Apostila Farmaco - Laíse

INTRODUO FRMCOLOGI
CONCEITOS
Droga: qualquer substancia (planta, medicamento) que interage com o organismo e dessa interao
surge um efeito (bom ou ruim).
Frmaco: droga bem definida e bem estruturada que produz efeito benfico e interage com o
organismo doente ou saudvel.
Medicamento: pode ser sinnimo de frmaco; conjunto de frmacos.
Txico ou toxina: qualquer substancia que interage com o organismo e produz um efeito malfico.
Tambm chamado de veneno. Ex.: LSD alterao da percepo; pesquisado para ser utilizado
como medicamento; em quantidade muito pequena podem ser absorvidos pela pele.
Remdio: qualquer coisa (abrao, dormir, repouso, medicamento) que benfico ao ser humano
(pode ser sinnimo de medicamento, contudo, nem todo remdio medicamento).
EFEITO PLACEBO
Efeito biolgico no decorrente da ao de um principio ativo especifico, mas sim de fatores
psicolgicos ou inespecficos. Pode ser efeito fisiolgico, psicolgico o psicofisiolgico.
Ex.: substancias simples farmacologicamente inertes (acar, amido, lactose, talco, agua destilada);
fatores psicolgicos (atitude do paciente, f no remdio prescrito, entusiasmo do medico pelo
tratamento, apoio do enfermeiro ou farmacutico).
Placebo refere-se a substancia sem o principio ativo.
Parece estar associada com substancias produzidas endogenamente, como a endorfina (analgsica e
produz bem estar).
ADESO AO TRATAMENTO
Realizao do tratamento de acordo como foi prescrito.
Fatores que levam ao no cumprimento do tratamento:
Grande numero de medicamentos (em idosos principalmente, porque ingerem muitos med).
Dificuldade na obteno do medicamento (prescrever medicamentos da Rename ou da Remune,
com o nome genrico)
Disponibilidade comercial
Esquecimento criar lembretes para no esquecer; lembrete adequado para cada paciente.
Dificuldade de administrao
Falta de orientao sobre as reaes adversas.
H formulrios para controlar a adeso ao tratamento.
O medicamento s pode ser cortado quando h o SULCO, pois o que garante que a dose est
dividida em partes iguais.
DOSE EFETIVA MEDIANA: dose necessria para produzir determinada intensidade de um efeito em
50% dos indivduos. Doses outras que produzem um efeito estvel em outras propores percentuais
so designadas. Faz uma relao com peso e altura do indivduo relacionado com a do animal.
Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 1

DOSE LETAL: quando o efeito observado a morte dos animais experimentais, registra-se como DL10...
Com base na dose teraputica e efetiva tem-se uma margem para saber qual seria a letal e presumem
com a do animal.
NDICE TERAPUTICO: Relao entre DL 50(letal)/DE 50(efetiva). Quanto maior o ndice, maior a
margem de segurana.
SUPERDOSAGEM: testes em humanos, animais. Deve ser comparada com a dose teraputica. Ex.: pode
ser at centenas de vezes maior do que a dose teraputica (alta faixa de segurana).
A dose teraputica faz-se com base na dose efetiva e com regra de 3 encontra-se a dose toxica.
1ml = 20 gotas
ETAPAS DA CRIAO DOS FRMACOS
Podem ser produzidos atravs de minerais, animais (ex.: captopril vem do veneno da jararaca) e de
plantas. Para cada 10.000 substancias testadas, 9.990 no seguem o percurso.
1- Determinada planta indicada geralmente indicao popular
2- Indstria farmacutica
3- Estuda os efeitos da substancia e para que serve
4- Teste em rgos isolados
5- Teste em pequenos animais
6- De 10.000 substncias, apenas 10 comprovam a eficcia
7- Testes em humanos saudveis para relatar o que ocorreu de inesperado no organismo e prever
as indicaes e contra indicaes.
8- Teste em um grupo seleto (controle/experimental).
9- Teste em um grupo de pacientes teste em nvel hospitalar, ambulatorial (controle
experimental padro outo comparao com os efeitos da terapia).
Para que o medicamento seja lanado, ele precisa ser melhor que o padro ouro, tendo menos
efeitos colaterais indesejados.
Das 10 substancias, apenas, 1 lanada porque muitas delas so retiradas na etapa 9.
Durante os 10 primeiros anos o medicamento est protegido pela lei das patentes, onde o
laboratrio que o lano fica com todo o lucro e tem exclusividade de produo e venda para garantir
que iro superar o dinheiro investido durante os anos de pesquisa. Aps esse tempo outros
laboratrios produzem similares (com o mesmo principio ativo mas nome fantasia) e genricos (para
surgir precisa passar pelo teste de bioequivalncia). Quando o nome fantasia do similar muito bom
pode haver um sucesso ainda maior desse produto.
CURVAS DE CONCENTRAO PLASMATICA
Concentrao x tempo
Revelam o comportamento de um medicamento na corrente sangunea, podem no agir
diretamente, mas possuem a relao com os rgos ou tecidos.
O grfico no diz se o medicamento est ou no fazendo efeito no organismo, ou se est ou no
sento toxico. Geralmente, esses valores j vem prontos, e podem ser colocados no grfico (ex.:
concentrao plasmtica necessria para o medicamento comear a agir nvel plasmtico efetivo
ao mesmo tempo saber em quanto tempo a concentrao plasmtica passa a ser menor do que o
nvel plasmtico efetivo).

rea under (sob) the curver (AUC) serve para dizer se uma droga teste pode ser genrica os valores
tm que ser iguais ou at 80% iguais aos de referncia.
Para saber o efeito tem que conhecer o nvel plasmtico efetivo/ concentrao mnima efetiva - CME,
acima desse momento sabe-se que ela est fazendo efeito e o tempo, abaixo disso no. Preciso usar
dentro do tempo que eu no observe a queda desse nvel efetivo.
Consegue observar se a substncia usada em nveis elevados tem nvel txico (CMT) e a partir de qual
concentrao isso ocorre.
O ajuste de dose muito dependente dessa curva, pois assim sabe-se quanto de medicamente tem
no organismo aps o tempo de meia-vida.
Medicamentos podem ser tomados a cada 6horas, 8hrs, 12hrs ou 24hts.
Dosagem para crianas, adultos e idosos so diferentes, tendo seu nvel plasmtico efetivo e tempo
de meia vida plasmtico diferentes.
Pr-droga: entra no corpo de forma inativa, e dentro dele se tornam ativas (so metabolizadas).
Efeito benfico: farmacoterapia (usar medicamento para tratar condio especifica); diagnostico;
profilaxia; contracepo.
Fatores que interferem no efeito de uma droga: ligados ao paciente; ligados a droga; ligados a
administrao; no farmacolgicos.
Fatores ligados a administrao: quando no se adequa no consegue engolir todo o comprimido,
no gosta de injees.

FRMCOCINTIC
Bibliografia: Rang, Dale
Conceito
a parte da farmacologia que estuda a movimentao dos frmacos dentro do nosso corpo. Sabe-se
mais ou menos para onde a droga vai. A partir da farmacocintica que se tem noo do quanto em
termo de concentrao; quando em termo de tempo; onde em relao ao rgo.
Medicamentos off label so os que no so prescritos com a indicao que usam. Ex.: dramin para
dormir.
Fatores que afetam a farmacocintica:
Para se movimentar dentro do corpo h dois fatores importantes: lipossolubiilidade e grau de

ionizao.
Lipossolubilidade:
O corpo dividido em compartimento e cerca de 70% dele gua.
Somos um conjunto de compartimentos aquosos revestidos por membranas lipdicas. A comear
pela clula que um compartimento aquoso revestido por membranas lipdicas.
Clulas tecidos rgos
Para que uma droga saia do ponto onde ela administrada e chegue a qualquer lugar do corpo, ela
tem que ter a habilidade de atravessar as barreiras lipdicas e os compartimentos aquosos.
Quanto mais a capacidade da substancia de se difundir em meios lipdicos, mais facilmente ela chega
nos lugares.
Coeficiente de partio olo/gua a habilidade de se difundir tanto em meios lipdicos quanto
aquosos. Se o coeficiente for igual a 1 mesma capacidade de se difundir tanto em agua quanto
lipdios. Maior que 1 mais solvel em lipdios do que em agua. Menor que 1 mais solvel em
agua do que em lipdios.
Quando menor a Lipossolubilidade, menos o medicamento est agindo, menor o campo de ao e os
avanos que ele vai fazer.
Grau de ionizao:
Capacidade de formar ons.
Os frmacos so cidos fracos e bases fracos; geralmente dentro do organismo os cidos so
carboxlicos e as bases so aminas.
HA H+ + A-
HA a frao no ionizada, apolar. H+ e A- a frao ionizada, polar.
Ions possuem cargas que fornece polaridade as substancias.
A poro apolar mais lipossolvel, atravessa as barreiras lipdicas.
pH na boca em torno de 5 ou 6. Estomago pH de 1 a 3,5. Frao proximal do intestino de 4 a 6.
Frao distal do intestino de 7 a 8.
Absoro entrada na corrente sangunea.
AAS tomado com leite dificulta a absoro do medicamento. Algumas substncias (como leite)
podem favorecer ou desfavorecer a ionizao da droga.

O alimento pode alterar o pH do corpo e melhor definir a absoro do medicamento.
Absoro a entrada na corrente sangunea na forma apolar, que pode ser absorvida no estmago.
Quanto est no estomago, j com bastante prtons H+, a droga acida se mantm na forma no
ionizada, sendo absorvido em ambientes cidos (pois est na forma apolar, no ionizado), com carga
a droga no atravessa "Quando a droga mais alcalina, ela vai ser absorvida em ambiente mais
alcalino.
O pK define quando a droga vai estar 50% ionizada e 50% no.
pH e ionizao: um fator complicador importante em relao a permeao da membrana o fato
que muitos frmacos so acidos ou bases fracas, existindo portanto tanto na forma no-ionizada
quanto na ionizada; a razo entre as duas formas varia com o pH. Para uma base fraca a reao de
ionizao
exemplo: morfina base de pKa em torno

de 8. Quanto maior que 8, mais
predomina na forma no ionizada (vai
para qualquer lugar); menor que 8 vai
mais lenta para os diferentes lugares.
- Aspirina pKa em torno de 3,5; a aspirina
no estomago quando ele est bem cheio
fica 50% ionizada e no ionizada, droga
absorvida de forma mais lenta; quanto
mais vazio o estomago fica mais na forma
no-ionizada, ento a absoro dela fica
mais rpida com o estomago vazio.
- peptidina uma base, no estomago
ioniza, ento, fica presa no estomago
(tem dificuldade de sair) se embrulha no
bolo alimentar e segue o fluxo com o bolo
alimentar. Feita para atuar no tubo
entrico.
Fenobarbital gardenal muito
lipossolvel; a partir de um momento fica
armazenado na gordura e se o paciente
resolve emagrecer o medicamento volta
a atuar como se tivesse acabado de
ingerir o medicamento.

Tipos de transporte: o mais comum a difuso, mas tambm tem filtrao, pinocitose, par de ons e
o transporte ativo facilitado por um transportador, atualmente citam apenas 3 tipos.
Vias de administrao
Absoro definida como passagem de um frmaco de seu local de administrao para o plasma.
Portanto, ela importante para todas as vias de administrao, exceto a intravenosa. Existem casos,
como a inalao de um bronco dilatador na forma de aerossol no tratamento da asma, em que a
absoro, como definida acima, no necessria para que o frmaco atue, mas na maioria dos casos
o frmaco deve entrar no plasma antes de chegar a seu local de ao.
Vias de administrao: oral; sublingual; retal; aplicao em outras superfcies epiteliais (ex.: pele,
crnea, vagina, mucosa nasal); inalao; injeo (subcutnea, intramuscular, intravenosa, intratecal).
Via endovenosa no tem absoro porque ela no entra, colocada l dentro. Tem ao sistmica,
mas no tem absoro pois j colocada l dentro. Via endovenosa tem efeito rpido; no h perda.
invasivo, requer tcnica, tem risco de contaminao microbiana, e pode transmitir doenas pelo
uso inadequado, difcil de reverter pelo efeito rpido. Para efeito de urgncia.
Ao local: no se quer que tenha absoro porque devem agir apenas no local. Quando administra
no local para agir. Conjuntivite pinga coloria no olho; congesto nasal descongestionante nasal.
Se a absoro ocorrer vai ter um efeito sistmico e muitas vezes indesejvel. Vantagem: reduz os
efeitos indesejveis sistmicos. Desvantagem: difcil de garantir quantidade adequada para o
tratamento.
Ao sistmica: precisam ter absoro. Administrada em qualquer local, desde que esse permita sua
absoro (entrada na corrente sangunea).
Via oral: desvantagem compete com o alimento; favorece a auto medicao; compete com o sistema
digestivo; interferncia na ao de enzimas e do pH. Vantagem: fcil aplicao.
Vias de administrao: oral; sublingual; retal; aplicao em outras superfcies epiteliais (ex.: pele,
crnea, vagina, mucosa nasal); inalao; injeo (subcutnea, intramuscular, intravenosa, intratecal).
Via injetvel: vantagem: ao rpida. Desvantagem: risco de contaminao, difcil reverso, requer
tcnica.
Drogas com ao local (no requer absoro para manter a sua ao) e drogas com ao sistmica.
Etapas da farmacocintica
Absoro: entrada a corrente sangunea, no necessariamente garantia de que vai chegar grande
circulao a alcanar qualquer rgo. Realmente vai entrar na corrente sangunea.
Fatores importantes para absoro: via oral
Metabolismo de primeira passagem: relacionado com a via oral. Passa primeiro pelo fgado (filtro
que seleciona; um agente detoxicador; ataca quimicamente a substancia e tenta jogar para fora,
nessa tentativa s vezes ele elimina parte da substancia e leva a perdas ou transforma a substancia
em algo ativo ou inativo) que o metabolismo pr-sistmico, ocorre antes de chegar na circulao
sistmica. Pr-sistmico, uma pr-passagem no fgado, pode contribuir para diminuir a quantidade
de droga que vai chegar na circulao sistmica.
Biodisponibilidade: o que realmente chega circulao sistmica. A quantidade de droga que
alcana a circulao sangunea sistmica e dai sim ser distribudo pelo corpo. a frao de uma
dose ingerida de um frmaco que tem acesso circulao sistmica. Ela pode ser baixa porque

incompleta ou porque o frmaco metabolizado na parede intestinal ou no fgado antes de
alcanar a circulao sistmica.
Biodisponibilidade baixa o que garante muitas vezes a ausncia de efeitos indesejveis. Ao
local, anestsico local, deve ser baixa.
Sibutramina baixa disponibilidade.
Define a necessidade de correo de dose.
Biodisponibilidade relativa
Se no passar pelo fgado a biodisponibilidade aumenta, no o deixando o pr-frmaco tornar-se
ativo (frmaco), ela tem que ser respeitada e no alta, um broncodilatador, por exemplo, tem esse
valor baixo, assim sendo mais raro efeitos indesejados.
Metabolismo pr-sistemico: alguns frmacos so eliminados com tanta eficcia pelo fgado ou
parede intestinal que a quantidade chega a circulao sistmica consideravelmente menor do que
a absorvida. A isso se chama metabolismo de primeira passagem ou pr-sistemico que reduz a
biodisponibilidade do frmaco, mesmo quando ele bem absorvido no intestino. O metabolismo
pr-sistemico importante para muitos frmacos teraputicos o que problemtico por que:
1- necessria uma dose muito maior do frmaco quando administrado por via oral do que por
outras vias;
2- Ocorrem grandes variaes individuais na extenso do metabolismo de primeira passagem de
determinados frmacos, resultando em imprevisibilidade de efeitos quando de sua
administrao por via oral.
Metablico de primeira passagem pode ficar no organismo mais tempo que o medicamento em si,
podendo ser responsvel pelos efeitos adversos
1. Por isso, alguns remdios no so indicados para hepatopatias (pois neles, o pr-frmaco no
ser transformado em frmaco);
2. Medicamento pode absorver uma porcentagem, s que o total dela no chega ao rgo, tendo
perdas em outras regies, mas outros podem ser excretados integralmente (essa porcentagem
que foi absorvida);
3. BIODISPONIBILIDADE DEFINE A NECESSIDADE DE REAJUSTE DAS DOSES, da oral para a
endovenosa;

