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Ranimation 2002 ; 11 : 493-501

2002 ditions scientifiques et mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs


S1624069302002852/SSU

MISE AU POINT

Dyscalcmie aux urgences

C. Guitton*, B. Renard, L. Gabillet, D. Villers


Service de ranimation mdicale polyvalente, CHU Htel-Dieu, 30, boulevard J.-Monnet, 44093 Nantes cedex 1,
France

(Reu et accept le 19 juillet 2002)

Rsum
Les troubles de la calcmie sont une situation frquemment rencontre aux urgences. Lhomostasie calcique est le
rsultat dune collaboration entre los, le rein et le tube digestif sous une mdiation hormonale par la parathormone et la
vitamine D. Il est prfrable danalyser la fraction de calcium ionis ou de corriger la calcmie totale en fonction des
conditions sous-jacentes. Toute variation de la calcmie vers des valeurs pathologiques peut avoir des consquences
viscrales dramatiques avec un risque vital. La svrit des symptmes est proportionnelle la profondeur du trouble
et surtout sa rapidit dinstallation, et doit guider la thrapeutique. Les tiologies des troubles de la calcmie sont
multiples et souvent multifactorielles. Pour lhypercalcmie, 90 % des tiologies sont reprsentes par lhyperparathy-
rodie et les cancers. Le traitement durgence repose sur la rhydratation, les biphosphonates et ventuellement la
calcitonine. Pour lhypocalcmie, le traitement dbute par un apport de calcium. Dans les deux situations, il faudra
envisager le traitement tiologique. 2002 ditions scientifiques et mdicales Elsevier SAS

biphosphonates / hypercalcmie / hypocalcmie / parathormone

Summary Dyscalcemia in emergency department.


Dyscalcemias are a common problem in the emergency department. Calcium homeostasis is a result of the
collaboration between bone, kidney and intestinal tract mediated by an hormonal system involving parathyroid hormone
and vitamin D. It seems better to analyze ionized calcium or to correct total calcemia according to underlying conditions.
Serum abnormalities can be associated with dramatic visceral consequences including a lethal risk. The severity of
symptoms is correlated with both the magnitude and the rapidity of the onset of the troubles, and should guide
treatments. Etiologies of dyscalcemias are numerous and often multifactorial. In hypercalcemia, 90% of them are
hyperparathyroidism or malignancy. Emergency treatment is based on rehydratation, diphosphonates and sometimes
calcitonin. In hypocalcemia, treatment starts with calcium supplementation. In both situations, an etiologic treatment
should be considered. 2002 ditions scientifiques et mdicales Elsevier SAS

diphosphonates / hypercalcemia / hypocalcemia / parathyroid hormones

Le calcium, cation bivalent, joue un double rle de naires. Le maintien dune calcmie dans des zones
messager omniprsent dans lorganisme, messager normales est donc un enjeu majeur pour tout lorga-
intracellulaire et messager entre les zones intra- et extra- nisme puisque toute dstabilisation est responsable de
cellulaires par lintermdiaire des canaux transmembra- complications organiques neurologiques, digestives,

*Correspondance et tirs part.


Adresse e-mail : christophe.guitton@chu-nantes.fr (C. Guitton).
494 C. Guitton et al.

