ocurri el primer caso de posible transmisin sexual del virus del Zika. Se trat de un
cientfico que se encontraba en Senegal enferm de Zika y transmiti este arbovirus a su esposa.
En 2013: el segundo caso, un hombre de 44 aos en Tait, quien present hematospermia en un
brote en la Polynesia Francesa.
En 2016: el tercer caso en el condado de Dallas, Texas, actualmente se investiga.
Transfusiones.
Va materno-fetal.
Diagnstico
Se realiza mediante el cuadro epidemiolgico, el cuadro clnico y los datos de laboratorio.
Cuadro epidemiolgico
Paciente que viva en rea infestada o que venga o visite un pas que reporte la infeccin por el virus.
Cuadro clnico
Se plantea que el periodo de incubacin es de 3-12 das (pero no est precisamente determina-
do), presentando solo sntomas de la enfermedad el 25 % de los infectados, mantenindose el 75 %
asintomticos.
Los sntomas ms frecuentes son:
Fiebre ligera.
Conjuntivitis no purulenta.
Erupcin cutnea ligera maculopapular (plida).
Mialgias y artralgias ligeras.
Estos sntomas y signos se presentan entre el segundo y sptimo da despus de la picadura del
mosquito infectado.
Los sntomas que con menor frecuencia se observan en esta enfermedad son:
Dolor retroorbitario.
Anorexia.
Vmito.
Diarrea.
Dolor abdominal.
Diagnstico de laboratorio
Virolgico:
RNA viral ha sido detectado en suero hasta 10 das despus de iniciados los sntomas.
RNA de ZIKV: ha sido detectado en orina durante un periodo prolongado de la fase aguda.
Tomar una muestra de suero dentro de los primeros 5 das de iniciado los sntomas.
Serolgico:
Tipo de muestra: suero (colectado en tubo seco).
Deteccin de anticuerpos IgM especficos para ZIKV es posible por ensayos de ELISA o inmunofluo-
rescencia a partir del da 6 de iniciado los sntomas.
Suero nico en fase aguda es presuntivo.
Tomar una segunda muestra entre 1-2 semanas despus de la primera muestra para demostrar
seroconversin o incremento hasta cuatro veces el ttulo de anticuerpos.
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Captulo 78. Fiebre por virus Zika 533
Complicaciones
Entre las complicaciones se encuentran:
1. Sndrome de Guillain-Barr.
2. Embarazadas:
a) Prdida fetal.
b) Microcefalia en sus hijos: las consecuencias de la microcefalia:
Epilepsia.
Parlisis cerebral.
Prdida de la audicin.
Problema con la visin.
Coriorretinitis.
Dificultad para tragar.
Retraso mental.
c) Otras malformaciones congnitas: trastorno en la migracin neuronal:
Polimicrogiria: escaso desarrollo de las circunvoluciones cerebrales.
Lisencefalia: cerebro liso o agiria.
Esquinzencefalia: caracterizada por surcos o hendiduras anormales en los hemisferios cerebrales.
Calcificaciones periventriculares, ganglios basales y parnquima cerebral.
Hidrocefalia.
Hidropesa fetal.
Hipoplasia cerebelosa.
Anomalas de la sustancia blanca.
3. Mielitis aguda, con el virus aislado en el lquido cefalorraqudeo.
Principalmente se debe diferenciar del dengue y del Chikungunya, ambas transmitidas por el mismo
vector que transmite esta enfermedad (Tabla 78.1).
Tabla 78.1. Diagnstico diferencial entre el dengue, Chikungunya y Zika
Manifestaciones clnicas Dengue Chikungunya Zika
Formas graves X X X X X -
Manifestaciones hemorrgicas X X X X X -
Mortalidad X X X X X -
Artritis - X X X X -
Conjuntivitis - - XXXX
Complicaciones
neurolgicas X X X X - XXXX?
Malformaciones congnitas X - XXXX?
Otros diagnsticos diferenciales seran los siguientes:

Leptospirosis.
Influenza.
Infeccin aguda por HIV.
Infeccin por parvovirus B19.
Malaria.
Rubola.
Parotiditis.
Enfermedades por enterovirus.
Enfermedades por Rickettsia.
Infeccin por estreptococos grupo A.
Tratamiento
Actualmente no existe tratamiento especfico, pero se consideran las medidas siguientes:
1. Higinico-epidemiolgicas:
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a) Eliminacin del mosquito:

Eliminar las larvas.
Eliminar la forma adulta del mosquito.
b) Evitar las picadas del mosquito:
Uso de ropa adecuada.
Uso de repelentes.
Proteccin de las habitaciones con tela metlica.
Uso de mosquiteros.
c) Aislamiento del paciente al menos en la primera semana de la enfermedad.
2. Hidratacin adecuada.
3. Antipirticos (no utilizar aspirina ni AINE). Se puede utilizar acetaminofn, dipirona o paracetamol.
4. Vacunacin (no disponible hasta el ao 2017, segn la OMS).
5. Proteccin a embarazadas y asesoramiento gentico, si ha sido infectada o reside en zonas donde
se presenta la enfermedad o si viajara a zonas infectadas.
6. Uso de preservativo.
7. Transfusiones: se recomienda por algunos pases como EE. UU., suprimirlas en pacientes infestados
o procedentes de pases que reportan la existencia de transmisin del virus. En otros pases como
Reino Unido se valora suprimirlas durante 6 meses en donantes que estn bajo estas mismas
condiciones.
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Captulo 79. Hepatitis viral
Dr. Alfredo Prez Pedraza
Es la inflamacin del hgado, y est caracterizada por una necrosis difusa o focal en la que todos
los cinos estn afectados.
Hepatitis viral aguda

Es una enfermedad infecciosa del hgado, caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamacin, el
cuadro clnico y las lesiones histolgicas causadas por los diferentes virus son prcticamente idnticos,
aunque existe diferencia en el mecanismo de trasmisin, incubacin y evolucin.
Causas
Virus hepatotropos que ocasionan dao orgnico de las clulas hepticas: A, B, C, D, E, F (actualmente
eliminada por ser una mutante del virus B), G, virus transmitido por transfusin (VTT) y SEN-virus.
Los agentes infecciosos que afectan primariamente otros rganos y que pueden causar, en oca-
siones, manifestaciones de hepatitis: Epstein-Barr, el Citomegalovirus, virus del herpes simple, virus
de la varicela-zoster, parvovirus B19, fiebre amarilla y, con menor frecuencia, el virus de la rubola,
adenovirus y enterovirus.
Vas de transmisin. Los virus A y E se transmiten por va oral-fecal y no tienen riesgo de evo-
lucionar a la cronicidad, este ltimo observado en mujeres embarazadas.
Los virus B, C y D, se transmiten por va parenteral, considerndose la va sangunea ms impor-
tante, en el caso de la hepatitis B se conocen cuatro vas de transmisin:
Parenteral: por medio de jeringuillas y productos sanguneos infectados.
Sexual: junto con la parenteral es la va ms frecuente en las zonas de mayor prevalencia.
Perinatal o vertical: de madre infectada al hijo en el momento del parto.
Horizontal: por el contacto prolongado o cercano de personas infectadas (a travs de heridas abiertas).
Los grupos de poblacin con ms riesgo de infectarse con el virus de la hepatitis B (VHB) son:
Transfundidos mltiples.
Parejas sexuales de pacientes con infeccin crnica.
Parejas homosexuales.
Adictos a drogas por va parenteral.
Pacientes que reciben acupuntura.
Pacientes en hemodilisis.
Personas que se hacen tatuajes.
Trabajadores de la salud.
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Captulo 79. Hepatitis viral 537
Se transmite por contacto de: la sangre, semen, saliva, lgrimas, heridas abiertas, fluidos vaginales,
de la madre al beb a travs del parto.
En la hepatitis C, al igual que la B, la principal va de transmisin es la sangunea y la transfusin
es la ms importante. Se han descrito otras vas como la sexual de alto riesgo, trasplante de rganos
slidos, hemodializados, trabajadores de la salud, uso de drogas y otros.
El virus de la hepatitis D solo se desarrolla en presencia de una infeccin por virus B.
El virus G, recientemente aislado, pertenece a la familia Flavivirus, y puede transmitirse por me-
dio de transfusiones de sangre; aunque, se seala tambin por va oral no se ha podido transmitir la
infeccin mediante las heces.
El virus transmitido por transfusin fue detectado por primera vez en individuos que sufrieron hepa-
titis fulminante o hepatitis crnica, siendo ms alto en politransfundidos y hemodializados, aunque no
se ha podido demostrar una asociacin contundente con la enfermedad y el virus Sandai virus (SEV-V)
asociado frecuentemente con otros virus hepatotropos (Tabla 79.1).
Tabla 79.1. Caractersticas de las hepatitis A, B, D, C, D y E
Caracterstica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis D Hepatitis C Hepatitis E
Agente Heparnavirus Hepadanavirus Virus Flavivirus Herperviridae

Antgenos HAAg HBsAg HDAg Desconocidos
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
Incubacin 15-45 40-180 30-140 15-160 14-180
Transmisin Fecal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-oral
Cronicidad No <5 % Coinfeccin >70 % No
Transmisin
experimental Titi Chimpanc Chimpanc Chimpanc Chimpanc
DNA: cido desoxirribonucleico, HAAg: antgeno del virus de la hepatitis A; HBcAg: antgeno del core de la hepatitis B;
HBeAg: antgeno e de la hepatitis B; HBsAg: antgeno de superficie de la hepatitis B.
Diagnstico
Se realiza mediante los datos que aportan el cuadro clnico y los resultados de los complementarios.
Cuadro clnico
La expresin clnica de la hepatitis viral aguda es muy variada, sin diferencias atribuibles al tipo
de virus causal. El curso clnico de la enfermedad consta de cuatro periodos: incubacin, prdromos,
estado y convalecencia.
Periodo de incubacin. Es el intervalo entre la exposicin al virus y la aparicin de los primeros
sntomas; este vara, segn el agente etiolgico y la cantidad de viriones del inoculo.
Periodo prodrmico. Comprende el tiempo en el que el paciente presenta sntomas antes de la
aparicin de la ictericia, comnmente es de 3-5 das, pero puede durar varias semanas o incluso no
estar presente. En general, el paciente se encuentra inapetente, cansado, presenta alteraciones de su
capacidad olfatoria provocando en los fumadores inapetencia al tabaco. A veces hay nuseas y vmi-
tos, otros pueden presentar diarreas con sensacin de distencin abdominal. Muchos refieren dolor en
el hipocondrio derecho. En ocasiones hay cefalea que se puede asociar a un exantema urticariforme,
artralgia de las pequeas articulaciones y dolores musculares. En la hepatitis A, con frecuencia, aparece
fiebre que puede alcanzar los 39 C no acompaada de escalofros, de 1-2 das de duracin.
Periodo de estado. El paciente observa un cambio de coloracin de la orina que adquiere un tono
oscuro, as como cierta decoloracin de las heces. En las hepatitis anictricas no se observan estos
signos, por esta razn no se hace el diagnstico en la mayora de estas. La duracin de la ictericia vara
entre 2-6 semanas, en este tiempo el paciente suele perder peso. Con la disminucin de la ictericia se
comprueba una sensacin de bienestar y del apetito, as como la normalizacin del color de la orina
y de las heces.
Periodo de convalecencia. Se inicia con la desaparicin de la ictericia, aunque con frecuencia el
paciente se halla todava astnico.
La exploracin fsica, adems de la ictericia, revela una hepatomegalia moderada, blanda, dolorosa
y, entre un 10-25 %, esplenomegalia.
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Las formas clnicas ms frecuentes de su presentacin son:

Hepatitis anictricas: sus manifestaciones son similares a la que se presenta en la hepatitis ictrica,
solo se diferencia de esta por la ausencia de ictericia. Tiene mayor tendencia a evolucionar hacia la
cronicidad en la hepatitis B y en la C.
Hepatitis colestsica: la ictericia adquiere un carcter colestsico con coluria intensa, acolia y pruri-
to, la duracin de los sntomas es ms prologada, aunque su pronstico suele ser bueno.
La enfermedad muestra de inicio un curso comn, pero despus de la desaparicin de la ictericia las
transaminasas persisten elevadas durante varios meses.
Hepatitis grave: presentan criterios de gravedad, como ascitis, hipoglucemia o afectacin marcada
del estado general.
Hepatitis fulminante: complicacin ms temida, se debe a la necrosis masiva o submasiva del pa-
rnquima heptico. Los sntomas clnicos que alertan un mal pronstico son:
Agravamiento de la ictericia.
Reduccin progresiva del hgado.
Ascitis.
Alteraciones neuropsiquitricas.
Manifestaciones extrahepticas: estn dadas como consecuencia del depsito en distintas estructu-
ras de inmunocomplejos, formados por antgenos vricos y sus anticuerpos correspondientes y com-
plementos. Las ms comunes son: artralgias, artritis, exantema cutneo urticariforme, y las menos
frecuentes son: glomerulonefritis extramembranosa, poliarteritis nodosa, pleuritis exudativa, etc.
Los de laboratorios son:
Hemograma: conteo de leucocitos normal o bajo, en ocasiones linfocitos atpicos grandes.
Coagulograma: prolongacin del tiempo de protrombina en hepatitis grave.
Transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina elevadas:
Aspartatoaminotransferasa (ASAT) y alanina aminotransferasa (ALAT): elevadas 10-40 veces su
valor normal.
Bilirrubina srica: elevada con predominio de la directa.
Fosfatasa alcalina: normal o ligeramente aumentada.
Ganmaglutamiltranspeptidasa: aumenta, pero menos que las transaminasas.
Protenas totales y fraccionadas: pueden ser normales o estar descendidas en las hepatitis graves.
Lipograma: elevacin ligera de los lpidos totales.
Orina: urobilinuria, bilirrubinuria y proteinuria.
Heces: se presenta acolia durante la fase ictrica.
Marcadores serolgicos: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, IgM anti-VHC.
Laparoscopia: no es una indicacin de rutina en la hepatitis aguda, a diferencia de la crnica.
La hepatitis viral aguda se debe diferencial de las enfermedades siguientes:
Mononucleosis infecciosa, Citomegalovirus, retrovirosis aguda por el virus de la inmunodeficiencia
humana.
Leptospirosis.
Enfermedad heptica inducida por frmacos y por consumo de bebidas alcohlicas.
Enfermedad de Wilson.
Cncer metastsico del hgado.
Shock heptico.
Tratamiento
Incluye el tratamiento profilctico y el especfico.
Es muy importante tener en cuenta:
Educacin sanitaria, higiene ambiental y personal, eliminacin de excretas de forma adecuada.
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Procedimientos tcnicos adecuados para prevenir la transmisin por la utilizacin de sangre o sus
derivados.
Control de donantes: las pruebas de deteccin en la sangre donada para antgeno de superficie del
virus de la hepatitis B y antivirus de la hepatitis C.
Esterilizacin adecuada de instrumental como jeringas, agujas, etc.
Notificacin obligatoria.
Adecuado comportamiento sexual.
Inmunoprofilaxis pasiva y activa: por medio de gammaglobulina hiperinmune por va intramuscular
o con la aplicacin de vacuna contra la hepatitis A y B. En caso de contactos con hepatitis viral agu-
da: inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobulina en dosis de 0,02 mL/kg en dosis nica. En caso de
exposicin al virus de la hepatitis B: inmunoglobulina para la hepatitis B en dosis de 0,06 mL/kg,
administrada los primeros 7 das.
Medidas generales y sintomticas:
Reposo en cama solamente cuando los sntomas son marcados, la incorporacin a la actividad fsica
depende de la normalizacin de los parmetros clnicos y bioqumicos.
Dieta, segn la tolerancia del paciente.
En caso de vmitos e imposibilidad de alimentacin oral administrar soluciones glucosadas y an-
tiemticos.
Evitar el alcohol y frmacos con metabolismo heptico.
Evitar empleo de corticosteroides.
El tratamiento antiviral se recomienda, si no hay aclaramiento durante 3-4 meses para el virus de la
hepatitis C, y en la hepatitis B no es necesaria, ya que aproximadamente el 95 % evoluciona hacia
la curacin.
Pronstico
En la hepatitis A la evolucin es muy favorable y no causa enfermedad crnica heptica. La compli-
cacin ms temida es la hepatitis fulminante con una mortalidad menor que el 0,2 %.
La hepatitis B evoluciona a la cronicidad solo entre el 2-5 % de pacientes inmunoincompetente, solo
puede llegar hasta el 95 % en nios pequeos e inmunodeprimidos. Mortalidad asociada a hepatitis
fulminante solo el 0,1 %, mayor en casos con sobreinfeccin por virus D.
La hepatitis C evoluciona hacia la cronicidad en aproximadamente el 85 % de los casos y pocas
veces reporta enfermedad fulminante.
Hepatitis vrica crnica

Es una enfermedad crnica del hgado, causada por una infeccin vrica persistente. Se caracteriza
por la asociacin de fenmenos inflamatorios, necrosis celular y, en muchos casos, fibrosis. Suele seguir
un curso silente, puede autolimitarse o permanecer estable durante mucho tiempo, pero tambin puede
progresar hacia la cirrosis y, aunque menos frecuente, acompaarse del desarrollo de un carcinoma.
Causas
Es debida a algunos de los virus de la hepatitis B, C y D. Algunos pacientes estn coinfectados por
ms de uno de estos virus. El diagnstico etiolgico se realiza mediante la determinacin de marcadores
serolgicos especficos, los datos clnicos, bioqumicos e histopatolgicos orientan poco al diagnstico.
Clasificacin
Las hepatitis crnicas comparten caractersticas histopatolgicas, segn el sitio de la lesin, esta
vara desde las formas ms leves, antes denominada hepatitis crnica persistente y hepatitis crnica
lobulillar, hasta la forma ms grave antes conocida como hepatitis crnica activa. En la actualidad ha
sido sustituida por una clasificacin ms informativa basada en una combinacin de variables clnicas,
serolgicas e histolgicas. La clasificacin de las hepatitis crnicas se fundamenta en: causa, actividad
histolgica o grado y magnitud del avance o estadio:
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Segn su causa: hepatitis B, hepatitis B ms D o hepatitis C.

Segn la histologa o grado: el grado de actividad necroinflamatoria histolgica se basa en el exa-
men de la biopsia heptica. Las caractersticas histolgicas ms importantes son el grado de necro-
sis periportal y la rotura de la placa limitante de hepatocitos periportales por clulas inflamatorias
(denominada necrosis en sacabocados o hepatitis de interfaz); el grado de necrosis confluente
que enlaza o forma puentes entre las estructuras vasculares (entre venas porta o, lo que es ms
importante, entre venas porta y venas centrolobulillares) y que se denomina necrosis en puentes;
el grado de degeneracin y necrosis focal hepatoctica en el seno del lobulillo heptico y el grado de
inflamacin portal.
En estadios: para establecer el estadio de las hepatitis crnicas, se tiene en cuenta el grado de fibro-
sis. Cuando la fibrosis es tan extensa que los tabiques fibrosos delimitan ndulos en el parnquima
y alteran la estructura normal del lobulillo heptico, la lesin histolgica se define como cirrosis.
Patogenia
En la hepatitis crnica por virus B se cree que la actividad de la enfermedad est en relacin con el
ataque inmunitario mediado por linfocitos T citotxicos contra los hepatocitos, en cuyo interior se replica
el virus B y en cuya membrana se expresa antgenos vricos. El virus B por s solo no es citoptico, por
lo que para que se mantenga activa la enfermedad es necesario que se mantenga la replicacin y la
respuesta inmune frente a esta. En la hepatitis crnica por virus C y D se ha sugerido que estos virus
podran ser directamente citopticos, y que los mecanismos inmunitarios tambin intervengan en la
gnesis de la lesin heptica.
Diagnstico
Se fundamenta en los aspectos clnicos, de laboratorio y anatomopatolgicos.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son comunes a las distintas variedades histolgicas y etiolgicas, la
mayora de estos pacientes estn asintomticos y la enfermedad se identifica al explorar el paciente por
otro motivo, como una donacin voluntaria de sangre, un examen de salud o alguna enfermedad inter-
currente. Algunos pacientes acuden al mdico por presentar astenia, dolor en el hipocondrio derecho u
otras molestias poco especficas, solo en los casos ms avanzados o ms graves existen manifestaciones
propias de la enfermedad heptica, como ictericia o ascitis. En algunos pueden existir manifestaciones
extrahepticas como artralgias, fiebre, lesiones cutneas, tiroiditis, enfermedad renal, etc.
La exploracin fsica suele ser normal aunque puede hallarse una hepatomegalia moderada, en esta-
dios avanzados y de evolucin cirrgena se pueden observar estigmas cutneos de hepatopata crnica.
Laboratorio clnico:
Transaminasa glutmico pirvica (TGP) y transaminasa glutmico oxalactica (TGO): generalmente
estn elevadas, aunque por lo comn no mayores que 300 U/L.
Bilirrubina: elevada en casos de ictericia.
Protenas totales y fraccionadas: albmina est disminuida en presencia de cirrosis heptica.
Coagulograma: puede estar prolongado en pacientes con insuficiencia heptica.
Ganmaglutamiltranspeptidasa (GGT).
Ganmaglobulina.
Otros exmenes:
Hemograma completo.
Glucemia y creatinina.
Estudios serolgicos.
Determinacin de la concentracin de DNA-AHB.
Cuantificacin del HBsAg.
Determinar el HBeAg.
Determinar el RNA-VHC
Determinar VHC-Ac.
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Biopsia heptica: es til para confirmar el diagnstico y valorar la intensidad de los cambios infla-
matorios, as como la extensin de la fibrosis. Se puede realizar de forma dirigida mediante laparos-
copia, ultrasonido o percutnea a ciegas.
Hepatitis viral aguda en sus fases iniciales.
Hepatitis autoinmunes.
Enfermedad de Wilson.
Cirrosis biliar primaria.
Tratamiento
El tratamiento de la hepatitis vrica crnica es objeto de continuas modificaciones, como consecuencia
de la disponibilidad de nuevos frmacos. Dado que la hepatitis crnica es una enfermedad heterognea,
es necesaria una valoracin cuidadosa de los datos clnicos, histolgicos y etiolgicos de cada paciente.
Tratamiento para la hepatitis crnica por virus B

El principal objetivo es controlar la replicacin del virus, lo cual determina el cese de la actividad
inflamatoria:
Esquemas actuales incluyen anlogos de nuclesidos y de nucletidos ms interfern pegilado
-2b.
Interfern -2b 180 g por semana durante 48 semanas asociado a:
Lamivudina: 100 mg/da, por v.o.
Entecavir: 0,5 mg/da, por v.o.
Telbiduvina: 600 mg/da, por v.o.
Adenofovir: 10 mg/da, por v.o.
Tenofovir: 300 g/da, por v.o.
La eleccin del tipo de frmaco que se ha de utilizar y el tiempo de administracin, varan segn
caractersticas individuales, son bien tolerados por va oral por lo que el tratamiento se extiende de
48-52 semanas e inclusive por ms de 1 ao en aquellos casos que fuera necesario. De estos frmacos
con bajo riesgo de resistencia (tenofobir y entecabir).
Hepatitis crnica por virus C. Este tipo de hepatitis es un problema con importantes implicaciones
sanitarias por la elevada frecuencia y sus graves consecuencias, sin embargo a diferencia de la hepa-
titis B, la infeccin por virus C puede ser erradicada definitivamente. El tratamiento de eleccin hasta
el 2010 se basaba en la administracin de interfern alfa pegilado y rivavirina durante 48 semanas.
Actualmente los estudios y buenos resultados de la triterapia muestran evidencia que es ms efectiva.
Genotipo 1:
Interfern pegilado -2A: 180 g o 2B 80-120 g/semanas.
Rivavirina: 1 000-1 200 mg repartido en dos tomas cada 12 h.
Teleprevir: 750 mg cada 8 h.
De lo contrario:
Interfern pegilado -2A: 180 g o 2B 80-120 g/semana.
Rivavirina: 1000-1200 mg repartido en dos tomas cada 12 h.
Boceprevir: 800 mg cada 8 h.
Duracin del tratamiento de 24-48 semanas.
Genotipos 2 y 3:
Rivavirina: 800-1200 mg repartido en dos tomas cada 12 h.
Duracin estndar de 24 semanas.
Genotipo 4:
Rivavirina: 1000-1200 mg repartidos en dos tomas cada 12 h.
Duracin estndar 48 semanas.
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Evolucin y pronstico de las hepatitis virales crnicas

La evolucin es variable, las secuelas incluyen cirrosis heptica, fallo heptico y carcinoma hepa-
tocelular.
Para hepatitis B:
Aproximadamente el 40 % evoluciona hacia la cirrosis heptica, el riesgo aumenta si hay coinfeccin
con otros virus.
Los pacientes con cirrosis, el riesgo de carcinoma hepatocelular es de 3-5 % por ao.
La frecuencia de mortalidad a los 5 aos es hasta el 2 % en pacientes sin cirrosis, de 14-20 % en
pacientes con cirrosis compensada y 70-80 % despus de la compensacin.
Para la hepatitis C:
Puede conducir a cirrosis y carcinoma hepatocelular despus de dcadas.
La cirrosis se desarrolla en alrededor de 30 % de los pacientes.
El Interfern asociado a la rivavirina tiene efectos beneficiosos sobre la sobrevida y calidad de vida.
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Captulo 80. Rabia
Dra. Alina Silvia Peris Cid
Es una zoonosis, fatal y transmisible, ocasionada por el virus rbico, que afecta a animales de
sangre caliente (tanto domsticos como salvajes), incluyendo al hombre; en Cuba, los principales son
perros, gatos, murcilagos y mangostas. La transmisin al hombre ocurre casi exclusivamente por la
mordedura de un animal rabioso, debido a la inoculacin del virus rbico contenido en la saliva de un
animal infectado.
Es una enfermedad aguda, con manifestaciones del sistema nervioso central, originando un cuadro
clnico de encefalomielitis aguda. Es una enfermedad de declaracin obligatoria.
Epidemiologa
Es una enfermedad, que afecta a ms de 150 pases, presente en todos los continentes, a excepcin
de la Antrtida. Cada ao causa decenas de miles de muertes, principalmente en Asia y frica, y se
debe sealar que existe un subregistro de esta.
El 40 % de las personas mordidas por animales, presuntamente rabiosos, son menores de 15 aos, y
en la mayora de los casos fatales de rabia humana, los perros han sido la fuente de infeccin.
Es prevenible mediante la vacunacin. Cada ao, ms de 15 millones de personas en todo el mundo
reciben tratamiento profilctico (vacunacin), para prevenir la enfermedad, de este modo se previenen
cientos de miles de muertes anuales por rabia.
Presenta una letalidad cercana al 100 % y, debido a la disponibilidad de medidas eficaces para su
prevencin, todo caso implica una falla del sistema de salud.
Patognesis
Una vez que el virus es inoculado a travs de una mordedura o lamedura por un animal infectado,
permanece durante el periodo de incubacin de la enfermedad en la zona de inoculacin o sus proxi-
midades. En el msculo se une a los receptores de acetilcolina en la membrana postsinptica, el virus
viaja de manera centrpeta por los nervios perifricos hacia el sistema nervioso central (SNC). No
existen evidencias documentadas acerca de la diseminacin hematgena del virus. Una vez que el virus
penetra en el sistema nervioso central se disemina rpido, y provoca destruccin neuronal importante
e infeccin; despus, ocurre una diseminacin centrfuga a travs de nervios autnomos y sensitivos
hacia otros tejidos, incluyendo glndulas salivales, suprarrenales, el corazn y la piel.
Causas
El virus de la rabia es cido ribonucleico (RNA), perteneciente a la familia de los Rhabdoviridae,
de gnero Lyssavirus.
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Transmisin. Mediante inoculacin directa del virus contenido en la saliva de un animal infectado,
principalmente por mordedura y con menor frecuencia por rasguo o lamido de mucosas. Pocas veces
se ha comunicado transmisin area en laboratorios o cavernas habitadas por murcilagos. Tambin
ha habido reportes de transmisin por trasplante de crnea y otros tejidos de pacientes fallecidos por
rabia no diagnosticada. No se ha documentado la transmisin de persona a persona por mordedura,
aunque se ha aislado el virus en la saliva de los pacientes infectados.
Periodo de incubacin. En el hombre, entre 20-90 das como promedio (variaciones de 5 das
hasta 1 ao). Est estrechamente asociado a la localizacin y gravedad de la mordedura, proximidad
a troncos nerviosos, distancia al cerebro y cantidad de partculas virales inoculadas.
Diagnstico
No se dispone de pruebas para diagnosticar la infeccin por rabia en los humanos antes de la
aparicin de los sntomas clnicos y, a menos que haya signos especficos de hidrofobia o aerofobia, el
diagnstico clnico puede ser difcil de establecer. La rabia humana se puede confirmar en vida y post
mortem mediante diferentes tcnicas que permiten detectar el virus entero, antgenos vricos, anticuer-
pos especficos presentes en el lquido cefalorraqudeo o cidos nucleicos en tejidos infectados (cerebro
y piel) y tambin en orina o saliva. Los cuerpos de Negri son 100 % diagnsticos de infeccin de rabia.
Es importante tener presente el cuadro clnico de una enfermedad neurolgica aguda, con una forma
enceflica y otra paraltica, como se explica en el cuadro clnico de esta enfermedad.
Cuadro clnico
Tiene un periodo prodrmico (2-10 das), inicialmente los sntomas generales son similares a los
de otras enfermedades virales sistmicas: fiebre, cefalea, malestar general, manifestaciones respira-
torias altas y gastrointestinales. Existen sntomas neurolgicos iniciales, tales como cambios sutiles
de la personalidad y de la esfera cognitiva, as como parestesias o dolor cerca del rea de exposicin.
Enfermedad neurolgica aguda. Existen dos formas clnicas: encefaltica (furiosa) (80 %) y
paraltica (muda) (20 %).
Forma encefaltica (2-7 das). Es un cuadro clnico de delirio, agitacin psicomotriz y trastornos de
tipo autnomos: dilatacin pupilar, anisocoria, aumento de la salivacin, sudoracin profusa y sndro-
me de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica o vasopresina (ADH). Tambin la caracterstica
hidrofobia y aerofobia ocasionadas por el dolor en la orofaringe, sensacin de ahogo y dificultad para
tragar por el espasmo que se produce en la faringe que va aumentando de manera progresiva en el
transcurso de pocas horas, y se disemina a los msculos respiratorios. En esta forma clnica se pueden
presentar dificultad respiratoria, sangramientos digestivos y falla multiorgnica.
Forma paraltica (2-10 das). Las manifestaciones encefalticas aparecen ms tardamente, existe un
mayor compromiso de la mdula espinal y del tronco enceflico, tambin parlisis flccida ascendente,
as como arritmias cardiacas. A medida que la enfermedad progresa aparecen confusin, letargo y,
finalmente, coma (entre los das 2-14).
Una vez que aparecen los signos clnicos de la rabia, la enfermedad es casi siempre mortal.
El procedimiento de eleccin es el anlisis directo con anticuerpos fluorescentes de una biopsia de
piel obtenida de la nuca, sobre la lnea de implante del pelo (el virus tiende a localizarse en los folcu-
los pilosos) y el Polymerase Chainreaction (PCR) para la deteccin del cido ribonucleico (RNA) viral.
Otros estudios incluyen: hemograma con diferencial, tomografa axial computarizada (TAC) de
crneo, resonancia magntica nuclear (RMN), estudio del lquido cefalorraqudeo (pleocitosis a predo-
minio de mononucleares).
Hay que establecerlo con cualquiera de las meningoencefalitis virales agudas, particularmente las
producidas por herpes virus, enterovirus y arbovirus (virus del Nilo Occidental, encefalitis equina occi-
dental, encefalitis de San Luis, Powassan y encefalitis californiana). En el caso de la forma paraltica,
con el sndrome de Guillain-Barr.
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Captulo 80. Rabia 545
Tratamiento
El mtodo ms eficaz de evitar la enfermedad es su prevencin en los principales transmisores
para el hombre mediante la vacunacin; esta se complementa con las regulaciones sobre tenencia de
mascotas, el control de animales callejeros, la esterilizacin quirrgica y la educacin sanitaria de la
poblacin, ya que no existe un tratamiento especfico de la enfermedad.
Se debe realizar la vacunacin preventiva en personal de alto riesgo, como veterinarios, granjeros
y personal que labora en contacto directo con animales.
Tratamiento profilctico posexposicin

Se deben realizar las medidas siguientes:
Tratamiento local de la herida: iniciar lo antes posible, incluye lavado amplio con agua y jabn, des-
infeccin y debridacin de tejidos necrticos en caso necesario.
Vacuna antirrbica altamente purificada: aplicar en pacientes con agresiones de alto riesgo y en
aquellos en que se confirme el diagnstico de rabia en el animal agresor.
Si el animal agresor es domstico, se debe observar por personal calificado durante un periodo
de 10 das. Si durante este tiempo desarrolla manifestaciones clnicas de rabia, se hace necesario
aplicar eutanasia y conservar la cabeza del mismo refrigerada y enviar al laboratorio para estudios
especficos.
En agresiones de alto riesgo y en zonas de rabia canina endmica, iniciar tratamiento profilctico
inmediatamente, sin esperar resultados de laboratorio (vacuna e inmunoglobulina antirrbica).
Toda persona no vacunada debe recibir tratamiento con inmunoglobulina humana antirrbica (RIG)
o suero antirrbico. De no estar disponible de inmediato, iniciar tratamiento antes de los 7 das
despus de la primera dosis de la vacuna. Se debe administrar dosis completa de inmunoglobulina
humana antirrbica (20 UI/kg) en el sitio de la mordedura; de no ser posible la infiltracin, adminis-
trar dosis completa intramuscular.
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Captulo 81. Ttanos
Dra. Aurora Castellanos Basulto
Es un sndrome neurolgico agudo causado por una neurotoxina denominada tetanospasmina, ela-
borada en el sitio de la lesin por el Clostridium tetani, lo que origina espasmos musculares y rigidez
generalizada.
Epidemiologa
Enfermedad conocida desde los primeros tiempos de la humanidad, y fcilmente reconocible en
todas las pocas por los sntomas prominentes. El agente etiolgico es el Clostridium tetani, bacilo
anaerobio mvil, grampositivo, que se encuentra en los suelos, medios inorgnicos, heces de animales
y, en ocasiones, humanas, muy comn en zonas rurales y regiones cultivadas, en los climas templados
en los meses de verano. Aparece en el personal que no ha sido vacunado, ms frecuente en los hom-
bres que en las mujeres. Sus esporas son extraordinariamente resistentes a los antispticos habituales
usados, as como a la luz y al calor.
En los pases que no cuentan con el programa de vacunacin global, el ttanos afecta a los recin
nacidos y a los nios pequeos. Esta enfermedad es de declaracin obligatoria por la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS).
En los pases desarrollados, la frecuencia de esta enfermedad ha disminuido de manera dramtica
con el uso de la inmunizacin.
Patogenia
Para que se origine la enfermedad se requiere una fuente del microorganismo, condiciones hsticas
locales que promuevan la produccin de la toxina y ausencia de inmunidad. Las esporas se encuentran
en el ambiente, y casi todos los casos reflejan la contaminacin por fuentes exgenas. Los factores
importantes en el sitio de la lesin son el tejido necrtico, la supuracin, la presencia de un cuerpo
extrao, abortos, partos, consumo de drogas y tatuajes. Todos estos reducen el potencial local de
xido reduccin, lo que promueve la conversin de esporas a las formas autonmicas que producen la
toxina (tetanospasmina). Esta es captada por las terminaciones nerviosas perifricas y llevadas intraa-
xonalmente dentro de las vesculas unidas a las membranas hacia las neuronas espinales, a un ritmo
de transporte de unos 250 mm/da. Al llegar al cuerpo celular de las neuronas motoras, las toxinas
pasan a las terminaciones presinpticas, donde bloquea la liberacin de neurotransmisores, incluyendo
glicina y el cido gamma aminobutrico (GABA) que utilizan las neuronas aferentes. La prdida de la
influencia inhibidora origina descargas sin restriccin, con contracciones neuromusculares sostenidas,
el resultado en las neuronas de la mdula espinal es la rigidez.
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Captulo 81. Ttanos 547
Diagnstico
Se realiza desde el punto de vista clnico: inicio repentino de hipotona o contracciones musculares
dolorosas, por lo general en los msculos de mandbula y el cuello, adems espasmos musculares
generalizados sin otra causa mdica evidente.
Cuadro clnico
Las formas clnicas del ttanos son: generalizada, delimitada o circunscrita y ceflica neonatal.
Forma generalizada. Es el ms comn: antecedente de lesin reciente, herida infectada, quema-
dura, herida punzante, en ocasiones no se llega a identificar el sitio de lesin. Periodo de incubacin:
entre 7-21 das, en dependencia de la distancia que media entre el sitio de la infeccin y el sistema
nervioso central (SNC). Se produce por diseminacin hematgena o linftica de grandes cantidades de
toxinas, lo que determina un inicio precoz y una progresin ms rpida de la enfermedad, ocasionando
manifestaciones como: irritabilidad, diaforesis, disfagia, hidrofobia y babeo. El trismo sostenido puede
originar una sonrisa caracterstica risa sardnica (por aumento del tono de los msculos maceteros)
y el espasmo persistente de la musculatura de la espalda, la posicin de opisttono. Secundariamen-
te, los pacientes pueden presentar cianosis por los espasmos musculares paroxsticos. Los estmulos
auditivos o tctiles desencadenan los espasmos y convulsiones generalizadas, estas pueden ocurrir
de manera espontnea. Tambin pueden aparecer arritmias graves, oscilaciones de la tensin arterial,
hipertermia, rabdomiolisis, espasmos larngeos y retencin urinaria, por lo general se mantienen lcidos.
Forma delimitada o circunscrita. Esta forma local es infrecuente, se limita a los msculos cer-
canos a la herida o lesin, aparece tras lesin de la cabeza o infeccin por los Clostridium tetani del
odo medio, afectando los pares craneales faciales, su pronstico es muy malo.
Forma ceflica neonatal. Origina manifestaciones de irritabilidad, espasmos musculares, rigidez
generalizada y no pueden succionar.
En el cultivo de la lesin o herida se puede aislar la bacteria Clostridium tetani en un 30 %, siendo
esto de menos importancia, ya que el diagnstico es netamente clnico. El lquido cefalorraqudeo es
normal.
Se debe establecer con diversas enfermedades, entre estas:
Absceso dental.
Meningoencefalitis de cualquier etiologa.
Rabia.
Hipocalcemia.
Intoxicacin por fenotiazina o metoclopramida.
Intoxicacin por estricnina.
Abstinencia de alcohol.
Complicaciones
Las complicaciones consisten en:
Fracturas por contracciones y convulsiones sostenidas.
Infecciones bacterianas.
Desequilibrio hidromineral.
lceras de decbito.
Arritmia cardiaca.
Tratamiento
Este incluye el tratamiento profilctico, medidas generales y el tratamiento especfico.
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El esquema de vacunacin activa va a garantizar una alta actividad antignica, por lo que se con-
sidera la medida ms importante en la prevencin de esta enfermedad.
Medidas generales
Se debe realizar:
Ingreso en Sala de Cuidados Intensivos para garantizar un balance hidromineral y calrico estricto
(3 500-4 000 cal/da, 150 g/da de protenas), si es necesario sondas nasogstricas.
Adecuada vigilancia cardiovascular.
Eliminar al mximo los estmulos externos, ya que estos pueden desencadenar las convulsiones
tetnicas.
Colchn antiescara para prevenir lcera de decbito.
Heparina sdica en baja dosis como profilaxis del tromboembolismo pulmonar.
Vigilancia de complicaciones respiratorias.
Antagonista H2 y anticido con vista a prevenir las lceras de estrs.
Limpieza de la herida, desbridar el tejido necrtico, posteriormente antibioticoterapia, si es necesa-
rio, segn la caracterstica de la herida o lesin.
Antitoxina: inmunoglobulina antitetnica humana (TIG). Dosis de 3 000-6000 U por va i.m. o i.v.
Dividir las dosis, si es por va i.m.
Toxoide tetnico: 0,5 mL por va i.m., alejado del sitio de la aplicacin de la antitoxina.
Diazepam: 0,3 mg/kg o 5-10 mg en casos de extrema gravedad para controlar los espasmos mus-
culares, se puede utilizar en infusin. Es posible emplear tambin lorazepan o midazolan. Los bar-
bitricos y la clorpromacina son drogas secundarias. Si no mejora con estas medidas de relajacin,
es necesario provocar parlisis teraputicas con bloqueadores neuromusculares y recurrir al soporte
ventilatorio.
Magnesio: en infusin para prevenir los espasmos musculares.
Labetalol, clonidina o nifedipina para el control de la disfuncin autonmica (alteraciones de hiper-
tensin o hipotensin, hiperpiresia e hipotermia).
Bibliografa
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Parte IX

Enfermedades del sistema nervioso
Captulo 82. Enfermedad cerebrovascular

La enfermedad cerebro vascular (ECV) es el resultado de la oclusin o ruptura de un vaso suple-

mentario del encfalo. Es el ms comn de los problemas importantes del sistema nervioso central
de comienzo sbito.
Epidemiologa
La frecuencia relativa de cada tipo de enfermedad cerebrovascular, suprimiendo valores medios,
corresponde a los infartos cerebrales con 80 % (20 % de origen emblico y 60 % aterotrombtico).
Las hemorragias constituyen 20 % restante (aproximadamente del 12-15 % son hemorragias intra-
parenquimatosas y del 5-8 % hemorragias subaracnoideas). La prevalencia mundial se sita entre
500-700 casos por cada 100 000 habitantes. La mortalidad oscila entre 35-200 casos por cada
100 000 habitantes por ao, en los diversos pases estudiados.
La mortalidad hospitalaria est entre el 15-20 % para las formas isqumicas, y alrededor del
40 % en la forma hemorrgica.
En Cuba, es una de las patologas crnicas no trasmisibles ms frecuentes y representa la tercera
causa de muerte despus de la enfermedad cardiovascular isqumica y las neoplasias.
La mayora de las lesiones vasculares cerebrales son secundarias a la hipertensin y la arterios-
clerosis. Los principales tipos de enfermedad cerebrovascular son debido a trastornos transitorios del
flujo sanguneo o, el infarto debido a embolia o trombosis de arterias intracraneales o extracraneales;
la hemorragia, incluyendo la hemorragia parenquimatosa hipertensiva y la hemorragia subaracnoidea
secundaria a aneurismas congnitos y las malformaciones arteriovenosas.
La enfermedad cerebrovascular es una emergencia mdica que como tal debe ser considerada,
ya que solo el tratamiento mdico quirrgico agresivo puede minimizar las consecuencias, a veces
catastrficas, de un accidente cerebrovascular.
Enfermedad cerebrovascular isqumica

Diagnstico
Para realizar el diagnstico, es importante tener presente el cuadro clnico ante un paciente con
factores de riesgo; adems, corroborarlo con los complementarios especficos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
550 Parte IX Enfermedades del sistema nervioso
Factores de riesgo de isquemia cerebral

Dentro de los factores de riesgo se encuentran los tratables bien documentados, los tratables con
documentacin incompleta y los no tratables:
Tratables y bien documentados:
Enfermedad cardiaca.
Hematocrito aumentado.
Diabetes mellitus.
Isquemia cerebral isqumica.
Enfermedad hematolgica.
Tratables (documentacin incompleta):
Aumento del colesterol y los lpidos.
Hbito de fumar.
Alcoholismo.
Sedentarismo y obesidad.
Anticonceptivos orales y fibringeno elevado.
No tratables:
Edad, sexo y raza.
Factores genticos y sociales.
Ictus previos y soplos carotideos.
Factores socioeconmicos.
Clima y lugar geogrfico.
Cuadro clnico
Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI). Episodio de disfuncin focal del encfalo secun-
daria a una oclusin arterial transitoria con recuperacin completa antes de las 24 h del comienzo de los
sntomas, aunque por lo general estos duran pocos minutos. El 10 % de la enfermedad cerebrovascular
isqumica tiene ataques transitorios de isquemia cerebral previos y, aproximadamente, el 30 % de los
pacientes con ataque transitorio de isquemia cerebral desarrollan un accidente cerebrovascular completo.
La clave para el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral es su rpido reconocimiento. La
prdida transitoria de la conciencia, el sncope, las convulsiones, la confusin y, en menor grado, el colapso
generalizado son frecuentemente confundidos con ataque transitorio de isquemia cerebral.
Es de vital importancia determinar la distribucin del rea vascular afectada, ya que la endar-
terectoma carotidea es de eleccin para el paciente con obstruccin crtica de la cartida. Entre el
40-60 % de los pacientes con ataque transitorio de isquemia cerebral tienen obstruccin significativa
de la cartida extra craneal. Los estudios multicntricos aleatorizados indican que la endarterectoma
disminuye el riesgo de ataque transitorio de isquemia cerebral e ictus, en pacientes asintomticos con
estenosis carotidea >60 %.
Los sntomas fundamentales de ataque transitorio de isquemia cerebral son:
Circulacin carotidea:
Ceguera monocular del mismo lado de la enfermedad arterial.
Alteraciones del campo visual del lado opuesto.
Parlisis del brazo, la cara y la lengua, solos o en combinacin con el lado opuesto.
Alteraciones sensitivas, prdida sensorial y calambres en igual rea.
Alteraciones del lenguaje.
Circulacin vertebrobasilar:
Vrtigo.
Alteraciones visuales unilateral o bilateral.
Diplopa.
Parlisis de un hemicuerpo, un miembro o los cuatro miembros.
Alteraciones sensitivas en igual distribucin.
Disartria.
Ataxia.
Disfagia.
Infarto cerebral lacunar. Enfermedad cerebrovascular isqumica que, tras 24 h del comienzo de
los sntomas, persisten de forma aislada los sndromes siguientes:
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Captulo 82. Enfermedad cerebrovascular 551
Defecto motor puro unilateral que afecta por lo menos dos de las reas siguientes: cara, brazo o
pierna.
Defecto sensitivo puro unilateral que afecta al menos dos de las reas antes sealadas.
Defecto sensitivo motor unilateral en igual rea de distribucin.
Paresia crural y ataxia homolateral.
Disartria y torpeza de la mano.
Infarto cerebral no lacunar. Diagnstico por exclusin del anterior.
Conducta diagnstica
Aspectos generales:
Todo dficit neurolgico de ms de 1 h de duracin requiere de ingreso hospitalario, ya que con un
70 % de probabilidad estos pacientes se concluirn como un infarto cerebral.
Todo ataque transitorio de isquemia cerebral que ocurre por primera vez requiere de ingreso hospi-
talario, con el objetivo de descartar otros diagnsticos diferenciales posibles.
En todo paciente con sntomas y signos de una enfermedad cerebrovascular, se debe chequear para
descartar hipoglucemia. El uso emprico de dextrosa hipertnica es apropiado ante la sospecha de
esta afeccin.
Se debe examinar en todos los pacientes la posibilidad de trauma craneal-cervical, especialmente
en pacientes inconscientes donde son signos importantes:
Hemotmpano.
Signo de Battle (equimosis sobre la mastoides).
Equimosis orbitaria (signo de mapache).
Fractura orbital.
Dolor espinal o espasmo muscular paracervical.
Se debe examinar cuidadosamente el aparato cardiovascular para excluir: soplos, roces, disrrit-
mias, clics, galope y signos de endocarditis infecciosa.
Evaluacin neurolgica:
Evaluar grado de conciencia.
Tamao, igualdad y reactividad pupilar.
Reflejo corneal.
Posicin de los ojos y reflejo oculoceflico (evtese, si se sospecha lesin cervical). Una pupila di-
latada y no reactiva en un paciente alerta har pensar, sobre todo si hay cefalea, en la inminente
rotura de un aneurisma, mientras que igual cuadro clnico en un paciente en coma har pensar en
una posible herniacin uncal.
Rigidez de nuca (no explorar, si se sospecha trauma cervical).
Lenguaje.
Sensibilidad.
Motilidad.
Signo de Babinski.
La isquemia puede ser consecuencia del uso de sustancias simpaticomimticas (por ejemplo,
cocana y anfetamina).
Recordar que los sntomas y signos en la enfermedad cerebrovascular reflejan el rea cerebral
daada y no necesariamente la arteria afectada. Por ejemplo, la oclusin de la arteria cerebral media
y de la cartida interna, puede ocasionar alteraciones neurolgicas similares desde el punto de vista
clnico. No obstante, las lesiones cerebrovasculares por lo general se ajustan a patrones de perfusin
arterial bastante especficos; el conocimiento de estos patrones permite diferenciar el ictus de otras
lesiones cerebrales que producen sntomas agudos.
La arteria cerebral media da lugar a hemipleja contralateral, hemianestesia y hemianopsia hom-
nima. La afasia aparece, cuando est afectado el hemisferio dominante; la apraxia o la negligencia
sensitiva o ambos cuando est afectado el hemisferio no dominante. La hemipleja contralateral de la
cara, el miembro superior y el miembro inferior, a veces con hemianestesia, resulta de la oclusin de
una de las ramas profundas que irrigan los ganglios basales, la cpsula interna, la externa y el tlamo.
La oclusin de la arteria cartida interna origina un infarto de la zona central externa del hemisfe-
rio cerebral, con sntomas idnticos a los de la oclusin de la arteria cerebral media, excepto porque
ocasionalmente da lugar a sntomas visuales ipsilaterales.
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La oclusin de la arteria cerebral anterior es poco frecuente. Pueden aparecer hemipleja contra-
lateral (ms del miembro inferior), reflejo de prensin (grasping) e incontinencia urinaria. La oclusin
bilateral causa una paraparesia espstica, as como apata, confusin y mutismo.
La oclusin de la arteria cerebral posterior se caracteriza por hemianopsia homnima contralateral,
prdida hemisensitiva, dolor talmico espontneo y, a veces, hemibalismo.
La oclusin de ramas del sistema vertebrobasilar da lugar a diferentes combinaciones de signos
cerebelosos, corticoespinales, sensitivos y de pares craneales. La oclusin completa de la arteria basilar
suele originar oftalmopleja y alteraciones pupilares. Con frecuencia el ictus es mortal.
Se propone la utilizacin de la escala de NIHSS y la escala Glasgow del coma (EGC) para la eva-
luacin clnica de los pacientes (Tablas 82.1 y 82.2).
Tabla 82.1. Escala NIHSS de evaluacin neurolgica
Categora Definicin NIHSS Puntos