Distribuio: ocorre a partir da corrente sangunea.
A droga chega e ser distribuda. Sangue, e dentro do vaso a droga pode ficar livre ou ligada. a
partir do sangue que a droga pode chegar aos diferentes rgos. Isso define o quanto de droga o
rgo ir receber, quanto mais vascularizado o rgo for mais droga ele recebe.
No sangue ligado as protenas do sangue protenas plasmticas. Dessas protenas, a mais
comum a albumina. Essas protenas funcionam como uma pequena balsa, onde a droga se liga e
vai veicular ligada a ela. Tende a ser inativa na corrente sangunea. Demora mais para chegar no
rgo. A DROGA LIGADA A PROTEINA INATIVA.
Droga livre - A droga pode chegar ao rgo sem ser ligada a protena e chega mais rpido e pode se
tornar rapidamente ativa porque chegou mais rpido no rgo. Metabolizada, eliminada mais
rapidamente. A curva plasmtica dessa droga que tende a no se ligar mais rpida.
Distribuio dos frmacos: os principais compartimentos so: plasma (5% do peso corporal); liquido
intersticial (16%); liquido intracelular (35%); liquido transcelular (2%); gordura (20%). O volume de
distribuio definido como o volume de plasma que poderia conter todo o contedo corporal do
frmaco em uma concentrao igual a do plasma. Frmacos que so lipossolveis ficam confinados
principalmente no plasma e no liquido intersticial; a maioria no penetra no crebro aps uma dose
aguda.
Os frmacos lipossolveis chegam a todos os compartimentos, podendo acumular-se na gordura.
Para os frmacos que se acumulam fora do plasma (ex.: na gordura ou ligados nos tecidos), o
volume de distribuio pode exceder o volume corporal total.
Biotransformao: os frmacos transformados so aqueles que precisam se tornar menos

lipossolvel. uma etapa que tem como objetivo formar produtos menos lipossolveis e mais
facilmente excretados, assim, essa fase extremamente importante para drogas que possuem
eliminao do corpo via renal (via mais comum de excreo). Tm-se outras vias de excreo que
so: via fecal, suor, cabelo, unhas, qualquer secreo, ar expirado, leite materno (a mulher excreta
drogas pelo leite, mas esse leite vai entrar no organismo do beb que no tem maturidade
metablica para atacar quimicamente aquela droga). Elimina-se droga do corpo pela via renal,
intestinal.
Tem como objetivo modificar a droga para facilitar a excreo, deixando a droga mais polar.
Processo que facilita a via de excreo (principalmente a urinaria) h diversas vias de excreo e em
todas elas saem drogas, as principais so a urinaria, a fecal e a mamaria (importante pois a droga
no jogada fora, o beb ingere, alm disso, o leite produzido pelos animais e ingeridos pelos
humanos tambm pode possuir drogas). Pode ocorrer em qualquer lugar do corpo, mas geralmente
ocorre no fgado e geralmente atravs de enzimas do citocromo (CYP) P450.. Alguns frmacos
precisam do ciclo de biotransformao para poder realizar o seu efeito.
Biotransformao divide-se em duas etapas. Geralmente a droga participa das duas etapas.
Etapa 1 biotranformao geralmente ocorre no fgado e ocorre atravs da ao de enzimas do
citocromo P450 (conjunto de enzimas que atacam quimicamente esse droga). O ataque qumico
visa quebrar a droga, quebrar em pontos estratgicos atravs de reao de droga que visa expor
na estrutura da droga ganchos (radicais); esses ganchos so polares (grupamentos como hidroxila,
carboxila, sulfidrila, amina OH, COOH, SH, NH2 respectivamente). Reaes de quebra como
oxidao, hidroxilao, desalquilao, desaminao, hidrolise. O produto aps a fase 1 reativo.
Etapa 2 etapa de conjugao. Nessa etapa o fgado pega produtos que se tem produzido e
gruda no gancho. Esses ganchos podem ser aminocidos como glicina; peptdeos. E ocorre o
gancho. E a molcula ficou menos lipossolvel. O produto aps a fase 2 inativo e sai
facilmente.

As reaes de fase I envolvem oxidao, reduo e hidrolise. Geralmente formam
produtos quimicamente mais ativos, txicos ou carcinognicos. Com frequncia
envolvem um sistema monoaminooxigenase, no qual o citocromo P450 desempenha
papel fundamental.
As reaes de fase II envolvem a conjugao (por exemplo, glicuronidao) de um

grupo reativo (geralmente inserido durante a reao de fase I) e normalmente levam
formao de produtos inativos e polares que so eliminados facilmente.
Alguns produtos conjugados so eliminados pela bile, reativados no intestino e depois

reabsorvidos (circulao entero-hepatica).
A induo das enzimas P450 pode acelerar acentuadamente o metabolismo heptico

de frmacos. Em consequncia, pode haver aumento da toxicidade de frmacos que
possuem metablicos txicos.
O metabolismo pr-sistmico no fgado ou na parede intestinal reduz a

biodisponibilidade de diversos frmacos quando so administrados via oral.
Quanto mais polar menos tempo fica no organismo.

Eliminao de frmacos pelo rim
A maioria dos frmacos atravessam livremente o filtro glomerular, a no ser que apresentem uma
extensa ligao com protenas plasmticas.
Muitos frmacos, especialmente os cidos e bases fracas, so secretados ativamente para o interior
do tbulo renal, sendo eliminados mais rapidamente.
Frmacos lipossolveis so reabsorvidos passivamente por difuso no tbulo, no sendo
eficientemente eliminados na urina.
Devido a partio pelo pH, acidos fracos so eliminados mais rapidamente em uma urina alcalina e
vice-versa.
Diversos frmacos importantes so removidos predominantemente por eliminao renal, podendo
causar toxicidade em idosos e pacientes com doena renal.
Grfico slide
Efeito do pH urinrio na eliminao de frmacos.
Como o fenobarbital acido .
Alcalinizar a urina aumenta a excreo de drogas cidas.
A alcalinizao fora a droga acida a se ionizar, ao se ionizar fica presa no tbulo renal e sai.
A acidificao da urina aumenta a velocidade de eliminao renal da anfetamina, reduzindo sua
concentrao plasmtica e seus efeitos no estado mental do paciente.
PERGUNTAS
1-

2- uma jovem senhora tentando evitar uma gravidez indesejada opta pelo uso de anticoncepcionais.
Entretanto, sofre sempre com nuseas, vmitos, o que torna a via oral desaconselhvel. Qual via
alternativa de administrao para este tipo de medicamento? Qualquer outra que exista para esse
tratamento. Qualquer outra via que libere hormnio.
3- uma criana precisa fazer uso de analgsicos e anti-inflamatorios para o tratamento de uma
amigdalite branda. A criana tem dificuldade de engolir drgeas e comprimidos e frequentemente relata
queimao no estomago. Quais as vias de administrao indicadas neste caso? Qualquer outra via
disponvel para esses medicamentos. No caso da criana usaria via oral liquida, mas refere queimao,
pode-se pensar na via retal via alternativa importante e para criana melhor do que a injeo.
FRMCODINMIC
Parte da farmacologia que estuda a dinmica dos frmacos. Como agem no organismo.
Droga interagindo com o organismo receptor; essa interao especifica e ocorre principalmente com
protenas alvos e dessa interao surge um efeito/ uma consequncia; um efeito que pode ser
desejado e surgir uma indicao e um efeito que pode ser indesejado e surgir uma contraindicao.
Essas protenas alvos so de quatro principais tipos: receptores; enzimas; canais; transportadoras.
Ex.: adrenalina interage com receptores adrenrgicos beta aumenta batimentos cardacos o que
desejado numa bradicardia e indesejado numa taquicardia.
Alvos para ao das drogas
Uma droga um produto qumico que afeta a funo fisiolgica de um modo especifico.
As drogas, na sua maioria, so eficazes porque se ligam a protenas alvos-especifica.:
A especialidade reciproca: classes individuais de drogas se ligam somente a certos alvos, e alvos
individuais reconhecem somente certas doses de droga.
Nenhuma droga completamente especifica na sua ao. Em muitos casos, o aumento da dose de
uma ir afetar outros alvos que no o principal e levar a efeitos colaterais.
Receptores
Afinidade (tendncia a Atividade intrnseca Efeito
se ligar) (sinnimo de eficcia)
capacidade de uma vez
ligado ativar o receptor
Agonista Possui afinidade Possui atividade Efeito direto (da
intrnseca ativao do receptor)
Antagonista Possui afinidade No possui atividade Efeito indireto, mas
intrnseca possui o efeito. Esse
efeito advm do
bloqueio/da ao do
ligante endgeno.
Ex.: adrenalina um agonista do receptor adrenrgico. Ao atuar nesses receptores adrenrgicos,
exemplo, 1 (aumenta o batimento cardaco), 2 (causa broncodilatao).

Propanolol um antagonista do receptor adrenrgico. Impede que a adrenalina atue. 1 (diminui o
batimento cardaco); 2 (broncoconstrio). Usado na HAS, angina, taquicardia. Contraindicao para
pacientes que possuem asma porque faz broncoconstrio.
Agonista total droga que produz 100% da resposta total do tecido. Pode produzir efeitos mximos;
tem alta eficcia.
Agonista parcial a resposta parcial; produzem efeitos submximos, eficcia intermediaria.
Para os antagonistas a eficcia zero, no produz resposta
Antagonismo competitivo quando duas drogas se ligam aos mesmos receptores. Ambas as drogas
que se ligam aos mesmos receptores: o antagonismo pode ser reversvel ou irreversvel. Para
reverter a ao do antagonista, pode dar um agonista (vai competir com o antagonista) (??)
Antagonismo no competitivo o antagonista interrompe a associao receptor - efeito. No disputa
o mesmo sitio, impede o efeito.
Agonistas, antagonistas e eccia: Cada parte de uma droga pode agir em mais de um receptor, podem ser
em agonistas ou antagonistas
Os agonistas iniciam mudanas na funo celular, produzindo efeitos de vrios tipos; os
antagonistas se ligam aos receptores sem iniciar tais mudanas
A potncia agonista depende de dois parmetros: anidade (tendncia a ligar-se aos receptores) e
eccia atividade intrnseca (capacidade, uma vez ligado, para iniciar mudanas que levam aos
efeitos).
Antagonismo entre drogas: ocorre por vrios mecanismos

antagonismo qumico - interao em soluo, interrompe a associao entre receptor e efeito -
uma antagoniza ao da outra
Antagonismo farmacocintico: uma droga que afeta a absoro, metabolismo ou excreo da
outra.
Antagonismo siolgico - dois agentes que produzem efeitos siolgicos opostos, mais
predominam em situaes distintas e vivem bem.
Canais inicos: entrada ou sada de ions (permeabilidade).

Bloqueador bloqueia a abertura de canal

Modulador modula quem entra e quem sai, e a quantidade.
Ex.: Balcor : bloqueador dos canais de clcio. indicado em qualquer condio onde diminuio do
batimento cardaco e vasodilatao seja indicada utilizado para tratamento de HAS, pois diminui o
debito cardaco e a resistncia perifrica no age nem no clcio nem no receptor, por isso o influxo
causa duvida se est modulando ou bloqueando.
Interao com enzimas

Enzima ptn com atividade cataltica.
Inibidor: reao normal inibida. Ex.: droga anti-inflamatria
Substrato falso: metabolito anormal produzido. Ex.: felcromocitoma (tumor na suprarrenal) muita
adrenalina acaba causando hipertenso, remdio faz com que seja produzida adrenalina menos
potente baixando a presso.
Pr-droga: droga ativa produzida (se aproveita da enzima para se tornar ativa).
Interao com transportador: catapultas, ligante endgeno catapultado para dentro.

Inibidor: se ligar ao alvo. Inibe o transporte, reabsoro - pode entrar no lugar do ligante, ou
interromper o transporte (brao transportador).
Transporte bloqueado
Substrato falso (transporte da droga falsa): compete com o verdadeiro.
Famlias de receptores de transduo de sinal: essas famlias determinam um tempo de efeito

diferenciado
Tipo 1: efeito milissegundos receptor ligada a canal inico sinal: ocorre transduo
Tipo 2: efeito segundos
receptor acoplado a protena G
atua no receptor, ativa ptn G,
ativa enzima, pode liberar clcio
o ptn e depois produzir o efeito.
Tipo 3: efeito horas ou dias
receptor ligados a quinases
fosforila algo e depois produz o
efeito
Tipo 4:efeito horas, dias ou at
semanas receptor nuclear
Exemplo dado em sala

SUMAX (**PROVA)
1- a) qual o alvo que interage para
exercer seus efeitos

farmacolgicos? Receptores do tipo 5-HT1 age na fechadura
2- b) Possui atividade intrnseca? Sim, pois um agonista
3- c) Efeito farmacolgico? Vasoconstrio
4- d) Indicao teraputica? Situaes em que a vasoconstrio seja desejada como a enxaqueca.

TRNSMISSO DRNRGIC
Estuda todas as sinapses que usam a noradrenalina como neurotransmissora.
SN
Central relacionado ao humor e sistema de recompensa; ao ciclo sono-viglia e controle central de
presso arterial
Perifrico: SNA simptico funes contrateis secretoras e metablicas.
Quanto mais uso clinico o medicamento tem, mais perigoso ele .
Transmisso adrenrgica:
Tirosina dopa dopamina noradrenalina
liberada na fenda, atua em receptores especficos para ela.
Recaptada para ser degradada pela Enzima MAO tirosina
Alfa e beta
Alfa 1 vasoconstrio
Alfa 2 receptor pr-sinaptico de axnio diminui liberao da prpria noradrenalina
Beta 1 aumenta batimento cardaco (receptor presente no corao)
Beta 2 broncodilatao, relaxamento uterino e tremor (na musculatura esqueltica, tremor de
extremidade)
Beta 3 liplise
Neurnio adrenrgica termina em varicosidade que constitui ou pode ser parte de um boto
sinptico, parte de uma sinapse. Um nico neurnio adrenrgico pode fazer sinapse com varias
clulas.
Sntese da noradrenalina captao em
vesculas de armazenamento liberao do
neurotransmissor ligao ao receptor
remoo da noradrenalina metabolizao
Se diminui a sntese, diminui noradrenalina.

Se aumenta a liberao, aumenta quantidade de
noradrenalina na fenda.
Se aumenta a recaptao, aumenta a degradao,
diminui a noradrenalina no sistema.
No terminal pr-sinaptico MAO

(monoaminooxidase)
Na clula ps COMT (catecoortometil
transferase) tem como substrato as aminas que
possuem os grupamentos catecol.

Sntese e liberao da noradrenalina em um neurnio adrenrgico: sntese de noradrenalina, a
partir da tirosina. Armazenamento precisa ocorrer para no ocorrer a degradao da NA e no ser
utilizada pela MAO. Captao em vesculas de armazenamento: a dopamina entra na vescula e
convertida em noradrenalina. No terminal pr-sinptico tem a MAO monoaminosidade, oxida
todas as monoaminas e em alguns rgos inervados pela fenda, nas cls ps-sinptica - COMT
catecolortometil transferase. Liberao do Neurotransmissor: o influxo de Ca+ causa fuso da
vescula com a membrana celular.
Ligao a receptor: o receptor ps-sinptico ativado mediante ligao com neurotransmissor
Remoo da noradrenalina: a noradrenalina liberada rapidamente captada pelo neurnio. * A
captao pode ser impedida pela cocana e imiprina
Aumenta a recaptao, no degrada a NA
Metabolizao: a noradrenalina metilada pela COMT e oxidada pela MAO
(monoaminaoxidade, faz degradao)
Parkinson h deficincia de dopamina, mas h noradrenalina, pois a tirosina vai para os outros
neurnios, mas no vai para o que produz dopamina. Dopamina no passa a barreira hemato
enceflica, por isso no d usar a dopamina diretamente. FILME: TEMPO DE DESPERTAR. Usa-se como
tratamento a levodopa, introduzida no mercado mais ou menos na dcada de 60 e ainda hoje a
droga de escolha para tratar o Parkinson. O que foi descoberto foram estratgias que melhoram a
utilizao do medicamento. Deve ser utilizado em pequenas doses para retardar a evoluo da doena.
Dopa passa barreira hemato enceflica, mas pouco. Levodopa com inibidor da dopa descarboxilase,
atua na periferia, impede que a dopa vire dopamina na periferia. Quanto mais tardar o uso de
levodopa melhor, pois precisa deixar para quando a situao est piorando para ter o que usar.
Classificao dos receptores adrenrgicos

Adrenalina (Ad), isoprenalina (iso),
noradrelina (NA)
Alfa: noradrenalina mais seletiva que adrenalina
que isoprenalina NA>Ad>Iso
Beta: isoprenalina mais seletiva que a adrenalina
que a noradrenalinaa Iso> Ad> NA
A principal classificao farmacolgica
subdivide-se nos subtipos alfa e beta, baseados
originalmente na ordem de potencia dos agonistas,
e posteriormente, em antagonistas seletivos.

