Clnica

Cirrgica
Vascular

15 edio
 sUMRIO
1 Doenas da aorta 9
2 Sndrome isqumica aguda 35
3 Insuficincia arterial crnica 42
4 Tromboangete obliterante (TAO) 51
5 Traumatismos vasculares 55
6 Insuficincia venosa de membros inferiores 72
7 Trombose venosa 86
8 Cirurgia endovascular 99
9 lceras crnicas de membro inferior 106
10 Doenas vasomotoras 118
11 Doenas dos vasos linfticos 127
12 Questes para treinamento
Cirurgia vascular 135
13 Gabarito comentado 166

232 Questes Comentadas

 1
Captulo

doenas da aorta
 Clnica cirrgica | Vascular
Aneurismas articos
Aneurisma arterial definido como a dilatao
focal de uma artria, tendo pelo menos 50% do au-
mento de seu dimetro quando comparada ao dime-
tro normal da artria em questo. O dimetro nor-
mal da aorta abdominal em homens de 20 mm,
sendo normalmente 2 mm maior que nas mulhe-
res. A importncia do reconhecimento reside na pre-
veno da ruptura, visto que esse evento traz consigo
ndice de mortalidade superior a 50%.
5,5%
12%
2,5%
80%
Figura 1.1 Na aorta, os segmentos mais afetados, segundo Crawford
so: ascendente em 5,5%, descendente em 12%, toracoabdominais des-
cendentes em 12%, toracoabdominais em 2,5% e abdominais (infrar-
renal) em 80%.
Figura 1.2 Classificao dos aneurismas toracoabdominais segundo
Crawford. Tipo I: distal artria subclvia esquerda e acima das ar-
trias renais. Tipo II: distal artria subclvia esquerda e abaixo das
artrias renais. Tipo III: a partir do 6 espao intercostal e abaixo das
artrias renais. Tipo IV: a partir do 12 espao intercostal at a bifur-
cao ilaca.
Epidemiologia
O AAA (Aneurisma de Aorta Abdominal) uma
doena predominante dos homens brancos idosos. A
frequncia aumenta continuamente depois dos 50
anos, sendo 2-6 vezes mais comuns nos homens
que nas mulheres e 2-3 vezes mais frequentes
10 SJT Residncia Mdica - 2015
nos homens brancos que nos negros. A incidncia
(ou probabilidade de desenvolver um AAA) relatada
variou de 3-117/100.000 habitantes-ano.
Toda aorta abdominal com dimetro transverso
acima de 30 mm deve ser considerada aneurismtica.
Acredita-se que os aneurismas da aorta abdominal
(MA) sejam causados por leso localizada da parede ar-
terial, superimposta s alteraes degenerativas causa-
das pela idade, fatores hemodinmicos locais e fatores
de risco sistmicos, como a predisposio gentica.
Etiologia e Patognese
Os fatores de risco associados aos AAA so
idade acima de 65 anos, sexo masculino, hipertenso
arterial, histria familiar de aneurismas da aorta, ta-
bagismo, doena pulmonar obstrutiva crnica, ateros-
clerose e doena arterial perifrica. Pacientes porta-
dores dessa afeco apresentam histria familiar
positiva em 15 a 20% dos casos. Os AAA so oca-
sionalmente associados a aneurismas em outros locais,
principalmente nas artrias poplteas e ilacas.
Aneurismas degenerativos atualmente, quase
todos os aneurismas da aorta so acompanhados de de-
generao aterosclertica dos grandes vasos, passando
a ser chamados, na prtica, de aneurismas ateroscle-
rticos (em contraposio aos de origem inflamatria,
lutica ou mictica, frequentes no passado). Tal asso-
ciao entre aneurisma e aterosclerose leva-nos a su-
por a existncia de uma relao de causa e efeito entre
essas condies, defendida por muitos. Recentemen-
te, porm, descobriu-se a influncia da elastase, enzi-
ma que participa da degradao das fibras elsticas e
cuja atividade encontra-se aumentada na aorta desses
pacientes. O aumento da elastase seria derivado, por
sua vez, de deficincias na produo dos fatores teci-
duais inibidores das metaloproteinases, grupo do qual
faz parte a elastase. A elevada incidncia de aneurismas
da aorta em irmos de pacientes portadores dessa do-
ena chegando a 20% em algumas sries sugere a
interferncia de um fator gentico em tal deficincia.
Por outro lado, a aterosclerose sabidamente provoca
o alargamento das artrias que acometem todos os
territrios e h autores que acreditam ser ela a causa
dos aneurismas. Para eles, o aumento da atividade da
elastase apenas uma resposta tecidual a um remode-
lamento do vaso causado pela progresso das placas
de ateroma.
O fato que a aterosclerose pode manifes-
tar-se com estreitamento (estenose) ou dilata-
o (aneurisma) da luz do vaso. Provavelmente, os
aneurismas da aorta so causados pela degenerao
aterosclertica, quando ela ocorre em indivduos que,
por constituio gentica, carregam deficincia em
inibir a atividade da elastase.