rnales et cardiovasculaires aux consquences dramati- que des facteurs hormonaux directs. En effet, la rab-
que [1]. Ces situations sont assez frquemment rencon- sorption est stimule par la PTH, principal rgulateur
tres aux urgences. avec ses messagers AMPc et protine kinase C, la Vit D
et la calcitonine (dont le rle est incertain). Enfin, la
MCANISMES DE RGULATION DE LHOMOSTASIE rgulation osseuse du calcium [2] est sous dpendance
CALCIQUE hormonale avec stimulation des ostoclastes par la PTH,
la Vit D, les glucocorticodes et modulation par la
calcitonine et les strognes. Sur ce stock osseux, 1 %
Bien que plus de 98 % du calcium de lorganisme soit
est rapidement mobilisable vers le milieu extracellulaire
stock dans los, la rgulation des flux calciques nest pas
(figure 1).
sous la responsabilit unique du systme osseux mais
concerne aussi dautres organes, le tube digestif et le
rein, ainsi quun systme hormonal complexe avec HYPERCALCMIE
notamment la parathormone (PTH), la vitamine (Vit
D) et la calcitonine. Les perturbations de la calcmie Dfinition
rsultent toujours dun dsquilibre entre la rsorption
osseuse, labsorption digestive et les possibilits dexcr- Lhypercalcmie se dfinit comme une calcmie totale
tion urinaire en raison ou non dun drglement hor- (corrige) suprieure 2,6 mmol/L ou une calcmie
monal [2]. ionise suprieure 1,6 mmol/L. Lhypercalcmie grave
De la forme circulante plasmatique, 50 % est consti- se dfinit par une calcmie totale (corrige) suprieure
tue par la fraction ionise, seule biologiquement active 3,5 mmol/L ou comme une hypercalcmie symptoma-
et directement influence par les systmes de rgula- tique quelle que soit sa valeur [5].
tion. Environ 40 % du calcium plasmatique sont sous
forme lie aux protines, non filtrables par le rein Prsentation clinique
(essentiellement lalbumine) ; 10 % sont sous forme
complexe des anions. La liaison aux protines est La svrit de la prsentation clinique est en relation
directement lie au taux dalbumine et lquilibre avec lintensit de lhypercalcmie et surtout avec sa
acido-basique. Toute analyse de la calcmie totale doit rapidit dinstallation. Les signes cliniques sont riches
donc tre interprte en fonction du taux de protides mais peu spcifiques ; voquer une hypercalcmie ds
(toute modification de 10 g de la protidmie entrane
dans le mme sens une modification de la calcmie
totale de 0,25 mmol/L) et du pH (lacidose diminue la
liaison aux protides et augmente le calcium ionis).
La calcmie totale normale se situe entre 2,10 et
2,55 mmol/L et la calcmie ionise entre 1,15 et
1,30 mmol/L, ces taux tant bien sr adapter en
fonction des techniques de mesure.
Les trois organes impliqus dans la gestion de la
calcmie (tube digestif, reins et os) ont des mcanismes
de rgulation distincts. Labsorption digestive du cal-
cium qui au-del dun seuil minimum nest pas dpen-
dante de lapport, est essentiellement sous stimulation
hormonale [3]. La vitamine D, dont le mtabolite actif
le calcitriol (1,2 (OH) 2Vit D3) est synthtise par le
rein, a un rle direct de stimulateur de labsorption
digestive. La PTH na quun rle direct mineur sur le
tube digestif mais stimule la synthse de la Vit D. Les
glucocorticodes ont un rle plus flou, probablement de
frein labsorption digestive. Pour le contrle rnal de
la calcmie, 98 % du calcium est rabsorb, 65 % dans
le tube proximal, 20 % dans lanse de Henl et 10
15 % dans le tube distal [4]. Cette rabsorption est
essentiellement passive influence par des facteurs non
hormonaux, le volume extracellulaire, la filtration du
sodium, lquilibre acido-basique et la kalimie ainsi Figure 1.
Dyscalcmie aux urgences 495

Tableau I. Prsentation clinique de lhypercalcmie. Tableau II. tiologies des hypercalcmies.