Catecolaminas: endgenas: noradrenalia, adrenalina, dopamina. Sinttica: isoprenalina (retirada do
mercada, porque causava broncodilatao mas como efeito indesejado aumentava o batimento
cardaco).
Aes da noradrenalina
Outros efeitos na musculatura esqueltica causando tremor; liberao de histamina.
Por isso se utiliza preferencialmente a adrenalina na PCR, pois ela tem um efeito maior em alfa,
que vai agir direto no corao aumentando seus batimentos.
Choque anafilatico
Musculatura lisa contrao da musculatura lisa por estimulo de alfa 1; relaxamento da
musculatura lisa (brnquica, uterina) por alfa 2.
Terminaes nervosas efeito inibitrio
Corao efeitos estimulantes por atuao nos receptores beta 1
Metabolismo convertem as reservas energticas em combustveis
Efeitos das drogas nas transmisses noradrenergicas

Influencia na quantidade de noradrenalina endgena disponvel, afetando: a sntese, o
armazenamento, a liberao, a captao, a degradao.
Metildopa: alvo na sntese. engana a enzima funcionando como um substrato falso e ao invs de
produzir noradrenalina produz o neurotransmissor falso. Funciona como um agonista alfa 2.
Diminui a liberao de noradrenalina. Indicao para uso de como anti-hipertensivo, usado em
tumores de suprarrenal, hipertenso na gravida.
A metildopa da origem a um falso transmissor (metilnoradrenalina), que um agonista alfa 2

adrenrgico potente, assim causando uma forte retroalimentao inibitria pr-sinaptica (bem
como aes centrais).
Aminas simpaticomimticas (anfetaminas): aumenta a liberao de noradrenalina, mas diminui o

armazenamento, diminui a degradao e diminui a receptao. Aumenta a quantidade de
noradrenalina na fenda. Uso para TDAH, j foi utilizado como medicamento para emagrecer,
utilizado localmente como descongestionante nasal, e anestsico local (na odontologia).
As aminas simpaticomimticas de ao indireta (exemplo anfetamina, efedrina, tiramina) so

acumuladas pela captura 1 e deslocam a noradrenalina das vesculas permitindo seu escape. O
efeito muito aumentado pela inibio da MAO, que pode levar a hipertenso grave aps a
ingesto de alimentos ricos em tiramina por pacientes tratados com inibidores da MAO.
Os agente simpaticomimticos de ao indireta so estimulantes do SNC. O metilfenidato (ritalina)
e a atomoxetina so usadas para tratar o dficit de ateno com hiperatividade.
Cocana ou antidepressivo tricclicos: s bloqueiam a captao.
Os frmacos que inibem a captura 1 incluem cocana e frmacos antidepressivos tricclicos. Os

efeitos simpticos so aumentados por tais frmacos.

Metildopa: interfere na sntese (produzindo NA falsa) e interfere no receptor
alfa2
Aminas simpaticomimticas de ao indireta: fenilefrina, oximetazolina,

anfetamina. Imitam o simptico, aumenta a liberao de NA, diminui a degradao,
diminui o armazenamento, diminui a captao, fica na fenda: FC, fora de
contrao do miocrdio, inibio motilidade intestinal
Antidepressivo tricclicos: receptores
Antidepressivo: inibidor da MAO degradao
Interao com receptores adrenrgicos

Agonistas de receptores adrenrgicos
Noradrenalina e adrenalina mostram relativamente pouco seletividade de receptor.
Agonistas alfa 1 seletivos incluem fenilefrina e oximetazolina.
Agonistas alfa 2 seletivos incluem clonidina e alfa-metilnoradrenalina. Esses agentes causam
queda da presso sanguiena, em parte por inibidao da liberao de noradrenalina e em parte
por uma ao central. A metilnoradrenalina formada como falso transmissor a partir da
metildopa, desenvolvida como um frmaco hipotensor.
Agonistas beta 1 seletivos incluem a dobutamina. O aumento da contratilidade cardaca pode
ser til clinicamente, mas todos os agonistas beta 1 adrenergicos podem causar arritmias
crdicas.
Dobutamina uma droga que pode ser usada na insuficincia cardaca.
Agonistas beta 2 seletivos incluem salbutamo, terbutalina e salmeterol, usados principalmente
na asma por sua ao broncodilatadora.
Salbutamol pode ser usado em gravidas, injetvel para produzir relaxamente uterino.
Agonistas beta 3 seletivos podem ser desenvolvidos para o controle da obesidade - liplise.
Poucos conhecidos no mercado, alguns atuam na incontinncia urinria.

USOS CLINICOS DOS ANGONISTAS DE
RECEPTORES ADRENERGICOS
Porque associar vasoconstritor com
anestsico local? Contrai o vaso e dificulta a
entrada do anestsico local para a corrente
sangunea. Diminui o risco de efeitos
indesejados sistmicos e diminui o risco de
hemorragia. Adrenalina e fenilefrina dois
vasoconstritores mais utilizados. Mas entre
os dois mais a adrenalina por ser mais
barata.
Adrenalina em associao com anestsico
local no deve ser utilizado quando a
pessoa hipertensa e cardiopata.
Uso de clonidina no tratamento da

obesidade, no est na diretriz do
tratamento da obesidade, parece estar
relacionado com o comer compulsivo.
Alguns efeitos adversos observados com agonistas adrenrgicos: insnia, nusea, tremores,
cefaleia, hiperatividade, arritmias cardacas
Antagonistas adrenrgicos
No seletivos entre receptores beta 1 e beta 2 adrenrgicos: propranolol, alprenolol,
oxprenolol.
Seletivos para beta 1: atenolol, nebivolol
Alprenolol e ocprenolol tem atividade agonista parcial.
Muitos usos clnicos. Pior para o medicamento, porque pode ter mais riscos.
Riscos importantes so broncoconstrio e bradicardia com insuficincia cardaca
(possivelmente menos com agosnistas parciais).
Efeitos colaterais incluem extremidades frias, insnia, depresso, fadiga.
Alguns mostram rpido metabolismo de primeira passagem e, portanto reduzida
biodisponibilidade.
Usos clnicos:
Cardiovasculares: angina de peito; infarto do miocrdio; arritmias; insuficincia cardaca;
hipertenso(no so a primeira escolha)
Ouros usos: glaucoma (ex: timolol em colirio); tireotoxicose (como coadjuvante do tratamento
definitivo por exemplo no pr operatrio); ansiedade (no controle dos sintomas somticos

palpitaes, tremor); profilaxia de enxaqueca; tremor essencial benigno (um distrbio familiar
um tremor que piora em situaes de estresse).
Beta bloqueadores diminuem as palpitaes e tremores problemas com exposio ao
pblico, usado por pessoal com tremores de mos)
Efeitos adversos observados: Hipotenso; bradicardia; fadiga; sonolncia.
Propranolol afeta em nvel perifrico reduzindo retroalimentao positiva diminui palpitao e
tremor e pessoa tem a sensao de estar mais tranquila. Contra-indicao importante pode
causa broncoespasmos e causar crise de asma em pessoa j propensa.
Propanolol atua diminuindo a secreo de renina (enzima proteoltica produzida pelo rim).
Quando o rim detecta nveis diminudos de sdio, interpreta essa diminuio como uma queda
na PA. Renina atua no angiotensinogenio angiotensina I ao da ECA angiotensina II
atua em receptor especficos para angiotensia II. E a angiotensina II promove vasoconstrio e
aumenta da produo de aldosterona (hormnio que atua no rim fazendo com que ocorra a
reteno de sdio e secundariamente a de gua).
Angiotensina II nesse caso o agente hipertensor.
No tratamento da hipertenso tem-se inmeras alternativas que atuam nesse sistema.
Inibidor da ECA produz vasodilatao e diurese. Antagonista da angiotensia II inibe o
receptor e produz vasodilatao e diurese.
Propranolol diminui a produo de renina, logo, impede toda a cascata, indiretamente tem ao
de vasodilatao e no promove a reteno de sdio e agua.
Pode ser usado para tratar insuficincia cardaca, mas pode causar a insuficincia cardaca.
Insuficincia cardaca: o problema pode ser no dbito cardaco, na pr carga ou na ps carga.

Quando na pr carga ou na ps carga pode-se utilizar beta bloqueadores como o propanolol
(aumenta a diurese), pois apesar de ele diminuir o dbito cardaco o problema no est no DC.
Quando o problema for no dbito cardaco (h a sua diminuio) no se pode utilizar beta
bloqueadores pois vai diminuir esse debito mais ainda, o que se faz o uso de agonista seletivo
beta e/ou a colocao
de marca passo.

TRNSMISSO COLINRGIC
Estuda toda a sinapse que usam a acetilcolina (Ach) como neurotransmissor.
Colina acetil CoA Ach armazena libera
cai na fenda atua em receptores especficos
degradada na fenda pelo colinesterase.
Sinapse colinrgica tem um caminho nico, no
utiliza muitas enzimas, liberada e depois de agir j
degradada.
SN
Central Ach exerce aes relacionadas ao
aprendizado e memria, sistema motor.
Parkinson excesso de transmisso colinrgica.
No tratamento tm-se drogas que afetam a transmisso
colinrgica (pode causa insnia, sonolncia excessiva).
Central receptor nicotnico e muscarinico.
Perifrico Ach atua em varias locais. Aes
perifricas da Ach contrteis voluntrias e funes
autonmicas (secretrias, metablicas e contrateis invol.)
SNA simptico e parassimptico tem Ach no gnglio.
Na periferia tem receptores nicotnicos nos gnglios sinpticos autonmicos.
Receptores muscarinicos nos rgos inervados pelo parassimptico.
Tem mais receptor nicotnico na placa motora.
Receptor nicotnico e muscarnico nunca esto juntos na mesma sinapse.
Receptores colinrgicos
Nicotnicos juno neuromuscular, sinapse ganglionar, crebro.
Muscarinicos M1 (neurais encontrados em neurnios do SNC e perifericamente nas clulas
parietais gstricas, possui efeitos excitatrios); M2 (cardaco perifericamente no musculo cardaco,
possui efeitos inibitrios); M3 (glandular musculo liso produzem efeitos excitatrios, estimulao
das secrees glandulares e contrao do musculo liso visceral. OBS. Podem mediar vasodilatao
indireta).
Transmisso colinrgica: Colina Acetil Co-A Acetilcolina fenda com receptor (nicotnico ou
muscarnicos) efeito com a desocupao do receptor degradao na fenda ou no sangue pela
enzima Colinesterase

Efeitos das drogas na transmisso colinrgica
Influncia na quantidade de acetilcolina endgena disponvel, afetando: o armazenamento, a
liberao, a degradao.
Toxina botulnica: tem como mecanismo de ao a diminuio da liberao de Ach. Na fenda no
tem Ach, logo as aes da Ach esto diminudas. Indicaes: pode ser utilizada na dermatologia
diminuindo rugas (esttica), para a hiperidrose, distonias, estrabismo, bexiga hiperativa, espasmo
hemifacial, blefaroespasmo, espasticidade. Tambm pode desenvolver botulismo. Pode ser
utilizada em arma biolgica de guerra
(1grama de toxina botulnica pode matar
uma populao de 100 mil pessoas).
Efeitos: inibe todas as aes da
acetilcolina; logo quando aplicado de
forma errada pode ter efeitos indesejados
(at morte).
Anticolinestersico: tem como mecanismo

de ao a inibio da enzima colinesterase,
logo, diminui a degradao de Ach, ento
aumenta a ao de Ach. Indicaes: pode
ser utilizado como medicamento no
tratamento da miastenia gravis, Alzheimer,
auxilia no diagnostico de miastenia gravis.
Usado como praguicidas (extermina
pragas, antipulga). Pode ser uma arma de
guerra (gs sarin).
Ambos podem ser utilizados como medicamentos, e ambos podem causar a morte.
Receptores muscarnicos central perifrico parassimptica

Receptores nicotnicos central perifrico gnglios placa motora (agonistas e antagonistas
utilizados terapeuticamente para o mesmo fim = paralisia muscular)
Interao com receptores colinrgicos:

Agonistas muscarinicos: Ex.: acetilcolina, carbacol,
muscarina.
Reproduzem a ao da Ach nos receptores
muscarinicos.

Efeitos: - sistema cardiovacuar (diminui frequncia cardaca e debito cardaco)
- musculatura lisa (aumenta contrao e peristaltismo).
- oculares (contrao da pupila e diminuio da presso ocular)
- glndulas (aumenta a secreo)
Antagonistas muscarinicos: Ex.: atropina, hioscina.

- bloqueiam a ao da Ach.
- os compostos mais importantes so a atropina, a escopolamina, o iprtrpio e a pirenzepina.
- os principais efeitos so inibio de secrees; taquicardia, dilatao da pupila e paralisia de
acomodao; relaxamento da musculatura lisa (intestino, brnquios, trato biliar e bexiga); inibio
da secreo cida do estomago (sobretudo a pirenzepina); efeitos sobre o sistema nervoso central
(principalmente efeitos excitatrios com a atropina; sedativo, inclusive amnsia, com a
escopolamina), alm de efeitos antiemticos e antiparkinsoniano.
ATROPINA uso teraputico em oftalmologia para produzir midrase e cicloplegia (oftalmologia),
previamente a exame de retrao. No tratamento de distrbios espasticos de TGI e trato urinrio
inferior. No tratamento da intoxicao com organofosforados. Na supresso de secrees do trato
respiratrio previamente a cirurgia. Para tratamentos de clicas durante a gravidez.
ESCOPOLAMINA induz a amnsia e sedao na obstetrcia. Associada a morfina, para produzir
amnesia e sedao. Na preveno da cinetose (enjoo de movimento) e dor abdominal buscopam.
IPRATRPIO tratamento da asma. Impede a broncoconstrio e diminui a secreo de vias
areas superiores.
EFEITOS INDESEJADOS viso borrada, confuso, midrase, constipao, reteno urinria, boca
seca e taquicardia.
USOS CLNICOS:
Parkinsonismo -> no necessariamente so usadas no tratamento do Parkinson.
Cirurgia -> atropina sempre est presente.

Usos clnicos: tratamento da bradicardia sinusal (aps IAM), dilatao pupilar, preveno da cinetose no
Parkinson para neutralizar os distrbios, asma, doena pulmonar obstrutiva crnica, pr-medicao
anestsica, reduo das secrees, facilitar a endoscopia e radiologia gastrintestinal (relaxa a
musculatura lisa), tratamento de ulcera pptica (menos usado).
Agonistas nicotnicos ganglionares: Ex.: nicotina, lobelina, DMPP. Eles propriamente dito no tem
uso clnico.
- efeitos complexos simpticos e parassimpticos mistos:
Taquicardia,
Presso arterial,
Efeitos variveis sobre o TGI,
Secreo brnquica, salivar e sudorpara,
Efeitos centrais.
Efeitos perifricos pessoa que fuma e fica com intestino preso, quer ir ao banheiro.
- Agonistas podem produzir bloqueios, por isso os agonistas nicotnicos ganglionares deixaram de
ser utilizados Quando os receptores nicotnicos so persistentemente ativados por agonistas
pode haver uma reduo na excitabilidade da clula ps-sinptica bloqueio por despolarizao.
- Nicotina promove como ao central relaxamento e sensao de gratificao.
Antagonistas nicotnicos ganglionares: Ex.: hexametnio (j foi utilizado no tratamento da

hipertenso, mas os efeitos eram mais indesejados, hoje no mais utilizado), trimetafam.
- bloqueiam a ao ps-sinpatica da acetilcolina, ou seja, inibem a transmisso colinrgica no
gnglio. Estes bloqueadores ganglionares no estimulam, nem despolarizam o gnglio, parecem
atuar bloqueando o canal associado ao receptor.
- no possuem uso clnico.
Agonistas nicotnicos neuromusculares (placa motora): - bloqueadores neuromusculares

despolarizantes Ex.: suxametnio (suxinilcolina), decametnio
- interessante uso clnico.
- No se reverte com anticolinesterasico, pois ele aumenta a quantidade de acetilcolina na fenda e
bloqueia mais ainda.
- Tem ao muita rpida.
- Usado em cirurgias quando se deseja uma paralisia motora reversvel bloqueiam a colinesterase
e no degrada a ACh e aumenta na fenda - antagonistas nicotnicos neuromusculares.
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes.
Antagonistas nicotnicos neuromusculares (placa motora): - bloqueadores neuromusculares no

despolarizantes que a acetilcolina promove paralisia motora reversvel e til, por exemplo, em

cirurgias, porm, no afeta o limiar de dor ou conscincia (em cirurgias, o associa a anestesia),
paralisia revertida pelo anticolinestersico.
- Ex.: tubocurarina, galamina, pancurnio, vecurnio, atracrio (mais utilizado)
- bloqueiam de maneira competitiva os receptores nicotnicos da placa motora, sem despolarizar.
- reverte com uso de anticolinesterasico, pois ele aumenta a quantidade de acetilcolina na fenda, e
como o bloqueio no despolarizante, competitivo, compete por receptor e desbloqueia.
- bastante utilizado pela facilidade de reverso
Agonistas nicotnicos da placa motora e antagonistas nicotnicos da placa motora so utilizados para o
mesmo fim, pois ambos produzem paralisia muscular. Agonista se liga e produz um bloqueio por
despolarizao

VLIO DO PCINT INTOXICDO
Avaliao do paciente intoxicado
Sinais vitais:
Respirao.
Hipoventilao carmator, organofosforados, opioides,
Presso arterial
Hipotenso
Hipertenso
Temperatura
Estado mental:
Alteraes no nvel de conscincia (letargia, torpor e coma)
Alteraes do contedo da conscincia (delrios e psicose)
Avaliar: ateno, orientao, memoria, raciocnio.
Analises toxicolgica:
Teste de triagem diz qualitativamente se h ou no substancia toxica. Como no especifica,
pode dar falso positivo. Se der positivo, deve-se fazer o confirmatrio para verificar se falso
positiv.
Teste confirmatrio
Teste quantitativo - nem sempre feito. Se a dose que tem no organismo teraputico ou no.
Tratamento do paciente agudamente intoxicado
Impedir a absoro do toxicante
Medidas gerais de descontaminao:
- Descontaminao cutnea tirar a roupa e lavar com gua e sabo
- Descontaminao ocular retirar a lente de contato, lavar olho com gua ou soluo
fisiolgica
- Descontaminao gastrointestinal lavagem gstrica, administrao de catrticos (laxantes),
administrao de carvo ativado (se liga a substancia e diminui a absoro. Adsorve e inibe a
absoro), administrao de xarope de ipeca (substancia emtica, produz vomito).
- OBS.: no se deve administrar sal de cozinha, nem estimular o vomito com medidas
mecnicas. Tambm no se deve induzir vmitos em crianas menores de 6 meses, em
paciente em coma, com convulses ou com sangramento digestivo, ingesto de volteis,
cidos e bases fortes.