Diversos estudos mostraram a associao de in-
feco crnica por Chlamydia pneumoniae e a sua rela-
o com a expanso dos aneurismas articos.
Aneurismas inflamatrios: cerca de 4 a 10% dos
aneurismas da aorta abdominal apresentam parede
espessa, constituda por uma camada fibrosa. Acredi-
ta-se que ocorra o envolvimento de mecanismos au-
toimunolgicos em sua gnese. As fibras elsticas da
camada mdia so substitudas por tecido fibroso, que
tem pouco poder de sustentao. O que se considera
como certo que a destruio da elastina promove a
liberao de mediadores das respostas inflamatrias,
entre as quais a interleucina-1-b, que ocorre envolven-
do a parede do aneurisma.
Aneurismas infecciosos (micticos): surgem da
destruio da camada mdia. mbolos spticos ins-
talam-se neste local mediante a nutrio da camada
mdia pela vasa vasorum. Tambm podem ocorrer pela
contiguidade de processos infecciosos nos tecidos
vizinhos. Reconhecem-se como mais frequentes os
aneurismas micticos que surgem em decorrncia de
endocardite infecciosa e septicemia por bacilos Gram-
-negativos. At meados do sculo XX, a maior causa
dos aneurismas infecciosos era a sfilis, por ao direta
do Treponema pallidum sobre as fibras elsticas da ca-
mada mdia da aorta torcica, em geral na ascendente
e no arco.
Aneurismas congnitos: resultam de deformida-
de vascular originada durante a embriognese. Mais
comumente so de dimenses reduzidas e acometem
ramos intracranianos e vasos viscerais, como a artria
esplnica e as artrias renais.
Figura 1.3 Representao de aneurismas de aorta: A: abdominal in-
frarrenal. B: toracoabdominal.
Diagnstico
A maioria dos AAA (Aneurismas de Aorta Ab-
dominal) assintomtica, o que explica a dificulda-
de na deteco. Em alguns casos, os pacientes po-
dem descrever uma pulsao no abdome ou palpar
uma massa pulstil. Ainda que a maioria dos AAA
clinicamente significativos possa ser palpada du-
1 Doenas da aorta
rante o exame fsico de rotina, a sensibilidade da
tcnica depende do tamanho do AAA, do grau de
obesidade do paciente, da habilidade do examina-
dor e do motivo principal do exame.
Em 75% dos AAA de 5 cm ou mais o exame fsico
capaz de detect-lo. O valor preditivo positivo do exa-
me fsico para identificar AAA de 3,5 cm ou mais de
apenas 15%.
Existem vrias modalidades de imageamento
disponveis para confirmar o diagnstico dos AAA.
A ultrassonografia abdominal em modo B o exame
menos dispendioso e invasivo e a tcnica utilizada
mais comumente, principalmente para a confirmao
inicial da suspeita de um AAA, ou para o acompanha-
mento das leses pequenas. As determinaes ultras-
sonogrficas do dimetro mostram variabilidade inte-
robservador < 5 mm em 84% dos estudos e so mais
exatas na incidncia anteroposterior que na lateral. A
visibilizao da aorta suprarrenal e das artrias ilacas
pode ser obscurecida pelos gases intestinais ou difcil
nos pacientes obesos. A ultrassonografia no consegue
determinar com preciso a existncia de ruptura e, em
geral, tambm no consegue avaliar precisamente a ex-
tenso proximal de um AAA.
A tomografia computadorizada (TC) mais dis-
pendiosa que a ultrassonografia, expe o paciente
radiao e requer contraste intravenoso, mas possibi-
lita a determinao mais exata do dimetro, pois 91%
dos exames mostram variabilidade interobservador <5
mm. A preciso pode aumentar com o uso de tcnicas
padronizadas, compassos eletrnicos e amplificao.
A TC define com preciso os limites proximais e dis-
tais do AAA, gera imagens mais ntidas das artrias
ilacas e fornece outras informaes importantes ao
planejamento cirrgico. A TC particularmente til
na excluso da ruptura de AAA em pacientes sinto-
mticos e estveis; definio do limite proximal de
um AAA; e demonstrao de outras patologias at
ento insuspeitas, como um aneurisma inflamatrio
ou outras anomalias intra-abdominais na ausncia
de um AAA. A TC helicoidal um mtodo novo e mais
rpido de imageamento, que proporciona resoluo
excelente at mesmo dos ramos articos viscerais, caso
sejam realizados cortes finos. Entre os avanos da
TC helicoidal esta a reconstruo tridimensional, que
fornece imagens mais esclarecedoras ao examinador
e facilita a determinao exata dos dimetros dos en-
xertos endovasculares.
A ressonncia magntica (RM) tem a mesma
preciso da TC para avaliar e determinar as di-
menses do AAA, e evita a exposio radiao.
Entretanto, a tcnica mais dispendiosa, no est
