Hipertensin arterial
La miocardiopata no compactada origina disfuncin sistlica y dias-
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Captulo 58 523
F
 igura 57-7 Miocardiopata no compactada. Ecocardiograma de
paciente con esta afeccin. A. Plano paraesternal eje corto distal a
msculos papilares en el que se aprecia hipertrabeculacin posterior
(flecha). B. Imagen del mismo plano anterior con Doppler color que
permite apreciar la presencia de flujo en los recesos intertrabeculares,
representado por las zonas de color en el espesor de la pared
miocrdica (flecha). C y D. Imgenes apicales de cuatro cmaras con
aplicacin de contraste, que permiten una mejor identificacin de las
trabculas (flecha) en distole y sstole, respectivamente. AI: aurcula
izquierda; VI: ventrculo izquierdo.
MIOCARDIOPATA NO COMPACTADA
La miocardiopata no compactada es una enfermedad descrita reciente-
mente, de base gentica, que se caracteriza por presentar un miocardio
dividido en dos capas: una, delgada y adyacente al epicardio, normal-
mente compactada, y otra que ocupa el resto hasta el endocardio, no
compactada y engrosada. Se acompaa de trabculas prominentes y
excesivas y profundas fosas intertrabeculares. En consecuencia, existe
mala irrigacin e isquemia del subendocardio, acompaada de fibrosis.
La alteracin es regional y afecta ms a las zonas lateral, apical e infe-
rior del ventrculo izquierdo. Se cree que la causa es la detencin del
proceso normal de maduracin miocrdica durante la embriognesis.
Esta enfermedad puede presentarse como defecto aislado o unido a
malformaciones en otros rganos y sistemas; la forma ms frecuente
de herencia es la autosmica dominante.
HIPERTENSIN ARTERIAL
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
La hipertensin arterial (HTA) es una elevacin sostenida de la presin
arterial (PA) sistlica (PAS), diastlica (PAD) o de ambas que afecta a
una parte muy importante de la poblacin adulta, especialmente a los
de mayor edad. Su importancia reside en el hecho de que, cuanto ms
elevadas sean las cifras de PA, tanto PAS como PAD, ms elevadas son
la morbilidad y la mortalidad de los individuos. As sucede en todas
las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en ambos
sexos. Aunque la distribucin de la PA en la poblacin y su relacin
con el riesgo cardiovascular son continuas, la prctica asistencial y la
toma individualizada de decisiones requieren una definicin operativa.
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tlica ventricular, arritmias y fenmenos tromboemblicos. Desde el
punto de vista clnico puede cursar de forma asintomtica; cuando apa-
recen sntomas, son debidos a insuficiencia cardaca, tromboembolia
y arritmias, incluida la muerte sbita. La exploracin fsica no ofrece
datos diagnsticos y el ECG muestra alteraciones inespecficas de la
repolarizacin o la conduccin. El diagnstico se basa en el ecocardio-
grama (fig.57-7); el diagnstico diferencial ecocardiogrfico debe
hacerse con variantes de la normalidad y con MCH. Se han descrito
ndices que relacionan el grosor del miocardio no compactado con
el compactado (N/C 2 en adultos o 1,4 en nios), as como la
profundidad de las fosas intertrabeculares con el espesor de la pared,
que ayudan a establecer un diagnstico preciso. La RM es otro medio
til de diagnstico. La monitorizacin con Holter es necesaria para
detectar la presencia de arritmias.
El tratamiento es el correspondiente a la disfuncin ventricular o a
la insuficiencia cardaca cuando estas aparecen. Los enfermos con
taquicardia ventricular no sostenida y funcin ventricular normal
pueden ser tratados con betabloqueantes o amiodarona, pero cuando
SECCIN III
la funcin ventricular est deprimida (fraccin de eyeccin<35%),
se detecta taquicardia ventricular sostenida o existe historia de sncopes
recidivantes no explicados, debe implantarse un desfibrilador. La
anticoagulacin oral est indicada en caso de fibrilacin auricular,
antecedentes tromboemblicos o ventrculos muy dilatados con
importante depresin de la funcin sistlica.
BIBLIOGRAFA ESPECIAL
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2016. Elsevier Espaa, S.L.U. Reservados todos los derechos
58
Captulo
A. de la Sierra Iserte
La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de PAS igual o
superior a 140mm Hg o PAD igual o superior a 90mm Hg, o ambas.
No obstante, cifras inferiores a dichos lmites no indican de forma
necesaria una ausencia de riesgo. La tabla58-1 muestra las diferentes
categoras de PA.
PRESIN ARTERIAL SISTLICA Y DIASTLICA
Todas las complicaciones vasculares asociadas a la HTA, lo que incluye
la enfermedad coronaria, el ictus, la enfermedad arterial perifrica, la
insuficiencia cardaca y la enfermedad renal crnica, estn relacionadas
tanto con la PAS como con la PAD. No obstante, a partir de los 55
524 Seccin III Cardiologa
Tabla 58-1 Clasificacin de las cifras de presin arterial
en los adultos*
CATEGORA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
ptima < 120 < 80
Normal 120-129 80-84
Normal-alta 130-139 85-89
HTA de grado 1 140-159 90-99
HTA de grado 2 160-179 100-109
HTA de grado 3 180 110
HTA sistlica aislada 140 < 90
*El diagnstico de hipertensin arterial (HTA) se establecer tras la comprobacin de los
valores de presin arterial (PA) en dos o ms medidas tomadas en dos o ms ocasiones
separadas por varios das o semanas. Cuando las presiones arteriales sistlica (PAS) y
diastlica (PAD) se encuentren en distintas categoras, se aplicar la categora superior. La
HTA sistlica aislada se clasifica tambin en grados (1, 2 o 3) segn el valor de la PA sistlica.
aos la relacin es mucho ms estrecha con la PAS. En esta circuns-
tancia, el aumento desproporcionado en la PAS que resulta en un
aumento de la presin del pulso (PP=PASPAD) es un reflejo del
estado de rigidez de las grandes arterias y tambin se asocia a un mayor
riesgo cardiovascular, aunque no ha podido definirse con exactitud una
cifra de PP que sirva de frontera entre la normalidad y la patologa.
EPIDEMIOLOGA
La HTA es una condicin muy frecuente y el principal factor rela-
cionado con la mortalidad en todo el mundo. Las cifras de presin
aumentan progresivamente con la edad, por lo que la prevalencia de
HTA depende extraordinariamente del segmento etario analizado. De
muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 aos, dicha
prevalencia puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 aos.
Todos los grupos tnicos sufren HTA salvo aquellas comunidades
que han permanecido culturalmente aisladas. La distribucin de la
prevalencia depende fundamentalmente de factores socioeconmicos
y culturales, aunque con tendencia a igualarse en todas las zonas geo-
grficas del planeta.
En Espaa, la prevalencia de HTA en adultos es aproximadamente del
35% y llega al 40% en edades medias y al 68% en mayores de 60 aos,
por lo que afecta a unos 10 millones de sujetos adultos. Adems, casi
otro 35% de los individuos presentan una PA normal-alta o normal,
situacin en la que tambin existe riesgo cardiovascular y muertes
relacionadas, adems del riesgo de progresin a grados de PA ms
elevados. El grado de conocimiento y tratamiento farmacolgico de
la HTA en la poblacin general de Espaa es relativamente elevado,
pero el control se sita en cifras inferiores al 50% y difiere segn el
mbito asistencial y el tipo de encuesta realizada.
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL ESENCIAL
FACTORES ETIOLGICOS
Gentica
Desde un punto de vista clnico, la influencia de la gentica en la
HTA viene determinada por una agregacin familiar, de forma que la
prevalencia aumenta entre los familiares de primer grado. Ms all de
esta observacin clnica, el conocimiento de los genes implicados en
el desarrollo de la HTA es muy escaso. Ello es debido a que la HTA,
como enfermedad de elevada prevalencia y de amplia distribucin geo-
grfica, presenta una gentica compleja con la probable participacin
de un gran nmero de genes candidatos. Adems, no hay que olvidar
que la distribucin de la PA en la poblacin es continua y que la
definicin de HTA es arbitraria. Finalmente, parece claro que los deter-
minantes genticos pueden verse modificados por otros ambientales,
de forma que la PA o el fenotipo resultante depende de la interaccin
de ambos factores. La investigacin genotpica y fenotpica tiene una
gran importancia en el futuro si es capaz de ayudar al desarrollo de un
tratamiento personalizado o de una prevencin especfica en funcin
de dichos hallazgos.
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Factores ambientales
Los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se
encuentran ligados con el progreso y los cambios en los hbitos de
vida y dietticos. El progresivo sedentarismo de la sociedad tras la era
industrializada, con el consiguiente desequilibrio entre ingesta calrica
y gasto energtico, junto con elementos dietticos especficos como la
elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado consumo de sal son los
principales determinantes ambientales de la aparicin de HTA. En las
comunidades que han permanecido aisladas de la cultura de la sociedad
industrial y donde el consumo energtico es alto y la alimentacin
est basada en productos vegetales con una baja cantidad de sal, la
prevalencia de HTA es baja y la elevacin de la PA con la edad es escasa,
al revs de lo que sucede en las sociedades industrializadas y urbanas.
Los mecanismos por los que estos determinantes ambientales pro-
ducen HTA y favorecen el desarrollo de enfermedad cardiovascular
no estn del todo esclarecidos. La elevada ingesta calrica y el bajo
gasto energtico actan a travs del sistema nervioso autnomo y
producen una hiperactividad simptica. En el caso del consumo de
sal, la situacin es todava ms compleja, ya que existe una predisposi-
cin individual al efecto presor de la sal, conocida como sensibilidad
a la sal. Los mecanismos de dicha sensibilidad son mltiples y se
relacionan con anomalas en el transporte transmembrana de sodio,
especialmente en su capacidad excretora renal, estimulacin del sis-
tema nervioso simptico y disfuncin endotelial. La sensibilidad a
la sal es ms frecuente en los individuos afroamericanos y en los de
mayor edad, hecho que justifica la mayor prevalencia de HTA en estos
grupos. Un elemento importante en esta relacin es el hecho de que
slo tiene lugar si el consumo es de NaCl, mientras que otras sales de
sodio, especialmente las sales alcalinas contenidas en algunas bebidas
carbonatadas o presentaciones farmacuticas efervescentes, no tienen
capacidad de elevar la PA si la funcin renal es normal.
FISIOPATOLOGA
Sistema nervioso simptico
Multitud de evidencias experimentales y clnicas apoyan el papel
del sistema nervioso autnomo en la patogenia de la HTA. Los
individuos hipertensos presentan una hiperactividad simptica, con
desequilibrio entre esta y la actividad parasimptica. La activacin
simptica puede tener su origen en un estmulo directo por el estrs
crnico, ya sea mental o promovido por la elevada ingesta calrica y
la obesidad. Tambin se ha descrito un mal funcionamiento de los
sensores perifricos, conocidos como barorreceptores. Varias evidencias
clnicas apoyan esta hiperactividad simptica, lo que incluye una mayor
frecuencia cardaca en reposo de los sujetos hipertensos, el efecto de
varios frmacos antihipertensivos en la reduccin del flujo simptico,
as como las tcnicas de tratamiento de la HTA resistente que incluyen
la denervacin simptica renal o la electroestimulacin de los baro-
rreceptores carotdeos. La hiperactividad simptica tiene adems una
importancia capital en el pronstico de algunas complicaciones de la
HTA, como la cardiopata isqumica o la insuficiencia cardaca.
Sistema renina-angiotensina
El sistema renina-angiotensina (SRA) es sin duda el principal respon-
sable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los principales
focos de atencin teraputica. El sistema se inicia mediante la hidrlisis
del angiotensingeno, pptido producido fundamentalmente en el
hgado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el aparato
yuxtaglomerular. La formacin de angiotensina I, un decapptido,
sigue con su conversin en angiotensina II, por la enzima convertidora
de angiotensina. La angiotensina II es el principal efector del sistema
con receptores especficos a varios niveles que promueven vasocons-
triccin y retencin hidrosalina, esta ltima gracias a la estimulacin
de la secrecin suprarrenal de aldosterona, as como fenmenos infla-
matorios, proagregantes y protrombticos estrechamente ligados al
desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.
El sistema es mucho ms complejo de lo que inicialmente se crea y en
los ltimos aos se han descubierto receptores especficos de prorreni-
na, mecanismos de formacin de angiotensina II independientes de la
 Hipertensin arterial Captulo 58 525

enzima convertidora, varios otros tipos de angiotensinas (angiotensina Cuadro 58-1 Causas de hipertensin arterial secundaria
III, angiotensina 1-7, etc.), as como varios subtipos de receptores de
angiotensina II que promueven acciones de varios tipos, en algunos RENAL
casos contrapuestas. Glomerulonefritis aguda y crnica
Aunque la medida de los parmetros sricos del SRA indica que no se Nefritis crnica: pielointersticial, hereditaria, irradiacin
encuentran elevados en la HTA, datos experimentales sugieren una Poliquistosis renal
activacin paracrina en los tejidos directamente dependientes de las Conectivopatas y vasculitis con afeccin renal
complicaciones hipertensivas. Vasculorrenal
Tumores secretores de renina
Disfuncin y lesin endotelial Retencin primaria de sodio (sndromes de Liddle y de Gordon)
El endotelio desempea un papel fundamental en la fisiopatologa ENDOCRINA
vascular. Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones Sndrome de Cushing
cardiovasculares incluyen tanto disfuncin como dao de la capa de Hiperaldosteronismo primario
clulas endoteliales. En el ltimo caso, la hiptesis ms plausible es Hiperplasia suprarrenal congnita
la incapacidad de los individuos predispuestos en reparar el dao Otros trastornos genticos del metabolismo suprarrenal
de clulas endoteliales que se produce en circunstancias normales, Feocromocitoma y tumores afines
fundamentalmente debido a una disminucin de las clulas proge- Acromegalia
nitoras endoteliales, principales responsables de dichos procesos de Hipertiroidismo