Signes Anorexie Hyperparathyrodies Primaire ( adnome )
digestifs Nauses, Vomissements Familiale
Syndrome pseudo-occlusif Secondaire :
Pancratite (exceptionnelle) -mdicamenteuse (lithium)
Signes Troubles du comportement, agitation -insuffisance rnale chronique
neurologiques Troubles de conscience, coma Noplasies Lyse tumorale
Signes neurologiques de localisation Hypercalcmie humorale maligne ( HHM)
Pseudo-neuromyopathies Lymphomes, hmopathies (Vit D)
Signes Hypertension artrielle Granulomatoses Sarcodose
cardiovasculaires Troubles du rythme et de conduction Tuberculose
-Allongement du PR Histoplasmose
-largissement du QRS Coccydiodomycose
-Raccourcissement du QT Insuffisance renale Aigu
-Troubles du rythme ventriculaires Mdicaments Thiazidiques
Signes urinaires et Polyurie Vit D, Vit A
mtaboliques Dshydratation extracellulaire Buveurs de lait (Syndrome de Burnett)
Endocrinopathies Insuffisance surrnale
Phochromocytome
Thyrotoxicose
Autres Maladie de Paget
laccueil dun patient est souvent difficile dautant quil Immobilisation
existe beaucoup de formes asymptomatiques. Nutrition parentrale
Les signes cliniques sont essentiellement digestifs sans
aucune spcificit (allant jusqu des tableaux pseudo-
chirurgicaux), neurologiques, cardio-vasculaires qui en
font toute la gravit (potentialiss par les troubles ioni- urgences ou dans un contexte de soins intensifs. Le
ques associs), urinaires et mtaboliques (tableau I). contexte carcinologique volutif connu ou nglig faci-
lite lvocation du diagnostic [7, 8]. Lanalyse physio-
pathologique dans ce contexte ostolytique permet de
Diagnostique tiologique diffrencier deux mcanismes, soit un facteur hormonal
(hypercalcmie humorale des cancers : HHM) ou soit
La prise en charge dbute par un bilan biologique, qui un facteur ostolytique direct par dissmination mtas-
ne doit pas retarder la thrapeutique. Ce bilan permet- tatique [9]. Dans les HHM, les cancers pidermodes
tra davancer dans le diagnostic tiologique ultrieure- sont trs souvent mais pas exlusivement en cause (pou-
ment. mon, sophage, ORL, stomatologique). Le syndrome
Le bilan initial comporte un dosage de la calcmie ( biologique est marqu par un dosage de la PTH intacte
rapporter la protidmie) ou mieux une calcmie ioni- effondr, adapt lhypercalcmie, mais un taux de
se, de la phosphormie, en fonction du contexte un PTH Related Protein (PTH rp : hormone apparente
dosage urinaire du calcium et du phosphore, un dosage la PTH native, ayant les mmes effets biologiques et
des phosphatases alcalines, de la PTH, et de lAMPc secrte par la tumeur) souvent augment. Par ailleurs,
nphrogenique [1, 2, 5]. les taux dAMPc et de calciurie sont augments, la
Les tiologies des hypercalcmies sont reprsentes phosphatmie est diminue. La PTH rp nest pas tou-
45 % par les hyperparathyrodies et 45 % par les jours seule en cause et dautres facteurs hormonaux