Aumentar a eliminao do toxicante
Administrar antdotos- quando existir um especifico
Evoluo e prognstico do quadro
Prevenir sequelas
B Medidas para eliminao do toxicante
Mtodos mais utilizados: dialise gastrointestinal; diurese forada; manipulao do pH urinrio;
hemodilise; hemoperfuso com carvo ativado (indicaes clnicas: sinais de intoxicao severa,
piora progressiva, risco de morte ou sequelas graves).
C Administrao de antdotos geralmente especficos para contrapor agente toxico.
D Evoluo e prognostico
Medidas de manuteno e suporte de vida
Manuteno da respirao
Manuteno das condies hemodinmicas
Manuteno das funes renal e heptica, balano hdrico, calrico e de eletrlitos

Cautela na tratamento de manifestaes neurolgicos (convulses, e alterao de estado mental
confuso).
Atividade em sala:
1- Afeta os sinais vitais? Sim, por causa taquicardia, hipotermia.
2- Afeta o estado mental? Sim, pois causa temporria confuso, disturbios de concentraes ou
alucinaes visuais transitrias.
3- Quais medidas devem ser adotadas para diminuir a absoro do agente toxico? Vomito, lavagem
gstrica e carvo ativado.
4- S resposta: permeveis vias areas, controlar temperatura corprea, ECG e institudo controle da
funo cardaca.
5- Essa droga possui antidoto especifico? Administrao intravenosa e 1 a 3 mg de salicelato de
fisostigmina.
SISTM NRVOSO CNTRL

Humanos so seres psicobiossociais (Psico: das experincias vividas; Bio: tendncia famlias; Social:
meio em que se vive).
Plasticidade sinptica: relacionado com o arranjo harmnico do SNC, onde cada um tem o seu.
Capacidade de rearranjo dos neurnios ao longo da vida. Cada coisa nova que aprendemos, vamos
reforando at que a sinapse fique bem reforada. Relacionado com resilincia (capacidade de
sobreviver a eventos aversivos, capacidade de tolerar desconfortos).
Substancia psicoativa ou psicotrpico: so drogas que atuam no SNC podendo alterar o seu
funcionamento. So drogas lipossolveis de baixo peso molecular (devido a barreira
hematoencefalica).
Psicofarmacos: medicamentos que atuam no SNC.
Para entrar no SNC tem que passar a barreira hematoenceflica. Neurnios so justaspostos, espao
intersticial diminudo.
Barreira hematoenceflica: barreira de neuroproteo virtual. Est associada com a dificuldade que a droga
tem de entrar na corrente sangunea, atravessar o epitlio do vaso, passar por membrana e chegar o SNC.
Algumas drogas conseguem atravessar essa barreira e so chamadas se substncias psicotrpicas. Ao chegar l
passam a ser chamadas de psicoativas, pois tem a capacidade de agir no SNC. Se ela for um frmaco ela
chamada de psicofrmaco. Existem frmacos que inibem (anestsicos), que ativam (cocana) e que perturbam
(alucingenos).
Neurogenese: possibilidade de criar novas conexes sinpticas, associada a atividade fsica.

Coisas simples como escrever com a mo no habitual, ou escrever com as duas mos ao mesmo tempo
tambm ajudam a criar novas sinapse e ter novas habilidades que precisam da utilizao das duas mos ao
mesmo tempo.
Os dois lados do encfalo se comunica atravs do corpo caloso

Atividade fsica aumentam as sinapses; aprendizados novos e uso de antidepressivo.
Antes se acreditava que neurnios no se regeneravam - Ramon Y Cajal (1843-1926).

Hoje j se sabe que eles podem criar novas sinapses, o que seria uma forma de regenerao.
Tudo no SNC a base de sinapse. Neurnio - neurnio. Talvez, neurnio clula glial (hoje j se sabe
que participam da neurotransmisso).
1903 barbitricos atua no GABA.
1927 os barbitricos foram utilizados como anestsico local.
1947 descoberto primeiro antipsicotico. At ento toda e qualquer funo que afetasse o SNC era
tratado como louco. Eletroconvulsoterapia utilizada de uma maneira no humanizada.
Antidepressivo.
SNC consideraes anatmicas:

Encfalo (crebro [parte frontal] + tronco enceflico + cerebelo)
Medula espinal
Estruturas extremamente protegida.
Phineas Gage perdeu massa enceflica aps acidente de trabalho relacionada ao lobo frontal
ficou com dificuldade de tomada de deciso.
Para ter memria precisa ter aprendizado e para ter aprendizado precisa-se prestar ateno.
Ateno aprendizado memria.
Unidades funcionais:
Clulas gliais: produzem mielina; isolam grupos neuronais; regulam as propriedades do boto
terminal; guiam a migrao neuronal; captam NT e excessos inicos; fornecem suporte ao SN;
formam a barreira hemato-enceflica; aparentemente auxiliam a nutrio neuronal; removem
escrias.
Neurnios: clula funcional que compe grupos funcionais que trabalham com certas funes
neuronaisespecificas para cada grupo.
Um neurnio pode ser estimulatria (entrada de Na+ ou Ca++ PEPS) ou inibitria (entrada de cloreto
ou sada de potssio PIPS e diminui ainda mais a funo neuronal).
PIPS a negatividade diminuda no PEPS pode aumentar ou ficar a mesma
Neuroransmissores:
PEPS: ocorre despolarizao: entrada de Na+. Negatividade de membrana seria diminuda. Ex.:
glutamato
PIPS: entrada de Cl-. Negatividade de membrana aumentada. Ex.: GABA
Outros neurotransmissores:
Clssico: o que tem todas as etapas da neurotransmissao bem conhecidas.
Noradrenalina: sistema de recompensa e humor; ciclo sono/viglia; controle de presso arterial.
Ex.: ritalina (utilizado no TDAH: estimular reas prosencefalicas).
Anfetaminas aumentam a liberao de noradrenalina pessoa fica mais eufrica.

Dopamina: relacionado ao comportamento; controle do sistema motor; controle da secreo da
prolactina; vmitos.
Tirosina dopa dopamina
Controle motor Parkinson falta de dopamina.
Relacionado ao comportamento relacionada a esquizofrenia, h um aumento de
dopamina.trata esquizofrenia usa antagonista dopaminrgico, como efeito indesejado tem-se a
imitao de um Parkinson (parkinsonismo imitatrio)
Inibe a secreo de prolactina existem drogas que so galactogogos que iro diminuir a
liberao de dopamina mes utilizam plasil e sulpirida (antipsicotico) para amamentao.
Dopamina estimula vomito utiliza plasil que ira inibir.
Relacionada com a paixo, reforar o prazer de estar com a pessoa, esta relaciona tambm com
o cime, se exacerbado o cime pode virar patolgico e relacionar a casos de esquizofrenia
Inibe a transmisso colinrgica diminui DA e aumenta ACh
Serotonina: relacionado ao comportamento; ciclo sono/viglia; transmisso sensorial; funo

autnoma e endcrina.
atua em 15 tipos de receptores.
Na paixo est relacionada a fissura a pessoa e o ficar pensando na pessoa quando no se est
com ela.
Acetilcolina: ciclo sono/viglia; aprendizado e memria; controle motor.

Alzheimer deficincia da transmisso colinrgica
Drogas que mexem na transmisso pode afetar o ciclo sono/vigilia
Neuropeptideos: modulao da dor.

Endorfina produz analgesia e bem estar. Relacionado com o prazer.
Nesse receptor que a morfina atua.
Aminocidos excitatrios GLUTAMATO : responsvel pela manuteno da excitabilidade normal do

SNC.
AEE; glutamato (PEPS)
Falta de glutamato sedao
No est sempre ativo, mas quando est, excita.
Sempre para PEPS
Aminocido inibitrio: GABA: responsvel pela manuteno d excitabilidade normal do SNC.

Tonico, sempre ativo, inibindo.
PIPS
Falta de gaba convulso

como se o GABA e o glutamato estivessem cada um de um lado da balana que controla a
excitabilidade normal, sendo que o GABA inibitrio e tnico, e o glutamato excitatrio e
fasico. Quem domina o GABA (estamos sempre inibidos). O equilbrio pode ser afetado por
drogas e doenas.
Doenas e drogas que alteram a

excitabilidade:
Ansiedade excitabilidade normal est
aumentada.
Narcolepsia doena do sono pessoa
altera a excitabilidade -> diminuda.
Quem produz convulses tende a no
produzir coma e vice-versa, a no ser que
seja uma droga perturbadora.
Cocana, anfetamina (ritalina)
aumentam a excitabilidade.
lcool depressor (diminui a
excitabilidade normal), no inicio da ao
do lcool ele desinibitrio; depressor
porque aumenta a funo do GABA ( inibitrio), bloqueia a ao do glutamato e ainda pode
bloquear os canais da clcio. Estruturas cerebrais que so inibitrias, ento se inibe a inibio ocorre
o efeito desinibitrio.
Benzodiazepnicos diminuem a excitabilidade.
Sedao comea a ficar indiferente ao meio. Pode ser usado como anestesia geral que pode levar
ao coma, e a morte.
Classificao geral dos psicotrpicos

Psicolpticos drogas depressoras ex.: antipsicticos
Psicoanalpticos drogas estimulantes ex.: cocana
Psicodislepticos drogas perturbadoras ex.: alucingenos. Efeito imprevisvel, pode ter um efeito
em uma pessoa e outro efeito diferente em outra pessoa, ou o mesmo individuo ter uma coisa ou
outra dependendo da situao.
Classificao das drogas que alteram o humor, comportamentos ou so uteis no tratamento de

desordens neuropsicolgicas: (no precisa decorar)
Depressores no seletivos do SNC: barbitricos; hipnticos no barbitricos; lcool etlico; anestsicos
gerais
Ansiolticos: benzodiazepnicos; no benzodiazepnicos
Analgsicos narcticos: morfina, codena, herona; meperidina, fentanil, metadona
Antipsicticos (neurolpticos): fenotiazinas (dorpromazina); butirofenonas (haloperidol); Atpicos.

Psicoestimuladores: d- anfetaminas, mazindol; cocana; cafena; nicotina.
Antidepressivos: tricclicos (imipramina); 2 gerao; inibidores da MAO (fenelzina)
Psicodlicos (alucingenos): tetrahidrocanabinol; anestsicos (PCP, ketamina); serotonrgicos (LSD,
Psilocibina); noradrenergicos (mescalina, MMDA); acetilcolinergicas (atropina). no se usa de forma
teraputica
Estabilizadores de humor: ltio.
Drogas neurolgicas: anticonvulsivantes; antiparkisoniano; espasticidade.
Classificao das drogas psicotrpicas

Drogas estimulantes: aquelas capazes de acelerar a atividade cerebral, ou seja, fazem com que o SNC
funciona mais intensive e velozmente. Dessa forma, o estado de viglia, de alerta aumentam.
Tambm facilita as atividades que exigem mais energia, diminuindo a fadiga e dando a impresso de
que as pessoas que as utilizam ficam ligadas ou energizadas. Existem muitos estimulantes lcitos
como: cafena, xantina, nicotina, anfetamina entre outros e alguns estimulantes ilcitos como
cocana, crack, etc.
Drogas depressoras: aquelas que diminuem a atividade do SNC, ou seja, deprimem o funcionamento
cerebral. A sensao resultante a letargia, a demora nas respostas, como se a pessoa funcionasse
em uma velocidade menor. A impresso resultante o desligamento, isto , como se ela ficasse
desernegizada ou seja desligada da realidade. Podem causar desde sonolncia at inconscincia.
Existem depressores ilcitos como o lcool, os sonferos ou hipnticos (drogas indutoras do sono
como os barbitricos e alguns benzodiazepnicos) e os ansiolticos (drogas que inibem a ansiedade
como o diazepam e lorazepam). Ainda nesse grupo temos os opiaceos ou narcticos (drogas que
aliviam a dor e do sonolncia, como a morfina, herona, codena, meperidina e outros) e os
inalantes ou solventes como as colas, tintas, removedores, thiners dentre outros.
Drogas perturbadoras: so aquelas que promovem alteraes significativas no SNC quase sempre
conduzindo a alucinaes e delrios. Dentre as mais conhecidas de origem vegetal temos a mescalina
(cacto mexicano), o tetrahidrocanabinol (THC) da maconha e do haxixe, a psilocibina de alguns
cogumelos, o lrio (trombeteira, zabumba ou saia branca) e o 5 hidroxi-triptamina presentes no
chacrona e na yuoasca utilizadas em beberagem nos ritos do Santo Daime e da Uniao Vegetal. Os de
origem sinttica so os LSD 25, o extase e os anticolinrgicos como o artane e o bentyl
(medicamentos registrados).
Tolerncia: necessidade cada vez maior para produzir os efeitos iniciais (neuroadaptao) tendncia
de usar cada vez mais. Nem sempre os efeitos so possveis. Aumenta o risco de overdose.
Quando a droga produz tolerncia, a pessoa que a usa vai aumentando cada vez mais a quantidade da
mesma at que o organismo no mais a suporte.
Doses consideradas baixas (de 25 a 100mg) de Crack podem causar hiperatividade motora, cardaca
taquicardia, hipertenso, aumento da temperatura, estado de alerta, euforia... A dose letal depende
da via de administrao. Uma dose 1,2g pode ser letal na maioria dos casos, no entanto, 30mg pode
ser letal em pessoas suscetveis. Dependentes podem usar de 5 a 10g diariamente.

