Vous êtes sur la page 1sur 13

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
VICERRECTORADO ACADMICO
REA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE TRABAJO COMUNITARIO
UNIDAD CURRICULAR TRABAJO COMUNITARIO III

PATOGENIA Y
CONTROL DE LAS
ENFERMEDADES
VIRALES

DOCENTE
DR. OMAR ROMERO

AUTORES

EDGARDO CARIPAS C.I: 25402941


EDUMILYS ROJAS C.I: 27273694
DIANA URDANETA C.I: 26436724
FTIMA GARCA C.I: 26218898
VIRGINIA GONZLEZ C.I: 26057588
PUNTO FIJO, ABRIL 2017
INDICE

INTRODUCCIN.........................................................................................................................3
DESARROLLO.............................................................................................................................4
1. Conceptos bsicos......................................................................................................................4
1.1 Qu es una enfermedad viral?......................................................................................4
1.2 Qu es una patogenia de la enfermedad?............................................................................4
1.3 Qu es una patogenia viral?..............................................................................................
4,6
2. Respuesta del hospedador.........................................................................................................6
3. Persistencia viral: infecciones virales crnicas y latentes .6
4. Prevencin y tratamiento de las infecciones virales...7
4.1 Quimioterapia Antiviral.......................................................................................... 7
4.2 Interferones...........................................................................................7,8
4.2.1 Mecanismo de accin del interfern..............................................8,9
4.2.2. Mecanismos virales para contrarrestar el efecto de los interferones.............. 9
5. Vacunas de virus....9
5.1 Uso apropiado de las vacunas .9
5.2 Tipos de vacunas.....9,11
6. REFRENCIAS BIBLIOGRFICAS.12
CONCLUSIN....13
INTRODUCCIN
DESARROLLO

1. Conceptos Bsicos
1.1 Qu es una enfermedad viral?: es una enfermedad infecciosa que se caracteriza por ser la
manifestacin clnica consecuente a una infeccin, que suele ser provocada por un
microorganismo, tales como bacterias, hongos, virus, protozoos, entre otros, otra de las
posibilidades en las que se pueda dar una enfermedad viral es a travs de los grmenes. Las
infecciones virales que no producen sntomas en el hospedador se denominan asintomticas
(subclnicas).
Un sndrome es un grupo especfico de sntomas y signos.
Se dividen en:
a) Enfermedades Transmisibles: Son aquellas que se pueden propagar directamente desde
el individuo que se encuentra infectado, tanto a travs de la piel como por las membranas
mucosas o, indirectamente, cuando la persona infectada es la que contamina el aire por
medio de su respiracin.

b) Enfermedades No Transmisibles: Tambin llamadas crnicas son aquellas en las que el


microorganismo no tiene la posibilidad de contagiar de un individuo a otro. Tienden a ser
de larga duracin y resultan de la combinacin de factores genticos, fisiolgicos,
ambientales y conductuales.

Los principales tipos de ENT son las enfermedades cardiovasculares (como los ataques
cardiacos y los accidentes cerebrovasculares), el cncer, las enfermedades respiratorias
crnicas (como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y el asma) y la diabetes.

1.2 Qu es la patogenia de la enfermedad? es un subgrupo de acontecimientos que se


desarrollan durante una infeccin que da origen a la manifestacin de la enfermedad en el
hospedador. Un virus es patgeno para un hospedador en particular si puede infectarlo y causar
signos de la enfermedad en dicho hospedador.
1.3 Qu es la patogenia viral? es un proceso que ocurre cuando un virus infecta a un
hospedador, es decir, se refiere a los procesos o mecanismos de generacin del dao o
enfermedad, en este caso, producida por una infeccin viral. Intervienen ciertos procesos durante
el desarrollo de la patogenia viral:
a) Entrada del virus en el hospedador y replicacin viral primaria: El virus debe unirse
a las clulas y penetrarlas en alguna superficie corporal como piel, aparato respiratorio,
tubo digestivo o aparato urogenital. La mayor parte de los virus penetra en sus
hospedadores a travs de la mucosa del tubo digestivo o del aparato respiratorio.
Excepciones importantes son aquellos virus que se introducen directamente en el torrente
sanguneo por medio de agujas (hepatitis B, virus de la inmunodeficiencia humana) o por
hemotransfusin, o bien a travs de insectos vectores (arbovirus). Los virus por lo comn
se replican en el sitio primario de entrada, como es el caso de las infecciones
gastrointestinales y las respiratorias.

