Bradikardia

<60 x/m; yang bisa jd gejala <50 x/m

Algoritma:
1. ABC, oksigen bila hipoksemia, saturasi, cek TTV, akses IV, EKG
2. Apakah menyebabkan gejala?
Hipotensi, penurunan kesadaran, tanda2 syok, nyeri dada iskemik, acute HF
a. Tidak ->> observasi
b. Ya: EKG AV blok derajat 2 tipe II atau AV blok total/derajat 3?
i. Ya: transkutan pacing sambil tunggu pemasangan pacing transvena
ii. Bukan:
- Atropin sulfat 0.5 mg
+ ulangi 0.5 mg lg sampe ada respons/dosis 3 mg
+ < 0.5 mg efek paradoks yg muncul: V denyut jantung
- no response (salah satu):
+ dopamin 2-20 ug/kg/menit
= dosis rendah inotropik
= dosis tinggi (>10 ug/kg/menit) vasokonstriksi
+ epi 2-10 ug/menit
3. Cari penyebab: 5H-5T
5H:
- hipovolemi
- hipoksia
- hipo/hiperkalemia
- hipotermia
- hydrogen ion (asidosis)
5T:
- toksin
- tamponade
- tension pneumo
- trombosis koroner
- trombosis pulmonal
 Takikardia

Klasifikasi:
1. QRS sempit? (sumber most likely dari supraventrikel)
a. sinus takikardi: fisiologis, demam, syok, dll
b. SVT: karena sirkuit re-entry
- re-entry yg kaki2nya dari miokard atrium:
+ cth: AF, Aflut, bbrpa bntuk atrial takikardi
+ obat yg perlambat konduksi lwt nodus AV cuma slowing rate, aritmia ttp ada
- PSVT:
+ 2 jenis:
i. re-entry yg kaki2nya dari AV node: AVNRT
ii. re-entry yg kaki2nya dari jalur aksesoris dan AV node: AVRT
+ rate >150x/m; AVNRT tdk trlihat gelombang P
+ sifatnya: aritmia bisa diterminasi dgn obat2 yg melibatkan AV node
c. Automated Takikardia: karena fokus otomatis yg terangsang
- cth:
+ ectopic atrial tachycardia (AT)
+ multifocal AT
+ junctional tachycardia
- kontrol dgn yg memperlambat konduksi AV node
2. QRS lebar?
- Reguler: VT, SVT dengan konduksi aberan
- ireguler: AF dgn aberan, AF preeksitasi, VT polimorfik, irama vent pace