SECCIN III
reparacin. En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten Hipotiroidismo
en un desequilibrio entre la produccin de sustancias vasodilatadoras y Hiperparatiroidismo
antiinflamatorias, entre las que destaca el xido ntrico, y la produccin Hemangioendotelioma
de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente EXGENA
endotelina y especies reactivas de oxgeno. Todas estas alteraciones se Anticonceptivos orales (estrgenos)
han descrito en pacientes y animales de experimentacin con HTA Glucocorticoides
esencial o primaria, as como con enfermedad vascular en distintos Mineralocorticoides: regaliz, pomadas, carbenoxolona
grados de desarrollo. Simpaticomimticos
Inhibidores de la monoaminooxidasa: alimentos con tiramina
Cambios estructurales en las arterias Antidepresivos tricclicos
Ciclosporina, tacrolimus
Los tres tipos de cambios descritos en la HTA son la presencia de
Eritropoyetina
rarefaccin capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias de resis-
tencia y la rigidez de las grandes arterias. La rarefaccin capilar se ha VASCULARES
observado en pacientes hipertensos, especialmente cuando se acom- Coartacin de aorta
paa de obesidad u otras alteraciones metablicas. Dicha rarefaccin Aortitis
capilar afecta especialmente al msculo esqueltico y parece estar en Fstula arteriovenosa
la gnesis de la resistencia a la insulina que desarrollan estos pacientes Enfermedad de Paget
con el consiguiente incremento del riesgo de incidencia de diabetes. NEURGENA
La hipertrofia de la capa media con la consiguiente disminucin de la Sndrome de la apnea obstructiva del sueo
luz se ha descrito especialmente en hipertensos jvenes o de mediana Psicgena, ansiedad, hiperventilacin
edad con HTA de predominio diastlico o sistlico-diastlico. Esta Aumento brusco de la presin intracraneal
hipertrofia promueve un incremento del tono contrctil de dichas Encefalitis
arterias, lo que eleva las resistencias perifricas en el rbol arterial ms Tumor cerebral
distal. En esta zona el componente de pulsatilidad ha desaparecido, Saturnismo
por lo que se eleva la PA media que arrastra de forma armnica a los Disautonoma familiar (sndrome de Riley-Day)
componentes sistlico y diastlico. Porfiria aguda
Por el contrario, en los individuos de mayor edad, este componente Seccin de la mdula espinal
de hipertrofia es menos evidente y el elemento ms importante es la Sndrome de Guillain-Barr
prdida de elasticidad de las arterias de conductancia, especialmente
OTRAS
de la aorta. La rigidez de dichas arterias en una zona de elevada
Inducida por el embarazo
pulsatilidad tiene como consecuencia una mala adaptacin (menor
Policitemia, hiperviscosidad
capacidad elstica de aumento del volumen) a la onda de eyeccin Quemados
cardaca y una menor capacidad de reservorio para la correcta irri- Sndrome carcinoide
gacin sangunea al rbol ms distal durante la distole. La conse- Intoxicacin por plomo
cuencia es una elevacin del componente sistlico y una disminucin Abuso de alcohol
del componente diastlico. Esta misma rigidez hace que la reflexin de
la onda del pulso se produzca antes y con mayor intensidad, lo que
magnifica el efecto sobre la PAS. Esta HTA sistlica aislada es la
ms frecuente forma de presentacin de la HTA cuando aparece en
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edades avanzadas.

HIPERTENSIN ARTERIAL DE ORIGEN RENAL

ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL SECUNDARIA
Existe un importante nmero de enfermedades capaces de producir
HTA (cuadro58-1). No obstante, en la mayora de los casos la HTA
forma parte de un cortejo sintomtico que permite la orientacin hacia
la causa subyacente. En un nmero ms limitado de circunstancias,
la enfermedad productora se manifiesta exclusivamente o de forma
predominante con la elevacin de la PA. A continuacin se detallan
las ms importantes.
Casi todas las nefropatas crnicas se acompaan de HTA en algn
momento de su evolucin. Las nefropatas que con mayor frecuencia
se acompaan de HTA y a menudo de difcil control son, por orden
decreciente, la nefroangiosclerosis, las glomerulopatas y las nefropatas
tubulointersticiales. La HTA puede acelerar el curso de la nefropata ha
cia la insuficiencia renal terminal y su tratamiento es esencial para
lentificar o incluso mejorar el funcionalismo renal. La poliquistosis
renal, la esclerodermia, la poliarteritis nudosa y el lupus eritematoso
sistmico se asocian a menudo a HTA.

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526 Seccin III Cardiologa
HIPERTENSIN ARTERIAL VASCULORRENAL
Las dos causas principales son: a) estenosis ateromatosa, ms frecuente en
varones, que afecta predominantemente al tercio proximal de la arteria,
y cuya incidencia aumenta con la edad y la presencia de HTA previa,
diabetes, tabaquismo o enfermedad vascular en otros territorios, y b) dis-
plasia fibromuscular, que comprende un grupo heterogneo de lesiones
(engrosamientos fibrosos o fibromusculares) que afectan a la ntima, la
media o la regin adventicia de la arteria. Predomina en las mujeres,
sobre todo menores de 30 aos; tiene mayor extensin a lo largo de la
arteria y con frecuencia es bilateral. La displasia fibromuscular puede
afectar tambin a otros territorios vasculares (tronco celaco, cartidas,
etc.), aunque raras veces produce sntomas en ellos. Otras causas menos
frecuentes son: aortitis de Takayasu, neurofibromatosis, arteritis de clu-
las gigantes, esclerodermia, poliarteritis nudosa, anomalas congnitas,
compresin extrnseca, trombosis (postraumatismo), embolia, etc.
La mayora de las veces es clnicamente indistinguible de la HTA esen-
cial. Debe sospecharse ante: 1) una HTA que se inicia antes de los 30
aos; 2) una HTA resistente al tratamiento con tres frmacos; 3) un
paciente hipertenso que, al administrarle un IECA, un antagonista de
los receptores de la angiotensina II (ARA-II) o un inhibidor de la renina,
presenta una excesiva respuesta hipotensora o un empeoramiento de
la funcin renal; 4) la presencia de un soplo abdominal periumbilical;
5) una HTA con hipopotasemia no inducida por diurticos; 6) una asi-
metra renal descubierta casualmente, y 7) una HTA acelerada o maligna.
En los pacientes con sospecha clnica, las pruebas ms indicadas en la
actualidad, como mtodos no invasivos y fciles de practicar ambu-
latoriamente, son la eco-Doppler de las arterias renales y la angio-
RM. La arteriografa es la prueba de eleccin para el establecimiento
diagnstico y puede utilizarse tambin como instrumento teraputico
(angioplastia y colocacin de stent), aunque su utilidad parece circuns-
crita al tratamiento de la displasia fibromuscular.
TUMORES SECRETORES DE RENINA
Estos tumores de clulas yuxtaglomerulares secretoras de renina se
caracterizan por HTA grave en pacientes relativamente jvenes con
concentraciones elevadas de renina e hiperaldosteronismo secundario
en ausencia de estenosis de las arterias renales.
TUBULOPATAS
Ciertas tubulopatas como la enfermedad de Liddle, el exceso aparente
de mineralocorticoides (deficiencia de 11-b-hidroxiesteroide des-
hidrogenasa de tipo 2) o el sndrome de Gordon se acompaan de
HTA por retencin de sodio, con hipopotasemia las dos primeras e
hiperpotasemia la tercera.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Es debido a la secrecin excesiva de aldosterona causada por una
hiperfuncin autnoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato
anatmico es un adenoma en el 75% de los casos y una hiperplasia
bilateral en el resto. El cuadro debe distinguirse de los hiperaldostero-
nismos secundarios a un SRA estimulado (p.ej., HTA vasculorrenal).
La incidencia es del 0,5% de los hipertensos pero asciende entre los
que presentan HTA resistente o grave. La mayora de las veces es
clnicamente indistinguible de una HTA esencial, aunque en ocasiones
aparece debilidad muscular generalizada y, con menor frecuencia,
calambres, tetania y poliuria. Estos sntomas se deben a la hipopotase-
mia (principal signo de sospecha diagnstica) y la alcalosis metablica
como consecuencia del efecto de la aldosterona en el tbulo colector.
No obstante, la hipopotasemia puede faltar especialmente si el paciente
est sometido a una dieta hiposdica. Con frecuencia, los hiperaldos-
teronismos primarios con hipopotasemia pueden cursar con cifras de
aldosterona prximas a la normalidad, por lo que las determinaciones
deben hacerse con un potasio plasmtico superior a 3,5mEq/L. Una
buena prueba de despistaje es medir el cociente aldosterona/renina,
en ausencia de antialdosternicos durante 6 semanas previas y con
potasemia normalizada. El diagnstico requiere en algunos casos la
determinacin de aldosterona directamente en las venas suprarrenales.
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OTRAS HIPERFUNCIONES
MINERALOCORTICOIDES
Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congnita que cursan
comnmente con HTA: la deficiencia de 11-b-hidroxilasa y la de 17-a-
hidroxilasa. La primera se acompaa de virilizacin y la segunda cursa
con retardo de la maduracin sexual. La HTA se produce por exceso de
sntesis de desoxicorticosterona. Tambin se observan hipopotasemia
y concentraciones bajas de renina. La secrecin de aldosterona est
disminuida. La ingestin de grandes cantidades de regaliz (cido gluco-
rricnico) o carbenoxolona pueden ser causa de HTA e hipopotasemia
debido a la actividad mineralocorticoide que puede derivarse al inhibir
la 11-b-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2, lo que permite que el
cortisol se una a los receptores mineralocorticoides. Del mismo modo,
el uso tpico de pomada de 9-a-fluoroprednisolona como antiin-
flamatorio cutneo puede producir un cuadro similar.
FEOCROMOCITOMA
Son tumores derivados del tejido simptico secretores de catecolami-
nas que, mediante incrementos del gasto cardaco o de las resistencias
perifricas, provocan HTA. Muy poco frecuentes, son responsables de
menos del 0,1% de todas las hipertensiones. La mayora asienta en la
mdula suprarrenal y reciben el nombre de feocromocitomas, aunque
el 10% pueden ser extramedulares y se denominan paragangliomas. El
cuadro clnico se caracteriza por crisis paroxsticas de HTA acompaadas
de sintomatologa adrenrgica, con predominio de cefalea, sudoracin y
palpitaciones, aunque pueden existir muchos otros sntomas acompaan-
tes, especialmente en la esfera psquica. El diagnstico se realiza mediante
la demostracin de un incremento de la produccin de catecolaminas o
mejor, de sus metabolitos las metanefrinas, que son ms estables.
La presencia de un feocromocitoma puede asociarse a varios tipos de
neoplasias endocrinas mltiples o a anomalas genticas. Entre las
primeras destacan el sndrome de Sipple en el que se observa adems car-
cinoma medular de tiroides e hiperparatiroidismo y entre las segundas
la asociacin con neurofibromatosis y tumores carcinoides intestinales.
En ocasiones puede observarse tambin una HTA paroxstica, de modo
parecido a lo que sucede en el feocromocitoma, con aumento de las
catecolaminas plasmticas, en pacientes tratados con inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) que ingieren alimentos ricos en tiramina
(ciertos quesos), en la supresin brusca del tratamiento con clonidina
y en crisis hipoglucmicas.
SNDROME DE APNEA-HIPOPNEA
Es actualmente la causa probablemente ms frecuente de HTA secundaria,
debido a su elevada prevalencia. Aunque los mecanismos por los que se
produce HTA no estn completamente aclarados, probablemente es debi-
do a la liberacin de catecolaminas durante las apneas del sueo. Es una
de las principales causas de HTA nocturna y de resistencia al tratamiento.
EVALUACIN DIAGNSTICA
ESTRATIFICACIN Y EVALUACIN
DELRIESGO CARDIOVASCULAR
Uno de los pilares de la evaluacin del paciente hipertenso es la
valoracin del riesgo individual absoluto, que depende de las cifras
de presin, pero igualmente de la concomitancia de otros factores de
riesgo, lesin de rgano diana, enfermedad renal crnica o enfermedad
cardiovascular establecida. La valoracin mediante modelos multi-
factoriales predice el riesgo global individual de forma ms exacta y
permite un tratamiento individualizado de la HTA. La informacin
a los pacientes sobre su riesgo cardiovascular puede tener resultados
positivos sobre la modificacin de dicho riesgo y en definitiva sobre
la prevencin de la enfermedad cardiovascular y renal.
Se han propuesto diversos modelos para realizar la estimacin del riesgo
cardiovascular. En general cuantifican dicho riesgo en funcin de la
presencia y gravedad de los principales factores individuales, la edad,
el gnero, el consumo de tabaco, las cifras de PA y los valores lipdicos.
Estn basados en estudios epidemiolgicos observacionales con un
 Hipertensin arterial Captulo 58 527