b) Diseminacin viral: Muchos virus producen enfermedad en sitios distantes del punto de
entrada (p. ej., enterovirus, los cuales entran a travs del tubo digestivo pero producen
enfermedad del sistema nervioso central). Despus de la replicacin primaria en el sitio
de entrada, tales virus se diseminan en el hospedador. Los mecanismos de diseminacin
viral varan, pero el ms comn es a travs del torrente sanguneo o de los vasos
linfticos. La pre-sencia de virus en sangre se denomina Viremia. Algunos virus incluso
se multiplican en el interior de dichas clulas. En muchas infecciones virales la fase de
viremia es corta. Los virus tienden a mostrar especificidad en cuanto a rgano y clula.
As, el tropismo (Tendencia de un organismo a reaccionar de una manera definida a los
estmulos exteriores) determina el patrn de enfermedad sistmica producida durante una
infeccin viral. Como ejemplo, el virus de la hepatitis B tiene tropismo por los
hepatocitos y la hepatitis es la enfermedad primaria causada por el virus.

c) Lesin celular u respuesta inmunitaria del hospedador: La destruccin de clulas


infectadas por los virus y las alteraciones fisiolgicas producidas en el hospedador son en
parte la causa para el desarrollo de la enfermedad. Algunos tejidos, como el epitelio
intestinal, pueden regenerarse con rapidez y soportar dao intensivo mejor que otros,
como el cerebro. Algunos efectos causan alteracin no letal de clulas con funciones
especializadas, por ejemplo la prdida de produccin de hormonas. Los sntomas
generales relacionados con muchas infecciones virales, como malestar y anorexia, pueden
ser consecuencia de la respuesta del hospedador, son muy comunes las infecciones
virales asintomticas.

d) Eliminacin del virus o establecimiento de infecciones persistentes: Despus de la


infeccin viral el hospedador puede morir o recuperarse. Los mecanismos de
recuperacin incluyen respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. Participan el
interfern (IFN) y otras citocinas, la inmunidad celular y humoral y tal vez otros factores
ide defensa del hospedador. La importancia relativa de cada componente d iere con el
virus y con la enfermedad. En las infecciones agudas la recuperacin se asocia con la
eliminacin del virus. Sin embargo, hay ocasiones en que el hospedador permanece con
infeccin persistente por el virus. Ms adelante se describen tales infecciones a largo
plazo.

e) Diseminacin del virus: La ltima etapa en la patogenia es la diseminacin del virus


infeccioso hacia el medio ambiente. Este es un paso necesario para mantener la infeccin
viral en la poblacin de hospedado-res. La diseminacin por lo comn ocurre a partir de
superficies corporales que estn relacionadas con el sitio de entrada del virus. La
diseminacin ocurre en diferentes etapas de la enfermedad, lo que depende del agente
particular involucrado.

2. Respuesta del hospedador:


El resultado de las infecciones virales refleja la interaccin entre los factores del virus y del
hospedador. Los mecanismos de la defensa inespecficos del hospedador por lo general se
desencadenan poco despus de la infeccin viral. La respuesta ms prominente entre las
respuestas inmunitarias innatas es la induccin de interfern (Los interferones fueron
identificados como protenas secretadas por clulas infectadas por virus que son capaces de
proteger de la infeccin viral a otras clulas, debido a que los interferones estimulan en las
clulas no infectadas la produccin de protenas que inhiben la replicacin de diferentes tipos de
virus. Sin embargo, hoy en da el trmino interfern se refiere a varias protenas que manifiestan
esta actividad antiviral aunque no todas estas protenas son producidas por clulas infectas por
virus.). Dicha respuesta ayuda a inhibir la proliferacin viral durante el tiempo que tarda la
induccin de una respuesta inmunitaria especfica, humoral y celular. Los componentes humoral
y celular de la respuesta inmunitaria participan en el control de la infeccin viral. Algunas
caractersticas especiales de ciertos virus pueden tener efectos notables en la respuesta
inmunitaria del hospedador. Ciertos virus infectan y daan clulas del sistema inmunitario. El
ejemplo ms espectacular es el retrovirus humano relacionado con el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida) que infecta linfocitos T y destruye su capacidad funcional. La
susceptibilidad y respuesta del hospedador a la infeccin estn determinadas genticamente; a
menudo las diferencias de-penden de la informacin gentica de la respuesta inmunitaria.