-----------------
Algoritma
A. Gejala klinis krna aritmia ato kondisi lain? (biasanya >150x/m)
B. oksigen bila perlu, jalan napas,saturasi, TD, EKG
C. Apakah menyebabkan:
Hipotensi, penurunan kesadaran, tanda2 syok, nyeri dada iskemik, akut HF
1. Ya: kardioversi synchronised
- pertimbangkan sedasi
- step:
a. QRS sempit
+ ireguler
= awal 120-200 J bifasik, 200 J monofasik
+ reguler:
= inisial 50-100 J bi/monofasik
b. QRS lebar
+ Reguler
= inisial 100 J bi/monofasik
+ Ireguler (atau ragu): defib (no sync)
= defib blm ada: precordial thump
- kardioversi blm siap, QRS sempit dan regular, pertimbangkan adenosin (no hipotensi)
2. Tidak: QRS lebar? (>=0.12 detik/>=3 kotak kecil)
a Tidak:
- Reguler
+ vagal (pijat karotis)
= Cara:
* singkirkan KI
* harus terpasang monitor, kepala ekstensi sdkt palingkan ke kontralateral
* cari titik di kiri/kanan setinggi mungkin
* pijat sirkuler 5-10 detik, lihat terus monitor
* tidak berhasil, coba sebelahnya
 = KI
* ada bruit arteri karotis
* riwayat MI, VF or VT
* riwayat TIA or stroke 3 bln terakhir
+ adenosin bila manuver vagal tdk respon
= 6 mg (ATP 10 mg) IV bolus di vena diameter besar, flush NS 20 mL
= no respons 1-2 menit: 12 mg, bisa diulang sekali lagi
= Respons:
+ no respons
+ konversi
+ konversi -> rekurensi: adenosin ulang/AVN block yg longer acting
+ muncul bentuk lain dari SVT
= dose adjustment:
* bila konsumsi teofilin, kafein, teobromin: higher dose
* konsumsi CBZ, dipiridamol, post transplant jantung, akses via CVC: 3 mg awal
= ES (sementara): flushing, dispnea, nyeri dada; KI asma; aman pada hamil
= dll:
* BB or CCB lbh lambat, dan ES lbh byk
* amiodaron bisa utk terminasi tapi lambat, dan potensi proaritmia
+ BB or CCB nonDHP bila adenosin tdk respon
= Fungsi
* stop re-entry yg bergantung pd konduksi lwt AV node
* hambat konduksi yg lwt AV node >> perlambat respons ventrikel
* BB: hambat tonus simpatis di AV node (konduksi V)
= Obat2:
i verapamil
* 2.5-5 mg IV bolus 2' (3' lansia), ulang 5-10 mg tiap 15-30' max 20 mg
* regimen lain: 5 mg bolus/15 menit, max 30 mg
ii diltiazem
 * 15-20 mg (0.25 mg/kg) IV 2'
* bila perlu 15' next tambah 20-25 mg IV (0.35 mg/kg)
* maintenance: 5-15 mg/jam, titrasi sesuai HR
iii Beta blocker
* metoprolol, atenolol, esmolol, labetalol
= KI dan I:
* hnya blh pada SVT QRS sempit or aritmia supraventrikular
* KI: fungsi vent V, gagal jantung; P (BB): CHF dan PPOK
+ Perhatian:
= preeksitasi:
* KI: blok AV node bisa no respons ato malah fast respons
* tx dengan amiodaron, prokainamid, atau sotalol
= adenosin sambung BB/CCB bisa; tapi BB+CCB jgn, krna kerja panjang
- Ireguler: biasanya AF
+ rate control
= fast respons: BB dan CCB nonDHP (cth: diltiazem) IV
= dgn CHF: digoksin dan amiodarone (tapi hati2 amiodaron bikin sinus -> risiko emboli)
+ rhythm control: konsul
+ kardioversi: farmako or elektrik tdk dianjurkan; alternative: stlh diberi antikoagulan dan echo transesofageal
pastikan no trombus di LA

b. Ya:
- Reguler: beri adenosin, monitor EKG kontinyu dan siap2 defib
i SVT dgn aberansi
ii VT:
+ bila dgn adenosin, tdk ada respons, tapi bisa ditolerir hemodinamik
+ beri antiaritmia/kardioversi elektif
= antiaritmia
* Procainamide
 ~ Dosis: 10 mg/kg, max 17 mg/kg; maintenance 1-4 mg/menit
~ kec 20-50 mg/menit, sampe terminasi aritmia, hipotensi, durasi QRS>50%
~ KI long QT dan CHF
* Sotalol
~ Dosis: 1.5 mg/kg <= 5 menit
~ KI pd long QT
* Amiodarone
~ Dosis: 150 mg IV 10 menit, bisa diulang; max 2.2 g IV/24 jam
* Lidocaine
~ sebagai lini kedua
~ than procainamide < lidocaine 1.5 mg/kg
~ than sotalol < lidocaine 100 mg IV 5 menit
~ dosis 1-1.5 mg/kg IV bolus; maintenance 1-4 mg/menit (30-50ug/kg/menit
- Ireguler: jgn pake adenosin -> VF
i AF dgn konduksi aberan = AF pada umumnya
ii AF pre-eksitasi
+ hindari AV node blocker (CCB, adenosin, digoksin, dan mgkin BB)
+ bila sgt cepat heart rate perlu kardioversi secepatnya
+ rekuren, kardioversi tdk tersedia/tdk efektif: control rate, eg amiodaron
iii VT polimorfik: Obati penyebab dan ada/tdknya pemanjangan QT
+ memanjang
= ggn elektrolit: magnesium sulfat
= diinduksi obat: isoproterenol/pacu ventrikel
+ tanpa pemanjangan QT:
= kebanyakan iskemi miokard
= Tx: amiodarone IV dan BB; pertimbangkan kateterisasi dan revasc
+ VT katekolaminergik (responsif dgn BB)
+ Brugada syndrome (responsif dgn isoproterenol)
 Acute Coronary Syndrome