Nivel de conciencia Alerta 0
Somnolencia 1
Estupor 2 -
Coma 3
Nivel de conciencia: orientacin Ambas respuestas correctas 0

Da de la semana Una respuesta correcta 1
Dnde se encuentra Ambas incorrectas 2 -
Nivel de conciencia: rdenes Ambas respuestas correctas 0

Abra y cierre los ojos Una respuesta correcta 1
Abra y cierre la mano sana Ambas incorrectas 2 -
Mirada Normal 0
Parlisis parcial de la mirada 1
Desviacin forzada de la mirada 2 -
Campo visual Normal 0

Hemianopsia parcial 1
Hemianopsia completa 2 -
Hemianopsia bilateral 3
Movimiento facial Movilidad normal 0

Paresia facial menor 1
Paresia facial moderada 2 -
Parlisis facial completa de la hemicara 3
Miembro superior izquierdo/ No cada del miembro 0/0
derecho Cada en menos de 10 s 1/1
Algn esfuerzo contra la gravedad 2/2 -/-
No esfuerzo contra la gravedad 3/3
No movimiento 4/4
Miembro inferior izquierdo/ No cada del miembro 0/0

derecho Cada en menos de 10 s 1/1
Algn esfuerzo contra la gravedad 2/2 -/-
No esfuerzo contra la gravedad 3/3
No movimiento 4/4
Ataxia de miembros Ausente 0

Presente en una extremidad 1
Presente en dos extremidades 2 -
Exploracin sensitiva Normal 0

Prdida entre ligera a moderada 1
Prdida entre grave a total 2 -
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(Continuacin) Tabla 82.1. Escala NIHSS de evaluacin neurolgica
Categora Definicin NIHSS Puntos
Lenguaje Normal 0
Afasia ligera a moderada 1
Afasia grave 2 -
Afasia total 3
Disartria Articulacin normal 0

Ligera a moderada 1
Grave 2 -
Extincin e inatencin Normal 0
Parcial (prdida de 1 modalidad) 1
Completa (prdida de 2 modalidades) 2 -
Total -
Tabla 82.2. Escala de coma de Glasgow

A. Mejor respuesta ocular B. Mejor respuesta verbal C. Mejor respuesta motora
Espontnea 4 Orientada 5 Obedece rdenes 6
A estmulo auditivo 3 Confusa 4 Localiza dolor 5
A estmulo doloroso 2 Lenguaje 3 Flexin normal

inapropiado (retirada) 4
Ninguna 1 Lenguaje 2 Flexin anormal 3

incomprensible (decorticacin)

Ninguna 1 Extensin 2
(descerebracin)
Ninguna 1
Puntaje escala de coma de Glasgow (A + B + C):
En la evolucin inicial en el Servicio de Urgencias se realizan los exmenes complementarios si-
guientes:
Glucemia: especialmente si se sospecha hipoglucemia o hiperglucemia o existen antecedentes de
diabetes mellitus.
Radiografa de trax: si se sospecha neoplasia o metstasis.
Fondo de ojo.
Ionograma.
Coagulograma mnimo.
Gasometra arterial: en pacientes comatosos.
Electrocardiograma completo (12 derivaciones).
Tomografa axial computarizada (TAC) simple de crneo.
Comentario sobre la puncin lumbar. La puncin lumbar (PL) no es un medio diagnstico de

eleccin en la enfermedad cerebrovascular, toda vez que no es concluyente en los cuadros clnicos
agudos y no est exenta de riesgos en pacientes con elementos de probable hipertensin intracraneal.
Por ello, solo se justifica la puncin lumbar en dos situaciones:
Sospecha de sepsis del sistema nervioso central.
Sospecha de hemorragia subaracnoidea con tomografa axial computarizada de crneo negativo o,
cuando la tomografa axial computarizada no est disponible.
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Comentario sobre la tomografa axial computarizada y la resonancia magntica nuclear.

Por lo general, la tomografa axial computarizada y la resonancia magntica nuclear (RMN) permiten
diferenciar el ictus isqumico de una hemorragia intracerebral, un hematoma o un tumor de rpido
crecimiento o sbitamente sintomtico.
El estudio mediante tomografa axial computarizada de crneo, es el elemento diagnstico ms
importante para la evaluacin y tratamiento del accidente vascular enceflico, porque permite distin-
guir con gran especificidad entre lesiones hemorrgicas e isqumicas del sistema nervioso central que
definen conductas teraputicas de naturaleza antagnica. La presencia de hipodensidad o hidrocefalia
en las primeras 48 h es un signo ominoso.
La resonancia magntica nuclear generalmente detecta reas de infarto progresivo en las primeras
horas; mientras que la tomografa axial computarizada a veces es negativa, incluso varios das despus
del infarto agudo, pero la tomografa axial computarizada sigue siendo el patrn oro para diagnstico
de lesiones hemorrgicas y en la definicin de tratamiento tromboltico.
Los diagnsticos diferenciales al evaluar una enfermedad cerebrovascular probable en el Servicio
de Urgencias, son los siguientes:
Accidente vascular enceflico hemorrgico:
Hemorragia cerebral hipertensiva.
Hemorragia cerebral no hipertensiva.
Hemorragia subaracnoidea.
Accidente vascular enceflico isqumico:
Ataque transitorio de isquemia.
Embolismo cerebral.
Trombosis cerebral.
Traumatismos craneoenceflicos y cervicales.
Sepsis del sistema nervioso central.
Masas intracraneales:
Tumores primarios.
Metstasis.
Hematoma subdural.
Hematoma epidural.
Convulsiones con sntomas neurolgicos persistentes.
Migraa con sntomas neurolgicos persistentes.
Metablicos:
Coma hiperosmolar no cetsico.
Hipoglucemia y encefalopata hipoglucmica residual.
Encefalopata hipxica residual posparo cardiaco.
Sobredosis de narcticos y drogas.
Tratamiento
En este acpite se desarrolla la conducta que se ha de seguir ante un paciente con enfermedad
cerebrovascular isqumica desde que ingresa en la sala de Servicios de Urgencias; se especifican los
tratamientos especfico y de las complicaciones.
Disposiciones en el Servicio de Urgencias

La totalidad de los enfermos con diagnstico de enfermedad cerebrovascular deben ingresar en
un servicio dedicado a la atencin de estos pacientes, pues se ha demostrado que su atencin en una
unidad especializada por s sola disminuye la mortalidad.
Para realizar esta labor, aunque se prefieren estos servicios, los pacientes pueden ingresar en salas
de medicina, siempre que presenten signos de estabilizacin de su cuadro clnico neurolgico y no
existan otros elementos que no aconsejen su traslado a estos servicios, tales como:
Inestabilidad hemodinmica.
Insuficiencia ventilatoria.
Disrritmias cardiacas graves.
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Signos de aumento de la presin intracraneal.

Pacientes con deterioro neurolgico, en coma moderado o grave.
Tratamiento del infarto cerebral isqumico

Las medidas inmediatas ante un paciente comatoso incluyen:
Mantenimiento de la va area.
Oxigenoterapia adecuada.
Mantener el adecuado aporte de lquido y nutricional: el soporte nutricional ha de fundamentarse en
la nutricin enteral. Se debe considerar cuando sea necesaria la colocacin de una sonda nasogs-
trica e iniciarse posterior a las primeras 24 h.
Control de la funcin vesical e intestinal: evitar la cateterizacin vesical de rutina y en los hombres
se debe utilizar preferiblemente colectores fijados en el pene.
Medidas de prevencin de las lceras de decbito.
Establecer lnea intravenosa e infusin de solucin salina al 0,9 % o solucin de Ringer lactato a
razn de 30-50 mL/h. A menos que el paciente est hipotenso no se administra infusin rpida de
fluidos, por riesgo potencial de edema cerebral.
Se proscribe el uso de dextrosa al 5 % en agua, ya que es una solucin hipoosmolar y puede agravar
el edema cerebral.
Corregir las alteraciones electrolticas en especial la hiponatremia y la hipocalcemia.
Administrar dextrosa 50 g ms tiamina 50 mg, si se sospecha hipoglucemia. Aumentar la dosis de
tiamina a 100 mg por va i.v., si se trata de paciente caquctico, mal nutrido o alcohlico, con sos-
pecha de enfermedad cerebrovascular.
La hiperglucemia puede ser secundaria al estrs por enfermedad cerebrovascular, y las elevaciones
leves de las cifras de glucemia no requieren tratamiento. Se deben tratar las hiperglucemias severas
evitando la hipoglucemia.
Mantener vigilancia mediante electrocardiograma (hasta un 8 % pueden tener isquemia miocrdica
aguda asociada). Los trastornos del ritmo y la prolongacin del QT son frecuentes.
Suspender la ingestin por va oral en las primeras 24 h, aun para los lquidos, porque la afeccin
bulbar puede provocar parlisis de los msculos inervados a este nivel, la disminucin de la con-
ciencia y los vmitos, por lo que los alimentos pueden ocasionar obstruccin de la va area o bron-
coaspiracin y complicar el estado del paciente con una neumona aspirativa.
Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante proteccin de la va area y la administracin de ox-
geno suplementario.
Controlar la tensin arterial: la mayora de los pacientes tienen una elevacin de sus cifras de ten-
sin arterial despus de una enfermedad cerebrovascular, y el aumento moderado de estas no es
una emergencia hipertensiva a menos que el paciente tenga isquemia miocrdica, diseccin artica
o insuficiencia ventricular izquierda. En la generalidad de los casos este incremento de la tensin ar-
terial se resuelve aliviando el dolor, la agitacin, los vmitos o el aumento de la presin intracraneal
o la retencin urinaria aguda.
El tratamiento antihipertensivo vigoroso disminuye el flujo sanguneo cerebral y empeora la enfer-

medad cerebrovascular. La respuesta de los pacientes con enfermedad cerebrovascular a la medicacin
antihipertensiva es exagerada. No hay evidencias de que presiones tan altas como 230-120 mmHg sean
perjudiciales, y los pacientes disminuyen su tensin arterial sustancialmente despus de las primeras
2 h del comienzo de los sntomas; por lo tanto, se recomienda el tratamiento solo, cuando la tensin
arterial media (TAM) exceda los 140 mmHg calculado:
TAM = TAS + (2 TAD)
Donde:
TAM: tensin arterial media.
TAS: tensin arterial sistlica.
TAD: tensin arterial diastlica.
Adems, la reduccin significativa de la tensin arterial media condiciona una reduccin de la presin
de perfusin cerebral (PPC), toda vez que:
PPC = TAM PIC
Donde:
PPC: presin de perfusin cerebral.
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TAM: Tensin arterial media.

PIC: presin intracraneal.
Lo cual, secundariamente, condiciona una reduccin del flujo sanguneo cerebral.
Las drogas antihipertensivas que se van a utilizar deben cumplir los requisitos siguientes:
No causar deterioro del nivel de vigilia.
No tener efecto sobre los vasos cerebrales.
Por ello se recomiendan los frmacos hipotensores siguientes:

Labetalol: 10 mg por va i.v. en 2 min y repetir la dosis o doblarla cada 20 min, hasta disminuir la
tensin arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg.
Metoprolol: 5 mg por va i.v. en 1 min y repetir cada 5 min, hasta lograr efectos deseados o dosis
acumulativa de 15 mg.
Propranolol: 1 mg por va i.v. y repetir, segn respuesta tensional y frecuencia cardiaca.
Los inhibidores de la enzima convertasa de la angiotensina (IECA) (captopril, enalapril, ramipril,
etc.), en las dosis habituales recomendadas, pueden ser una alternativa.
La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser la normalizacin de la tensin arterial, sino que
se mantenga por debajo de 140 mmHg de tensin arterial media.
Mientras el cido acetilsaliclico o aspirina (ASA), ticlopidina, clopidogrel y anticoagulantes orales
han demostrado su utilidad en la prevencin secundaria, esto no se ha confirmado en la enfermedad
cerebrovascular isqumica aguda; no obstante, considerando su efecto protector sobre nuevos eventos
isqumicos, los autores del captulo recomiendan el uso de aspirina 3 mg/kg/da en el infarto cerebral
aterotrombtico y, en caso de intolerancia, la ticlopidina en dosis de 250 mg tres veces por da o clo-
pidogrel 75 mg/da.
El valor de la heparina en la enfermedad cerebrovascular isqumica aguda no est determinado y,
aunque puede ser til para prevenir embolismos recurrentes o propagacin del trombo, su uso se puede
acompaar de complicaciones graves incluido la transformacin hemorrgica. No se debe utilizar, si se
sospecha endocarditis infecciosa ni se usan hasta descartar mediante tomografa axial computarizada
sangrado intracraneal. En caso de embolismo cerebral cardiognico se recomienda heparinizar (des-
pus de cumplir lo anterior), a dosis plenas; dosis de carga inicial entre 5000-10 000 U intravenosas
y mantener un ritmo de infusin de 1 100 U/h para mantener el tiempo parcial de tromboplastina con
caoln (TPT-K) 15-20 s por arriba del control. Si la causa embolgena es la fibrilacin auricular se debe
considerar cardioversin elctrica o farmacolgica, segn el caso. En cuanto a los anticoagulantes de
bajo peso molecular (BPM), est definida su utilidad, especialmente en la prevencin del embolismo
pulmonar. En la fibrilacin auricular no valvular no existen dudas en su importancia en la prevencin
de las recurrencias de ictus en estos pacientes.
El uso de los anticlcicos en la proteccin cerebral es controversial, segn los estudios multicntri-
cos, y no existen elementos que justifiquen su utilizacin.
No se ha demostrado utilidad con el uso de los monoganglisicos GM1.
El uso de los trombolticos ya ha sido aprobado en varios pases para el tratamiento de la
enfermedad cerebrovascular aterotrombtica, mediante la utilizacin del activador tisular del
plasmingeno; en pacientes con tiempo de ventana teraputica de menos de 3 h, la dosis reco-
mendada es de 0,9 mg/kg hasta una dosis mxima de 90 mg, se administra el 10 % de la dosis
calculada en un periodo de 1 min y el 90 % restantes en 60 min. No se utilizan antiagregantes ni
anticoagulantes en las primeras 24 h; en Cuba, an no est disponible.
No se ha demostrado utilidad en la enfermedad cerebrovascular isqumica el uso de anticlcicos,
expansores de volumen, mtodo de hipertensin-hemodilucin-hipervolemia, dextranes, esteroides o
barbitricos como terapia citoprotectora, por lo que no se recomienda su uso.

Hipertensin endocraneana. Es una complicacin importante de la enfermedad cerebrovascular,
que resulta del efecto de masas, hidrocefalia o edema cerebral. El aumento de la presin intracraneal
(PIC) disminuye la perfusin cerebral y empeora la isquemia; adems, posibilita la produccin de
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herniaciones con compromiso cerebral y vital. Este aumento de la presin intracraneal es ms frecuente
tras las hemorragias e infrecuente antes de las primeras 24 h o despus del sptimo da; el nivel de
vigilia es el mejor indicador de la presin intracraneal. El estupor progresivo sugiere niveles crticos
de presin intracraneal.
Proceder:
Mantener moderada restriccin de fluidos y evitar el uso de soluciones hipotnicas.
Elevar la cabecera de la cama a 30 grados sobre la horizontal, cabeza centrada.
Eliminar la hipoventilacin y la hipercapnia secundaria.
Controlar la agitacin y el dolor.
Mantener hiperventilacin controlada: medida temporal efectiva para disminuir la presin intracraneal
en pacientes que desarrollan signos de herniacin. El objetivo es lograr una PCO2 entre 30-35 mmHg.
Acta por disminucin del volumen intravascular intracraneal secundario a vasoconstriccin.
Administrar manitol 20 %: dosis inicial de 1 g/kg en 20 min; las dosis siguientes entre 0,25-0,5 g/kg
cada 4-6 h o cuando sea necesario ante picos de aumento de la presin intracraneal, se debe vigilar
con su uso el balance de fluidos y el nivel de la osmolaridad que no debe exceder los 310 mmol/L.
Los diurticos del asa son solo medidas complementarias.
Disrritmia cerebral. Complicacin potencial de la enfermedad cerebrovascular. La convulsin em-

peora al paciente con una enfermedad cerebrovascular y se debe controlar. Se presenta entre 4-14 %
de los casos. No se recomienda el tratamiento profilctico.
Proceder:
Proteccin de la va area.
Proteccin y restriccin al lecho.
Oxigenacin suplementaria.
Mantener la normotermia.
Administrar:
Diazepam: 10 mg por va i.v. en 2 min o lorazepam 1-4 mg entre 2-10 min (vigilar ventilacin).
Fenitoina: 16-18 mg/kg dosis mxima de ataque seguido de 125 mg por va i.v. cada 6-8 h a ve-
locidad no mayor de 50 mg/min dado su efecto cardiodepresor.
Fenobarbital: 20 mg/kg y dosis de 30-60 mg cada 6-8 h (vigilar ventilacin).
Tiopental sdico (si persisten convulsiones): administrar, previa intubacin y ventilacin mecnica,
bolo de 3-5 mg/kg por va i.v e infusin continua de 20-30 mg/kg/min.
Tromboembolismo pulmonar. Es causa directa de muerte en 10 % de la enfermedad cerebrovas-

cular isqumica, por lo que se recomienda el uso de dosis baja de heparina sdica por va subcutnea.
Dosis 5 000 U cada 12 h a todos los pacientes como medida preventiva. Prefiriendo la utilizacin de
heparinas de bajo peso molecular con dosis diarias entre 2 500-5 000 U de anti factor X activado por
va subcutnea.
Urosepsis. El 15 % de los pacientes con sonda vesical desarrollan sepsis generalizada; por lo que
se indica, en primer lugar, evitar el cateterismo vesical y, cuando este sea imprescindible, se aconseja
el uso de antispticos urinarios:
Ciprofloxacino: 500 mg cada 12 h por 7 das.
Sulfaprim: 960 mg cada 12 h por 7 das.
Ampicillin: 500 mg cada 8 h por 7 das.
Si se mantiene por alguna razn con sonda vesical permanente, se recomienda el uso de:
Nitrofurantona: 1 tableta/da en la noche o sulfaprim 480 mg/da en la noche.
Tratamiento del ataque transitorio de isquemia

El tratamiento mdico consiste en:
Control de los factores de riesgo:
Control de la tensin arterial.
Suspender el hbito de fumar.
Tratamiento adecuado de las enfermedades cardiacas (insuficiencia cardiaca, arritmias y valvulo-
patas).
Eliminar el uso excesivo de alcohol.
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Descontinuar el uso de anticonceptivos orales.

Realizar ejercicios fsicos sistemticamente.
Tratamiento de las hiperlipidemias.
Control adecuado de las enfermedades metablicas (diabetes mellitus).
Agente antiagregante plaquetario:
Indicar: aspirina 3 mg/kg/da.
Aadir dipiridamol no aporta beneficio adicional y no tiene utilidad teraputica comprobada.
La ticlopidina, antiagregante plaquetario de accin comprobada, dado su costo y efectos colatera-
les lo colocan como droga de segunda lnea (250 mg cada 12 h).
La combinacin de aspirina-ticlopidina tiene efectos sinrgicos.
El copidogrel es un inhibidor de la glicoprotena de adherencia IIIa-IIb ha demostrado su utilidad
a dosis de 75 mg/da, su elevado costo es su inconveniente ms fuerte e igualmente su asociacin
a la aspirina a la dosis de 3 mg/kg/da tiene efecto sinrgico.
Anticoagulantes: se recomienda en los pacientes con ataque transitorio de isquemia y fuente em-
bolgena cardiaca, excepto en pacientes afectos de endocarditis infecciosa. Heparina 1 100 U/h
en infusin continua y, despus de 48 h, reducir la dosis para mantener la duplicacin del tiempo
parcial de tromboplastina (TPT). No se recomienda anticoagulacin rutinaria en el ataque transitorio
de isquemia, aunque puede ser una opcin en pacientes que se mantienen sintomticos a pesar de
tratamiento antiagregante.
El tratamiento quirrgico consiste en la endarterectoma carotidea, sus indicaciones son:
Pacientes con ataques transitorios de isquemias simples o mltiples que no responden al tratamien-
to antiagregante, en presencia de una estenosis carotidea del 70 % o ms, ipsolateral, comprobada
por angiografa.
Se recomienda tambin en pacientes con ataques transitorios de isquemia repetitivos y sin mejora
tras tratamiento antiagregante y con obstruccin carotidea entre 30-69 %.
Enfermedad vertebrobasilar intracraneal.
Se recomienda derivacin (bypass) intra- y extracraneal en pacientes sintomticos, despus de
tratamiento mximo.
La realizacin de procedimientos endovasculares, incluido la colocacin de STENT, es una opcin
teraputica realizada modernamente en centros especializados con experiencia en este proceder. No
disponible en Cuba.
Enfermedad cerebrovascular hemorrgica

La hemorragia intracerebral suele ser consecuencia de la rotura de un vaso arteriosclertico, que
ha estado expuesto largo tiempo a la hipertensin arterial o que ha presentado trombosis local e
isquemia secundaria. Menos frecuentemente, la causa es un aneurisma u otra malformacin vascular
congnita. La angiopata amiloide ocasiona hemorragias polares ms frecuentes en ancianos. Otras
causas como aneurismas micticos, el infarto cerebral, las discrasias sanguneas, las enfermeda-
des del colgeno y el abuso de cocana u otras drogas ilegales son menos frecuentes en nuestro
medio. La hemorragia intracerebral hipertensiva suele ser extensa, nica y generalmente letal.
La hemorragia intracerebral puede aparecer en cualquier localizacin. Las ms graves se localizan
al nivel de los ganglios basales, la cpsula interna y el tlamo o en el cerebelo y el tallo enceflico.
Un hematoma disecciona, comprime y desplaza el tejido cerebral aumentando la presin intra-
craneal. La presin ejercida por los hematomas supratentoriales y el edema acompaante puede
causar una herniacin transtentorial. Si la hemorragia se abre al sistema ventricular, la sangre
puede alcanzar el espacio subaracnoideo. Los hematomas de fosa posterior se pueden expandir y
bloquear el sistema ventricular, originando una hidrocefalia aguda. En cualquiera de estos casos,
aparece estupor o coma.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se define como la extravasacin de sangre en el espacio
subaracnoideo, como consecuencia de la ruptura de vasos en la superficie del encfalo o de la
mdula espinal.
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Epidemiologa
La rotura aneurismtica tiene una prevalencia en la poblacin entre 0,5-1 % y tiene una incidencia
entre el 6-16 %. Los aneurismas de menos de 3 mm pocas veces sangran, y los mayores de 10 mm
tienen enormes posibilidades de hacerlo, el tamao promedio es entre 5-7 mm. La mortalidad es de
alrededor del 25 %.
El riesgo de resangrado en la hemorragia subaracnoidea es de 4 % en las primeras 24 h, y del
1 % por da durante el primer mes. El vasoespasmo asintomtico se presenta entre 20-30 % de los
pacientes. La hidrocefalia se presenta en un 20 % de los casos en cualquier momento de su evolucin.
El sndrome hipernatremia-hipovolemia se presenta entre el 10-30 % de los pacientes.
Diagnstico
Para llegar al diagnstico, adems del cuadro clnico es importante tener en cuenta el resultado
de los exmenes de imgenes y la puncin lumbar, esta ltima cuando est justificada su indicacin
(Fig. 82.1).
Fig. 82.1. Conducta que se debe seguir ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular.
Nota: HSA: hemoragia subaracnoidea; HIP: hemorragia intraparenciamatosa
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Cuadro clnico
Las condiciones clnicas del enfermo dependen del lugar y la cuanta del sangrado. Segn la escala
de Hunt-Hess se clasifica por grados:
Grado Descripcin clnica
I Asintomtico o cefalea leve
II Cefalea moderada o intensa, rigidez de nuca
y posible parlisis oculomotora
III Confusin, somnolencia o signos focales leves
IV Estupor o hemiparesia
V Coma, moribundo o extensin forzada
Se deben realizar los siguientes:
Tomografa axial computarizada simple de crneo: corrobora el diagnstico entre el 80-90 % de los
casos en las primeras 24 h, disminuye su sensibilidad en el de cursar de los das.
Puncin lumbar: como se coment se recomienda solo si hay sospecha de hemorragia subaracnoi-
dea, con tomografa axial computarizada de crneo negativa o cuando esta no est disponible.
Arteriografa cerebral: positiva entre el 70-80 % de los casos, en los que fue negativa la repeticin
del estudio solo incrementa el diagnstico en un 1-2 %.
Tratamiento
Se debe indicar:
Reposo, segn el caso y la enfermedad asociada.
Tiempo operatorio y arteriogrfico: se recomienda precoz con el objetivo de disminuir el resangrado,
aunque se seala que tiende a aumentar el vasoespasmo, por ello solo se aconseja en los pacientes
con Hunt-Hess I-II.
No se recomienda utilizar antifibrinolticos (cido psilon aminocaproico (EACA) o cido tramexmi-
co por las complicaciones asociadas a su uso, aun cuando puede disminuir el riesgo de sangrado.
Se recomienda para el tratamiento preventivo del vasoespasmo la nimodipina (30 mg) por v.o.,
60 mg cada 4 h o por va i.v. en dosis de 50 mg cada 4 h.
No indicamos (segn autores de este captulo) la tcnica de hemodilucin-hipervolemia-hiperten-
sin como manejo habitual, dado su eficacia no comprobada, lo complejo de su tratamiento y las
complicaciones asociadas.
La cefalea como signo del aumento de la presin intracraneal se sobrevalora, cuando fundamental-
mente depende de procesos inflamatorios, por lo que se debe controlar con analgsicos y no con
tratamiento depletante, pocas veces justificado.
Hemorragia intracraneal no traumtica
Diagnstico
Se realiza teniendo en cuenta el cuadro clnico y el resultado de los complementarios, en este caso
imaginolgicos.
Cuadro clnico
Es caracterstico que los sntomas comiencen de forma brusca con cefalea y dficit neurolgicos
progresivos. Los hematomas extensos localizados en los hemisferios ocasionan hemiparesia; cuando
se localizan en la fosa posterior originan sntomas de disfuncin cerebelosa o del tallo enceflico (des-
viacin conjugada de la mirada u oftalmopleja, respiracin estertorosa, pupilas puntiformes y coma).
El coma es frecuente, aparece en minutos o se desarrolla gradualmente. Son frecuentes las nuseas,
los vmitos, el delirio y las convulsiones focales o generalizadas.
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Las hemorragias extensas son fatales en ms del 50 % de los pacientes; en los que sobreviven, se
restaura el nivel de vigilia y el dficit neurolgico mejora de manera gradual. Persisten algunas afecta-
ciones, incluyendo disfasia en las hemorragias en el hemisferio dominante, los hematomas pequeos
pueden provocar dficit focal similar a los de los ictus isqumicos.
Como se coment, la tomografa axial computarizada es el procedimiento diagnstico de eleccin,
ya que la hemorragia se observa fcilmente como una zona hiperdensa.
La resonancia magntica nuclear tambin permite distinguir una hemorragia de un infarto isqumico,
pero es menos prctica por sus necesidades logsticas y de personal especializado en la interpretacin
de las imgenes.
Tratamiento
El tratamiento es similar al del ictus isqumico, excepto porque los trombolticos, antiagregantes
y anticoagulantes estn contraindicados. Para el tratamiento mdico se sugieren las mismas medidas
generales e igual atencin a las complicaciones, que en los casos de infarto cerebral. Puede ser necesario
administrar un analgsico opiceo para aliviar la cefalea, as como benzodiacepinas para disminuir la
ansiedad. Las nuseas y vmitos requieren del aporte de sueros intravenosos.
En el tratamiento de la hipertensin arterial en la enfermedad cerebrovascular hemorrgica se
recomienda la conducta siguiente:
Tensin arterial sistlica mayor o igual que 230 mmHg, tensin arterial diastlica mayor o igual que
120 mmHg, tensin arterial media mayor o igual que 140 mmHg en dos tomas con 5 min de dife-
rencia, administrar:
Labetalol: 10 mg por va i.v. en 2 min, repetir o doblar dosis hasta disminuir la tensin arterial o
hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg.
Otros -bloqueadores intravenosos pueden ser tiles y no se aconsejan ante contraindicaciones de
-bloqueo.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiostensina (ACE) son aceptables.
De ser requerido se puede utilizar el nitroprusiato de sodio intravenoso a dosis de 0,05-2,0 g/kg/min
en infusin continua, para lo cual hay que prestar especial atencin a la reduccin de las cifras de
tensin arterial media para evitar disminuciones significativas que afecten la perfusin cerebral.
Se ha empezado a utilizar el concentrado del factor VIIa recombinante, administrado antes de
las 4 h de inicio de los sntomas, sealndose reduccin del volumen del hematoma pendiente de
estudios y confirmacin, y no se acompaa de mejora del pronstico.
La evacuacin quirrgica de las hemorragias que causan desplazamiento cerebral puede salvar la
vida del paciente. La evacuacin precoz de los hematomas cerebrales y cerebelosos puede salvar al
enfermo, aunque en pacientes ancianos con angiopata amiloide es frecuente un nuevo sangrado, con
lo que el dficit neurolgico suele ser mayor. La evacuacin de los hematomas cerebrales profundos
pocas veces est justificada, porque la mortalidad quirrgica es elevada y suele existir una afectacin
neurolgica grave, as como complicaciones posoperatorias que condicionan una elevada mortalidad.
El tratamiento endovascular, en especial para la hemorragia aneurismtica, mediante la realizacin
de una arteriografa percutnea con el uso de procedimientos endovasculares ha cobrado espacio como
forma de accin de la radiologa intervencionista en el manejo de estos pacientes. Lo anterior ha tenido
mejores resultados que los obtenidos por medio de la ciruga convencional, cuando tras su estudio se
considera la factibilidad de esta tcnica.
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Captulo 83. Enfermedad de Parkinson
Dra. Teresa de las Mercedes Sosa Snchez
La enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita por primera vez por James Parkinson en 1817, for-
ma parte del grupo de enfermedades neurodegenerativas. En esta, existe una disminucin gradual y
progresiva de las neuronas dentro del cerebro. En la actualidad se conoce que se metaboliza de forma
errnea protenas con ms selectividad, la sinuclena, que se acumula y afectan las neuronas de la
sustancia nigra, hasta que la produccin de dopamina es insuficiente para la ejecucin y el aprendizaje
de los movimientos normales.
La enfermedad idioptica de Parkinson se observa en todos los pases y, como regla general, se inicia
entre los 40-70 aos de edad, con ms frecuencia entre la sexta dcada de la vida, es poco frecuente
antes de los 30 aos; cuando ocurre en la en la adolescencia, se conoce como parkinsonismo juvenil.
Existe una proporcin mayor en varones.
Etiologa y fisiopatologa
Las neuronas pigmentadas de la sustancia nigra desaparecen, al igual que otros grupos celulares
dopaminrgicos del tronco del encfalo. La prdida de neuronas en la sustancia nigra, cuyas proyecciones
van dirigidas hacia el ncleo caudado y el putamen ocasiona un descenso de la dopamina en estas zonas.
El parkinsonismo secundario es causado por la prdida de la dopamina o de la interferencia sufrida
por su accin en los ncleos basales, debida a otros trastornos degenerativos, diversos frmacos o
toxinas exgenas como: los antipsicticos fenotiacinas, butiferonas u otros que bloquean los receptores
de dopamina. Tambin ocurre por la intoxicacin de monxido de carbono o manganeso, la hidrocefalia,
los tumores, la enfermedad cerebrovascular y otros.
Diagnstico
El diagnstico de la enfermedad de Parkinson se realiza mediante el mtodo clnico y los sntomas
y signos ms frecuentes que son una ttrada de hipocinesia y bradicinesia, temblor de reposo, ines-
tabilidad postural y rigidez.
Cuadro clnico
Se manifiesta por facie inexpresiva, pobreza y lentitud de los movimientos voluntarios, temblor de
reposo, postura inclinada, inestabilidad axil, rigidez y marcha festinante. La progresin es ms lenta,
mientras ms tarde es el comienzo. Los sntomas iniciales son muy variados, y estn en dependencia
de la evolucin de la enfermedad.
Al inicio suele ser difcil de apreciar los primeros sntomas y, con frecuencia, los enfermos y sus
familiares los pasan por alto, ya que evolucionan con lentitud y tienden a atribuirse a las alteraciones
naturales del envejecimiento.
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El dolor del cuello, hombros, caderas, la espalda o de las de las extremidades es un sntoma ini-
cial muy frecuente, y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. Otros pacientes
refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, cadas inexplicables o prdida de la
destreza manual. La voz se torna suave y montona, la rigidez es ligera y comienza la lentitud de los
movimientos o la disminucin del balanceo natural de un brazo al caminar, comienza a ver disminucin
del parpadeo de 12-20 parpadeos/min, se reduce a 5-10 parpadeos/min en este tipo de enfermos;
aparece ensanchamiento palpebrales, que da la impresin de mirada fija (signo de Stellwag). La dis-
minucin de la movilidad de los msculos faciales, imparte la apariencia inexpresiva caracterstica de
estas personas (hipomimia).
El temblor caracterstico suele afectar una mano, se considera un signo inicial que es leve e intermi-
tente o solo se evidencia en algunos dedos o en una sola mano, despus se extiende a la otra mano y
a los miembros inferiores, msculos de la cara y del cuello. Es por lo general rtmico entre 4-8 ciclos/s,
aumenta con el reposo y disminuye o desaparece con el movimiento. El 10 % de los pacientes presenta
un temblor de actitud que mejora con el reposo. El temblor parkinsoniano aumenta con la ansiedad y
cesa durante el sueo, los dedos de las manos adquiere el aspecto tpico de contar monedas.
La reduccin o enlentecimiento (acinesia o bradicinesia) de los actos motores automticos y
voluntarios, es el sntoma ms incapacitante del sndrome de Parkinson y se manifiesta por la tpica
facie inexpresiva, con disminucin del parpadeo y por un enlentecimiento general que afecta la voz,
la deglucin, la masticacin y dificulta las actividades de la vida diaria (afeitarse, vestirse, comer y
caminar). Al progresar la bradicinesia se hacen difciles los movimientos tan simples como levantarse
de una silla o darse vueltas en la cama, la amplitud de los movimientos disminuye y como consecuencia
la escritura empequeece (micrografa).
La rigidez y la hipertona tienden aparecer en etapas ms avanzadas de la enfermedad, una vez que
se desarrolla, la rigidez persiste; se puede percibir mediante la palpacin digital, cuando el examinador
mueve de forma pasiva la extremidad, aparece una resistencia de leve a moderada (fenmeno de rueda
dentada). Tanto la rigidez como el signo de rueda dentada se pueden desencadenar al solicitar al
enfermo que mantenga ocupada la extremidad opuesta en alguna actividad motora que requiera cierto
grado de concentracin, como hacer crculos en el aire o tocar su pulgar con cada uno de sus dedos
restantes. El hipertono postural predomina en los msculos flexores del tronco y las extremidades, y
le confiere la postura en flexin caracterstica.
Como los reflejos de enderezamiento estn afectados, el paciente tiene dificultad para corregir las
anomalas posturales, hace que la marcha sea a pequeos pasos, que el paciente eche a correr de
pronto marcha festinada inclinndose hacia adelante en busca de un centro de gravedad. Esta mar-
cha propulsiva (hacia delante) o retropulsiva (hacia atrs), una vez iniciada con dificultad es tambin
difcil de detener.
La bradicinesia es la lentitud tanto en el inicio como en la ejecucin del movimiento, cuyo grado
extremo es la acinesia, en la que el paciente permanece inmvil. La rigidez y la bradicinesia, adems
de causar facies inexpresivas, producen anomalas en la articulacin del lenguaje hablado. El lenguaje
es lento, disrtrico, con palabras explosivas y muy bajo tono; en ocasiones, solo se escucha un susurro.
Son tambin frecuentes las dificultades de la deglucin, disminuye el acto automtico de deglutir la
saliva y se produce la sialorrea.
La marcha suele mejorar con la orientacin sensorial, como sostener al paciente por el codo, en
tanto que los obstculos tienden al efecto opuesto y, a menudo, determinan que el paciente se con-
gele en un sitio. Por lo general, estos diversos impedimentos motores unidos al temblor se inician en
una extremidad (con mayor frecuencia la izquierda) y se extiende por todo un lado y ms tarde hacia
ambos lados, hasta que el enfermo queda casi desvalido. No obstante, ante la excitacin de alguna
circunstancia extraordinaria (por ejemplo, un incendio), es capaz de efectuar un movimiento breve,
pero eficaz (cinesia paradjica).
Respecto a otros sntomas neurolgicos se observa incapacidad para inhibir la respuesta de parpa-
deo, como resultado del golpeteo sobre el puente nasal o la glabela (signo de Myerson).
Se presentan tambin disfuncin neurovegetativa como: hiperhidrosis, salivacin abundante, seborrea
de la cara y constipacin, dificultad en la miccin (nicturia, miccin imperiosa e incontinencia), que
ocurren en el 40 % de los pacientes, se pueden presentar arritmias cardiacas y sncopes recurrentes.
Los reflejos osteotendinosos son normales, al igual que las pruebas de coordinacin, aunque estas
se realizan con torpeza.
Al conservar el intelecto, con frecuencia hay manifestaciones de depresin.
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Captulo 83. Enfermedad de Parkinson 565
Factores que modifican el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson

Dentro de estos se pueden citar los siguientes:
Factores genticos: la presencia del gen o las interacciones.
Factores constitucionales: aumentan el riesgo antecedentes familiares de primer grado, sexo mas-
culino, hipercolesterolemia, diabetes mellitus tipo 2, aumento del ndice de masa corporal, mujeres
multparas, periodos de fobias y ansiedad.
Factores ambientales: dietas con lcteos, toma frecuente de vitaminas A y C, exposicin a solventes
y pesticidas.
La interaccin entre los factores genticos y ambientales aumentan mucho ms el riesgo.
Las pruebas para el diagnstico son:
Farmacolgicas: la estimulacin dopaminrgica con levodopa. La respuesta a la levodopa es un
factor diagnstico teraputico de inestimable valor. El paciente afecto de enfermedad de Parkinson
presenta una respuesta muy favorable al tratamiento; mientras que en otras condiciones la respues-
ta suele ser variable e incluso nula.
Pruebas de olfaccin: existe un dficit no relacionado con la edad.
Los exmenes de laboratorio son normales.
En el lquido cefalorraqudeo (LCR): se puede cuantificar el cido homovanlico, un metabolito de la
dopamina que, en los casos de esta afeccin, se encuentra bajo, este hallazgo no es especfico ni
constante en esta enfermedad.
El electroencefalograma (EEG): carece de especificidad.
La tomografa axial computarizada (TAC): muestra dilatacin ventricular y atrofia cortical en algunos
pacientes, propia de la edad en grados variables.
La resonancia magntica nuclear (RMN) de crneo: puede demostrar hipointensidad putaminal.
La tomografa computarizada de emisin de fontn nico (SPECT): para explorar el estado de la
funcin simptica posganglionar, puede existir una disminucin en la captacin posganglionar.
El interrogatorio y el examen fsico, son las piedras angulares en el diagnstico de la enfermedad

de Parkinson.
El reto fundamental en el diagnstico es diferenciar la enfermedad de Parkinson tpica de los ml-
tiples sndromes parkinsonianos causados por otras enfermedades degenerativas, por medicamentos
o toxinas, como resultado de procesos vasculares, traumas craneoenceflicos, tumores, causas txi-
co-medicamentosas o procesos infecciosos e inflamatorios. En Cuba, las causas ms frecuentes son
el uso prolongado de psicofrmacos, mayormente fenotiacinas, y la enfermedad cerebrovascular en
forma de infartos mltiples (Fig. 83.1).
Fig. 83.1. Algoritmo para poder realizar el diagnstico de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo.
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Primeramente se debe realizar el diagnstico diferencial con los parkinsonismos secundarios y los
sndromes parkinsonianos plus. Los primeros incluyen intoxicaciones, consumo de neurolpticos, tu-
mores, traumatismo o infartos sobre reas de los ganglios basales. El interrogatorio, el cuadro clnico y
las imgenes cerebrales por tomografa axial computarizada o resonancia magntica nuclear resultan,
en general, concluyentes para definir estos casos.
En el Parkinson Plus, la clnica extrapiramidal va acompaada de otras manifestaciones (demencia,
ataxia, discinesias, amioatrofias o piramidalismo).
La parlisis supranuclear progresiva (PSP) se distingue por las alteraciones de la mirada conjuga-
da, con imposibilidad para la mirada vertical, pero los sntomas parkinsonianos obligan al diagnstico
diferencial.
La demencia o los cuadros clnicos de depresin en los ancianos, son tambin un diagnstico di-
ferencial a tener en cuenta.
La parlisis seudobulbar causada por infartos lacunares, puede producir un cuadro clnico que simula
ciertos aspectos de la enfermedad de Parkinson y la hidrocefalia normotensa.
Pronstico
En la prctica se observan diferentes grados de afectacin en el tiempo, algunos pacientes requieren
ayuda para las actividades diarias antes de los 10 aos de evolucin, y otros mantienen signos muy
ligeros e independencia luego de 15 aos o ms despus del diagnstico.
Los que se asocian a mejor pronstico fueron el temblor como forma de presentacin y edades de
inicio tempranas. Adems, presentan una evolucin trpida los pacientes con inicio de la enfermedad
en edades avanzadas y una forma rgida hipocintica de presentacin.
En los pacientes con enfermedad de Parkinson de nuevo diagnstico, se debe considerar como
predictores de un deterioro motor y cognitivo rpido, con invalidez y aumento en la mortalidad, los
factores siguientes:
Paciente anciano mayor de 70 aos.
Prdida temprana (menos de 5 aos) de respuesta a la levodopa.
Forma rgida e hipocintica.
Inestabilidad y trastornos posturales.
Comorbilidades asociadas, como enfermedad cerebrovascular, dficit auditivo o visual.
Niveles bajos de cido homovanlico en plasma y en lquido cefalorraqudeo.
Niveles bajos de -amiloide en el lquido cefalorraqudeo.
Portadores del alelo ApoE E2.
Tratamiento
Sugerencias a tener en cuenta para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson:
El tratamiento debe ser eficaz y continuarse durante el resto de la vida del paciente.
El grado de mejora alcanzado por cada frmaco empleado es variable en cada paciente.
Debe ser individualizado, sujeto a valoraciones peridicas y a un seguimiento adecuado.
Se debe tener en cuenta el estadio de la afeccin, los sntomas predominantes, el grado de invali-
dez, la relacin costo-riesgo-beneficio de cada medida teraputica.
El objetivo del tratamiento es devolver la capacidad funcional al enfermo.
Se debe utilizar la dosis ms baja posible que compense al paciente.
El tratamiento debe ser multidisciplinario con la participacin de psiclogos, fisiatras, internistas y
neurlogos.
Aunque no se cuenta con un tratamiento especfico que detenga o revierta la degeneracin neu-
ronal, que al parecer subyace a la enfermedad de Parkinson, en la actualidad se dispone de mtodos
que brindan mejoras considerables a los sntomas.
La levodopa se mantiene como la base del tratamiento farmacolgico. Aunque muchos autores
afirman que su administracin temprana adelantan la aparicin de efectos secundarios. La coadminis-
tracin del inhibidor de la descarboxilasa perifrica, carvidopa, evita el catabolismo de la levodopa, lo
que reduce las dosis necesarias y mitiga al mnimo sus efectos secundarios.
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Captulo 83. Enfermedad de Parkinson 567
La levodopa/carvidopa Sinemet, se presenta con una relacin 100/10, 100/25, 250/25. El trata-
miento se debe comenzar con 100/25 tres veces al da, la dosis se aumenta de acuerdo a la respuesta
del paciente, si es necesario aumentar, se debe realizar cada 7 das y en funcin a la tolerancia hasta
obtener sus mximos beneficios.
Aunque la levodopa/carvidopa es generalmente la mejor tolerada, existe tambin la combinacin
de levodopa/benserazida (Madopar).
En los enfermos mayores de 70 aos se debe indicar con precaucin los medicamentos siguientes;
selegilina, amantadina y los anticolinrgicos, debido a sus efectos adversos, el deterioro cognitivo y el
delirio que pueden ocasionar en este grupo de personas.
Mtodos alternativos
Consiste en el empleo de agonistas dopaminrgicos, comprimido de levodopa/carvidopa de libera-
cin controlada (Sinemet Plus) de 250/25, que se utiliza en pacientes que presentan fluctuaciones
a pesar del fraccionamiento de la dosis, y la selegilina de 5-10 mg/da, tabletas de 5 mg, dosis inicial
es de 5 mg/da y, al cabo de 1 semana, si no han ocurrido efectos secundarios, se puede pasar a
10 mg/da distribuidos en dos tomas, evitando la dosis nocturna.
Tambin se puede utilizar la administracin de 100 mg de amantadina por va oral de una a tres
veces al da, antiviral con accin anticolinrgica y dopamingica.
Los agonistas dopaminrgicos que activan directamente los receptores de dopamina en los ganglios
basales: bromocriptina que se presenta en tabletas de 2,5-5 mg, suele iniciarse en una dosis de 2 mg
tres veces al da y se aumenta de manera progresiva. El pramipexol de 0,125-1,5 mg tres veces al da.
Inhibidor de la monoaminooxidasa B (MAO-B); selegiline.
Inhibidores de la degradacin de la dopamina. Inhibidores de la COMT; entecapone: 200 mg de
2-10 veces al da (Comtan comprimidos 200 mg).
Agentes anticolinrgicos como el trihexifenidilo: 2-5 mg tres veces al da (comprimidos de 2 y
5 mg), biperideno: 2-4 mg tres veces al da (ampollas de 5 mg, tabletas 2 mg, grageas 4 mg (Retard),
liberacin lenta en 24 h.
Para la neuroproteccin, en la actualidad, los nicos agentes que han demostrado cierto efecto son
los IMAO-B, y en especial la rasagilina.
Desde el punto de vista del tratamiento farmacolgico y la progresin de la enfermedad de Parkin-
son, se puede dividir en tres estadios:
Estadio temprano: el paciente puede presentar un solo sntoma o varios de forma ligera que no lo
invaliden, suelen tener buen control con los medicamentos o mantenerse sin estos.
Estadio no fluctuante: el paciente presenta una sintomatologa que lo discapacitada en diferentes
niveles, pero con el tratamiento de levodopa puede mejorar hasta el 80 % los sntomas.
Estadio fluctuante: el paciente presenta progresin de su sintomatologa, aparecen los efectos ad-
versos al tratamiento con levodopa. El control de los sntomas es fluctuante y los trastornos de la
funcin motora lo llevan hasta la discapacidad.
Tratamientos no farmacolgicos
Educacin a los enfermos y sus familiares:
Terapia del habla y del lenguaje: los pacientes deben de ser evaluados y tratados por logopedia y
foniatra, para mejorar la prosodia como la entonacin y el volumen.
Las personas aquejadas de enfermedad de Parkinson se deben mantener activas y tratar de realizar
sus actividades cotidianas, siempre que sea posible, y mantenerse activos desde el punto de vista
cognitivo. Se recomienda los ejercicios como caminar, aerbicos, capacidad fsica, trabajo con fuerza
muscular, amplitud articular, balance, uso de estera de marcha y la prctica de Yoga.
Realizar lecturas en voz alta y comentar lo ledo con algn familiar o amigo.
Mantener una dieta saludable, balanceada y abundante en fibras.
Control de los factores de riesgo vasculares.
El sueo se debe de apoyar con antidepresivos soporferos, se puede utilizar la amitriptilina a dosis
de 25 mg/da, la difenhidramina o la tioridazina en monoterapia o combinadas.
Extremar los cuidados en el uso de sedantes o ansiolticos y retirarlos si fuera necesario.
Depresin: requiere tratamiento con psicoterapia y antidepresivos.
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Reservado para los pacientes que cumplen con el protocolo establecido. Enfermos de Parkinson con
mala respuesta al tratamiento farmacolgico convencional, previa evaluacin por equipos de trabajo muy
especializados, compuestos por neurlogos, neurocirujanos, internistas, neuropsicologa, entre otros.
Los procedimientos ms estandarizados son: termolesin por radiofrecuencia y electromodu-
lacin, tambin denominada estimulacin cerebral profunda. Otras tcnicas como el uso de rayos
gamma, ciruga ablativa, implantacin de tejido fetal (mdula suprarrenal y clulas negras fetales
humanas).
Se requiere especial atencin al tratamiento de los sntomas no motores relacionados con la
enfermedad, los trastornos disautonmicos y los neuropsiquitricos.
Trastornos disautonmicos:
Estreimiento: dieta abundante en fibras, tomar abundante agua, se pueden recomendar laxantes
suaves o medicamentos procinticos como la cinitaprida.
Problemas urinarios: nicturia o incontinencia urinaria: disminuir la ingesta de lquidos en las horas
de la noche, se puede utilizar oxibutinina de 5-10 mg al acostarse. Debe siempre contarse con una
evaluacin por el especialista de urologa.
Problemas sexuales: requiere de una correcta evaluacin de los tratamientos que est recibiendo y
remitirlo a consulta especializada.
Hipotensin ortosttica: eliminar en lo posible los frmacos que pueden empeorarla, aumentar la
ingesta de sodio, lquidos, elevar la cabecera de la cama unos 15 cm, no levantarse bruscamente
desde un aposicin de decbito, primero ladearse e irse incorporando de manera paulatina de la
cama, desde la posicin de sentado para evitar las cadas.
Dolor: normalmente su presencia est relacionada con periodos off o infradosificacin de la terapia
dopaminrgica y responde casi siempre al ajuste de estos frmacos.
Disfagia: orientar dietas blandas, en situaciones extremas se puede precisar de gastrostoma o
yeyunostoma.
Seborrea y blefaritis: recomendar la utilizacin frecuente de champs con selenio y tambin pueden
ser efectivos el ketoconazol en gel o cremas y los corticoides tpicos.
Medicina natural y tradicional

Esta es muy efectiva para mantener la sedacin y el apoyo para un sueo de calidad. Se recomiendan
los fitofrmacos, de estos los ms indicados son: el tilo en infusin (que adems tiene una accin de
antiagregante plaquetaria), la manzanilla en infusin, pasiflora en infusin y la valeriana en infusin.
Bibliografa
lvarez Snchez, M. (2011). Enfermedad de Parkinson. Guas de prcticas clnicas basadas en la evidencia.
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Romero Cabrera, A. J. (2012). Asistencia clnica al adulto mayor. Segunda Ed. Editorial Ciencias Mdicas. La
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Captulo 84. Epilepsias
Las epilepsias, son de las enfermedades neurolgicas que ms pacientes se atienden por los profe-
sionales de la salud y las que su conocimiento recorre un largo camino en la historia de la humanidad,
suele ser una enfermedad cargada de estigmas.
El trmino epilepsia viene de la palabra griega epilambaneim, la cual significa: sorpresa, ataque,
apoderarse de o caerse sobre s mismo. La epilepsia ha suscitado desde siempre entre la gente una
idea y sensacin de temor, maldicin, curiosidad y vergenza.
Epidemiologa
Se estima que la padecen 50 millones de personas en el mundo, de las cuales cerca de 5 millones
viven en Latinoamrica y el Caribe. En Cuba, la prevalencia es del 2-6 %. La epidemiologa de las
epilepsias resulta similar al cncer de mama en la mujer y al de pulmn en el hombre.
Existe una tradicin en el Hospital Universitario General Calixto Garca, con relacin al estudio de
las epilepsias; porque ya, desde el ao 1906, se funda la Ctedra de Patologa y Clnica de las Enferme-
dades mentales, donde se comienza a atender a pacientes que padecan de epilepsia. En el ao 1945,
se introdujo por el doctor Gum Herrera el primer equipo de electroencefalograma en el stano de la
Sala Landeta, y entre los aos 1951 y 1955 se realizan las primeras intervenciones quirrgicas, con el
objetivo de resecar focos epilpticos, en las que fue pionero el doctor Carlos Manuel Ramrez Corra.
La definicin actual de epilepsias es la de Ficher y colaboradores, quienes en el 2005 expresaron que
es un disturbio cerebral caracterizado por la predisposicin persistente del cerebro para generar crisis
epilpticas y por las consecuencias neurobiolgicas, cognitivas, psicolgicas y sociales de esta condicin.
Causas
Las causas de las epilepsias se agrupan en tres grandes grupos:
De causa gentica: es el resultado directo de un conocido o presunto defecto gentico, en el cual las
crisis son el sntoma central del desorden.
De causa estructural o metablica o ambas: las lesiones estructurales incluyen claro los desrdenes
adquiridos, como: enfermedad cerebrovascular, trauma o infeccin. Estos tambin pueden ser de
origen gentico (por ejemplo, la esclerosis tuberosa y muchas malformaciones del desarrollo cortical).
De causa desconocida: se hace hincapi en que la naturaleza es todava desconocida; puede tener
un principio gentico como su centro o puede ser la consecuencia de un separado desorden todava
no reconocido.
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En las principales causas de las epilepsias se encuentran diferentes lesiones cerebrales como se-
cuelas, por ejemplo:
Por complicaciones prenatales, perinatales o posnatales.
Las crisis febriles complejas.
Enfermedad cerebrovascular: infartos, hemorragia cerebral y trombosis venosa.
Trauma craneal: ms significativo, cuando ocurre con prdida de la conciencia de hasta 30 min, am-
nesia postraumtica de hasta 30 min, alteraciones focales neurolgicas, alteraciones imaginolgicas
de lesin estructural cerebral, infecciones cerebrales, encefalitis y menigoencefalitis.
Parasitismo: neurocisticercosis.
Enfermedades neurodegenerativas.
Enfermedad autoinmune.
Neoplasia cerebral.
Enfermedad gentica.
Intoxicacin medicamentosa.
Ingestin de sustancias prohibidas y de alcohol.
Trastornos metablicos: uremia, hipoglucemia, hiponatremia e hipocalcemia.
Clasificacin
Aunque se dispone de la clasificacin de la International League Against Epilepsy (ILAE) de crisis
epilpticas, en muchsimas ocasiones el gran problema est en reconocer la semiologa clnica que
exhibe el paciente como encuadrable dentro del marco de esta clasificacin.
Las crisis parciales (focales o locales) se definen como las crisis que en las primeras manifestacio-
nes clnicas y electroencefalogrficas, indican la activacin inicial de un sistema de neuronas en una
parte de un hemisferio cerebral. Las crisis parciales se subdividen en parciales simples, cuando hay
preservacin de la conciencia, y crisis parciales complejas, cuando la conciencia no est preservada,
ambas pueden evolucionar a crisis secundariamente generalizadas.
Las crisis generalizadas son aquellas, en que las primeras manifestaciones clnicas indican el com-
promiso inicial de ambos hemisferios cerebrales.
Son consideradas crisis no clasificadas, las que no se pueden incluir en los dos tipos anteriores.
La clasificacin de las crisis epilpticas, segn la International League Against Epilepsy de 1981:
1. Crisis parciales:
a) Crisis parciales simples:
Con signos motores.
Con signos somatosensoriales o sensoriales.
Con signos autonmicos.
Con sntomas psquicos.
b) Crisis parciales complejas:
De inicio parcial simple, seguida de alteracin de la conciencia.
Con trastorno de la conciencia desde el inicio.
Con automatismo motor, gestual, deambulatorio, risa, etc.
c) Crisis parciales con generalizacin secundaria:
Crisis parcial simple que se generaliza.
Crisis parcial compleja que se generaliza.
Crisis parcial simple que evoluciona a compleja y se generaliza.
2. Crisis generalizadas:
a) Ausencias: tpicas/atpicas.
b) Mioclnicas.
c) Clnicas.
d) Tnicas.
e) Tnico-clnicas.
f) Atnicas.
3. Crisis no clasificables.
Un grupo de trabajo de la International League Against Epilepsy, bajo la direccin de Robert Fisher,
ha creado una nueva definicin operativa de las epilepsias, que se fundamenta en las definiciones ex-
puestas en el 2005. Plantean que las epilepsias son enfermedades del cerebro definidas por cualquiera
de las condiciones siguientes:
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Captulo 84. Epilepsias 571
Al menos dos crisis epilpticas no provocadas, que ocurren >24 h separadamente.

Una crisis epilptica no provocada y la posibilidad de futuras crisis similares, un riesgo de recurren-
cia (por lo menos 60 %), despus de dos crisis epilpticas no provocadas, que ocurren durante los
prximos 10 aos.
El diagnstico de un sndrome epilptico.
Este grupo de trabajo considera que las epilepsias pueden tener criterios de curacin para indivi-
duos que tenan un sndrome epilptico edad-dependiente, despus de pasada la edad se comportan
de forma similar a personas que han permanecido libre de crisis durante los ltimos 10 aos y sin los
antiepilpticos durante los ltimos 5 aos.
Los sndromes epilpticos, es el nombre que se le da a un conjunto de signos y sntomas, que
incluyen uno o ms tipos de crisis epilpticas junto con sintomatologa no necesariamente convulsiva,
como por ejemplo; retardo mental o psicomotor, y que pese a constituir una entidad diferenciable desde
el punto de vista clnico, puede tener diversas causas.
La clasificacin de los sndromes epilpticos propuesta por la International League Against Epilepsy:
1. Sndromes electroclnicos (segn la edad de comienzo):
a) Periodo neonatal:
Epilepsia neonatal familiar benigna.
Encefalopata mioclnica temprana.
Sndrome de Otahara.
b) Lactancia:
Sndrome de West.
Sndrome de Dravet.
Epilepsia mioclnica de la lactancia.
Epilepsia infantil benigna.
Epilepsia infantil familiar benigna.
Encefalopata mioclnica en desrdenes no progresivos.
Epilepsia de la infancia con crisis focales migratorias.
c) Infancia:
Crisis febriles plus.
Sndrome de Panayiotopoulos.
Epilepsia benigna con puntas centrotemporales.
Epilepsia frontal nocturna autosmica dominante.
Sndrome de Lennox-Gastaut.
Epilepsia con ausencias infantil.
d) Adolescente/adulto:
Epilepsia con ausencias juvenil.
Epilepsia mioclnica juvenil.
e) Con relacin menos especfica con la edad:
Epilepsias reflejas.
Epilepsia focal familiar con foco variable.
2. Constelaciones distintivas:
a) Epilepsia temporal mesial con esclerosis del hipocampo.
b) Sndrome de Rasmussen.
c) Crisis gelsticas con hamartoma hipotalmico.
d) Hemiconvulsin-hemipleja-epilepsia.
3. Epilepsias atribuidas a causas estructurales-metablicas:
a) Ictus.
b) Malformaciones del desarrollo cortical.
c) Sndromes neurocutneos.
4. Epilepsias de causas desconocidas:
a) Epilepsia rolndica benigna.
b) Sndrome de Panayiotopoulos.
5. Entidades con crisis epilpticas no diagnosticadas como epilepsia:
a) Crisis febriles.
b) Crisis de epilepsias neonatales.
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Diagnstico
Segn expres Rodrguez Rivera en su libro Para no cometer errores en la atencin al paciente epi-
lptico, las crisis epilpticas son sntomas de un trastorno neurolgico subyacente y no un diagnstico
en s mismo. Sus rasgos clnicos dependen de la localizacin anatmica del foco epilptico, la causa, el
tipo, la velocidad y la extensin de la propagacin de la crisis, el mecanismo neuroqumico subyacente,
la edad y la maduracin cerebral del paciente. No siempre se encuentra con un camino claro y fcil
para llegar al diagnstico de un tipo de crisis o de una epilepsia. Muchos pacientes son errneamente
diagnosticados, en ocasiones, sus diagnsticos se retrasan y otros no se diagnostican.
El diagnstico de crisis epilpticas descansa sobre la historia clnica; pero, a veces, esta no tiene
validez ni por la narracin del paciente ni la del familiar observador. La va ms fcil sera ser observada
por el mdico tratante o por un registro de video manual en casa, lo cual sera una opcin eficiente;
pero, en ocasiones, por la ansiedad de los familiares o por no tener el dispositivo a mano no se puede
filmar las crisis.
El mdico que atiende a personas epilpticas necesita equiparse de determinadas definiciones
imprescindibles para poder arribar a un buen diagnstico, estas son:
Convulsin: es un evento sbito y de corta duracin, caracterizado por una anormal y excesiva o
bien sincrnica actividad neuronal en el cerebro. Las convulsiones suelen ser transitorias, con o sin
disminucin del nivel de consciencia o movimientos convulsivos y otras manifestaciones clnicas.
Crisis cerebral: se denomina a un episodio de aparicin sbita que se presenta en una persona
con aparente estado de salud, de origen cerebral, que puede ser de tipo epilptico o no o se puede
describir tambin como un sntoma y significa una descarga ocasional, excesiva y desordenada del
tejido nervioso.
Zona epileptgena (ZE): es la regin cortical que ocasiona las crisis epilpticas, cuya remocin qui-
rrgica torna al paciente libre de crisis. Est compuesta de cinco zonas: zona irritativa, corresponde
a las descargas paroxsticas interictales; zona de inicio ictal, es el rea de la corteza donde se inician
las crisis epilpticas; zona sintomatognica, es expresada por los sntomas y signos que se pueden
observar en los primeros 10 s de iniciada la crisis; zona lesional, corresponde a las lesiones estruc-
turales; y zona de dficit funcional, corresponde a los dficit neurolgicos determinados por la zona
epileptgena.
Epilepsia sintomtica: se refiere cuando se dispone de una prueba clnica o complementaria que in-
dique que el evento patolgico que ha precedido a la aparicin de la epilepsia, ha dejado una secuela
orgnica o funcional que afecta la corteza cerebral, y que este sitio coincide con la sintomatologa
clnica y electroencefalogrfica del paciente.
Es importante insistir que el diagnstico de las epilepsias es fundamentalmente clnico, con un ex-
haustivo interrogatorio al paciente, a los familiares y a las personas que hayan visto las crisis epilpticas.
Es necesario para realizar el diagnstico lo siguiente:
Precisar los antecedentes patolgicos personales (prenatales, natales y posnatales) y familiares.
En el interrogatorio sobre las crisis precisar la edad de comienzo, descripcin, duracin total, fre-
cuencias, horarios y las circunstancias en las cuales suelen ocurrir las crisis y verificar las respuestas
a los medicamentos antiepilpticos.
Una crisis epilptica nica o las crisis epilpticas accidentales no significan el padecimiento de epi-
lepsia.
Se excluyen todas las crisis que ocurren en el transcurso de una enfermedad, como por ejemplo:
Encefalitis.
Enfermedades cerebrovasculares.
Tumores.
Hipoglucemias.
Desequilibrios electrolticos, etc.
Hay cuatro elementos diagnsticos de particular importancia:

Las crisis son breves, cortas, de minutos y muchas crisis duran solo segundos.
Aunque existen muchos tipos de crisis para cada enfermo, casi siempre sus crisis son iguales, con
las mismas caractersticas y la misma secuencia.
No existe epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis, aunque su electroencefalograma presente
alteraciones.
El comienzo y el final de las crisis son sbitos.
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En la tabla 84.1 se muestran algunas de las diferencias entre crisis epilpticas y otros cuadros
clnicos semejantes.
Tabla 84.1. Diferencias crisis epilpticas y otros cuadros clnicos semejantes
Duracin Prdida de Consciencia Posictal Exmenes diagnsticos
Crisis epilptica 1-2 min S en las parciales complejas S EEG

y no en las simples
Sncope Segundos S No Tilt Table, Holter
ATI 30 min-24 h No No TAC/RMN
Desorden Variable Solo durante el sueo No Estudio del sueo

del sueo
Desorden Usualmente No No Examen fsico

del movimiento persistente
Migraa 1-6 h Poco frecuente No Exclusin
Con qu cuadros clnicos hacer el diagnstico diferencial de epilepsia?

Se pueden diferenciar dos grandes grupos: los episodios con prdida del conocimiento y los que
no pierden el conocimiento.
Episodios con prdida del conocimiento:
Sncope cardiognico (arritmia o disminucin del flujo).
Hipovolmico.
Hipotensivo: vasovagal, frmacos o disautonoma.
Reflejo: miccional y tusgeno.
Cerebrovascular: enfermedad carotidea, enfermedad vertebrobasilar, vasoespasmo o arteritis Taka-
yasu.
Crisis hipoglucmicas.
Crisis hipocalcmicas.
Psicgeno.
Migraa basilar.
Abstinencia alcohlica.
Episodios sin prdida del conocimiento:

Trastornos del movimiento: distona, corea, atetosis, temblor, discinecias, mioclona, etc.
Migraa con aura.
Vrtigo.
Procesos cerebrovasculares: accidente isqumico transitorio y amnesia global transitoria.
Trastorno del sueo:
Narcolepsia.
Catapleja, parlisis del sueo, etc.
Trastorno de conducta del sueo REM.
Sonambulismo.
Terrores nocturnos.
Despertares paroxsticos.
Enfermedades psiquitricas: seudocrisis, ataques de pnico, mana, alucinaciones, delirios, si-
mulacin, etc.
Trastornos metablicos y endocrinolgicos.
Esclerosis mltiple.
Sndrome de Munchaunsen.
La epilepsia que se diagnstica en el adulto se le denomina epilepsia tarda. Algunos autores es-
tablecen que la epilepsia de inicio tardo se inicia ms all de los 25 aos de edad; sin embargo, otros
establecen como edad de inicio los 20-40 aos. A partir de los 25 aos se considera que el cerebro
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ya se encuentra formado y, epidemiolgicamente, se presentan cambios importantes en la frecuencia

y la etiologa de las epilepsias.
La incidencia de las epilepsias tiene una distribucin bimodal, con un claro aumento a partir de
los 60 aos. Dentro de las epilepsias sintomticas, la vascular es la ms frecuente en el adulto, y son
llamadas comnmente en el mbito cientfico como epilepsias tardas sintomticas o epilepsia vascular
(EV). Otras causas en la aparicin de epilepsia, de inicio tardo, son la traumtica, la degenerativa, la
infecciosa, la neoplsica, la metablica, la congnita y la de origen desconocido.
Dentro de las dificultades que sufren las personas de ms de 60 aos, se pueden mencionar como
ms frecuentes:
La fragilidad psicosocial en la que muchas veces se encuentran y las restricciones motoras y cogni-
tivas a las que estn sometidos.
Gran prevalencia de enfermedades concomitantes y consumos de mltiples medicamentos.
Mayor rango de diagnstico diferencial.
Mayor porcentaje de sncopes cardiovasculares.
Mayor porcentaje de ataques transitorios de isquemia, que se confunden con crisis epilpticas.
Predomina las crisis parciales/focales.
Etiologa sintomtica en el 70 % de los casos.
Este grupo de enfermos est expuesto a una mayor probabilidad de una consecuencia catastrfica
de las crisis epilpticas, a una toma irregular de la medicacin antiepilptica y a la mayor presencia de
trastornos del nimo o cuadros clnicos depresivos.
La identificacin de lesiones estructurales como causa de la epilepsia, ha adquirido gran importancia
desde que comenz el uso de la tomografa axial computadorizada y la resonancia magntica nuclear. Es
muy importante para el mdico, poder identificar las posibles causas de las epilepsias. Tambin resulta
importante, destacar que los focos epileptognicos que se desarrollan en cerebros lesionados, pero
no en reas donde hay total destruccin de tejido cerebral, en estos casos la zona epileptognica se
puede producir en zonas marginales donde las alteraciones morfolgicas no son a veces ostensibles.
Para identificar la imagen anatmica:
Rayos X de crneo.
Tomografa axial computarizada de crneo simple contrastada.
Resonancia magntica nuclear de crneo simple contrastada.
Para identificar las disfunciones:

Tomografa computarizada de emisin monofotnica (SPECT).
Resonancia magntica nuclear funcional
PECT.
Electroencefalograma con mapeo cerebral. Este es importante para el tratamiento quirrgico de las
epilepsias.
EL electroencefalograma de vigilia itercrtico es til en el 60 % de los pacientes con epilepsia, sirve
para confirmar la sospecha clnica y ayudar en la clasificacin de las epilepsias.
EL electroencefalograma crtico suele ser positivo en ms del 95 % de los casos.
Los electroencefalogramas computarizados amplan el registro interictal, y son tiles para corro-
borar el diagnstico y ayudar en la clasificacin de las epilepsias.
EL video-electroencefalograma es de utilidad para determinar crisis epilpticas verdaderas.
Con la clnica junto con el electroencefalograma se puede diagnosticar el 23 % de las crisis gene-
ralizadas, el 54 % de las epilepsias parciales y el 23 % de las no clasificadas.
La clnica, el electroencefalograma y la resonancia magntica nuclear pueden ayudar a diagnosticar el
23 % de las epilepsias generalizadas, el 28 % de las epilepsias parciales y el 29 % de las no clasificadas.
Los pacientes deben de ser valorados por neuropsicologa.
Tratamiento
Enfoque integral en el tratamiento del paciente epilptico:
Preventivo.
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Psicolgico y social.
Educativo.
Medicamentoso.
Estimulacin del nervio vago.
Diettico.
Quirrgico.
Medicina natural y tradicional.
Este tratamiento est dado por:
La adecuada atencin a las embarazadas, el cuidado durante el parto y la atencin esmerada al
recin nacido, son factores de importancia que ayudan a disminuir las causales de las epilepsias.
La identificacin temprana de los errores congnitos del metabolismo.
El diagnostico precoz y el tratamiento adecuado de las infecciones del sistema nervioso central.
En las labores preventivas el mdico y el personal de enfermera de la Atencin Primaria de Salud,
desempean un papel importante en el control de los factores de riesgos vasculares.
Tratamiento psicolgico y social

En las epilepsias, una de las caractersticas es la imprevisibilidad de las crisis. La crisis pueden
aparecer en cualquier momento y en cualquier lugar; por tanto, el paciente puede sentir que no tiene
control sobre su propia vida, por lo cual fcilmente tiende a desarrollar una creencia en un control
externo, sobre el que l no puede actuar. A esta caracterstica de la enfermedad se aade la sobre-
proteccin de la familia y la responsabilidad con la enfermedad por parte del paciente, los centros
laborales y la comunidad.
Por lo que se debe orientar lo siguiente:
Tratar la ansiedad y la depresin que estn presente con mucha frecuencia en estos enfermos.
Disminuir o atenuar el temor a las crisis.
Evitar la sobreproteccin familiar.
Favorecer la adaptacin al sistema de vida de la persona epilptica.
Lograr una insercin social y laboral adecuada a las condiciones del epilptico.
Contribuir a la educacin sanitaria de los epilpticos, sus familiares y la comunidad donde transcu-
rren sus vidas.
El trabajo, adems de ser un sustento econmico, brinda independencia y mejora la autoestima,
la persona epilptica debe mantener vnculo activo con su empleo que no represente riesgo para su
salud.
Tratamiento educativo
Al paciente epilptico se le debe educar para que mantenga un estilo de vida saludable, adems
se le informa:
Debe de tener un sueo estable, dormir entre 6-8 h diarias.
No ingerir alcohol u otra droga.
No abandonar bruscamente el tratamiento.
Consultar a su mdico antes de ingerir frmacos para otras afecciones.
No practicar el alpinismo ni la inmersin.
No estar solo en alturas no protegidas y en el mar.
No manejar instrumentos peligrosos, que en caso de crisis pueda daar al enfermo o a otra persona.
Cualquier cambio en el tratamiento debe ser orientado por el mdico.
En el caso de crisis convulsivas, se les debe orientar a la persona epilptica y a sus familiares lo
siguiente:
Se les recomienda a los familiares mantener la calma.
Retirar cualquier objeto punzante o slido con el que la persona pueda golpearse.
Solo mover a la persona, si se encuentra en un sitio de peligro.
Proteger la cabeza y ladearla, as como el cuerpo.
Anotar la duracin de la crisis epilptica y los sntomas.
Permanecer junto al paciente y permitirle descansar despus de la crisis epilptica.
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Los principios generales:
Asegurarse que el paciente tenga una crisis de naturaleza epilptica y no otra condicin que pueda
confundirse.
Una vez que se complete el diagnstico, debe de comenzar el tratamiento lo antes posible y debe
de ser individualizado.
Seleccionar el medicamento adecuado y que este sea el de menor toxicidad.
Iniciar el tratamiento, si es posible, con un solo medicamento, con el mnimo de dosis e ir aumen-
tando regularmente de acuerdo con el control de la crisis.
Para los pacientes que no se les controlan las crisis con monoterapia o presentan varios tipos de
crisis, est indicado emplear ms de un antiepilptico.
Es importante conocer las propiedades farmacocinticas de los medicamentos antiepilpticos.
El riesgo de recurrencia es mayor en los pacientes que se le ha discontinuado el tratamiento, pre-
sentando electroencefalograma anormal en el momento de la suspensin.
La supresin del tratamiento debe de ser de forma gradual e individualizada.
Los medicamentos de primera generacin son los siguientes:

Fenobarbital: fue el primer medicamento con una verdadera accin anticonvulsivante, su comercia-
lizacin comenz en 1912.
Indicacin: en crisis generalizadas tnico-clnicas y crisis focales.
Dosis habitual de 100-300 mg/da, en 1-2 subdosis, mayores dosis se asocian con frecuencia a
efectos indeseables.
Primidona:
Indicaciones: crisis generalizadas tnico-clnicas y crisis focales.
Dosis habitual de 750-1500 mg/da, en 2-3 subdosis.
Dosis de 2000 mg o ms al da se asocian con una mayor frecuencia de efectos indeseables.
Fenitona:
Indicaciones: en crisis generalizadas y focales.
Dosis habitual de 200-300 mg/da por v.o., en 1-2 subdosis.
Etosuximida:
Indicaciones: en epilepsias de la infancia y juvenil, sndrome de Lennox-Gastaut y epilepsias mio-
clnicas, en combinacin con el cido valproico puede ser efectiva en las ausencias mioclnicas.
Dosis inicial de 500 mg/da, en 1-2 subdosis. Se incrementa cada semana 250 mg hasta que se
controlen las crisis o aparezcan efectos txicos, pero las dosis por encima de 1 500 mg/da requie-
ren de mayores precauciones.
cido valproico:
Indicaciones: en crisis focales y crisis tnico-clnicas generalizadas, epilepsia benigna con punta
centro temporales.
Dosis habitual es de 600-1 200 mg/da por v.o., en 3 subdosis. Dosis mxima de 4 000 mg/da. En
ancianos la dosis promedio es de 300-400 mg/da y la mxima de 1 500 mg/da.
Carbamazepina:
Indicaciones: crisis focales y tnico-clnicas generalizadas. Epilepsia benigna, con punta centro-
temporal.
Dosis habitual de 200-1 200 mg/da, por v.o., dividida en 3 subdosis.
Benzodiazepinas:
Diazepam: su principal indicacin es el estado del mal epilptico por va intravenosa; si no se pue-
de acceder a esa va, se puede administrar por va rectal.
Nitrazepam: indicaciones: sndrome Lennox-Gastaut, crisis atnicas, epilepsias mioclnicas.
Clonazepam: indicaciones: sndrome de West, sndrome de Lennox-Gastaut, epilepsias con ausen-
cia de la infancia y en la juvenil, y crisis atnicas.
Dosis habitual de 1,5-6 mg/da, y mxima de 20 mg/da, en 1-3 sub-dosis.
Clobazam: como coadyuvante en las epilepsias no controladas con otros frmacos. Dosis de
20-40 mg/da, se comienza por 5 mg/da y se incrementa gradualmente por semanas. Dosis
habitual de 5-15 mg por da.
Lorazepam: se utiliza en el estado de mal epilptico por va intravenosa y rectal.
Midazolam: se utiliza en el estado de mal epilptico por va intravenosa e intramuscular.
Los antiepilpticos de segunda generacin:
Felbamato: 7,5-45 mg/da.
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Lamotrigina: 25-600 mg/da.

Topiramato: 25-400 mg/da.
Vigabatrina: 2-4 g/da.
Gabapentina: 25-600 mg/da.
Pregabalina: 75-600 mg/da.
Tiagabina: 30-55 mg/da.
Oxcarbazepina: 600-2 400 mg/da.
Zonisamida: 300-500 mg/da.
Levetiracepam: 1 000-3 000 mg/da.
Los antiepilpticos de tercera generacin:
Ganaxolone: acetato de eslicarbazepine.
Brivaracetam: rufinamide.
Seletracetam: safinamide.
Carisbamate: lacosamide.
Fluorofelbamate: losigamone.
Estimulacin del nervio vago

Es una tcnica alternativa que consiste en la estimulacin elctrica del nervio vago izquierdo, implan-
tado debajo de la piel, que puede ser graduado externamente tanto en frecuencia como en intensidad.
Dieta cetognica
Es un rgimen de dieta elevada en grasas, baja en protenas y muy baja en carbohidratos.
Es incuestionable que la nutricin del cerebro es fundamental para mantener sus funciones en
ptimas condiciones, lo que posibilita proteger las neuronas y disminuir el deterioro de la transmisin
elctrica y la funcin de los neurotransmisores. Es importante seguir pautas alimenticias saludables
que estimulen la funcin, mantengan la estructura de las neuronas e incluso, las protejan contra el
envejecimiento y facilite que los nutrientes le lleguen en la proporcin suficiente.
Recomendaciones alimentarias para los pacientes epilpticos.
Llevar una dieta sana, donde las frutas y las verduras estn siempre presentes.
Evitar los hbitos txicos como el alcohol, el tabaco y otras drogas.
Equilibrar la dieta donde no falten antioxidantes, en especial la vitaminas del complejo B, A, C, E y
el selenio.
El exceso de azcar no es adecuado.
Los hidratos de carbonos que se obtienen de los cereales como el arroz, la avena, las pastas integra-
les y las legumbres como los frijoles y los chcharos, ofrecen caloras de fcil asimilacin, vitaminas
y minerales necesarios para la salud del cerebro.
Tomar todos los das abundante agua, aproximadamente el 80 % de nuestro cerebro est compues-
to por agua y necesita mantenerse bien hidratado.
Controlar los factores de riesgos vasculares, como el exceso de grasas saturadas, las que se deben
sustituir por aceites vegetales, controlar el peso y, sobre todo, la tensin arterial.
Es necesario el consumo de pescado o soya, frutos secos como el man y el ajonjol, en tres comidas
a la semana con la finalidad de aportar al cuerpo cidos grasos omega, necesarios para mejorar la
neurotransmisin cerebral.
La falta de B12, cido flico e hierro daan las funciones neurolgicas.
Las algas marinas ayudan a evitar el hipotiroidismo y la acumulacin de metales pesados responsa-
bles de daos cerebrales.
Evitar la combinacin y el abuso de productos como la leche y las carnes rojas, que sobrecargan el
organismo haciendo ms lenta la digestin y un mayor secuestro sanguneo; adems, las carnes
rojas en grandes proporciones destruyen la mielina.
Las frutas deben ser una comida aparte, como el desayuno y las meriendas.
El jengibre fluidifica la sangre, previene la formacin de trombos y disminuye la presin sangunea
cerebral.
Utilizar en las comidas ajo y cebollas en cantidades suficientes para que ejerzan una accin vasodi-
latadora perifrica y para mejorar la circulacin del cerebro.
La forma de ingerir los jugos de frutas es poco a poco, trago a trago, buscando el deleite de rete-
nerlos en la boca y mezclarlos con las enzimas de las glndulas salivales para iniciar su digestin.
La forma ms adecuada de tomarlos es 1 h antes del desayuno o de 2-3 h despus de las comidas.
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Epilepsia refractaria o farmacorresistente. Es la que se presenta con ausencia de control
satisfactorio de las crisis epilpticas, a pesar del tratamiento mdico adecuado con las dosis mximas
tolerables. La dosis mxima tolerada individualizada, es igual a la dosis ms alta que puede tomar un
paciente sin experimentar efectos adversos indeseables recurrentes, y no necesariamente relacionado
con la concentracin plasmtica de la droga.
Para los pacientes con epilepsia focal refractaria a medicamentos, el tratamiento quirrgico resulta
una alternativa teraputica eficaz y bien tolerada en la epilepsia del lbulo temporal asociada a escle-
rosis mesial temporal. Tambin es utilizada en los tumores, en las lesiones vasculares, en zonas de
encefalomalacia, en la encefalitis focal de Rasmussen, en las displasias corticales, lesiones vasculares,
anomalas del desarrollo cortical, en el sndrome Stuger-Weber y el sndrome Lennox-Gastaut.
Las modalidades del tratamiento quirrgico en las epilepsias consisten en:
Cirugas receptivas: reseccin focal no lesional, corticotomas, lobectoma frontal, lobectoma occi-
pital, reseccin temporal en sus modalidades de reseccin, como selectiva (amigdalohipocampecto-
ma en sus dos variantes) y no selectiva.
Reseccin focal lesional: lesionectoma con o sin corticotoma.
Reseccin multilobar: hemiferectoma y sus variantes (hemisferectoma funcional, hemidecortica-
cin, hemisferotoma perinsular y otras.
Ciruga de desconexin: callosotoma y transeccin subpial mltiple.
Modulacin: estimulacin cerebral profunda.
Radiociruga: estereotctica.

De los principales mtodos de la medicina natural y tradicional en las epilepsias se utilizan, con
ms frecuencia, los siguientes:
Apiterapia: para reforzar el sistema nervioso es muy adecuado el consumo de Jalea Real. Es un
factor acelerador del crecimiento, aumentando el consumo de oxgeno en los tejidos, la capacidad
intelectual y la memoria. Utilizar en una dosis de 100 mg durante un periodo de 2 meses con un
descanso de 2-3 meses y volver a realizar otro ciclo de tratamiento.
Frutoterapias: consumir naranjas, limn, ciruelas y pltanos.
Fitoterapia: Romero tomado en infusin, Passiflora en infusin, hierba de San Juan en infusin, son
tiles tambin; la Ginkgo, la Valeriana, la Violeta, la Belladona, el Murdago y la Sbila. El Romero
en el embarazo no es adecuado, puede resultar abortivo.
La acupuntura y la acupresin: al nivel del cerebo, la estimulacin de los puntos de acupuntura,
tienen los efectos siguientes:
Proceso de activacin o inhibicin de las neuronas.
Neurocrinina, que es cuando la secrecin hormonal sucede en el sistema nervioso o de neurotrans-
misin, cuando es de neurona a neurona.
Formacin de endorfinas.
Hay que tener presente que en las crisis epilpticas, donde predominen los sntomas y signos del
tipo Yang, agudos y calientes, se debe dispersar y donde predominan los sntomas y signos de tipo
Yin se debe tonificar. Hay situaciones en las crisis epilpticas donde se combinan signos y sntomas
de uno y otro tipo, lo que conlleva la utilizacin de tonificacin en algunos puntos, de dispersin en
otros. Los puntos ms utilizados:
IG4- Hegu.
VC24-Chegjiang.
VG20-Baihui.
C7-Shenmen.
H3- Taichong.
VB20-Fengchi.
V15-Xinshu.
VC6-Qibai.
Extra-1Yintang.
Extra-30Shixuan.
Durante las crisis los puntos ms usados son:
VG 26, R 1, IG4, H 3, ID 3, y V 62
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La aromaterapia para prevenir y tratar las crisis epilpticas:

Masajes, 10 gotas en 60 mL de aceite mineral o de almendras, puedes aprovechar los puntos de
acupresin.
Aplicacin al pauelo, 2 gotas de aceite esencial es til, cuando se est mucho tiempo fuera de la
casa.
Perfumes, aplicar 2 atomizaciones en la ropa que va a usar, de un perfume elaborado con aceites
esenciales que se enumeraran posteriormente.
Emplastes, actualmente se utilizan colocando sobre la piel, la pomada, linimento o tintura obtenidas
y se tapa con un plstico y se cierra con esparadrapos, de tal modo que quede sin aire, el propio
calor corporal ayuda que la penetracin por la piel sea efectiva.
Aceites esenciales recomendados: la palabra aceite puede traer confusin, ya que la mayor parte de
su composicin no es grasa. Se trata de sustancias muy voltiles que, gracias a estas caractersticas,
son captadas rpido por el olfato. Las ms usadas en las epilepsias son:
Aceite esencial de manzanilla: tener precaucin en la mujer embarazada, se reporta por algunos
estudios que el uso continuado de la manzanilla suele provocar estimulacin del tero, aumentando
el riesgo de abortos espontneos.
Aceite esencial de lavanda.
Aceite esencial de Ylang Ylang.
Estado de mal epilptico

El estado de mal epilptico (EE) (status epilepticus), es una de las emergencias mdicas. Una com-
plicacin de la epilepsia no controlada o tambin puede ser una manifestacin inicial de una lesin o
agresin del sistema nervioso central. Precisa de un diagnstico rpido y de un tratamiento temprano
y enrgico.
La Liga Internacional contra la Epilepsia define el estado de mal epilptico como: un estado que se
caracteriza por una crisis de duracin prolongada o crisis que se repiten, las cuales persisten al menos
30 min o que se repiten frecuentemente sin que ocurra recuperacin entre los ataques.
Con otras palabras, es una afeccin crnica de etiologa diversa, caracterizada por crisis recurren-
tes mayores de 30 min o series de crisis, en la que la conciencia no se recupera entre las crisis en un
periodo mayor de 30 min.
Epidemiologa
La incidencia anual oscila entre 35-45 por 100 000 habitantes, de los cuales entre el 20-25 %
sern estados epilpticos no convulsivos. La incidencia es ms alta en grupos ms jvenes, disminuye
hacia las edades medias y tiene un ligero incremento hacia la sexta y sptima dcadas de la vida. La
prevalencia oscila entre 3-10 casos por 1000 habitantes. En Cuba se encontraron cifras de 4-6 casos
por 1000 habitantes.
Clasificacin
Pueden existir tantos tipos de estados epilpticos como variedad de crisis epilpticas.
Segn el tipo de crisis:
Tnico-clnico.
Mioclnico.
Ausencia.
Parcial simple.
Parcial complejo.
Otros.
Segn la edad de la persona:
En la infancia.
En el adulto.
En el anciano.
Segn la enfermedad subyacente:
En personas con retraso mental.
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Anomalas en el desarrollo cerebral.