hypercalcmies dorigine noplasique. Les autres causes peuvent tre impliqus. Les traitements antiostoclasti-
multiples et rares ne reprsentent que 10 % des hyper- ques sont alors les plus logiques.
calcmies (tableau II). Pour les hypercalcmies dorigine lytique directe no-
Lhyperparathyrodie est due un adnome dans prs plasique, les mtastases de tumeurs solides (sein, rein,
de 90 % des cas [6]. Le tableau clinique est souvent prostate, vessie) sont souvent en cause mais aussi les
pauvre avec une dcouverte dans un contexte asympto- hmopathies comme les mylomes ou les lymphomes.
matique sur des bilans sanguins systmatiques. Le Les phnomnes lytiques directs sont principalement
tableau biologique associe une hypercalcmie souvent responsables mais il ne faut pas ngliger une certaine
modre, une augmentation de la PTH intacte, native mdiation humorale ou cytokinique (PGE2, OAF,
et de lAMPc, une augmentation de la calciurie et une TGF ). Il existe galement des formes de lympho-
hypophosphatmie. Il existe galement des formes fami- mes scrtant de la Vit D. Le profil biologique associe
liales. hypercalcmie, PTH intacte et PTH rp diminues [7].
Lhypercalcmie lie une noplasie volutive est la Les autres causes dhypercalcmies (tableau II) bien
cause la plus frquente dhypercalcmie svre vue aux que nombreuses sont exceptionnellement rencontres
496 C. Guitton et al.

Figure 2.

(moins de 10 % des tiologies), et ce dans un contexte Traitement


alors souvent vocateur. Pour les granulomatoses, la
sarcodose est bien sr la plus frquente. Cette hyper- La thrapeutique doit tre envisage en mme temps
calcmie (prsente pour environ 10 % des sarcodoses) que la mise en route du bilan tiologique et ce dautant
est systmatiquement prcde dune hypercalciurie plus que la forme est svre et symptomatique. Le
annonciatrice. La PTH est diminue contrairement la traitement doit associer traitement tiologique et trai-
calciurie et la Vit D augmentes [10]. tement symptomatique pour faire rapidement baisser la
Pour les autres tiologies, lanamnse est trs impor- calcmie et surtout stopper les manifestations cliniques
tante pour orienter vers le diagnostic, notament pour de gravit.
les causes mdicamenteuses ou les hypercalcmies La prise en charge commence par des mesures sim-
dimmobilisation [11]. ples, une surveillance et un monitorage intensif (scope
Ainsi en fonction de lanamnse, de lanalyse des ECG), larrt des thrapeutiques hypercalcmiantes et
antcdents et du traitement habituel le diagnostic une contre-indication tout traitement digitalique.
tiologique pourra se construire, aid ultrieurement Lhypercalcmie svre saccompagne toujours dune
par les rsultats des dosages lectrolytiques et/ou hor- dshydratation (due aux troubles digestifs et la
monaux (figure 2). polyurie) qui ne fait quaggraver la baisse de filtration
Dyscalcmie aux urgences 497