AHA/ACCF: Hospital Care

AHA 2015: prehospital dan UGD

Ec:
- trombosis koroner dan robekan plak
+ trombus campuran dari white thrombus dan red thrombus
+ trombosis bisa dari plak kecil maupun besar -> agregasi trombosit
- Spasme arteri koroner krna perubahan tonus arteri:
+ NO endogen
+ katekolamin endogen, zat vasoaktif
+ hipoksia

Patofisiologi:
1. Unstable plaque
- plak: kaya lipid, cangkang tipis
- ada komponen inflamasi subendotel -> titik lemah
2. Rupture plaque
-> aktivasi agregasi trombosit -> fibrinogen menyelimuti trombosit
-> rangsang pembentukan trombin
3. Unstable angina
-> trombus parsial: gejala iskemia lebih progresif -> msh kaya akan trombosit
- paling cocok aspirin, antagonis reseptor ADP, GPIIb/IIIa inhibitor
- fibrinolisis tdk efektif -> lepaskan bekuan yg berikatan dgn trombin -> akselerasi oklusi
- oklusi trombus intermitten -> NSTEMI
4. Mikroemboli
- trombus terlepas ke distal bersarang di mikrovasklar koroner: troponin jantung^
5. Occlusive thrombus
 - Trombus oklusi total: STEMI
- bekuan kaya akan fibrin -> cocok diberikan fibrinolisis/PCI

Manif: nyeri dada iskemik

- Lokasi
- kualitas
- Penjalaran
- durasi: > 20', STEMI tdk hilang dgn istirahat/NG
- Sistemik: mual, muntah, keringat dingin

DD:
- Diseksi aorta
- emboli paru akut
- tamponade jantung
- tension pneumothorax
- perikarditis
- GERD

PP:
1. EKG:
- Elevasi ST/LBBB (new/presumably new): elevasi dihitung 1 kotak kecil dari J point
- ST depresi/T inverted
- Non diagnostik
2. Lab:
a. Mioglobin
- meningkat: jam2 awal
- puncak: jam 1-4
- bertahan di puncak: 24 jam
- menghilang:
 b. CKMB
- meningkat: 3 jam
- puncak: 12-14 jam
- bertahan di puncak:
- menghilang: 48-72 jam
c. Troponin: cek jam 0, dan antara jam 3-6
- meningkat: 3-12 jam
- puncak: 12-24 jam
- bertahan di puncak: T 8-21 hari, I 7-14 hari
- menghilang:
d. hs-cTnT/I
- dianjurkan bila tersedia
- di jam 0 dan 2

Komplikasi/stratifikasi risiko
A. Klasifikasi Kilip
I No complication 6% mortalitas
II HF; ronki, S3, bendungan paru 17% mortalitas
III Edema Paru 38% mortalitas
IV Syok kardiogenik 81% mortalitas
B. Tanpa ST elevasi (Roffi, et al. 2016)
1. Sangat tinggi
- hemodinamik tidak stabil/syok kardiogenik
- nyeri dada current or rekuren yg refrakter obat
- aritmia mengancam nyawa or henti jantung
- komplikasi mekanik MI
- Acute HF
- perubahan dinamik ST-T berulang, terutama bila elevasi segmen ST intermiten
 2. Tinggi
- ^ or V troponin jantung sesuai dengan infark miokard
- perubahan dinamik ST or T (simtomatik or asimtomatik)
- Skor GRACE >140
3. Sedang
- DM
- Insufisiensi ginjal (eGFR <60 mL/menit/1.73^m2)
- LV EF <40% or CHF
- angina dini post infark
- riw PCI/CABG sebelumnya
- Skor GRACE 110-139
4. Rendah: selain yang di atas