to disponvel e menos tolerada pelos pacientes
claustrofbicos que a TC. A RM particularmen-
te valiosa quando h contraindicao ao uso de
contrastes intravenosos, como ocorre nos pa-
cientes com insuficincia renal.
11
 Clnica cirrgica | Vascular
Contudo, o refinamento da resoluo espacial da
TC helicoidal (angio TC-3D), combinado com a tcnica
mais rpida, praticamente relegou a RM a um papel
secundrio na investigao diagnstica dos AAA.
A arteriografia no uma tcnica sensvel para
confirmar o diagnstico do AAA ou medir seu di-
metro com preciso, j que os trombos presentes den-
tro do aneurisma comumente diminuem o dimetro
da luz preenchido pelo contraste. J a arteriografia
utilizada na avaliao pr-operatria de alguns pa-
cientes com AAA para definir a patologia das artrias
adjacentes, que poderia afetar a reparao do aneu-
risma principal.
Quadro clnico
As razes mais comuns para o desenvolvi-
mento de sintomas nos pacientes com AAA so
rupturas e expanso rpida. Os pacientes com
ruptura de AAA relatam dor abdominal ou lom-
bar de incio sbito, que pode irradiar-se para o
flanco ou para a virilha. A maioria dos AAA rotos
palpvel, desde que a deteco no seja impe-
dida pela obesidade ou distenso abdominal; em
geral, as leses tambm so dolorosas palpao.
Quando h ruptura, o extravasamento do sangue
ocorre pela parede artica rompida. O volume
da hemorragia e a compensao cardiovascular
determinam a gravidade da hipotenso e do cho-
que associados ruptura; em geral, isso depende
do local especfico da ruptura, que em 20% dos
casos est na superfcie anterior da aorta e ex-
travasa para a cavidade peritoneal. Ali, pode-se
esperar pouco tamponamento e as hemorragias
subsequentes so profusas. Oitenta por cento das
rupturas ocorrem na superfcie posterior da aorta
e o sangue extravasa para o espao retroperitone-
al, onde o hematoma fica contido nos estgios ini-
ciais, o que aumenta as chances de sobrevivncia.
A maioria dos pacientes com rupturas de AAA
tem no mnimo hipotenso transitria, que evo-
lui para choque ao longo de algumas horas. Em
alguns casos, a ruptura contida to eficazmente
dentro do retroperitnio que os sintomas podem
persistir por dias ou semanas, embora o paciente
no tenha hipotenso. Os pacientes com rupturas
contidas crnicas podem ser difceis de diagnos-
ticar, porque seus sintomas comumente simulam
distrbio inflamatrio agudo.
Embora a apresentao clssica da rup-
tura de AAA inclua dor abdominal ou lombar,
hipotenso e massa abdominal pulstil, as trs
manifestaes clnicas so evidenciadas em
apenas 26% dos pacientes com rupturas com-
provadas. Perda temporria da conscincia si-
12 SJT Residncia Mdica - 2015
nal potencialmente importante de ruptura de AAA,
porque ocorre em combinao com dor em 50% dos
pacientes e o nico sintoma em 17% dos casos de
ruptura de AAA.
Com muito mais frequncia, os AAA podem causar
sinais e sintomas no relacionados com a ruptura. Em ca-
sos raros, AAA volumosos causam sintomas atribudos
compresso local, como saciedade precoce, nuseas ou
vmitos causados pela compresso do duodeno; sinto-
mas urinrios secundrios hidronefrose por compres-
so dos ureteres; ou trombose venosa por compresso
das veias cava e ilacas. A eroso posterior dos AAA para
dentro das vrtebras adjacentes pode causar dor lombar.
Mesmo que no haja envolvimento sseo, os AAA po-
dem causar dor lombar ou abdominal crnica difusa e
mal definida. Os sintomas isqumicos agudos podem ser
atribudos embolizao distal dos detritos trombticos
contidos no AAA, o que parece ser mais comum aos AAA
menores, principalmente se os trombos intraluminares
forem irregulares ou estiverem fissurados. A trombose
aguda dos AAA rara, mas causa isquemia catas-
trfica comparvel a qualquer obstruo artica agu-
da. A embolia mais comum que a trombose aguda dos
AAA, mas as duas combinadas ocorrem em menos de
2-5% dos pacientes com AAA.
Pncreas
Parede abdominal anterior
Veia esplnica
Fgado
Artria
mesentrica
superior
Tronco
celaco Veia renal
Aorta
esquerda
abdominal
Disco
intervertebral Corpo vertebral
Figura 1.4 USG abdominal evidenciando aorta (corte longitudinal).
Figura 1.5 Massa abdominal pulstil (mesogstrio) em paciente
magro aneurisma de aorta infrarrenal. O sinal de Debakey: posi-
tivo quando, palpao constata-se que a dilatao atinge o nvel do
gradeado costal (comprometimento dos ramos viscerais).
 1 Doenas da aorta