nmero amplio de individuos. El ms conocido es el proporcionado Cuadro 58-2 Factores que influyen en el pronstico y se utilizan
por el estudio de Framingham y calcula el riesgo de episodios coro- para la estratificacin del riesgo
narios mortales y no mortales. En Espaa existe una adaptacin de
dicho modelo realizado tras un estudio poblacional en la provincia FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
de Girona. El equivalente europeo es el proyecto SCORE, que predice Sexo masculino
el riesgo de mortalidad de causa cardiovascular en funcin igualmente Edad (varones>55 aos o mujeres>65 aos)
de un anlisis de la poblacin de Europa y de validez hasta los 65 aos; Tabaquismo
existen tablas para pases de bajo riesgo aplicables en Espaa. Aunque Dislipemia (colesterol total>190 mg/dL o>4,9 mmol/L o
dichos modelos tienen una irrefutable utilidad predictiva, la European LDL-colesterol>115 mg/L o>3 mmol/L o HDL-colesterol
Society of Cardiology (ESC) y la European Society of Hypertension (ESH) < 40mg/dL o<1 mmol/L en varones o<46 mg/dL o<1,2
proponen un modelo semicuantitativo que parte del concepto de riesgo mmol/L en mujeres) o triglicridos>150 mg/dL o>1,7 mmol/L
de referencia, correspondiente a los sujetos con niveles de PA normal- Glucemia en ayunas 102-125 mg/dL o 5,6-6,9 mmol/L
alta (PAS 130-139mm Hg, PAD 85-89mm Hg) sin otros factores Intolerancia oral a la glucosa
de riesgo, lo que introduce la nocin de riesgo aadido conforme se Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
producen elevaciones de la PA o se presentan de forma simultnea otros (varones<55 aos o mujeres<65 aos)
factores de riesgo asociados, lesin de rgano diana, enfermedad renal Obesidad (IMC 30 kg/m2)
crnica o enfermedad cardiovascular establecida. Si bien el nivel de riesgo Obesidad abdominal (permetro de cintura>102cm en varones
obtenido mediante dichas tablas es superior al de otras escalas de riesgo, o>88cm en mujeres)
debido fundamentalmente a la introduccin de la valoracin del dao DIABETES MELLITUS

SECCIN III
orgnico subclnico, el sistema es de mayor sencillez y de gran utilidad Glucemia en ayunas126 mg/dL o 7,0 mmol/L en al menos
para la toma de decisiones teraputicas individualizadas. La figura58-1 medidas repetidas
muestra el sistema de estratificacin, mientras que en el cuadro58-2 se Glucemia posprandial>198 mg/dL o 11,0 mmol/L
presenta una lista de los elementos que influyen en dicha estratificacin. Hemoglobina glicada 7%
LESIN DE RGANO DIANA
Presin de pulso 60mm Hg
MEDIDA DE LA PRESIN ARTERIAL Hipertrofia ventricular izquierda en ECG (Sokolow-Lyon>3,5mV, o
El diagnstico de HTA y las decisiones teraputicas que de dicho diagns- R en aVL>1,1mV, o Cornell>244 mV*ms) o en ecocardiograma,
tico se derivan requieren la mayor fiabilidad posible en la determinacin IMVI en varones115 g/m2 o en mujeres95 g/m2
de las cifras de PA. Aunque la medida de la PA es una de las exploraciones Engrosamiento de la pared carotdea (grosor ntima-media
ms frecuentemente efectuadas, existen muchas influencias derivadas de [GIM]>0,9 mm) o placa de ateroma
su variabilidad intrnseca y extrnseca que hacen que la reproducibilidad Velocidad de la onda de pulso cartida-femoral>10 m/s
de una medida sea relativamente escasa. Las dificultades para medir la ndice tobillo-brazo<0,9
PA de un sujeto derivan de su variabilidad, relacionadas sobre todo con la ERC en estadio 3 (FGe 30-60 mL/min por cada 1,73 m2).
actividad fsica y mental, de las limitaciones en la exactitud de la medida Microalbuminuria (30-300 mg/24 h o cociente
indirecta, con el propio observador como mayor fuente de inexactitud, albmina/creatinina 30-300 mg/g (3,4-34 mg/mmol)
y de la reaccin de alerta a la toma de la PA que en algunos casos puede ENFERMEDAD CV O RENAL ESTABLECIDAS
ser muy importante (fenmeno de bata blanca). Enfermedad coronaria
Infarto de miocardio
Angina de pecho
Medida de presin arterial en el entorno clnico Revascularizacin coronaria
La tcnica de referencia de medida de PA ha sido clsicamente la toma Insuficiencia cardaca
en consulta mediante la tcnica auscultatoria con esfigmomanmetro Enfermedad cerebrovascular
de mercurio o, ms recientemente, mediante aparatos semiautomticos Ictus isqumico
de tcnica oscilomtrica (miden la PA media e integran PAS y PAD Hemorragia cerebral
Accidente isqumico transitorio
mediante un algoritmo). La medida de la PA en el entorno clnico
Enfermedad renal
debe realizarse con el sujeto en reposo fsico y mental. Las condiciones
FGe<30 mL/min por cada 1,73 m2
necesarias para garantizar esta situacin aparecen resumidas en la Proteinuria>300 mg/24 h
cuadro58-3. Su estricto cumplimiento, especialmente en el nmero Arteriopata perifrica sintomtica
de medidas efectuadas y en el momento de la medicin, evitando las Retinopata hipertensiva (hemorragias, exudados o edema de papila)
horas siguientes a la toma de la medicacin antihipertensiva, permite
acercar los resultados a los valores obtenidos por medidas fuera de CV: cardiovascular; ERC: enfermedad renal crnica; FGe: filtrado glomerular estimado;
IMC: ndice de masa corporal; IMVI, ndice de masa de ventrculo izquierdo.
consulta y, por tanto, incrementar la validez de los resultados.
Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

F
 igura 58-1 Estratificacin del riesgo
cardiovascular absoluto en funcin del grado
de elevacin de las cifras de presin arterial
(PA), de los factores de riesgo (FR) asociados,
de la lesin de rgano diana (LOD), de
diabetes, de enfermedad renal crnica (ERC)
o de enfermedad cardiovascular (ECV) o renal
establecida. HTA: hipertensin arterial.

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528 Seccin III Cardiologa
Tabla 58-2 Categoras de hipertensin arterial (HTA) en funcin
de los valores de presin arterial (PA) clnica
y de PA de 24h
PA de 24 h PA de 24 h 130
130/80mm Hg y/o 80mm Hg
PA clnica Normotensin HTA enmascarada
140/90mm Hg
PA clnica 140 HTA de bata HTA sostenida
y/o 90mm Hg blanca
Automedida de la presin arterial
Las medidas obtenidas con automedida de la PA (AMPA) se correla-
cionan mejor con la afeccin de rganos diana y la morbimortalidad
cardiovascular que la medida en la consulta. El lmite de PA normal se
establece en valores inferiores a 135/85mm Hg. El clnico debe mante-
ner un papel activo en los pacientes que realizan AMPA y recomendar
la adquisicin de equipos validados y su calibracin anual, as como
aleccionar en una tcnica correcta que se debe verificar en consulta.
En general se considera que la AMPA puede ser til tanto para el
diagnstico, al permitir la sospecha del fenmeno de bata blanca, como
para el seguimiento, ya que proporciona una valoracin ms adecuada
de los valores de PA. Adicionalmente, puede mejorar la adherencia.
Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial
La monitorizacin ambulatoria de la PA (MAPA) proporciona informa-
cin de gran importancia. Los estimadores medios (PA media de 24h,
PA diurna o PA nocturna) se correlacionan mejor con el pronstico
cardiovascular que la medida en la clnica y, adems, permiten diagnos-
ticar y cuantificar el fenmeno de la bata blanca y la HTA enmascarada.
El lmite de normalidad para el promedio de valores durante el perodo
de vigilia se acepta como inferior a 135/85mm Hg y para el perodode
descanso menor de 120/70mm Hg. La normalidad en el estimador
de24h se considera por debajo de 130/80mm Hg.
Cuando se realiza una MAPA el paciente puede ser clasificado, con
respecto a los valores de PA en consulta, en cuatro condiciones exclu-
yentes: normotenso verdadero, hipertenso sostenido, hipertenso de
bata blanca o hipertenso enmascarado (tabla58-2).
La HTA de bata blanca (HTA aislada en consulta) incluye a pacientes
con valores de PA altos slo en consulta. Su prevalencia, segn la
definicin que se utilice, oscila entre el 20% y el 40% y su pronstico
es claramente mejor que el de los casos con HTA sostenida, aunque
predice el desarrollo futuro de HTA y tiene un mayor riesgo cardiovas-
cular que la normotensin verdadera en el seguimiento a largo plazo.
La HTA enmascarada es la presencia de valores elevados en la MAPA
durante la actividad con valores normales de PA en consulta. Su pre-
valencia estimada es del 15%-30% y se asocia a una mayor lesin de
rgano diana. La importancia de este fenmeno radica en que es la
condicin de peor pronstico al no ser habitualmente detectada ni
por tanto tratada. En el hipertenso tratado se reconoce con el trmino
MUCH (del ingls masked uncontrolled hypertension, hipertensin
enmascarada no controlada).
En cuanto a los perfiles circadianos, se han descrito cuatro patrones de
relacin porcentual entre la PA de vigilia y de sueo: descenso normal
entre el 10% y el 20% (dipper), descenso anormal menor del 10% (no
dipper), descenso mayor del 20% (dipper extremo) o aumento (riser).
El patrn de descenso normal es el que presenta mejor pronstico y
el resto de patrones se asocian con mayor riesgo de complicaciones
cardiovasculares de forma independiente del nivel promedio de PA.
La MAPA realizada durante el tratamiento, adems de clasificar a los
pacientes en los cuatro fenotipos descritos, presenta ventajas adicio-
nales al evaluar el impacto de los frmacos sobre el perfil circadiano,
as como la de determinar la duracin de accin de los mismos y la
homogeneidad de su efecto durante el perodo de las 24h. Asimismo,
es capaz de detectar episodios de hipotensin que pueden ocurrir
durante el tratamiento. Todas estas ventajas hacen que la MAPA sea
considerada cada vez ms un elemento necesario en la evaluacin
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Cuadro 58-3 Condiciones necesarias para la medida
de la presin arterial en la consulta
El paciente debe sentarse relajado, con el brazo libre de ropa ajustada
y el brazal colocado entre 3 y 5min antes de la medida. Es
preferible que no hable o, en todo caso, que la conversacin sea
relajada. Si es posible, que el ambiente sea tranquilo y sin personal
sanitario en la misma habitacin.
Deben tomarse como mnimo dos mediciones; es mejor si se toman
tres. Deben estar separadas por al menos 1min. Si hay mucha
diferencia entre ellas, puede ser recomendable incrementar el
nmero para conseguir una mayor estabilidad.
La medicin en pacientes con arritmias es menos fiable. El incremento
del nmero de medidas incrementa la fiabilidad. En algunos casos,
los dispositivos oscilomtricos pueden dar mensajes de error.
El manguito de presin debe ser adecuado al tamao del paciente.
Debe disponerse de al menos tres tamaos de manguito (pequeo,
estndar y grande). En algunos pacientes con obesidad extrema o
con formas de brazo cnicas, puede ser necesaria la utilizacin de
manguitos especiales, si se dispone de ellos, para la correcta medida.
El brazo debe estar apoyado y a la altura del corazn. Este hecho
debe tenerse en cuenta dependiendo de la posicin. La colocacin
del puo a la altura del corazn garantiza la alineacin (es
imprescindible si se utilizan dispositivos de mueca), siempre que
se mantenga el brazo relajado.
Si se emplea un mtodo auscultatorio, deben utilizarse los ruidos I
(aparicin) y V (desaparicin) de Korotkoff para la estimacin de las
PA sistlica y diastlica.
La PA debe medirse en ambos brazos, al menos en la primera visita.
El brazo de referencia es aquel con los valores ms elevados.
La PA debe medirse en bipedestacin (tras 1-2min) en la primera
visita, en los sujetos de edad avanzada, en diabticos o cuando se
sospeche que puede existir tendencia a la hipotensin ortosttica.
bsica del paciente hipertenso, con la recomendacin, en algunas guas
clnicas, de su utilizacin para la confirmacin del diagnstico y previa
a la decisin teraputica.
Otras formas de medida de la presin arterial
La medida de la PA braquial, utilizada por todas las tcnicas hasta
ahora descritas es un estimador indirecto de la presin arterial en las
grandes arterias, aquellas encargadas de irrigar los rganos vitales.
La medida de la PA central o artica se ha considerado de inters
clnico precisamente por esa capacidad de reflejar directamente la
presin transmitida a los rganos en los que la HTA produce com-
plicaciones. En los ltimos aos se han desarrollado tcnicas que
permiten dicha medida de forma no invasiva, principalmente por
tonometra de aplanamiento y anlisis de la onda de pulso. Varios
estudios epidemiolgicos han mostrado una mejor correlacin de las
cifras de PA artica con el desarrollo de acontecimientos cardiovas-
culares futuros, aunque el valor aadido a las medidas habituales
es relativamente escaso. Una nueva tecnologa permite, adems, su
monitorizacin durante el perodo de 24h, de forma similar a lo que
ocurre con la PA braquial.
Existen otras formas de medida de la PA ante estmulos fsicos o
psquicos. En este sentido, la respuesta presora al ejercicio (obtenida
durante una ergometra) o al estrs mental (durante la realizacin de
ejercicios de clculo) se asocia con la lesin orgnica silente, aunque
su capacidad predictiva es controvertida.
HISTORIA CLNICA DEL PACIENTE HIPERTENSO
La evaluacin inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir cinco
objetivos: establecer si la HTA es sostenida y si el paciente va a bene-
ficiarse del tratamiento, identificar la existencia de afeccin orgnica
especialmente silente, detectar la coexistencia de otros factores de
riesgo vascular (v. cuadro58-2) y descartar la existencia de causas
curables de HTA (tabla58-3).
 Hipertensin arterial Captulo 58 529