3. Persistencia viral: infecciones virales crnicas y latentes


a) Las infecciones son agudas cuando el virus infecta por primera vez a un hospedador
susceptible. Las infecciones virales por lo comn ceden en forma espontnea. Sin
embargo, algunas veces el virus persiste en el hospedador por periodos prolongados. Las
interacciones a largo plazo entre el virus y el hospedador pueden tomar varias formas.

b) Las infecciones crnicas (tambin denominadas infecciones persistentes) son aquellas en


las cuales se detecta replicacin continua del virus, a menudo en bajas concentraciones;
podran observarse sntomas clnicos leves o ausencia de manifestaciones clnicas. En las
infecciones latentes el virus persiste en forma oculta la mayor parte del tiempo, sin
produccin de nuevas partculas virales. Se observan brotes intermitentes de la
enfermedad clnica; durante tales brotes pueden recuperarse virus infecciosos.

4. Prevencin y tratamiento de las infecciones virales:


4.1 Quimioterapia Antiviral: Los estudios de virologa molecular estn teniendo xito
para identificar funciones virales especficas que pueden servir como objetivo para el
tratamiento antiviral.

A. Anlogos nuclesidos: La mayor parte de los antivirales disponibles son anlogos


nuclesidos que inhiben la replicacin de cido nucleico al inhibir las polimerasas para la
replicacin de los cidos nucleicos. Adems, algunos anlogos pueden incorporarse en el
cido nucleico y bloquear la sntesis adicional o bien alterar su funcin.
B. Anlagos nucletidos: resultan eficaces debido a su poder de permanecer en las clulas
durante perodos prolongados, atacar dianas selectivas e interferir en las enzimas clave
esenciales para la replicacin del virus.
C. Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa inversa: Clase de medicamentos
antirretrovirales (ARV) contra el VIH, que se unen a la transcriptasa inversa del virus
(una enzima producida por el VIH) y la bloquean. El VIH emplea la transcriptasa inversa
para convertir su ARN en ADN (transcripcin inversa). Al bloquear la transcriptasa
inversa y la transcripcin inversa se evita la multiplicacin del VIH.
D. Inhibidores de proteasa. La proteasa es una enzima requerida por el VIH para el
ensamblaje final de los viriones, por lo cual su inhibicin resulta en inhibicin de la
replicacin viral.
E. Inhibidores de la fusin: Un polipptido de gran tamao denominado fuzeon bloquea los
pasos de la fusin entre el virus y la membrana celular del hospedador que participan en
la entrada de VIH-1 en las clulas.