Figura 1.8 A: aneurisma da aorta torcica demonstrado pela recons-

truo 3D com exibio simultnea de um corte sagital da TC para gerar
contexto. O artefato de movimento muito maior ao redor do corao e
da aorta ascendente proximal. As bolhas focais evidentes no modelo fo-
ram confirmadas por ocasio da cirurgia. B: as artrias intercostais esto
marcadas nos cortes da TC e demonstradas no modelo 3D por meio de um
software interativo (marcas azuis). As marcas vermelhas foram colocadas
para assinalar o topo da 8 vrtebra torcica (T8) e a parte inferior da 12
vrtebra torcica. A artria intercostal calibrosa situada perto do topo de
T8 foi identificada e preservada durante a cirurgia.

Figura 1.6 Tomografia computadorizada de abdome com contraste:

aneurisma de aorta abdominal infrarrenal (seta).

Veia mesentrica superior (origem da veia porta)

Piloro Artria mesentrica superior
Lobo heptico esquerdo Estmago
Fissura do ligamento redondo Pncreas (corpo)

Lobo quadrado do fgado Clon transverso

(prximo da flexura
Vescula esplnica)
Lobo heptico Veia esplnica
direito

Processo uncinado Clon descendente

do pcreas
Jejuno
Glndula adrenal
Poro esquerda
descendente do Bao
duodeno (2)

Veia cava inferior Aorta

Glndula adrenal direita
Pilar diafragmtico
Pilar diafragmtico direito esquerdo
Musculatura paravertebral
Veia renal esquerda

Figura 1.7 Tomografia computadorizada de abdome exame normal.

Figura 1.9 A e B: aortografias nas incidncias anteroposterior (A) e late-

ral (B) do que parecia ser um AAA infrarrenal. A artria renal direita est
obstruda e a artria renal esquerda tem uma estenose discreta. C e D: as
reconstrues 3D nas projees anteroposterior e lateral apenas do fluxo
sanguneo acentuado pelo contraste mostram a mesma coisa. E: a recons-
truo 3D de objetos mltiplos torna visvel a placa calcificada (branco) e
o trombo (amarelo) e demonstra que o AAA na verdade afeta a aorta su-
prarrenal, inclusive a origem da artria mesentrica superior. Isso foi con-
firmado na cirurgia. Essa imagem da reconstruo foi til para a escolha de
um local apropriado para a colocao do clampe artico transversal (antes
da artria celaca) e para determinar que uma anastomose biselada pode-
ria ser realizada ao longo da aorta relativamente normal. A artria renal
esquerda foi reimplantada sobre um remendo artico depois da endarte-
rectomia da placa na origem da artria renal. F: a estenose da artria cel-
aca est evidente na reconstruo 3D ampliada e rodada, tornando visvel
apenas o fluxo sanguneo. A leso foi confirmada cirurgia. A estenose da
artria celaca passou despercebida na angiografia porque estava superpos-
ta artria mesentrica superior na incidncia lateral.