glomrulaire et auto-entretenir lhypercalcmie. injection test) ou plus gnrales (rush, nauses). Son
Toute thrapeutique doit donc dbuter par une rhy- efficacit est transitoire et surtout spuise au fur et
dratation massive, au srum physiologique avec un mesure des injections (tachyphylaxie) ; elle doit tre
volume de 3 6 L/24 h [12, 13]. Cela doit saccompa- rserve aux hypercalcmies trs svres en attente de
gner dun monitorage hmodynamique du remplis- lefficacit des biphosphonates notamment.
sage, dun contrle de la diurse horaire et dune La plicamycine (Mithramycinet) est un puissant anti-
surveillance des pertes hydro-lectrolytiques. La baisse biotique cytotoxique qui bloque la rsorption osseuse
de la calcmie assure par la rhydratation seule est en inhibant la synthse dARN dans les ostoclastes [24,
denviron 0,4 0,6 mmol/L. 25]. Ladministration se fait en perfusion intraveineuse
Les diurtiques de lanse ont certes un effet calciur- de quatre six heures de 15 25 g/kg. Laction se fait
tique, mais ne sont le plus souvent utiliss que lorsque ressentir ds la 12e heure avec un nadir entre la 48e et la
les objectifs de rhydratation ont t dbords ou en cas 72e heure. Lefficacit est gnralement trs puissante
dinsuffisance cardiaque et ce toujours aprs restaura- avec une baisse denviron 1.3 mmol/L chez prs de
tion des volumes extracellulaires [14]. Les diurtiques 75 % des malades. Compte tenu de la mauvaise tol-
de classe thiazidique sont formellement contre-indiqus. rance (nauses, vomissements) et de sa toxicit (hpati-
Aprs cette rhydratation, il faut envisager des traite- que, rnale, mdullaire hmatologique), la plicamycine
ments plus spcifiques en cas dhypercalcmie svre ou nest maintenant que peu utilise dans larsenal thra-
persistante au-del de 3 mmol/L. peutique.
Les biphosphonates sont maintenant le traitement de Le nitrate de gallium, autre mdicament utilis en
rfrence. Ils se caractrisent par une activit antiosto- cancrologie avec une activit antiostoclastique est peu
clastique intense en se liant aux cristaux dhydroxyapa- utilis compte tenu dune efficacit moindre, plus lente
tite et en diminuant la dure de vie des ostoclastes que les biphosphonates et ce au prix dune grande
[15-18]. Leurs effets sont donc retards aprs leur dif- nphrotoxicit [26, 27].
fusion lorganisme. En raison de leur faible taux Les corticodes sont surtout efficaces dans les hyper-
dabsorption digestive, ils sont utiliss en urgence par calcmies dorigine noplasique, hmatologique mais
voie intraveineuse. Actuellement, plusieurs molcules aussi dans les atteintes granulomateuses ainsi que dans
sont disposition : letidronate (Didronelt) la dose de les intoxications la Vit D [25].
7,5 mg /kg rpter tous les jours de trois sept jours, La prise en charge dune hypercalcmie svre est une
le clodronate (Clastobant, Lytost) la dose de 600 mg urgence vitale (risque cardiovasculaire), mais relative-
en une seule perfusion de deux heures et le pamidro- ment simple associant de faon parallle la thrapeuti-
mate (Arediat) la dose de 60 90 mg en perfusion que et le diagnostic tiologique. Laxe thrapeutique
unique de plus de quatre heures. Leur dbut daction repose sur la rhydratation (prambule obligatoire) et
commence avant la 48e heure avec un nadir entre le les biphosphonates, parfois assist de la calcitonine en
quatrime et le neuvime j. La baisse de la calcmie est cas durgence vitale immdiate [5, 28].
gnralement situe entre 0,8 et 1 mmol/L. Le pami-
dromate compar aux autres biphosphonates semble HYPOCALCMIE
avoir plus de patients rpondeurs (plus de 90 %) avec
une rponse significativement plus intense, plus pr-
coce et plus prolonge [19-21]. Des biphosphonates de Physiopathologie
nouvelle gnration mergent de faon plus rcente
comme le zoledronate (Zometat la dose de 4 mg en En rponse une ventuelle baisse de la calcmie, se
perfusion unique de 15 minutes), libandronate et cre une hyperscrtion ractionnelle de PTH par les
dautres. Ils semblent encore gagner en efficacit mais glandes parathyrodes pour maintenir lhomostasie. La
peut-tre au prix dune tolrance moins bonne [22]. prsence dune hypocalcmie rsulte donc obligatoire-
ment soit dune insuffisance en scrtion de PTH (hypo-
La calcitonine, hormone polypeptidique agit la fois
parathyrodie), soit dune rsistance des organes cibles
en inhibant la rsorption osseuse et en favorisant lexcr-
la PTH [29, 30].
tion urinaire [23]. Lefficacit de la calcitonine de sau-
mon est sduisante avec prs de 75 % de patients
rpondeurs avec une rponse rapide ds la deuxime h Dfinition
et un nadir entre la sixime et la neuvime h, et une
baisse de la calcmie proche de 0,5 mmol/L avec des Lhypocalcmie se dfinit par une valeur de la calcmie
doses de 4 UI/ kg deux fois par j en injections sous- totale (corrige) infrieure 2.20 mmol/L ou par une
cutanes. La calcitonine expose des ractions allergi- calcmie ionise infrieure 1.10 mmol/L. Il faut bien
ques locales au point dinjection (ncessit de faire sr se mfier en cas danalyse de la calcmie totale des
498 C. Guitton et al.