Sndrome de Lennox-Gastaut.
Otras causas:
Personas en coma.
Dao cerebral agudo hipxico-isqumico.
Encefalopatas toxicometablicas.
Encefalopatas fsicas.
Fase terminal de enfermedades degenerativas.
Encefalopatas agudas vricas o inflamatorias.
Diagnstico
El mdico debe tener presente las condiciones siguientes:
Que las crisis generalizadas sean continuas, con una duracin mayor de 5 min.
La presencia de crisis clnica intermitente durante un periodo de 15 min.
Crisis elctricas (descargas continuas en el electroencefalograma sin manifestaciones clnicas) du-
rante un periodo de, al menos, 15 min.
Las crisis mayores de 5 min no son comunes y se recomienda el tratamiento lo antes posible, evi-
tando la hipoxia y las secuelas que pueden ser permanentes.
Cuadro clnico
El cuadro clnico est en dependencia del tipo de estado de mal epilptico.
En los primeros 30 min de una actividad tnico-clnica continua, la liberacin de catecolaminas
aumenta la frecuencia cardiaca, la tensin arterial, la presin venosa central, la glucosa sangunea, el
flujo sanguneo cerebral, aumenta de la temperatura corporal y se elevan las cifras de creatinfosfocinasa.
Si esta condicin prevalece por ms de 30 min, la presin y el flujo sanguneo cerebral comienzan
a descender hasta un punto de imposibilitar el adecuado suministro de nutrientes y oxgeno al cerebro,
provocando daos neurolgicos irreversibles.
Tratamiento
Una vez que se instale el estado de mal epilptico, se deben crear las condiciones para el traslado
a una unidad de cuidados intensivos, si existe; pero, sobre todo, garantizar la ventilacin mecnica.
Por lo que se hace necesario lo siguiente:
Mantener las funciones vitales.
Identificar y tratar los factores precipitantes.
Prevenir y tratar las complicaciones mdicas.
Administrar los medicamentos antiepilpticos en dosis suficiente para controlar el estado de mal
epilptico y prevenir su recurrencia.
Tratamiento segn lugar y tiempo

Fuera de una institucin de salud. Como por ejemplo el hogar, centro de estudio o laboral:
Observacin y anotar la hora de comienzo de la crisis.
Aplicar diazepam 10-20 mg sublingual o rectal.
Evitar traumatismos, colocar a la persona en decbito lateral para evitar una broncoaspiracin.
Examen rpido de la persona con estado de mal epilptico.
Si las crisis persisten entre 2-10 min despus de aplicado el diazepam, proceder al traslado al hos-
pital.
Servicio de Urgencia. En este caso se debe realizar lo siguiente:

De 0-5 min:
Medias bsicas de soporte.
Control de las funciones cardiorrespiratorias.
Colocar la cabeza ladeada.
Aspirar las secreciones.
Oxgeno 7 L/min por catter nasal o mscara.
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Si es necesario, realizar intubacin orotraqueal, se puede utilizar succinilcolina a 1 mg/kg para faci-
litar el proceder.
Canalizar dos venas y mantener la hidratacin con solucin salina.
Monitorear la tensin arterial, las frecuencias cardiaca y respiratoria.
Extraer muestra de sangre para:
Hemograma, glucemia, gasometra, electrolitos, creatinina, dosificacin de drogas y antiepilpticos.
Administrar:
Dextrosa al 20-50 %, 1 g/kg por va i.v.
Tiamina 1 mg/kg i.v.
Diazepam por va i.v. (0,2-0,5 mg/kg) o 10 mg por va i.v., en 5 min.
Difenilhidantona sdica: 15-20 mg/ kg por va i.v., a 50 mg/min por va i.v.
Tomar medidas para evitar los daos fsicos: aplicador con gasa para evitar mordedura de la lengua
y restriccin del paciente.
Precisar las causas.
Minuto 10:
Si no sede la crisis en 5 min: diazepam (segunda dosis) (0,2-0,5 mg/kg), administrando 2 mg/min.
Minuto 20:
Fenobarbital sdico: 10 mg/kg por va i.v.
Intubar al paciente, si no se ha realizado an.
Minuto 30:
Considerar al paciente en estado epilptico.
Traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos.
Lidocana: 2-3 mg/kg por va i.v. (mpulas 1; 2 y 3 %).
Instaurarle al paciente ventilacin mecnica, si no se ha realizado.
Monitoreo continuado.
Mantener balance hidromineral.
Evitar la hipertermia.
Mantener tensin arterial media (PAM) en 130 mmHg.
Mantener PO2 en 100 mmHg.
Mantener difenilhidantona sdica o fenobarbital.
1 h:
Tiopental sdico: dosis de carga 3 mg/kg por va i.v. en 10 min, luego1-6 mg/kg por va i.v.
Manitol: 0,5-1 g/kg por va i.v. y continuar cada 4-6 h.
El esquema anterior no es el nico, pero s el ms utilizado. Se puede resumir que los medicamentos
ms empleados en el estado de mal epilptico son los siguientes:
Primera lnea: benzodiacepinas (lorazepam, diazepam, midazolam, clonazepam). Estas son muy
efectivas y tienen una accin rpida.
Segunda lnea: fenitona.
Tercera lnea: fenobarbital.
Estado de mal epilptico refractario. Se define como ausencia de respuesta del estado de mal
epilptico al tratamiento de forma secuencial de benzodiacepinas, fenitona y fenobarbital. No existe
consenso para el tratamiento de esta condicin y los medicamentos ms empleados son:
cido valproico.
Paraldehido.
Pentobarbital.
Propofol.
La administracin de medicamentos como mantenimiento despus que se ha controlado el estado
epilptico resulta polmica.
Se debe valorar el enfermo, teniendo en cuenta adems de la clnica, los resultados del electroen-
cefalograma y los estudios imaginolgicos.
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Epilepsia y embarazo
En la mujer hay que tener presente que las hormonas reproductoras femeninas influyen en la
actividad cerebral, actuando sobre los receptores neuronales de estrgenos y de progesteronas, y
pueden alterar el umbral de las crisis epilpticas. De este modo, la expresin de las crisis epilpticas
se ven afectadas por los cambios hormonales que ocurren durante la pubertad, el ciclo menstrual, la
menopausia y el embarazo.
El embarazo en la mujer con epilepsia no est contraindicado, la epilptica tiene el derecho de
procrear pero, el mdico est en la obligacin de informarla y apoyarla con el mximo de proteccin
de ese embarazo.
El 90 % de los embarazos de las mujeres con epilepsia llegan a buen trmino, es importante in-
formar a la futura pareja de los riesgos, ya que son ellos los que toman las decisiones; por lo tanto,
es necesario tener en cuenta lo siguiente:
Los cambios en los frmacos antiepilpticos (FAE) se deben realizar antes de la concepcin.
No cambiar el tratamiento antes del embarazo, si hay buen control de las crisis.
No suspender los frmacos antiepilpticos en el embarazo.
Monoterapia en las dosis eficaces ms bajas posibles.
Tratamiento con cido flico 5 mg/da 3 meses antes de la concepcin y durante el embarazo.
Profilaxis con 10 mg de vitamina K oral en el ltimo mes del embarazo.
Proteccin del nio por la madre epilptica, lo que depender del tipo de crisis intensidad, frecuencia
y control.
Si se aumenta la dosis de los frmacos antiepilpticos durante el embarazo, ajustar para evitar toxicidad.
En el estrs del puerperio, la privacin de sueo puede hacer reaparecer las crisis.
Tener en cuenta la lactancia materna, que ofrece excelentes beneficios al bebe, la mujer con epi-
lepsia se puede encontrar en el dilema de beneficiar a su hijo con estas bondades o temer por la
trasmisin de los medicamentos al nio, esto se puede minimizar si se toman medidas como: dividir
las dosis en varias tomas, lactar unas horas despus de tomar la medicacin, no utilizar frmacos
de accin retardada y utilizar los que pasen en baja cantidad a la leche materna.
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Captulo 85. Polineuropatas
Las polineuropatas (PNP) son un grupo de enfermedades del sistema nervioso (SN), ocasionadas
por una afeccin difusa de los nervios perifricos que obedecen a mltiples causas. Se agrupan en
sndromes fundamentados en sus aspectos temporales y topogrficos, donde los sntomas y signos
sensitivos, motores, autonmicos, reflejos y vasomotores, aislados o en combinaciones diversas, y que
obedecen a variadas causas son las principales caractersticas.
Las neuropatas perifricas pueden afectar a un solo nervio (mononeuropata), a dos o ms nervios
en zonas separadas (mononeuropata mltiple) o a muchos nervios simultneamente (polineuropata).
Estas afecciones se presentan con sntomas simtricos y distales, y participacin de pares craneales
o no (el trmino neuritis se debe emplear solo en el caso de neuropatas inflamatorias). Hay una alta
variedad de polineuritis en las que se afectan tambin las races espinales que constituyen las llamadas
polirradiculoneuritis.
Las polineuropatas son casi siempre un proceso generalizado que afecta a los nervios perifricos,
con una relativa simetra; es decir, que evoluciona ms o menos igual en ambos lados del cuerpo.
Clasificacin
Se pueden clasificar de acuerdo al tiempo de evolucin de la enfermedad:
Agudas: el comienzo es brusco en el curso de varias horas o das, como ejemplos se pueden mencio-
nar el sndrome de Guillain-Barr (SGB), la porfiria o la ingestin de arsnico en grandes cantidades.
Subagudas: de aparicin en semanas, caracterstica de las deficiencias vitamnicas, las enfermeda-
des sistmicas como la diabetes mellitus, porfiria, amiloidosis primaria, malabsorcin intestinal, as
como las asociadas a procesos neoplsicos, drogas o medicamentos y a las sustancias txicas.
Las fibras largas que afectan la propiocepcin, tacto y presin tienen como causa: neuropata epid-
mica y otras deficiencias vitamnicas, diabetes mellitus, consumo de alcohol, uremia, cncer y txicas.
Crnicas: la evolucin crnica sugiere una afeccin de varios meses o aos de evolucin, y como
ejemplo caracterstico se pueden mencionar: polirradiculopata inflamatoria crnica o la enfermedad
de Refsum u otras polineuropatas hereditarias.
Desde el punto de vista clnico, las polineuropatas pueden ser:

Sensitivas: la lesin de las fibras mielnicas finas o amielnicas dan lugar a una prdida de la sensibi-
lidad termoalgsica; la afectacin de las fibras mielnicas gruesas da lugar a un dficit propioceptivo.
Motoras.
Autonmicas.
Mixtas predominantemente sensitivas.
Mixtas predominantemente motoras.
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Estas pueden ser tambin por las cusas que las originan:
Primarias o idiopticas.
Secundarias.
Desde el punto anatomopatolgico pueden ser:

Con afectacin primaria del axn: son generalmente de causas txico- metablicas por ejemplo la
diabetes mellitus, la enfermedad de Lyme, la uremia o agentes txicos, estados carenciales, nutri-
cionales, alcoholismo y los sndromes paraneoplsicos.
Con afectacin de la vaina de mielina o las clulas de Schwann: dentro de estas estn la polineuro-
pata inflamatoria aguda o crnica, las leucodistrofias o sndrome de Guillain-Barr, en respuestas
inmunitarias y parainfecciosas.
Con afectacin de los ganglios y de las races: como por ejemplo la ganglionitis neoplsica de races
dorsales, la lepra, sida, la diabetes mellitus o la intoxicacin crnica, afectan sobre todo a los gan-
glios de las races dorsales o a las fibras sensitivas, produciendo sntomas sensitivos. Ocasionalmen-
te se afectan tambin los pares craneales (por ejemplo, sndrome de Guillain-Barr, la enfermedad
de Lyme, la diabetes mellitus y la difteria). La identificacin de cada modalidad afectada ayuda a
determinar la causa.
Causas de los principales sndromes neuropticos

1. Sndrome de parlisis motora aguda con trastorno variable de la funcin sensitiva y vegetativa:
a) Sndrome de Guillain-Barr: polineuropata inflamatoria aguda y neuropata autoinmunitaria aguda.
b) Forma axnica aguda del sndrome de Guillain-Barr.
c) Sndrome de neuropata sensitiva aguda.
d) Polineuropata diftrica.
e) Polineuropata porfrica.
f) Ciertas polineuropatas txicas: talio y triortocresilfosfato.
g) Poco frecuente: paraneoplsicos.
h) Neuropata pandisautonoma aguda.
i) Parlisis por mordedura de garrapatas.
j) Polineuropatas de las enfermedades graves.
2. Sndrome de parlisis sensitivomotoras subagudas:
a) Polineuropatas simtricas:
Estados deficitarios: alcoholismo (beriberi), pelagra, deficiencia de vitamina B12 (enfermedad
digestiva crnica).
Envenenamiento con metales pesados y solventes: arsnico, plomo, mercurio, talio, xido
de etileno, organofosforado y otros.
Toxicidad por frmacos.
Polineuropata urmica.
Polineuropata inflamatoria subaguda.
b) Neuropatas asimtricas (mononeuropata mltiples):
Diabetes.
Poliarteritis nodosa y otras neuropatas angiopticas inflamatorias (de Churg-Strauss,
hipereosinofilia, reumatoide, lpica, granulomatosis de Wegener y vasculitis aislada del
sistema nervioso perifrico).
Crioglobulinemia mixta.
Sndrome de Sjgren.
Sarcoidosis.
Neuropata isqumica con enfermedad vascular perifrica.
Enfermedad de Lyme.
c) Neuropatas sensitivas pocos frecuentes:
Neuropata sensitiva migratoria de Wartenberg.
Perineuritis sensitiva.
d) Enfermedad menngea basada en la raz nerviosa (polirradiculopata):
Inflamacin neoplsica.
Infiltracin granulomatosa e infecciosa: de Lyme y sarcoide.
Enfermedades espinales: espondilitis osteoartrticas.
Polirradiculopata idipoptica.
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Captulo 85. Polineuropatas 585
3. Sndrome de polineuropata sensitivomotora crnica:

a) Formas adquiridas menos crnicas:
Paraneoplsicas: carcinoma, linfomas, mieloma y otras lesiones malignas.
Polineuropata desmielinizante inflamatoria (PDIC).
Paraproteinemias.
Uremias (en ocasiones subagudas).
Beriberi (en ocasiones subagudo).
Enfermedad del tejido conjuntivo.
Amiloidosis.
Lepra.
Hipotiroidismo.
Forma sensitiva benigna de los ancianos.
b) Sndromes de polineuropata ms crnica, forma producida de manera gentica:
Polineuropatas hereditarias de predominio sensitivo:
Neuropata sensitiva mutilante del adulto.
Neuropata sensitiva mutilante recesiva de la infancia.
Insensibilidad congnita al dolor.
Otras neuropatas sensitivas hereditarias, entre estas las acompaantes de las degene-
raciones espinocerebelosas, sndrome de Riley-Day y sndromes de anestesia universal.
c) Polineuropatas hereditarias del tipo sensitivomotor (mixto):
Grupo idioptico:
Atrofia muscular peronea (de Charcot-Marie-Tooth; CMT tipos I (desmielinizantes) y II (axnica) ny
CMTX).
Polineuropata hipertrfica de Dejerine-Sottas, formas del adulto y la infancia.
Polineuropata de Roussy-Lvy (CMT3).
Polineuropata con atrofia ptica, parapleja espstica, degeneracin espinocerebelosa, re-
traso mental y demencia.
Proclividad hereditaria a la parlisis por presin (NHPP).
Polineuropatas hereditarias con un trastorno metablico reconocido:
Enfermedad de Refsum.
Leucodistrofia metacromtica.
Leucodistrofia de cuerpos globoides (enfermedad de Krabbe).
Adrenoleucodistrofia.
Polineuropata amiloide.
Polineuropata porfrica.
Enfemedad de Anderson-Fabry.
Abetalipoproteinemia y enfermedad de Tangier.
4. Neuropata relacionada con las enfermedades mitocondriales.
5. Sndrome de polineuropata recurrente o recidivantes:
a) Sndrome de Guillain-Barr.
b) Porfiria.
c) Polineuropata desmilinizante inflamatoria crnica.
d) Ciertas formas de mononeuritis mltiples.
e) Beriberi o intoxicaciones.
f) Enfermedad de Refsum, enfermedad de Tangier.
6. Sndrome de mononeuropata o plexopata:
a) Neuropata del plexo braquial.
b) Mononeuropatas braquiales.
c) Causalgia.
d) Plexopatas lumbosacras.
e) Mononeuropatas crurales.
f) Neuropata sensitiva migratoria.
g) Neuropata por atrapamiento.
Txicos ms frecuentes que ocasionan polineuropatas

Dentro de los agentes txicos que suelen causar polineuropatas y, en ocasiones, tambin mono-
neuropatas se pueden encontrar con ms frecuencia los siguientes:
Emetina.
Hexobarbital.
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Barbital.
Clorobutanol.
Sulfamidas.
Difenilhidantona.
Nitrofurantona.
Alcaloides de la vinca.
Metales pesados.
Monxido de carbono.
Triortocresilfosfato.
Ortodinitrofenol.
Solventes y otros venenos industriales.
Ciertos frmacos antirretrovirales.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico, el mtodo clnico como en todas las enfermedades se debe realizar con
exhaustiva dedicacin para poder arribar a la identificacin de la enfermedad y poder definir las causas.
Cuadro clnico
Estas afecciones generalmente se caracterizan por dolor, parestesias, debilidad motora, disminucin
o abolicin de los reflejos profundos, hipostesia o anestesia superficial o profunda, incluso ambas, que
siguen la distribucin de los nervios correspondientes. Tambin se observan las diferentes variaciones
de la sintomatologa que se deben a las caractersticas de las clasificaciones antes expuestas.
Con frecuencia se inician los sntomas y signos con alteraciones sensitivas en las extremidades
inferiores, que suelen ser ms intensas distalmente que proximal. De forma general predominan las
disestesias, entumecimiento, dolor urente o dficit de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. El
dolor suele empeorar por la noche y se puede agravar con el tacto o los cambios de temperatura en la
zona afectada. Pueden existir signos objetivos de prdida sensitiva, tpicamente con una distribucin
en guante y en calcetn. Los reflejos tendinosos profundos estn disminuidos o ausentes. Cuando
la alteracin sensitiva es grave, pueden aparecer lceras indoloras en los dedos o articulaciones de
Charcot. El dficit sensitivo y propioceptivo puede provocar alteraciones de la marcha, y la afectacin
motora da lugar a debilidad y atrofia muscular distal.
El sistema nervioso autnomo puede estar afectado adicional o selectivamente, ocasionando diarrea
nocturna, incontinencia fecal o urinaria, impotencia o hipotensin postural; los sntomas vasomotores
son variables. La piel est plida y seca, a veces con una coloracin oscura y puede presentar una su-
dacin excesiva. Los cambios trficos (piel fina y brillante, uas excavadas, con surcos y osteoporosis)
son frecuentes en los casos severos de larga evolucin.
El dolor y la sensacin de calambre, frialdad, quemazn o entumecimiento en las pantorrillas y los
pies pueden empeorar con el tacto. Con menor frecuencia puede existir una polineuropata exclusiva-
mente sensitiva que comienza con dolor y parestesias perifricas, y progresa de forma proximal hacia
la prdida de todas las modalidades sensitivas.
En el caso de una lesin localizada a un solo nervio, por traumatismo ocasionado por una actividad
muscular violenta o la hiperextensin forzada de una articulacin puede originar una neuropata focal,
al igual que los microtraumatismos repetidos (por ejemplo, manejo de pequeos instrumentos que se
deben sujetar con fuerza, martillos neumticos por la vibracin excesiva).
La parlisis por presin o atrapamiento generalmente afecta a los nervios superficiales (cubital,
radial y peroneo) en las prominencias seas (por ejemplo, en el sueo profundo o en la anestesia en
sujetos delgados o caqucticos y a menudo en alcohlicos) o en canales anatmicos estrechos (por
ejemplo, sndrome del tnel carpiano). La parlisis por compresin tambin puede ser secundaria a
tumores, hiperostosis, yesos, muletas o posturas forzadas prolongadas (por ejemplo, en jardineros). La
hemorragia en un nervio y la exposicin al fro o la radiacin, tambin pueden provocar una neuropata,
igual puede ser consecuencia de invasin tumoral directa.
Variantes del sndrome de Guillain-Barr:
Regionales:
Sndrome de Fisher de oftalmopleja, ataxia y arreflexia.
Sndrome cervicobraquial farngeo. A menudo con ptosis.
Debilidad oculofarngea.
Paraparesia predominante.
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Debilidad facial bilateral o del sexto par craneal, con parestesias distales.
Oftalmoplejas con autoanticuerpos contra GQ b.
Funcionales:
Ataxia generalizada sin disartria ni nistagmo.
Cuadro clnico sensitivo puro.
Cuadro clnico motor puro.
Pandisutonoma.
Variante axnica.
En resumen, se puede deducir que el cuadro clnico de las polineuropatas depende de las causas
y de la localizacin anatmica de los nervios afectados.
En las polineuropatas, predominantemente sensitivas, la sintomatologa se caracterizan por:
Dolor que suele empeorar por la noche y se puede agravar al tocar las zonas afectadas.
Manifestaciones parestsicas como: hormigueo, adormecimiento, sensaciones de pinchazos o hin-
cones que pueden ser constantes o intermitentes.
Dolores musculoarticulares.
En el examen fsico las alteraciones sensitivas consisten en:

Deficiencias de sensacin propioceptiva articular y de sensaciones vibratorias en guante y calcetn.
lceras indoloras que se pueden producir cuando la prdida de la sensibilidad es intensa.
Nervios dolorosos a la presin.
Posibles anomalas de la marcha que simulan tabes dorsal, originada por dficit sensitivo. Ataxia
sensitiva; trastornos para la marcha (marcha polineurtica, con el pie pndulo) y la postura.
En las polineuropatas, predominantemente motoras, los sntomas son por lo general ms distales
que proximales, con afectacin casi siempre de los miembros inferiores y dficit en la fuerza muscular;
debido a ello los enfermos se quejan de dificultades para subir escaleras, el contn de las aceras o
cansancio marcado al deambular.
En el examen fsico se puede encontrar:
Reflejos osteotendinosos disminuidos o abolidos.
Calambres musculares, contracciones fibrilares y espasmos tnicos que suelen ser unilaterales.
Debilidad muscular y tono flcido.
Paresias o parlisis y atrofias de msculos distales.
En las polineuropatas con manifestaciones autonmicas (en la diabetes mellitus, las intoxicacio-
nes, las radiaciones, el cncer u otras afecciones) se observan con frecuencia los sntomas siguientes:
Trastornos en la sudoracin.
Trastornos esfinterianos, como diarreas nocturnas.
Disfuncin sexual.
Arritmias cardiacas.
Hipotensin postural.
Miembros fros.
Estos se deben orientar hacia las cusas posibles detectadas en el mtodo clnico, y dentro de estos
se pueden mencionar algunos como:
Estudios del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Estudios de la funcin renal y heptica.
VIH.
Electroforesis de protenas sricas.
Estudios enzimticos.
Protena C reactiva.
Factor reumatoide.
Determinacin de hormonas tiroideas.
Glucemia y el resto de la qumica sangunea.
Volumen corpuscular medio (VCM).
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Estudios de toxicologa.
Otros estudios, de acuerdo a la clnica y la evolucin de la persona:
Electrodiagnstico: los estudios neurofisiolgicos orientan en el diagnstico, a la que vez precisan
afecciones de las fibras finas que, en ocasiones, son difciles de detectar. El equipamiento con el
que se realizan estos estudios son muy costosos y las pruebas muy dolorosos para los enfermos.
Los equipos que solo exploran las fibras gruesas no pueden sustituir el diagnstico clnico, pues la
mayora de las veces los sntomas y signos coinciden con los estudios, por lo que estos no apor-
taran datos significativos para poder realizar un buen diagnstico. Es por ello, que la indicacin
de estas pruebas orienta ms hacia la evolucin del cuadro clnico, al diagnstico diferencial y el
pronstico, que hacia un diagnstico inicial de polineuropatas.
Dentro de los estudios ms utilizados estn:

La neuroconduccin motora.
La neuroconduccin sensitiva.
Pruebas de la funcin autonmica.
Estudios de los segmentos proximales y centrales: la onda F, reflejo H y el reflejo de parpadeo.
Para poder arribar a un mejor diagnstico etiolgico es mediante la biopsia de nervios.
Lo primero es identificar el tipo de polineuropata, segn el tiempo de evolucin y las posibles
causas, lo que constituye el primer ejercicio en el juicio clnico, que se debe realizar en las personas
que presentan sntomas y signos que sugieran una polineuropata.
Otras afecciones con las que se debe ejercer el diagnstico diferencial son:
Radiculopatas.
Plexopatas.
Mielopatas espondilticas.
Trastorno de la unin neuromuscular.
Enfermedad de la motoneurona.
Distrofias musculares.
Miopatas.
Esclerosis mltiple.
Siringomielia.
Alteraciones de la unin craneoespinal.
Fibromialgia.
Tratamiento
Se debe contemplar simultneamente el tratamiento del problema de fondo, el tratamiento del dolor
y las medidas de sostn para proteger y rehabilitar el tejido daado. Los ejemplos de tratamientos diri-
gidos contra las causas de la polineuropata comprenden la regulacin de la glucemia en la neuropata
diabtica, la reposicin de vitamina B12, la inmunosupresin para vasculitis, la ciruga en la neuropata
por atrapamiento, la reposicin enzimtica en la enfermedad de Fabry, el trasplante heptico o de
mdula sea para la neuropata amiloidea y el tratamiento para las variedades mediadas por meca-
nismos inmunitarios entre las mltiples causas, es decir, que el tratamiento causal es imprescindible.
Los pilares del tratamiento en las polineuropatas son:
1. El reposo.
2. Tratamiento del dolor:
a) Analgsicos de primera lnea:
Amitriptilina, carbamazapenia, oxcarbamazepina, gabapentina, lamotrigina, topiramato y
pregabalina. cido valproico, imipramina y desimipramina.
b) Analgsico de segunda lnea:
Opiceos: oxicodona, morfina, tramadol y fentanilo.
Antiarrtmicos: mexiletina.
Tpicos: lidocana.
Otros: clonidina, memantina, dextrometorfano y levodopa.
3. Alimentaria: dieta abundante en vitaminas, baja en carbohidratos y grasas.
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4. La plasmafresis: se recomienda el recambio de 3-4 L en hombres y de 2,5-3 L en mujeres durante

3-5 das.
Principales efectos secundarios: hipotensin, alteraciones hidroelectrolticas, reacciones alrgicas,
sangramiento, infeccin, sepsis y fenmenos tromboemblicos.
5. Medicamentoso: dirigido al tratamiento de la afeccin:
a) La administracin de inmunoglobulina intravenosa. Dosis habitual: 2 g/kg en 2-5 das (400 mg/kg/da).
Dosis de mantenimiento: 0,5 g/kg cada 15 das.
Principales efectos secundarios: cefalea, erupcin en la piel, meningitis asptica, tromboembo-
lismo, insuficiencia renal aguda, infarto cerebral o cardiaco.
b) Corticoesteroides: por va oral: prednisona 100 mg diarios o en esquema de das alternos. El
inicio de la mejora clnica oscila desde unos pocos das hasta 2 meses. Va parenteral: metil-
prednisolona 1 g por va i.v., diario por 3-5 das, luego 1 vez por mes.
Efectos adversos: hiperglucemia, hipertensin arterial, osteoporosis, cataratas, glaucoma, sepsis,
obesidad, sangramientos digestivos, etc.
c) Vitaminoterapia del complejo B. Por va i.v., i.m. o v.o., segn las caractersticas clnicas de la
persona y la gravedad de la enfermedad.
6. Otros medicamentos que han sido utilizados en pacientes refractarios que no respondieron al tra-
tamiento inicial, que pueden ser utilizados adems de o en lugar de la teraputica habitual, son
los siguientes:
a) Azatioprina.
b) Ciclofosfamida.
c) Etanercept.
d) Interfern -2a.
e) Micofenolato mofetil.
f) Metotrexate.
g) Tacrolimo.

Ozonoterapia. Esta se realiza por va rectal, intravenosa o intramuscular, este tratamiento es
individualizado y se debe aplicar por el personal especializado, en forma de ciclos cada 3 meses apro-
ximadamente, los ciclos por lo general se planifican de 15-21 dosis diarias, con descanso los sbados
y los domingos.
Acupuntura. Las polineuropatas se manifiestan en dos sndromes, segn explica lvarez Daz
y Tosar Prez, en su libro Medicina Tradicional China, estos son: el de calor de pulmn en los que se
aplica tratamiento en los siguientes puntos: IG 4, IG 5, IG 10, IG 15, E 36, E 41, V 20, VG 14, P 5, V
13, PFM 22 Y PFM 34 y el sndrome calor-humedad de pulmn, que se procede igual, pero se aaden
los puntos V 28 y V 22.
Tambin se usa la acupuntura y ventosas de forma combinada.
Fisioterapia. Fundamentalmente encaminada a reducir el dolor, preservar el funcionamiento de
msculos y articulaciones, as como la disminucin de la discapacidad.
Neuropata epidmica
La neuropata epidmica (NE) es una modalidad de polineuropata que suele aparecer en diferentes
periodos especiales en el mundo como: guerras o catstrofes naturales. En Cuba, una de las primeras
veces que abundaron casos de neuropata epidmica fue en el siglo xix, en las guerras de independencias
y en el bloqueo del puerto habanero, practicado por la escuadra americana en la guerra contra Espaa,
con los consiguientes escases de alimentos que afect sobre todo a la poblacin de menos recursos.
A finales del ao 1991 comenz a observarse por la provincia de Pinar del Rio (en el occidente
de Cuba), un nmero inusual de enfermos con neuropata ptica bilateral y, durante el ao 1992, se
comienza a detectar casos en otras provincias del pas, quedando casi todas las provincias afectadas,
con un nmero mayor las del occidente de Cuba.
Es una entidad que adquiri la categora de epidemia en Cuba entre 1992-1993, con tres formas
clnicas de presentacin: la neuroptica, caracterizada por disminucin de la visin de cerca o de
lejos, de aparicin en das o semanas, con fotofobia o sensacin de deslumbramiento y mejora de la
visin en penumbra; la polineuroptica, tipificada por sntomas sensitivos irritativos que predominan
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en miembros inferiores y alteraciones de los reflejos osteotendinosos y en las formas graves evidente
participacin del sistema nervioso autnomo. La mixta una combinacin de las dos anteriores, pudiendo
concomitar en un mismo paciente ambas formas clnicas.
La neuropata epidmica presenta tres formas clnicas fundamentales:
La neuropata ptica.
La neuropata perifrica, asociada o no con mielopata dorsolateral.
La forma mixta.
Neuropata ptica. Se caracteriza por disminucin de la agudeza visual (AV), de instalacin

progresiva, con escotoma central o cecocentral mayores al eje rojo-verde, y deterioro de la visin a
colores (VC), con nulas o escasas alteraciones de los reflejos pupilares. Se observa un predominio en
el sexo femenino, y es excepcional en nios y ancianos.
El principal sntoma es la disminucin de la agudeza visual, tanto de cerca como de lejos, los
enfermos refieren sentirse mejor en horas del crepsculo, como es propio de las lesiones centrales.
Otros signos como ardor, lagrimeo, prurito y pesantes son referidos con mucha frecuencia.
Una de las caractersticas de esta entidad es la bilateralidad, en los enfermos con neuritis epidmica
y la simetra de las lesiones.
La evolucin del dficit visual es variable, aunque por lo general hay mejora importante con el
tratamiento vitamnico.
El fondo de ojo al inicio de la enfermedad es normal y despus se pueden presentar: palidez tem-
poral de la papila hasta atrofia de las fibras del haz papilomacular, en dependencia de la gravedad y el
tiempo de evolucin de la enfermedad.
El diagnstico es clnico y se corrobora por los estudios neuroftalmolgicos, como son:
Potenciales evocados visuales.
Electrorretinograma (ERG).
Los estudios de comprobacin de la visin a color, del contraste y los estudios de la agudeza visual.
Neuropata perifrica, asociada o no con mielopata dorsolateral. Esta forma clnica se ca-
racteriza por la presencia de sntomas irritativos sensitivos de nervios perifricos en las extremidades,
tales como pinchazos, hincones, calambres, adormecimientos y quemazn. A menudo una verdadera
hiperpata est presente. Estas manifestaciones se observan menos en la cara, los labios y regin
perioral, el cuero cabelludo, el tronco y los genitales.
Las parestesias pueden ser constantes o intermitentes y tienden a acentuarse por la noche, lo que
interfiere el descanso y ocasiona insomnio. Los nervios se vuelven dolorosos a la presin, tambin se
presentan dolores musculoarticulares y dolores de carcter neuroptico.
Los sntomas sensitivos por lo general son simtricos, el cansancio y la debilidad muscular est
presente en gran parte de estos enfermos, presentndose alteraciones de la marcha, dificultad para
subir escaleras, correr o hacer cuclillas.
Otras manifestaciones neurolgicas consisten en hipoacusia perceptiva acompaada o no de tini-
tus, irritabilidad, aumento de la frecuencia urinaria como: nicturia, urgencia urinaria e incontinencias.
Son tambin comunes la sudoracin, hiperhidrosis, frialdad en manos y pies, cambios en el timbre
de la voz y palpitaciones al esfuerzo mnimo o de ocurrencia espontnea.
En el examen neurolgico se presentan manifestaciones sensitivas, como anestesia o hipoestesia en
calcetn y guantes, principalmente para la sensibilidad vibratoria y el tacto fino, con menor afeccin
de la sensibilidad trmica y del pinchazo, todo ello con intensidad decreciente distoproximal. La prdida
del sentido de posicin solo se ve en los enfermos ms graves.
La forma mixta se puede presentar generalmente en el tercio de los enfermos, con la combinacin
de manifestaciones visuales y perifricas.
Otras sintomatologas que se presentan es la astenia, la prdida de peso, alteraciones dermatol-
gicas, constipacin, diarreas y bradicardia sinusal.
Exmenes complementarios especficos

Neurofisiologa clnica: potenciales evocados del tallo cerebral, visuales, somatosensoriales, la velo-
cidad de conduccin tanto motora como sensitiva.
La biopsia de nervios perifricos
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Tratamiento
Consiste en el tratamiento profilctico y el especfico.
Adecuada orientacin de hbitos dietticos saludables.
Consumo diario de polivit: 2 tabletas, u otro suplemento vitamnico, preferentemente del complejo
B, separado de las comidas.
Para el caso potencial o sospechoso:
Polivit u otro suplemento vitamnico: 2 tabletas tres veces al da durante 30 das. Continuar con
dosis de mantenimiento de acuerdo con las necesidades del paciente.
Para el paciente con criterio de la enfermedad:
Reposo.
Dieta abundante en protenas, vitaminas y bajas en grasas y carbohidratos.
Vitaminas del complejo B: administrar por va intravenosa o intramuscular, de acuerdo con la in-
tensidad y la presentacin de los sntomas.
cido flico de 5 mg dos a tres veces por da.
El tratamiento medicamentoso dirigido al tratamiento de la afeccin, es igual al resto de las polineu-
ropata descrito.
Bibliografa
lvarez Das, T. A., Tosar Prez M. A., Echemenda Slix C. (2014). Medicina tradicional china. Acumpuntura,
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Daniel, H. Lowenstein, Joseph B. Martin, Stephen L. Hauser (2013). Trastornos del paciente con enfermedades
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Mulet Prez, A., Acosta Martnez B. (2013). Digitopuntura. Editorial Jos Mart. La Habana.
Sosa Snchez, T. M. (2012). Polineuropatas. En: Diagnstico y tratamiento en Medicina Interna. Editorial de
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(CD- ROM) Editorial de Ciencias Mdicas. La Habana.
Viera Alemn, C. M. (2015). Conferencia Electroneuromiografa. Mesa Taller la neurofisiologa en la prctica
clnica. Convencin Cientfica Calixto Garca.
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Captulo 86. Miastenia grave
La miastenia grave (MG) es un trastorno de la transmisin neuromuscular de naturaleza autoinmune,

caracterizado por debilidad y fatigabilidad de la musculatura esqueltica de tipo episdica, y secundaria
a prdida o disfuncin de los receptores de acetilcolina. La enfermedad es ms frecuente en el sexo
femenino; de comienzo por lo general entre los 20-40 aos, pero puede aparecer a cualquier edad.
Fisiopatologa
La miastenia grave es una enfermedad autoinmune, en la cual hay un defecto de la transmisin
neuromuscular. La liberacin de acetilcolina en la terminal presinptica es normal, pero la transmisin
empeora debido a anormalidades postsinpticas que incluyen:
Alteraciones en la membrana postsinptica.
Disminucin en el nmero de receptores de acetilcolina.
Alteraciones de la unin de la acetilcolina con su receptor.
Estas anormalidades se deben a la existencia de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) contra el

receptor nicotnico de la acetilcolina (subunidad ) en la membrana postsinptica de la unin neuro-
muscular; que aceleran la degradacin, inhiben la sntesis del receptor o bloquean la capacidad de este
para recibir los impulsos qumicos. Estos anticuerpos estn presentes, aproximadamente, en 65 % de
los pacientes con miastenia grave ocular, y en el 90 % de los pacientes con enfermedad generalizada.
Diagnstico positivo
Es fundamental el examen clnico y un alto ndice de sospecha. De manera general, hoy se conoce
la existencia de tres grandes formas clnicas dadas por manifestaciones relacionadas con la existencia
de anticuerpos especficos, as se establecen:
Miastenia grave ocular.
Miastenia grave generalizada con anticuerpos contra receptor de acetilcolina.
Miastenia grave generalizada con anticuerpo quinasa muscular especfica.
Cuadro clnico
El comienzo de los sntomas puede ser insidioso o brusco. La debilidad muscular y la fatiga de
carcter fluctuante, son los signos caractersticos de la enfermedad, los que empeoran con el ejercicio
y mejoran con el reposo (signo diferencial del sndrome miastnico de Eaton-Lambert).
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Captulo 86. Miastenia grave 593
La debilidad muscular puede ser generalizada o localizada, y afecta con frecuencia los msculos
siguientes:
Oculomotores: la miastenia puramente ocular representa del 10-25 % de los casos, la mayora de
los pacientes comienzan con sntomas oculares que pueden preceder a los generalizados en 1 o 2 aos
(diplopa, ptosis palpebral que condiciona la denominada mirada de astrnomo).
Maseteros: agotamiento que obliga al enfermo a descansar durante las comidas, con la boca entre-
abierta y deslizamiento de la saliva por la comisura labial.
Faciales: facies miastnica (inexpresiva, cabeza colgante, ojos semicerrados, babeo e imposibilidad
para rer.
De la deglucin y fonacin: regurgitacin nasal, disartria y disfagia.
Del cuello: dificultad para mantener la cabeza erecta.
Proximales de los miembros superiores e inferiores: hay afectacin simtrica, dificultad para peinar-
se, subir las escaleras y levantarse de una silla.
Respiratorios: en casos extremos hay insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilacin mec-
nica.
La valoracin de un paciente con una supuesta miastenia grave incluye:

Anamnesis: bsqueda de sntomas en relacin con la musculatura afectada; determinar caracters-
ticas de la debilidad.
Examen fsico general y neurolgico: para la demostracin objetiva del dficit de fuerza o la fatiga
se recomienda:
Mandar al paciente a elevar los brazos por espacio de 30 s a 1 min.
Mandar al paciente a contar hasta 100, para apreciar cambios en la voz o duracin del conteo.
Realizar exploracin de los movimientos oculares y demostracin de diplopa.
Investigaciones diagnsticas: no necesariamente se requiere de la realizacin de toda la batera de
anlisis para el diagnstico. Si el paciente tiene la clnica descrita y la determinacin de anticuerpos
contra la acetilcolina positiva, se afirma que tiene una miastenia grave. Sin embargo, muchos casos
requieren de la realizacin de varios o de todos los exmenes y aun ms de manera repetida para
el establecimiento del diagnstico.
Estudios inmunolgicos:
Determinacin de anticuerpos contra receptores de la acetilcolina: tienen alta especificidad, aun-
que se han encontrado falsos positivos en pacientes con timomas, lupus eritematoso sistmico
(LES), cirrosis biliar primaria, tiroiditis autoinmune, esclerosis lateral amiotrfica, entre otros.
Dosificacin de inmunoglobulinas circulantes.
Dosificacin de complemento.
Anticuerpos antinucleares, antimsculo estriado, antitiroglobulina y anticlulas parietales gstricas.
Factor reumatoideo.
Exmenes electrofisiolgicos:
Electromiografa con estimulacin repetitiva: sensibilidad alrededor de 80 % para la enfermedad
generalizada y de 40 % para la miastenia grave ocular; menos especfica que la determinacin
de anticuerpos (Ac); puede resultar falso positivo en: enfermedad de la motoneurona, neuropata
perifrica y otros defectos de la transmisin neuromuscular. La sensibilidad es mayor en el examen
proximal que en el distal. Se considera positiva una disminucin en 10 % de la amplitud de las
unidades motoras (reaccin Jolly).
Electromiografa de fibra nica: mucho ms sensible (80 % para la miastenia grave ocular y de 90-
100 % para la forma generalizada). No est siempre disponible, por lo que se recomienda cuando
los anticuerpos y estudios de estimulacin repetida del nervio son negativos, y en los casos en que
se quiere confirmar si una nueva debilidad es debida a una miastenia grave.
Prueba de edrophonium (tensiln): anticolinestersico de accin rpida, que inhibe de modo transito-
rio la colinesterasa, lo que bloquea la hidrlisis de la acetilcolina en la unin neuromuscular. Por este
mecanismo puede aumentar la probabilidad de interaccin entre la acetilcolina y el receptor colinr-
gico y lograr una mejora clnica transitoria. Consiste en inyectar tensiln (10 mg/mL): 2 mg (0,2 mL)
por va i.v. y observar al paciente por 1 min. Resulta positiva, cuando ocurre mejora objetiva de la
debilidad muscular. Si no aparecen cambios, se puede aumentar la dosis hasta 10 mg. Una prueba
de tensiln no es especfica de miastenia grave, ya que respuestas positivas tambin pueden ocurrir
en enfermedades de la motoneurona e incluso en lesiones de los nervios oculomotores. En algunos
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pacientes, durante la realizacin de la prueba pueden aparecer: nuseas, diarreas, salivacin, fas-
ciculaciones, dolor abdominal, lagrimeo, incontinencia urinaria; en tales casos, la administracin de
atropina (0,4-1 mg) se impone.
Estudios de la funcin tiroidea: son esenciales, si se tiene en cuenta que entre 5-15 % de los pa-
cientes con miastenia grave se puede encontrar hipertiroidismo.
Otros: rayos X de trax, tomografa axial computarizada (TAC) de mediastino. Los pacientes adultos
con diagnstico de miastenia grave deben tener realizado una tomografa axial computarizada en
busca de patologa tmica. En la actualidad se sabe que en el 75 % de estos enfermos existen cam-
bios morbosos en el timo: timoma (10 %), hiperplasia (70 %) o atrofia (20 %).
Es necesario realizar el diagnstico diferencial entre miastenia grave y otros trastornos de la
conduccin neuromuscular, como son: el sndrome de Eaton-Lamber, frecuentemente asociado al
carcinoma de clulas avenas del pulmn, se origina por defectuosa liberacin de acetilcolina mediada
por calcio; el bloqueo neuromuscular inducido por drogas, como: la procainamida, aminoglucsidos,
tetraciclina; tambin con el botulismo; el envenenamiento por organofosforados y la deficiencia de
seudocolinesterasa. De forma general, todos estos cuadros clnicos se distinguen con facilidad de la
miastenia grave por la forma de presentacin, la escasa respuesta a los anticolinestersicos, las dis-
tintas caractersticas elctricas y la ausencia de anticuerpos contra la acetilcolina. En los pacientes con
afectacin ocular exclusiva, es preciso realizar el diagnstico diferencial con la oftalmopata tiroidea,
la distrofia de los msculos oculares y las anomalas de los movimientos oculares debidas a las alte-
raciones del tronco cerebral.
Tratamiento
Incluye el tratamiento mdico, el quirrgico y otras opciones.
Tramiento mdico
El tratamiento mdico de la miastenia grave incluye:
1. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (anticolinestersico): incrementa la disponibilidad de la acetil-
colina y permite mejorar la transmisin neuromuscular y la fuerza muscular. Sus efectos colaterales
incluyen: nuseas, diarreas, salivacin, fasciculaciones y dolor abdominal. Se recomienda en estos
casos reducir la dosis y administrar atropina.
a) Piridostigmina (tabletas de 60 mg y cpsulas de 180 mg): la dosis es variable, en dependencia
de la magnitud de los sntomas, oscila entre 180-240 mg/da. Se recomienda dosis de 30 mg 3 veces
al da e incrementarla a las 72 h, de acuerdo con la aceptacin del paciente o la persistencia de
los sntomas. Contraindicaciones relativas: enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),
asma y anormalidades de la conduccin cardiaca.
b) Bromuro de neostigmina (tabletas de 15 mg): dosis de 3-4 tabletas/da que se puede aumentar
hasta 20 tabletas/da.
c) Neostigmina (mpulas de 0,5 mg): la dosis es de 1,5 mg que se puede repetir cada 6-8 h por
va i.m. e i.v.
2. Drogas inmunosupresoras:
a) Esteroides: indicados en los casos de enfermedad moderada o severa, cuando no hay respuesta
adecuada al uso de anticolinestersicos y en la timectoma. El tratamiento con esteroides es
muy efectivo (70 %) y puede inducir la remisin o causar mejora moderada en la mayora de
los pacientes.
Prednisona (1 mg/kg): dosis mxima, se indica de 50-100 mg/da por v.o., que se mantie-
ne por un periodo de 1-3 meses, en que se va disminuyendo gradualmente la dosis hasta
lograr la mnima que lo mantenga libre de sntomas. El uso de esteroide a razn de 25 mg
en das alternos, minimiza los efectos adversos que se pueden presentar con su uso, tales
como: ganancia de peso, apariencia cushingoide, hipertensin, diabetes mellitus, osteoporo-
sis, necrosis asptica del fmur, predisposicin a sangrados gastrointestinales e infecciones
oportunistas.
b) Citostticos:
Azatioprina (bulbo de 50 mg; tabletas de 50 mg) es el ms usado. Se indica a razn de
2-3 mg/kg/da; en pacientes que no responden a tratamiento con esteroides, y en caso de
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intolerancia a estos. Su efectividad vara entre 30-90 %. Se recomienda suspensin del tra-
tamiento en los pacientes que se mantienen sintomticos por 1 ao. Los efectos adversos:
infecciones, anemia, trombocitopenia, hepatitis, leucopenia, vmitos y pancreatitis.
Ciclofosfamida (tabletas de 50 mg): se cuenta con poca experiencia en su empleo, se reco-
mienda en pacientes en los que fallaron los regmenes tradicionales de tratamiento, a razn
de 2,5-3 mg/kg/da durante 5-7 das. Los efectos adversos: mielosupresin, alopecia, vmi-
tos, cistitis hemorrgica, artralgia y otros.
Ciclosporina (frasco de 50 mL a razn de 100 mg/mL): indicado en pacientes en los que fall
la terapia esteroidea. Se comienza con dosis de 5 mg/kg/da por 5-7 das. La insuficiencia
renal contraindica su uso. Los efectos adversos: nefrotoxicidad, hipertensin, infecciones,
hiperplasia gingival y otros.
c) Inmunoglobulina G (intacglobn) (frasco de 500 mg; 2,5-5 g): su uso por va i.v. a razn de
400 mg/kg/da durante 5 das, es otra opcin en casos resistentes. Los efectos adversos: falla
renal, cefalea, fiebre, hipotensin y otros.
3. Plasmafresis: se recomienda su uso en las crisis miastnicas, en la preparacin del paciente para
la timectoma, y en asociacin con tratamiento inmunosupresor. Se recomienda de 5-7 recambios.
Efectos adversos: los derivados de un acceso venoso, infeccin, neumotrax, embolismo areo y
hemorragia. Adems, hipotensin, trombosis local, arritmias, ictus y otros.
4. Inmunoabsorcin: igual eficacia que la plasmafresis, pero con pocas complicaciones.
En la actualidad, muchos autores consideran que todos los pacientes menores de 50 aos que
presenten miastenia grave generalizada son tributarios de timectoma, independientemente de la
presencia o sospecha de un timoma que hace obligada la intervencin.
Otras opciones de tratamiento

Entre otras teraputicas se tienen los anticuerpos monoclonales anti-CD4, metotrexate, 3,4-diami-
nopiridina, irradiacin corporal total, radiacin esplnica, esplenectoma y clorambucil.
Crisis miastnica
A pesar del conocimiento de la enfermedad y sus opciones teraputicas, hay un grupo de pacientes
con miastenia grave (8-25 %) que sufren de crisis. Definida esta, como el fallo respiratorio con nece-
sidad de ventilacin mecnica; estos enfermos requieren de ingreso en unidad de cuidados intensivos.
Causas
Un nmero de factores pueden exacerbar la debilidad y precipitar la crisis:
Infecciones, sobre todo del tracto respiratorio (incluida influenza H1 N1).
Posimectoma.
Ciruga.
Estrs.
Inmunizacin.
Comienzo de la terapia esteroidea.
Infradosis de drogas colinrgicas.
Empleo de aminoglucsidos, D-penicilamina, tetraciclinas, clindamicina, bloqueadores de los cana-
les del calcio, -bloqueadores, quinidina, procainamida y lidocana.
Alteraciones electrolticas como: hiperpotasemia, hipermagnasemia, hipopotasemia e hipocalcemia.
Diagnstico
Se realiza fundamentalmente mediante el diagnstico diferencial.
Se realiza entre crisis miastnica y crisis colinrgica. La crisis colinrgica casi siempre se origina
por una sobredosis de frmacos anticolinestersicos, y se caracteriza por debilidad muscular asociada
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con salivacin, lagrimeo, relajacin de los esfnteres vesical y rectal, y vmitos. La prueba del tensiln
es de utilidad para la diferenciacin entre una crisis colinrgica y crisis miastnica (aumento de la
debilidad relacionada con la miastenia). La mejora de la debilidad muscular tras su administracin se
relaciona con la crisis miastnica, mientras que en la crisis colinrgica se ocasiona un empeoramiento
de la debilidad muscular existente.
Tratamiento
Ante casos de crisis miastnica se recomienda:
Ingreso en unidad de cuidados intensivos.
Intubacin y ventilacin mecnica para soporte ventilatorio.
Monitoreo cardiovascular y de la ventilacin constante.
Antibioticoterapia: en caso de que la crisis fuera causada por infeccin.
Los regmenes teraputicos actualmente recomendados y aplicados, en dependencia de cada cir-

cunstancia clnica, son:
Piridostigmina por va oraal.
Piridostigmina por va oral ms prednisona.
Plasmafresis desde el principio para acortar al mximo la duracin de la crisis.
Intacglobn: 400 mg/kg/da durante 5 das.
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Captulo 87. Sndrome de Guillain-Barr
Dr. Gilberto Durn Torres
El sndrome de Guillain-Barr (SGB) es una polineuropata aguda, grave y a menudo fulminante.