Tabla 58-3 Sntomas, signos y datos analticos que hacen
sospechar una causa secundaria de hipertensin
arterial (HTA)
SNTOMA/SIGNO
ANAMNESIS
Historia de consumo de alcohol, drogas o
frmacos con capacidad hipertensiva
Crisis paroxstica de HTA, acompaadas de
palpitaciones, sudoracin y/o cefalea
Historia de infecciones urinarias de repeticin,
glomerulonefritis o hematuria
Inicio antes de los 30 aos
Traumatismo renal
Somnolencia diurna, cefalea matutina,
roncador
EVALUACIN DE LESIN ORGNICA
SUBCLNICA
Las principales guas clnicas para el diagnstico y tratamiento de la
CAUSA
HTA aconsejan la evaluacin, en la medida de lo posible, de la exis-
tencia de dao orgnico subclnico. El motivo es la consideracin de
Secundaria a dicho dicho dao orgnico como una situacin intermedia en el desarrollo
consumo de la enfermedad cardiovascular, con importancia en la estratificacin
del riesgo cardiovascular absoluto y, por tanto, en la necesidad de un
Feocromocitoma
abordaje teraputico distinto.
Se han descrito mltiples componentes del dao orgnico subclnico
Origen renal en el nivel cardaco, renal, cerebral y vascular. Algunas de las explora-
ciones que permiten valorar dicho dao orgnico son complejas, poco
Origen vasculorrenal accesibles y de elevado coste y no se ha demostrado que la modificacin
de dichas alteraciones con el tratamiento se correlacione con el prons-
Origen vasculorrenal
tico. En otros casos, la disponibilidad, impacto pronstico y bajo coste
Sndrome de aconseja su prctica generalizada a toda la poblacin hipertensa.
apnea-hipopnea En el corazn, la HTA produce una hipertrofia ventricular izquierda

SECCIN III
EXPLORACIN FSICA que supone el primer paso de la cardiopata hipertensiva. Es aconsejable
Masas renales y/o hepticas Poliquistosis renal
la prctica de un electrocardiograma a todos los pacientes hipertensos,
tanto en el diagnstico como peridicamente en el seguimiento (la
Neurofibromas y/o manchas caf con Feocromocitoma frecuencia de dicha periodicidad no est establecida). Los criterios de
leche voltaje (Cornell o Sokolow) o los cambios en el segmento ST son los
Facies luna llena, obesidad troncular, estras Sndrome de ms utilizados para el diagnstico de hipertrofia ventricular izquierda.
rojizas Cushing En ambos casos son especficos, aunque poco sensibles. La incorpo-
Soplo lumbar Origen vasculorrenal
racin de la medida de la duracin del QRS en combinacin con los
criterios de voltaje, especialmente el de Cornell, permite una mayor
Soplo interescapular Coartacin de aorta sensibilidad. La prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda se sita
Retraso de los pulsos femorales Coartacin de aorta en el 20% de la poblacin hipertensa. La prctica de un ecocardio-
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
grama con determinacin del ndice de masa ventricular izquierda eleva
la deteccin de la hipertrofia a cerca del 40%, aunque su menor dis-
Hipopotasemia Hiperaldosteronismo ponibilidad hace que dicha prctica no se aconseje de forma rutinaria
primario/origen a todos los pacientes hipertensos. El ecocardiograma permite adems
vasculorrenal la deteccin de otras formas de cardiopata hipertensiva ms avanzada
Aumento de la creatinina Origen renal (disfuncin diastlica o sistlica), dilatacin auricular, as como los
Disminucin de la TSH Hipertiroidismo diferentes tipos de hipertrofia en funcin de la masa ventricular y
del grosor relativo de la pared (hipertrofias concntrica y excntrica y
Aumento de la calcemia Hiperparatiroidismo remodelado concntrico).
Hematuria, proteinuria y cilindros Origen renal La presencia de hipertrofia ventricular izquierda determina un peor
pronstico en los pacientes que la padecen. Adems, las modificaciones
en dicha hipertrofia inducidas por el tratamiento se correlacionan
La anamnesis debe incluir la antigedad y evolucin de la HTA, la igualmente con la posibilidad de episodios cardiovasculares futuros.
presencia de sntomas de HTA secundaria, la toma de frmacos o La lesin orgnica silente en el rin debe evaluarse en todos los
drogas con efecto hipertensivo, as como posibles sntomas de afeccin pacientes hipertensos en el diagnstico y, como mnimo, anualmen-
de rgano diana, especialmente corazn, cerebro, rin y grandes te. La evaluacin debe procederse mediante la determinacin de la
vasos. La exploracin fsica debe ir igualmente encaminada a descartar creatinina srica y el clculo del FGe con alguna de las frmulas en
posibles causas secundarias y a evaluar la afeccin de rgano diana. uso (la ms utilizada es la CKD-EPI). La presencia de un FGe inferior
Adems debe incluir una medida correcta de la PA, peso y talla con el a 60mL/min por cada 1,73 m2 repetido en dos ocasiones separadas al
clculo del ndice de masa corporal y permetro de la cintura. En los menos 3 meses es indicativo de enfermedad renal crnica en estadio
casos de HTA de grado 3, la exploracin fsica debe incluir un examen 3 o mayor. Esta determinacin debe complementarse con el cociente
del fondo de ojo, con el fin de descartar retinopata grave (exudados, albmina/creatinina en una muestra de orina fresca matinal. Valo-
hemorragias o edema de papila) que definen la HTA acelerada y que res superiores a 30mg/g indican microalbuminuria, y superiores a
precisa de tratamiento inmediato. 300mg/g, proteinuria franca. La presencia de albuminuria comporta
Las pruebas complementarias bsicas que deben realizarse son: electro- una especial indicacin para el tratamiento con frmacos que bloquean
cardiograma, creatinina en suero que debe ir acompaada del clculo el SRA. La regresin o falta de progresin de la microalbuminuria
del filtrado glomerular estimado (FGe), sodio y potasio sricos, perfil durante el tratamiento se correlaciona con el pronstico cardiovas-
lipdico (colesterol total, triglicridos y HDL-colesterol y el consi- cular de los pacientes.
guiente clculo del LDL-colesterol o colesterol no HDL), glucemia La evaluacin de la lesin vascular es ms compleja y su relacin con el
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en ayunas, cido rico, recuento celular sanguneo, examen bsico de
orina para detectar la presencia de protenas, leucocitos o hemates y
microalbuminuria, mediante el cociente albmina/creatinina en una
muestra de orina matinal.
Otras pruebas de utilidad, aunque de limitada disponibilidad, son
el ecocardiograma, la ultrasonografa carotdea, el clculo de la
velocidad de la onda de pulso y el ndice tobillo/brazo. Adems, en
algunos pacientes puede ser aconsejable realizar pruebas especficas
de evaluacin en mayor profundidad del dao orgnico (cardaco,
cerebral, renal o vascular) o de despistaje de HTA secundaria (vas-
culorrenal, renal parenquimatosa, hiperaldosteronismo primario o
feocromocitoma).
pronstico es menos evidente, especialmente por lo que se refiere a las
modificaciones inducidas por el tratamiento. No existe una recomen-
dacin universal de evaluacin vascular en el hipertenso aunque se ha
demostrado la utilidad del ndice tobillo-brazo, del grosor ntima-media
carotdeo y de la velocidad de la onda del pulso.
El ndice tobillo-brazo es un indicador de la existencia de arteriopata
perifrica y puede alterarse en pacientes aparentemente asintomticos.
Existen aparatos automticos que miden la PA braquial y sural con
una buena correlacin con el Doppler. Un ndice inferior a 0,9 es
indicativo de arteriopata perifrica. El grosor del complejo ntima-
media se determina por ecografa Doppler carotdea. Un grosor
superior a 0,9mm o la presencia de placa de ateroma son indicativos