Dependncia:
Necessidade da droga quando o uso desta interrompido uso da droga de forma abusiva.
Necessidade da droga quando interrompe a utilizao e aparecem sinais e sintomas de abstinncia.
O que causa a dependncia a sensao de prazer que a substancia ou atitude proporciona.
Relacionada com sistema de recompensa, secreo de dopamina, o que causa dependncia o que
nos faz ter prazer, independente de ser uma substncia ou ao.
Neuroadaptao que proporciona prazer e ela tende a repetir a tarefa.
Uso abusivo de uma droga e ocorre uma parada na utilizao e desencadeia a sndrome da
abstinncia (aparecimento de sinais e sintomas que causam sinais e sintomas que precisa-se retornar
o uso da substncia).
Drogas que causam prazer e conforto (diminui a dor..)
Alguns fatores condicionais para a gnese do abuso e da dependncia de drogas:

Frmaco: estrutura qumica, efeitos sobre o metabolismo, efeitos psicolgicos, efeitos teraputicos, efeitos
txicos, desenvolvimento de tolerncia, desenvolvimento de dependncia, modo de aplicao.
Personalidade: gentipo, fisiologia, metabolismo, estado psquico, idade, profisso, estrutura da
personalidade.
Sociedade: desenvolvimento na infncia, relaes familiares, estrutura social, facilidade na obteno da droga
(legislao).
A atividade fsica pode ajuda muito melhora da auto-imagem; melhora da auto-estima; melhora da
sensao do bem-estar, diminui a sensao de isolamento social, diminui o risco de depresso e o risco
de dependncia.
NTICONVULSIVNT
So drogas neurolgicas.
Convulso: alteraes do SNC. Hiperestimulao do SNC. Parece estar associada a uma abertura
exagerada de canais de sdio.
Tratam as convulses sejam elas epilpticas ou associada a outra coisa.
Sintoma da epilepsia ou ainda, pode aparecer secundrio a outras condies: uso abusivo de
medicamentos, drogas ilcitas, etc.
Utilizados em outras condies no convulsiva tratamento da obesidade, comer compulsivo,
distrbio alimentar (bulimia, anorexia), nefralgia do trigemio, fibromialgia, cefaleia, enxaqueca,
distrbio bipolar e dependncia, ansiedade, insnia.
Epilepsia: distrbio comum, caracterizado por crises que assumem varias formas e decorrem de
descargas neuronais episdicos; o tipo da crise depende da parte do crebro afetado. Muitas vezes
no h causa reconhecvel, embora ela possa se desenvolver depois de dano cerebral, como trauma,
infeco ou crescimento tumoral ou ainda de outros tipos de doena neurolgica, incluindo vrias
sndromes neurolgicas hereditrias. Tratamento monoterapico.

O Anticonvulsivante serve ento para acabar com a convulso em si, o objetivo acabar com essa
hiperestimulao, e assim com essa alta despolarizao. Isso pode ser feito diminuindo a ao do
glutamato, hoje no h frmacos diretos para isso. Hoje, h frmacos para aumentar a ao do gaba,
aumentando assim a inibio do glutamato, ele faz isso, pois o gaba se liga ao receptor abrindo canais de
cloreto, gerando uma hiperpolarizao na clula. Medicamentos que fazem isso: barbitricos,
benzodiazepnicos (qualquer droga que aumente a funo do gaba)
Outra droga a carbamazepina que inibe canais de Ca e aumenta a funo do gaba.
Depressor do SNC
MECANISMO DE AO DOS ANTIEPILPTICOS

Deprimem a funo neuronal reduzindo a
excitabilidade eltrica das membranas
celulares, principalmente atravs do
bloqueio uso-dependente dos canais de
clcio. Bloqueia o PEPS.
Potencializar o efeito inibitrio (PIPS)
GABA dependente.
Inibidores dos canais de clcio tipo T.
Inibe canais de Ca++ que so importantes no
controle das crises de ausncia.
Nem toda droga que bloqueadora de canal
de Na pode ser utilizado com
anticonvulsivante.
Fenitona: Faz bloqueio de canais de sdio.

Atua principalmente por bloqueio uso dependente dos canais de sdio.
Eficaz em muitas formas de epilepsia, mas no nas crises de ausncia.
O metabolismo mostra cintica de saturao e, portanto, a concentrao plasmtica pode variar
amplamente, necessrio portanto fazer a monitorao.
So comuns as interaes medicamentosas.
Os principais efeitos adversos so confuso, hiperplasia gengival, erupes cutneas, anemia,
teratogenese.

NLGSICOS CNTRIS ou
HIPNONLGSICOS
Medicamentos hipoanalgsicos/ Analgsicos centrais (faz com que a parte central no entenda
aquele estimulo como dor)/Analgsicos Opiides/ Analgsico anlogos a morfina/ Narcticos (tudo
sinnimo)
Para falar de analgsicos deve-se falar de dor que uma sensao aversiva que pode estar associada a
um evento fsico, virtual, emocional. Por isso, percebe-se que dor uma sensao subjetiva.
Diversos tipos de dor: aguda ou em pontada; dor lenta ou em queimao.
A dor no tempo: transitria, crnica, a dor do membro fantasma (est presente e relacionada com a
experincia de perder o medo).
H uma escala de dor, reconhecida internacionalmente, e ajuda pelo reconhecimento da expresso de
face da pessoa.
Esse analgsico utilizado em dores intensas e agudas. No utilizado na dor crnica.
A experincia de dor subjetiva por isso de forma alguma se pode minimizar a dor do outro.
Pessoas que tem dor com frequncia, so indivduos que possuem uma teto de dor menor.
Morfina, codena, papaverina (elixir paregrico), meperidina (um dos anlogos da morfina que causa
menos dependncia), fentanil. principais opiodes.
Morfina:
Morfina foi extrada, desenvolvida a partir do pio. Ela
de origem natural e os outros medicamentos foram
desenvolvidos a partir dela. Bem estar e muita sonolncia,
ausncia de sensao dolorosa.
Morfina vem do pio e o pio extrado da flor papoula (as
ranhuras da capsula da papoula extrai o pio). Papoula
pio morfina.
Drogas que promovem bastante dependncia (opio e
morfina).
Age em algum alvo dentro do corpo. O receptor que a
morfina reconhecia o receptor da endorfina. Morfina
ocupa esses receptores e promove analgesia e bem estar.
Morfina promove analgesia: Atua de tal maneira que faz
com que o corpo se torne incapaz de reconhecer o estimulo
doloroso como tal.
Analgesia instituda somente no final para retirar a pior dor,

pois no parto normal a dor um estimulo para que a me faa fora para o bebe sair.
Analgesia interrompe o reconhecimento da dor, mas o estimulo doloroso persiste.
Estimulo doloroso sai de um foco de dor vai para SNC e reconhece a dor.

Mecanismo de ao:
Atuam em receptores para neuropeptideos. Ao atuar nesses receptores eles atuam como agonistas.
No inibem a dor, eles ativam o receptor do neuropeptideo endgeno (ex:endorfina) e o receptor
produz analgesia e bem-estar atravs da depresso do SNC.
Indicaes teraputicas:
Antitussigenos Utilizado no tratamento da tosse (retira o impulso da tosse). Inibem as respostas
do centro da tosse e aos estmulos que l chegam. Geralmente no so utilizados isoladamente. :
xarope de codena (uso controlado no Brasil/ Eua usado para fins recreacionais)
Anti-diarreico efeitos analgsicos (dor abdominal) e clica (diminui as contraes ao
espasmolitica).
Analgesia inibio da sensao dolorosa. Mais poderoso analgsicos. Medicamentos para inibio
da sensao dolorosa; mais poderosos analgsicos; utilizados em dores agudas e intenso e pr e ps
operatria.
Opiofobia medo de utilizar esses analgsicos, pois eles podem causar morte, risco depresso
cardiorrespiratria, coma e morte. Pode causar intensa dependncia.
Efeitos indesejados:
Produz euphoria e disforias
Prurido intenso
Reteno urinria
Constipao
Alucinaes
Depresso cardiorrespiratria
Nuseas e vmitos
Sedao
Sonolencia
Miose
Efeitos graves: dependencia, tolerancia, depressao cardiorrespiratria, coma e morte.
Heroina sintetica, produzida a partir da morfina. Nunca foi usada como medicamento porque causa
muita dependncia, mesmo causanda intensa analgesia e bem estar.
Drogas injetveis desenvolvem uma dependncia maior.
Opioides no so usados na dor crnica, usam-se outras opes como anti-depressivos..

Super dosagem com essas drogas
d para reverter porque h um
antidoto especifico. Naloxona
reverte os efeitos farmacolgicos da
morfina ou de qualquer outro opiode.
Questo de prova: qual a

farmacodinmica dos opiodes
(mecanismo de ao)? Agonista do
receptor para neuropeptideos, ao atuar
nesses produz analgesia, pode produzir
sedao (efeitos desejados) e como
efeitos indesejados nusea, vomito,
sonolncia (por ser um depressor do
SNC em alguns aspectos, sonolncia
obvio) e como efeitos graves depresso
cardiorrespiratria, morte. E como
exemplo a morfina.
Principio geral do tratamento da dor:

Dor analgsicos no opiodes associao
de analgsicos opiodes e no opiodes
analgsicos opiodes.
Analgsicos no opiodes (ibuprofeno,
paracetamol, dipirona, AAS, diclofenacos so
analgsicos que agem no foco da dor sem
determinar uma alterao no nvel central)
1 alternativa analgsicos no opioides -
AINES (dipirona, ibuprofeno), analgsicos,
antitrmicos.
Se no for efetivo dobra-se a dose.
Faz-se associao com opioides (doses baixas)
diminui a dose e faz a associao.
Opiodes (VO porque causa menos dependncia).

A escolha e a via de adm dos analgsicos depende da natureza e da durao da dor. Drogas injetveis
tendem a ter maior dependncia.
Uso clinico dos analgsicos
Usados para tratar e prevenir dor, por exemplo: no pr e ps operatrio. Em afeces dolorosas
comuns incluindo cefaleia, dismenorreia, trabalho de parto, trauma, queimadura. Em muitas
emergncias clinicas e cirrgicas (ex. infarto e clica renal). Em doena terminal (especialmente CA
metasttico).
Os analgsicos opiodes so usados em algumas afeces no dolorosas, por exemplo, insuficincia
cardaca aguda (em razo de seus efeitos hemodinmicos) e insuficincia cardaca crnica terminal
(para aliviar a angustia).
Medicamentos
Morfina referncia ao Deus do sono (Morfeus): quando utilizadas produzem um sono intenso.
Comercializada como dolantina e vicodin
Codena
Petidina/ Meperidina (menor risco de dependncia)
Papaverina (elixir paregrico).
Herona: droga psicodepressora. Foi desenvolvida para ser mais poderosa que a morfina.
Atualmente, no utilizada como medicamento, mas como uma droga de abuso.

NSTSICOS GRIS
Principal objetivo: perda da conscincia (grande objetivo) associada ausncia de dor (ou analgesia),
ausncia de memoria do evento (antes, durante e um pouco depois), ausncia de resposta ao meio
externo, no movimentao do corpo (paralisia motora). Tambm pode ter efeito de bloqueio
neuromuscular, hipnose.
Efeitos importantes durante uma anestesia:
Bloqueio da conduo nervosa e dos reflexos (bloqueio vagal)
Sedao
Analgesia
Miorelaxamento
Perda de conscincia
Amnsia
Acompanhamento e monitoramento do paciente durante a cirurgia:
Respirao, pupila, movimentos oculares, batimentos cardacos, saturao, etc.
Medicao pr-anestesica: 2 a 3 farmacos

Diminuir a ansiedade sem produzir sonolncia excessiva
Facilitar a induo
Causar amnesia cooperativa no perodo perioperatorio
Diminuir a dor pr e ps operatrio
Proteo neurovegetativa: depresso dos reflexos vagais
Minimizar efeitos colaterais dos analgsicos: salivao, vomito no pos, bradicardia.
Diminuir a dose do anestsico para a induo.
Induo: agente intravenoso de ao rpida, bloqueador da juno neuromuscular, anestsico local

traqueal, intubao naso/ orotraqueal (IOT).
Manuteno: anestsico voltil, relaxante muscular, analgsico.
Recuperao: supresso da administrao no anestsico voltil, anticolinestersico para reverter
bloqueador neuromuscular.
Tipos
Inalatrios e intravenosos podem ser usados separados ou associados, so utilizados
principalmente associados. Primero utilizar o intravenoso para induo da anestesia e o inalatrio
para a manuteno da anestesia (o inalatrio mais fcil de reverter). A associao dos anestsicos
diminui o risco deles isolados.
Inalatrio (voltil) oxido nitroso (usado em consultrios odontolgicos), enflurano, isoflurano.
depresso do centro respiratrio, diminui a contratilidade do miocrdio, modificao do tnus
muscular.

Intravenoso barbitrico, propofol, etonidato, ketamina (ketamine, quetamina, special key).
induo muito rpida, sem fase excitatria, depois de administrar mais difcil controlar seu efeito,
depresso respiratria, depresso cardiovascular.
Ketamina grande potencial alucingeno foi retirada do mercado devido a esse efeito, mas, hoje,
est voltando.
Exemplos anestsicos gerais de iniciao:

Gases: oxido nitroso
Vapores: halotano, isoflurano.
Mecanismo de ao
No se sabe direito como atuam, no existe um nico mecanismo de ao associado a todos.
Ketamina tua nos receptores do glutamato, mas no se sabe se ao atuar como anestsico geral s
isso que ela faz.
No se sabe se ao exercer a anestesia, vai ser induzida por esse mecanismo, ser que ele faz s isso
ao ser usado como anestsico geral? No se sabe ao certo.
Interferem preferencialmente sobre a transmisso sinptica, mais do que sobre a conduo.
No parece afetar diretamente canais catinicos dependentes da voltagem.
Modificam os receptores que so canais inicos.
Mecanismo de ao molecular
Interfere preferencialmente na transmisso sinptica, mas que na conduo
No parece afetar diretamente os canais catinicos dependentes de voltagem
Modificam os receptores que so canais inicos
Principais efeitos colaterais

Hipotenso
Coma
Morte
Nusea, vomito
Como diminui o risco de morte? Reduz a dose do anestsico geral e associa com outras drogas que
garantem isso. Pode associar anestsico geral com analgsico.
Medicamentos associados aos anestsicos gerais - coquetel

Diminuir os desconfortos da cirurgia e da anestesia:
Bloqueador neuromuscular pode usar um bloqueador despolarizante ou no despolarizante
Garantir que a pessoa no ter parada cardaca ADRENALINA (agonista adrenrgico),
ATROPINA (diminuir secreo de vias areas superior, reverter para cardiorrespiratrio).
Ansiolitico benzodiazepnico (BZP) midazolam (dormonide) diminui a ansiedade pr-cirurgica,
favorece a sedao, causa amnesia antergrada (tendncia da pessoa no lembrar do evento).
Ex.: doses altas de BZD Midazolan (tempo de meia vida curto, cerca de 2 horas.

Anti-emetico diminui nusea e vomito (metoclopramina plasil antagonista dopaminrgico);
antipsicotico (deprime o SNC).
Analgsicos
Anticolinrgicos
Antagonista do receptor nicotnico: bloqueador neuromuscular despolarizantes ou no
despolarizante. Ex.: tubocurarina, atracur.
Adrenalina
Antagonista do receptor muscarnico: diminuir secrees e salivao, reverter parada
cardiorrespiratria, reduz motilidade do TGI. Ex.: atropina.
NSTSICOS LOCIS
A biodisponibilidade deve ser baixa porque um anestsico local.
Drogas utilizadas para produzir a perda da sensibilidade do local.
Estimulo doloroso persiste, mas o estimulo no enviado.
Normal: foco de dor conduo reconhecimento da dor. O anestsico local age na conduo da
dor, logo o estmulo da dor persiste. FAZ A NO CONDUO DO ESTMULO DOLOROSO
Histrico: Cocana primeiro anestsico local. Tem efeitos centrais e no somente locais onde era
aplicada.
A partir da cocana se foi feito modificaes estruturais e desenvolvidos outros anestsicos locais.
Prottipo: hoje a cocana um prottipo.
Propriedades do frmaco ideal

Inibio da atividade sensitiva especfica, total e reversvel
Tempo de latncia reduzido
Solvel, quimicamente estvel e resistente esterilizao
Ativo por aplicao tpica
Margem de segurana elevada
Ordem de aparecimento do bloqueio neuronal:

1- Sistema nervoso simptico
2- Sensitivas: nociceptivas, depois trmica (frio, calor), ttil (superficial, profundo)
3- Motoras (ltimas a serem estimuladas, podem nem pegar a parte motora!!)
Anestsico local usado na clinica:

Aminoamidas: metabolizado no fgado pelo citocromo P450; lidocana, mepivacaina, prilocaina.
Aminoesteres: metabolizados na corrente sangunea por estearases, no caso de paciente com
problemas hepticos eles so utilizados; procana, cloroprocaina, tetracana.