Algoritma
A. Prahospital:
- ABC, siap2 defib RJP
- MONACO bila perlu
a. Nitrogliserin
+ sublingual 3x, interval 3-5 menit
+ KI:
= TD <90 or turun >30 mmHg drpda TD awal
= bradikardi <50x/m, takikardi >100x/menit tanpa adanya gagal jantung
= RV infark
+ hati2 pada penggunaan obat penghambat fosfodiesterase (viagra) <24 jam (48 jam pd tadalafil)
b. Morfin
+ jika tidak respons nitrogliserin SL/sublingual
+ efek:
 = analgesik SSP: V aktivasi neurohumoral dan menyebabkan pelepasan katekolamin
= venodilatasi: V beban LV kurangi kebutuhan O2
= V SVR: kurangi LV afterload
= bantu redistribusi volume darah pada ALO
c. Oksigen
+ AVOID study: O2 malah ^ risiko injuri miokard dan luas infark stlh 6 bln, reinfark dan aritmia
+ 2015:
= nyeri dada menetap/berulang atau hemodinamik tdk stabil
= tanda bendungan paru (acute HF)
= saturasi oksigen <90%
d. Aspirin
+ 160-325 mg oral, 1x75-100 mg/hari
+ supp bila mual muntah/ulkus peptik/ggn saluran pncrnaan atas
+ pastikan tdk alergi aspirin
e. ADP/P2Y12 inhibitor
+ kombinasi dgn aspirin
+ jenis2:
= Ticagrelor 180 mg load, 2x90 mg
= Prasugrel 60 mg load, 1x10 mg; gantikan cpg saat/stlh PCI
= clopidogrel 300-600 mg load, 1x75 mg; bila tdk bisa menerima tica/prasu
- ceklis fibrinolisis bila perlu
B. Hospital
- perawatan prehospital bila belum/belum lengkap
- enzim jantung, elektrolit, koagulasi
1. STEMI:
+ nilai onset, stratifikasi risiko, ceklis fibrinolisis, waktu transport ke PCI
a. Fibrinolisis (contact-to-PPCI >120')
= I:
i. <3 jam
 ii. tidak ada akses ke PCI/akan menimbulkan penundaan
* medical contact-to-balloon/door-to-balloon >90'
* door-to-balloon (minus) door-to-needle >60'
iii. tidak ada KI:
* riw perdarahan intrakranial
* SI 3 jam-3 bln (relative: >3 bln, demensia)
* ada kelainan struktur vaskular serebral
* curiga diseksi aorta
* active internal bleeding or ggn pembekuan darah (relative: internal 2-4 minggu)
* CK/fasialis tertutup <3 bulan
* relative:
~ TD >180/110 mmHg
~ trauma/RJP >10 menit, operasi besar <3 bln
~ penusukan pembuluh darah yg sulit dilakukan penekanan
~ hamil
~ ulkus peptikum
~ sedang pake antikoagulan, INR tinggi
= jenis:
i. fibrin spesifik (alte/rete/tenec-teplase)
ii. non-fibrin spesifik (streptokinase 1.5 juta unit, dlm NS or D5 100 cc, IV 1/2-1 jam)
= monitor:
* /5-10': perdarahan, alergi, hipotensi, aritmia reperfusi (bukan aritmia maligna, cth VT)
* Tanda keberhasilan:
~ nyeri dada resolusi komplit
~ ST elevasi V >50% (dari sadapan dgn elevasi tertinggi)
~ adanya aritmia reperfusi
* setelah fibrinolisis: angiografi dini 3-6 jam pertama-24 jam pasca fibrinolisis
b. PCI: contact-PPCI <120'
= I:
 i. <12 jam
ii. ada ahli PCI:
* medical contact-to-balloon or door-to-balloon <90'
* door-to-balloon (minus) door-to-needle < 60'
iii. KI fibrinolisis
iv. STEMI risiko tinggi (CHF, Killip >=3)
v. diagnosis STEMI diragukan
= rekomendasi 2015:
~ kalo waktu cukup, diutamakan transfer/pindah ke RS utk PPCI drpada fibrinolisis
~ kalo PPCI >60', onset <2 jam = lebih baik fibrinolisis segera
~ fibrinolisis dulu lalu PPCI tdk dianjurkan; instead angiografi koroner dlm 3-24 jam pertama
~ Tindakan invasif segera dilakukan pada pasien ACS tanpa ST elevasi + risiko tinggi/sangat tinggi
~ Angiografi:
* emergensi segera dapat dilakukan pada pasien dgn OHCA (out of hospital cardiac arrest) dgn kecurigaan
jantung or ST elevasi
* dianjurkan pada pasien post henti jantung baik koma/sadar
2. NSTEMI/UAP/APS
- Risiko tinggi: revasc intervensi (CABG/PCI)
+ angina:
= berulang
= saat istirahat, pada aktivitas ringan
= dgn keluhan gagal jantung, ada regurgitasi mitral baru or memburuk
+ Peningkatan troponin I or T
+ ST depresi baru/presumably new
+ EF <40%
+ hemodinamik tdk stabil
+ sustained VT
+ riwayat PCI 6 bln sblmnya, riwayat CABG
- Risiko rendah/intermediate:
 + enzim jantung serial
+ EKG dan monitor EKG kontinyu bila memungkinkan
+ pertimbangkan pemeriksaan non invasif
+ no ischemia dan no infark: bisa pulang
C. Lainnya
- antikoagulan:
+ pada non STEMI: enoxaparin, fondaparinux, UFH
+ pada non STEMI dgn ggn ginjal: bivalirudin, UFH
+ pada STEMI:
= setelah fibrinolisis: enox, fonda, UFH
= akan di PCI: enox
- antiaritmia: tidak sebagai terapi rutin utk profilaksis
- BB: hanya bila takikardi dan hpt
- ACEI/ARB: mengurangi morbiditas dan mortalitas
- statin: segera setelah onset ACS