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530 Seccin III Cardiologa
de ateromatosis carotdea y se relacionan con un peor pronstico.
Finalmente, la velocidad de la onda de pulso entre dos arterias lejanas
(generalmente la cartida y la femoral) indica el grado de rigidez de
las grandes arterias. A mayor velocidad mayor es el grado de rigidez.
Un valor superior a 10m/s se correlaciona con un mayor riesgo de
episodios cardiovasculares.
Finalmente, las alteraciones silentes en relacin con la HTA pueden
observarse tambin en el cerebro en forma de pequeas lagunas o zonas
de leucoaraiosis. La intensidad de dichas lesiones se correlaciona con
dficits cognitivos y predice el desarrollo de demencia. No obstante, no
existen datos sobre el efecto del tratamiento antihipertensivo sobre la
evolucin de dichas lesiones lo que, unido al elevado coste econmico
de su presunta determinacin (RM), hace que no se aconseje de forma
rutinaria en el paciente hipertenso.
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL
Los cambios vasculares, tanto hemodinmicos como estructurales,
adquieren especial importancia en corazn, sistema nervioso central
(SNC) y rin.
COMPLICACIONES CARDACAS
La HTA duplica el riesgo de cardiopata isqumica (como infarto
agudo de miocardio y muerte sbita) y triplica el riesgo de insuficiencia
cardaca congestiva. Los elementos de dao precoz son la hipertrofia
ventricular izquierda y la disfuncin diastlica. La primera es debida a
la sobrecarga crnica de presin que promueve una hipertrofia de los
miocardiocitos y del colgeno intersticial. Ello conduce a una mayor
rigidez del ventrculo, que no puede relajarse de forma adecuada en
la distole, lo que produce un incremento del trabajo auricular con
la consiguiente hipertrofia y dilatacin de la aurcula. La fibrilacin
auricular y, finalmente, la insuficiencia cardaca son los estadios finales
de esta cardiopata hipertensiva.
COMPLICACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
La HTA es el principal factor de riesgo para el desarrollo de accidentes
vasculares cerebrales (AVC), tanto isqumicos como hemorrgicos. El
sustrato patolgico son fenmenos de trombosis intraarterial y aneuris-
mas que pueden romperse. Adems, estos fenmenos isqumicos
pueden afectar a la sustancia blanca en forma de pequeos infartos
lacunares o leucoaraiosis que conducen, sin dar lugar a clnica focal,
deterioro cognitivo y demencia.
La encefalopata hipertensiva es una forma especial de afeccin del
SNC. Se produce como consecuencia de una elevacin de la PA por
encima del lmite superior de autorregulacin. Este fracaso de la auto-
rregulacin produce en ciertas reas vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguneo
cerebral en algunas reas coexiste con fenmenos de isquemia loca-
lizada, microinfartos y hemorragias petequiales en otras. Aunque,
por definicin, los signos y sntomas son transitorios si se desciende
rpidamente la PA a niveles de autorregulacin, la falta de tratamiento
puede conducir a la hemorragia cerebral.
COMPLICACIONES RENALES
El rin puede ser la causa de la HTA, aunque tambin sufre sus
consecuencias. La nicturia constituye el sntoma renal ms precoz y
traduce la prdida de la capacidad de concentracin. Un incremento de
la diuresis slo se produce si se superan los lmites de autorregulacin.
Una minora de pacientes con HTA esencial tiene hiperuricemia no
debida a tratamiento diurtico. Probablemente es secundaria a una
disminucin de la excrecin renal de cido rico y puede ser un signo
temprano de afeccin del flujo sanguneo (nefroangiosclerosis). Por
su parte, la microalbuminuria es el signo ms precoz de nefroangios-
clerosis y constituye por s mismo un factor de riesgo cardiovascular.
En algunos casos puede evolucionar a franca proteinuria aunque
raramente de rango nefrtico.
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Los cambios vasculares propios de la HTA (hiperplasia y nefrosclerosis
hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con
disminucin del flujo plasmtico renal y posteriormente, debido a la
autorregulacin renal, del filtrado glomerular. La nefroangiosclerosis
es, despus de la diabetes, la causa ms frecuente de insuficiencia renal
crnica terminal. Con un buen control de la PA se preserva la funcin
renal en la mayora de los pacientes, pero no en todos.
HIPERTENSIN ARTERIAL ACELERADA
Se define como la HTA rpidamente progresiva, caracterizada desde
el punto de vista anatomopatolgico por una arteritis necrosante con
degeneracin fibrinoide y, clnicamente, por la existencia de una PA
muy elevada, hemorragias y exudados retinianos y a menudo, aunque
no necesariamente, edema de papila. Ocurre en el 1% de los pacientes
con HTA esencial. Es ms frecuente en varones que en mujeres, y ms
en los de raza negra que en caucasianos. Los dos factores de mayor
importancia para determinar el inicio de la fase maligna son proba-
blemente el nivel absoluto de PA y su rapidez de instauracin. La PAD
se sita con frecuencia entre 130 y 170mm Hg, aunque en nios las
cifras pueden ser inferiores.
El cuadro clnico se caracteriza por un aumento relativamente brus-
co de la PA, con encefalopata hipertensiva o sin ella. A menudo se
acompaa de malestar general, cefaleas, visin borrosa, confusin,
somnolencia, nuseas, vmitos, prdida de peso, insuficiencia cardaca,
hematuria e insuficiencia renal. En el laboratorio puede encontrarse
una anemia hemoltica microangioptica, con esquistocitos y signos
de coagulacin intravascular (alargamiento del tiempo de cefalina,
trombocitopenia, etc.). La afeccin renal es importante y se puede
presentar en forma de insuficiencia renal aguda. Con frecuencia,
adems de macrohematuria o microhematuria, se detecta cilindruria
y proteinuria. Las elevadas cifras de PA pueden originar poliuria,
polidipsia, hiponatremia (natriuresis de presin) e hipopotasemia.
Constituye una verdadera urgencia mdica, pero con un tratamiento
inmediato o eficaz es posible lograr la remisin de todo el cuadro,
tanto clnico como biolgico.
OTRAS COMPLICACIONES
La vasculopata perifrica es frecuente en el hipertenso, especialmente
si se busca en individuos asintomticos, mediante el ndice tobillo-
brazo. En estadios ms avanzados da lugar a claudicacin intermitente
e isquemia arterial, que puede llevar a la amputacin. Es ms frecuente
cuando coexiste HTA con diabetes. La incidencia de aneurismas de
la aorta abdominal aumenta probablemente como consecuencia del
aumento en la longevidad de la poblacin. Est en relacin con una
PAS elevada y con la ateromatosis en otros territorios. El 80% de los
pacientes con diseccin artica son hipertensos.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL
El objetivo del tratamiento antihipertensivo es doble, por un lado la
reduccin de la mortalidad y la morbilidad cardiovascular asociadas al
aumento de la presin y, por otro, evitar la progresin y conseguir la
regresin del dao orgnico subclnico. Para la consecucin de dicho
objetivo es necesario tratar, adems de las cifras de PA, todos y cada
uno de los factores de riesgo asociados.
BENEFICIO DEL TRATAMIENTO
En ensayos frente a placebo, el tratamiento antihipertensivo disminuye
la morbimortalidad cardiovascular tanto en pacientes jvenes con HTA
sistlica y diastlica como en pacientes de edad avanzada con HTA sis-
tlica aislada. El beneficio es evidente en varones y en mujeres y se ha
demostrado con las principales clases teraputicas de antihipertensivos.
Por lo que respecta a las diferencias entre frmacos antihipertensivos,en
los ensayos que se han comparado estos entre s no se han objetivado
diferencias importantes entre las distintas formas de tratamiento. Los
estudios que han sugerido mayores beneficios de alguno de los grupos
farmacolgicos se han caracterizado por presentar diferencias en el

