INTRODUCCION

La sangre de los mamferos, entre ellos el ser humano, contiene diferentes

tipos de clulas que resultan esenciales para garantizar la supervivencia en un
medio adverso. Entre stas se incluyen los eritrocitos, que transportan oxgeno;
las plaquetas, que median la coagulacin sangunea; y los granulocitos
neutrfilos, eosinfilos y basfilos, que resultan indispensables al igual que los
monocitos para establecer los mecanismos de defensa contra bacterias, virus,
hongos y parsitos.

La anemia se define como una reduccin significativa en la masa de eritrocitos

circulantes. Como resultado, la capacidad de unin del oxgeno de la sangre
disminuye. Debido a que el volumen de sangre se mantiene normalmente a un
nivel casi constante, los pacientes anmicos tienen una disminucin de la
concentracin de eritrocitos o de la hemoglobina en la sangre perifrica. Los
niveles de hemoglobina y de hematocrito varan con la edad y, en los
adultos, con el sexo. Los valores de las mujeres en edad frtil son un 10%
inferiores a los de los varones. En zonas de altitud se observan los valores ms
elevados, con un incremento aproximadamente proporcional respecto a la
elevacin sobre el nivel del mar.
La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente con gran diferencia de
anemia en todo el mundo. Se estima que el 2-5% de las mujeres adolescentes
estadounidenses sufren una deficiencia de hierro suficiente para desarrollar
una anemia. En otros lugares la prevalencia de anemia ferropnica es muy
superior y se estima que hasta el 10% de la poblacin mundial, que equivale a
ms de 500 millones de personas, est afectada por este trastorno. La
prevalencia es especialmente alta en los paises en vas de desarrollo, en los
que destaca la insuficiencia en la dieta y los parsitos intestinales.
La anemia de los trastornos crnicos es la que aparece en el contexto de una
enfermedad crnica, en general asociada a un aumento de las citocinas
inflamatorias. Se cree que la anemia de la inflamacin crnica es la segunda
causa ms frecuente de anemia, tras la ferropenia. Es la forma ms comn de
anemia en pacientes hospitalizados. Entre las mltiples enfermedades de base
destacan las infecciones agudas y crnicas, las enfermedades inflamatorias y
autoinmunitarias, los cnceres y las nefropatas crnicas.

1. GENERALIDADES

La anemia es la disminucin de la concentracin de hemoglobina, el

hematocrito o el nmero de glbulos rojos por debajo de los valores
considerados normales para la edad, el gnero y la altura a la que se
habita. Desde el punto de vista funcional se puede definir como la
presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad
necesaria de oxgeno en los tejidos perifricos. La falta de eritrocitos se
traduce en dficit de hemoglobina, por lo que la anemia se define con
ms frecuencia como un descenso de la concentracin de la
hemoglobina (Hb) expresada en gramos por decilitro de sangre (g/dl).

1.1. FISIOPATOLOGIA Y CUADRO CLINICO

El cuadro clnico de la anemia es un reflejo del grado de hipoxia

tisular, la causa y la patogenia de sta. La capacidad reducida del
transporte de oxgeno moviliza los mecanismos fisiolgicos
compensadores diseados para prevenir o atenuar los efectos de la
anoxia tisular. Aunque los glbulos rojos tambin transportan el
dixido de carbono (CO2) y distribuyen xido ntrico en el organismo,
estos dos ltimos factores no parecen estar afectados en el paciente
anmico, en el que permanecen normales. La hipoxia tisular ocurre
cuando la presin de oxgeno en los capilares es demasiado baja
para suministrar suficiente oxgeno para las necesidades
metablicas de las clulas.
Diversos mecanismos compensadores se activan en el paciente
anmico, entre ellos una disminucin del consumo de oxgeno por
cambios metablicos, lo que puede no suceder en pacientes con
cncer.
La reduccin de la afinidad que tiene la hemoglobina causada por el
oxgeno, manifestada por la desviacin a la derecha de la curva de
disociacin del oxgeno de la hemoglobina, el incremento del riego
tisular por cambios en la actividad vasomotora y la angiognesis son
otros mecanismos compensadores. El gasto cardiaco, que en una
persona previamente sana no se incrementa hasta que la
hemoglobina desciende por debajo de 7 g/100 ml, y el aumento de la
funcin pulmonar son otros cambios de adaptacin a la anemia. La
produccin de eritrocitos se incrementa al doble o triple en los
cuadros de hemorragia aguda y de cuatro a seis veces, y en
ocasiones hasta en 10 veces, en los casos de pacientes con
hemlisis aguda y crnica; este ltimo efecto tiene la mediacin del
aumento de la eritropoyetina, hormona cuya sntesis es
inversamente proporcional a la concentracin de hemoglobina.
La anemia se presenta por diversas causas o mecanismos, pero el
comn denominador es la falta de eritrocitos circulantes, lo que se
debe a uno de tres factores:

Produccin deficiente.
Destruccin (hemlisis) o prdida de sangre.
Combinacin de los factores anteriores.

La falta de eritrocitos circulantes impide el suministro suficiente de

oxgeno a los tejidos, lo que ocasiona debilidad, cefalea, mareo,
astenia, palpitaciones, taquicardia y palidez; en casos graves, el
paciente presenta lipotimia, estado de choque, hipotensin, angina
de pecho e insuficiencia cardiaca. A los sntomas generales pueden
agregarse otros relacionados con la causa de la anemia, por
ejemplo, ictericia en la hemlisis; esplenomegalia en la leucemia;
pica, coiloniquia (uas en cuchara) y cada de cabello en la
deficiencia de hierro; fiebre y prpura en leucemias agudas y anemia
aplsica, entre otros.
 Cuando la anemia tiene un inicio lento o crnico, los sntomas son
ms sutiles y de aparicin gradual, ya que el organismo pone en
funcionamiento una serie de mecanismos compensadores que
permiten la adaptacin. Por otra parte, cuando la anemia es aguda,
un descenso moderado de la hemoglobina produce sntomas con
rapidez, como sucede en la hemlisis o en la hemorragia aguda.

BIBLIOGRAFIA
- Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Cecil y Goldman Tratado de Medicina
interna. 24va Edicion. Barcelona. Editorial Elsevier. 2013.
- Jose Carlos Jaime Perez, David Gomez Almaguer. Hematologia La
Sangre y sus enfermedades. Tercera edicin. Mexico D.F. McGraw Hill
Interamericana Editores. 2012