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CAPTULO I: CETOACIDOSIS DIABTICA

CAPTULO I

Cetoacidosis diabtica

Fernando Lizcano, MD, PhD


Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana
Endocrinlogo Asociado Fundacin Cardio-Infantil
Bogot

CONCEPTOS GENERALES EPIDEMIOLOGA

L a cetoacidosis diabtica (CAD) es un tras-


torno metablico ocasionado por la ausen-
cia absoluta o relativa de la hormona anablica
En los ltimos aos la morbimortalidad de la
CAD ha disminuido de manera importante. Su
incidencia oscila entre 1% y 10%, aunque es
insulina. Es la causa ms importante de mor- muy variable en las series publicadas. En el
bilidad y mortalidad en los nios que presentan estudio EURODIAB, los pacientes que acudie-
diabetes mellitus, por lo cual el reconocimiento ron a los servicios de urgencias por este moti-
temprano de sus manifestaciones es esencial vo representaron el 8,6% del total de casos
para evitar las complicaciones asociadas con atendidos, el nmero de ingresos es ms bajo,
esta patologa. 60 por 1.000 diabticos en los Estados Uni-
dos. La tasa de mortalidad de la CAD vara
La insulina es la hormona clave para la regu- entre 2% y 5%, aunque en ausencia de insuli-
lacin de la glucosa sanguinea, y sus funcio- na la mortalidad es de 100%. La tasa de morta-
nes incluyen la captacin de la glucosa, su lidad se relaciona con la edad, con falla o retra-
transporte intracelular y el aumento de los de- so en el diagnstico, con las complicaciones
psitos de glicgeno y de grasa. Cuando se asociadas al tratamiento, tales como trastor-
presenta un dficit de insulina, se induce una nos electrolticos (fundamentalmente del pota-
respuesta exagerada al ayuno, que incluye sio) y con factores desencadenantes como la
aumento de la produccin de glucosa por el sepsis.
hgado mediante lisis de glucgeno y gluco-
neognesis desde los depsitos de protenas
y grasas. Adems, durante el dficit de insulina PRESENTACIN DE LA CAD
la captacin perifrica de glucosa se ve dis-
minuida y los niveles de hormonas contraregu- Las manifestaciones clnicas de la CAD son
ladoras se incrementan (glucagn, cortisol, consecuencia de las rpidas alteraciones fun-
hormona de crecimiento y catecolaminas), lo cionales que ocurren en el metabolismo ener-
cual induce los cambios metablicos que ca- gtico. La hiperglucemia produce aumento de
racterizan el cuadro de CAD. la diuresis, con prdida de 3-10% del peso cor-
poral. Contribuyen a este cuadro de deshi-
dratacin la hiperventilacin y el vmito. La
ausencia de insulina y la accin antagonista
del cortisol y la hormona de crecimiento,

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GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

aumentan los niveles de cidos grasos libres, SNTOMAS


los cuales son oxidados en el hgado para pro-
ducir cuerpos cetnicos, beta-hidroxibutrato y 1. Sntomas de hiperglucemia:
acetoacetato, lo cual lleva a acidosis metab- Poliuria.
lica. La hiperventilacin, consecuencia de la aci- Polidipsia.
dosis, no es suficiente para compensar la aci- Prdida de peso.
dosis metablica, que junto con la deshidrata- Dolor muscular y calambres.
cin inducen falla renal y colapso circulatorio.
2. Sntomas de acidosis y deshidratacin:
Cuando la CAD se presenta como manifesta- Dolor abdominal.
cin inicial de la diabetes mellitus (DM), usual- Hiperventilacin.
mente los sntomas aparecen en forma insidio- Confusin y coma.
sa durante varios das, con deshidratacin (se
manifiesta prdida aguda de peso) y cetosis. 3. Otros sntomas:
Los sntomas de la enfermedad desencade- Vmito.
nante son igualmente manifiestos (infeccin Proceso intercurrente (Infeccin del
respiratoria o urinaria). tracto respiratorio y urinario).
Astenia y malestar general.
La aparicin de CAD puede ser aguda en el
caso de un paciente con DM ya establecida,
cuando por olvido o en forma deliberada ha Signos en la CAD
omitido la aplicacin de insulina. En estos ca-
sos, si el control de la glucemia se ha reaIizado 1. Deshidratacin: algunos signos pueden de-
en forma estricta, la CAD puede presentarse terminar el porcentaje de peso corporal que
con cifras de glucemias no muy elevadas, del puede ser correlacionado con el promedio
orden de 250 mg/dL. de dficit de lquidos.