Tableau III. Signes cliniques de lhypocalcmie. osseux est parfois utile dans les troubles chroniques
Signes sensitifs Paresthsies, hypoesthsies pour juger de ltat structurel osseux.
Signes moteurs Fasciculations Lhypoparathyrodie malgr sa raret est ltiologie la
Mouvements involontaires plus classique de lhypocalcmie. Le tableau biologique
Spasmes musculaires (larynx...)
Ttanie
associe une calcmie et une calciurie basses, avec hypo-
Signe de Trousseau phosphatmie, PTH, AMPc et Vit D basses. Lhypopa-
Signe de Chvostek rathyrodie peut tre primitive idiopathique ou
Myopathie (Si dficit en Vit D) congnitale (Syndrome de Di George). Les manifesta-
Signes psychiatriques Anxit tions en sont alors gnralement visibles ds lenfance
Irritabilit, dpression ou ladolescence, mais il existe des formes dbut
Dmence
Signes neurologiques Convulsions gnralises beaucoup plus tardif.
centraux Crises focales Les hypoparathyrodies secondaires sont plus frquen-
Signes cardio-vasculaires Troubles du rythme tes, soit pour des raisons chirurgicales aprs thyrodec-
Allongement du QT tomie ou de chirurgie cervicale dlabrante, soit pour des
Insuffisance cardiaque raisons mdicales (invasion tumorale, amylodose, sar-
Autres signes Peau sche
Dpigmentation
codose, dpts de mtaux lourds type dpts cuivreux
Cheveux, ongles secs et cassants ou hmochromatose) [39].
Cataracte Lhypomagnsemie svre en plus de la rsistance la
Anomalies dentaires (caries, hypoplasie) PTH entrane galement une baisse des secrtions de
PTH.
Toutes les autres tiologies sont rapporter une
inhibition de la rponse une concentration de PTH
fausses hypocalcmies par hypoprotidmie ou hypoal- leve ractionnelle.
buminmie [31, 32]. Les pseudohypoparathyrodies [40] sont dues une
insensibilit des rcepteurs organiques rnaux et osseux
Prsentation clinique la PTH. Tous les signes cliniques et biologiques sont
identiques lhypoparathyrodie hormis une PTH
Les manifestations cliniques sont l aussi en rapport intacte leve tout fait adapte au niveau bas de la
avec lintensit du trouble et surtout avec sa rapidit calcmie. Il existe diffrentes formes de ces dsordres
dinstallation. En gnral, elles sont observes pour des hrditaires, le tableau classique tant celui de losto-
dystrophie hrditaire dAlbright qui associe la pseu-
calcmies totales infrieures 1,75 mmol/L [33-35].
dohypoparathyrodie un syndrome dysmorphique
Les signes sont neuromusculaires et sensitifs avec le
(obsit, facis arrondi, petite taille, bradymtacarpie et
tableau le plus typique de ttanie. Le classique signe de
dtrioration mentale).
Chvostek (contraction pribuccale par percussion du
nerf facial en regard de larcade zygomatique) est sou- Les hypovitaminoses D sont la cause la plus frquente
vent prsent mais est peu spcifique contrairement au dhypocalcmie. Les causes en sont trs varies. Il peut
signe de Trousseau (position en main daccoucheur sagir dun dfaut dapport mais cela de plus en plus
lors dune ischmie relative du membre suprieur par rarement hormis dans certains groupes socioculturels,
un brassard tension). La gravit des hypocalcmies est et surtout en cas dassociation un dfaut densoleille-
rapporter aux manifestations neurologiques centrales, ment. Il peut sagir dun phnomne de malabsorption
respiratoires [36] et cardiovasculaires [37] (tableau III). digestive soit aprs rsection gastro-intestinale soit
cause de diarrhes chroniques ou de problmes hpato-
biliaires. Enfin il peut sagir dun dfaut dhydroxyla-
Diagnostique tiologique tion ou un dfaut des rcepteurs de la Vit D.
Lhypovitaminose D est responsable dun rachitisme
Le bilan tiologique ressemble celui des hypercalc- chez lenfant, dostomalacie chez ladulte. Le tableau
mies. Il doit tre rapide en parallle de la prise en charge biologique associe lhypocalcmie, une hypophospho-
thrapeutique. Il comporte lanalyse de lanamnse et rmie et une lvation de la PTH.
un bilan biologique phosphocalcique et ventuellement Au cours de linsuffisance rnale, lhypocalcmie est
hormonal (PTH voire Vit D) en dehors des contextes multifactorielle. Elle sexplique par une hyperphospha-
vidents. Lanalyse de la magnsemie semble souvent tmie (qui contribue la prcipitation des phosphates
intressante dans lanalyse du trouble et aussi en vue de de calcium et entrane une baisse de labsorption diges-
ladaptation thrapeutique car souvent associe aux tive du calcium). Elle sexplique aussi notamment dans
hypocalcmies svres [38]. Un bilan radiologique les insuffisances rnales chroniques par une baisse pro-
Dyscalcmie aux urgences 499