Mecanismo de ao:
Alvo: atua em canais de sdio.
Quando o anestsico local colocado na extremidade do neuronio ele tem que atravessar a
membrana do neuronio por difuso e atuar no canal de sdio por dentro do neuronio. Anestsico
local uma amina feito de tal forma que ao ser adm est na forma apolar porque precisa se
difundir atravs da membrana.
No citosol onde o meio mais acido, ele precisa se ionizar (porque so bases) para conseguir atuar.
Se adm o anestsico local no meio inflamado, ele se ioniza fora e ento no consegue alcanar o
alvo onde deve agir, no consegue se difundir. No funcionam na inflamao, pois como o meio
inflamatrio j cido eles se ionizam antes de chegar ao neurnio.
Droga bsica (apolar) entram no neuronio no citosol o meio mais cido ionizam-se
polares bloqueio do canal de sdio (por dentro).
A atividade anestsica local depende de propriedades fsico qumicas:

1- Lipossolubilidade
2- Ligao as protenas
3- Grau de ionizao.
Anestsicos locais so aminas com carcter bsico, pouco solveis e estveis em soluo aquosa.
Utilizam-se habitualmente os sais (cloridratos) que em meio cido so ionizados e hidrossolveis.
Na soluo injetvel o anestsico est em parte sob a forma ionizada.
A forma bsica lipossolvel atravessa as membranas das clulas. , contudo, a forma ionizada que
se fixa ao local de ao.
O pH dos tecidos habitualmente inferior ao pKb dos anestsicos locais. A proporo de base
(no ionizada) maior para os que possuem um pKb mais prximo de 7,4. Os anestsicos locais
com pKb prximo de 7,6 penetram mais facilmente na fibra nervosa (induo mais rpida).
O pH fetal e o pH dos tecidos inflamados so inferiores ao pH habitual dos tecidos.
Seletividade de bloqueio preferencia pelos neurnios de dimetro e amielinizados, sendo efetivo

mais nos neurnios sensitivos, com o aumento da dose, ocorre a alterao nos neurnios motores. So
bsicos, atum em meio acido se ionizando.
Efeito do pH do meio o pH do meio deve ser cido para que as aminas bsicas se ionizem e
consigam agir.
Absoro sistmica se ocorrer pode causar efeitos txicos.
No quer, pois o anestsico local deve atuar no local.
H uma estratgia farmacolgica de associar o anestsico local com vasoconstritor (amino
simpaticomimtica, adrenalina) para garantir o efeito anestsico no local. O risco pode estar mais no
vasoconstritor do que com a anestesia local.

Associao de vasocontritores aos anestsicos locais (AL) - PROVA
da absoro sistmica dos AL
do tempo de induo do efeito dos AL
da potncia dos AL
da durao de ao dos AL
reaes adversas dos AL
de hemorragias associadas ao procedimento
OBS: vantagem para os anestsicos locais e hemorragias! aumenta o risco de gerar efeitos toxicos
pelo prprio vasoconstritor
Limitaes de associao com vasocontritores:

Em crianas e gravidas no o mais utilizado: pode levar a vasoconstrio dos vasos da placenta e na
criana a rea corporal menor; Cirurgia de membros pode levar a necrose; Hipertireoidismo;
Hipertenso (no controlada); Angina de peito (instvel); Infarto do miocrdio (< 3 meses); AVE (< 3
meses); Arritimias cardacas; Insuficincia cardaca congestiva.
Uso de epinefrina para a associao com AL, pois o prprio anestsico local em algumas vezes
vasodilatador e se no associar com o vasoconstritor muitas vezes gera efeitos indesejados.
Anestsico local ideal:

Inibio da atividade sensitiva de forma seletiva
Tempo de latncia reduzido
Solvel, quimicamente estvel e resistente a esterilizao
Ativo por aplicao tpica
Margem de segurana elevada
Efeitos txicos sintomas de superdosagem

Palidez; Ansiedade; Nusea e vmitos; Excitao, desorientao, agustia; Convulses; Depresso
respiratrio; Depresso cardaca; Hipotenso; Hipersensibilidade; Morte.
Fatores que favorecem a toxicidade:

dose, difuso excessiva, injeo endovenosa involuntria, idades muito jovens, calor excessivo, febre,
hipxia, ansiedade, antecedentes epilticos, tudo o que favorea as convulses, antecedentes
cardacos.
NTIINFLMTORIOS
Dividem-se em:

Esteroides (AIES, ou, AIS, ou, hormonais): possuem estruturas semelhantes ao cortisol (anti-
inflamatrio natural do corpo) lembra um esteroide
No esteroides (AINES): so aqueles que no possuem estrutura semelhantes ao cortisol
O que caracteriza a inflamao? Dor, calor, edema, prurido.
Reao inflamatria:
O termo reao inflamatria designa os eventos que ocorrem nos tecidos, em resposta a um
patgeno invasor. A reao inflamatria consiste de diversas reaes inatas e tambm reaes
imunologicamente especficas. Essas reaes so protetoras, isto , visam a sobrevivncia, mas so
prejudiciais se forem inadequadas.
Muitas das doenas que necessitam de tratamento farmacolgico envolvem processos inflamatrios.
O entendimento da ao e do uso de frmacos anti-inflamatrios ou imunossupressores requer o
conhecimento da Reao Inflamatria.
Nas reaes inflamatrias temos:

Reaes inatas: ocorrem localmente nos tecidos. A partir destas reaes so formados Mediadores
tanto pelo plasma como pelas clulas. Se divide em dois eventos:
Eventos Vasculares - Aumento da permeabilidade vascular e exsudao de lquidos. Os
mediadores incluem os componentes de cascatas enzimticas (Sistema complemento, Sistema de
Coagulao, Sistema de Fibrinlise e Sistemas das Cininas).
Eventos Celulares Algumas clulas envolvidas na Inflamao (clulas endoteliais vasculares,
mastcitos e macrfagos teciduais) esto normalmente presentes nos tecidos; outras clulas tm
acesso ao local inflamado (plaquetas e leuccitos) a partir do sangue.
Reaes imunolgicas especificas: As clulas chaves destas reaes so os linfcitos que possibilitam
a formao de anticorpos e a proliferao de clulas efetoras citotxicas ou produtoras de
substncias (por ex. interleucinas, linfocinas) importantes na inflamao.
Mediadores da inflamao (e seus principais efeitos no processo inflamatrio):

Histamina vasodilatao, eritema e prurido.
Bradicinina vasodilatao, estimulao das terminaes dolorosas, aumento da permeabilidade
vascular.
Fator de ativao plaquetria (FAP) - vasodilatao, estimulao das terminaes dolorosas, aumento
da permeabilidade vascular.
Eicosanides, que se dividem em:
Prostanides (efeitos diversos: sobre os vasos, plaquetas, febre e dor) prostaglandina,
prostaciclina, tromboxano.
Leucotrienos (ativao dos leuccitos e produo de linfocinas).
Como so produzidos? Tanto prostanoides quanto os leucotrienos so produzidos atravs do cido
aracdonico, que vem de fosfolipideos.
Fosfolipdios fosfolipase A2 cido aracdonico divide-se em 2: COX: prostanoides e LPX:
leucotrienos.
em caso de agresso celular a fosfolipase A2 quebra o fosfolpideo de membrana liberando cido

aracdnico sofre ao da enzima COX, produzindo prostanides (efeitos diversos: sobre os vasos,
plaquetas, febre e dor) e da enzima LXP, produzindo leucotrienos (ativao dos leuccitos e produo de
linfocinas).
Inflamao fisiopatolgica.

Lembrar sempre que os processos corpreos tendem sempre ao equilbrio. A Reao Inflamatria
uma resposta do corpo uma determinada agresso e tende a ser limitada. Para isso o corpo produz
tambm, nessas circunstncias, mediadores anti-inflamatrias (por ex. cortisol). Nem sempre h
necessidade de interveno farmacolgica. (Farmacologia Karina Valerim Teixeira Remor. Fonte:
Rang et al., 2004)
Eixo hipotlamo hipfise adrenal
Cortisol
Glicocorticoide tem aes metablicas, antiinflamatoria e imunossupressoras.
Glicocorticoides ou antiinflamatrios esteroidais

Inibem as manifestaes iniciais e tardias da inflamao. Afetam todos os tipos de reaes
inflamatrias, sejam causadas por patgenos invasores, estmulos qumico/fsico ou por respostas
imunolgicas desenvolvidas inadequadamente.
Toda e qualquer inflamao suprimida pelo glicocorticoide.
Os efeitos anti-inflamatrios so consequentes de 2 principais aes:

produo de mediadores anti-inflamatrios.
na produo de mediadores e clulas importantes na inflamao.
Em doses farmacolgicas os glicocorticoides

Diminuem o grau de dilatao dos vasos sanguneos
Afetam varias clulas importantes no processo inflamatrio (leuccitos, mastcitos, clulas
endoteliais). Impede a diferenciao dessas clulas, ento impede que elas atuem na inflamao.
Diminuem a migrao dos leuccitos para o local inflamado
Afetam a sntese de enzimas envolvidas na produo e degradao dos mediadores inflamatrios
Induz a produo de lipocortina que, inibe a fosfolipase A2 (por inibio da sntese ou ativao de
inibidores da enzima): diminui eicosanoide e diminui fator de ativao plaquetaria.
Mecanismo de ao
Intracelular (receptores ligados a sntese proteica).
Reconhece o receptor, ativando e inibindo a sntese proteica.
Classificao
Ao curta: hidrocortisona e cortisona
Ao intermediaria: prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triancinolona
Ao longa: betametasona, dexametasona
Qual utilizar? Depende da indicao teraputica, da doena. Esses medicamentos possuem muitos
efeitos indesejados, como podem mexer no eixo hipotlamo hipfise adrenal, muitos quando
receitados para o paciente j se pensa em como ser feita a retirada do medicamento (mas no
causa dependncia, isso seria por causa dos efeitos indesejados). Um esquema teraputico bem
feito de glicocorticoides pode retardar alguma cirurgia, dependendo da situao.
Indicao teraputica
Asma (principalmente)
Rinite

Hipersensibilidade ou choque anafiltico (adrenalina, anti histaminco e glicocorticoide).
Artrite reumatoide
Distrbios oculares (colrios) e cutneos
Distrbios hematolgicos e gastrointestinais
Edema cerebral associado a tumor
Vias de administrao
Oral (segunda escolha)
Intramuscular (ultima escolha, pois a via que mais est associada a efeitos indesejados).
Intravenosa (ultima escolha, pois a via que mais est associada a efeitos indesejados).
Tpica (preferencial, por causa da menor absoro sistmica e diminui os efeitos colaterais)
Se for uma emergncia: injetvel, mas paga o risco dos efeitos indesejados.
Efeitos indesejados
Insnia
Labilidade emocional
Aumento de apetite e ganho de peso (engordou por causa do medicamento, mas a pessoa vai ter
que emagrecer depois, pois no s retirar o medicamento que desincha).
Aumento da propenso ao diabetes mellitus
Aumento da propenso a hipertenso
Aumento da propenso a acne
Aumento da propenso a lcera pptica
Infeco (porque tem propriedade imunossupressora)
Suprime a eixo hipotlamo-hipfise-adrenal (por esse motivo a retirada deve ser gradual)
Alterao da capacidade de cicatrizao (a medicao deve ser retirada conforme indicao, porque
o ultimo reparo se d devido o organismo, ento se continuar utilizando aps acabar o prazo da
indicao pode prejudicar a cicatrizao).
Pode ocorrer supresso do hormnio do crescimento
Glaucoma perigo principalmente por uso persistente, repetidas vezes.
Pancreatite
Uso clnico dos imunossupressores

So usados: para suprimir a rejeio de rgos e tecidos transplantados (rins, medula ssea,
corao, figado, etc); para suprimir a doena enxerto x hospedeiro em transplantes de medula
ssea; no tratamento de afeies com um componente auto-imune em sua patognese, incluindo
purpura trombocitopenico idioptica, algumas formas de anemia hemoltica, algumas formas de
glomerulonefrite, miastenia grave, lpus eritematoso sistmico, artrite reumatoide, psorase e
colite ulcerativa.
A terapia de doenas auto-imunes costuma envolver uma combinao de glicocorticoides e agentes
citotxicos.
Para transplante de rgos ou de medula ssea, a ciclosporina geralmente combinada a um
glicocorticoide, um citotxico ou uma imunoglobulina antilinfocito.
Antiinflamatorios no esteroidais (AINES)

A estrutura quimica no esteroidal. No estruturamente semelhante ao corticoide.

Possuem efeitos analgsicos, anti-termicos e anti-inflamatorios. Esses efeitos advem:
Diminui a produo de prostanoides importantes no processo da dor, febre e inflamao.
Mecanismo de ao: inibio da ciclooxigenase, enzima responsvel pela sntese de prostanoides.

Como o glicocorticoide tem muito efeito indesejado, geralmente utiliza a menor dose, e utiliza-se um
AINES junto para dor, febre.
Quando a causa da dor for fsica, inflamatria e disfuno visceral usa-se um AINES.
Efeito analgsico: inibio das PGs que sensibilizam as terminaes nervosas

Efeito antitrmico: (antipirtico) inibio das PGs (PGE) relacionadas com a febre
Efeito anti-inflamatrio: inibio das PGs (PGE2, PGI2) responsveis por alguns sinais e sintomas da
inflamao: eritema, calor, dor e edema.
Inibidor da COX inibe a 1 e a 2
COX 1 controle de funo uterina, homeostasia. Aumenta a proteo do estamoga.
COX 2 inflamatria.
Classificao das AINES

SALICILATOS: aspirina e derivados (dor, febre, inflamao, eventos reumticos, antiagregante
plaquetrio).
Se a febre for de origem viral, os salicilatos no podem ser utilizados porque pode causa a sndrome
de Reye. Em casos de suspeita de dengue no utilizar porque so antiagregante plaquetrio e no
caso da asma.
DERIVADOS DO C. PROPINICO: ibuprofeno (spidufen, buscofen), naproxeno (flanax)
DERIVADOS DO C. FENILANTRANLICO: c. Mefenmino (analgsico, anti-termico, anti-
inflamatorio, muito utilizado como analgsico e muito utilizado para dores viscerais, como clica)
DERIVADOS DO C. ACTICO: indometacina, diclofenaco (cataflam, voltareim) diclofenaco podem
ocasionar reao de Stein Johnson (pstulas na pele).
DERIVADOS DO C. ENLICOS (OXICANOS): piroxicam, tenoxicam (feldene muito utilizado na
ortopedia como anti-inflamatorios)
DERIVADOS DO P-AMINOFENOL: fenacetina, paracetamol (trata dor e febre, geralmente).
Paracetamol agudamente pode produzir hepatotoxicidade (no pode utilizar mais de 4g dirias, e
por vrios dias) e cronicamente pode produzir nefrotoxicidade.
DERIVADOS DAS PERAZOLINAS: antipirina, aminopirrina e dipirona (pode utilizar sozinha ou
associada com anti-enxaquecoso, anti-colica; usado para dor e febre).
A dipirona produz efeitos indesejados: agranulocitose e aplasia de medula. Gera um quadro
semelhante a uma leucemia. Em alguns pases (como na Alemanha) um medicamento utilizado
somente em nvel hospitalar.
Nimesulida, mais seletividade para COX2.

Coxibes AINES, e eram mais seletivos para COX2
Indicaes
Dores brandas e agudas de qualquer natureza
Febres
Preveno de novo infarto, principalmente com AAS 100 mg.
Doenas vasculares perifricas
Cirurgia cardaca

Efeitos indesejados
Efeitos gastrointestinais (nusea, vmito, diarreia; ulcera por efeito irritante direto sobre a mucosa
e por inibio da sntese de prostaglandinas protetoras (PGE2).
Problemas renais
Reaes cutneas
Disturbios da medula ssea
Hepatotoxicidade
Fatores de risco para efeitos indesejveis de AINES

Idade superior a 60 anos
Histria prvia de doena gastrintestinal
Hipertenso arterial
ICC
Insuficincia renal
Insuficincia heptica
Depleo de volume (desidratao, hemorragia)
Uso concomitante de diurticos e inibidores de convertase
Exerccio sobre TORAGESIC

1- Mecanismo de ao inibe COX
2- Classificao toragesic analgsico do tipo AINES
3- Cite 4 propriedade farmacolgicas do toragesic -> analgsico, anti-inflamatrio, antipirtico e
inibidor da agregao plaquetria.

NTIBCTRINOS (antimicrobianos)
Pertencem a um grande grupo de drogas anti-infecciosas. Se for uma infeco bacteriana usa-se anti-
bacteriano. Se for viral usa-se anti-viral. Se for por fungos usa-se anti-fungico.
Antibacteriano e atbc no so sinnimos.
Antibacterianos podem ser:
Agentes bacteriostticos: no matam a bactria, apenas diminuem a proliferao. Ex.: Sulfa (pouco
utilizada).
Agentes bactericidas (ATBC): matam a bactria, por interferir com mecanismos essenciais. Esses, sim,
so chamados de atbc.
Anti-infeciosos: antibacterianos, antivirais, antimicoticos..
Histrico
Primeiro antibacteriano foi um atbc, penicilina descoberta em 1927/1928. Fleming foi quem divulgou
o mtodo, mas quem descobriu foi uma equipe.
A penicilina em si est em desuso, pois foi muito mal utilizada e muitas bactrias so resistentes.
Desde 1927 a comunidade cientifica descobriu cerca de 20 atbc.
Ao utilizar um antibacteriano deve-se fazer o uso de forma muito criteriosa.