Leve < 3% Moderado 3-10% Severa 10%, shock 15%


Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, fro
Turgencia de piel Normal Ausente Ausente
Mucosas Hmedas Secas Muy secas
Presin arterial Normal Normal o baja Baja para la edad
Pulso Normal Acelerado Acelerado y dbil
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Fontanelas Normal Hundidos Muy hundidos

2. Acidosis ETIOLOGA
Respiracin con olor a cetona (manzana).
Dolor abdominal a la palpacin. En 25% de los pacientes la manifestacin
Coma, que puede estar presente en inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.
10% de los casos. Infeccin del tracto respiratorio o urinario.
Respiracin de Kussmaul (hiperven- Falla en la administracin de las dosis ade-
tilacin). cuadas de Insulina.

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Alteraciones emocionales y mala adapta- Uroanlisis: sirve para descartar la presen-


cin a la diabetes. cia de infeccin, si se hallan bacterias u hon-
Alcohol o abuso de medicaciones como las gos se procede con urocultivo. Es un buen
anfetaminas. indicador de los niveles de cetonas y glucemia
del organismo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Fosfato, Calcio y Magnesio: estos electroli-


tos se ven invariablemente disminuidos, pero
Acidosis metablica de otro origen. carecen de una clara significancia clnica.
Acidosis respiratoria.
Asma.
Hipocalemia. ESTUDIOS IMAGENOLGICOS
Neumona.
Intoxicacin por salicilatos. Radiografa de trax: es importante para
descartar infeccin respiratoria y para deter-
minar el estado de los pulmones y el tamao
ESTUDIOS DE LABORATORIO del corazn, entre otras.

Glucosa sangunea: su determinacin debe TAC cerebral: se debe ordenar en presencia


efectuarse con una frecuencia de al menos de coma o ante la sospecha de edema
una vez cada hora. cerebral.

Gases arteriales: en casos de CAD moderada


o severa, el pH puede ser menor de 7,2. Los ELECTROCARDIOGRAMA
niveles de bicarbonato reflejan el grado de la
acidosis. Es importante para la monitora de los los ni-
veles sanguneos de potasio.
Potasio: inicialmente los niveles de potasio
son normales o altos a pesar de un considera- 1. Cambios caractersticos de hipokalemia:
ble dficit del contenido corporal de potasio. Depresin de segmento ST.
Esto se debe a que la acidosis saca el potasio Onda T plana o bifsica.
de las clulas. La insulina lleva el potasio de Onda U prominente.
nuevo al espacio intracelular, hecho que pue- 2. Cambios caractersticos de hiperkalemia:
de disminuir los niveles sanguneos rpida- Ondas T picudas.
mente. Durante las primeras horas de instau- Complejo QRS ancho.
rado el tratamiento es mandatario determinar Desaparicin de ondas P.
los niveles de potasio en forma horaria. Es
tambin importante la monitora con electro-
cardiograma. TRATAMIENTO
Sodio: el sodio se encuentra bajo, debido al Al igual que en todos los casos crticos, lo pri-
efecto dilucional de la hiperglucemia. mero es ejecutar el ABC de la resucitacin,
especialmente si el paciente se encuentra en
Hemograma: usualmente se observa leucoci- shock o est en coma.
tosis, incluso en ausencia de infeccin.

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GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

PROCEDIMIENTOS Una vez los niveles de glucemia han descen-


dido a menos de 250 mg/dL, se cambian los
Insertar una buena lnea venosa con aguja lquidos por DAD 5% y se contina con estos
calibre 20 o 18 para el aporte rpido de fluidos hasta que la va oral se haya restable-
lquidos e insulina. Puede instalarse otra cido.
lnea venosa para la toma de muestras.
Insertar una sonda nasogstrica si el pa- TERAPIA DE INSULINA
ciente est inconsciente o hay vmito.
En pacientes con prdida de la conciencia Se utiliza insulina cristalina administrada por
es conveniente poner una sonda uretral va endovenosa. En pacientes cuyo diagns-
para cuantificar la diuresis. tico de DM se efectu a raz del cuadro de
CAD, se puede realizar un clculo de admi-
REMPLAZO DE LQUIDOS nistracin de insulina de 0,1U/kg/h. En pacien-
tes con DM ya establecida se puede adminis-
No existe un consenso sobre el tipo de lquidos trar insulina a razn de 0,2 o 0,3U/kg/h. Es
que debe administrarse inicialmente. Los me- importante tener en cuenta que la reduccin
jores resultados han sido obtenidos con solu- de los niveles de glucemia debe ser en pro-
cin isotnica de cloruro de sodio al 0,9%. medio de 100mg/mL/h.