control de la PA que podran ser las principales responsables de los
distintos grados de proteccin cardiovascular.
En lo relativo al efecto de los diferentes tipos de tratamiento sobre la
lesin de rgano diana y la progresin de la enfermedad se ha demos-
trado un efecto ms acusado de los inhibidores de la enzima converti-
dora de la angiotensina (IECA), antagonistas del calcio y ARA-II sobre
la regresin de la hipertrofia ventricular izquierda, un mayor efecto de
los antagonistas del calcio en frenar la progresin de la arteriosclerosis
carotdea y un efecto ms beneficioso de IECA y, sobre todo, de ARA-
II en la progresin de la enfermedad renal, la disfuncin endotelial, el
grado de inflamacin vascular y la aparicin de diabetes.
CUNDO INICIAR EL TRATAMIENTO
CON FRMACOS
La toma de decisin para iniciar un tratamiento antihipertensivo est
basada en el grado de elevacin de la PA, en la edad del paciente y
en la presencia concomitante de otras enfermedades como diabetes,
enfermedad renal crnica o enfermedad cardiovascular establecida
(fig.58-2). En general, el tratamiento debe iniciarse de forma inmedia-
ta en todos los pacientes con HTA de grado 3, independientemente de
la presencia de otros condicionantes, y en el resto de los hipertensos si
se documenta diabetes, lesin de rgano diana, enfermedad renal cr-
nica en estadio 3 o superior o enfermedad cardiovascular establecida.
En el resto de los pacientes con riesgo moderado o de moderado a alto
(HTA de grado 2 sin factores de riesgo o con dos o menos factores de
riesgo asociados o HTA de grado 1 con uno o ms factores de riesgo
asociados), el tratamiento farmacolgico es habitualmente necesario,
aunque un perodo de unas 6 semanas para evaluar el efecto de los
cambios de estilo de vida puede ser razonable. En los pacientes con
HTA de grado 1 sin otros factores de riesgo, el perodo de evaluacin
del impacto de los cambios de estilo de vida puede demorarse hasta
6 meses. No hay evidencia para iniciar tratamiento con frmacos
antihipertensivos a pacientes en las categoras normal o normal-alta.
Un elemento adicional en la decisin del inicio del tratamiento est
basado en la edad. As, las escasas evidencias en HTA de grado 1 no
alcanzan a los individuos de edad avanzada con HTA sistlica aislada, la
forma ms comn de HTA en esta franja de poblacin. En la totalidad
de los estudios de intervencin, slo se incluyeron si tenan cifras de
PAS por encima de 160 y los objetivos teraputicos se situaron por
debajo de 150mm Hg. Aunque no existe un consenso en las diferentes
guas clnicas, en general la indicacin de tratamiento en individuos
de edad avanzada se sita en 150/90mm Hg. En algunos casos esta
Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
F
 igura 58-2 Decisin teraputica en funcin del grado de elevacin de las cifras de presin arterial y del riesgo cardiovascular absoluto.
ECV: enfermedad cardiovascular; ERC: enfermedad renal crnica; FR: factores de riesgo asociados; HTA: hipertensin arterial; LOD: lesin de
rgano diana; PAD: presin arterial diastlica; PAS: presin arterial sistlica.
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Hipertensin arterial Captulo 58 531
recomendacin se circunscribe a los mayores de 80 aos y en otros a
los mayores de 60 aos. Una buena recomendacin sera la valoracin
individual en funcin no slo de la edad sino tambin del estado fsico,
de la comorbilidad y del grado de dependencia de cada paciente.
OBJETIVOS DE CONTROL DE LA PRESIN
ARTERIAL
De un modo general, en la poblacin hipertensa se recomienda reducir
la PA por debajo de 140/90mm Hg. En la pasada dcada, la mayora
de las recomendaciones establecan cifras objetivo ms bajas para
pacientes procedentes de grupos seleccionados, como los diabticos o
aquellos con enfermedad renal crnica o enfermedad cardiovascular
establecida. No obstante, los ensayos ms recientes no han demos-
trado el beneficio de dicha aproximacin y s la posibilidad de efectos
secundarios derivados de un excesivo descenso de las cifras de PA.
Slo la gua de la ESC y de la ESH mantiene una recomendacin
de objetivos de PA ms bajos en los diabticos (< 140/85mm Hg)
y en los pacientes con enfermedad renal crnica y proteinuria (cifras
SECCIN III
de PAS<130mm Hg). El resto de las guas aconsejan mantener los
mismos objetivos que en los dems pacientes, es decir, inferiores a
140/90mm Hg.
Por otra parte, los objetivos de PAS inferiores a 140mm Hg en sujetos
de edad avanzada y con importante rigidez arterial no slo resultan
difciles de alcanzar, fruto de dicha rigidez, sino que pueden ocasionar
sntomas derivados de hipotensin ortosttica y, adems, no estn apo-
yados por una evidencia clara. En este sentido, la mayora de las guas
clnicas consideran aceptables cifras objetivo inferiores a 150/90 en los
pacientes de edad avanzada si no existe de forma concomitante diabetes,
enfermedad renal crnica o enfermedad cardiovascular establecida.
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
Las medidas no farmacolgicas van dirigidas a cambiar el estilo de vida
y deben ser instauradas en todos los pacientes hipertensos y tambin
en individuos con PA normal-alta, ya sea como tratamiento de inicio
o como complemento al tratamiento farmacolgico antihipertensivo.
El propsito de dichas medidas es el de reducir la PA y prevenir el
desarrollo de la enfermedad cardiovascular. El cuadro58-4 muestra
las principales recomendaciones.
FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Se resumen en la tabla58-4.
532 Seccin III Cardiologa
Cuadro 58-4 Cambios de estilo de vida con efectos positivos
sobre la presin arterial o sobre el riesgo
cardiovascular global
Restringir la ingesta de sal a<5-6 g/da
Moderar el consumo de alcohol:<30 g/da en los varones y
<20 g/da en las mujeres. No estimular el consumo de alcohol
en ningn caso en los previamente abstemios
Reducir el peso intentando conseguir un IMC de 25 kg/m2 y un
permetro de cintura<102cm en varones y<88cm en mujeres
Practicar ejercicio fsico de forma regular, 30 min/da,
preferentemente todos los das
Ofrecer consejo para dejar de fumar
Promover cambios en la dieta incrementando la cantidad de frutas y
verduras, as como productos lcteos bajos en grasa. El consumo
de frutos secos y de aceite de oliva virgen tienen igualmente
impacto positivo sobre el riesgo
Diurticos
Los diurticos son los frmacos de primera lnea ms antiguos y
de los que se ha generado mayor evidencia en cuanto a su capacidad
protectora. Existen tres subgrupos diferentes de diurticos: las tiazidas
y derivados, los diurticos de asa de Henle y los ahorradores de potasio,
aunque slo los primeros han demostrado de forma clara un beneficio
inequvoco en la prevencin cardiovascular en los pacientes hipertensos.
Las tiazidas actan principalmente en la porcin proximal del tbulo
contorneado distal, inhiben el cotransporte Na+-Cl y aumentan la
excrecin urinaria de estos iones, as como secundariamente la de
K+. Su efecto se reduce y tiende a desaparecer con el deterioro de la
funcin renal. Las tiazidas y derivados ms utilizados son la hidro-
clorotiazida, la clortalidona y la indapamida. Los diurticos de asa de
Henle (furosemida, bumetanida y torasemida) ejercen su funcin en
la zona medular de la rama ascendente de asa de Henle. Su mecanismo
de accin consiste en la inhibicin del cotransporte Na+-K+-Cl, con lo
que se bloquea la reabsorcin activa de sodio. Al igual que las tiazidas,
estos frmacos producen una prdida importante de potasio en la orina.
El tercer grupo de diurticos lo constituyen los antagonistas de los
receptores de aldosterona, espironolactona y eplerenona. El tratamiento
con ambos frmacos ha demostrado alargar la supervivencia y mejorar
el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva o
disfuncin ventricular postinfarto y constituyen un grupo de eleccin
en pacientes con HTA refractaria o con hiperaldosteronismo primario
no tributario de ciruga. La amilorida y el triamtereno se consideran
tambin diurticos distales ahorradores de potasio, aunque su uso es
exclusivamente en combinacin con tiazidas o diurticos del asa.
Las tiazidas en dosis bajas, solas o en asociacin con diurticos aho-
rradores de potasio, constituyen un tratamiento de primera lnea en
la HTA no complicada. Los diurticos de asa deben reservarse para los
pacientes con insuficiencia renal o cardaca asociada. En general,
losdiurticos tiazdicos constituyen una buena terapia de asociacin,
especialmente con IECA o ARA-II, al presentar mecanismos de accin
complementarios y disminuir la incidencia de algunos efectos adversos.
Aunque su asociacin con betabloqueantes ha sido una de las ms
utilizadas durante muchos aos, se favorece el desarrollo de diabetes
de tipo 2.
Los efectos secundarios de los diurticos son relativamente frecuentes.
El ms importante es sin duda la hipopotasemia, que aparece tanto con
diurticos tiazdicos, especialmente en dosis elevadas, o con diurticos
de asa. La aparicin de hipopotasemia puede compensar su efecto
beneficioso en la morbimortalidad cardiovascular y est posiblemente
en la gnesis de su efecto diabetognico. Otros efectos secundarios
del tratamiento con tiazidas son la hiponatremia, especialmente en
personas de edad avanzada, la hiperpotasemia con la utilizacin de
antialdosternicos, especialmente en pacientes con deterioro de la
funcin renal, la hipomagnesemia, la hiperuricemia, la hiperglucemia,
la hiperlipemia, la impotencia y la disminucin de la libido.
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Antagonistas del calcio
Existen tres grupos principales de antagonistas del calcio: fenilalqui-
laminas (verapamilo), benzodiazepinas (diltiazem) y dihidropiridinas
(nifedipino, nitrendipino, amlodipino, felodipino, lacidipino, lercani-
dipino, barnidipino y manidipino). El mecanismo de accin de estos
frmacos consiste en la inhibicin de los canales de calcio dependientes
del potencial de membrana y en el consiguiente bloqueo de la entrada
de calcio al interior celular. El descenso de la concentracin de calcio
libre citoslico en las clulas musculares lisas arteriolares condiciona
la disminucin del tono contrctil, de la resistencia vascular y de las
cifras de PA. Adems, estudios experimentales y clnicos sugieren
un efecto beneficioso sobre la funcin de la clula endotelial. En el
corazn producen vasodilatacin coronaria y, por ello, son tiles en
eltratamiento sintomtico de los pacientes con angina. El tratamiento
con antagonistas del calcio es superior al de otros grupos farmacol-
gicos, como diurticos, betabloqueantes o IECA, en la prevencin
frente al AVC, ligeramente inferior a los IECA en la prevencin de la
enfermedad coronaria e inferior al resto de grupos en la prevencin
de la insuficiencia cardaca.
Las dihidropiridinas producen una vasodilatacin arteriolar que es
la causa del descenso de la PA. Su mayor desventaja consiste en la
frecuente aparicin de efectos secundarios en casi una tercera parte de
los pacientes. Dichos efectos secundarios son derivados de la vasodila-
tacin cutnea y se manifiestan principalmente por edemas maleolares.
El verapamilo y el diltiazem tienen una accin vasodilatadora perifrica
inferior a la de las dihidropiridinas. Son mejor tolerados, aunque su
potencia antihipertensiva y su nivel de evidencia son menores. Estos
dos frmacos actan tambin en el nivel cardaco e inhiben la actividad
del ndulo sinusal y la conduccin auriculoventricular, por lo que estn
contraindicados en pacientes con trastornos de la conduccin. Adems,
en pacientes con insuficiencia cardaca el verapamilo y el diltiazem
estn desaconsejados por sus efectos inotrpicos negativos. Asimismo,
es desaconsejable su asociacin con betabloqueantes por la sinergia de
sus efectos cronotropos. El verapamilo puede producir estreimiento
importante que, en ocasiones, obliga a retirar el tratamiento.
Los antagonistas del calcio constituyen una de las mejores opciones
en cuanto a la terapia de combinacin. Tienen efectos beneficiosos
especialmente cuando se combinan con bloqueantes del SRA (IECA o
ARA-II) y, en el caso de las dihidropiridinas, con betabloqueantes. En
ambos casos se consigue una potencia antihipertensiva complementaria
y se evitan los efectos metablicos de los diurticos.
Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
El mecanismo de accin de los IECA es debido a la inhibicin de
la formacin de angiotensina II a partir de la angiotensina I. Los
IECA producen, asimismo, una disminucin de la secrecin de aldos-
terona inducida por la angiotensina II e impiden la degradacin de
bradiquinina, al aumentar los niveles de dicho pptido vasodilatador.
Los IECA son actualmente considerados frmacos de primer esca-
ln en el tratamiento de la HTA y han demostrado su capacidad de
prevenir episodios cardiovasculares en pacientes hipertensos no com-
plicados, de forma similar al de otros grupos. En terapia combinada
son especialmente eficaces en asociacin con diurticos tiazdicos o de
asa, ya que previenen la formacin de angiotensina II inducida por
la activacin de la secrecin de renina producida por los diurticos.
La asociacin con antagonistas del calcio es, asimismo, eficaz, dado
que bloquean el aumento reflejo en la actividad del SRA que inducen
muchos antagonistas del calcio, especialmente de la familia de las
dihidropiridinas. Existe un gran nmero de molculas comercializado
(captopril, enalapril, quinapril, lisinopril, ramipril, perindopril, cilaza-
pril, fosinopril, benazepril, trandolapril, espirapril y delapril).
Una de las mayores ventajas que poseen los IECA es que pueden
administrarse de manera segura en la mayora de las situaciones en
las que la HTA se acompaa de otras patologas asociadas. Los IECA
alargan la supervivencia y reducen las complicaciones de los pacientes
con infarto de miocardio y disfuncin ventricular. Asimismo son
frmacos obligados en el tratamiento de la insuficiencia cardaca y de
la enfermedad renal crnica que cursa con proteinuria, para mostrar
 Hipertensin arterial Captulo 58 533

Tabla 58-4 Frmacos antihipertensivos comercializados en Espaa para uso por va oral: rangos e intervalos de dosis
RANGO DE DOSIS INTERVALO RANGO DE DOSIS INTERVALO
FRMACO (mg/da) DE DOSIS (h) FRMACO (mg/da) DE DOSIS (h)
DIURTICOSa IECA
Tiazidas y derivados Benazepril 10-40 24
Clortalidona 12,5-50 24 Captopril 25-150 8-12
Hidroclorotiazida 12,5-50 24 Cilazapril 1-5 12-24
Indapamida 1,25-2,5 24 Enalapril 5-40 12-24
Xipamida 10-20 24 Espirapril 3-6 24
Diurticos de asa Fosinopril 10-40 12-24
Bumetanida 1-2 8-12 Imidapril 2,5-10 24
Furosemida 40-240 8-12 Lisinopril 5-40 24
Piretanida 6-12 24 Perindopril 2-8 24
Torasemida 2,5-20 12-24 Quinapril 5-80 24
Diurticos distales Ramipril 1,25-10 24
Amiloridab 2,5-5 24 Trandolapril 0,5-4 24
Eplerenonac 25-50 24 ARA-II
Espironolactonad 25-100 12-24

SECCIN III
Triamterenob 25-50 12-24 Candesartn 8-32 24
Eprosartn 600-1200 24
b-BLOQUEANTES Irbesartn 75-300 24
Atenolol 25-100 12-24 Losartn 25-100 24
Bisoprolol 2,5-20 24 Olmesartn 10-40 24
Carteolol 2,5-10 24 Telmisartn 40-80 24
Carvedilol 12,5-50 12 Valsartn 80-320 24
Celiprolol 200-400 24 OTROS
Labetalol 200-1200 8-12
Metoprolol 50-200 24 Inhibidores directos
Nadolol 80-240 24 de la renina
Nebivolol 2,5-5 24 Aliskirn 150-300 24
Oxprenolol 160-480 12-24 a-bloqueantes
Propranolol 40-320 8-12 Doxazosina 1-16 12-24
Prazosina 1-20 12
ANTAGONISTAS DEL CALCIO Terazosina 1-20 12-24
Dihidropiridnicos Frmacos de accin
Amlodipino 2,5-10 24 central
Barnidipino 10-20 24 a-metildopa 500-3000 8-12
Felodipino 2,5-20 24 Clonidina 0,3-2,4 12
Isradipino 2,5-5 24 Moxonidina 0,2-0,6 24
Lacidipino 2-6 24 Vasodilatadores
Lercanidipino 5-20 24 arteriales
Manidipino 10-20 24 Hidralacina 50-200 8-12
Nicardipino 60-120 8-12 Minoxidil 2,5-40 12-24
Nifedipino 30-120 12-24
Nisoldipino 10-40 12-24
Nitrendipino 10-40 12-24
No dihidropiridnicos
Diltiazem 120-360 8-24
Verapamilo 120-480 12-24
a
Los frmacos se exponen por orden alfabtico dentro de cada grupo.
b
La amilorida y el triamtereno se usan en asociaciones en dosis fijas con otros diurticos.
c
La eplerenona est indicada nicamente en insuficiencia cardaca.
d
Dosis ms altas de espironolactona pueden ser tiles en el manejo del hiperaldosteronismo primario.
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

mejora de la supervivencia y enlentecimiento en la progresin de la Antagonistas del receptor

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enfermedad. Finalmente, los IECA estn especialmente indicados en la de la angiotensina II