Tableau IV. tiologies des hypocalcmies. Traitement


tiologies parathyrodiennes
Insuffisance parathyrodienne Nonatale La majorit des hypocalcmies a une prsentation mod-
Familiale re (calcmie suprieure 1.8 mmol/L et/ou asympto-
Secondaire : matique) et ne ncessite alors quun traitement suppltif
-postopratoires
-mdicales
simple, oral le plus souvent par des sels de calcium et un
Fonctionnelle (hypomagnsmie) bilan tiologique dans un secteur spcialis. La calcmie
tiologies non parathyroennes est assez facilement contrle par 2 g de calcium l-
ment en trois ou quatre prises par jour (500 mg de
Pseudohypoparathyrodie
Pancratite calcium par comprim).
Hypomagnsmie Pour les formes svres et symptomatiques
Carence en Vit D Dfaut dapport et de soleil (calcmie < 1,8mmol/L), les objectifs thrapeutiques
Malabsorption, Hpato-biliaire
sont de prvenir et/ou de supprimer les complications
Anticonvulsivants
Syndrome nphrotique de lhypocalcmie do la ncessit de traiter de faon
Insuffisance rnale Aigu ou chronique intensive et rapide, par voie intra veineuse [29]. court
Minralisation rapide Hungry Bone Syndrome terme, lobjectif clinique est de faire disparatre les
Afflux calcique vers los Mtastases ostocondensantes signes neuromusculaires et lobjectif biologique est de
Dpts calciques dans les tissus Pancratite, hyperphosphatmie
Chlation du calcium Sang citrat
remonter la calcmie totale au-dessus de 2 mmol/L (et
Sepsis non pas de la normaliser rapidement). Pour la perfusion
Mdicaments Anti-ostoclastiques intraveineuse, on dispose de deux formes de calcium
Intoxication au fluor injectable :
le gluconate de calcium ( 10 %, 22,4 mmol soit
894 mg pour 100 mL en ampoules de 10 mL) ;
ou le chlorure de calcium ( 10 %, 45,6 mmol soit
gressive de la production de Vit D et de la raction 1830 mg pour 100 mL en ampoules de 10 ou 30 mL).
osseuse la PTH.
Le gluconate de calcium est gnralement prfr
Dans les pancratites aigus, lhypocalcmie est pr- compte tenu de sa meilleure tolrance veineuse malgr
sente dans prs de 70 % des cas. Lorigine est l encore la dilution du produit [45]. La posologie initiale est de
multifactorielle, secondaire une dposition du cal-
200 300 mg de calcium lment (cest--dire deux
cium dans les tissus, une rponse inadapte de pro-
trois ampoules de gluconate de calcium) dilus dans
duction de PTH et la destruction de la PTH circulante
100 mL de solut glucos 5 % en perfusion intravei-
par les protases.
neuse de 10 15 minutes. Cette perfusion pourra tre
Pour les malades des soins intensifs [41, 42], il est
rpte jusqu disparition des signes de gravit, puis
constat frquemment des hypocalcmies multifacto-
pourra tre suivie par des perfusions intraveineuses de
rielles, favorises par linsuffisance rnale, lhypomagn-
0,5 2 mg/kg/h de calcium lment (dix ampoules de
smie et ventuellement le sepsis [43, 44] cause dune
gluconate de calcium dilues dans 500 mL de glucos
baisse de la PTH et une rsistance la Vit D.
5 %), en gnral pendant six huit heures, et jusqu
Les autres causes mdicales sont trs rares, dans des amlioration de la calcmie qui devra donc tre moni-
contextes vocateurs comme dans les hyperminralisa- tore et mesure de faon rapproche. Le traitement
tions osseuses (Hungry Bone Syndrome) dans les semai-
permet dlever la calcmie de 0,5 1,2 mmol/L. Ces
nes suivant une cure chirurgicale dhyperparathyrodie
thrapeutiques devront tre encore plus prudentes chez
ou dans les mtastases ostocondensantes de cancer, de
les patients aux antcdents cardiovasculaires ou sous
la prostate par exemple. Le contexte est galement trs
digitaliques.
vocateur dans les hypocalcmies dorigine mdica-
menteuse, soit par un dpassement de leffet des thra- En cas dhypomagnsmie associe svre (infrieure
peutiques antihypercalcmiantes (calcitonine, 0,7 mmol/L), il faut envisager une recharge en magn-
biphosphonates), soit au cours dun traitement au sium. La posologie habituelle est de 300 600 mg de
long cours par les anticonvulsivants qui dgradent la magnsium lment, cest--dire 12 24 mmol en 24
Vit D, soit au cours de transfusions abondantes en heures. Le magnsium est disponible en ampoules de :
concentrs globulaires dont le citrate chlate le calcium, sulfate de magnsium ( 10 %, 40,6 mmol soit
soit au cours dun traitement par perfusions de fluor ou 990 mg pour 100 mL en ampoules de10 mL) ;
foscarnet qui entranent des prcipitations tissulaires de ou chlorure de magnsium ( 10 %, 48,7 mmol soit
sels calciques (tableau IV). 1 200 mg pour 100 mL en ampoules de 10 mL).
500 C. Guitton et al.

La recharge en magnsium doit tre extrmement 14 Suki WN, Yium JJ, Van Minden M, et al. Acute treatment of
prudente en cas dinsuffisance rnale. hypercalcemia with furosemide. N Engl J Med 1990 ; 283 :
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Aprs la phase aigu et en fonction du diagnostic 15 Singer FR, Minoofar PN. Biphosphonates in the treatment of
tiologique, il faudra envisager dans les hypocalcmies disorders of mineral metabolism. Adv Endocrinol Metab 1995 ;
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chroniques la poursuite de la supplmentation orale du 16 Rodan GA. Mechanisms of action of biphosphonates. Annu
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D qui existe sous diffrentes formes. Le type de produit 17 Body JJ, Coleman RE, Piccart M. Use of biphosphonates in
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