Fatores importantes:
Na maioria das vezes faz-se uma presuno da infeco na presena de sinais e sintomas. Avalia o
local da infeco, suspeita de um patgeno e com o que ir tratar.
Conhecimento da bactria (relacionar o tipo de infeco qual o agente etiolgico mais provvel)
Conhecimento do aspecto farmacolgico: qual o medicamento possvel para o tratamento
Conceitos importantes
Espectro de ao: contra quais bactrias o antibacteriano vai ser efetivo. Pode ter um espectro
amplo onde funciona contra varias bactrias ou o seletivo onde funciona apenas com algumas
bactrias.
Antibioticoterapia emprica - usa-se o atbc de amplo espectro.
Amoxicilina (era utilizada 3x por dia de 7 a 10 dias de 500 mg; hoje 875 mg 2x/dia de 7 a 10 dias)
e azitromicina (da famlia da eritromicina) so de grande espectro e os mais utilizados.
Resistncia bacteriana: bactria que desenvolver resistncia. Um dos mecanismo de resistncia que
se conhece a habilidade das bactria de quebrar o anel lactamico e isso pode ser prevenido ao
utilizar o cido clavulanico (pois dificulta isso). A resistncias bacteriana pode estar associada ao mau
uso e presena de imunodeprimidos.
Antibioticoterapia de amplo espectro: primeira opo no tratamento emprico.
Antibioticoterapia seletiva: aps saber qual o agente etiolgico e o TSA.
Antibioticoterapia profiltica: h usos protocolados nesse sentido: exames invasivos em reas
potencialmente colonizadas (boca, geniturinrio e gastrointestinal). Todo trato gastrointestinal rico
em bactria e muitas vezes a bactria de um lugar se for empurrado para outro pode gerar
infeco nesse outro local. Exame urodinamica, colonoscopia, endoscopia, alguns procedimentos da
odontologia. Os esquemas so dos mais diversos, 1 dia antes, 3 dias depois, 7 dias depois, 1 hora
antes e no mantem depois.
Riscos associados: anafilaxia, as reaes alrgicas podem ser graves, principalmente, com os derivados
da penicilina. Injees com derivados da penicilina, somente no ambiente hospitalar e com
acompanhamento, por causa dos riscos.
Desenvolvimeto de resistncia, choque anafiltico e reaes locais.
Indicaes para realizao de exame microbiolgico

Disseminao do processo por planos fasciais profundos
Presena de sinais e sintomas de sepse
Vigncia de imunodepresso
Antibioticoterapia inicial sem sucesso no combate a infeco
Metronidazol um agente antiparasitrio. Muito utilizado para combater infestaes parasitas; mas
tambm utilizado como atbc, principalmente, onde tem presena de bactrias anaerbia (muito
utilizado na gastro, na odonto). Primeira escolha do tto da ulcera duodenal, quando tem infeco com a
Helicobacter pylori (sobrevive em meio extremamente acido como o estomago; considerado agente
carcinognico bem perigoso; a primeira linha de tto dessa bacteria).
De regra geral sempre diz que o atbc interage com lcool, mais fcil generalizar do que explicar. A
regra no usar, porque alguns interagem e outros no. Os que interagem, no interagem da mesma
maneira. O que ocorre que o lcool quebrado formando aldedo e depois quebrado formando acido,

e o acido sai do organismo. Tem antibacteriano que impede que a enzima que transforma aldedo em
acido, e tem uma sobrecarga de aldedo no organismo o que causa muito desconforto.
A prescrio de um atbc sem uma indicao precisa pode levar ao desenvolvimento de resistncia, a
emergncia de novos patgenos e ao bito do paciente.
Penicilina
Problemas: choque anafiltico, risco de resistncia bacteriana
Resistencia bacteriana: mau uso, bactrias que j no eram sensveis
Ainda assim muito usada na forma de amoxicilina
Espectro de ao: contra quais bactrias esse antibiotico vai funcionar
amplo: pega um monte de bactrias
especifico: atua em poucas bactrias, especificas para cada uma
Quando houver sinais flogsticos: j temos suspeita de uma infeco. O que avaliar nessa hora?
Quando vamos usar o antibitico?
identificar a rea
identificar patogenos invlidos: qual o mais presente em cada regio do corpo?
coleta de matrias e analise no microscpio: bacterioscopia
ESTUDO DIRIGIDO slide

Discutir os pros e os contras (relao risco-beneficio) associados ao uso das PENICILINAS.
Quais os efeitos colaterais associados ao uso das CEFALOSPORINAS.
Fale sobre o espectro de ao das ERITROMICINAS.
Sobre as sulfas, justifique as seguintes informaes:
As sulfas combatem as infeces orgnicas de maneira a possibilitar que as prprias defesas do
organismo lutem contra a infeco.
As sulfas so menos eficazes em presena de grandes quantidades de pABA.
Fale sobre os principais cuidados na administrao das sulfas.
Fale sobre a importncia do Metronidazol.
Quais Indicaes para a realizao de exame microbiolgico?
No consultrio, o mdico avalia um paciente com incontinncia urinria, 14 anos de idade. O
paciente refere dor ao urinar h uma semana. Durante a consulta, a me relata que o menor foi
operado do corao aos seis anos em funo de um problema cardaco relacionado febre
reumtica.
Voc requisita um exame urodinmico alm dos exames laboratoriais padro. Voc prescreveria
um antibitico profiltico antes de tal exame? Justifique detalhadamente.
Quais fatores devem ser considerados na escolha de um antibitico?
Importncia de fazer a prescrio digitada para evitar erros.

Angina de Ludwig infeco na rea de tecidos moles (no pescoo, em baixo do mento).
Antibioticoperatia na infncia

CNCR e NTINOPLSICOS
Etimologia epidemiologia
Grego: onkos = calo, caroo. karkinos = carangueijo.
Principal causa de morte humana nos pases desenvolvidos. OMS, 2011
12,4 milhoes de casos novos e 7,6 milhoes de bitos por cancer. IARC/OMS, 2012.
Aproximadamente 489.210 casos novos no brasil em 2011. INCA, 2012.
Fatores ambientais so fatores cancergenos o tempo todo.
O que carcingeno? Alimentao (conservantes, adoantes, carne pro inflamatria, embutidos,
salsicha); sol.
Cncer: conjunto de mais de 100 doenas que tem em comum crescimento maligno de celular que
invadem os tecidos e rgos, podendo espalhar-se para outras regies do corpo (metstase). Cozzi, 203.
Doena basicamente celular caracterizada por desvio nos mecanismos que dirigem seu ciclo e
morte programada , tudo isto em decorrncia de certa mudana no repertrio da expresso gnica
devido a alguma mutao ocorrida no DNA. (MOFFAT et al., 2000; DUESBERG; RASNICK, 2000
Origem gentica (mutaes)

Carcingenos
Externo: meio ambiente, agente infeccioso, hbitos de um ambiente social, costumes culturais
Interno: geneticamente pr-determinadas, associadas a capacidade para responder a estmulos do
meio.
Genes envolvidos
Proto-oncogenes: direo dos processos de crescimento, diferenciao, proliferao e apoptose.
Podem ser convertidos em oncogenes.
Supressores tumorais: restrio do crescimento e diferenciao.
Oncogenes: perda do controle do crescimento, diferenciao, proliferao e apoptose.
Tratamentos
Cirurgia, radioterapia, quimioterapia
Limitaes do tratamento quimioterpico
Eficcia e segurana
Toxicidade
Baixa seletividade
Resistncia multifarmacos (MDR)
Pesquisas para o desenvolvimento de novos frmacos para a cura do cancer.
Tipos de quimioterapia:

Poliquimioterapia: associao de frmacos que segue um protocolo de tto especifico. 4 a 8 ciclos
repetidos a cada 21 dias por exemplo.
Adjuvante: aps interveno principal. Ex.: na tentativa de evitar a reincidncia aps uma
cirurgia.
Quimiorradioterapia: otimizando o efeito local da radiao.
Neoadjuvante (de induo): antes da cirurgia ou radioterapia. Pode diminuir o estado tumoral e
melhorar o resultado da cirurgia ou radio.
Ciclofosfamida o frmaco alquilante mais amplamente utilizado.

Agentes intercalantes
Usos: Tumores hematolgicos, slidos, de pulmo, esfago, cabea pescoo, genitourinrios,
particularmente testicular, ovariano e vesical.
Toxicidade aguda: Nuseas e vmitos, mielossupresso
Toxicidade tardia: Nefro e ototoxicidade; Disfuno nervosa (neuropatia)
Antibiticos antitumorais
Bleomicina, mitomicina (associada a radioterapia mata clulas tumorais hipoxicas), antraciclinas (As
antraciclinas representam a classe de medicamentos que pode combater uma variedade de tumores
maior do que qualquer outro quimioterpico).
Alcaloides vegetais
Intercalantes de bases dos nucleotdeos
Bloqueio da mitose por ao sobre os microtbulos

Antimetabolicos inibidores da sntese de nucleotdeos e cidos nucleicos.
Muitos desenvolvidos de forma racional, a partir da premissa que clulas neoplsicas em proliferao
possuem diferenas metablicas quantitativas em relao s clulas normais.
Citarabina especifica a fase S, uso exclusivo para tto da leucemia mielogena aguda.
Gencitabina cancer pancretico, cancer de pulmo de clulas no pequenas, cancer vesical.
Frmacos hormonais hormnios esteroides e frmacos antiesteroides

Tumores hormnio dependentes.
Mecanismo de ao, indicao e efeitos teraputicos e indesejados dos principais agentes

antineoplasicos utilizados
Agentes alquilantes mostardas nitrogenadas, etileniminas, alquilsulfonatos.
Antimetabolicos cido flico, anlogos da pirimidina
Produtos naturais antimitoticos, alcaloides, taxanos, atbc
Atbc antitumorais
Agentes hormonais e anlogos
Agentes diversos.
Principais cuidados na adm e na manipulao dos agentes antineoplasicos (risco toxico).

Principais problemas secundrios a quimioterapia e sua relao com os frmacos
Ex.: reaes anafilticas taxanos e alcaloides da vinea
Nuseas e vmitos todos
Anorexia todos
Perda de cabelo muitos
Toxicidade hematolgica todos
Drogas associadas aos antineoplasicos

Antagonistas da serotonina
Neurolepticos fenotiazivos e butinofenonas
Bzd
Canabinoides no no brasil
Glicocorticoides
Substitutos das benzamidas
Anti-histaminicos
ESTUDO DIRIGIDO (SLIDE)

Imagine que no setor de oncologia onde voc trabalha, foi contratado um enfermeiro para colaborar
no setor. Voc ficou responsvel por reforar os cuidados que ele precisa ter no manuseio de
antineoplsicos. Liste tais cuidados.

Quais as principais classes de antineoplsicos? Mecanismo de ao e exemplos.
Destaque para o novo funcionrio quais as principais classes e funo das drogas usadas
conjuntamente com os antineoplsicos.
NA ETAPA QUIMIOTERPICA ABAIXO:

A) IDENTIFIQUE O ANTINEOPLSICO E CLASSIFIQUE-O.
B) ESPECIFIQUE A CLASSE E A FUNO DE CADA CLASSE DAS DROGAS ASSOCIADAS AOS
ANTINEOPLSICOS.
Melfalana (Alkeran)) 2mg/cp
Predinisona 20 mg
Aciclovir 200 mg
Sulfametaxozol + trimetropina
Alopurinol 100 mg
Albendazol 400 mg
Omeprazol 20 mg
Metoclopramida
C) Qual outro medicamento poderia tambm ser utilizado conjuntamente e justifique.
Especificar um Tipo de cancer (sintomatologia e tratamento)
PSICOFRMCOS
Convulso, psicose, ansiedade, insnia, transtorno bipolar no eram chamados assim de maneiras
distintas.
At 1900 o que se tinha para deprimir o SNC? brometos, medicamentos, que deprimiam a funo
neuronal. lcool, totalmente inespecfico (deprime tudo).
1903 barbitricos
1 medicamento cujo mecanismo de ao ficou bem conhecido, gardenal (fenobarbital). O mecanismo

de ao dele porque atua no receptor de gaba. A molcula receptor do gaba tem receptor de canal de
cloreto, o barbitrico atua no receptor do gaba, abre canais de cloreto e deprime a funo neuronal de
forma especifica.
Comeou a ser utilizado para ansiedade, convulso, insnia. Em 1927/28 comeou a ser utilizado como
anestsico geral. Era um medicamento que possua muitas vantagens, porm causava dependncia,
tolerncia, ndice teraputico dele era estreito e podia matar.
1947 j tinham encontrado o ltio, medicamento de sedao importante.

Descobriram os antipsicoticos (so antagonistas da dopamina)
Cloropromazina diminui a funo do SNC, de uma maneira mais seletiva. Dependendo da dose podia
causar uma indiferena psicossocial, a pessoa interagia socialmente sem apresentar alucinaes,
agressividade. Com isso j conseguiram separar as psicoses das outras condies.

Nessa mesma poca, descobriram os antidepressivos, de alguma maneira, aumentava a concentrao
das monoaminas. A depresso talvez, no fosse uma hiperfuno e sim uma hipofuno, ento
precisava aumentar a quantidade de monoaminas.
Observaram que s vezes o efeito de melhora no quadro no era imediato. Para tratar a depresso
viram que precisava de mais ou menos um ms; e os estudos comearam a utilizar por mais tempo.
1960 descobriram os benzodiazepnicos

Diazepam como exemplo.
Eles tinham propriedades farmacolgicas muito semelhante a dos barbitricos. Num primeiro momento,
pensavam at que fazia a mesma coisa s que com o BZD mais difcil morrer, ento o ndice
teraputico muito maior.
Anticonvulsivante, hipntico, sedativo, e porque era mais seguro? Viram que ele tambm atua em
receptor de gaba, mas no diretamente no GABA, eles necessitam do GABA para o seu efeito, pois agem
nele para a abertura dos canais de clcio.
1970 reforma psiquitrica. Tratar os transtornos mentais de uma forma mais humana.
1990 descobriram algumas drogas novas, antidepressivos de segunda gerao, os ansiolticos mais
seletivos (agonista de serotonina).
Comearam a observar que mexe na sedao e na serotonina, levava um ms para funcionar, porque
no testar os antidepressivos que tambm levam um ms para funcionar? Comeou uma revoluo
nesse sentido, hoje em dia, a ansiedade tratada com antidepressivo.
Ansiolticos usados para tratar ansiedade, sentimentos que est sempre relacionado com um conflito. A
ansiedade nem sempre patolgica, pois at um determinado ponto ela melhora nosso desempenho,
no momento que ela passa a comprometer isso quando ela passa a ser patolgica.
NSIOLITICOS
Ansiedade: uma condio normal, se associada a eventos estressante. Mas pode ser patolgica e percebe-se isso quando
ela compromete o desempenho. Quem faz diagnostico geralmente o psiquiatra. Doena mental e neurose; se refere no
a um evento real e sim a um evento potencial, est sempre associada com um conflito. A ansiedade normal quando ele
tende inclusive a aumentar o desempenho, ela passa a ser patolgica quando ela passa a comprometer o desempenho.
Pensa-se ento em conflito entre se esquivar ou se aproximar de determinada coisa. H ento um sentimento de
desconforto que leva a um comportamento, importante, ento, descobrir qual pensamento causa esse sentimento e tal
comportamento, a terapia comportamental ajuda nisso.
Medicamentos: antidepressivos. Mas o tratamento tambm pode ser no farmacolgico.
O diagnstico da ansiedade pode ser difcil de ser realizado em funo das mltiplas faces que tal patologia pode
apresentar. Por isso a importncia de procurar atendimento psiquitrico para o tratamento adequado.