HTA asociada a la diabetes mellitus, dada su capacidad de prevencin
de las complicaciones micro- y macrovasculares, de la enfermedad
coronaria y de la progresin de la nefropata.
Los IECA estn contraindicados durante el embarazo y la lactancia
y deben utilizarse con extremas precauciones en la HTA vasculo-
rrenal, dado que pueden precipitar un fracaso renal agudo en indi-
viduos monorrenos o con estenosis bilateral de la arteria renal. Los
efectossecundarios de los IECA son principalmente la aparicin, en
algunos pacientes, de tos seca no productiva. Tambin se han descrito
casos aislados de angioedema, el cual aparece con las primeras dosis y
refleja, probablemente, un fenmeno de hipersensibilidad.
Los ARA-II son frmacos que producen, al igual que los IECA, una
inhibicin del SRA, mediante el antagonismo especfico del recep-
tor AT1 de la angiotensina II. La importancia de dicho sistema en
el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y sus complicaciones
futuras ha hecho de ambos grupos teraputicos elementos clave
para el tratamiento no slo de la HTA, sino de la mayora de sus
complicaciones cardiovasculares y renales. Los ARA-II disponi-
bles son losartn, valsartn, irbesartn, candesartn, telmisartn,
eprosartn, olmesartn y azilsartan. Sus ventajas con respecto a
los IECA hacen referencia a su mejor tolerabilidad, con una tasa

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534 Seccin III Cardiologa
de acontecimientos adversos observada en los ensayos clnicos
similar a la de placebo.
En los ltimos aos, este grupo farmacolgico ha sido objeto de mlti-
ples estudios comparativos frente a otros frmacos. Los resultados obte-
nidos en pacientes con cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca
congestiva, enfermedad renal crnica o diabetes de alto riesgo no han
demostrado una mejora del pronstico respecto a los IECA, aunque
representan claramente una alternativa cuando existe mala tolerancia
de estos ltimos. Por su parte, los estudios frente a otros grupos far-
macolgicos en pacientes con HTA sugieren un efecto de proteccin
mayor frente al ictus en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda
o con un ictus previo. Finalmente, y al igual que los IECA, se encuen-
tran contraindicados en mujeres embarazadas o lactantes.
Bloqueantes de los receptores
betaadrenrgicos
Aunque por antigedad les correspondera un lugar ms destaca-
do en el arsenal teraputico, su utilidad como frmacos de primera
lnea ha sido cuestionada y han desaparecido de dicha posicin en la
mayora de las guas teraputicas, siempre que no existan indicaciones
especficas, tales como la enfermedad coronaria y la insuficiencia
cardaca. Los principales compuestos utilizados en nuestro pas son
atenolol, bisoprolol, metoprolol, propranolol, carvedilol y nebivolol.
Los betabloqueantes reducen la PA en pacientes hipertensos, aunque
su mecanismo de accin no est claro. Se ha implicado la disminu-
cin del gasto cardaco, la inhibicin de la secrecin de renina en el
aparato yuxtaglomerular, efectos sobre el SNC, un incremento de la
sensibilidad de los barorreceptores, un aumento de la secrecin de pros-
taglandinas y otros pptidos vasodilatadores, as como la disminucin
del calcio libre citoslico. Son relativamente ms eficaces que los diu-
rticos en la prevencin de la enfermedad coronaria, especialmente en
sujetos jvenes o de mediana edad, han sido los primeros frmacos que
han demostrado una prevencin clara del reinfarto en pacientescon
cardiopata isqumica y aumentan la supervivencia en los pacientes
con insuficiencia cardaca. Por el contrario, su capacidad preventiva
frente al ictus o en pacientes de edad avanzada no est del todo demos-
trada. Los betabloqueantes pueden tener indicaciones adicionales
en el hipertenso que cursa con taquiarritmias, ansiedad, migraa o
hipertiroidismo. Los betabloqueantes pueden emplearse asociados a
dihidropiridinas, pero no a verapamilo o diltiazem. Igualmente, su
asociacin con diurticos se ve limitada dado que se incrementa el
riesgo de desarrollo de diabetes, especialmente en sujetos predispuestos.
Los betabloqueantes no estn exentos de efectos secundarios que
limitan su uso. Los ms importantes se derivan de su accin sobre el
corazn, es decir, la bradicardia y la depresin de la conduccin auri-
culoventricular, y su efecto inotropo negativo que puede empeorar los
sntomas de la insuficiencia cardaca al inicio del tratamiento, a pesar
de que a la larga el efecto es beneficioso. En el pulmn pueden provocar
broncoespasmo en pacientes asmticos o con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica por bloqueo de los receptores b2 bronquiales. En el
sistema vascular perifrico, el bloqueo de los receptores b2 de la pared
vascular causa vasoconstriccin, por lo que pueden causar frialdad de
extremidades o empeorar una enfermedad de Raynaud o una clau-
dicacin intermitente preexistente. En el SNC, los betabloqueantes
liposolubles, que son capaces de atravesar la barrera hematoenceflica,
pueden provocar trastornos del sueo, como pesadillas o alucinaciones,
depresin o alteraciones de la esfera sexual. Finalmente, el bloqueo beta
puede reducir la actividad de la lipoproten-lipasa para dar lugar a un
aumento de las VLDL y de los triglicridos, as como un descenso del
HDL-colesterol, lo que podra empeorar el perfil aterognico de algu-
nos pacientes. Asimismo, los betabloqueantes deben administrarse con
cautela a enfermos con diabetes mellitus, dado que pueden bloquear
la descarga catecolamnica que se produce en las hipoglucemias, para
agravarla y enmascarar su clnica.
Otros frmacos antihipertensivos
de segunda lnea
Adems de estos cinco grupos farmacolgicos, existen otras clases de
frmacos con capacidad demostrada de reducir la PA, si bien no se
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consideran como grupos de primera lnea, al no existir estudios de inter-
vencin que demuestren su capacidad de reducir la morbimortalidad
cardiovascular. Se recomienda su utilizacin en terapia combinada o
cuando existen contraindicaciones de alguno de los 5 grupos principa-
les. Los grupos actualmente aprobados para el tratamiento de la HTA
son los antialdosternicos, alfabloqueantes, los antihipertensivos de
accin central, los vasodilatadores y los inhibidores directos de la renina.
La espironolactona y eplerenona son antagonistas del receptor de aldos-
terona. La espironolactona se ha utilizado desde hace muchos aos en
asociacin con otros diurticos tiazdicos para potenciar la prdida de
sodio y equilibrar la de potasio. No obstante, asociados al tratamiento
de base mejoran el pronstico de pacientes con insuficiencia cardaca
o con dilatacin ventricular postinfarto. En la actualidad slo espi-
ronolactona est aprobada para el tratamiento de la HTA y se utiliza
generalmente en pacientes con HTA resistente que, por definicin,
ya reciben otros diurticos. Sus principales efectos secundarios son
la hiperpotasemia, especialmente en pacientes con deterioro de la
funcin renal o que ya reciben bloqueantes del SRA. En el varn, la
espironolactona y, en mucha menor medida, la eplerenona, pueden
producir ginecomastia y disminucin de la libido.
Los alfabloqueantes, especialmente aquellos con efecto selectivo sobre
el receptor postsinptico, tienen un efecto antihipertensivo evidente
y entre ellos cabe destacar la doxazosina. Tiene la ventaja de producir
un descenso del LDL-colesterol y de los triglicridos y un aumento del
HDL-colesterol, as como de mejorar la resistencia a la insulina y la
sintomatologa debida a la hiperplasia benigna de prstata. La principal
desventaja de su utilizacin es la aparicin de hipotensin ortosttica,
especialmente en ancianos y en pacientes diabticos con neuropata
autonmica. Existen otros alfabloqueantes no selectivos, como la
fentolamina y la fenoxibenzamina, aunque su uso es exclusivo para el
bloqueo adrenrgico que se realiza previo o durante la intervencin
quirrgica por un feocromocitoma.
Por su parte, los antihipertensivos de accin central han sido uno de
los grupos probablemente ms utilizados hasta los aos ochenta, espe-
cialmente la reserpina y la a-metildopa, aunque posteriormente su uso
se ha reducido debido a la elevada frecuencia de efectos secundarios,
entre los que destacan depresin, vrtigo, hipotensin ortosttica y
sequedad de boca, lo que interfiere considerablemente en la calidad
de vida de los pacientes. Adems, presentan numerosas interacciones
farmacolgicas con otros medicamentos, lo que dificulta su adminis-
tracin. Estos frmacos ejercen su accin mediante la estimulacin
de los receptores a2-adrenrgicos en el SNC, con reduccin del tono
simptico perifrico. De aparicin ms reciente, la moxonidina esti-
mula de forma ms especfica el subtipo de receptores imidazolnicos
I1, hecho que parece constituir una ventaja por la menor aparicin de
efectos secundarios. Al igual que los alfabloqueantes, se recomienda
su utilizacin como terapia de asociacin o en casos de intolerancias
mltiples a otros grupos de primera lnea.
La hidralazina y el minoxidil son vasodilatadores directos que relajanla
musculatura lisa arteriolar. Aunque producen un claro descenso de
laPA, ello va acompaado de la aparicin de mecanismos de contra-
rregulacin como taquicardia y retencin hidrosalina, lo que limita
extraordinariamente su uso. Adems, el minoxidil produce hirsutismo.
Su utilizacin se circunscribe a casos de HTA resistente a otros grupos
de frmacos y, en el caso de la hidralazina, al tratamiento de la HTA
durante el embarazo.
El ltimo de los grupos farmacolgicos aadidos al arsenal teraputico
antihipertensivo es el de los inhibidores directos de la renina. El nico
representante hasta el momento de dicha clase, aliskirn, inactiva la
renina e impide la hidrlisis del angiotensingeno, por lo que puede
considerarse tambin un bloqueante del SRA, en este caso, en el inicio de
la cascada. Su eficacia antihipertensiva es similar a la de otros grupos y su
tolerabilidad es buena, equiparable a la de los ARA-II. No debe utilizarse
de forma aadida a otros bloqueantes del SRA (IECA o ARA-II), dado
que puede provocar deterioro de la funcin renal e hiperpotasemia.
COMBINACIONES TERAPUTICAS
El tratamiento con un solo antihipertensivo no es capaz de controlar
las cifras de presin en la mayora de los pacientes, por lo que la terapia
de combinacin se hace necesaria en muchos casos, especialmente en