Es casi siempre extensa, bilateral, con frecuencia simtrica y que afecta el sistema nervioso perifrico
y, excepcionalmente, estructuras del sistema nervioso central.
Historia y avances en el descubrimiento de la enfermedad

1859 Descrita Jean Landry.
1916 George Guillain, Jean Alexander Barr, Andr Strohl: proteinorraquia con recuento celular
normal.
1949 Haynaka y Kernohan: correlacin clnico-patolgica.
1956 Miller Fisher describe una variante del sndrome de Guillain-Barr.
1963: Melnick: Anticuerpos contra el tejido nervioso.
1969 Asbury: desmielinizacin multifocal e inflamatoria de races espinales y nervios perifricos (NP).
1990 Comblath: confirmacin electrofisiolgica de la desmielinizacin.
1994 Koldor y Speed: evidencia de Campylobacter jejuni.
Epidemiologa
Es la causa ms frecuente de parlisis flccida aguda arreflctica. La incidencia mundial es de 1,3-
2 por 100 000 habitantes por ao. Representa una mortalidad entre el 5-15 % y discapacidad entre
el 16-20 %.
Patogenia
Afecta ambos sexos y cualquier edad, en ms de 2/3 parte de los casos, se presenta como antece-
dente una infeccin generalmente viral, manifestada por la clnica o por la elevacin de los ttulos de
anticuerpos sricos, entre 1-3 semanas del inicio de la neuropata. Las infecciones por virus del grupo
herpes (Citomegalovirus, Epstein-Barr), as como el virus A de la hepatitis, constituyen una proporcin
importante de casos secundarios a infecciones virales, posepidemia del dengue y posvacuna H1N1.
Algunos casos parecen ser desencadenados por gastroenteritis por Campylobacter jejuni, Yersinia
enterocoltica, entre otros; otra causa bacteriana invocada es la neumona por Mycoplasma pneumoniae.
Una pequea parte, menos del 5 %, aparece de 1-4 semanas tras una intervencin quirrgica;
tambin puede sucederse posterior a una anestesia espinal.
El sndrome de Guillain-Barr puede aparecer en pacientes con linfomas, enfermedad de Hodgkin
y en enfermos con lupus eritematoso sistmico, con mayor frecuencia de lo que cabra esperar al azar.
Se asocia adems con enfermedades malignas, inmunizaciones, embarazo y uso de estreptoquinasa.
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Captulo 87. Sndrome de Guillain-Barr 599
Fisiopatologa
Se ha demostrado inflamacin linfocitaria multifocal asociada a desmielinizacin, degeneracin
axonal secundaria, niveles elevados de interleuquinas (IL-6, IL-2, IL-10), TNF alfa, TGF beta, anticuerpo
antiganglisido (GM 1).
Aunque la mayor parte de los datos sugieren que el sndrome de Guillain-Barr es un trastorno
inmunitario, su inmunopatogenia sigue siendo desconocida, se plantea el mecanismo siguiente: el reco-
nocimiento de antgeno cambia la naturaleza de clulas del sistema nervioso, el sistema inmunolgico
discriminatorio activa linfocitos T, estos cruzan la barrera hematoneural mediado por quimioquinas,
molculas de adhesin, metaloproteinasas, y se activan los macrfagos, hay aumento de citoquinas,
NO y TNF-alfa con aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, que da lugar al paso
de los anticuerpos antimielina, y ataque de complejos de glicoesfingolpidos (ganglisidos), lo que
ocasiona destruccin de mielina que rodea a los axones de los nervios perifricos, provocando incapa-
cidad de trasmitir seales por los nervios perifricos y prdida de la capacidad de los msculos para
responder a las seales.
Diagnstico
Criterios diagnsticos:
Debilidad progresiva de ambos miembros inferiores.
Arreflexia.
Elementos que apoyan fuertemente el diagnstico:
Progresin de los sntomas de das hasta 4 semanas.
Simetra relativa de los sntomas.
Toma de pares craneales, especialmente debilidad bilateral de msculos faciales.
Comienzo de la regresin 2-4 semanas despus de cesar la progresin.
Disfuncin autonmica.
Ausencia de fiebre.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas tpicas representan el 80-90 % de los casos, comprenden: parlisis
motora arreflxica, con trastornos sensitivos leves. La intensidad y extensin del dficit motor son
variables, ms o menos simtricos, instalndose de forma rpida en horas o pocos das, suele comen-
zar por miembros inferiores y luego progresar con frecuencia a miembros superiores, tronco, cuello y
cara (parlisis ascendente de Landry). Los pares craneales se afectan hasta en la tercera parte de los
casos, a veces ms de uno, siendo ms frecuente el VII (puede ser bilateral), V, X, XI. Puede llegarse
a la grave insuficiencia ventilatoria aguda hasta en una cuarta parte de los casos. En otras ocasiones
puede comenzar por cualquier otro segmento y propagarse al resto o quedar limitado a las extremi-
dades inferiores.
Otras manifestaciones neurolgicas que se pueden asociar, preceder o aparecer evolutivamente
son parestesias, dolores musculares en los miembros o en el raquis.
En el curso de la enfermedad se pueden asociar signos de disfuncin del sistema nervioso aut-
nomo (SNA), como: taquicardia persistente, hipotensin ortosttica, falla cardiaca sbita, flushing,
opresin torcica, broncorrea, retencin urinaria y muerte sbita, ante los que se debe estar alerta,
por el peligro de complicaciones que implican.
Variantes clnicas (formas atpicas):
Sndrome de Miller Fisher, triada caracterstica de: ataxia, oftalmopleja y arreflexia, representa el
5 % de los casos, en general es de buen pronstico.
Pandisautonoma aguda.
Neuropata axonal sensitiva motora aguda.
Neuropata motora axonal aguda.
Puncin lumbar con estudio citoqumico del lquido cefalorraqudeo observndose disociacin albu-
minocitolgica (menos de 10 clulas/mm3), despus del quinto da de inicio de los sntomas.
Estudio de neuroconduccin.
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Se debe diferencial con las enfermedades siguientes:
Botulismo.
Miastenia grave.
Neuropata txica.
Porfiria.
Difteria.
Sndromes puramente sensitivos.
Histeria de conversin.
Pronstico
Generalmente favorable, aproximadamente el 85 % de los pacientes se recuperan del todo o casi
del todo. La tasa de mortalidad es del 5-15 %.
Tratamiento
Se fundamenta en el tratamiento general y en el especfico
Tratamiento general
Ingreso en unidades de cuidados intermedios o en unidades de cuidados intensivos, si as lo requiere
el paciente (ventilacin mecnica).
Medidas generales y cuidados de enfermera necesarios al paciente grave.
Monitoreo constante de las funciones cardiovascular y respiratoria.
Fisioterapia, cuando las condiciones del paciente lo permitan y lo antes posible.
Apoyo emocional.
La primera opcin es el uso de inmunoglobulinas intravenosas a altas dosis (IGA). Intaglobin:
400 mg/kg/da por 5 das, en las 2 semanas primeras de inicio del cuadro clnico. En el 3-20 %
de los pacientes se puede presentar: fiebre, mialgia, cefalea, tromboflebitis superficial y erupcin
cutnea.
La segunda opcin es la plasmafresis, recambio de 200-250 mL de plasma/kg en cinco sesiones
dentro de los primeros 15 das, favorece la remocin de los factores circulatorios y mitiga el daino
efecto de los autoanticuerpos, acorta el periodo de recuperacin, mejora la supervivencia y la deam-
bulacin independiente 1 mes antes.
Recomendada en pacientes con compromiso grave, en caso de fracaso o recadas a intaglobin, eficacia
antes de 2 semanas del inicio de los sntomas, dosis recomendada 40-50 mL/kg en cinco intercambios.
Comparacin de intaglobin con plasmafresis (PF) demostr que ambas modalidades fueron igual-
mente efectivas y la asociacin no fue mejor.
En el subgrupo de pacientes con ttulos positivos de anticuerpos anti-GM1 respondi mejor a inta-
globin que a plasmafresis.
Esteroides no se recomienda su uso rutinario:
Metilprednisolona: 500 mg diario por 5 das por va i.v.
Betametasona intratecal: 8 mg en das alternos por 5 das.
Asistencia respiratoria: intubacin y ventilacin mecnica, si hay deterioro de las concentraciones
de gases en sangre, est indicada cuando la capacidad vital es igual o inferior a 15 mL/kg, este
proceder se debe tratar de realizar de forma electiva.
Disfuncin autonmica: y -bloqueadores, segn necesidades.
Tratamiento del dolor neurtico: antidepresivos tricclicos y carbamazepina a dosis adecuada.
Vitaminoterapia con vitaminas B1, B6 y B12 se utilizan por su favorable efecto metablico-neurolgico.
Heparinas de bajo peso molecular, como profilaxis de la trombosis venosa profunda y el tromboem-
bolismo pulmonar.
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Captulo 87. Sndrome de Guillain-Barr 601
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Parte X
Enfermedades del adulto mayor
Captulo 88. Anciano hospitalizado

Dr. Humberto Arencibia Prez
Cuba ha demostrado una transicin demogrfica sin precedentes, derivada en un rpido enveje-
cimiento poblacional (de un 11,3 % de personas de 60 aos y ms en 1985 hasta un 18,3 % en el
2013), con una modificacin significativa de su perfil epidemiolgico, caracterizado por una elevada
prevalencia de enfermedades no trasmisibles, que son la principal causa de muerte. Tambin se agrega
en este nuevo perfil epidemiolgico la elevada carga de fragilidad, discapacidad, dependencia y dete-
rioro funcional de las personas que envejecen. Otro fenmeno que acompaa al proceso de senectud
poblacional es la elevada proporcin de personas que sobreviven a los 80 aos de edad; es decir,
asistimos a un envejecimiento del envejecimiento.
Este grupo es el que ms utiliza los servicios mdicos, lo cual se hace evidente tambin en los
servicios de hospitalizacin; en estos, las personas mayores de 65 aos ocupan anualmente del
30-50 % de todas las camas hospitalarias, siendo ms notorio en algunos servicios como los de medicina
interna, donde los mayores de 65 aos constituyen entre el 55-60 % de los pacientes hospitalizados.
Uno de los objetivos de este artculo es demostrar la complejidad que implica la atencin al anciano
hospitalizado.
Aplicando el enfoque de sistemas en la atencin al anciano hospitalizado intervienen varios elemen-
tos, entre estos: los recursos humanos y materiales, as como mltiples procesos. El objeto en este
caso es un paciente anciano con particularidades que pueden hacer imprevisible su evolucin clnica y
transitar desde una recuperacin total o parcial de su salud, hasta mantenerse igual o fallecer.
Atencin al anciano, factores que determinan la complejidad

El propio proceso de envejecimiento tiene un comportamiento heterogneo, ya que muestra un
ritmo muy diferente en cada uno de los tejidos y rganos, y porque ocurre tambin de una forma
distinta en cada individuo. La desorganizacin que genera el envejecimiento se puede desacelerar, si
los sistemas defensivos contrarrestan el proceso oxidativo.
Los cambios que ocurren en el envejecimiento en los diferentes sistemas del organismo son res-
ponsables de respuestas impredecibles a la teraputica medicamentosa, que pueden ser desde las ms
adecuadas hasta la intolerancia con sus reacciones adversas correspondientes.
Las alteraciones que ocurren al envejecer son siempre el resultado del intercambio de materia y
energa del organismo con el medio ambiente.
La comorbilidad (presencia de dos o ms enfermedades en un paciente) afecta y modula la pro-
gresin de las enfermedades, modifica la eficacia de los tratamientos, aumenta el riesgo de iatrogenia
de eventos adversos, incrementa el riesgo de hospitalizacin, empeora la calidad de vida, aumenta el
riesgo y la gravedad de la discapacidad y la dependencia e incrementa el riesgo de muerte. Un ade-
cuado conocimiento del manejo de la comorbilidad puede modificar de manera favorable los problemas
mencionados.
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604 Parte X Enfermedades del adulto mayor
La presencia de fragilidad y discapacidad, son otros dos estados de vulnerabilidad que complican
la atencin y el pronstico. Las hospitalizaciones son de mayor duracin y gravedad. La convalecencia
de las enfermedades es ms prolongada y las complicaciones son ms frecuentes.
Aunque la hospitalizacin suele ser un recurso til para la atencin de los pacientes, en el caso
particular de los ancianos puede ser desafortunado, si no se es lo suficientemente cuidadoso. Lo anterior
se debe a que, con frecuencia, ocurre en condiciones complejas por interacciones de enfermedades
agudas o crnicas agudizadas y problemas sociales con afectacin de la capacidad funcional por dete-
rioro de la homeostasis y las propias enfermedades. A veces, el solo del cambio de su entorno fsico
desencadena manifestaciones indeseables ajenas al problema que determin su ingreso. La mayora de
las complicaciones que se explican ms adelante se pueden evitar, si se comprenden las interacciones
entre el paciente, su enfermedad y el entorno fsico y psicosocial.
En estudios realizados en servicios de medicina interna de un hospital universitario de la red p-
blica de Andaluca, se determin que en funcin de la edad, de los pacientes analizados (65-85 aos
y ms), los de menor edad son los que obtienen mejores resultados de recuperacin funcional al alta,
mientras que los mayores de 85 aos son los que peor resultado presentan. Se observ adems cmo
pierden capacidad funcional el 16 % de los menores de 85 aos y el 67,5 % de los mayores de 85.
Concluyndose que la edad, la capacidad funcional al ingreso, la capacidad funcional al alta, la presencia
de acompaantes durante la hospitalizacin y el destino al alta son los factores que ms influyen en la
variacin de la capacidad funcional durante la hospitalizacin. Tambin la hospitalizacin de ancianos en
un hospital sin unidad geritrica, supone peores resultados en la capacidad funcional de los pacientes
frente a los hospitales que cuentan con unidad de hospitalizacin geritrica.
Retomando la situacin del deterioro de la capacidad funcional y la aparicin de la discapacidad
durante la estancia hospitalaria del anciano, la doctora Pilar Gamarra-Samaniego en su artculo Con-
secuencias de la hospitalizacin en el anciano coment que Warshaw, en un estudio en 279 pacientes
admitidos en un hospital, encontr que ms de la mitad de los pacientes requeran asistencia en la
realizacin de las actividades bsicas de la vida diaria, sobre todo el grupo de los mayores de 85 aos.
Existen tambin otros estudios donde se demostr la alta prevalencia (alrededor del 60 %) de disca-
pacidad en los ancianos hospitalizados.
En su propio artculo, la doctora Gamarra seala que McVey encontr una incidencia de deterioro
funcional al alta entre el 28-36 %, Hirsh de 55 %, Inouye de 30 % y Sager de 30 %. Sager incluy
un periodo de seguimiento prolongado posterior al alta, y demostr que el deterioro funcional persiste
a los 3 meses en 17 % de los casos. Otro estudio demostr que el 75 % de los pacientes mayores
de 75 aos admitidos en un hospital no fueron ms independientes posterior a su alta, incluyendo
el 15 % que fueron traslados a centros de larga estancia.
Otros estudios citan que la incidencia de deterioro funcional al alta hospitalaria en mayores de 65 aos
est en torno al 30 %, cifra que aumenta con la edad, llegando al 50 % en nonagenarios. Las con-
secuencias de ello son relevantes, tanto para el paciente como para el sistema sanitario, dado que el
deterioro funcional es un factor de riesgo destacado en la mortalidad y de institucionalizacin, as como
de consumo de recursos sanitarios y sociales a corto y medio plazo. Por lo tanto, existen evidencias
suficientes de que la ganancia funcional es el resultado de salud ms evaluado en pacientes ingresados
en los servicios de hospitalizacin geritrica. Operacionalmente se expresa como la diferencia entre el
ndice de Barthel al alta respecto al del ingreso, y el estndar internacional aprobado es de una ganancia
funcional de 5 puntos semanales. Vale aclarar que el ndice de Barthel es una escala para evaluar la
ejecucin de 10 actividades bsicas de la vida diaria (ABVD), que va de un rango de 0 a 100 puntos.
Existen muchos factores asociados a la hospitalizacin y al reposo en cama que individualmente o
en conjunto pueden conducir al anciano a la discapacidad, conduciendo a una cascada de eventos que
pueden culminar con la disminucin de la calidad de vida.
Es pertinente recordar que el envejecimiento se acompaa de una disminucin de la masa y de
la fuerza muscular agravada con el reposo en cama, que puede llegar hasta un de 10 % por semana,
adems de producir cambios articulares y periarticulares que conducen a la contractura; por lo anterior,
es frecuente que sufran cadas en el propio hospital. El reposo en cama tambin conduce a una pr-
dida del volumen plasmtico (600 mL) que ocasiona hipotensin postural y sncope. El sncope puede
ocasionar cadas (sobre todo si trata de bajarse de una cama alta y en un ambiente extrao) y junto
con la inestabilidad constituye uno de los grandes sndromes geritricos.
Se puede concluir que las cadas son un evento frecuente en los hospitales y a su vez fuente de
morbilidad y mortalidad en el adulto mayor, por lo que contribuye a elevar los costos en servicios de
salud. Lo anterior es susceptible de reducir a travs de una intervencin estructurada para pacientes
internados en hospitales. El estndar internacional propuesto oscila en un rango de 2-12 %.
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Captulo 88. Anciano hospitalizado 605
Al permanecer en posicin supina se reduce la ventilacin, produciendo una cada del PO2 de
2-8 mmHg, suficiente para provocar confusin, la hipoventilacin tambin puede ocasionar estasis de
secreciones y desarrollo de infecciones respiratorias. En el caso de las infecciones intrahospitalarias
no solo estn presentes estas ltimas; este es un indicador considerado de relevancia y su tasa est
definida como los procesos infecciosos que ocurren durante la hospitalizacin de un paciente entre las
48-72 h posingreso o despus del egreso, que no se encontraban presentes ni en periodo de incubacin
en el momento de la admisin cualquiera sea la causa que motiv la hospitalizacin. Se puede aplicar
de manera global o especfica para cada una de las complicaciones que se presenten en el hospital o
en los servicios o especialidades. Su operacionalizacin se establece entre la relacin porcentual del
total de pacientes con infecciones intrahospitalarias y el nmero de egresos, y el estndar propuesto
es de 5 % o menos.
El sndrome confusional agudo (SCA) llamado tambin delirio, es otro de los eventos adversos que
ocurren durante el periodo de hospitalizacin y que se relaciona con calidad de atencin. El delirio es
uno de los desrdenes cognitivos ms importantes en el adulto mayor, tanto por su prevalencia como
por su pronstico. Su incidencia y prevalencia aumentan con la edad, siendo ms frecuente a partir del
grupo de 75-80 aos y se ha estimado entre un 20-40 %. Tiene tambin consecuencias importantes
en los aspectos econmico y social. Su estndar es de un 10 %.
La prdida gradual de la masa sea antes del envejecimiento se acelera hasta cuatro veces en los
cuerpos vertebrales con tan solo 10 das de reposo en cama, siendo causa de la aparicin de fracturas
ms frecuentes, sobre todo las de cadera.
La incontinencia urinaria puede llegar a alcanzar entre el 40-50 % en los ancianos hospitalizados,
debido no solo a cambios que ocurren en el sistema genitourinario durante el proceso del envejeci-
miento, sino tambin a otros factores tales como la dificultad que tienen durante la hospitalizacin de
implementar sus habituales estrategias para evitar la incontinencia, el ambiente no familiar, las camas
altas que los intimidan, las barandas, los diferentes catteres, vas intravenosas, O2 nasal, etc., difi-
cultan su movilizacin, a lo que se aade tambin el uso de terminados medicamentos que disminuyen
la percepcin de la necesidad de evacuar.
La inmovilizacin de algunas horas puede conducir rpidamente a la aparicin de lceras de presin,
lo que se acelera en los casos de incontinencia.
La incidencia de reacciones adversas medicamentosas (RAM) reconocidas como indicador de calidad,
es definido por la OMS como todo efecto nocivo no intencional que aparece en pacientes tras administrar
frmacos a dosis profilcticas, diagnsticas o teraputicas. Las reacciones adversas medicamentosas
tienen una especial influencia sobre el deterioro funcional. Suelen tener su origen en los cambios de la
farmacodinamia y la farmacocintica que ocurren en los ancianos, pero la polifarmacia tambin desem-
pea un papel importante como fuente de efecto adverso prevenible que pueden ser causa importante
de morbilidad, muerte, estada prolongada, ocurrencia de cadas y estado confusional agudo. A nivel
internacional se reportan incidencias variables de reacciones adversas medicamentosas en poblaciones
hospitalarias, entre un 3 % y un 7,2 %, pero en geriatra pueden alcanzar hasta un 20 %.
De acuerdo con lo mencionado, la anamnesis medicamentosa no puede pasarse por alto desde el
inicio de la historia clnica.
Otras complicaciones frecuentes durante el ingreso del paciente anciano, adems de las citadas,
se encuentran la malnutricin y la depresin que tambin deterioran la capacidad funcional. En el caso
de la depresin se cita como un problema frecuente que se deriva de la hospitalizacin, observndose
hasta en el 45 % de los pacientes ingresados.
En el caso de los problemas de malnutricin ocurren rpidamente en el anciano hospitalizado, ya sea
por la dieta sin sal, por dificultad de usar los utensilios, la inaccesibilidad u otros, a lo que contribuye
tambin la anorexia que acompaa a muchas enfermedades.
Existen buenas evidencias de que la atencin hospitalaria para tratar la enfermedad aguda, cuando
se basa en la valoracin geritrica integral y en la atencin centrada en la funcin es capaz de lograr
objetivos relevantes para la mejora del anciano frgil, evitar la discapacidad y las complicaciones
comentadas.
Varios trabajos publicados confirman la efectividad y la eficacia de las unidades diseadas espe-
cialmente para el tratamiento de ancianos con enfermedad aguda, que se complementan con las de
media estancia o unidades geritricas de recuperacin funcional. Estas unidades reducen la mortalidad,
el promedio de estada, las tasas de reingresos, y el paciente obtiene una mayor ganancia funcional.
En Cuba, en la actualidad, an la mayora de los ancianos con enfermedades agudas clnicas son
tratados en servicios de medicina interna.
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En el caso de la no existencia de servicios de hospitalizacin geritrica, es necesario al menos tener

equipos interdisciplinarios (mdico internista, trabajadora social, personal de enfermera, psiclogos y
rehabilitadores) debidamente entrenados en el manejo de las necesidades del anciano.
Un aspecto clave de la atencin al anciano es el enfoque multidisciplinario partiendo de la evaluacin
geritrica integral (VGI), valorado como el mejor mtodo de evaluacin de necesidades, a travs del
cual se puede el mayor acercamiento clnico y funcional del anciano.
La evaluacin geritrica integral se define como un conjunto de medidas clnicas, funcionales, cog-
nitivas, afectivas y socioeconmicas que se realizan a pacientes ancianos con el fin de disear un plan
diagnstico y teraputico ajustado a sus necesidades. Se realiza para la deteccin de enfermedades o
condiciones ocultas, planificacin de cuidados y ubicacin, adaptar el grado de agresividad diagnstica
y teraputica, y monitorizar los cambios.
La evaluacin geritrica integral se debe realizar en todos los niveles asistenciales, mediante la
aplicacin de escalas o instrumentos que permiten cuantificar los atributos o dficit importantes en
cuanto a mdicos, funcionales, cognitivos, afectivos y sociales del anciano, de manera inicial y evolu-
tiva. Estas escalas o instrumentos deben cumplir un grupo de requisitos o propiedades mtricas tales
como validez, fiabilidad, factibilidad, sencillez y brevedad en su aplicacin.
Las escalas ms utilizadas para evaluar las actividades bsicas de la vida diaria son el Katz y el
Barthel, y para las actividades instrumentales de la vida diaria el Lawton. En el caso de la evaluacin
del rea cognitiva la escala ms aplicada es el mini-mental State (MMSE).
Es conveniente que el equipo interdisciplinario (EI) tenga una adecuada comunicacin entre las
mltiples disciplinas vinculadas con la atencin al anciano. Adems, debe existir una filosofa centrada
en el cuidado del anciano, puesto que es comn que un anciano hospitalizado ingrese o desarrolle
durante su hospitalizacin algn sndrome geritrico, inmovilidad, cadas, delirium o incontinencia.
El equipo interdisciplinario debe emplear protocolos de actuacin predefinidos para la atencin de los
problemas geritricos mencionados, y para otros particulares de este segmento poblacional (deterioro
cognitivo, maltratos, manejo del dolor y depresin).
El equipo interdisciplinario despus de realizar evaluaciones individuales debe reunirse para realizar
una discusin de los pacientes y una actualizacin de los progresos, los cambios fundamentales en los
aspectos biomdicos, funcionales, cognicin, afectivos y sociales; es decir, cmo estn evolucionando.
El equipo interdisciplinario tambin debe tener presente que la elaboracin de la historia clnica, en
la persona mayor, es ms difcil y consume ms tiempo que en personas jvenes.
En el envejecimiento una caracterstica casi universal es el enlentecimiento en muchos aspectos, tales
como la velocidad de la marcha, la reaccin pupilar, la cicatrizacin de las heridas, por citar algunas.
Las preguntas durante el interrogatorio deben ser concretas y deben ser respondidas por el pro-
pio anciano, excepto en el paciente que presente dificultad en la comunicacin como sucede en las
demencias.
Es importante estar atentos a signos indirectos de sobreproteccin y maltratos.
Cualquier queja o manifestacin clnica del paciente debe pensarse que estn causadas por enfer-
medad, y no atribuirlo al proceso de envejecimiento.
Al atender pacientes ancianos es importante indagar sobre aspectos que son determinantes en
la salud del anciano como la alimentacin, por lo frecuente que resultan los problemas nutricionales,
el hbito intestinal, la incontinencia de esfnteres, la calidad del sueo, el consumo de medicamentos
(polifarmacia), los problemas cognitivos, el estado de nimo, la realizacin de las actividades bsicas
de la vida diaria (alimentarse, asearse y vestirse) e instrumentales (manejar dinero, ir de compras y
usar el telfono).
Otro aspecto importante que debe tener en consideracin el equipo interdisciplinario es el egreso
geritrico planificado (EGP). Se define como el proceso de planificacin de la etapa de transicin de
atencin en salud al anciano, desde la hospitalizacin hasta el traslado a la comunidad o derivacin a
otros modelos de atencin (Hogares de Ancianos).
El alta hospitalaria preparada o egreso geritrico planificado, es un proceso sistemtico e interdis-
ciplinario por medio del cual se evalan las necesidades, los recursos de los pacientes y sus cuidado-
res, para permitir una preparacin adecuada de su regreso al entorno socio-familiar o residencial, y
la distribucin de un soporte comunitario y de servicios adecuados; una vez que el paciente es dado
de alta del hospital, es el elemento clave de la atencin progresiva a travs de redes de apoyo. Debe
prepararse de manera minuciosa y sin retrasos innecesarios previstos.
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Captulo 88. Anciano hospitalizado 607
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Captulo 89. Demencias y enfermedad de Alzheimer
Dra. Niurka Cascudo Barral
Dra. Mara Josefa Simn Daz
La concepcin acerca del deterioro cognitivo y de las demencias durante el proceso de envejeci-
miento como inevitables y secundarias a la arterioesclerosis y a la abiotrofia cerebral ha cambiado; en
la actualidad, es posible llegar a diagnsticos ms certeros y precoces, gracias a la aparicin no solo de
mtodos diagnsticos de neuroimagen estructural y funcional complejos, sino a criterios diagnsticos
neuropsicolgicos y a nuevos consensos de expertos que hacen posible acercarnos al mundo complejo
del deterioro cognitivo.
La demencia o como se le debe llamar el sndrome demencial, tiene mltiples causas tanto irrever-
sibles como reversibles, aunque estas ltimas de menor frecuencia (5-20 %), expresan la necesidad
de llegar a un dictamen lo ms exhaustivo posible por la posibilidad de tratamiento curativo. Las cifras
de casos nuevos de demencia superan los 4 millones anualmente, similar a la de ictus no fatal, y es el
mayor contribuyente en las personas que viven con discapacidad (11,2 %), ms que las enfermedades
cerebrovasculares (9,5 %), musculoesquelticas (8,9 %), cardiovasculares (5 %) y el cncer (2,4 %).
Se conocen los altos costos que se derivan del cuidado de los pacientes con demencias y, especial-
mente, de la enfermedad de Alzheimer (EA) (de mayor incidencia y prevalencia a nivel mundial), se han
estimado en 315,4 billones de dlares anuales. El nmero de personas con demencia se duplicar en
los prximos 20 aos, lo que har que el aumento de los costos sea proporcional, con las limitaciones
financieras y de funcionalidad social, personal y familiar que esto conlleva.
En Cuba, acorde a investigaciones realizadas por Llibre y colaboradores, se valoran en aproxima-
damente 100 mil personas que padecen de enfermedad de Alzheimer o una demencia relacionada, y
por cada enfermo existen dos familiares perjudicados, con un subregistro no despreciable; las causas
probables de esto, son la frecuencia elevada de manera artificial de las afecciones vasculares y de los
criterios mdicos an prevalecientes, que la mayora de los cambios mentales en personas mayores
de 65 aos son causados por arterioesclerosis, o aun peor, son parte normal del proceso de enveje-
cimiento, lo que no solo afecta un adecuado diagnstico, sino una valoracin inexacta, superficial y a
veces tarda para el paciente y los cuidadores.
La demencia es la principal fuente de deterioro cognitivo, as como de trastornos conductuales y
emocionales en las poblaciones de ancianos de todo el mundo. A pesar de que la investigacin bsica
sobre las demencias ha crecido de manera notable en los ltimos aos, todava no existen tratamientos
biolgicos muy efectivos. Por ello, la atencin a los pacientes con demencia depende en gran medida
de la familia, de los profesionales, del cuidado de la salud y de los servicios sociales.
El cerebro humano posee billones de neuronas, clulas especializadas en procesar y transmitir
informacin a travs de vas elctricas y seales qumicas. La mayora de las neuronas tienen tres com-
ponentes bsicos: cuerpo celular, mltiples neuritas y un axn. Las neuronas tienen diferentes funciones
como comunicacin (una neurona es capaz de realizar 7 000 sinapsis con otras neuronas), metablica
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Captulo 89. Demencias y enfermedad de Alzheimer 609
(el cerebro consume 20 % o ms de la energa utilizada por el cuerpo humano, ms que cualquier otro
rgano), reparar, remodelar y regeneracin. Las neuronas humanas estn preparadas para vivir ms
de 100 aos, reparando, recuperando, remodelando sinapsis rotas, incluso generando nuevas neuro-
nas en algunas zonas del cerebro, incluso en adultos. Esta remodelacin de las conexiones sinpticas
y la regeneracin de nuevas neuronas son imprescindibles en el proceso de aprendizaje y memoria.
Durante el envejecimiento saludable, la prdida de clulas neuronales no es numerosa; sin em-
bargo, en la enfermedad de Alzheimer el dao es ms extenso, como que muchas neuronas detienen
sus funciones, se pierden conexiones con otras neuronas y mueren. En esta enfermedad el proceso
vital de trabajo de conexin en redes neuronales se interrumpe, incluyendo la comunicacin, el me-
tabolismo y la reparacin.
Al inicio, la enfermedad tpicamente destruye neuronas y sus conexiones en algunas partes del
cerebro involucradas con la memoria, incluyendo la corteza entorrinal y el hipocampo (zonas tempo-
romesiales). Esto afecta ms tarde, reas del cerebro relacionadas con las funciones del lenguaje, el
razonamiento abstracto, el comportamiento social y la funcionalidad e independencia del individuo.
Los cambios anatomopatolgicos que ocurren en el cerebro por la enfermedad de Alzheimer (tres
son caractersticas) son:
Placas amiloideas: se encuentran entre los espacios entre neuronas, consisten predominantemente
en fragmentos de depsitos anormales de protenas -amiloides.
Ovillos neurofibrilares: se encuentran dentro de las neuronas, agrupan protenas anormales llama-
das Tau. Las neuronas saludables son sostenidas internamente en parte por estructuras llamadas
microtbulos, los que guan nutrientes y molculas de los cuerpos neuronales hacia el axn y las
dendritas. Los investigadores consideran que las protenas Tau unen y estabilizan los microtbulos.
En la enfermedad de Alzheimer las protenas Tau experimentan cambios qumicos anormales que
causan separacin de los microtbulos formando maraas u ovillos, los que impiden el trabajo en
redes interneuronales y crean bloqueos en el sistema de transporte neuronal y del sistema de sea-
les sinpticos.
Prdida de conexiones y muertes neuronales: la degeneracin neuronal debida a los depsitos
anormales de las protenas -amiloide y Tau causan prdida del funcionamiento neuronal adecuado
y muerte neuronal (atrofia cerebral en algunas regiones de forma difusa).
Clasificacin y etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer

Esta enfermedad se clasifica en:
Enfermedad de Alzheimer temprana (precoz): ocurre en la poblacin menor de 65 aos, de menor
frecuencia, representa menos del 5 % de toda la poblacin con enfermedad de Alzheimer. Algunos
casos de aparicin temprana no se reconoce causa alguna, pero muchos casos son hereditarias, co-
nocidas como enfermedad Alzheimer familiar o Familial Alzheimers disease (FAD). Esta es causada
por cualquiera de las mutaciones simples en los genes de los cromosomas 21, 14, and 1. Cada una
de estas mutaciones causa que alguna protena anormal sea formada. La mutacin del cromosoma
21, causa la formacin anormal del precursor de la protena -amiloide (formacin del APP), una
mutacin en el cromosoma 14, causa la presenilina 1 y una mutacin en el cromosoma 1, ocasiona
la presenilina 2, otros polimorfirmos genticos pueden existir.
Enfermedad de Alzheimer tarda: la mayora de los casos son en mayores de 60 aos, la causa no
est completamente esclarecida aun, pero se conoce que es por una combinacin de factores gen-
ticos, y los factores del estilo de vida que influyen en el riesgo de desarrollar la enfermedad.
La mutacin gentica responsable directamente de la enfermedad de Alzheimer temprana no parece

estar relacionada con el Alzheimer tardo. Investigadores no han encontrado un gen especfico que
cause la enfermedad tarda.
Sin embargo, un factor de riesgo gentico parece incrementar el riesgo para la enfermedad de
Alzheimer, el que est relacionado con la apolipoprotena E (APOE), el gen encontrado en el cromosoma
19. La apoliproprotena E contiene instrucciones para hacer una protena que ayuda en el transporte del
colesterol y otros tipos de grasas en la sangre. La apolipoprotena E tiene diferentes formas o alelos:
apoliproprotena E 2, apoliproprotena E 3 y apolipoprotena E4.
La apoliproprotena E 2 es relativamente frecuente y puede proveer cierta proteccin de la enfer-
medad. Si la enfermedad de Alzheimer ocurre en una persona con este alelo, esta se desarrollar de
forma tarda en la vida.
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La apoliproprotena E 3, el ms comn de los alelos, se considera que tiene una funcin neutral
en la enfermedad, disminuye, y no incrementa el riesgo.
La apoliproprotena E 4 est presente en cerca del 10-15 % de la poblacin y cerca del 40 % de
la poblacin con Alzheimer. Las personas quienes desarrollan la enfermedad de Alzheimer tienen en
mayora el alelo apoliproprotena E 4, que aquellas que no desarrollan la enfermedad. Muchos estudios
confirman que el alelo apoliproprotena E 4 incrementa el riesgo para la enfermedad de Alzheimer;
pero, cmo esto ocurre, todava no est bien esclarecido. Sin embargo, el tener apoliproprotena E 4
no necesariamente se desarrollar la enfermedad, mientras que en otros casos sin este alelo aparecer
la enfermedad de Alzheimer.
Utilizando nuevos estudios de extensin del genoma Genome-wideassociationstudy (GWAS), estu-
dio dirigido a escanear rpido la secuencia completa del ADN o genomas, de muchos individuos para
encontrar variaciones genticas asociadas con una enfermedad en particular han identificado nuevos
genes en adicin a la apoliproprotena E 4 que pueden incrementar el riesgo en las formas tardas,
que incluyen: BIN1, CLU, PICALM y CR1. Hallazgos que podrn ayudar a una mejor comprensin de
cmo se desarrolla la enfermedad de Alzheimer y nuevas posibles dianas de tratamiento.
Para realizar el diagnstico de enfermedad de Alzheimer tpico se deben utilizar marcadores clni-
cos, neuropsciolgicos, neuroimagen, bioqumicos y genticos, algunos de difcil implementacin en la
prctica clnica diaria, por lo que se utilizan ms para la investigacin:
Realizar una historia mdica completa: interrogatorio, precedentes con respecto a la calidad de la
memoria, nivel educacional, ocupacin, antecedentes patolgicos personales (APP) (perfil vascular),
antecedentes patolgicos familiares (APF) de enfermedad demencial (primera y segunda lnea),
traumas craneales, hbitos txicos, funcionalidad, afectividad, etc.
Algoritmo diagnstico revisado para enfermedad de Alzheimer tpica: criterios Grupo Internacional
de Trabajo (International Working Group). En la enfermedad de Alzheimer hay alteraciones de la
memoria episdica especfica por disfuncin del hipocampo, y esto puede ser identificado mediante
distintas pruebas, como las de aprendizaje de listas, con alta especificidad.
Los biomarcadores del lquido cefalorraqudeo y las Tomo grafa por emisin de positrones PET para
protena amiloide altamente especficos con correlacin histopatolgica post mortem. La protena
-amiloide (1-42) en el lquido cefalorraqudeo refleja en forma inversa la carga de amiloide cere-
bral, T Tau se relaciona directamente con la intensidad de degeneracin neuronal y P Tau parece ser
un marcador de ovillos y la protena ms certera para distinguir las demencias por enfermedad de
Alzheimer de las que no lo son.
Estadiaje: se puede utilizar escalas como el CDR de Hughes, Test de Folstein, Reisberg, etc.; en la
prctica a veces es difcil diferenciar una etapa inicial de la moderada:
Leve: los problemas pueden incluir perderse, dificultad para manejar el dinero y pagar las cuentas,
repetir las preguntas, tomar ms tiempo para completar las tareas diarias normales, juicio defi-
ciente y pequeos cambios en el estado de nimo y en la personalidad.
Moderada: est afectado el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensa-
miento consciente. La prdida de la memoria y la confusin aumentan, y las personas empiezan a
tener problemas para reconocer a familiares y amigos. Dificultad para cumplir tareas que incluyen
mltiples pasos (tales como vestirse) o hacer frente a situaciones nuevas. Es posible que tengan
alucinaciones, delirio y paranoia, y quizs se comporten impulsivamente.
Severa: etapa final, no pueden comunicarse y dependen completamente de otros para su cuidado.
Cerca del final, la persona quizs pase en cama la mayor parte o todo el tiempo, a media que el
cuerpo va dejando de funcionar.
Diagnstico
Las bases para el diagnstico son:
El diagnstico de enfermedad de Alzheimer es clnico y no existen test de laboratorio que la con-
firmen, el diagnstico histopatolgico es el que da la certeza hasta el momento y hasta ahora, se
obtiene a travs de la autopsia, o sea post mortem.
Interrogatorio al paciente (acorde a estadio), corroborar con familiar o cuidador: inicio, tiempo de
evolucin, las caractersticas de la progresin, sntomas cognitivos predominantes, trastornos con-
ductuales o psicolgicos acompaantes o predominantes de inicio.
La prdida de memoria puede ser el primer sntoma de una demencia comenzante, por lo que se
debe evaluar cada caso de manera individualizada y hacer seguimiento evolutivo en el tiempo de las
quejas referidas.
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La demencia es un sndrome (conjunto de sntomas y signos) que deben inducir al mdico a inves-
tigar las causas.
Es de carcter crnico y habitualmente progresiva, ningn paciente se presenta con demencia brus-
camente.
Es adquirida.
Produce incapacidad y dificultades socio-familiares.
Puede ser reversible o irreversible, en dependencia de la causa que la origina (la enfermedad de
Alzheimer es irreversible).
Examen fsico completo: el adulto mayor con un posible trastorno de la memoria debe ser sometido
a un estudio clnico, con una evaluacin neurolgica, as como una valoracin neurosicolgica y la
realizacin de pruebas ms complejas de acuerdo a cada paciente (clnica-tiempo de evolucin).
La evaluacin neurosicolgica se puede subdividir en dos niveles de complejidad: un primer nivel
consistente en la administracin de escalas breves, estandarizadas y sencillas como el test de Pfei-
ffer y el mini-mental state examination (Folstein), permiten alcanzar el diagnstico cognitivo global
y de una posible demencia, junto a otros marcadores. Un segundo nivel de mayor complejidad, en el
que neuropsiclogos entrenados administran bateras neurocognitivas ms complejas, con el fin de
acotar el estadio evolutivo, la severidad del deterioro, al tiempo que se establecen el(los) dominio(s)
cognitivo(s) que se hallan afectados, localizacin topogrfica del posible dao al nivel neurolgico,
para facilitar el diagnstico diferencial y orientar el plan teraputico, adems de ser tiles para el
control de la evolucin del paciente, as como para programas de despistaje de deterioro cognitivo,
tanto en el medio hospitalario como comunitario.
El diagnstico siempre ha de realizarse sobre la base de la historia clnica y de acuerdo con los
criterios del DSM-IV u otros criterios validados, ms recientemente el DSM-IV-Ry el DSM-V, son los
criterios ms utilizados.
S 04 Trastorno neurocognitivo mayor (DSM-V)

Existen evidencias de disminucin cognitiva sustancial desde un nivel previo de funcionamiento en
uno o ms de los dominios esbozados, fundamentados sobre:
Las preocupaciones del individuo, un informante informado, o el clnico que ha habido una dismi-
nucin sustancial en la funcin cognitiva.
Una disminucin en la funcin neurocognitiva, tpicamente involucrando rendimientos en los test
en el rango de 1 y 2 desviaciones estndar debajo de las normas apropiadas (por debajo del tercer
percentil) en la experimentacin formal o la equivalente evaluacin clnica.
Los dficit cognitivos son suficientes para interferir con la independencia (requiere un mnimo de
asistencia en las actividades instrumentales de la vida diaria (tareas ms complejas, tales como
pagar tarjetas o manejar medicamentos).
Los dficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un delirium.
Los dficits cognitivos no son primordialmente atribuibles a otra perturbacin mental (por ejemplo
trastorno depresivo mayor y esquizofrenia).
S XX.01 Trastorno neurocognitivo por enfermedad de Alzheimer

El individuo encuentra criterios para trastorno neurocognitivo ligero o mayor.
Hay principio insidioso y progresin gradual de deterioro en uno o ms dominios cognitivos (para
trastorno neurocognitivo mayor, dos dominios deben estar deteriorados).
El deterioro de memoria es una caracterstica temprana y prominente (ver texto para otras presen-
taciones).
El sndrome como un todo no es mejor atribuido a:
Enfermedad cerebrovascular (no hay historia de apopleja temporalmente relacionado con el co-
mienzo de deterioro cognitivo; y cualquier infarto o cualesquiera hiperintensidades de sustancia
blanca son juzgados insuficientes para explicar el cuadro clnico).
La enfermedad del cuerpo Lewy (por ejemplo las caractersticas nucleares de la enfermedad del
cuerpo Lewy estn ausentes).
Enfermedad de Parkinson (el parkinsonismo espontneo con comienzo mucho antes de la dismi-
nucin cognitiva).
Degeneracin lobular fronto-temporal (aspectos nucleares estn ausentes).
Otra enfermedad concurrente, activa y neurolgica o sistmica (por ejemplo no hay condicin con
una relacin temporal apropiada y la severidad para dar razn del cuadro clnico).
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El diagnstico en la enfermedad de Alzheimer se realiza como:

Probable enfermedad de Alzheimer (no otra causa de demencia puede ser encontrada) ante la evi-
dencia de una causa de mutacin gentica o algn test gentico de historia familiar.
Posible enfermedad de Alzheimer (puede ser debida a otra condicin): si no existe evidencia de cau-
sa de mutacin gentica o test gentico o historia familiar y estn presentes estos tres hallazgos:
Clara evidencia del declinar en la memoria y aprendizaje.
Progresivo declinar cognitivo gradual, sin meseta.
No evidencia de etiologa mixta (por ejemplo ausencia de otra enfermedad neurodegenerativa o
cerebrovascular u otra enfermedad neurolgica o sistmica que pueda contribuir al declinar neu-
rocognitivo).
El declinar no puede ser mejor explicado por enfermedad cerebrovascular o neurodegenerativa,
efecto de sustancias u otra enfermedad mental, neurolgica o sistmica.
Pruebas de laboratorio: individualizadas, acorde a la historia clnica del paciente, enmarcadas en
la sospecha de descartar otras causas reversibles de deterioro cognitivo (por ejemplo hipotiroidismo,
hidrocefalia a tensin normal, etc.), por lo que los elementos clnicos sern de utilidad, y no indicar
estudios innecesarios. La realizacin de estas exploraciones tiene el objetivo de ayudar a establecer el
diagnstico causal y diferencial del sndrome demencial.
Serie de pruebas esenciales: segn la sospecha diagnstica, incluyen:
Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina, cido rico, colesterol, triglicridos,
aminotransferasas, gamma-GT, fosfatasa alcalina y albmina, pruebas de funcin tiroidea y niveles
de B12-cido flico, hemograma completo, VDRL-HIV, si el paciente tiene factores de riesgos espec-
ficos, y anlisis elemental de orina.
Electrocardiograma y radiografa simple de trax.
Pruebas de neuroimagen: tomografa axial computarizada o resonancia magntica nuclear craneales,
aconsejadas en estudio de demencia para valorar la enfermedad estructural, se deben realizar con
prontitud en pacientes menores de 60 aos, antecedentes de trauma craneal reciente, cncer, uso
de anticoagulantes o historia de trastorno de la hemostasia, deterioro cognitivo rpido de 1-2 meses,
incontinencia urinaria precoz y trastornos precoces de la marcha, convulsiones y mioclonas.
Puncin lumbar: solo si sospecha de infeccin del sistema nervioso central, VDRL positiva, hidro-
cefalia, edad inferior a 55 aos, demencia inusual o rpidamente progresiva, inmunodepresin,
sospecha de vasculitis del sistema nervioso central o presencia de enfermedad metastsica.
Otros estudios: en algunos pacientes puede ser necesario realizar otros exmenes, como electroen-
cefalograma para descartar enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el examen del lquido cefalorraqudeo
para detectar infecciones del sistema nervioso central, examen de VIH, resonancia magntica nu-
clear, trastornos de la sustancia blanca y, en otros casos, se usar tomografa positiva para mejor
apreciacin de lesiones.
Hay que realizar la evaluacin neuropsiquitrica, para diferenciar enfermedades como la diferencial
entre la depresin, el estado de confusin agudo y la demencia. Adems para evaluar y diagnosticar y
evaluar pre- y postratamiento los trastornos conductuales y psicolgicos en el curso de la demencia.
Los trastornos que pueden interferir con el funcionamiento de la memoria o pueden simular una
demencia son:
Depresin u otras seudodemencias.
Deterioro cognitivo leve (trastorno neurocognitivo leve).
Trastornos de la atencin: delirium (sndrome confusional agudo, aunque se puede presentar un
cuadro clnico de delirium en el curso de una demencia).
Afasias sensoriales.
Retraso mental.
Defectos sensoriales: visuales y auditivos.
Otros tipos de demencia.
Es imprescindible para realizar el diagnstico, que exista afectacin en la capacidad funcional del
individuo secundaria o en relacin con el dficit cognitivo, tanto para las actividades bsicas del diario
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vivir, como para las ms complejas, estas ltimas se afectan primero (por ejemplo, el manejo del
dinero, salir a la calle, llamar por telfono, cocinar, etc.).
Tratamiento:
Las bases para la atencin son el tratamiento no farmacolgico y el farmacolgico.
Tratamiento no farmacolgico
Lo ideal es que el paciente sea evaluado por un equipo multidisciplinario, ya que su manejo involucra
distintos factores, como el apoyo a la familia, al cuidador y la estimulacin fsica y mental:
Preparar un lugar grato y seguro donde el paciente se sienta a gusto, evitar cambios en el medio en
donde vive o se desenvuelve el paciente, mantener horarios y rutinas para comer, baarse, etc.
Mantener una adecuada alimentacin e hidratacin.
Utilizar solo los medicamentos imprescindibles, tranquilizantes y neurolpticos de ser necesarios, en
dosis mnimas y el menor tiempo posible.
Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar conductas agresivas, hablar mirndole a la cara,
con frases cortas y no insultos, apoyarse en el lenguaje extraverbal, gestos suaves, representativos
de los que se quiere lograr o decir, no agredir, etc.
Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.
Los medicamentos disponibles son caros y solo permiten la estabilizacin y la mejora del funcio-
namiento cognitivo, e incluso de las manifestaciones conductuales y de las habilidades funcionales de
los pacientes en menos del 40 % de los casos, sobre todo en las fases tempranas de la enfermedad.
No existe desafortunadamente la cura de la enfermedad hasta el momento. A continuacin se explica
el tratamiento, segn la etapa de la enfermedad.
Alzheimer leve-inicial. Las Guas Clnicas Prcticas (GPC) recomiendan realizar el diagnstico
de enfermedad de Alzheimer en los estadios ms precoces posibles, a fin de ofrecer las opciones
teraputicas cuanto antes con el objetivo de obtener los mejores resultados posibles, para la estada
se utilizan determinaciones psicomtricas (MMSE-Folstein), funcionales (escala de Blessed, ndice de
Lawton y Brody e ndice de Barthel) y escalas globales de deterioro Global Scale (GDS) Functional
Assessment Staging (FAST) y Clinical Dementia Rating, CDR de Hughes). En la prctica no resulta fcil
situar a un paciente determinado en un estadio concreto de la evolucin de la enfermedad, pero ello
es de importancia a la hora de la prescripcin de un adecuado tratamiento farmacolgico.
Los inhibidores de la colinesterasa son, en la actualidad, las drogas autorizadas por la adminis-
tracin de alimentos y medicamentos (FDA) y las ms utilizadas en el tratamiento sintomtico de la
enfermedad y con mejores resultados. La acetilcolina es sintetizada en las neuronas presinpticas de
sus precursores colina acetilcolina, por la enzima colinaacetiltransferasa (ChAT); cuya actividad se
encuentra reducida en los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
En fases iniciales, los resultados de 10 ensayos clnicos aleatorizados (ECA) de 6 meses de dura-
cin con donepecilo, rivastigmina y galantamina a dosis eficaces, objetivan mejoras significativas en
la cognicin, actividades de la vida diaria y en la conducta, sin diferencias significativas entre los tres
frmacos en cuanto a eficacia. Estos frmacos presentan mayores efectos secundarios que placebo
(grado de recomendacin A para los trastornos de la cognicin-funcional, modestos para conductua-
les). Existen suficientes pruebas para no indicar el tratamiento con memantina en esta fase de la
enfermedad de Alzheimer.
Alguna gua de prctica clnica describe que se podra plantear su utilizacin en pacientes con
contraindicaciones para los inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (IACE) o bien asociada a estos
en pacientes de rpida progresin.
Alzheimer moderado. Los resultados de 10 ensayos clnicos aleatorizados, de 6 meses de dura-
cin, con donepecilo, rivastigmina y galantamina a dosis eficaces, objetivan mejoras significativas en la
cognicin, actividades de la vida diaria y la conducta. Existen estudios que apuntan una posible mayor
accin con buen perfil de efectos adversos de rivastigmina en parche transdrmico a dosis superiores
a 9,5 mg/24 h que son en la actualidad las mximas disponibles, con cierto beneficio con el uso de la
rivastigmina con respecto al resto de los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IAC).
Los anticolinestersicos detienen durante al menos 12-24 meses el deterioro progresivo del
enfermo, y mantienen los sntomas estabilizados. Los efectos adversos ms frecuentes son al nivel
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grastrointestinal. Contraindicados en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), en la

epilepsia, en sangrados digestivos, enfermedad ulceropptica, etc.
El tratamiento especfico con memantina a dosis eficaces, con un grado de recomendacin A, para
el manejo de los sntomas cognitivos y funcionales, y con un grado de recomendacin B, a pacientes
ya tratados con inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, para el manejo de los sntomas cognitivos
y funcionales.
En cuanto al uso combinado de inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa o memantina o ambos,
para el manejo de los sntomas conductuales, diversos autores apuntan un posible sinergismo entre
inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa y memantina en la enfermedad de Alzheimer en fase
moderada y severa.
Alzheimer moderadamente grave. La Administracin de Alimentos y Medicamentos en el 2006
aprob la utilizacin, del tratamiento descrito en el prrafo anterior, en esta fase de la enfermedad,
basado en los resultados de tres ensayos clnicos aleatorizados con donepecilo a dosis eficaces, con
mejoras significativas en la cognicin, actividades de la vida diaria y la conducta.
Dos de tres ensayos clnicos con memantina de 6 meses de duracin objetivan mejoras significativas
en la cognicin, actividades de la vida diaria y conducta; es, en general, bien tolerada. Se recomienda
el tratamiento especfico con memantina a dosis eficaces, con un grado de recomendacin A para el
manejo de los sntomas cognitivos y funcionales y nivel de evidencia B, la adicin de memantina a
pacientes ya tratados con inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa para el manejo de los sntomas
cognitivos y funcionales.
El dficit colinrgico es mayor en la enfermedad de Alzheimer grave; por ello, que la Administra-
cin de Alimentos y Medicamentos ha aprobado recientemente para su utilizacin, una formulacin de
liberacin retardada de donepecilo de 23 mg para estadios moderados y moderadamente graves de
la enfermedad de Alzheimer.
Alzheimer grave. En este no se recomienda el inicio del tratamiento especfico, e incluso algunas
contemplan valorar la retirada del tratamiento especfico. Es en esta fase final de la enfermedad, donde
los cuidados paliativos garantizarn una mejor calidad de vida de las personas afectas.
La retirada del tratamiento especfico podra dar lugar a efectos adversos, se recomienda una sus-
pensin escalonada para evitar la aparicin de posibles efectos secundarios que se pudieran ocasionar
por una abrupta interrupcin.
Los antisicticos ms utilizados incluyen, dentro de los tpicos, a la tioridazina (proscrito por los
cambios en el espacio Q-T, muerte sbita, etc.), el haloperidol, til en los cuadros clnicos confusionales
agudos y la agitacin; por corto tiempo de tratamiento por los trastornos del movimiento que producen,
la clorpromacina y los agentes recientes (atpicos) como la clozapina, la risperidona, la olanzapina, etc.
Las benzodiacepinas pueden tener ms alta probabilidad de efectos colaterales y ms baja de be-
neficios que los antisicticos, tiles para tratar la agitacin en aquellos pacientes en que la ansiedad
es prominente. Ideales los de accin ultracorta.
La depresin se presenta en cerca del 8 % de los pacientes con enfermedad de Alzheimer y debe ser
tratada. Las drogas antidepresivas, en general, tienen una eficacia similar; sin embargo, hay que tener
en cuenta sus efectos adversos, por ejemplo evitar los antidepresivos tricclicos y heterocclicos porque
provocan trastornos del ritmo cardiaco, empeoran el rendimiento cognitivo, y estn contraindicados
en el glaucoma, el sndrome urinario obstructivo bajo, entre otros. Se evitar, por tanto, los agentes
con actividad colinrgica prominente, como: amitriptilina, nortriptilina, trazodona y desipramina. Se
utilizan entonces un inhibidor de la recaptacin de serotonina como tratamiento inicial, por sus efectos
colaterales ms leves y su empleo en una dosis, como fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopran,
escitalopran, entre los ms recomendados.
Cuidados y cuidador
Las demencias cambian toda la dinmica personal y familiar, a medida que pasa el tiempo se aa-
den mayor dependencia de los cuidados del familiar, aparecen los cambios de conducta con elevada
frecuencia, se intensifican y aaden nuevos dficit cognitivos que hacen que el cuidador se agote, se
deprima y hasta enferme, teniendo en cuenta que muchos de los cuidadores o trabajan o son adultos
mayores con enfermedades tambin. Por lo que se debe tener en cuenta:
Planificar actividades de ocio, recreo, buscar apoyo en otros, para distribuir el cuidado del paciente
con Alzheimer. Informar de manera adecuada acerca de la enfermedad, evolucin, fases y qu poder
hacer en cada una de estas.
Aprender tcnicas de relajacin psicofsica, tcnicas de respiracin, caminar en espacios libres lejos
del paciente, etc.
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Cuidar especialmente los propios descansos y la propia alimentacin.

Tomarse tambin cada da 1 h para realizar los asuntos propios, el descanso sin la presencia del
enfermo.
Compartir sus pensamientos y criterios con otros familiares y amigos de forma sincera y sin pre-
juicios.
Estimular las actividades que el paciente puede realizar no peligrosas y no sustituirlo.
La enfermedad de Alzheimer es hasta el momento incurable, progresiva, in crescendo, el individuo

pierde lo ms preciado que ha logrado el ser humano en la escala evolutiva, el desarrollo cognitivo e
intelectual, pero es un ser humano digno, que merece y debe ser tratado con dignidad.
Bibliografa
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Captulo 90. Estado confusional agudo
Dr. Jess Menndez Jimnez
El estado confusional agudo (ECA) o delirio, es un sndrome cerebral orgnico agudo caracterizado
por un deterioro global de las funciones cognitivas, alteracin del nivel de conciencia, trastornos de la
atencin e incremento o disminucin de la actividad psicomotora. En casi la totalidad de los casos es
consecuencia de una enfermedad aguda o crnica agudizada.
Hasta una tercera parte de los adultos mayores hospitalizados presentan confusin mental, al mo-
mento del ingreso o durante la hospitalizacin. La importancia clnica de la confusin mental la deter-
mina su alta incidencia y el ser el primer indicador, en la mayor parte de los casos, de una enfermedad
orgnica aguda. Se ha asociado a declinar funcional, aumento de la mortalidad y estada hospitalaria
prolongada, entre otras. Es muy frecuente en unidades cerradas (salas de terapia), y a pesar de su
importancia clnica y como factor pronstico, es subdiagnosticado y mal tratado en muchas ocasiones.
Entre los aspectos a tener en cuenta estn:
Constituye una urgencia.
Mal diagnstico (subregistros).
Fisiopatologa compleja.
Diagnstico eminentemente clnico (criterios DSM IV).
Abordaje simultneo (factores precipitantes y predisponentes).
Se han identificado varios factores de riesgo para desarrollar estado confusional agudo en pacientes
hospitalizados, como son: demencia, severidad de la enfermedad (APACHE II), cateterizacin urinaria,
impedimentos visuales, bajos niveles de albmina y el tiempo de hospitalizacin prolongado. Estos
aspectos se deben tener en cuenta para identificar pacientes propensos a desarrollarlo, y poder hacer
intervenciones tempranas para evitarlo o tratarlo precozmente.
Causas
A pesar de que las principales manifestaciones del estado confusional agudo son cerebrales, la
mayora de las causas estn fuera del encfalo. Las causas ms comunes:
Frmacos (muy comn).
Infecciones: en primer lugar vas urinarias y respiratorias.
Deshidratacin.
Desnutricin.
Dolor, en pacientes con limitacin funcional importante.
Impactacin fecal.
Intervenciones quirrgicas, sobre todo fractura de cadera.
Enfermedades del sistema nervioso:
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Captulo 90. Estado confusional agudo 617
Hematoma subdural.
Enfermedades cerebrovasculares.
Encefalitis virales o paraneoplsicas.
Epilepsia.
Otras causas mdicas:
Trastornos hidroelectrolticos.
Insuficiencia renal, heptica y respiratoria.
Trastornos metablicos.
Hipotermia.
Enfermedades cardiovasculares:
Arritmias.
Infarto cardiaco.
Traumatismos.
Otros factores:
Deprivacin sensorial e inmovilizacin.
Admisin en hospital o cambio de hogar.
Depresin.
Deprivacin del sueo.
Clasificacin
El estado confusional agudo se clasifica en:
Hiperactivo (15 %): enfermo agitado, nervioso, habla y se mueve incansablemente y tiene signos
de hiperactividad del sistema nervioso simptico.
Hipoactivo (20 %): paciente somnoliento, responde escasa o lentamente a los estmulos y apenas
se mueve.
Mixto (50 %): flucta de forma impredecible de un tipo a otro.
Diagnstico
El diagnstico es clnico y no existe ningn examen complementario que lo haga. Se debe obtener
una historia clnica enfocada en los antecedentes del paciente, los frmacos que toma, la bsqueda
de posibles factores desencadenantes, la forma de comienzo y el tiempo de duracin de los sntomas,
entre otros factores.
El examen fsico se centra tanto en las posibles causas como en las consecuencias de un estado
confusional agudo prolongado. Algunos de los sntomas que puede presentar pueden ser causas o
consecuencias, como la deshidratacin y traumas.
Existen varios criterios diagnsticos, se exponen a continuacin los del Manual de Diagnstico y
Clasificacin de Enfermedades Mentales, de la Asociacin Americana de Psiquiatra (DSM-IV). Debe
cumplir los cuatro criterios:
Trastornos de la conciencia (dificultad para reconocer el medio y reduccin de la capacidad para
focalizar y sostener la atencin).
Cambios en la cognicin (como disminucin de la memoria y trastornos del lenguaje) o el desarrollo
de trastornos de la percepcin).
El trastorno se desarrolla en un corto periodo (usualmente horas o das y los sntomas fluctan en
el curso del da).
Evidencias por la historia clnica o los exmenes complementarios que el trastorno es causado como
consecuencia fisiopatolgica directa de una condicin mdica general, por intoxicacin, uso de me-
dicacin o por ms de una causa.
A su vez, existen varios instrumentos diagnsticos que ayudan, algunos de estos especficos para
unidades de cuidados intensivos, y otros para que sean aplicados por personal de enfermera.
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La indicacin de complementarios va dirigida a buscar la causa y, en ocasiones, a evaluar consecuencias
(por ejemplo, la deshidratacin puede ser causa, pero tambin consecuencia). Un buen interrogatorio a la
familia y un correcto examen fsico ayuda a dirigir la realizacin de pruebas diagnsticas.
Estas pruebas van dirigidas a buscar fundamentalmente infecciones, trastornos metablicos,
cardiorrespiratorios e hidroelectrolticos. Es habitual que se indique de inicio:
Electrolitos en sangre.
Glucemia.
Creatinina.
Electrocardiograma.
Anlisis de orina.
Radiografa de trax.
El resto se indica en dependencia de los hallazgos del interrogatorio y del examen fsico.
Se debe hacer principalmente con la demencia. Debe tenerse bien claro que los pacientes con de-
mencia pueden desarrollar un estado confusional agudo sobreaadido, siempre; casi siempre causado
por alguna de las etiologas citadas (Tabla 90.1).
Tabla 90.1. Diagnstico diferencial del estado confusional agudo

Demencia Estado confusional agudo
Elementos comunes Desorientacin Desorientacin

Trastorno de memoria Trastorno de memoria
Desorganizacin del pensamiento Desorganizacin del pensamiento
Ilusiones/alucinaciones Ilusiones/alucinaciones
(menos frecuentes)
Incremento o disminucin Incremento o disminucin
de la actividad psicomotora de la actividad psicomotora

Comienzo insidioso Comienzo agudo
Elementos diferentes Curso no fluctuante Curso fluctuante en el da
Conciencia y atencin normal Trastornos de la conciencia y la
atencin
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son tratar la causa y controlar los sntomas. La correccin precoz de
los desequilibrios hidroelectroltico y metablico, el tratamiento oportuno de las infecciones y el cuida-
do en el empleo de los frmacos son esenciales medidas de prevencin de estados confusionales. Es
importante en el anciano hospitalizado mantener un ambiente tranquilo; se le debe informar del lugar
y horarios y, si es posible, tener una ventana con acceso a la luz del da y la presencia de un familiar
cercano. El tratamiento de la causa es imprescindible para la mejora del estado confusional agudo.
Cuando los pacientes presentan intranquilidad o agitacin hay tendencia a restringirlos en el lecho.
Esta conducta por lo general tiende a empeorar su estado y se debe evitar. El delirio con frecuencia
empeora durante la noche, la oscuridad propicia su presentacin, por lo que se recomienda mantener
la habitacin bien iluminada, incluso durante la noche.
No hay frmaco ideal y cualquier frmaco puede empeorarlo. Son deseables frmacos con escasos
efectos: anticolinrgico, hipotensor y sobre el centro respiratorio. La eleccin vendr dada por la faci-
lidad de administracin y los efectos secundarios a evitar.
El haloperidol es el frmaco que ms se utiliza en el estado confusional agudo hiperactivo. Se
presenta en ampolletas de 5 mg, y se puede usar de inicio 2,5 mg, que se puede repetir, si fuera ne-
cesario, cada 1 h. Debe observarse la aparicin de extrapiramidalismo. La difenhidramina asociada al
haloperidol parenteral ayuda a disminuir la frecuencia de extrapiramidalismo.
Otro medicamento que se puede utilizar con efectos similares es la clorpromacina, 50 mg por va
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Captulo 90. Estado confusional agudo 619
intramuscular para iniciar, que tambin se pueden repetir a la hora.

Cuando la agitacin psicomotora no es tan intensa que necesite medicacin parenteral, se puede
utilizar el haloperidol (tabletas de 1,5-5 mg); risperidona (tabletas de 0,5-1 mg) u otro neurolptico,
prefiriendo los de baja accin anticolinrgica siempre.
Los principales efectos colaterales del haloperidol y la clorpromacina, los ms usados en las urgen-
cias, se pueden observar en la tabla 90.2.
Tabla 90.2. Principales efectos colaterales del haloperidol y la clorpromacina

Efectos adversos
Medicamento Anticolinrgico Ortostatismo Sedacin Extrapiramidalismo
Haloperidol - - x xxx
Clorpromacina xx x xxx x
Debido a la alta frecuencia de efectos colaterales de estos medicamentos se hace necesario un estricto
seguimiento de los sntomas diariamente, con el consecuente reajuste de dosis cuando sea necesario.
Bibliografa
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Captulo 91. Sndrome de inmovilidad
y lceras por presin
Dra. Alina Mara Gonzlez Moro
Dra. Lilliams Rodrguez Rivera
La importancia de las alteraciones de la movilidad para el adulto mayor son incuestionables ya que,
aproximadamente, un 18 % del total de la poblacin mayor de 60 aos, un 50 % de los mayores
de 80 aos y dos terceras partes de los adultos mayores que viven en instituciones de cuidados
prolongados, tienen algn grado de trastornos de la movilidad.
Inmovilidad
Al nivel hospitalario, aproximadamente un 60 % de los ancianos ingresados en unidades de agudos
inician dependencia en una nueva actividad de la vida diaria (AVD).
Esta condicin puede originar grados avanzados de inmovilidad y la presentacin de complica-
ciones importantes que pudieran conducir a la hospitalizacin y a la muerte; por lo que, establecer
un diagnstico correcto de las causas o factores detonantes para establecer un plan de estratgico
de intervencin, es muy importante en estos casos en el marco de atencin a las personas mayores.
La inmovilizacin es un problema muchas veces ignorado y, a menudo, ni mdicos ni enfermeras
son capaces de definir el grado de movilidad de sus pacientes. Muchos de los factores que influyen en
el grado de movilidad de los pacientes entran de lleno en el terreno de la prctica de la enfermera,
de forma que gran parte de las evoluciones negativas del inmovilismo se pueden evitar con un tra-
tamiento correcto del paciente por el equipo cuidador. Este sndrome debe ser abordado de manera
interdisciplinaria, pues en l inciden elementos clnicos, psicolgicos, sociales, de rehabilitacin y de
cuidados integrales de enfermera.
El inmovilismo es el declive de la movilidad normal hasta el extremo de afectar el normal desem-
peo de las actividades bsicas de la vida diaria. Se considera un sndrome geritrico, ya que en el
anciano el reposo prolongado puede empeorar la capacidad funcional y producir efectos secundarios
de gravedad. La fragilidad motora en el adulto mayor se acompaa de disminucin de la capacidad de
respuesta a las agresiones, provocando un incremento de la morbilidad y la mortalidad. Hoy existen
evidencias de que los cambios en la funcin motora se asocian con un riesgo incrementado de mor-
talidad en estas personas.
Desde el punto de vista conceptual, es considerado uno de los grandes problemas en geriatra,
definindose como la reduccin de la capacidad para desempear las actividades en la vida diaria por
deterioro de funciones, relacionadas con el sistema neuro-msculo-esqueltico, el cual se debe con-
siderar como un problema mdico independiente que requiere una valoracin y un manejo especfico.
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Captulo 91. Sndrome de inmovilidad y lceras por presin 621
Tiene un origen multifactorial, pues siempre se asocia en su aparicin a varios factores y, una vez
establecida, facilita el surgimiento de numerosas complicaciones, por lo que tiene una gran relevancia
en la atencin sanitaria de los adultos mayores.
Clasificacin
Hay varias maneras de clasificarla y todas tienen su utilidad, relacionada esencialmente al plan
teraputico que se establezca (Tabla 91.1).
Tabla 91.1. Clasificacin de la inmovilidad
Inmovilidad Tipos
Segn el tiempo Aguda: denominada tambin catastrfica, Crnica: producida por condicionantes
de aparicin est relacionada con el impacto del crnicas que llevan a la inmovilidad,
evento detonante de la inmovilidad por ejemplo insuficiencia cardiaca en
estadios avanzados, EPOC, fracturas
complicadas de cadera, etc. Puede
ser reversible
Segn el grado de Relativas: debido a que el adulto mayor Absolutas: implica el encamamiento
discapacidad lleva una vida sedentaria, pero es capaz crnico, estando muy limitada la
de movilizarse con menor o mayor variabilidad postural
independencia
Segn su Transitorias: inmovilidad que en relacin Definitivas: son provocadas por

evolucin en el a los eventos que la produjeron son eventos irreversibles y, pese a
tiempo reversibles la estrategia, es una inmovilidad
que no vara en el tiempo, se
ven frecuentemente en pacientes
terminales
En cuanto a su Alteracin leve: dificultad Alteracin moderada: Alteracin grave: va

intensidad para deambular distancias dificultad para realizar en desde la dificultad
largas o subir escaleras forma independiente su para la movilizacin
movilizacin dentro del independiente de
hogar su cama o silln
para realizar las
actividades bsicas de
la vida diaria hasta la
inmovilidad total
Causas
Principales causas:
Enfermedad articular degenerativa.
Estados posfractura de cadera.
Enfermedad vascular cerebral (EVC).
Demencia.
Depresin.
Miedo (inestabilidad y temor a caer). Sndrome poscada.
Enfermedad sistmica grave (neoplasias, etc.).
Falta de acondicionamiento (reposo prolongado en cama por enfermedad aguda y dolor).
Ayuda inadecuada para la movilizacin.
Otras causas:
Trastornos musculoesquelticos: artritis, osteoporosis, fracturas (miembros inferiores), problemas
podolgicos, otros: enfermedad de Paget.
Trastornos neurolgicos: enfermedad de Parkinson, enfermedades degenerativas del sistema
nervioso y neuropatas.
Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca crnica severa, enfermedad coronaria (angina frecuente),
enfermedad vascular perifrica (claudicacin frecuente).
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Pulmonar: enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa.

Factores sensoriales: trastornos de la visin y de la audicin.
Factores iatrognicos: prescripcin de reposo, medidas de restriccin fsica (inmovilidad forzada),
sobreproteccin, frmacos (principalmente neurolpticos, benzodiacepinas, antihipertensivos y
diurticos).
Factores ambientales: hospitalizacin, barreras arquitectnicas, auxiliares inadecuadas para la
movilidad, bastones, andadores, pasamanos, etc. Inexistencia de elementos de ayuda.
Factores sociales: falta de apoyo social y estmulo. Soledad.
Diagnstico
En la evaluacin de pacientes geritricos inmviles se debe realizar de forma integral, abarcando
los dominios: funcionales, biomdicos, psicolgico y social. No olvidar nunca:
Anamnesis: exploracin de todos los factores predisponentes (etiologa).
Naturaleza y duracin de las discapacidades que causan la inmovilidad.
Problemas mdicos que contribuyen.
Frmacos.
Aspectos psicolgicos.
Ambiente.
Examen fsico: completo que no deje de incluir: piel, aparato cardiorrespiratorio, tensin arterial
sentado y de pie (descartar hipotensin ortosttica).
Examen musculoesqueltico: se deben evaluar el cuello, la columna y las extremidades en busca de
dolor, deformidades y rango de movilidad.
Examen neurolgico: fuerza y tono muscular, reflejos. Sensibilidad superficial y profunda (descartar
dficit propioceptivo mediante la evaluacin de la parestesia).
Exploracin de la movilidad: niveles de movilidad, explorar cambios posturales y transferencia,
explorar marcha y equilibrio. Para identificar de forma precoz prdidas funcionales es importante
valorar el equilibrio del paciente anciano en tndem (situando un pie delante del otro) o semitndem
(pies paralelos, pero medio pie por delante del otro), tambin habra que valorar la marcha (tipo
y tiempo) mediante la observacin de la deambulacin en un espacio de unos 2,5 m, la capacidad
para levantarse de una silla sin apoyarse y de manera ms detallada mediante la escala de Tinetti o
el test up and go al paciente.
La evaluacin de la inmovilidad no se completa, si se carece de informacin sobre los niveles de

discapacidad, autonoma o dependencia para las actividades de la vida diaria y la capacidad de funcio-
namiento personal del adulto mayor. Esto se logra aplicando las escalas de evaluacin de actividades
de la vida diaria (AVD).
Aplicar escala de Norton: para valoracin de riesgo de aparicin de las lceras por presin (Tabla 91.2).
Tabla 91.2. Escala de Norton
Calificacin Puntuacin
Situacin fsica Buena 4

Regular 3
Mala 2
Muy mala 1
Situacin mental Alerta 4
Aptico 3
Confuso 2
Estuporoso 1
Actividad Capaz de andar 4
Ayuda para andar 3
Paciente en silla 2
Encamado 1
Movilidad Completa 4
Limitacin ligera 3
Muy limitada 2
Inmvil 1
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(Continuacin)Tabla 91.2. Escala de Norton
Calificacin Puntuacin
Incontinencia No 4
Ocasional 3
Urinaria habitual 2
Doble 1
Nombre Fecha Puntuacin final
ndice de 12 o menos: muy alto riesgo de lceras o estar en formacin.

ndice de 14 o menos: riesgo evidente de lcera en posible formacin.
Se indican, segn etiologa y complicaciones, deben estar relacionados a los resultados de nuestra
evaluacin. Siempre valorar riesgo y beneficio de cualquier proceder, los esenciales son:
Eritrosedimentacin.
Cituria.
Rayos X.
Electrocardiograma.
Complicaciones
Las ms frecuentes de la inmovilidad son:
Rigidez y contracturas.
Osteoporosis y aplastamientos vertebrales.
Trombosis arterial y venosa.
Inestabilidad y cadas.
Prdida de la fuerza muscular.
lceras por presin.
Deshidratacin.
Broncoaspiracin.
Malnutricin.
Hipotermia.
Retencin, incontinencia e infecciones urinarias y litiasis.
Estreimiento e impactacin fecal.
Estado confusional agudo.
Depresin.
Aislamiento social.
Dependencia.
Institucionalizacin.
Tratamiento
El tratamiento debe ser organizado y siguiendo las pautas de un equipo multi- e interdisciplinario
para establecer el mejor plan estratgico en cada caso de manera individualizada.
La situacin de inmovilizacin est incluida dentro del listado de problemas del paciente geritrico, y
en muchos centros donde el marco de atencin incluye a las personas mayores se establecen protocolos
de acuerdo a cada escenario, los que permiten optimizar el diagnstico y la atencin de estos casos.
Una vez valorada la situacin de inmovilidad del paciente se debe realizar un plan de actuaciones que
incluya:
Tratamiento de la causa de la inmovilidad.
Plan de rehabilitacin encaminado al tratamiento de la inmovilidad existente y a evitar su progresin.
Uso de ayudas.
Prevencin de las complicaciones asociadas.
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De manera general se deben seguir las pautas siguientes:

Prevencin:
Primaria: el principal tratamiento de la inmovilidad es la prevencin. Es en la Atencin Primaria,
donde desempea una funcin fundamental esta prevencin (actividad fsica, educacin sanitaria
a pacientes y cuidadores) para el mantenimiento de la movilidad en las personas mayores. As
como la deteccin precoz de enfermedades discapacitantes y factores ambientales asociados que
favorezcan este sndrome.
Mantener el grado de movilidad, es la mejor medida preventiva. Numerosos estudios coinciden
en sealar el ejercicio fsico como principal factor para prevenir la inmovilidad. Los beneficios del
ejercicio fsico no disminuyen con la edad, mejora la fuerza muscular y, por tanto, mejora la mar-
cha y la movilidad, se incrementa la masa sea, disminuyen los niveles de triglicridos en sangre
y aumenta el colesterol lipoprotenas de alta densidad (HDL), tambin disminuyen los sntomas
de ansiedad y la depresin. A nivel cardiovascular reduce la respuesta hipertensiva y mejora la
capacidad de reserva cardiaca y la extraccin de oxgeno de tejidos perifricos.
La prevencin secundaria est encaminada a la deteccin precoz de la inmovilidad una vez apa-
recida, ya que cuanto antes se ejerzan medidas en este sentido, menor sern las deficiencias
funcionales y mejor el estado de salud.
Tratamiento individualizado para cada caso:
Tratamiento de las causas de la inmovilidad.
Prevencin terciaria: manejo de las complicaciones asociadas:
Una de las complicaciones ms temidas son las lceras por presin, por lo que su prevencin es
esencial: uso de colchones especiales y aditamentos antipresin en zonas expuestas, por ejemplo
los calcneos.
El enfoque del tratamiento de las complicaciones por inmovilidad consiste en:

lceras por decbito (presin): cambio de posicin frecuente, lubricacin de la piel, cuidado de los
puntos de apoyo.
Deshidratacin: aportar lquidos, de acuerdo con la situacin del paciente.
Contracturas: movilizacin articular y cambios de posicin frecuentes.
Estreimiento: lquidos y laxantes.
Trombosis y embolia: movilizacin activa y pasiva.
Incontinencia y retencin urinaria: cartilla de miccin, vigilancia de diuresis.
Insuficiencia respiratoria e infeccin: cambios de posicin, sentar en silln o cama.
Hipotensin ortosttica: sentar en el da, hidratacin adecuada.
Depresin y deprivacin sensorial y social: mantener estimulacin afectiva, sensorial y apoyo social.
Motivar y apoyar psicolgicamente al paciente, la familia y los cuidadores.
Plan de rehabilitacin
Programa de entrenamiento progresivo, supervisado y escalonado. Los objetivos de la rehabilitacin
en geriatra son aumentar el nivel de salud y disminuir la morbilidad y la mortalidad, as como las se-
cuelas de la enfermedad. Tiene en cuenta la prevencin de la incapacidad en el anciano en riesgo y la
atencin en casos de enfermedad crnica e incapacidad. Los objetivos principales de la rehabilitacin son:
Aliviar el dolor.
Mantener y mejorar el rango de arcos de movimiento.
Mejorar la fuerza.
Mejorar la realizacin de actividades motoras.
Mejorar la coordinacin.
Mejorar la marcha y la estabilidad.
Valorar la necesidad de medios auxiliares y ensear su uso.
Las ayudas tcnicas son:

Aplicadas directamente al anciano, por ejemplo frulas.
Adaptaciones sobre utensilios de uso diario.
Adaptacin de la vivienda y el entorno.
Ayudas tcnicas para la movilizacin y el transporte: bastones, muletas, andadores y sillas de ruedas.
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La terapia ocupacional consiste en:

Restaurar la independencia.
Evaluar y mejorar la funcin sensorial.
Evaluar y mejorar la funcin perceptual motora.
Mejorar la capacidad de resolver problemas.
Las acciones de enfermera incluyen:

Recuperacin del estado funcional del anciano.
Prevencin del deterioro de la condicin existente.
Evitar las complicaciones. Activar Protocolos de Inmovilidad-lceras por presin, broncoaspiracin,
incontinencia urinaria, cadas, etc.
Fomento de los estilos de vida saludable.
Identificacin de sus fortalezas personales y de sistemas de apoyo familiar comunitario y econmico.
La permanencia, convivencia e integracin al ncleo familiar.
Estimulacin de nuevos roles.
Fomento del desarrollo de sus habilidades intelectuales.
Reeducacin: orientada a pacientes, cuidadores y familiares con relacin al mantenimiento de la
funcionabilidad (entre estos: la movilidad).
Los riesgos y contraindicaciones de la movilizacin:

Cuando hay deterioro severo del equilibrio o debilidad muscular extrema.
En fases agudas de procesos artrticos.
Fases agudas de arritmias cardiacas.
Cuando hay dolor incontrolable desencadenado por la movilizacin.
Si hay falta absoluta de motivacin del paciente.
Si existe riesgo de agravar una patologa subyacente.
Enfermos en fase terminal.
El objetivo de cualquier intervencin en este sndrome es recuperar en lo posible la situacin basal

previa, si la rehabilitacin total no es posible.
lceras por presin

Las lceras por presin (UPP) continan siendo un problema de salud comn, en especial en los
adultos mayores fsicamente limitados o postrados con inmovilidad. Esto constituye un problema en
toda la encrucijada en la atencin dentro del sistema de salud: hospitales, clnicas, cuidados a largo
plazo y hogares de ancianos. Para muchos pacientes mayores, las lceras de presin se hacen crnicas
sin una razn aparente, y pueden permanecer por largos periodos incluso para el resto de la vida del
paciente. La presencia de una lceras por presin constituye un problema geritrico consistente en
condiciones patolgicas multifactoriales. Los efectos acumulados de deterioro debido a la inmovilidad,
desnutricin y enfermedades crnicas involucran mltiples sistemas que predisponen a la piel ya en-
vejecida, en un anciano con incremento de su vulnerabilidad.
Causas
Las lceras por presin, se definen como reas localizadas de necrosis tisular que se forman, cuan-
do los tejidos blandos permanecen comprimidos entre una prominencia sea y una superficie externa
por tiempo prolongado, es la presin y no la posicin la causa de que se originen, por lo que se debe
evitar denominarlas lceras por decbito. Las lceras por presin no son una enfermedad, sino una
iatrogenia asistencial. Consideradas como un indicador de la calidad en la atencin sanitaria, adems
pueden ser reflejo de maltrato en las personas mayores.
Son evitables en el 95 % de los casos. Su presencia aumenta hasta cuatro veces la mortalidad
y, cuando son de grado III-IV, la probabilidad de morir dentro de los siguientes 6 meses es cercana
al 50 %. Se puede considerar que las lceras por presin reflejan una enfermedad grave de base. La
inmovilidad es uno de los principales factores de riesgo. Propiciar la movilidad es uno de los pilares
del tratamiento para evitarlas.
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Factores de riesgo
Entre estos se encuentran:
1. Factores de riesgo extrnsecos:
a) Factores asociados a la fisiopatologa de las lceras por presin como:
El aumento de la presin, la friccin, el cizallamiento y la maceracin, por la no movilidad
como causa primaria, y que estn en la gnesis de las lceras por presin.
2. Factores de riesgo intrnsecos:
a) Inmovilidad.
b) Inactividad.
c) Incontinencia fecal y urinaria.
d) Diabetes mellitus.
e) Desnutricin.
f) Comorbilidad.
g) Deterioro cognitivo.
h) Disminucin del nivel de conciencia.
i) Hipoalbuminemia.
j) Uso de corticoides.
k) Hbito de fumar.
l) Procesos mdicos asociados con factores de riesgo intrnsecos: las mismas causas que en el
sndrome de inmovilidad.
Clasificacin
Se recomienda la clasificacin del Nacional Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP):
Etapa I: eritema de la piel que no palidece (difcil de estimar en pacientes con piel muy pigmentada).
Etapa II: alteraciones en la dermis, pero no de los tejidos subcutneos.
Etapa III: las lceras se extienden del tejido subcutneo profundo a la fascia.
Etapa IV: la lcera abarca de la profundidad de la fascia al hueso.
Las valoraciones seriadas del rea y la profundidad, con intervalos no mayores de 1 semana, cuan-
tifican la cicatrizacin y valoran el xito de las estrategias teraputicas impuestas.
Diagnstico
En todo paciente que presente factores de riesgo para la aparicin de las lceras, se debe realizar
una bsqueda sistemtica de estas.
Un examen minucioso de las localizaciones habituales de las lceras por presin, siempre son ne-
cesarias ante casos de riesgo; estas son: regiones del sacro, trocnter mayor del fmur, la tuberosidad
isquitica de la pelvis, los cndilos medial y lateral, los malolos del tobillo y los talones; se incluyen,
adems: codos, escpulas, vrtebras, costillas, orejas y zona posterior de la cabeza.
Se deben indicar:
Eritrosedimentacin.
Coagulograma.
Cituria.
Cultivo de la lesin: se sugiere la realizacin por biopsia que es una prueba ms fiel o por frotis.
Rayos X: segn el rea afectada.
Otros complementarios a indicar: siempre que lo requiera el paciente y de acuerdo a la magnitud de
las lceras por presin.
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Complicaciones
Las principales son:
Osteomielitis.
Sepsis.
Anemia.
Hipoproteinemia.
Tratamiento
Debido a que las lceras de presin son principalmente evitables, los programas de prevencin
de lcera se han vuelto la iniciativa de mayor seguridad para muchos sistemas de cuidado de salud
(Tabla 91.3).
Principios generales del tratamiento:
Preventivo:
Inspeccin y cuidados de la piel: esta debe estar seca y limpia. Usar agentes de limpiezas suaves
para no irritar la piel (no puede quedar reseca o irritada y tampoco se debe friccionar la piel).
Evitar ambientes con humedad baja y exposicin al fro. Evitar masajes en las prominencias seas.
Aumentar la movilidad en adultos mayores encamados.
Disminuir la sedacin para evitar la inmovilizacin.
Manejo de la incontinencia.
Adecuada nutricin.
Instruccin a cuidadores y pacientes en prevencin y tratamiento en lesiones cutneas en caso del
alto riesgo.
Reducir presin: estrategias de cambios de posicin. Esto se logra mediante cambios de posicin al
menos cada 2 h. El paciente debe ser colocado en decbito lateral aproximadamente a 30 grados
(nunca a 90 grados), mediante la utilizacin de almohadas para mantener la posicin, a las 2 h se le
coloca en decbito dorsal y a las 2 h siguientes, en decbito lateral contrario al de inicio. Es impor-
tante establecer un programa de reposicionamiento (cambios de posicin frecuentes), basndose
en el riesgo del paciente a desarrollar lceras: mantenga la lcera de presin libre. Es fundamental
vigilar el paciente para la prevencin de otras lceras.
Existen muchos tipos de materiales y tipos de camas que disminuyen la presin. Los mejores con
relacin al costo/beneficio, son los colchones de hule espuma que presentan forma de cartn de
huevos, disponibles en los centros de salud en Cuba. Estos se colocan sobre la cama con la parte
lisa hacia abajo. Tambin se pueden utilizar colchones de agua, aire o gel. En la actualidad existen
varios tipos de colchones para esta enfermedad.
Si el paciente est sentado, los cambios de posicin deben ser cada 15 min, ya que la presin
sobre las tuberosidades isquiticas aumenta de manera importante en esta posicin.
Curacin de la herida/lcera:
En estudios recientes se aportan evidencias relacionadas al tratamiento donde se alega, relaciona-
do a la curacin de las heridas, que el uso de sustancias hidrocoloides y espuma no aportan buenas
evidencias; sin embargo, el uso de preparaciones antispticas, como las que contienen plata, miel
e iodo parecen estar justificadas.
Controlar la infeccin y remover el tejido necrtico: uso de antibiticos muy discutido. El 90 %
de las lceras se encuentran contaminadas con grmenes saprofitos, y esto no requiere de trata-
miento antibitico. Cuando una lcera no presenta una evolucin satisfactoria, una posibilidad a
considerar es que se encuentre infectada.
Antibiticos tpicos: de usarse, se recomienda el uso de metronidazol al 0,75 %. Antibiticos
sistmicos en caso de complicaciones: celulitis, osteomielitis o sepsis. La estrategia ms efectiva
para reducir el conteo bacteriano y promover la cicatrizacin es la debridacin: consiste en remo-
ver los tejidos desvitalizados. La debridacin quirrgica se hace en la sala de quirfano, por un
especialista. Adems de los mtodos quirrgicos, existen los mecnicos, autolticos y enzimticos.
El mtodo se elige en funcin del estado del paciente.
Promover granulacin y epitelizacin: esto se logra en un ambiente hmedo, usando apsitos con
sustancias lquidas antispticas, gasas hmedas, pelculas, espuma, hidrocoloides, hidrogeles, al-
ginatos, hidropolmeros, etc.
Tratar alteraciones coexistentes: enfermedades agudas y crnicas subyacentes.
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Soporte nutricional: son insuficientes las evidencias para defender el apoyo nutritivo para prevenir
las lceras, pero se recomienda protena o suplementos de aminocidos para reducir el tamao de
lceras existentes, recomendndose protenas 1,25-1,5 g/kg de peso diario, para los pacientes con
lceras por presin en quienes el riesgo nutritivo es moderado o alto para retrasar la curacin de la
herida.
En resumen, las recomendaciones son: propiciar una ingesta calrica total: 30-35 cal/kg/da. Prote-
nas: 1,2-1,5 g/kg/da, 120 mg/da de vitamina C, 12-15 mg/da de cinc y suplemento de vitaminerales.
Rehabilitacin: los pacientes independientes deben permanecer la mayor parte del tiempo fuera de
la cama; los que no, deben realizar ejercicios de estiramiento y terapia fsica. Puede usarse: estimu-
lacin elctrica, lser terapia, ultrasonido y magnetoterapia. Existen evidencias que estos mtodos
ayudan a la cicatrizacin de las lceras por presin.
Ciruga: el abordaje quirrgico tiene diversos propsitos de acuerdo al caso: se prefiere, cuando la
tasa de curacin con las medidas anteriores es menor del 40 %. Se pueden realizar: injertos aut-
logos de piel, colgajos cutneos, colgajos miocutneos, colgajos microvascularizados y amputacin.
Tabla 91.3. Intervenciones seleccionadas para el tratamiento de la lceras por presin (Clinical Gui-
delines Committee of the American College of Physicians, 2015)
Tipo Objetivos
Colchones de aire fluido Redistribuyen la presin forzando el aire a travs de las cuentas pequeas en
el colchn, generando un fluido como la superficie
Colchones de aire alterno Cambian la distribucin de presin inflando o desinflando las clulas dentro
del colchn
Colchones de prdida Regulan el calor y la humedad por el aire fluyendo mediante ajustes de
de aire baja presin
Apsitos hidrocoloides Se adhieren a la piel y absorben los exudados de las heridas ocluidas,
formando un gel protector alrededor de esta
Calor radiante Administra calor al sitio de la herida aumentando el flujo de sangre capilar y
promoviendo el saneamiento de esta
Crema de dextranomer Crema tpica que absorbe los exudados de la herida
Oxandrolone Esteroide anablico que aumenta la produccin de protena y se usa para
promover la curacin y ganancia de peso
Factor de crecimiento Ha mostrado acelerar la curacin de las heridas, en modelos animales
derivado de plaquetas
glicoprotena (PDGF)
Estmulo elctrico Mediante electrodos de hipovoltaje colocados en la superficie, se transmite
la corriente elctrica a travs de la herida y se cree promueve el crecimiento
celular y la diferenciacin favoreciendo la cicatrizacin
Terapia electromagntica Produce un campo elctrico y magntico en la herida y se cree que promueve
la curacin alterando la membrana celular
Ultrasonido teraputico Ultrasonido de baja frecuencia al tejido daado parece mejorar la curacin de
la herida
Presin negativa La aplicacin de presin negativa a la herida en el sitio que causa un vaco,
elimina los exudados, mientras se mantiene un ambiente hmedo, ayudando
a la curacin
Terapia ligera La aplicacin infrarroja de energa, de espectro visible, o ultravioleta al sitio
de la herida promueve la curacin
Terapia lser Amplificando un nivel alto de la luz espacial y temporal, tambin ayuda a la
curacin de la herida
Los factores que interfieren con el proceso normal de curacin son:

Malnutricin.
Anemia.
Catabolismo.
Infeccin.
Drogas: corticoides y citostticos.
Deficiencia de cinc.
Diabetes mellitus.
Hipoalbuminemia.
Insuficiencia, por ejemplo corazn, pulmn y rin.
Inmovilidad.
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Bibliografa
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Captulo 92. Valoracin geritrica integral
en el adulto mayor hospitalizado
Dra. Lilliams Rodrguez Rivera
Dra. Alina Mara Gonzlez Moro
La valoracin geritrica integral (VGI), tambin denominada global, comprensiva o exhaustiva, es

un proceso diagnstico dinmico, estructurado y multidimensional. Este proceso permite detectar y
cuantificar los problemas, necesidades y capacidades del adulto mayor en las esferas clnica, funcional,
mental y social para elaborar basada en estos una estrategia interdisciplinar de intervencin, trata-
miento y seguimiento a largo plazo, con el fin de optimizar los recursos y mejorar su estado de salud.
La valoracin geritrica integral es considerada la piedra angular en el da a da de la prctica
geritrica. Es una herramienta fundamental para la prctica clnica de cualquier mdico, ya que le
permite identificar en cualquier nivel de atencin las necesidades del paciente geritrico, identificar los
problemas susceptibles de mejora y disear estrategias para mejorar su calidad de vida.
Las caractersticas especiales del paciente geritrico, en el que confluyen por un lado, los aspectos
intrnsecos del envejecimiento fisiolgico con el declinar paulatino de la funcionalidad de rganos y
sistemas, la disminucin de la reserva funcional y la alteracin de la homeostasia del organismo, con
aumento de su vulnerabilidad ante situaciones de estrs o enfermedad, y por otro lado, la especial
forma de presentacin de la enfermedad en este grupo etario, hacen necesaria una sustancial modifica-
cin de los modelos de valoracin clnica o biolgica utilizados tradicionalmente sin distincin de edad.
Se define al paciente geritrico como aquel de edad superior a 75 aos, en el que se suman condi-
ciones como la comorbilidad, polifarmacia, deterioro funcional, patologa mental o problemtica social
que condicionan su proceso de enfermedad, la forma de afrontar su atencin y los resultados de esta.
Por tanto, para valorar al paciente geritrico se debe ampliar la visin puramente clnica de la enfer-
medad, y hacer un enfoque diagnstico que englobe tambin las reas funcional, psquica y social.
Los objetivos que se plantea la valoracin geritrica integral son:
Mejorar la exactitud diagnstica en base a un diagnstico cudruple (clnico, funcional, mental y
social).
Detectar temprano la enfermedad, aun en etapas subclnicas, lo que permite realizar intervenciones
de salud que eviten la posible aparicin de discapacidad y dependencia.
Descubrir problemas tratables no diagnosticados previamente.
Disear planes de cuidados y tratamientos en correspondencia con las necesidades del adulto mayor.
Mejorar el estado funcional y cognitivo.
Mejora de la calidad de vida.
Conocer los recursos del paciente y su entorno socio-familiar.
Situar al paciente en el nivel mdico y social ms adecuado a sus necesidades.
Monitorizar los cambios a lo largo del tiempo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Captulo 92. Valoracin geritrica integral en el adulto mayor hospitalizado 631
Diversos estudios evidencian las incuestionables ventajas de la aplicacin de la valoracin geri-

trica integral, en comparacin con la asistencia convencional, en el mbito hospitalario. La valoracin
geritrica integral ha demostrado mejores resultados en la salud y otros beneficios que se mencionan
a continuacin:
Mayor precisin diagnstica.
Mejora el estado funcional, cognitivo y afectivo del paciente.
Disminucin de la estada hospitalaria.
Reduccin de la morbilidad y mortalidad hospitalaria.
Disminucin de los reingresos hospitalarios.
Reduccin de las complicaciones.
Menor uso de frmacos.
Menos institucionalizacin.
Uso eficiente de los recursos.
Satisfaccin con la atencin.
Estos beneficios no solo afectan al mbito especfico de la atencin sanitaria implementada por
geriatras, sino que otras especialidades mdicas han constatado la utilidad de la valoracin geritrica
integral como la cardiologa, la oncologa, la nefrologa, la ciruga general, la ciruga cardiaca y la ciru-
ga torcica, entre otros. Asimismo, se ha demostrado la utilidad de esta herramienta en mbitos tan
diferentes como los servicios de urgencias y la atencin primaria de salud (APS).
Los componentes de la valoracin geritrica integral incluyen cuatro esferas: clnica, mental, social
y funcional. En la tabla 91.1 se detallan las dimensiones que se deben considerar a la hora de valorar
al adulto mayor.
Los principales medios que incluye una correcta valoracin geritrica integral son la anamnesis,
la exploracin fsica y algunos instrumentos ms especficos denominados escalas de valoracin;
herramientas estandarizadas y validadas, que facilitan la deteccin y seguimiento de problemas, la
comunicacin entre los diferentes profesionales que atienden al adulto mayor, la exactitud y reproducibi-
lidad de los resultados, as como su comparacin entre distintos niveles asistenciales, centros o pases.
El proceso de la valoracin geritrica integral se debe ajustar al tipo de paciente, a los recursos
disponibles (personal, material, recursos econmicos o de tiempo) y al mbito asistencial en el que se
encuentre (unidad de agudos, de recuperacin funcional, hospital de da, consultas externas, medio
residencial o comunidad).
Componentes de la valoracin geritrica integral

La valoracin clnica:
Anamnesis: historia mdica, frmacos, historia nutricional, dolor y sndromes geritricos.
Exploracin fsica.
Valoracin funcional:
Actividades de la vida diaria: bsicas, instrumentales y avanzadas.
Equilibrio y marcha.
Valoracin mental:
Situacin cognitiva.
Trastornos afectivos.
Valoracin social:
Estado civil.
Convivencia.
Necesidad y disponibilidad de cuidador.
Caractersticas de la vivienda.
Barreras arquitectnicas.
Disponibilidad de ayudas sociales.
Recursos econmicos.
Plan por problemas:

Pruebas diagnsticas.
Plan de manejo por problema de salud:
Tratamientos.
Cuidados.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoracin de la esfera clnica

En la valoracin clnica se debe tener en cuenta la especial forma de presentacin de la enfermedad
en el paciente geritrico, que se caracteriza por:
Comorbilidad.
Presentacin atpica de cuadros clnicos tpicos con sintomatologa pobre y larvada.
Frecuentes complicaciones clnicas.
Tendencia a la cronicidad, discapacidad y dependencia.
Presentacin frecuente, como prdida de la capacidad funcional.
La comorbilidad es un problema frecuente que contribuye a la complejidad del paciente geritrico,

y se ha demostrado que el nmero de enfermedades que presentan los sujetos aumentan con la edad.
Se ha descrito que el 24 % de los mayores de 65 aos y hasta el 31,4 % de los de ms de 85 aos
padecen cuatro o ms enfermedades crnicas.
Respecto a la presentacin atpica en el adulto mayor de patologas con presentacin tpica en el
adulto, cabe destacar como ejemplos: las infecciones, tienden a presentarse sin fiebre ni leucocitosis
y con presencia de confusin, asimismo la insuficiencia cardiaca se manifiesta con frecuencia con un
estado confusional agudo, anorexia y astenia.
Anamnesis. En el adulto mayor existen diversos factores que dificultan la entrevista clnica y la
hacen ms trabajosa, destacando las siguientes:
Dificultades en la comunicacin secundarias a dficit sensoriales.
Deterioro cognitivo.
Depresin.
Disfasia, disartria y lentitud psicomotriz. Es recomendable realizar entrevistas cortas y frecuentes;
hablar claro, despacio, de frente y con un tono bajo; darle el tiempo necesario para responder.
Asimismo se puede solicitar informacin a familiares y cuidadores para completar y contrastar los
datos. Es til contar con informes mdicos previos.
Descripcin vaga de sntomas, resultando conveniente realizar preguntas concretas y sencillas.
Mltiples quejas, por lo que se deben escuchar todos los sntomas, preguntar varias veces, conce-
derles igual importancia y clasificar las patologas por orden de prioridad o gravedad.
Con frecuencia no existe sntoma gua o principal.
La anamnesis debe incluir los apartados siguientes:

Antecedentes patolgicos personales: valorar diagnsticos pasados y actuales, hospitalizaciones
previas, intervenciones quirrgicas, determinando su tiempo de evolucin y la repercusin sobre la
esfera funcional.
Revisin por aparatos y sntomas respectivos.
Historia farmacolgica completa: se debe recoger el tratamiento actual completo (dosificacin,
duracin y cambios recientes en este), reacciones adversas a medicamentos previas, evaluar la
adherencia al tratamiento y valorar si es el propio paciente quien los maneja. Los frmacos con
mayor potencial iatrgeno son: diurticos, antihipertensivos, digital, antidepresivos, neurolpticos y
sedantes.
Historia nutricional: interrogar sobre la dieta habitual, el nmero de comidas al da, evaluar la inde-
pendencia para comer, la capacidad para la adquisicin y preparacin de los alimentos y los proble-
mas econmicos. Una herramienta simple para valorar el estado nutricional de los adultos mayores
es el Mini Nutricional Assesment (MNA), en la que se recogen ndices antropomtricos, parmetros
dietticos, evaluacin global y valoracin subjetiva.
Dolor: interrogar sobre la presencia de dolor, sus caractersticas y su intensidad, anotando los fr-
macos usados para su control y su eficacia. Se pueden usar escalas de graduacin del dolor.
Informacin sobre la enfermedad actual.
Sndromes geritricos: son las enfermedades y condiciones que caracterizan la forma de enfermar
en los mayores, como la inmovilidad, las cadas, la incontinencia de esfnteres, la polifarmacia, la
depresin, el deterioro cognitivo, el sndrome confusional agudo, la desnutricin, el dficit sensorial,
las lceras por presin, la fragilidad y la sarcopenia.
Examen fsico. La exploracin fsica se realiza igual que a las personas de cualquier edad, pero
lleva ms tiempo debido al mayor nmero de hallazgos exploratorios. En primer lugar, se debe pro-
ceder a la inspeccin del paciente: aspecto general, cuidado y aseo. Posteriormente se determinan
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las constantes vitales: temperatura, tensin arterial (tomar la tensin arterial en decbito y tras la
bipedestacin para determinar hipotensin ortosttica), frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria
y, por ltimo, se pasa a la exploracin fsica siguiendo un orden topogrfico:
Cabeza: evaluar arterias temporales, boca (estado dentario, prtesis dentales, sequedad, presencia
de micosis oral y tumoraciones), pares craneales y ojos (ectropin/entropin y cataratas).
Cuello: aumento en el tamao o consistencia de la glndula tiroides, adenopatas, ingurgitacin
venosa yugular, latidos y soplos carotideos.
Trax: auscultacin cardiaca y pulmonar, evaluar deformidades torcicas y escoliosis, y palpacin de
las mamas.
Abdomen: seguir los pasos clsicos: inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin.
Tacto rectal: para descartar la presencia de impactacin fecal, hemorroides o tumoraciones.
Extremidades: valorar la situacin vascular y muscular, presencia o ausencia de los pulsos perifri-
cos, existencia de edemas y limitaciones/deformidades articulares.
Neurolgico: estudiar la marcha, el equilibrio, el tono muscular, la fuerza y la sensibilidad. Es impor-
tante, tambin, valorar la presencia de trastornos del habla, temblor, rigidez y acinesia.
Piel: buscar lesiones trficas, lceras por presin no vasculares y signos de isquemia.
Valoracin de la esfera funcional

Por funcin se entiende la capacidad de ejecutar, de manera autnoma, las acciones ms o menos
complejas que componen nuestro quehacer cotidiano en una manera deseada al nivel individual y so-
cial. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), en 1959, afirm: la salud en el anciano como mejor
se mide, es en trminos de funcin.
La valoracin funcional, es el proceso mediante el cual se obtiene informacin sobre la capacidad
del adulto mayor para realizar su actividad habitual y mantener su independencia en el medio en que
se encuentra. Para la valoracin del estado funcional se usan escalas que recogen el grado de depen-
dencia en distintas actividades de la vida diaria.
Las actividades de la vida diaria (AVD) se clasifican en actividades bsicas (ABVD), instrumentales
(AIVD) y avanzadas (AAVD).
En las actividades bsicas de la vida diaria se incluyen las tareas que la persona debe realizar
diariamente para su autocuidado (baarse, vestirse, asearse, movilidad, continencia de esfnteres y
alimentarse). Son consideradas como las imprescindibles para sobrevivir. Estas actividades se adquieren
de manera ordenada en la infancia, y son las ltimas que se pierden en presencia de una enfermedad.
Las escalas ms utilizadas para la valoracin de las actividades bsicas de la vida diaria son el
ndice de Katz y el ndice de Barthel. Estas evalan la independencia (no precisa ayuda o utiliza ayuda
mecnica) o dependencia (requiere ayuda de otra persona o supervisin) para la realizacin de cada
una de estas actividades, preguntando al paciente o a su cuidador.
Las actividades instrumentales de la vida diaria hacen referencia a las tareas en las que la persona
interacciona con el medio para mantener su independencia (preparar la comida, ir de compras, usar el
telfono, realizar tareas del hogar, lavar la ropa, utilizar transportes, controlar la medicacin y manejar
dinero). Su realizacin conlleva un mayor nivel de autonoma.
Las actividades instrumentales de la vida diaria son ms tiles en la deteccin de los primeros
grados de deterioro funcional, y dependen no solo de la situacin mental del paciente, sino del entorno
social en el que viva. La escala ms utilizada para la evaluacin de estas actividades es la escala de
Lawton y Brody.
Las actividades avanzadas de la vida diaria incluyen las que permiten al individuo su colaboracin
en actividades sociales, actividades recreativas, trabajo, viajes y actividad fsica intensa.
Los adultos mayores tienen una capacidad funcional vulnerable, y una enfermedad aguda se puede
presentar como un deterioro brusco de su capacidad funcional previa. Deterioros sutiles o nuevos en
las actividades instrumentales de la vida diaria pueden ser signos tempranos de depresin, demencia,
miedo a caer, disminucin de la agudeza visual u otras enfermedades. La prdida de las actividades
bsicas de la vida diaria con frecuencia seala empeoramiento de enfermedades o un impacto combi-
nado en las comorbilidades en una etapa ms avanzada.
Conforme avanza el grado de deterioro funcional aumentan el riesgo de mortalidad, el nmero de
ingresos hospitalarios, la estancia media y el nmero de reingresos; las visitas a los centros de salud;
la utilizacin de frmacos; el riesgo de institucionalizacin y la necesidad de recursos sociales.
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Valoracin de la esfera mental

En la valoracin del estado mental es importante atender al estudio tanto de la esfera cognitiva,
como afectiva, dado que la frecuencia de demencia y de trastornos anmicos, especialmente la depre-
sin, en los adultos mayores es elevada. Se puede complementar la informacin con la familia y los
cuidadores del paciente.
Valoracin de la esfera social

La valoracin social pretende establecer la relacin entre el adulto mayor y el entorno o estructura
social que lo rodea. Es importante en la valoracin geritrica integral, porque permite ubicar al paciente
en el nivel asistencial ms adecuado y tramitar los recursos sociales que va a precisar. Varios estudios
han encontrado asociacin entre mala situacin social y peor estado de salud y mayor mortalidad.
La evaluacin de la esfera social recoge las condiciones de vida, dinmica familiar y convivencia,
soporte social, recursos econmicos y materiales, vivienda, presencia de barreras arquitectnicas,
conocimiento y uso de los diversos servicios de salud, entre otros.
Valoracin mediante exploracin complementaria

Se solicitan las pruebas complementarias que aporten informacin til, segn la orientacin diag-
nstica inicial. En los mayores, los lmites de normalidad de algunos parmetros pueden variar respecto
al adulto joven. Asimismo, los resultados de las exploraciones complementarias en los adultos mayores
son a veces difciles de interpretar, lo que hace necesario diferenciar entre los hallazgos propios del
envejecimiento y los relacionados con la presencia de enfermedad. Por ejemplo, las dificultades en
la interpretacin de la radiografa de trax en adultos mayores debilitados y encamados, cuando la
realizacin de esta resulta laboriosa por las condiciones precarias del enfermo (proyeccin inadecuada
e imgenes de baja calidad). En estos casos es frecuente la presencia de imgenes confusas por su-
perposicin de otros procesos (calcificaciones y lesiones fibrosas cicatriciales antiguas).
Hay que sopesar siempre el riesgo-beneficio de los estudios, valorar la situacin basal del paciente
y evitar solicitar pruebas que no vayan a modificar la actitud teraputica. Es importante informar al
paciente y sus familiares de los procedimientos que se vayan a realizar, sus riesgos y beneficios, as
como contar con su consentimiento informado.
Es importante adems la determinacin de la funcin renal mediante el clculo del aclaramiento
de creatinina, que permite una dosificacin correcta de los frmacos. Se puede utilizar la frmula de
Crockcroft a partir de la creatinina srica:
(140-edad) peso kg
Aclaramiento de creatinina = mL/min
72 Creatinina srica mg/dl
En las mujeres se debe multiplicar el resultado por 0,85, debido a que tiene menor masa muscular.
Plan de manejo por problemas de salud

En el paciente geritrico, la presencia de las enfermedades agudas sobre otras patologas crnicas
y otras circunstancias implicadas en la salud del mayor hacen recomendable el uso de un formato de
historia mdica por problemas. De esta manera, una vez recogida toda la informacin, se elabora una
lista con todos los problemas detectados y un plan detallado de las medidas diagnsticas, tratamientos
y cuidados a administrar.
A la hora de priorizar, se debe tener en cuenta que, quizs, lo que ms le preocupe al paciente no
sea para el mdico el principal problema de salud, por lo que la priorizacin de la lista de problemas
debe considerar no solo la gravedad, sino la percepcin del paciente sobre estos.
El tratamiento y los cuidados sern individualizados, segn cada problema, teniendo en cuenta el
estado basal del paciente y su esperanza de vida. El objetivo principal debe ser siempre mantener su
estado funcional, prevenir el deterioro y aportar los tratamientos que mejoren la calidad de vida y la
supervivencia. En todos los casos se deben tener en cuenta no solo los tratamientos farmacolgicos,
sino las medidas no farmacolgicas de intervencin sobre la enfermedad, entre las que se destacan la
actividad fsica, la rehabilitacin y la intervencin nutricional.
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La valoracin geritrica integral, para ser til, debe establecer un plan de seguimiento evolutivo
que constate los beneficios de la aplicacin de los determinados planes o tratamientos instaurados.
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Parte XI
Intoxicaciones
Captulo 93. Intoxicaciones exgenas

Dr. Daniel Blanco Bouza
Se denomina txico a cualquier sustancia que al entrar en contacto con el organismo produce, a
travs de una accin qumica, un efecto perjudicial. Este amplio concepto est ntimamente unido al
de dosis; de modo que, casi todas las sustancias pueden ser txicas a dosis determinadas e inocuas a
otra. Los signos y sntomas resultantes de la accin de un txico constituyen una intoxicacin.
Diagnstico
El diagnstico y el tratamiento de los pacientes intoxicados requieren conocimiento y entrena-
miento en cinco reas, para identificar y tratar los factores que contribuyen al riesgo de muerte o de
discapacidad a largo plazo:
Anamnesis.
Exploracin fsica, reconociendo los sndromes txicos especficos o toxisndromes.
Uso adecuado de las pruebas diagnsticas.
Tratamiento, incluida la estabilizacin inicial y cuidados crticos, descontaminacin y administracin
de antdotos para las intoxicaciones especficas.
Utilizacin de mtodos para potenciar la eliminacin de txicos especficos.
El diagnstico en toxicologa se fundamenta en los mismos pilares que el de otras especialidades

mdicas: anamnesis, exploracin fsica y exploraciones complementarias. La anamnesis es la base del
diagnstico en el 95 % de las intoxicaciones. La mayora de los pacientes que sufre una intoxicacin
est consciente y, cuando es atendida, revela la historia de su contacto con el producto txico. Cuando
el intoxicado est inconsciente, la anamnesis se debe realizar con los familiares, amigos o compaeros
de trabajo, en particular con quienes compartieron con el paciente las ltimas horas de aparente nor-
malidad. Si no se obtuviese suficiente informacin, se debe investigar el lugar de residencia habitual y
aquel en el que ha sido hallado el paciente, en busca de frmacos, drogas de abuso u otras sustancias
potencialmente txicas.
La exploracin fsica permite apoyar o establecer una hiptesis diagnstica y, en cualquier caso,
ayuda a calibrar la gravedad de una intoxicacin.
Entre las exploraciones complementarias de importancia diagnstica, pronstica o teraputica que
se pueden practicar a un intoxicado destacan las analticas general y toxicolgica, la radiografa y el
electrocardiograma.
En relacin con la primera, el hematocrito, la glucemia, la creatinina, el ionograma y el equilibrio
cido-bsico constituyen los cinco parmetros de los que se debe disponer para evaluar y tratar cual-
quier intoxicacin clnicamente grave; a estos se deben aadir otros (gasometra arterial, calcemia,
protrombina, osmolaridad, hiato aninico, etc.) en funcin de la sospecha diagnstica.
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638 Parte XI Intoxicaciones
Los anlisis toxicolgicos urgentes se deben solicitar solo en casos graves; por ejemplo, cuando
se sospecha la etiologa txica ante un coma o trastornos del medio interno de origen descono-
cido, o cuando el conocimiento de la concentracin en sangre de un txico puede tener inters
teraputico (paracetamol, litio, metanol y etilenglicol) o implicaciones mdico legales (algunos
casos de intoxicacin etlica). Del mismo modo no est justificado realizar el anlisis de algunos
txicos; por ejemplo, de benzodiacepinas, a un paciente en el que existe sospecha fundada de
la ingesta de dicho frmaco, que presenta un cuadro clnico leve y en el que el tratamiento no
variar aunque se conozca este dato.
Los resultados obtenidos por el laboratorio se deben interpretar siempre con cautela, debido a
las diferencias en sensibilidad de los individuos a las sustancias txicas y a la posibilidad de que el
paciente tenga un fenmeno de tolerancia por consumo crnico. La radiografa de trax tiene inters
en los pacientes expuestos a gases y vapores irritantes, en los que presentan signos o sntomas
de insuficiencia respiratoria y en todos los casos de intoxicaciones graves, porque es en el aparato
respiratorio donde asientan el mayor nmero de complicaciones (broncoaspiracin, neumona, ate-
lectasia y edema pulmonar). La radiografa de abdomen tiene un inters ms limitado, excepto en
la ingesta de custicos, pero permite confirmar la ingesta de sustancias radiopacas (como hierro,
arsnico y mercurio) y descubrir la presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo digestivo o en la
vagina (body-packers).
El electrocardiograma presenta inters en los casos graves (el hallazgo de trastornos del ritmo,
de la conduccin o de la repolarizacin puede contribuir a orientar el diagnstico) y en las intoxi-
caciones en las que participan sustancias cardiotxicas (digoxina, antiarrtmicos, antidepresivos
cclicos y cocana).
Clasificacin
Los txicos se clasifican de la manera siguiente:
Psicofrmacos.
Analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos.
Plaguicidas.
Metales pesados.
Gases txicos.
Custicos y corrosivos.
Drogas de abuso.
Plantas txicas.
Txicos de origen animal.
Alimentos.
Alcoholes (etanol y metanol).
Complicaciones
Las complicaciones fatales, como causa de muerte del intoxicado, se resumen en:
1. Obstruccin de la va area.
2. Aspiraciones del contenido gstrico.
3. Paro respiratorio.
4. Toxicidad cardiovascular.
5. Hipotensin por depresin de la contractilidad.
6. Hipovolemia por secuestro de lquidos o prdida de estos.
7. Colapso perifrico por bloqueo del tono vascular mediado por:
a) Adrenorreceptores.
b) Bradiarritmia.
c) Taquiarritmia.
d) La hipotensin es frecuente con altas dosis de:
Antidepresivos tricclicos.
Fenotiacina.
Bloqueadores de los conductos de calcio.
Teofilina.
Fenobarbital.
Hipotermia.
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Captulo 93. Intoxicaciones exgenas 639
Tratamiento
Las medidas teraputicas generales que se exponen a continuacin van dirigidas en especial al
intoxicado agudo. Por fortuna, en ms del 80 % de las intoxicaciones, los sntomas son leves y re-
quieren, por tanto, pocos cuidados mdicos; sin embargo, el 5 % de los pacientes est gravemente
enfermo, con compromiso multiorgnico que justifica un tratamiento activo y el ingreso en una Unidad
de Cuidados Intensivos.
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un txico deben ser sometidos a una rpida va-
loracin clnica de sus constantes vitales, a un apoyo sintomtico de las funciones que se encuentren
comprometidas y, en caso necesario, a medidas de tratamiento especfico y de descontaminacin.
Aunque el mdico debe intentar identificar siempre el txico responsable, su bsqueda nunca debe
retrasar el inicio de estas medidas teraputicas, que pueden ser de gran importancia para el paciente.
A continuacin se detallan los aspectos que se han de revisar, tanto en el medio extrahospitalario como
en el intrahospitalario.
Va area. La valoracin de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la comprobacin de que
la va area se encuentra libre; esta se puede obstruir por saliva y secreciones mucosas, restos de
vmito, prtesis dentarias o, lo que es ms frecuente, por una simple cada de la lengua hacia atrs.
Si se observan signos o sntomas de obstruccin de la va area, el tratamiento puede consistir en
retirar de forma manual los cuerpos extraos, aspirar las secreciones, colocar una cnula de Guedel,
hiperextender el cuello o, en ltimo caso, proceder a la intubacin traqueal.
En caso de coma, se coloca al enfermo en posicin de semidecbito lateral izquierdo y con la cabeza
baja, para disminuir el riesgo de broncoaspiracin en caso de vmito, a la vez que se controla de forma
estrecha la evolucin de la funcin respiratoria.
Ventilacin y oxigenacin. La causa ms frecuente de hipoventilacin es la depresin del centro
respiratorio por la accin de psicofrmacos, etanol u opiceos. Tambin la obstruccin de la va area o
las crisis convulsivas de repeticin pueden provocar hipoventilacin. La hipoxemia puede ser secundaria
a la hipoventilacin u obedecer a diversas complicaciones respiratorias.
El tratamiento inmediato de la hipoventilacin central grave consiste en la intubacin traqueal, la
ventilacin mecnica y, en su defecto, la respiracin asistida con baln autohinchable acoplado a una
mascarilla. Se dispone de antdotos que pueden revertir la hipoventilacin secundaria a una sobredosis
de opiceos (la naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo).
El tratamiento de la hipoxemia es la oxigenoterapia, aplicada por los mtodos convencionales. En
ocasiones, el oxgeno constituye un antdoto, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como
es el caso de las intoxicaciones por monxido de carbono, metahemoglobinizantes, cido sulfhdrico
o cianhdrico.
Circulacin. La hipotensin arterial es la manifestacin cardiovascular ms frecuente en las
intoxicaciones, y puede tener mltiples causas: hipovolemia por vmitos, diarrea o falta de ingesta,
disminucin de las resistencias perifricas por -bloqueantes, disminucin de la contractilidad cardiaca
por barbitricos o, finalmente, trastornos del ritmo cardiaco (digoxina). Su tratamiento habitual (por
ejemplo, en la intoxicacin por hipnosedantes) incluye la correccin de una eventual hipoxemia, la
posicin en ligero Trendelenburg, la canalizacin venosa y la perfusin de cristaloides (suero salino) o
de expansores plasmticos. En casos refractarios, los enfermos pueden precisar control de la presin
venosa central y de las presiones vasculares pulmonares, evaluacin del gasto cardiaco, monitoriza-
cin electrocardiogrfica continua y frmacos vasoactivos (noradrenalina, dopamina o dobutamina).
Las intoxicaciones por agentes cardiotxicos pueden requerir, adems, el uso de antdotos espec-
ficos (anticuerpos antidigitlicos y glucagn).
La utilizacin intravenosa de emulsiones lipdicas, se perfila como un tratamiento de rescate en
situaciones crticas por cardiotoxicidad refractaria a otros tratamientos.
Sistema nervioso central. Dos situaciones que traducen la afeccin del sistema nervioso central
requieren particular atencin: el coma y las convulsiones. El coma se debe descartar de inmediato, a
la vez que se determina la glucemia capilar, la hipoglucemia que puede acompaar a las sobredosis
de insulina o de antidiabticos orales, y con aportacin de glucosa si es preciso; a continuacin, y en
funcin de la sospecha clnica, se debe administrar por va intravenosa y de forma sucesiva, naloxona
(0,4-0,8 mg) y/o flumazenilo (0,25-0,50 mg). Si se sospecha la intoxicacin por monxido de carbono,
metahemoglobinizantes, cido sulfhdrico o cianhdrico, se suministra oxgeno a la concentracin ms
elevada disponible hasta que se haya excluido este diagnstico. Si el coma es profundo y persistente,
hay que proteger la va area, garantizar la ventilacin alveolar e instaurar profilaxis de la tromboem-
bolia pulmonar y de la hemorragia digestiva alta.
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Las convulsiones se tratan sintomticamente con benzodiacepinas, como frmaco de primera elec-
cin. La piridoxina es el tratamiento de eleccin para las convulsiones secundarias a la intoxicacin
por isoniazida.
Se sedan los pacientes agitados con riesgo de auto- o heteroagresin.
Descontaminacin. La irrigacin ocular continua durante 15 min con suero fisiolgico o simple-
mente agua del grifo, es una solucin urgente y eficaz para su aplicacin in situ y de inmediato ante
todo contacto ocular con sustancias custicas o irritantes. No se debe intentar ningn tipo de neutra-
lizacin, aunque se ha comercializado un quelante anftero y polivalente para uso externo con buenos
resultados preliminares, si se utiliza muy precozmente.
Con frecuencia se olvida efectuar la descontaminacin cutnea tras el contacto con solventes or-
gnicos o pesticidas. Dicha descontaminacin debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y
jabn, y la retirada de toda la ropa que lleva el paciente en el momento de la exposicin; la persona
que lleve a cabo esta descontaminacin debe estar protegida con guantes. El contacto con custicos
requiere tambin irrigacin continua durante 15 min.
Errores ms frecuentes en la teraputica toxicolgica

Estos estn dados por:
Olvidar, en los pacientes que presentan un compromiso de sus funciones vitales, la prioridad del
apoyo cardiocirculatorio y respiratorio frente a cualquier antdoto o mtodo de depuracin.
No proteger la va area del enfermo en coma profundo.
No descartar la hipoglucemia o no administrar naloxona y flumazenilo ante un coma de origen des-
conocido.
Retrasar el inicio de la oxigenoterapia en la intoxicacin por monxido de carbono.
Retrasar el lavado ocular y cutneo tras la exposicin a custicos, irritantes o sustancias liposolubles
(insecticidas y disolventes).
Retrasar la dilucin inmediata con agua, leche o agua albuminosa tras la ingesta muy reciente (me-
nos de 1 h) de custicos o irritantes (si no hay riesgo de broncoaspiracin).
Intentar neutralizar con lcalis la ingesta de cidos, y viceversa.
No valorar el intervalo asistencial ni la dosis ingerida ni el tipo de txico al decidir la prctica de la
descontaminacin digestiva tras la ingesta de un producto potencialmente txico.
Inducir el vmito en enfermos con depresin de la conciencia.
Practicar el lavado gstrico con el enfermo en una posicin inadecuada.
No valorar el beneficio del carbn activado.
Practicar la depuracin renal o extrarrenal sin que las caractersticas cinticas del txico o el estado
del paciente lo justifiquen.
Intoxicacin por metanol

El mecanismo de toxicidad del alcohol metlico es indirecto por medio de sus metabolitos activos:
cido frmico y formaldehdo, bajo la accin de la aldehdo deshidrogenasa. Estos metabolitos son los
causantes de la acidosis metablica grave que sufre el paciente.
Diagnstico
Para realizarlo resulta de gran importancia los datos que aporta el cuadro clnico.
Cuadro clnico
Por ser un txico de accin indirecta, hay un periodo de latencia de 8-36 h, hasta el comienzo de
los sntomas. En su primer momento hay embriaguez, delirio y confusiones graves; la depresin del
sistema nervioso central es poco importante al inicio.
Otros sntomas de importancia son: visin borrosa, que puede llegar a la ceguera, algunos pacien-
tes se quejan de ver todo rojo, por la retinopata irreversible. Hay acidosis metablica intensa, dolor
abdominal y pancreatitis.
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Tratamiento
La hemodilisis debe ser la primera eleccin y, en segundo lugar, la dilisis peritoneal. La tercera
es la administracin de etanol como antdoto, porque retrasa la formacin de metabolitos txicos
del metanol por competencia de similares sistemas enzimticos. La dosis de alcohol como antdoto
vara teniendo en cuenta la gravedad del cuadro clnico, el grado de adiccin y segn la evolucin
del paciente.
Tratamiento general
Consiste en la correccin del pH, atencin sintomtica de la pancreatitis, tratamiento del edema
cerebral y de la insuficiencia renal aguda.
Para las formas leves se realiza tratamiento por va oral:
Tomadores: 1 mL de etanol (50 %) cada 4 h.
No tomadores: 0,5 mL de etanol cada 4 h.
Para los casos graves:

En el periodo prehemodilisis y poshemodilisis:
Tomadores: solucin al 10 %; 30 mL/kg/24 h.
No tomadores: solucin al 10 %; 20 mL/kg/24 h.
En intoxicaciones graves con complicaciones visuales, es necesario asociar el etanol con la hemo-
dilisis. El metabolismo del alcohol es lento, por tanto, pueden suceder sntomas de rebote. Se
recomienda que las muestras de sangre para anlisis toxicolgico sean dos; es decir, con heparina
10 mL y sin esta.
Durante la hemodilisis:
Tomadores: solucin 3 mL/kg/h.
No tomadores: solucin 2 mL/kg/h.
Intoxicacin aguda por antidepresivos

Los antidepresivos son un grupo de psicofrmacos de uso generalizado para el tratamiento por
psiquiatras, internistas y pediatras.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico.
Cuadro clnico
Las manifestaciones por alteraciones del sistema nervioso central y cardiovascular son las ms
frecuentes. La ms comn es el coma poco profundo, con depresin respiratoria leve, siempre que no
est asociado a otros frmacos depresores del sistema nervioso. Tambin puede aparecer mioclona,
convulsiones, sintomatologa extrapiramidal, estado de vigilia, taquicardia, midriasis, resequedad de
la piel, retencin urinaria, leo paraltico y elevacin de la temperatura.
Las manifestaciones cardiovasculares suelen ser causa de muerte: taquicardia sinusal, arritmias y
disminucin de la contractilidad.
Tratamiento
Consiste en las medidas siguientes:
Lavado gstrico, aun despus de 12 h de la ingestin del frmaco.
Administrar carbn activado, segn lo indicado. La diuresis forzada ni la dilisis peritoneal y he-
modilisis son eficaces para aumentar la depuracin del frmaco. La hemoperfusin, mediante el
carbn activado o resinas de intercambio, carece de fundamento terico para su utilizacin.
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Aplicar teraputica con bicarbonato: la alcalinizacin de la sangre trata de manera eficaz los efectos
cardiovasculares del frmaco. Un pH igual a 7,5 (sanguneo) es ptimo mediante el uso de bicarbo-
nato de sodio. Se debe evitar antiarrtmicos de la clase IA.
La dopamina puede ser ineficaz o exacerbar la hipotensin, debido a sus efectos -agonista (la es-
timulacin -2 perifrica ocasiona vasodilatacin).
Intoxicacin por fenotiacinas

Los frmacos antipsicticos ms utilizados son: clorpromacina, fluofenazina, levopromacina,
perfenazina y tioridazina (se reporta como la ms arritmognica).
Diagnstico
Se realiza fundamentalmente por la clnica.
Cuadro clnico
Los sntomas iniciales de la intoxicacin son agitacin, irritabilidad y convulsiones. Otras manifes-
taciones importantes son:
Manifestaciones extrapiramidales.
Hipotensin.
Arritmias.
Shock de origen cardiaco primariamente y coma.
Tratamiento
El tratamiento general consta de un adecuado control respiratorio y la asistencia sintomtica de
las diferentes complicaciones.
Est dado por:
Disminuir la absorcin: lavado gstrico que se debe prolongar hasta 8-10 h, por su accin anticoli-
nrgica. La eliminacin activa del txico no se ha demostrado til en esta intoxicacin.
Administrar antdoto: ante manifestaciones colinrgicas centrales y perifricas importantes.
En el tratamiento del shock, la dopamina no ha demostrado ser eficaz, se recomienda el uso de
epinefrina.
Intoxicaciones por organofosforados inhibidores

de la colinesterasa
Los organofosforados envenenan los insectos y los mamferos por fosforilacin de la enzima ace-
tilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Esta enzima es primordial para la transmisin de los
impulsos desde las fibras nerviosas a los tejidos inervados.
Diagnstico
Es primordialmente clnico.
Cuadro clnico
Los primeros sntomas ms comunes son: dolor de cabeza, vrtigo, debilidad, falta de coordinacin,
espasmos musculares, temblor, nuseas, calambres abdominales, diarrea y sudacin.
Puede ocurrir visin borrosa o prdida de esta, sibilancias y edema pulmonar, bradicardia, salivacin
y lagrimeo. La psicosis txica es de comportamiento maniaco extrao, que lleva a falsos diagnsticos
de alcoholismo agudo.
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Tratamiento
Consiste en:
Mantener despejadas las vas areas.
Si es necesario, administrar oxgeno mediante ventilacin mecnica. Se debe mejorar la oxigenacin
todo lo posible antes de administrar atropina para reducir el riesgo de fibrilacin ventricular. La dosis
es de 0,2-0,4 mg repetidos cada 15 min hasta que se logre la atropinizacin.
Administrar sulfato de atropina (en casos medianamente severos): dosis adecuada para mante-
ner la frecuencia cardiaca de 140 latidos/min, piel hipermica, boca seca y midriasis. Mantener la
atropinizacin mediante dosis repetidas durante 2-12 h. Se deben tener presente los sntomas de
intoxicacin atropnica: fiebre, fibrilaciones musculares y delirio.
Tomar muestras de sangre para anlisis de la colinesterasa en el plasma (10 mL de sangre hepari-
nizada). Se consideran valores normales entre 900-3 800 U, y txicos los menores que 900 U.
Vaciar el estmago y los intestinos, si el plaguicida ha sido ingerido. Si la victima est consciente y
no est deprimida su respiracin, se administra un emtico en dosis referidas.
Administrar carbn activado.
Administrar catrticos, si el paciente no defeca en 4 h; se pueden utilizar el sulfato de sodio o mag-
nesio.
No administrar morfina, aminofilina, fenotiacinas, reserpina ni furosemida.
Indicar aminas adrenrgicas, solo si hay una marcada hipotensin.
En los envenenamientos severos por organofosforados, con muy poca frecuencia se presentan con-
vulsiones que no responden a la pralidoxina y a la atropina. Se debe investigar que no hayan causas
relacionadas con la toxicidad al plaguicida como responsable del hecho (trauma craneal, anoxia
cerebral o envenenamiento mixto). Si se requiere sedacin o en presencia de convulsiones, utilizar
el diazepam en dosis de 5-10 mg por va intravenosa lenta.
Administrar pralidoxima (protopam-ayeost-2PMM). Cuando se administra a tiempo (menos de 36 h
despus del envenenamiento), la pralidoxima alivia los efectos de este. El uso de este frmaco
es dudoso, cuando se trata de un envenenamiento ocasionado por carbamatos inhibidores de la
colinesterasa. La dosis es de 1 g por va intravenosa, en cantidades no mayores que 0,5 g/min.
Se puede repetir a intervalos de 12 h y luego cada 10-12 h, si es necesario este preparado para
ayudar mecnicamente la ventilacin pulmonar, si se deprime la respiracin durante la inyeccin de
pralidoxima o despus de esta. La obidoxina (toxogonin) es la que con mayor frecuencia se emplea
fuera de los EE. UU.
Intoxicacin por paraquat y diquat

Estos dipiridilos daan los tejidos epiteliales, uas, crneas, hgado, riones y la mucosa de los
tractos intestinales y respiratorios. Adems de los daos irritantes directos, el dao puede involucrar
una peroxidacin de los fosfolpidos intracelulares y extracelulares; as como la inhibicin de la sntesis
de la sustancia tensoactiva por el tejido pulmonar. Estas propiedades txicas derivan de la capacidad de
los dipirilos de generar radicales libres en los tejidos. Por lo general, el dao es reversible; sin embargo,
la reaccin pulmonar que sigue a la ingestin de paraquat es, a menudo, fatal.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico.
Cuadro clnico
Los primeros sntomas y signos son: ardor oral, subesternal y abdominal, nuseas, vmitos,
diarreas y algunas veces melena. Puede haber oliguria, albuminuria, hematuria y alza de la creatinina
e ictericia por el dao heptico.
En el aparato respiratorio se pueden presentar tos, taquipnea, cianosis (signo de mal pronstico),
abundante esputo acuoso y edema pulmonar.
Algunas veces aparece de forma temprana estado de coma, despus de la ingestin de grandes
cantidades con fines suicidas.
Por lo general estos daos son reversibles, aunque un compromiso severo de los tbulos renales
puede requerir hemodilisis extracorprea.
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Tratamiento
En la intoxicacin por contacto en la piel y los ojos, se debe lavar la piel con cantidades copiosas
de agua, y en caso de los ojos con irrigacin prolongada.
En la intoxicacin por ingestin se debe realizar el lavado gstrico. Aunque la dosis sea pequea
y en ausencia de signos clnicos, se recomienda intubar el estmago, aspirar y lavar con 2 L de un
absorbente (carbn activado); en este caso est indicado el lavado intestinal. El absorbente ideal es la
bentonita y sulfato de sodio hasta que el intestino se haya lavado bien, proceso que puede durar das.
Se debe valorar la funcin renal antes de emplear sales de magnesio. Aunque se han tratado casos
con diuresis forzada, es ms efectivo usar hemodilisis extracorprea y hemoperfusin con carbn, en
especial recubierto. La efectividad de varios medicamentos es incierta.
El superxido de dismutasa, barredor de radicales libres es apropiado como antdoto en teora,
pero no se ha probado en la prctica.
Metahemoglobinemia
Se denomina as a la hemoglobina oxidada por hierro como ion frrico. Normalmente los eritroci-
tos poseen metahemoglobina, y el organismo con sus enzimas las reduce a hemoglobina. Los valores
normales de esta son:
Adultos: 0,82 %.
Recin nacidos: 2,8 %.
Provocan metahemoglobinemia los agentes oxidantes (txicos) y/o las drogas siguientes: iones
superxido, anestsicos locales, aminas aromticas (anilinas en tinturas de calzado o tintas de sellos),
cloratos, nitrobenceno, fenazopiridina, diaminodifenilsulfonas (DAPS), vasodilatadores coronarios cl-
sicos, nitritos y nitratos, aditivos de alimentos, agua de pozo y verduras.
Tratamiento
Medidas generales que se han de realizar en el paciente intoxicado:
Administrar antdoto: azul de metileno, cuando la metahemoglobulinemia es mayor que 20 %, en
dosis de 1-2 mg/kg (0,1-0,2 mL/kg), disueltos en 100 mL de dextrosa por va i.v., en 5 min. Se
puede repetir idntica dosis al cabo de 1 h, si no ha ocurrido respuesta clnica.
Los efectos adversos son: hipertensin, sudacin, nuseas, vmitos, confusin, necrosis severa,
si hay extravasacin y hemolisis en dficit de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa (G-6-P-DH). A los
pacientes con deficiencia de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa se les deben administrar vitamina C.
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Captulo 94. Intoxicacin aguda por drogas ilegales
Las denominadas drogas ilegales no son ms que sustancias tanto naturales como sintticas,
mdicas y no mdicas, que se encuentran restringida su produccin, venta y consumo por las leyes
vigentes en cada pas. Estas se adquieren ilcitamente y provocan dependencias, atendiendo a la can-
tidad y frecuencia con que se consumen por el individuo.
Existen diversas clasificaciones en la literatura mdica, tomando en consideracin su origen, es-
tructura qumica y acciones que provocan en el individuo que las consume:
Drogas estimulantes:
Caf.
Tabaco.
T.
Anfetaminas y metanfetaminas*.
Mefedrona*.
Cocana.
Drogas sedantes:
Alcohol.
Morfina.
Herona.
Algunos llamados somnferos y sedantes.
Drogas distorsionantes o deformantes de las percepciones:
Marihuana.
Canabinoides sintticos.
Dietilamida del cido lisrgico (LSD).
Clorhidrato de fenciclidina (PCP).
Ketamina y sus derivados.
xtasis.
Algunos hongos y plantas que producen percepciones falsas o alucinaciones y modificadas o ilusiones.
* Son capaces de producir distorsin y percepciones deformadas de la realidad
Se exponen a continuacin elementos diagnsticos y teraputicos de algunas de estas
Marihuana (Cannabis sativa)