---------

Risk Score:
TIMI (circ.ahajournals.org)
Anamnesis:
65-74 tahun 2 poin
>=75 tahun 3 poin
DM/hpt or angina 1 poin
PF:
SBP <100 3 poin
HR >100 2 poin
 Killip II-IV 2 poin
BB <67 kg 1 poin
Presentation:
Anterior STE/LBBB 1 poin
Time to rx >4 jam 1 poin
(Total 0-14)
 Syok

Hipoperfusi jaringan -> O2 & nutrisi tdk cukup ke jaringan

Tanda dan Gejala:

- ^ tahanan vaskular perifer: kulit pucat dan dingin, oliguria
- adrenergik^: takikardi, keringat banyak, cemas, mual, muntah
- hipoperfusi organ vital

Trias Kardiovaskular
1. Rate
a. Bradikardi
- Sinus bradikardi
- AV blok 2nd and 3rd degree
- pacemaker failure
b. Takikardi
- AF/flut
- PSVT
- VT
2. Pump
a. Primer
- MI
- kardiomiopati, miokarditis
- ruptur chordae tendinea, disfungsi m. papilaris akut
- insufisiensi aorta akut
- disfungsi katup prostetik
- ruptur septum ventrikel
b. Sekunder
- drug induced
 - tamponade jantung
- emboli paru
- myxoma
- superior vena cava syndrome
3. Volume-vascular resistant
a. Volume loss (hipovolemia absolut)
- perdarahan
- kehilangan dari GIT, UT
- insensible loss
- insufisiensi adrenal
b. Vascular resistance (hipovolemia relatif)
- cedera SSP, spinal
- 3rd space loss
- insufisiensi adrenal
- sepsis
- drug induced