los que presentan cifras ms elevadas, mayor tiempo de evolucin,
diabticos o con enfermedad vascular ms avanzada. El tratamiento
farmacolgico combinado produce reducciones de la PA superiores a
las obtenidas con cualquiera de los grupos de frmacos utilizados de
forma aislada. Adems, las asociaciones permiten la utilizacin de dosis
ms reducidas, lo que minimiza la incidencia de efectos secundarios y
mejora el cumplimiento teraputico. Aunque muchas asociaciones se
han utilizado con xito en los ensayos clnicos las combinaciones que
incluyen un bloqueante del SRA (IECA o ARA-II) con un diurtico o un
antagonista del calcio son las que presentan mayores ventajas. Aunque la
asociacin de diurticos con betabloqueantes se ha utilizado igualmente
de forma amplia en los ensayos clnicos, el poder diabetognico de dicha
combinacin es relativamente elevado, por lo que debera evitarse,
especialmente en pacientes con elevado riesgo de desarrollar diabetes.
Un estudio reciente ha demostrado que la asociacin de un IECA con
un antagonista del calcio previene de forma ms eficaz la enfermedad
cardiovascular y la progresin de la enfermedad renal en comparacin
con la combinacin de un IECA y un diurtico. Finalmente, en los
pacientes en los que es necesaria la triple terapia ( 30%) la combi-
nacin de un bloqueante del SRA con un diurtico y un antagonista
del calcio parece la solucin ms lgica.
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
Una serie de situaciones asociadas a la HTA merece una consideracin
especial debido a su elevada prevalencia o a su riesgo cardiovascular
aadido.
Edad avanzada
En hipertensos mayores de 80 aos debe iniciarse el tratamiento a partir
de cifras superiores o iguales a 160/90mm Hg y alcanzar un objetivo
inferior a 150/90mm Hg. De esta recomendacin estn excluidos
los hipertensos con gran fragilidad, elevados niveles de dependencia
o enfermedades debilitantes, en los que las decisiones teraputicas
deben individualizarse. En hipertensos de entre 60 y 80 aos existen
discrepancias entre las guas clnicas sobre la aplicacin de los criterios
de inicio del tratamiento y objetivos teraputicos similares o distintos
a los hipertensos ms jvenes o los ms laxos aplicables a los mayores
de 80 aos. Nuevamente el criterio individual debera tener en cuenta
no slo la edad, sino las comorbilidades y enfermedades asociadas.
Los diurticos, los antagonistas del calcio, los IECA y los ARA-II
pueden utilizarse de forma razonablemente segura en los pacientes
de mayor edad.
Diabetes mellitus
La diabetes se considera una situacin de alto riesgo cardiovascular.
Adems, la nefropata diabtica es un grave problema sanitario al
constituir la primera causa de necesidad de dilisis y trasplante renal.
El pronstico del paciente diabtico depende de mltiples factores
adems del control glucmico, entre los que destacan las cifras de
PA. Los objetivos bsicos son la reduccin de la PA por debajo de
140/90mm Hg y el control metablico estricto (HbA 1c<7% y
LDL-colesterol<100mg/dL). Reducciones de la PAD por debajo de
85mm Hg podran eventualmente ocasionar un beneficio adicional.
El tratamiento antihipertensivo en el paciente diabtico debera basarse
en un frmaco bloqueante del SRA, especialmente por su efecto reno-
protector, aunque en la mayora de los pacientes ser necesario utilizar
Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
2 o ms frmacos asociados y, en este caso, los grupos de eleccin para
combinar sern los antagonistas del calcio y los diurticos.
Cardiopata isqumica
El objetivo de control en casos con cardiopata isqumica en la mayora
de las guas clnicas se sita en cifras inferiores a 140/90mm Hg, inde-
pendientemente de la edad. Los betabloqueantes son los frmacos de
eleccin para los pacientes con HTA y angina. Los antagonistas del calcio
no dihidropiridnicos (diltiazem y verapamilo) son una alternativa en
caso de contraindicacin o intolerancia a los betabloqueantes, mientras
que las dihidropiridinas pueden ser tiles como tratamiento aadido
en casos de HTA no controlada. Adems, el uso de frmacos IECA o
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Hipertensin arterial Captulo 58 535
ARA-II ofrece un beneficio adicional tras un infarto, especialmente si
existe disfuncin ventricular. Existen estudios que avalan la indicacin
de los IECA o ARA-II en todos los pacientes con cardiopata isqumica.
Insuficiencia cardaca
Los diurticos (si existen sntomas congestivos), los IECA y los ARA-II
deben situarse en el primer escaln teraputico. Adems, la asociacin
de un betabloqueante, bajo una estrecha monitorizacin clnica al
inicio del tratamiento, reduce la morbimortalidad. Tambin se ha com-
probado que espironolactona o eplerenona, aadidas al tratamiento
con bloqueantes del SRA y diurticos, reducen la mortalidad de la
insuficiencia cardaca. No obstante, esta asociacin puede conllevar un
aumento de la aparicin de hiperpotasemia por lo que resulta obligado
un control estricto en este sentido.
Enfermedad cerebrovascular
La prevencin primaria de la enfermedad cerebrovascular constituye
una de las principales expresiones de eficacia del tratamiento antihi-
SECCIN III
pertensivo. Los objetivos de control se sitan en valores por debajo de
140/90mm Hg. El ictus afecta especialmente al hipertenso de edad
avanzada y depende de forma muy marcada de las cifras de PA y de
su control. En estudios clsicos se ha observado que los diurticos
tiazdicos y los antagonistas del calcio dihidropiridnicos poseen una
capacidad preventiva especial. En ensayos recientes se ha demostrado
que la asociacin de un IECA con diurtico es eficaz en la prevencin
secundaria del AVC, que el tratamiento con ARA-II es superior al beta-
bloqueante en la prevencin primaria del ictus en pacientes con HTA
e hipertrofia ventricular izquierda y que el tratamiento con ARA-II
mejora el pronstico cardiovascular del paciente con enfermedad cere-
brovascular con respecto a otros frmacos antihipertensivos en general
y en concreto con respecto a antagonistas del calcio de vida media
corta. No se recomienda el descenso de la PA en la fase aguda del ictus.
Enfermedad renal
Los hipertensos con enfermedad renal crnica (albuminuria o reduc-
cin del filtrado glomerular 30mL/min por cada 1,73 m2) deben
considerarse de alto riesgo, por lesin de rgano diana. Los hipertensos
con enfermedad renal crnica y con filtrado glomerular menor de
30mL/min por cada 1,73 m2 deben considerarse como equivalentes
a una enfermedad cardiovascular sintomtica. En todos los casos y
siempre que la PA sea mayor de 140y/o 90mm Hg van a requerir de
tratamiento antihipertensivo con el objetivo de: normalizar las cifras
de PA por debajo de este lmite, reducir y, si es posible, normalizar las
cifras de albuminuria. En pacientes con proteinuria franca podra ser
aconsejable una reduccin ms intensa de la PAS (< 130mm Hg)
siempre que ello no provoque un mayor deterioro de la funcin renal.
El bloqueo del SRA es ms efectivo que el resto de los grupos de anti-
hipertensivos en la reduccin de la albuminuria en pacientes diabticos
y no diabticos y en la prevencin de su aparicin en diabticos con
alto riesgo de desarrollarla. La mayora de los pacientes con enfermedad
renal crnica tienen dificultades para conseguir el control de las cifras
de PA y requieren el tratamiento combinado. Un estudio ha demos-
trado que el bloqueo del SRA combinado con un antagonista del
calcio es la opcin ms eficaz en la prevencin cardiovascular y renal.
Si se requiere un diurtico, debe valorarse la prdida de eficacia de
las tiazidas conforme el filtrado glomerular se reduce y valorar su
sustitucin por diurticos del asa. Los frmacos antialdosternicos o
estn contraindicados o deben administrarse con extrema precaucin
por el riesgo de hiperpotasemia.
Aunque la utilizacin simultnea de dos frmacos que actan sobre el
SRA puede maximizar la reduccin de las cifras de HTA, esta com-
binacin no se recomienda en ninguna circunstancia, por la mayor
probabilidad de eventos adversos, sobre todo a nivel renal.
HIPERTENSIN ARTERIAL RESISTENTE
Se define como la incapacidad de alcanzar el objetivo de control
de la PA a pesar de llevarse a cabo un plan teraputico que incluya
modificaciones del estilo de vida y un tratamiento con al menos tres
536 Seccin III Cardiologa
frmacos en dosis adecuadas, uno de ellos un diurtico. Su prevalencia
se sita entre el 10% y el 15% y las principales causas incluyen la
falta de cumplimiento, tanto del tratamiento farmacolgico como de
los cambios de estilo de vida. La presencia de un sndrome de apnea
del sueo, la ingesta de otros frmacos que eleven la PA, la HTA
secundaria no diagnosticada o el exceso de volumen por insuficiencia
renal, dosis inadecuadas de diurticos, excesiva ingesta de sodio o
hiperaldosteronismo son otras posibles causas. El diagnstico requiere
de la confirmacin por monitorizacin ambulatoria, dado que hasta
una tercera parte de estos pacientes presentan un fenmeno de bata
blanca exagerado y cifras de PA de 24h normales. Una vez descartadas
dichas causas, muchos pacientes necesitarn de la administracin de un
cuarto o quinto frmaco. Aunque los ensayos clnicos al respecto son
escasos, varias observaciones sugieren que la adicin de espironolactona
en dosis bajas es capaz de conseguir el control de una proporcin
significativa, aunque la administracin de dicho frmaco requiere de
monitorizacin de la funcin renal y del potasio srico.
Un pequeo grupo de pacientes se mantiene con cifras elevadas de PA
a pesar de regmenes teraputicos complejos, muchas veces con hasta
seis o siete frmacos y tras descartar otras causas responsables de la
resistencia al tratamiento. Recientemente se han desarrollado algunas
tcnicas de teraputica no farmacolgica (denervacin simptica renal,
estimulacin de los barorreceptores carotdeos o implantacin de una
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
El pericardio es un saco que envuelve al corazn. Consta de una capa
fibrosa externa (pericardio parietal) y una serosa interna (pericardio
visceral), esta ltima en contacto con la superficie cardaca. Contiene
de 15 a 50mL de lquido seroso, que es un ultrafiltrado del plasma. La
serosa tiene varios repliegues o fondos de saco, que contribuyen al volu-
men de reserva pericrdica. El espacio pericrdico tiene normalmente
una presin negativa. Durante la inspiracin disminuyen las presiones
pleurales y pericrdicas y aumentan las presiones transmurales (de
expansin) de las cavidades, favoreciendo el retorno venoso.
Puede verse afectado por patologas cardacas, enfermedades de rganos
vecinos y enfermedades sistmicas, pudiendo haber con frecuencia
inflamacin de las membranas pericrdicas, o pericarditis aguda. Con
la inflamacin es frecuente que se produzca exudacin de lquido,
que cuando se acumula entre las dos hojas del pericardio en cantidad
superior a la fisiolgica recibe el nombre de derrame pericrdico; a su
vez, el derrame puede ocasionar taponamiento cardaco cuando ejerce
una presin excesiva sobre las cavidades, impidiendo su correcto llena-
do. Por ltimo, el proceso inflamatorio puede en ocasiones engrosar,
fusionar y disminuir la elasticidad del pericardio, ocasionando cons-
triccin pericrdica o pericarditis constrictiva.
A pesar de que esta clasificacin en cuatro entidades tiene un gran
inters clnico y didctico, existe un alto grado de superposicin e
interrelacin entre los diferentes sndromes de patologa pericrdica,
pudiendo un mismo paciente presentar una o varias de estas formas
de presentacin de forma simultnea o consecutiva.
PERICARDITIS AGUDA
CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria aguda del pericardio que puede
manifestarse acompaada o no de derrame pericrdico.
ETIOLOGA
El abanico de etiologas causantes de pericarditis aguda es muy amplio
(cuadro59-1), incluyendo gran nmero de agentes infecciosos y
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fstula arteriovenosa) que han resultado eficaces en la reduccin de PA
en estos pacientes en algunos estudios no controlados. No obstante,
los ensayos clnicos ms controlados han sido controvertidos y, en
cualquier caso, se desconoce si tienen algn impacto en la prevencin
de episodios cardiovasculares.
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59
Captulo
J. Merc Klein
enfermedades sistmicas. No obstante, en ms del 80% de los casos
no se alcanza un diagnstico etiolgico concreto, a pesar de llevar a
cabo exhaustivas investigaciones, quedando el episodio catalogado
como pericarditis aguda idioptica. Es probable que la mayora de
estos episodios correspondan a pericarditis vricas cuya causa no llega
a determinarse. Dada la evolucin favorable de la mayora de estas, sin
necesidad de un tratamiento especfico, no suelen investigarse todas las
posibilidades etiolgicas. En la prctica, el inters se centra en descartar
aquellas cuyo diagnstico tenga alguna relevancia clnica y teraputica,
principalmente la pericarditis tuberculosa, la pericarditis neoplsica y
la ocasionada por enfermedades sistmicas del tejido conectivo.
CUADRO CLNICO
La trada caracterstica de la pericarditis aguda est constituida por
dolor torcico, fiebre o febrcula y la presencia en la auscultacin
cardaca de un sonido tpico llamado roce pericrdico, aunque no
es infrecuente que alguno de estos componentes est ausente. Hay
derrame pericrdico en dos terceras partes de los casos, pero la mayora
son leves y de escasa repercusin clnica. Con frecuencia existe el
antecedente de un proceso infeccioso en los das o semanas previos. El
dolor torcico suele iniciarse de forma bastante brusca y su intensidad
es variable. Se localiza en la zona precordial o retroesternal, pudiendo
irradiar a cuello, brazos y hombros y siendo caracterstica la irradiacin
a la zona supraclavicular (trapecios). Suele mejorar cuando el paciente
se sienta inclinado hacia delante y exacerbarse con la inspiracin y el
decbito supino. Se acompaa frecuentemente de sensacin disneica,
incluso en ausencia de complicaciones. En la exploracin fsica, el
signo caracterstico de la auscultacin es el roce pericrdico, que slo
est presente en esta enfermedad. Suele auscultarse en el borde esternal
izquierdo medio o bajo y es ms audible con el paciente inclinado hacia
delante; suele ser cambiante en intensidad, presencia o localizacin,
por lo que en su ausencia es aconsejable auscultar repetidamente al
paciente. Puede tener uno, dos o tres componentes y, aunque tiene
una tonalidad caracterstica, no es infrecuente que se confunda con
un soplo.