La Marihuana es la droga ilcita ms ampliamente consumida en el mundo de forma recreativa. Es
una droga utilizada en muchas sociedades, ligada a las liturgias religiosas y como medicina popular,
por ejemplo el asma bronquial.
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Sus variantes de consumo responden a las partes de la planta utilizadas; aunque en algunos pases
se puede preparar en algunos alimentos (bizcochos de chocolate y nueces, galletas o fideo):
Ass (choras): exudado resinoso de los extremos de la planta hembra en floracin y se conoce como
aceite de hachich.
Bhang: cigarrillo que se produce con las hojas secas de los brotes de floracin de la planta y los
tallos.
Ganja: masa resinosa de pequeas hojas.
Sensimilla: es otro producto potente de la marihuana, que es hecho del seedless la flor hembra de
la planta.
Formas de consumo
La Marihuana se inhala, se mastica y se fuma de diferentes formas. Sus efectos ocurren de 1-3 min y
duran 2-3 h. Un cigarrillo de Marihuana contiene hasta 20 mg de delta-9-tetrahydrocannabinol (THC)
y se obtiene de 1 g de cannabis puro. Tambin existen los embotados, estos son cigarrillos en forma
de puros que se pueden utilizar para aumentar los efectos de otras drogas tales como el alcohol.
Los efectos sicticos dependen de:
Dosis.
Va de administracin.
Personalidad del consumidor.
Experiencia del consumidor.
Ambiente en el cual se usa la droga.
Diagnstico
Se realiza mediante el cuadro clnico del paciente e historia social, con el apoyo del examen de orina.
Cuadro clnico
Sntomas y signos de intoxicacin aguda:
Relativa euforia en la mayora de los consumidores.
Disforia y ansiedad: su intensidad depende de la va de administracin, variando desde unos minu-
tos al ser fumada la droga, a horas al ser ingerida. La euforia desaparece entre 1-2 h despus de la
administracin.
Alteracin de la percepcin del tiempo.
Aumento de las percepciones visuales y auditivas.
Desinhibicin de las emociones.
Deterioro de la memoria inmediata.
Inyeccin conjuntival.
Sobrevaloracin.
Sequedad de la boca.
Temblor fino.
Ataxia y nistagmo.
En personas predispuestas puede desencadenar crisis de pnico con despersonalizacin grave (fre-
cuente) o psicosis txicas con ideacin paranoide (poco frecuente).
El 3,55 % de las personas que fuman marihuana desarrollan un pico plasmtico de casi 160 mg/mL,
10 min despus de empezar a ingerir este producto; el delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) circula por
el plasma a los tejidos del organismo almacenndose en la grasa por un largo periodo. Este metabolito
es eliminado algunas semanas despus por la orina o las heces fecales.
Las determinaciones urinarias se utilizan para demostrar la presencia de los metabolitos del cannabis
sativa, pueden ser positivas por 10 das en los consumidores casuales y en los adictos durante 14-30 das.
Actualmente se utilizan otras tcnicas, tales como la cromatografa lquida de alto rendimiento.
Esta prueba permite determinar la ltima vez que se consumi la marihuana, pero no sirve para el
diagnstico de una intoxicacin aguda, dependencia o abuso de la droga.
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Captulo 94. Intoxicacin aguda por drogas ilegales 647
La determinacin urinaria de delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) no es positiva, cuando se inhala de

forma pasiva la droga. El tetrahydrocannabinol-COOH (11-ni-9-carboxy-THC) es el principal metabolito
secundario de delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) desarrollado despus de la ingestin de cananbis;
este no es un agente psicoactivo, aunque posee un tiempo de vida media prolongado y se puede hallar
durante das y, en los usuarios habituales, durante semanas despus del consumo.
Tratamiento
En casos de intoxicacin por esta droga, se indica benzodiacepinas en dosis de 10 mg por va i.m.
o i.v., segn el cuadro clnico psicomotor del paciente. En algunos casos se pueden utilizar, de forma
atpica, algunos antipsicticos.
Canabinoides sintticos
En la Marihuana existen ms de 400 elementos qumicos, 60 de estos pertenecen al grupo de los
llamados canabinoides. Los cannabinoides son compuestos orgnicos pertenecientes al grupo de los
terpenofenoles, que activan los receptores cannabinoides en el organismo humano. Estos elementos
se dividen en dos grandes grupos, segn su naturaleza:
Los naturales: los cannabinoides herbarios o fitocannabinoides sintetizados de forma natural por la
planta de cannabis, y los cannabinoides endgenos producidos por organismos animales y por el
cuerpo humano.
Los cannabinoides sintticos.
A partir del ao 2003 se comienzan a conocer los canabinoides sintticos, los que inicialmente se
concibieron con fines teraputicos. Los canabinoides actuales no se relacionan con los naturales ni
estn basados en la estructura qumica de los endgenos, ya que con frecuencia se realizan nuevas
modificaciones a las estructuras moleculares.
Los medicamentos que contienen cannabinoides sintticos, naturales o anlogos de cannabinoi-
des son:
Dronabinol (marinol): es un (delta) 9-tetrahidrocannabinol (THC), que se usa como un estimulante
del apetito, analgsico y antiemtico.
Nabilone (cesamet): un cannabinoide sinttico y un anlogo del marinol.
Sativex: se aplica en espray que contiene delta-9-tetrahydrocannabinol (THC); canabinoide sintti-
co (CBD) y otros cannabinoides utilizados para el dolor neuroptico y espstico.
Rimonabant (SR141716), cannabinoide selectivo (CB1), receptor antagonista usado como una dro-
ga antiobesidad bajo el nombre de acomplia. Tambin se utiliza para los tratamientos para dejar de
fumar.
Otros cannabinoides sintticos remarcables incluyen:
CP-55940: producido en 1974, un receptor agonista cannabinoide sinttico que muchas veces es
ms potente que el delta-9-tetrahydrocannabinol (THC).
Dimetilheptilpirano: HU-210, 100 veces ms potente que el delta-9-tetrahydrocannabinol (THC).
HU-331: una potente droga anticncer derivada del cannabidiol que inhibe especficamente la
tipoisomerasa II.
SR144528: un receptor antagonista de CB2.
WIN 55,212-2: un potente receptor agonista de cannabinoide.
JWH-133: un potente receptor agonista selectivo de CB2.
Levonantradol (nantrodolum): un antiemtico y analgsico que ya no se encuentra vigente en el
campo de la medicina.
Diagnstico
Se realiza mediante los datos que aportan el cuadro clnico y los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son similares a las descritas en la intoxicacin aguda por marihuana,
pero la severidad de estas depende del grado de modificacin molecular que presente cada canabinoide.
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Estn dadas por:

Enrojecimiento conjuntival.
Taquicardia.
Boca seca.
Alteraciones del estado de nimo y de la percepcin, con una duracin media de sus efectos en torno
a las 6 h.
Determinacin urinaria de los metabolitos, principalmente del delta-9-tetrahydrocannabinol (THC)
en diferentes concentraciones.
Tratamiento
Est dirigido a:
Mantener los signos vitales.
Vigilar el estado de conciencia.
Ansiolticos y antipsicticos.
Cocana
La cocana es un alcaloide tropano cristalino, que se obtiene de las hojas de la planta de coca. Su
posesin, cultivo y distribucin son ilegales para fines sancionados no mdicos y no gubernamentales
en prcticamente todas las partes del mundo.
Ya no es una droga de consumo selectivo de las clases sociales ms altas, diferencindose dos
patrones de consumo:
Episdico (en atracones o binges, sobre todo de fin de semana).
Crnico (diario).
Formas de presentacin o comercializacin

Estas pueden ser en forma de sales y cristales de cocana.
Clorhidrato de cocana: que se disuelve en agua y puede consumirse por va oral, intravenosa o
intranasal.
Base libre: se puede fumar.
Se comercializa de diferentes formas:
Polvo blanco mezclado con talco, maicena o azcar. En ocasiones es mezclado con otros medica-
mentos (procana) u otras sustancias como las anfetaminas.
Crack, roca o bazuco.
Pasta base o lata. Forma de consumo: masticacin de la hoja: sus efectos comienzan a los 5 min y
duran 1 h. Inhalacin intranasal: se inhala por medio de una pajuela; su efecto se inicia a los 2-3 min
y dura 30 min.
Clorhidrato de cocana: la base libre acta a los 30 s, por va i.v. Provoca sntomas y signos inten-
sos, pero tiene una duracin breve de 15 min. Va respiratoria (se fuma): acta en segundos. Sus
sntomas mdicos y psquicos son muy graves y duran segundos o minutos.
Diagnstico
Se fundamenta en el cuadro clnico y en los exmenes complementarios.
Cuadro clnico
Despus de usada resulta un estmulo fuerte que provoca euforia, cuyos efectos son descritos por
los adictos como ms placenteros que el sexo.
El cuadro clnico se caracteriza por:
Estimulacin y euforia.
Disminucin del cansancio.
Alucinaciones visuales o tctiles o ambas.
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Midriasis reactiva.
Bruxismo.
Movimientos estereotipados.
Aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardiaca y la tensin arterial.
Riesgo de convulsiones y muerte.
Colapso cardiovascular.
Arritmias.
Infarto de miocardio agudo (IMA).
Hiperemia.
Emergencia o urgencia hipertensiva.
Accidente vascular enceflico (AVE).
Muerte sbita.
Depresin grave y suicidio.
Se indica la dosificacin de cocana en sangre y orina.
Complicaciones
Existen dos complicaciones importantes que no son ocasionadas propiamente por la droga, sino
por el uso comn de jeringuillas no bien estriles:
Endocarditis de cavidades derechas del corazn.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
Tratamiento
No existe antdoto especfico. Se fundamenta en indicar:
Benzodiacepina: 10 mg por va i.m. o i.v., en dependencia del cuadro clnico psicomotriz.
Haloperidol: 10 mg por va i.m. o i.v.
Tratamiento del cuadro clnico especfico por el cual llega el paciente al cuerpo de guardia.
Crack
Es el nombre vulgar de un derivado de la cocana; resultado de la mezcla de base libre de cocana
con una parte variable de bicarbonato de sodio.
Los consumidores suelen denominarla como: rocas, chulas, pops, piedras, nias, duras, merca,
hielos, rock&roll, rockstars o Chespi.
En la forma de consumo, se fuma principalmente
Diagnstico
Es eminentemente clnico.
Cuadro clnico
Esta droga es aditiva de forma inmediata para los que la consumen. Las manifestaciones clnicas
aparecen ms rpido y son ms intensas en comparacin a las producidas por la cocana.
Inicialmente se produce:
Estados de euforia y desinhibicin muy placenteros.
Vigor y disminucin de la fatiga.
Autoestima e hiperactividad.
Posteriormente aparece:
Fatiga y confusin depresiva.
Disminucin del flujo sanguneo, hipertensin y aumento de la frecuencia cardiaca.
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Complicaciones
Estas son:
Cefaleas.
Pulmn de crack (sntomas similares a neumona crnica).
Dao heptico.
Hemorragia cerebral.
Paco
Compuesta por la pasta base de cocana, es una droga de bajo costo similar al crack, elaborada con
residuos de cocana y procesada con cido sulfrico y queroseno. En ocasiones se suele mezclar con
cloroformo, ter o carbonato de potasio, entre otras cosas. Es altamente adictiva y txica.
Forma de consumo
Fumndola en pipas caseras.
Mesclada con Marihuana (se conoce como mixto, combi, freeway o maduro) y con tabaco en forma
de cigarrillos (pecoso, tabacazo, tabaquito, tola, marciano, maduro, bazuco, pistola, marrueco, Free
o ensacado).
Diagnstico
Se realiza mediante el cuadro clnico.
Cuadro clnico
Los sntomas muy similares a los que aparecen por el consumo de cocana. Se observan:
Midriasis.
Nuseas y vmitos.
Cefalea.
Taquicardia.
Comportamiento errtico y violento.
Convulsiones.
Tratamiento
Similar a la intoxicacin aguda por cocana.
Dietilamida del cido lisrgico

Se incluye dentro del grupo de drogas alucingenas, conocidas como drogas psicomimticas,
psicodislpticas o drogas psicodlicas. Constituye el alucingeno ms potente que se conoce, aunque
en la actualidad se han puesto de moda otros naturales como algunos hongos (entre los que se en-
cuentra el peyote o el psylocibe).
La dosis usual del producto ilcito en la calle es de unos 200 mg (20 mg son capaces de provocar
efectos psicticos). Sus consecuencias comienzan a los 20 min de ingerirlo y su fase psicoactiva se
desarrolla entre 1-2 h.
Diagnstico
Se realiza por los datos del cuadro clnico.
Cuadro clnico
Las manifestaciones neurolgicas estn en dependencia de la cantidad que se consuma, el entorno en
que se use la droga, la pureza de esta, la personalidad, el estado de nimo y las expectativas del usuario.
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Las principales manifestaciones clnicas estn caracterizadas por:

Percepciones enrarecidas y abrumadoras.
Imgenes virtuales de extraordinaria calidad e ideas psicticas.
Enlentecimiento del tiempo y percepcin de deformaciones corporales.
Alucinaciones visuales.
Variabilidad del humor (desde euforia hasta depresin y pnico).
Signos fsicos simpaticomimticos leves (taquicardia, hipertensin, midriasis, temblor e hipertermia).
La principal urgencia desencadenada por su consumo se conoce con el nombre de mal viaje, este
consiste en una crisis de pnico con intensa despersonalizacin y posibilidad de sntomas psicticos
o de accidentes mortales por la agitacin.
Algunos pacientes pueden experimentar contracciones uterinas, niveles elevados de glucemia, eri-
zamiento del vello, transpiracin, insomnio, parestesia e hiperreflexia.
Tratamiento
Se debe indicar:
Sedacin: se pueden utilizar las benzodiacepinas de accin rpida como el diazepam o triazolam.
Acidificacin aguda de la orina con cloruro de amonio: 75 mg/kg/da por va i.v. en 4 dosis, segn
la evolucin del cuadro clnico del paciente.
cido ascrbico: 500 mg cada 4 h por va i.v., se debe vigilar el pH sanguneo segn la evolucin del
cuadro clnico.
cido ascrbico: 1-2 g por v.o. cada 4 h, si los sntomas son ligeros, y segn la evolucin.
Fenciclidina
Conocida como PCP o polvo de ngel, es un polvo anestsico que se fuma, se ingiere por la boca
o se inyecta. Derivado del anestsico ketamina, acta a travs del receptor NMDA-glutamato y de los
receptores sigma.
Diagnstico
Cuadro clnico
Son caractersticas las alteraciones neurolgicas que se acompaan de manifestaciones respiratorias
y cardiovasculares, que pueden llevar a la muerte del paciente, entre las que se encuentran:
Desorientacin.
Delirio.
Anestesia sensorial.
Nistagmo, ataxia y convulsiones.
Rubefaccin.
Diaforesis.
Hiperacusia.
Mirada fija, movimientos oculares involuntarios rpidos.
Diarrea.
Caminar exagerado.
Hipertensin arterial (HTA).
Arritmias.
Apnea y coma (cuando se utilizan dosis muy elevadas).
En ocasiones se puede presentar un cuadro clnico que simula esquizofrenia (delirios, alucinaciones,
paranoia, pensamiento desordenado, sensacin de lejana con el ambiente y catatonia) al consumir
altas dosis.
Tratamiento
Se fundamenta en:
Colocar a los pacientes en habitaciones tranquilas y oscuras.
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Carbn activado: segn el estado del paciente antes de que pasen 30 min de la ingestin.
Diazepam: por va intravenosa, si hay agitacin psicomotriz (igual dosis que las anteriores).
Nitropusiato: si hay crisis hipertensiva, introducir dosis de 0,5-1 g/kg/min hasta 10 g/kg/min por
va i.v.
Haloperidol: 10 mg por va i.v., si presenta agitacin psicomotriz.
Asegurar vas areas y soporte ventilatorio, si es necesario.
Herona
Alcaloide del opio semisinttico derivado de la morfina, que crea una dependencia intensa; la ne-
cesidad de la droga domina la vida del individuo y condiciona conductas delictivas. Es liposoluble, por
lo que atraviesa la barrera hematoenceflica. Se vende en forma de polvo blanco o marrn.
Formas de consumo
Estas pueden ser:
Sublingual: masticada y disuelta con otros componentes. La manera menos peligrosa, es un efecto
muy tangible.
Inhalada: inhalacin directa de la sustancia.
Fumada: puede ser mezclada con cualquier relleno, como el tabaco, o fumada en papel aluminio.
Oral: la sustancia en su forma pura o en solucin acuosa de 30-40 % de alcohol. Puede ser utilizado
por cualquier otro disolvente no txico.
Cutnea: se crea una incisin superficial en la piel, que se frota a fondo. Aparecen cicatrices queloides.
Rectal o vaginal: se mescla con supositorios.
Intravenosa: inyeccin; la dosis de la droga se disuelve en agua y se hierve para la esterilizacin y
una disolucin mejor.
Diagnstico
Se realiza mediante la clnica.
Cuadro clnico
La intoxicacin aguda y la sobredosis se caracterizan por:
Hipotermia.
Bradicardia.
Fibrosis pulmonar (con el uso continuado).
Angetis necrotizante.
Muerte sbita.
Tratamiento
Complicaciones
El uso de jeringuillas mal esterilizadas o en comn, es una va para la aparicin de complicaciones
por infecciones como: hepatitis B y C, endocarditis de cavidades derechas del corazn y sndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
Tratamiento
Se debe indicar:
Benzodiacepinas: 10 mg por va i.m. o i.v., en dependencia del cuadro clnico psicomotriz (igual
dosis que las anteriores).
Haloperidol: 10 mg por va i.m. o i.v., en dependencia del cuadro clnico psicomotriz.
Tratamiento del cuadro clnico especfico por el cual los pacientes llegan al cuerpo de guardia.
Nalaxona: 2 mg por va i.v., que se repite a los 5-10 min, sus efectos duran de 30-60 min.
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Anfetaminas
Otros nombres (toxicmanos): speed y amphet.
Son drogas estimulantes del sistema nervioso central, aunque se pueden constatar efectos alucingenos.
Forma de presentacin y de consumo

Se presenta en forma de polvo de color blanco, amarillo o rosado; cpsulas o tabletas de 14 mg,
el mximo es de 50 mg; tambin en forma de pasta blanca o rosada parecida al chicle.
Se conocen varias formas de consumo:
Va oral.
Inhaladas.
Inyectadas.
Fumadas.
Diagnstico
Se realiza mediante la clnica.
Cuadro clnico
Se caracteriza por:
Su efecto dura de 3-6 h.
Reduce el lmite de la fatiga.
Eleva la agresividad.
Agotamiento.
Irritacin.
Angustia.
Depresin.
Pnico.
Alucinaciones.
En dosis elevadas provoca un sndrome denominado psicosis anfetamnica, parecido a la psicosis
cocanica o a la esquizofrenia paranoide.
xtasis
El xtasis es una droga empatgena de las clases de drogas feniletilamina y anfetaminas sustituidas.
Forma de presentacin y consumo

Se presenta en comprimidos de diferentes formas y colores, con logotipos y dibujos variados.
Tiene una denominacin qumica de difcil pronunciacin: 3,4-metileno-dioximetanfetamina (MDMA).
Otros nombres que le dan los adictos son:
XTC.
CLARITY.
ESSENCE.
Adam.
Pasti.
La droga del amor.
Actualmente se conocen ms de 170 compuestos creados que reciben el nombre de xtasis; por lo
tanto, dicho nombre ha pasado a ser un gancho para vender los distintos tipos de droga semejantes al
xtasis. Los jvenes entre 18-25 aos son los ms afectados (drogas de la discoteca).
Se pueden encontrar de las formas siguientes:
Polvo.
Cpsulas.
Caramelos.
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Pastillas blancas, verdes, rosadas, amarillas y azules con diferentes logotipos: Buda, Superman,
Mitzubishi, tulipn, corazn, rolex, Nik, victoria, BWV, animales y letras chinas.
Lquido amarillo claro con esencias de sabores (agradable al gusto).
Tiene varias formas de consumo, estas son:

Va oral: en forma de cristal, cpsulas o tabletas.
Polvo diluido en lquido.
Va inhalatoria.
Va parenteral.
Las causas por las que se ha convertido en una droga popular, entre los adolescentes y jvenes, se debe a:
Se consume por va oral sin ms aditamentos.
Tabletas con diseos que estimulan el consumo.
El costo de fabricacin es mnimo.
Diagnstico
Es predominantemente clnico.
Cuadro clnico
Se caracteriza por:
Taquicardia.
Arritmia.
Sudoracin.
Sequedad de la boca.
Contraccin de la mandbula.
Temblores.
Deshidratacin.
Hipertermia.
Golpe de calor (responsable de buena parte de las muertes).
Cansancio.
Mareos.
Dificultad para orinar.
Los sntomas se presentan entre 0,5-1 h despus de ingerir la sustancia, y duran aproximadamente
entre 2-4 h.
Tratamiento
Se fundamenta en:
Tratamiento de la hipertermia: medidas fsicas.
Administrar benzodiacepina o haloperidol: 10 mg por va i.m. o i.v., de acuerdo con el grado de
agitacin psicomotriz.
Hidratacin, como se realiza generalmente.
Si se presenta coma, mantener las vas areas permeables y tomar las medidas adecuadas.
Metanfetaminas
Son potentes estimulantes del sistema nervioso central, pueden tener efectos letales con gran
frecuencia. Tienen un proceso de fabricacin fcil y rpido. Por su bajo costo se les denominan la
cocana de los pobres.
Otros nombres que le dan los adictos:
Speed.
Ice.
Shab.
Pervitina.
Ya-Ba.
Cristal.
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Diagnstico
Cuadro clnico
Se caracteriza por:
Taquicardia.
Hipertermia.
Disnea.
Midriasis.
Temblor.
Irritabilidad.
Prurito.
Alucinaciones visuales y auditivas.
Conducta violenta.
Signos de encefalitis.
Tratamiento
La teraputica de la intoxicacin por metanfetaminas es igual a la intoxicacin por xtasis.
Sustancias derivadas de hongos y plantas

Desde inicios del presente siglo han surgido en el mercado ilcito, de las drogas nuevas, sustancias
derivadas sintticas de las sustancias naturales clsicas, utilizadas en rituales religiosos y litrgicos
en todo el mundo. Dentro de estas nuevas drogas estn las conocidas como sustancias psicoactivas
legales (smart drugs, legal highs o club drugs), otro grupo lo integran los frmacos con fines re-
creativos (fenmeno pharming) y, en ltimo lugar, las plantas y hongos consumidos recreativamente
(grow shops).
Piperacinas
Sustancia sintetizada inicialmente como antihelmntico veterinario, y que se ha comercializado con
los nombres de party pills o herbal pills, en forma de cpsulas, pastillas o polvo como sustituto legal
del xtasis.
El diagnstico se realiza mediante los datos que aporta el cuadro clnico y los complementarios.
Cuadro clnico
Ansiedad.
Agitacin.
Palpitaciones y taquicardia.
Vmitos.
Confusin mental.
Hiperventilacin.
Vrtigo.
Insomnio.
Temblor.
Cefalea.
Dolor torcico.
Retencin urinaria.
Algunos eventos graves que pueden llegar a ser mortales: acidosis metablica, hiponatremia, fallo
multiorgnico y sndrome serotoninrgico.
Convulsiones que dependen de las cantidades plasmticas de la droga.
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Determinacin de los metabolitos mediante tcnicas de cromatografa de gases y espectrometra
de masas en sangre.
Mefedrona
Es un derivado semisinttico de la cationa, alcaloide relacionado con las anfetaminas presentes en
las hojas y ramas del arbusto africano Catha edulis (Khat). Tambin es conocida como Mefe, Met, Miau,
Cat, Miew, 4-MMC; alcanzando gran popularidad desde el ao 2007 como droga recreativa, debido a
sus propiedades psicoestimulantes.
Factores que influyen en el aumento del consumo:
Bajo costo.
Efectos psicoestimulantes semejantes a la cocana y el xtasis.
No estar sujeta a control legal en algunos pases.
Fcilmente comprada en websites, Smart shops, discotecas y bares nocturnos.
Ser vendida en internet con un alto grado de pureza, contrariamente a lo que ocurre con la cocana
y el xtasis.
Las formas de consumo:

Inhalatoria.
Oral.
Intravenosa o intramuscular.
Rectal mediante enemas o cpsulas de gelatina
El diagnstico se realiza mediante el cuadro clnico y los resultados de los complementarios.
Cuadro clnico
Esta droga provoca una sintomatologa muy similar a las producidas por el xtasis y la cocana:
Aparato cardiovascular: hipertensin arterial, taquicardia, miocarditis, dolor precordial, diaforesis,
hipoventilacin, palpitaciones y parada cardiaca.
Esfera cognitiva: confusin, aumento de la concentracin o estado de alerta, amnesia, craving, empata.
Dermatolgicas: sudoracin con un olor no habitual y eritema.
Otorrinolaringolgicas: rinorrea, epistaxis y odinofagia.
Gastrointestinales: nuseas, vmitos, anorexia, xerostoma y dolor abdominal.
Metablicas: hiponatremia y aumento de las cifras de creatinina.
Estado de nimo: ansiedad, pnico, depresin, irritabilidad, aumento ligero de la libido, desinhibi-
cin social y euforia.
Msculo esqueltico: aumento del tono muscular y trismos.
Neurolgica: temores, insomnio, bruxismo, cefaleas, fotosensibilidad, tinitus, convulsiones, nistag-
mo y midriasis, visin borrosa, frialdad en las extremidades y cianosis distal, fiebre y parestesias.
Percepciones: alucinaciones visuales y auditivas, delirios, intensificacin de la percepcin sensorial,
alteraciones de la conciencia, agitacin psicomotora y agresividad.
Respiratoria: disnea.
Determinacin en orina de los diferentes metabolitos de la mefedrona, entre los que se encuentran:
N-desmetil-mefedrona, dihidromefedrona, N-desmetil-dihidromefedrona, hidroxitoluilmefedrona,
N desmetil-hidroxitoluilmefedrona, 4-carboximefedrona y 4-carboxidihidromefedrona.
No existen evidencias en la literatura mdica acerca del tiempo que permanecen detectables los
metabolitos en los fluidos humanos.
El tratamiento debe estar encaminado atendiendo a los sntomas que presenta el paciente:
Si existe deshidratacin, se debe reponer con soluciones intravenosas.
Controlar los vmitos con antiemticos por va intramuscular o intravenosa.
Administrar benzodiacepinas, si el paciente presenta agitacin y ansiedad.
Cuando existan alteraciones de la conciencia o coma, mantener vas areas permeables conjunta-
mente con las medidas de soporte especficas.
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Salvia divinorum
Es una pequea planta de la familia de la menta, consumida por los indios mazatecas en la regin
de Oaxaca, Mxico, con fines chamnicos y adivinatorios.
Tambin se conoce como:
La Pastora.
Yerba Mara.
Menta divina.
Ska.
Yerba de la Pastora.
Yerba del adivino.
Formas de consumo:
Masticada.
Fumada.
Va sublingual
En pipas de agua.
Infusiones.
El diagnstico se realiza por la clnica.
Cuadro clnico
Alucinaciones.
Distorsiones en la percepcin de los objetos, del propio cuerpo o del medio ambiente.
Sinestesias (or los colores u oler los sonidos).
Experiencias de salida o abandono del propio cuerpo.
Ansiedad, disforia y confusin mental.
Taquicardia.
En cuanto al tratamiento:
Si agitacin: administrar benzodiacepinas.
Tratamiento sintomtico.
Popper
Con este nombre se denominan ciertas sustancias qumicas derivadas de los nitritos de alquilo,
entre los que se encuentran el nitrito de isopropilo, el 2-propil nitrito y el nitrito de isobutilo, adems
del nitrito de amilo y el nitrito de butilo, y se administran por va inhalatoria.
Son lquidos incoloros y con un fuerte olor caracterstico, se suelen inhalar con objeto de aumentar
el placer sexual. Poseen efecto potente como vasodilatador, sus efectos se producen muy rpido y son
de corta duracin.
El diagnstico se realiza mediante la clnica.
Cuadro clnico
Taquicardia.
Sensacin de calor.
Euforia.
Relajacin de esfnter anal y de la vagina, por lo que muchos consumidores lo utilizan para facilitar
la penetracin durante las relaciones sexuales.
Aumento de las sensaciones y la excitacin sexual.
Dificultad para la ereccin en el hombre, sobre todo a altas dosis.
Cefalea y mareos secundarios a la metahemoglobinemia que se produce.
Quemaduras al ponerse en contacto con la piel.
Con menor frecuencia puede provocar asfixia, arritmias cardiacas, cardiotoxicidad, fallo hepatorre-
nal y disfuncin neurolgica.
En la teraputica se debe administrar azul de metileno para el tratamiento de la metahemoglobinemia.
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Parte XII
Farmacologa antimicrobiana
Captulo 95. Antimicrobianos

Dr. Horacio Izquierdo Delgado
El descubrimiento de la penicilina en 1929 y su posterior introduccin en clnica, supuso una ver-

dadera revolucin en el tratamiento de la patologa infecciosa. Desde entonces se han incorporado a
la prctica clnica decenas de familias de antimicrobianos, con actividad frente a bacterias, hongos,
parsitos y virus.
Los antibiticos se han encasillado desde su introduccin como frmacos milagrosos, y han trans-
formado las expectativas con respecto a la evolucin de la infeccin. En fechas ms recientes se han
convertido en la columna vertebral de la medicina intervencionista moderna. Barreras no destinadas
a ser quebrantadas lo han sido. Se han introducido catteres en las venas y en las arterias, sondas
vesicales y tubos en el rbol traqueal. Estas intervenciones mantienen la vida de los pacientes enfer-
mos graves, pero tambin proporcionan una va de acceso a las bacterias hacia reas normalmente
estriles. Las terapias antineoplsicas y para enfermedades inmunitarias suelen dejar a los pacientes
muy inmunodeprimidos. Las infecciones bacterianas en este grupo de pacientes son graves, y cuando
no se tratan o cuando se tratan tarde, la muerte es una consecuencia frecuente. Los antibacterianos
en dichos pacientes representan una medida crtica que puede salvarles la vida.
Eleccin de un antimicrobiano
El auge de la prescripcin de antibiticos tiene repercusiones de gran relevancia, por lo que es
imprescindible actuar con prudencia. En primer lugar, cualquier antibioticoterapia utilizada debe ser
eficaz, por lo que debe apuntar a un objetivo preciso. Cuanto mayor sea el riesgo de gravedad, ma-
yor debe ser el xito del tratamiento. Tambin es necesario que este respete al mximo la ecologa
bacteriana, concepto crucial, pues toda prescripcin inadecuada ejerce una presin de seleccin sobre
las bacterias, reduciendo de manera potencial la eficacia de las molculas antibiticas. Una antibioti-
coterapia siempre debe ser una medida razonada y justificada, lo que es posible en todos los casos y,
al tiempo, obligatorio.
Justificacin de una antibioticoterapia

La prescripcin de un antibitico se debe poder justificar mediante la contestacin a tres preguntas:
Dnde se localiza la infeccin?
Cul o cules son los microorganismos causantes o supuestamente responsables de la infeccin?
Cules son las caractersticas del paciente?
La primera respuesta suele ser fcil. Mediante una anamnesis y una exploracin fsica rigurosa, se
establece si se trata de una infeccin respiratoria, urinaria, sea o en otra regin del organismo. Un
sndrome septicmico se puede considerar como una localizacin que afecta a todo el organismo.
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660 Parte XII Farmacologa antimicrobiana
La respuesta a la segunda cuestin plantea mayores dificultades. Siempre hay que pensar en cul
puede ser el o los microorganismos causantes (algo que es posible en todas las circunstancias). Aunque
a menudo se considera el procedimiento ideal, en algunos casos no es necesario obtener una muestra
ni aislar el microorganismo.
Si se sabe cul es la localizacin infectada, se puede deducir el microorganismo de manera casi segura
(en una amigdalitis: Estreptococo; en una primoinfeccin urinaria: Escherichia coli). De lo contrario,
basndose en las respuestas a las dos primeras preguntas (gracias a los conocimientos tericos), es
posible hacer un razonamiento probabilstico que lleve a determinar los microorganismos sospechosos:
Neumococo, Haemophilus influenzae, bacterias atpicas en una neumopata, etc.
En cuanto a la tercera pregunta, los parmetros suministrados por la anamnesis, por la exploracin
clnica, e incluso por algunos anlisis, permiten determinar las caractersticas del paciente (edad, modo
de vida, etilismo, toxicomana, enfermedades subyacentes, inmunodepresin, etc.).
A estas tres preguntas corresponden otros tantos rdenes de conocimientos mdicos sobre las
caractersticas de los antibiticos, o ms exactamente sobre las caractersticas de sus diversas familias.
A manera de resumen vase tabla 95.1.
Tabla 95.1. Criterio para la eleccin de un antimicrobiano
Pregunta Elementos para Conocimiento sobre

la respuesta el antimicrobiano
Localizacin(es) Anamnesis Cintica

Examen fsico
Microorganismo Localizacin microorganismo Espectro
o microorganismos Razonamiento probabilstico
Caractersticas Anamnesis Tolerancia
del paciente Anlisis

En la tabla 95.2 se enumeran focos de infeccin y sus patgenos dominantes. El propsito no con-
siste en tener un conocimiento enciclopdico de los focos infecciosos o de los patgenos; sino apreciar
que, focos infecciosos diferentes requieren frmacos distintos para proporcionar la cobertura adecuada
contra los patgenos presentes con mayor frecuencia. En la tabla 95.3 se expone la difusin de los
diferentes antimicrobianos en las diferentes partes del organismo.
Tabla 95.2. Focos infecciosos primarios y especies bacterianas dominantes presentes
Foco Microorganismos
Infeccin cutnea o de estructura Staphylococcus aureusy especies deStreptococcus

cutnea complicada
lcera de pie diabtico Microorganismos anteriores ms Enterobacterias
Infecciones intraabdominales Escherichia coliy otras enterobacterias msanaerobios
Neumona bacteriana extrahospitalaria Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Neumona extrahospitalaria Moraxellacatarrhalis,patgenos atpicos
Meningitis S. pneumoniae, H. influenzae(no tipificable), meningococos; en
entornos hospitalarios
pueden observarseS. aureusy gramnegativos
Infecciones del tracto urinario Enterobacterias, sobre todo en mujeres sexualmente activas;
gramnegativos multirresistentes enpacientes con infecciones
complicadas deltracto urinario o aquellos instrumentalizados;
Enterococos, sobre todo en varones de edad avanzada
Prostatitis Enterobacterias, enterococos, patgenos atpicos
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Captulo 95. Antimicrobianos 661
Tabla 95.3. Difusin de los diferentes antimicrobianos en las diferentes partes del organismo
Antimicrobiano Lquido Orina Bilis Hueso Prstata Pulmones

cefalorraqudeo
Penicilinas G y M + ++ ++ + - ++
Amoxicillim (+) ++ ++ + - ++
Ticarcilina (+) ++ - + - ++
Piperacilina (+) ++ ++ + + ++
Imipenem (+) ++ - + + ++
Aztreonam (+) ++ ++ - - +
Cefalosporinas [1ra] (+) ++ ++ ++ ++ ++
Aminoglucsidos - ++ - - - ++
Colistina - ++ - - - ++
Tetraciclinas - ++ ++ ++ ++ ++
Macrlidos - ++ ++ ++ ++ ++
Lincosamidas - ++ ++ ++ + +
Rifampicinas - ++ ++ ++ ++ ++
Nitroimidazoles - ++ ++ + - ++
Fosfomicina + ++ + ++ + ++
Glucopptidos + (Vancomicina) ++ + + - ++
Cotrimoxazol - ++ ++ - ++ ++
Fluoroquinolonas (+) ++ + ++ ++ ++
Nitrofuranos - ++ + - - -
Leyenda:
+ Difusin media, ++ Buena difusin, (+) Difusin aumentada en la inflamacin de las meninges.
Farmacocintica
Como es evidente, el antibitico debe penetrar lo mejor posible en la localizacin a la que se pre-
tende llegar.
Absorcin. La biodisponibilidad de los antimicrobianos vara mucho segn los productos, e influye
en la eleccin de la posologa. Los que tienen una biodisponibilidad muy baja o nula (aminoglucsidos,
polipptidos y algunos betalactmicos) solo ejercen un efecto sistmico, si se administran por va
parenteral. A la inversa, las rifampicinas, las fluoroquinolonas y las sulfamidas tienen una biodisponi-
bilidad excelente, de manera que alcanzan unos niveles sricos y tisulares igual de elevados por va
oral que por va parenteral.
Difusin. La difusin en el organismo, que se define por el volumen de distribucin, puede ser
baja (por ejemplo, los aminoglucsidos, salvo en el rin), moderada (betalactmicos y glucopptidos)
o alta (tetraciclinas, macrlidos, fluoroquinolonas, fosfomicina y cefalosporinas de tercera generacin
administradas por va parenteral).
Las localizaciones de acceso ms difciles son el lquido cefalorraqudeo, el cerebro, el hueso, la
prstata y los medios oculares. Adems, en las endocarditis se necesita alcanzar concentraciones
sricas muy elevadas para que los antibiticos se puedan difundir en el interior de las vegetaciones.
Semivida srica. Sirve para determinar el intervalo entre las dosis. En el caso de los antibiticos
dependientes del tiempo y carentes de efecto posantibitico, como los betalactmicos (accin sobre
las bacterias gramnegativas) y los glucopptidos, es esencial respetar dicho intervalo. Los antibiticos
dependientes de la dosis, que ejercen un efecto posantibitico (aminoglucsidos) se pueden administrar
segn intervalos ms espaciados (una inyeccin cada 12-24 h).
Eliminacin. Los productos se eliminan por la va urinaria, la biliar o por ambas, en forma me-
tabolizada o no. Si es posible, en los pacientes con insuficiencia hepatocelular conviene evitar los
antibiticos que se metabolizan por el hgado, ya que la adaptacin de la posologa solo se puede
realizar de forma emprica. En cambio, un paciente con insuficiencia renal puede recibir antibiticos
de metabolismo heptico sin necesidad de modificar la posologa ni de ajustarla segn su aclara-
miento renal (Tabla 95.4).
Espectros de actividad. En la prctica, la actividad bacteriana de un antibitico se caracteriza
por la concentracin mnima inhibitoria (CMI) del crecimiento bacteriano in vitro en 18-24 h, y por la
concentracin mnima bactericida (CMB) que deja un porcentaje de supervivientes inferior o igual al
0,01 % de un inculo bacteriano estandarizado a 10 en 18-24 h. Se considera que una bacteria es
sensible a un antibitico, si la concentracin mnima inhibitoria es inferior a las concentraciones del
mismo obtenidas en el organismo con las dosis habituales.
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Tabla 95.4. Antimicrobianos y funcin renal
Reduccin moderada de la Reduccin intensa de la

Posologa normal posologa posologa
Macrlidos Betalactmicos Aminoglucsidos
Doxicilina Lincosamidas Colistina
Monociclina Ciprofloxacino Glucopptidos
Cloranfenicol Isoniazida Ofloxacino
Eritromicina Etambutol
Rifampicina (dosis
antituberculosa) Sulfamidas
Imidazlicos Trimetropim
Linezolid Tetraciclinas (primera generacin)
Pefloxacino Rifampicina (dosis antiestafiloccica)
Sinergistinas Tianfenicol
Las diferentes especies bacterianas se clasifican en tres categoras respecto a un antibitico:

Sensible: alta probabilidad de xito teraputico, cuando se administra un tratamiento por va sist-
mica con la posologa recomendada.
Intermedia: el xito del tratamiento es imprevisible.
Resistente: alta probabilidad de fracaso teraputico, con independencia de cul sea el tipo de trata-
miento.
Esta evaluacin se efecta mediante la realizacin de un antibiograma bacteriosttico con el mtodo

de los discos, o bien de forma automtica.
Mecanismos de accin de los antimicrobianos

Desde el punto de vista molecular, los antimicrobianos de uso clnico ejercen su accin en algunas
de las siguientes estructuras o funciones bacterianas:
Inhibiendo la sntesis de la pared bacteriana.
Alterando la integridad de la membrana citoplsmica.
Impidiendo la sntesis proteica o bloqueando la sntesis o las funciones de cidos nucleicos.
Atendiendo a su efecto antibacteriano, los antimicrobianos se han clasificado tradicionalmente

en bactericidas (ejercen una accin letal para la bacteria) o bacteriostticos (solo inhiben de ma-
nera transitoria el crecimiento bacteriano). Los lmites de ambos conceptos se consideran en la
actualidad un tanto difusos. Cada grupo de antibiticos acta de preferencia en una forma u otra,
aunque un mismo antibitico se puede comportar como bactericida o bacteriosttico, dependien-
do de la concentracin que alcance en la diana, o de su afinidad por la diana de un determinado
microorganismo (Tabla 95.5).
Tolerancia
Es preciso conocer los efectos secundarios de los antibiticos para evitar los problemas de adap-
tacin a cada tipo de paciente (Tabla 95.6). En la prctica se distinguen:
Los efectos secundarios sistemticos, inherentes al producto, que restringen su uso a los casos
verdaderamente justificados y requieren una atencin especial.
Los efectos secundarios imprevisibles, cuya frecuencia vara segn las personas: alergia y fotosen-
sibilizacin.
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Tabla 95.5. Mecanismo de accin de los antimicrobianos
Frmaco Lugar de Accin Efecto Bactericida Bacteriosttico
-lactmicos (penicilinas, Pared celular: protenas fijadoras Inhibe el entrecruzamiento del + Ocasional (Enterococos)
cefalosporinas, aztreonam depenicilina peptidoglucano (transpeptidacin),
carbapenmicos altera la sntesis de la pared celular
Vancomicina, teicoplanina, Pared celular: grupo terminal Inhibe la polimerizacin de los + Ocasional (Enterococos)
dalbavancina, telavancina ded-alanil-d-alanina del precursores de los disacridos a
precursor pentapeptdico de peptidoglucanos (transglucosilacin),
peptidoglucano altera la sntesis de la pared celular
Daptomicina Membrana celular Despolarizacin rpida del potencial de + Ocasional (Enterococos)

membrana
Aminoglucsidos Sntesis proteica: subunidad Inhibe la elongacin peptdica, lectura +

ribosmica 30S errnea delcdigo gentico, inhibe la
sntesis proteica
Tetraciclinas, glicilciclinas Sntesis proteica: subunidad Inhibe la unin del ARN de Ocasional +
ribosmica 30S transferencia, inhibe lasntesis proteica
Cloranfenicol Sntesis proteica: subunidad Bloquea el acoplamiento del ARN de Ocasional +

ribosmica 30S transferencia aminoacilo, inhibe la
sntesis proteica
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Macrlidos, azalidas, Sntesis proteica: subunidad Bloquea la transferencia de Ocasional +
cetlidos ribosmica 50S aminocidos a la cadena peptdica,
inhibe la sntesis proteica
Clindamicina Sntesis proteica: subunidad Bloquea la transferencia de Ocasional +

ribosmica 50S aminocidos a la cadena peptdica,
inhibe la sntesis proteica
Quinupristina/dalfopristina Sntesis proteica: subunidad Bloquea la extrusin de las cadenas
ribosmica 50S peptdicas, inhibe lasntesis proteica + (Con resistencia
+
aquinupristina)
Linezolid Sntesis proteica: subunidad Bloquea la formacin del complejo Ocasional
ribosmica 50S iniciador 70S, inhibe la sntesis proteica
(Continuacin) Tabla 95.5. Mecanismo de accin de los antimicrobianos
Frmaco Lugar de Accin Efecto Bactericida Bacteriosttico
Rifampicina Sntesis de los cidos nucleicos: Inhiben la sntesis de ARN

subunidad de la ARN
polimerasa dependiente de ADN
Metronidazol Sntesis de cidos nucleicos Lesiona a los cidos nucleicos, inhibe la +

sntesis de ADN
Quinolonas Sntesis de cidos nucleicos: Altera el superenrollamiento del

ADN girasa, topoisomerasa IV ADN, impide ladescatenacin de
las molculas de ADN despus dela
replicacin, inhibe la sntesis de ADN
Sulfamidas Sntesis de cido flico: Inhibicin competitiva de la Ocasional con +

dihidropteroatosintetasa sntesis de dihidrofolato apartir del trimetoprima)
cidop-aminobenzoico, pteroato y
cido glutmico
Trimetoprima Sntesis de cido flico: Inhibe la reduccin del dihidrofolato a Ocasional (con +
dihidrofolatorreductasa cido tetrahidroflico sulfamida)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 95.6. Efectos secundarios de los antibiticos
Frmaco Generales Cutneos Tracto GI Clulas Rin Sistema Otros

sanguneas nervioso
Penicilinas Hipersensibilidad, Exantema, urticaria y Diarrea (ampicilina, Anemia Nefritis Convulsiones, Inactiva a los
anafilaxia y eritema multiforme amoxicilina-clavulanato) hemoltica (meticilina), fasciculaciones aminoglucsidos
enfermedad del y hepatitis (oxacilina) con Coombs hipopotasemia (dosis altas, cuando se
suero positiva, (carboxi- y insuficiencia mezclan; posible
deterioro de ureidopenicilinas) renal) con terapia
la funcin simultnea
plaquetaria eninsuficiencia
(ticarcilina), renal
leucopenia y
trombocitopenia
Cefalosporinas Enfermedad del Exantema y urticaria Diarrea, disfuncin Neutropenia, Potencia la Reaccin similar
suero (cefaclor), heptica, precipita en aumento del toxicidad de los a disulfiram con
hipersensibilidad la bilis (ceftriaxona), tiempo de aminoglucsidos, consumo de
y anafilaxia (poco aumento levede las PFH protrombina, insuficiencia renal alcohol (cadena
frecuente) hemorragias aguda (poco lateral MTT)
(secundarias frecuente), nefritis
a cadena intersticial
lateral de
MTT), prueba
de Coombs
positiva
Carbapenmicos Hipersensibilidad Exantema, urticaria y Vmitos con la infusin Supresin Disfuncin renal Convulsiones y
ERRNVPHGLFRVRUJ
eritema multiforme rpida (imipenem), PFH de la mdula mioclonas
anormales sea, prueba
de Coombs
positiva
Aminoglucsidos Fiebre Exantema Insuficiencia renal Toxicidad
reversible vestibular
irreversible
y/o daos
auditivos,
bloqueo
muscular (con
anestsicos
y miastenia
grave)
(Continuacin) Tabla 95.6. Efectos secundarios de los antibiticos

sanguneas nervioso
Vancomicina Alergia y fiebre Exantema Leucopenia y Nefrotxica con Hipoacusia, Liberacin de

trombocitopenia aminoglucsido neuropata histamina con
rubefaccin e
hipotensin
(infusin
<1 h, los
antihistamnicos
pueden evitarlo)
Quinolonas Cefaleas, alergia Exantema Molestias GI, PFH Mareos, Rotura tendinosa,
y anafilaxia (poco (gemifloxacino), anormales insomnio, artropata
frecuente) urticaria, nerviosismo, enanimales
fotosensibilidad temblores, jvenes
(lomefloxacino) cambios
visuales y
convulsiones
Sulfamidas Hipersensibilidad, Exantema, sndrome Hepatitis Hemlisis Cristaluria Neuropata Vasculitis

anafilaxia, de Stevens-Johnson, (dficit de
enfermedad del fotosensibilidad G6PD),
suero y fiebre agranulocitosis,
ERRNVPHGLFRVRUJ
supresin dela
mdula sea
Trimetoprima Fiebre Exantema, eritema Hepatitis y pancreatitis Supresin de la Hiperpotasemia e

sulfametoxazol multiforme, sndrome mdula sea insuficiencia renal
deStevens-Johnson
y NET
Cloranfenicol Fiebre Supresin de Neuritis ptica, Insuficiencia

la mdula sea neuropata circulatoria
(relacionada (sndrome
con la dosis), del beb gris
anemia aplsica enneonatos)
(Continuacin) Tabla 95.6. Efectos secundarios de los antibiticos

sanguneas nervioso
Tetraciclinas Hipersensibilidad Fotosensibilizacin Molestias GI, Agravamiento Vrtigo Depsitos seos

(doxiciclina) hepatotoxicidad antianablico de (minociclina) (displasia) y
enazoemia o embarazo azoemia (salvo en los dientes
doxiciclina) (discroma)
Macrlidos Fiebre Exantema Molestias GI Hipoacusia Flebitis
reversible (eritromicina
i.v.), gusto
metlico
(claritromicina)
Clindamicina Fiebre Exantema Diarrea y colitis

seudomembranosa
Metronidazol Cefaleas e Nuseas, gusto metlico Leucopenia Neuropata Mutagnico,

hipersensibilidad y pancreatitis perifrica y carcingeno
ataxia en roedores,
reaccin similar
aldisulfiram
con consumo de
alcohol
GI: gastrointestinales
ERRNVPHGLFRVRUJ
PFH: prueba de funcin heptica.
MTT: bromuro de 3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difeniltetrazolio.
G6PD: glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
NET: necrosis epidrmica txica.
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