13
 Clnica cirrgica | Vascular

Histria natural taxa de expanso e o risco de ruptura. A interrupo

Os aneurismas da aorta abdominal (AAA) ten-
dem a crescer at se romper. A velocidade de cresci-
mento no , porm, linear, e varia de um paciente
para outro. Alm disso, essa velocidade progressiva,
ou seja, quanto maior o aneurisma, mais rapidamente
ele cresce.
O dado preditivo mais importante de rup-
tura o dimetro da aorta, medido no ponto de
maior dilatao. muito rara a ocorrncia de
ruptura at o dimetro atingir 5 cm.
A partir da, o risco de ruptura aumenta
progressivamente (alto risco, dimetro > 6 cm).
Outros eventos menos frequentes podem ocor-
rer durante a evoluo natural: a embolizao a partir
dos trombos murais, com isquemia de membros infe-
riores, ou a corroso de corpos vertebrais.
do tabagismo crucial e a hipertenso deve ser
controlada rigorosamente, bem como otimizar o
tratamento da dislipidemia.
Betabloqueadores: diminuem a DP/DT, com con-
sequente diminuio da velocidade de crescimento
do aneurisma. O alvo deve ser a presso arterial
sistlica de 105 a 120 mmHg. Devem ser utilizados
mesmo aps a correo cirrgica dos aneurismas.
Doxiciclina (inibe a ao das metaloproteinases)
parece ser promissora em reduzir a velocidade de cres-
cimento dos aneurismas.
Como a determinao do dimetro pela TC
mais precisa do que pela ultrassonografia, alguns au-
tores sugeriram que os AAA devam ser acompanhados
pela TC de seis em seis meses.

Indicao cirrgica
Risco de ruptura
Como vimos, a ruptura de aneurismas menores
A influncia do tamanho dos aneurismas no ris- do que 5 cm (baixo risco) to rara que sua probabili-
co de ruptura ficou firmemente estabelecida e ofere- dade de ocorrncia menor do que a mortalidade ope-
ceu bases seguras para recomendar o reparo eletivo ratria (tabela 1.2), mesmo em centros com grande
dos AAA grandes, especialmente porque esses dois experincia e em pacientes com bom estado geral.
estudos revelaram aumento expressivo da sobrevida
depois do reparo cirrgico (tabela 1.1).
Fatores de risco independentes para
mortalidade cirrgica depois do reparo
eletivo dos aneurismas da aorta abdominal
Fatores de risco para ruptura
de aneurisma artico abdominal Razo de IC de
Fator de risco
probabilidades* 95%
Fator de
Baixo risco Risco mdio Alto risco Creatinina > 1,8 mg/dL 3,3 1,5-7,5
risco
Dimetro < 5 cm 5-6 cm > 6 cm Insuficincia cardaca
2,3 1,1-5,2
congestiva
Expanso < 0,3 cm/ano 0,3-0,6 cm/ > 0,6 cm/
ano ano Isquemia no ECG 2,2 1-5,1
Tabagismo, Nenhum, leve Moderado Intenso/ Disfuno pulmonar 1,9 1-3,8
DPOC esteroides Idade avanada (por dcada) 1,5 1,2-1,8
Histria Sem parentes Um parente Vrios Sexo feminino 1.5 0,7-3
familiar parentes
Tabela 1.2 (*) Razo de probabilidades indica o risco relativo compa-
Hipertenso Presso Controlado Mal rado com pacientes sem esse fator de risco. IC: intervalo de confiana.
arterial controlado
normal
Forma Fusiforme Sacular Muito
excntrico Tratamento cirrgico
Sexo Masculino Feminino
Tabela 1.1 Sabiston, 19 edio.
Os pacientes com indicao de correo cirrgi-
ca devem passar por avaliao clnica cuidadosa antes
do ato operatrio. Quase sempre so pacientes idosos
e portadores de aterosclerose disseminada. Em 50%
Tratamento clnico dos casos, existe doena arterial coronariana e
Para os pacientes com AAA de baixo risco (di- muitos pacientes apresentam doena pulmonar
metro pequeno sem outros fatores de risco para rup- obstrutiva crnica. A hipertenso e o diabetes melli-
tura) acompanhados pelas determinaes peridicas tus tambm aparecem como fatores associados com
do dimetro, devem-se realizar esforos para reduzir a bastante frequncia.