Los siguientes son lineamientos generales que La infusin de insulina debe continuar, previ-
deben ser modificados si las condiciones de niendo siempre la hipoglucemia. La infusin
prdida de lquidos permanecen; es imperati- puede ser suspendida 30 minutos despus de
vo evaluar el balance hdrico cada hora. haber iniciado la administracin subcutnea
de Insulina.
En los nios, si existe acidosis severa y com-
promiso circulatorio se pueden administrar 10- PROVISIN DE ELECTROLITOS
20 mL/kg de solucin salina normal (NaCl)
0,9% durante los primeros 30 minutos. En el Potasio: los pacientes con CAD siempre ex-
adulto se puede administrar un litro de solucin hiben un dficit total de potasio. Los niveles
salina normal (NaCl) 0,9% en la primera hora. sricos iniciales pueden ser normales o eleva-
Se puede realizar reemplazo de la mitad del dos. Se pueden seguir los parmetros de la
dficit hdrico durante las primeras 6 horas, y siguiente tabla para el reemplazo de potasio.
el resto se puede remplazar durante 24 horas.

Potasio srico (mEq/L) Infusin de potasio (KCl)


<2,5 mEq/L 1 mEq/kg durante una hora
2,5-3,5 mEq/L 40 mEq/L
3,5-5 mEq/L 20 mEq/L
5-6 mEq/L 10 mEq/L
>6 mEq/L Detener infusin y repetir en 2 hrs.

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Bicarbonato: en general no es aconsejable REMISIN DE LOS PACIENTES


administrar bicarbonato; se puede considerar su
administracin cuando el pH desciende a 7,0. Si el nivel de pH es inferior a 7,1 el paciente
se encuentra en coma, es conveniente que
sea tratado en la unidad de cuidados intensi-
COMPLICACIONES vos. Si el paciente tiene signos de edema ce-
rebral es conveniente remitirlo a un neurociru-
Edema Cerebral: es la complicacin ms im- jano o a la UCI.
portante de la CAD. El riesgo de edema cere-
bral es de 0,4% en los pacientes con DM ya
establecida y de 1,2% en los casos nuevos. La LECTURAS RECOMENDADAS
tasa de mortalidad es de 25-30% y el dficit neu-
rolgico se presenta en 35% de los casos. Las 1. Curtis JRT, Muirhead MS, Cummings E, et al.
causas no son del todo claras; depende de la Recent Trends in Hospitalization for Diabetic
velocidad de la correccin del dficit hdrico, del Ketoacidosis in Ontario Children. Diabetes Care
nivel de glucemia inicial y del tiempo de correc- 2002; 25:1591-1596.
2. Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al. A
cin de la hiperosmolaridad. Es importante la
mortality prediction model in diabetic ketoacidosis.
evaluacin neurolgica frecuente para detectar
Clin Endocrinol 2002; 57:595-601.
la aparicin de signos como cefalea intensa, con- 3. George AK, Shih A, Regan TJ. Effect of acute
fusin, deterioro del estado de conciencia, v- ketoacidosis on the myocardium in diabetes. Am
mito, dilatacin pupilar, papiledema, respiracin J Med Sci 1996; 311:61-64.
irregular y disminucin del pulso. 4. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors
for cerebral edema in children with diabetic
Sndrome de dificultad respiratoria del ketoacidosis. N Engl J Med 2001; 344:264-269.
adulto (SDRA): se da en pacientes jvenes. 5. Javor KA, Kotsanos JG, McDonald RC, et al.
La taquipnea y la cianosis son los sntomas Diabetic ketoacidosis charges relative to medical
guas; cursa con hipoxia, infiltrados difusos y charges of adult patients with type I diabetes. Dia-
betes Care 1997; 20:349-354.
bilaterales en la radiografa de trax, pero su
6. Maya L. Cetoacidosis diabtica. Pediatra 1998;
deteccin precoz se hace mediante la medi-
33:66-79.
cin de gases arteriales. Precisa tratamiento 7. Moreneo S, Pavon I, Vega B, et al. Complicacio-
en una unidad de cuidados intensivos y su nes de la diabetes mellitus: impacto sobre los cos-
pronstico es reservado. tes hospitalarios. Endocrinologa 1999; 46: 55-59.
8. Stephenson J, Fuller JH Eurodiab IDDM. Compli-
Otras complicaciones: complicaciones trom- cations Study Group. Microvascular and acute
boemblicas, edema agudo del pulmn, alca- complications in IDDM patients: The Eruodiab
losis metablica, acidosis lctica, neumo-me- IDDM Complications Study Group. Diabetologa
diastino y necrosis gstrica. 1994; 37: 278-285.

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