4.2 Interferones
Los interferones son protenas codificadas por el hospedador que pertenecen a un gran grupo de
familias de citocinas que inhiben la replicacin viral. Se producen con gran rapidez (en trmino
de horas) en respuesta a infecciones virales u otros inductores y son una de las primeras
respuestas corporales en la defensa contra infecciones virales. El interfern fue la primera
citocina en ser identificada, es fundamental en la respuesta inmunitaria innata contra los virus.
Tambin modula las respuestas inmunitaria humoral y celular y tiene una amplia gama de
actividades reguladoras en la proliferacin celular, pero slo se revisarn sus efectos antivirales.
Existen dos tipos principales de interfern, los tipo 1 estn representados por el interfern alfa
(IFN alfa) y el interfern beta (IFN beta); ambos tienen una actividad biolgica muy similar
siendo ejemplos de la llamada respuesta inmune inespecfica y sus estructuras moleculares son
muy parecidas. El IFN alfa es producido principalmente por los leucocitos infectados por virus,
mientras que el IFN beta es producido por fibroblastos infectados por virus. El IFN alfa tambin
estimula la sntesis de protenas clase 1 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC- clase
1), estas molculas estn presentes en las membranas de todas las clulas con ncleo y participan
en la presentacin de antgenos (en particular de antgenos virales) para que sean reconocidos por
el sistema inmune.
El interfern tipo 2 est representado por el IFN gamma, tambin denominado inmunointerfern,
debido a que es producido por linfocitos activados al entrar en contacto con antgenos durante
una respuesta inmune. La principal accin de este tipo de interfern consiste en actuar como una
linfocina, es decir, como una molcula capaz de activar otras clulas del sistema inmune, como
son las clulas asesinas naturales (NK) los macrfagos, y los linfocitos B.
4.2.1 Mecanismo de accin del interfern: el virus infecta a la clula 1 despus de
unirse con el receptor
(a). La infeccin viral enciende la maquinaria celular para permitir la replicacin del
genoma viral
(b). La presencia de cido nucleico viral induce la expresin de genes de interfern (c).
El interfern es secretado por la clula infectada y se pega a su receptor especfico
presente en la membrana de una clula no infectada
(d). La unin del interfern con su receptor induce la produccin de enzimas que
interfieren con la sntesis de protenas. Una de estas enzimas inhibe la traduccin
de ARN mensajero viral, mientras que otra enzima estimula la accin de enzimas
endonucleasas que degradan el ARN mensajero viral. De esta manera, la clula
receptora del interfern queda protegida de la infeccin viral. Al inducir estas dos
acciones enzimticas que interfieren con la sntesis de protenas, el interfern inhibe
tambin el crecimiento de las propias clulas, por ello ha sido utilizado
experimentalmente como inhibidor de la proliferacin de clulas cancerosas.

4.2.2 Mecanismos virales para contrarrestar el efecto de los interferones


Los virus cuentan con diferentes mecanismos para bloquear las actividades inhibidoras de los
interferones sobre la replicacin viral, proceso necesario para superar esta lnea de defensa del
hospedador.

5. Vacunas de virus
El propsito de las vacunas de virus es utilizar la respuesta inmunitaria del hospedador para la
prevencin de enfermedades virales. Varias vacunas han demostrado ser muy eficaces para
reducir la incidencia anual de la enfermedad viral. La vacunacin es el mtodo ms rentable
para la prevencin de infecciones virales graves.

5.1 Uso apropiado de las vacunas


Debe hacerse nfasis en un hecho: una vacuna eficaz no protege contra la enfermedad hasta que
se administra en la dosis apropiada a individuos susceptibles. Ciertas vacunas de virus se
recomiendan para su uso en la poblacin general, en tanto que otras se recomiendan slo para su
uso en personas con riesgo especial a causa de sus ocupaciones, viajes o estilo de vida. En
trminos generales, las vacunas con virus vivos estn contraindicadas en mujeres embarazadas.

5.2 Tipos de vacunas: Los cientficos tienen muchos enfoques para concebir las vacunas contra
un microbio. Esas elecciones suelen basarse en informacin fundamental sobre el microbio tales
como la manera que infecta las clulas y cmo el sistema inmunitario responde ante l, adems
de consideraciones prcticas como las regiones del mundo donde se usara la vacuna.
a) Vacunas vivas atenuadas
Las vacunas vivas atenuadas contienen una versin de microbios vivos que han sido debilitados
en el laboratorio para que no puedan causar la enfermedad. Dado que la vacuna viva atenuada es
lo ms parecido a una infeccin natural, estas vacunas son buenas "maestras" para el sistema
inmunitario. Provocan respuestas celulares y de anticuerpos fuertes y a menudo ofrecen
inmunidad de por vida con solo una o dos dosis.

A pesar de las ventajas de las vacunas vivas atenuadas, existen algunas desventajas. Es natural
que los organismos vivos cambien, o muten, y los que se usan en las vacunas vivas atenuadas no
son la excepcin. Existe la posibilidad remota de que un microbio atenuado en la vacuna pueda
adoptar una forma virulenta y provocar una enfermedad. Adems, no todas las personas pueden
recibir de manera segura las vacunas vivas atenuadas. Para su propia proteccin, aquellas
personas que tengan sistemas inmunitarios debilitados o trastornos inmunolgicos porque hayan
recibido tratamiento de quimioterapia o tengan VIH, por ejemplo, no pueden recibir vacunas
vivas.