14 SJT Residncia Mdica - 2015


Indicaes:
- sintomticos: interveno independentemente
do tamanho;
- assintomticos: dimetro no homem > 5,5 cm,
na mulher > 5,0 cm;
- velocidade de crescimento maior que 0,5 cm em
6 meses.
O ponto mais importante para a reduo de ris-
cos de tratamento operatrio a otimizao cardaca
pr-operatria, uma vez que as complicaes carda-
cas so a causa mais comum de morbidade e mortali-
dade perioperatria.
Se o paciente apresentar sopro na cartida ou
histria anterior de ataque isqumico transitrio ou
derrame, executa-se o exame duplex da cartida. Pa-
cientes com alto grau de estenose da artria cartida
interna (70 a 99%) so considerados para endarterecto-
mia da cartida antes do tratamento do AAA.
Estabilizao perioperatria
Os antibiticos intravenosos pr-operatrios
(geralmente cefalosporina) so administrados para
reduzir o risco de infeco do enxerto artificial. Como
rotina, recomenda-se um acesso intravenoso amplo, a
monitorao da presso intra-arterial e a monitorao
do dbito urinrio por um cateter de Foley. Para os pa-
cientes com doena cardaca significativa, monitoriza-
o hemodinmica mais agressiva.
Como o volume de sangue perdido durante a
reparao dos AAA geralmente requer reposio
sangunea, a autotransfuso intraoperatria e a
doao autloga pr-operatria tm adquirido po-
pularidade, principalmente porque evitam o risco
de infeco associada s transfuses alognicas.
Entretanto, os estudos da relao custo-benefcio
desses procedimentos questionaram sua utilizao
rotineira. Um estudo demonstrou que os hemat-
critos ps-operatrios < 28% estavam associados
morbidade cardaca significativa entre os pacientes
de cirurgia vascular.
A conservao da temperatura corporal nor-
mal durante a cirurgia artica importante para
evitar coagulopatia, permitir a extubao e manter
a funo metablica normal. Para evitar hipoter-
mia, deve-se colocar uma manta com recirculao
forada de ar quente em contato com o paciente e
os lquidos intravenosos (inclusive o sangue devol-
vido pela mquina de autotransfuso) devem ser
aquecidos antes da infuso.
O tratamento cirrgico do aneurisma da aorta ab-
dominal consiste, basicamente, em implantar um tubo
sinttico (de polister ou PTFE) dentro do aneurisma,
1 Doenas da aorta
de forma a fazer com que o sangue passe pelo tubo e
no mais exera presso sobre as paredes enfraquecidas
da aorta. Esse tubo pode ser introduzido por laparoto-
mia ou por cateterismo (correo intraluminal).
Correo por laparotomia
Nesse procedimento, a aorta dissecada logo
abaixo do cruzamento da veia renal esquerda, assim
como as artrias ilacas. A aorta e as ilacas so pina-
das e o aneurisma aberto. Os stios dos ramos lom-
bares e da artria mesentrica inferior so suturados
por dentro do aneurisma aberto, de forma a conseguir
hemostasia completa. O tubo sinttico suturado ao
colo proximal e, em seguida, ao colo distal. Quando o
aneurisma atinge a bifurcao da aorta ou se esten-
de at as ilacas comuns, coloca-se um tubo bifurcado
com sutura em cada uma dessas artrias. A liberao