----------------

1. Rate Problem: tatalaksana sesuai algoritma

2. Volume problem:
- obat vasoaktif yg harus tersedia:
+ sepsis: epi, NE, dobu, dopa, fenilefrin
+ spinal: dobu, dopa, fenilefrin
+ anafilaksis: epi, NE, dopa, fenilefrin
+ keracunan BB: epi, atropin, glukagon, dopa, isoproterenol
+ keracunan Ablocker: epi, NE
- hipovolemi dan vasodilatasi: prioritas utama cairan pengganti, baru vasopresor
- hipovolemi dan pump: bisa bersamaan diatasi
3. Pump
- syok bisa jadi problem pump kalo tdk memenuhi kebutuhan O2, glukosa dan ATP jaringan
- Tx gagal pompa:
+ obati bersama rate dan volume
+ koreksi problem dasar (5H/5T)
+ perbaiki kontraksi: dobu, dopa, inotropik lain
+ kurangi systemic vascular resistant (SVR)/afterload: vasodilator
+ kurangi preload: diuretik dan venodilator
+ alat bantu mekanik (intra aortic balloon pump), operasi koreksi
- dengan ALO:
+ tekanan pengisian LV <15 mmHg: hipotensi akan mirip masalah volume drpada pump
+ target IV: tekanan pengisian >18 mmHg
- Bisa diberi NS 2-4 ml/kg (awal 150 cc) dlm waktu singkat ->> V denyut, ^ TD

Approach: Lihat TD:

1. <70 mmHg, tanda/gejala syok (+)
- fluid challenge 150 cc, ulangi sampe 500 cc/ada perbaikan
- bila no response: Norepi 0.5-30 ug/menit IV (inotropik, vasokonstriktor)
- 70-100 mmHg -> ke bawah (2)
2. 70-100 mmHg, tanda/gejala syok (+)
- fluid challenge s.d.a
- lanjut: Dopa 2-20 ug/kg/menit IV
- bila no response >20 ug/kg -> norepi
- Dobu:
+ bisa kombinasi dgn dopa
+ tidak boleh tunggal kalo <90 mmHg dan gejala syok; bisa klo tdk ada gejala syok
+ infark RV akut:
= efektif dgn cairan dan pemberian dobu meski ada tanda syok
= hindari venodilator (nitrogliserin) dan diuretik
3. 70-100 mmHg, tanda/gejala syok (-)
- fluid challenge s.d.a
- dobu 2-20 ug/kg/menit
- bila ada ALO (tapi tdk blh dgn syok): bisa dimulai nitrogliserin
- bila no response: tambah dopamin or stop dobu
4. >100 mmHg
- problem pump + ALO sering pada IMA
- 1st choice: nitrogliserin 10-20 ug/menit
- pilihan cadangan (TD^): nitroprusside 0.1-5 ug/kg

==================

ALO

1st: LMNOP
- Positioning
+ ^ volume dan kapasitas paru
+ V kerja otot napas
+ V aliran drah vena balik ke jantung
- O2 non rebreathing 15 L/M (target SpO2 >90%) + IV + monitor EKG: O-I-M
+ cegah alveoli kolaps & bantu perbaiki pertukaran gas: positive end-expiratory pressure
+ VTP utk gantikan non-rebreathing bila jd hipoventilasi
+ CPAP pd pasien bernapas spontan dgn sungkup muka or ETT
- Nitrogliserin/nitrat SL utk V preload
+ TD >90-100 mmHg: tab/spray SL ulangi 5-10 menit
+ bisa semprot oral
+ krg dianjurkan: pasta transkutan/oral (vasokonstriksi perifer: pnyerapan tdk optimal)
- Furosemid: 0.5-1 mg/kg IV
+ dlm 5': sbg venodilator -> venous return to cor and pulmo V (preload V)
 + dlm 30': sbg diuretik
+ dosis awal bisa digandakan bila:
= mmg rutin minum
= 20' blm ada respons
+ dosis lebih tinggi: retensi cairan menonjol dan/atau fx ginjal terganggu
- Morfin sulfat 2-4 mg IV bila >100 mmHg, encerkan dgn NS
+ dianjurkan diberikan di RS
+ efek venodilator, vasodilator ringan, efek sedasi (V RR)
2nd:
- respons baik:
+ tdk perlu pemeriksaan tambahan
+ lanjut
= nitrogliserin 10-20 ug/menit IV
= nitroprusside 0.5-5 ug/kg/menit bila edema paru dgn high TD
+ dobu dopa sesuai algoritma
3rd:
- 1st dan 2nd no respons/ada komplikasi
- monitor hemodinamik invasif dgn fasilitas spesialistik
- pertimbangkan IABP, PCI, or bypass koroner