Otra limitacin es que a las vacunas vivas atenuadas deben estar usualmente refrigeradas para
conservar su potencia inmunizante. Es probable que la vacuna viva no sea la mejor opcin si se
debe enviar al extranjero o si debe ser almacenada por personal de cuidado de salud en pases en
vas de desarrollo que carecen de un sistema de refrigeracin generalizado.

Las vacunas vivas atenuadas son relativamente fciles de crear para algunos virus. Las vacunas
contra el sarampin, las paperas y la varicela, por ejemplo, se crean con este mtodo. Los virus
son microbios simples que contienen una pequea cantidad de genes, por lo tanto, los cientficos
pueden controlar ms rpidamente sus caractersticas. Los virus suelen atenuarse mediante un
mtodo que desarrolla generaciones de ellos en clulas donde no se reproducen adecuadamente.
Este entorno hostil debilita a los virus: a medida que evolucionan para adaptarse al nuevo
entorno, se hacen ms dbiles con respecto a su entorno natural, los seres humanos.

b) Vacunas inactivadas
Los cientficos producen vacunas inactivadas al matar el microbio que provoca la enfermedad a
travs de qumicos, calor o radiacin. Estas vacunas son ms estables y seguras que las vacunas
vivas: los microbios muertos no pueden mutar al estado en el que causaban la enfermedad. Por lo
general, las vacunas inactivadas no requieren refrigeracin y pueden almacenarse y transportarse
liofilizadas, lo cual las hace ms accesibles para las personas en pases en desarrollo.

Sin embargo, la mayora de las vacunas inactivadas estimulan una respuesta ms dbil del
sistema inmunitario que las vacunas vivas. Por ello, seguramente seran necesarias varias dosis
adicionales o vacunas de refuerzo para mantener la inmunidad de una persona. Resultaran
inconvenientes en zonas donde la gente no tiene un acceso regular a los servicios de salud y no
puede recibir vacunas de refuerzo a tiempo.
c) Vacunas con toxoides
Para las bacterias que segregan toxinas, o sustancias qumicas nocivas, una vacuna con toxoides
puede ser la respuesta. Estas vacunas se usan cuando una toxina bacteriana es la causa principal
de la enfermedad. Los cientficos han descubierto que pueden inactivar las toxinas tratndolas
con formalina, una solucin de formaldehdo y agua esterilizada. Estas toxinas "con su accin
txica destruida", denominadas toxoides, son seguras para utilizarlas en vacunas.

Cuando el sistema inmunitario recibe una vacuna que contiene toxoides inocuos, aprende a
combatir la toxina natural. El sistema inmunitario produce anticuerpos que atrapan y bloquean la
toxina. Las vacunas contra la difteria y el ttanos son ejemplos de vacunas con toxoides.

d) Vacunas combinadas
Si una bacteria tiene un recubrimiento exterior de molculas de azcar, llamadas polisacridos,
como es el caso de muchas bacterias dainas, los investigadores buscarn una vacuna combinada
para combatirla. Las capas de polisacridos ocultan los antgenos de las bacterias para que el
sistema inmunitario inmaduro de bebs y nios pequeos no los detecte ni reaccione contra ellos.
Las vacunas combinadas, un tipo especial de vacuna de subunidades, se encargan de este
problema.

Al preparar una vacuna combinada, los cientficos unen los polisacridos con los antgenos o
toxoides de un microbio que el sistema inmunitario de un beb pueda detectar. El vnculo ayuda
al sistema inmunitario a reaccionar contra las capas de polisacridos y defiende contra las
bacterias que provocan la enfermedad.
6. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

ADELBERG ; JAWETZ ; MELNICK (2010) Microbiologa Mdica Jawetz. 397- 407 Pg.
[On-line] Consultado en:
https://www.academia.edu/6931855/Microbiologia_medica_Jawetz

Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, siglas en ingls) (2012)


[On-line] Consultado en: https://espanol.vaccines.gov/b%C3%A1sicos/tipos/eskw/
%C3%ADndice.html
CONCLUSIN