das pinas deve ser feita com cuidados especiais de
manuteno das funes vitais, uma vez que sempre
ocorre queda da presso arterial, em maior ou menor
grau, em decorrncia da expanso do leito vascular
que esteve reduzido durante o tempo de interrupo
da aorta.
A cirurgia do aneurisma da aorta apresenta mor-
talidade de 5 a 15%, dependendo da seleo de pacientes
e do centro onde realizada. As possveis complicaes
incluem isquemia de membro inferior (que pode levar
amputao), insuficincia renal, isquemia mesent-
rica e infarto do miocrdio. A paraplegia por isque-
mia medular rara nos aneurismas infrarrenais,
mas pode ocorrer devido necessidade de liga-
dura das artrias lombares e sacrais durante o
procedimento cirrgico.
Indicaes de tratamento
cirrgico para AAT
(aorta torcica)
Sintomticos: indicao de interveno indepen-
dentemente do maior dimetro transversal do vaso.
Assintomticos:
aneurisma da aorta ascendente: maior dimetro
> 5,5 cm;
aneurisma do arco artico: maior dimetro >
6,0 cm;
aneurisma da aorta descendente: maior dime-
tro > 6,5 cm;
aneurisma toracoabdominal: maior dimetro >
6,5 cm;
velocidade de crescimento maior que 0,5 cm em
6 meses.
15
 Clnica cirrgica | Vascular
Figura 1.10 A: correo de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal
por laparotomia. B: clampeamento abaixo das artrias renais, abertura
da parede do aneurisma. C: interposio de prtese de dacron. D: fe-
chamento da parede do aneurisma (capa).
16 SJT Residncia Mdica - 2015
Correo dos aneurismas
toracoabdominais da aorta
Nessa situao, a via de acesso por tora-
cofrenolaparotomia, devendo-se considerar v-
rias peculiaridades. A anastomose proximal pode ser
transversal ou em forma de bisel, abrangendo a pare-
de posterior da aorta para reconstruo das artrias
intercostais, a fim de evitar sequelas neurolgicas
(paraplegia por neuropatia isqumica). As artrias vis-
cerais so englobadas em apenas uma ou duas aber-
turas laterais na prtese. A anastomose distal feita
de forma convencional. importante que o tempo de
pinamento seja o mais breve possvel.
As principais complicaes so isquemia medu-
lar, com paraplegia (que ocorre em cerca de 15% dos
casos), insuficincia renal por isquemia prolongada,
insuficincia heptica e necrose intestinal.
Figura 1.11 Correo de aneurisma toracoabdominal: note con-
feco de bisel na prtese de dacron para preservao dos stios das
artrias intercostais e renais.
Correo intraluminal
Nesse tipo de operao, usam-se tubos de polis-
ter ou PTFE. Introduzido pela artria femoral, o tubo
comprimido dentro de uma bainha. Sua progresso
acompanhada por fluoroscopia. Retira-se ento a bai-
nha, permitindo que o tubo se expanda e se encaixe
dentro do aneurisma. Esses tubos so construdos so-
bre stents, grades metlicas que podem ser comprimi-
das e depois expandidas no momento certo. Os stents
fixam o tubo artria, sem necessidade de sutura.
Conforme o tipo de stent utilizado, sua expanso pode
ser feita de duas formas diferentes: uma delas exige
que um balo de angioplastia seja inflado no interior
 1 Doenas da aorta