Tipos de ansiedade:
1. Transtorno de ansiedade generalizada (TAG): sensao perseguidora de medo e insegurana. As pessoas preocupam-se
demais at com os eventos mais corriqueiros. So impacientes, aceleradas e vivem com a sensao de que alguma coisa
ruim vai acontecer a qualquer momento. Sofrem de insnia, irritabilidade e, sem tratamento, com o tempo desenvolvem
outros transtornos de ansiedade. No tem sensao de realizao. No fcil de diagnosticar nem de tratar. Para que
ocorra o diagnostico so necessrios pelo menos 6 meses desses sintomas com comprometimento do desempenho da vida
do individuo.
2. Transtorno do pnico: medo intenso e repentino, sem razo aparente. O individuo tomado por uma enorme ansiedade e
sintomas flossticos com taquicardia, calafrios, boca seca, dilatao de pupila etc. O ataque de pnico dura 20 a 40 minutos.
A sensao de morte iminente. Quem passa por crises de pnico acaba desenvolvendo medo de ter medo.
S considerado quando h mais de trs crises ou quando a primeira crise de esquiva (ex: mo que no quer pegar mais
o bebe por medo). Em 4 semanas de uso de medicamento e de terapia comportamental h remisso total das crises. Pode
ter pnico com ou sem agorafobia.
3. Fobias Especficas: medo exacerbado e infundado em relao a certos objetos, animais ou situaes. As mais comuns so o
medo de avio, elevador, chuvas e trovoadas, altura, insetos, aves e dentista. Muitos pacientes acabem sofrendo grandes
limitaes em sua vida cotidiana. Pode ser Fobia social (transtorno de ansiedade social): timidez patolgica, devido a
ansiedade excessiva e persistente, as pessoas evitam a todo custo estar no centro das atenes, pois temem ser avaliados
e julgados negativamente. Com o tempo sua vida social, afetiva e profissional torna-se extremamente reduzida. A primeira
escolha de tratamento a psicoterapia, pode se usar medicamento tambm. Na psicoterapia mostra-se aos poucos o
agente causador da fobia. Utiliza-se tambm os beta bloqueadores para sintomas perifricos, como palpitaes e
tremedeiras, diminuindo assim a retroalimentao positiva gerada por esse sintomas que acaba desencadeando sintomas
centrais. Artigo: abuso de propranolol por fobia social.
4. Transtorno de estresse ps-traumtico: caracterizado por ideias intrusivas e recorrentes relativas a um evento traumtico,
sendo muito comum em pessoas que passaram por acidentes graves, catstrofes naturais e sequestro. Pode levar a um
quadro de depresso, embotamento emocional, sensao de vida abreviada e incapacidade de vivenciar o prazer.
5. Transtorno obsessivo compulsivo (no amis considerado ansiedade): caracteriza-se por ansiedade* acompanhada de
pensamentos negativos, intrusivos e recorrentes (obsesses). Na tentativa de aliviar a ansiedade o individuo lana mo de
atitudes repetitivas (compulses) em forma de ritual. Banhos excessivos e demorados so comuns, bem como contar os
degraus das escadas. Pode ser relacionado a violncia, sexualidade, religio, organizao...
Ansoliticos: so drogas utilizadas primeiramente para tratar ansiedade. No entanto, sempre que existir um diagnostico de
ansiedade, o tratamento deve ser crnico, pode incluir ansiolticos, porm dever ser feito principalmente com
antidepressivos.
Tratamento da ansiedade:
Psicoterapia cognitivo-comportamental
Medidas farmacolgicas: antidepressivos e ansiolticos benzodiazepnicos.
Os BZD so depressores do SNC (deprimem a funo neuronal). Podem ser utilizados como ansiolticos (para
tratar ansiedade), hipnticos (para tratar a insnia), anticonvulsivantes (para tratar convulses) e relaxantes
musculares (para tratar a espasticidade), entre outros usos.

Os BZD so medicamentos que possuem receita controlada, a receita azul, pois causam dependncia.
Seu mecanismo de ao atua na molcula do
GABA, necessitam do GABA para seu efeito, pois
agem nele para a abertura dos canais de clcio.
Causa sedao, sonolncia, ansiolise, amnesia

antergrada (esquecer o que vivenciou quando
estava sob o efeito da droga), pode causar
depresso cardiorrespiratria, coma e morte.
***Antidepressivos (tratamento de escolha)

Principais medicamentos ansiolticos: barbitricos (age no gaba diminuindo a ansiedade no so mais utilizados para
ansiedade), benzodiazepnicos (mais usados, porm muito mal usado, usando isoladamente causa dependncia e pode
aumentar a ansiedade) e no benzodiazepnicos ou serotonrgicos (ex: buspirona, mostra a importncia da serotonina no
tratamento, pouco utilizado no Brasil).
Indicaes clnicas dos BZD:

como hipnticos (para insnia): utilizao a curto prazo como temazepam, flurazepam.
como ansiolticos (para ansiedade grave: uso a curto prazo como diazepam, clordiazepxido). Os compostos de ao
mais curta (oxazepam) podem ser preferidos na presena de doena heptica, mas comportam um maior rico de
sintomas de abstinncia e de dependncia.
Para sedao pr-operatria
Para abstinncia alcolica aguda.
Como anticonvulsivantes.
Como relaxantes musculares nos espasmos musculares crnicos e na espasticidade.

NTIDPRSSIVOS
Depresso (depresso maior/endgena/evento depressivo/unipolar): pode estar relacionada ao clima (falta de
luminosidade solar), ao parto, pode ser uma distinia (crnica e diferente)
Alguns usos clnicos no tratamento:
Dos transtornos de humor depressivos
Transtornos ansiosos
Transtornos alimentares
Ejaculao precoce
Enurese infantil noturna
Retirada de drogas de abuso (cocana, nicotina)
Dores crnicas (enxaqueca..)
Fibromialgia
Disforia pr-menstrual ocorre exacerbao dos sintomas emocionais da TPM (uso 10 dias antes do perodo
menstrual).
Receiturio branco, porque no causam dependncia e tolerncia, mas sua retirada gradual.
Os antidepressivos geralmente demoram pelo menos 1 ms para agir, nas primeiras semanas eles tendem a somente
ter efeitos indesejveis. (ex de medicamento: fluoxicetina).Alm disso, a melhora do humor depende do mecanismo
de ao da droga e da resposta do corpo, se dependesse s da droga melhoraria instantaneamente. A droga deve ser
para colocar a pessoa no eixo e no levar a euforia (pois essa euforia tambm pode levar ao suicdio tambm).
Causa:
At hoje no se sabe qual a causa da depresso, acredita-se que seja uma queda nos nveis das monoaminas,
sendo elas serotoninas, dopamina e noradrenalina (hiptese monoaminergica), essa hiptese a mais aceita, pois
em pessoas que se suicidaram foram encontrados nveis diminudos; todos os antidepressivos aumentam essas
monoaminas.
Outra teoria a do comprometimento da interconectividade neuronal.
Tratamento da depresso:
Psicoterapia
Antidepressivos
Eletroconvulsoterapia consenso entre mdicos de que o melhor tratamento.
Principais medicamentos antidepressivos: (descobertos ao acaso, aumentam os nveis de monoaminas)

Usar no mnimo 6 meses e esperar 1 ms para o real efeito do remdio. Nas mulheres que deixariam de fumar
sem o medicamento elas engordariam e ficariam irritadas, com medicamentos emagrecem e aumentam a libido
(compensa). Retirada gradual, porm rpida (no gera dependncia).
Os diferentes antidepressivos tm eficcia semelhante para a maioria dos pacientes deprimidos, variando em
relao ao seu perfil de efeitos colaterais e potencial de interao com outros medicamentos.
Inibidores da MAO

Mecanismo de ao: inbem a MAO, aumentando a sobrevida das monoaminas.
Efeitos indesejados: efeitos adrenrgicos (taquicardia, aumento da PA, agitao, convulses, irritabilidade...
pequena margem de segurana). Alm disso, interage om qualquer medicamento adrenrgico (ex:
brondilatador pra asma, ritalina...) e com certos alimentos que contm tiramina (como queijo e vinho), logo no
so a primeira escolha. Ex: tranilcitromina (parnate)
Tricclicos (no inibem a MAO e tem trs ciclos) Ex: amipramina

Mecanismo de ao: inibe de maneira no seletiva a receptao das monoaminas.
Efeitos indesejados: oriundos da falta de seletividade de ao, ainda podendo agir em outros alvos, produzindo
efeitos anti-colinergicos (muscarinicos/atropinicos) (boca seca, viso turva, taquicardia, constipao. Pessoa
refere muito desconforto com isso, e para tratar os efeitos adversos geralmente se utiliza opes no
farmacolgicas). Ex.: Iprimamina.
Atpicos ou de 2 gerao (descobertos mais atualmente)

1 foi fluoxicetina (prozac), hoje h outros como a bemlafexina, duloxetina.
Mecanismos: inibio seletiva da receptao da serotonina.
Efeitos indesejados: bem menos efeitos indesejados: dor de cabea, Nusea e vomito e anorexia leve, tudo isso
tende a desaparecer com o tratamento (s vezes usam pra tratar obesidade, bulimia, tabagismo...)
HIPNOTICOS e INSONI
Sono
Vida adulta: mdia de 8 horas de sono, isso pode variar pra mais ou pra menos, tendo os dormidores
curtos e longos. O ideal que se tenha uma rotina de sono (dormir e acordar sempre no mesmo
horrio, com no mximo um intervalo de trs a quatro horas).
Durante o sono h a liberao de vrios hormnios, logo quando essa rotina de sono alterada pode
levar a alteraes hormonais. Alm disso, doenas do sono podem ser relacionadas com obesidade e
outras doenas...
Todas as pessoas sonham, esses
sonhos acontecem na ultima fase do
ciclo do sono (sono Rem
movimento rpido dos olhos), ao
longo da noite se tem mais ou
menos 5 ciclos de sono, logo 5 sonos
Rem e 5 sonhos. no sonho que o
SNC tende a resolver os problemas
que temos no dia-a-dia, assim 70%
dos sonhos so aversivos.
Os sonhos so visuais e no tem

udio, esse udio colocado quando
a pessoa acorda. Alm disso, se sabe o que a outra pessoa estava pensando no sonho. Na maioria da
vezes so preto e branco ou em tons spia, raramente colorido.

Insnia:
Disturbio comum e inespecfico.
No consegue dormir, ocorrem despertares ao
longo da noite ou de manh e no consegue voltar
a dormir, tem sonos superficiais (despertam
muito), ou dormir e acordar com a sensao de
que no descansou.
A maioria dos insones sofre diversos males como
cansao, mal estar, irritabilidade e dificuldade de
ateno.
Tratamento:
1. Reeducao para o sono (+psicoterapia no
tratamento comportamental)
2. Antidepressivos
3. Hipnticos - insnia primria
4. Outros compostos como antihistaminicos, antipscoticos (o sono um efeito indesejado deles. ex:
dramin efeito off label).
5. BZD
6. No-BZD (zolpidem)
7. Fitoterapicos
8. Medidas no farmacolgicas
9. Manejo do insone
Benzodiazepnicos (BZD) Ex: Clonazepam (rivotril: cuasa dependncia e tolerncia.) ; Diazepam;

Bromazepam... OBS: tem outras indicaes teraputicas, porm como hipnticos no so a melhor
escolha, pois causam dependncia e tolerncia alm de sonolncia diurna.
Ao: potencializa o efeito inibitrio mediado pelo GABA. Aumenta a afinidade do GABA com seu
receptor e a frequncia de abertura dos canais de cloro.
Mecanismo de ao: Atuam em um sitio receptor no receptor do gaba melhorando a ligao do gaba
e aumentando a entrada de cloreto na clula, deprimindo a funo neuronal, podendo ser utilizado
como anticonvulsivantes, ansiolticos, em anestesia e hipnticos.
Efeitos indesejados: dependncia e tolerncia; sonolncia diurna; taxia; amnesia antergrada
(esquece o que vivenciou quando estava sob o efeito do medicamento), incoordenao motora.
Efeitos desejados: ansiolticos, pr-anestescios e anticonvulsivantes.
No benzodiazepnicos (hidrato de cloral; zolpidem e zolpieclona).

Primeira escolha (princip. zolpidem): diminui a latncia do sono e o nmero de despertares noturnos;
aumento do tempo total de sono; mnimo risco de desenvolvimento de dependncia e tolerncia;
melhora a qualidade do sono e do despertar.
Atua no gaba, mas no em seu receptor nem no sitio do BZD, logo tem menos efeitos que os BZD.
A pessoa utiliza se necessrio com orientao mdica.
um hipntico.
Efeito indesejado: menores em relao ao BZD, interao com outros medicamentos, sonambulismo.
Poucos efeitos indesejados.
Quem mais utiliza medicamentos para dormir so as mulheres, idosos e pessoa com doenas.

OBS: na infncia no comum ter insnia, o que se tem so distrbios do sono que acabam sumindo na
vida adulta.
Dicas para dormir melhor:

Evite fumar.
Evite bebidas com cafena (caf, refrigerantes, ch preto, chimarro, achocolatados) aps 15 horas
Evite bebidas alcolicas sono induzido pelo lcool no um sono reparador.
Evite remdios para dormir sem ter uma prescrio
Evite exerccios fsicos em horrios prximos ao de deitar
Evite dormir com fome ou sede
Procure um ambiente para dormir sem luminosidade, rudo ou temperaturas desagradveis (+para o
frio do que para o calor). (OBS: pessoas que no conseguem dormir no escuro pedem estar
relacionadas a infncia, j que quando eram bebes choravam e a me ia atender e acendia a luz.)
Mantenha horrios regulares para deitar e levantar
Use a cama apenas para sono e sexo (no leia, estude, coma....)
V para a cama com sono e saia da cama se estiver sem sono
A noite faa refeies leves
Deixe as preocupaes longe da cama.
Hipnticos ideais:
Ausncia de efeitos na memria e cognio
Rpida absoro
Ligao especifica ao receptor
Manuteno de um sono fisiolgico
Ausncia de efeitos residuais
Meia vida tima
Ausncia de potencial de abuso e de fenmenos de tolerncia e dependncia
Ausncia de metabolitos ativos
Ausncia de efeito de depresso respiratria
Ausncia de interao com lcool ou outras substancias depressoras do SNC.

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INTRODUO FRMCOLOGI

Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 1

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Fatores que afetam a farmacocintica:

Para se movimentar dentro do corpo h dois fatores importantes: lipossolubiilidade e grau de

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exemplo: morfina base de pKa em torno

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Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 6

Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 7

Biotransformao: os frmacos transformados so aqueles que precisam se tornar menos

Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 8

As reaes de fase II envolvem a conjugao (por exemplo, glicuronidao) de um

Alguns produtos conjugados so eliminados pela bile, reativados no intestino e depois

A induo das enzimas P450 pode acelerar acentuadamente o metabolismo heptico

O metabolismo pr-sistmico no fgado ou na parede intestinal reduz a

Quanto mais polar menos tempo fica no organismo.

Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 9

Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 10

Antagonismo entre drogas: ocorre por vrios mecanismos

Canais inicos: entrada ou sada de ions (permeabilidade).

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Interao com enzimas

Interao com transportador: catapultas, ligante endgeno catapultado para dentro.

Famlias de receptores de transduo de sinal: essas famlias determinam um tempo de efeito

Exemplo dado em sala

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Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 13

Se diminui a sntese, diminui noradrenalina.

No terminal pr-sinaptico MAO

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Classificao dos receptores adrenrgicos

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Efeitos das drogas nas transmisses noradrenergicas

A metildopa da origem a um falso transmissor (metilnoradrenalina), que um agonista alfa 2

Aminas simpaticomimticas (anfetaminas): aumenta a liberao de noradrenalina, mas diminui o

As aminas simpaticomimticas de ao indireta (exemplo anfetamina, efedrina, tiramina) so

Cocana ou antidepressivo tricclicos: s bloqueiam a captao.

Os frmacos que inibem a captura 1 incluem cocana e frmacos antidepressivos tricclicos. Os

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Aminas simpaticomimticas de ao indireta: fenilefrina, oximetazolina,

Antidepressivo tricclicos: receptores

Antidepressivo: inibidor da MAO degradao

Interao com receptores adrenrgicos

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Uso de clonidina no tratamento da

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Insuficincia cardaca: o problema pode ser no dbito cardaco, na pr carga ou na ps carga.

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Anticolinestersico: tem como mecanismo

Receptores muscarnicos central perifrico parassimptica

Interao com receptores colinrgicos:

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Antagonistas muscarinicos: Ex.: atropina, hioscina.

Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 22

Antagonistas nicotnicos ganglionares: Ex.: hexametnio (j foi utilizado no tratamento da

Agonistas nicotnicos neuromusculares (placa motora): - bloqueadores neuromusculares

Antagonistas nicotnicos neuromusculares (placa motora): - bloqueadores neuromusculares no

Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 23

Farmacologia Lase Koenig de Lima MED XXXV Pgina 24