da grade para que o tubo se expanda; outra utiliza a

prpria elasticidade do tubo, quando liberado da bai-
nha. Neste ltimo grupo, os stents de nitinol so os
mais usados, pois tm como caracterstica sua mem-
ria trmica - o nitinol bastante elstico quando man-
tido em temperatura baixa e torna-se rgido quando
exposto temperatura do corpo. Os tubos usados para
esse tipo de operao (fixados por stents) so chama-
dos de endoprteses.
As endoprteses podem tambm ser bifurcadas
para implante desde a aorta at as duas ilacas co-
muns. Nesse caso, so necessrios acessos pelas duas
artrias femorais. Um segmento, constitudo pelo Figura 1.12 Implante de endoprtese de aorta abdominal por tcnica
tronco e por um dos ramos, introduzido por um endoluminal por meio das artrias femorais direita e esquerda.
lado. O outro ramo adicionado a partir da artria fe-
moral contralateral. Para possibilitar o acoplamento
do segundo ramo ao tronco, este ltimo tem um coto Complicaes do reparo dos aneurismas
com marcas radiopacas.
da aorta abdominal
No so todos os aneurismas da aorta abdominal
que podem ser corrigidos por via intraluminal. Como Apesar da melhora significativa dos resultados
os stents ocupam uma extenso de cerca de 15 mm na do reparo eletivo dos AAA, ainda ocorrem complica-
es importantes que devem ser tratadas adequada-
parede arterial para se fixar, necessrio que o colo
mente ou evitadas para manter a mortalidade baixa
proximal tenha no mnimo esse comprimento, desde
necessria para justificar o reparo profiltico dessas
as artrias renais at o incio da dilatao. Aneurismas
leses. Infarto agudo do miocrdio a principal causa
justarrenais, portanto, no so passveis de correo isolada de mortes imediatas e tardias entre os pacientes
por essa tcnica. Exige-se tambm que haja um seg- submetidos a reparo dos AAA e deve ser avaliado e tra-
mento no dilatado de cada ilaca comum para a im- tado cuidadosamente para reduzir a mortalidade.
plantao distal. No se recomenda a implantao nas
ilacas externas, o que implica ocluso das ilacas in-
ternas, pelo risco de complicaes associadas com essa Complicaes imediatas (30 dias) depois do reparo
eletivo dos aneurismas da aorta abdominal estimadas
ocluso (isquemia intestinal). com base nas sries cirrgicas
Como a prtese introduzida pela artria fe- Frequncia
Complicao
moral, contida em uma bainha de maleabilidade li- (%)
mitada, a tortuosidade exagerada do trajeto arterial Morte <5
pode inviabilizar o mtodo. Assim, deve-se evitar os Todas as causas cardacas 15
casos em que as ilacas comuns so muito sinuosas. lnfarto do miocrdio 2-8
Em decorrncia da necessidade de injees repeti-
Todas as causas pulmonares 8-12
das de contraste iodado na aorta durante o proce-
Pneumonia 5
dimento, os pacientes com funo renal limtrofe
tambm no devem ser operados por via intralu- Insuficincia renal 5-12
minal. Na literatura, os ndices de converso variam Dependente de dilise 1-6
entre 5 e 29%, dependendo da seleo de casos e da Trombose venosa profunda 8
experincia do cirurgio. Sangramento 2-5
Leso ureteral <1
Condies anatmicas necessrias para o implante AVE 1
com sucesso das endoprteses de aorta abdominal Isquemia do membro inferior 1-4
Comprimento do colo proximal 15 mm Isquemia do intestino grosso 1-2
Angulao do colo proximal < 60 Isquemia da medula espinhal <1
Dimetro da artria ilaca externa 7 mm Infeco da ferida <5
Ausncia das artrias renais acessrias Infeco do enxerto <1
Ausncia de trombos ou de calcificao extensa no colo proximal Trombose do enxerto <1
Tabela 1.3 Tabela 1.4

17
 Clnica cirrgica | Vascular
Complicaes cardacas
A maioria dos episdios de isquemia cardaca
ocorre nos primeiros 2 dias depois da cirurgia e, duran-
te esse intervalo, a monitorao intensiva apropriada
aos pacientes de alto risco. As intervenes importan-
tes para evitar isquemia miocrdica no ps-operatrio
so maximizar a funo miocrdica pela manuteno
da pr-carga adequada, controlar o consumo de oxi-
gnio por meio da reduo do produto frequncia
cardaca X presso arterial, assegurar a oxigenao
apropriada e administrar analgesia eficaz. Os pacien-
tes com disfuno cardaca tm riscos mais elevados
de IAM quando o hematcrito ps-operatrio < 28%,
mesmo que o nvel seja bem tolerado pelos indivduos
normais. Alm de proporcionar controle excelente da
dor, a analgesia epidural ps-operatria pode reduzir
as complicaes miocrdicas porque atenua a resposta
das catecolaminas ao estresse.
Hemorragia
Em geral, as hemorragias intraoperatrias ou
ps-operatrias resultam das dificuldades encontra-
das durante a realizao da anastomose artica pro-
ximal ou das leses venosas iatrognicas. O sangra-
mento venoso geralmente resulta da leso da
veia ilaca ou renal esquerda durante a exposio
inicial. Em geral, o aneurisma artico distal ou os
aneurismas da artria ilaca comum esto firmemente
aderidos veia ilaca correspondente, o que dificulta
a disseco arterial circunferencial. Nesses casos, os
clampes vasculares quase sempre podem ser aplicados
com sucesso, mesmo sem a disseco completa da pa-
rede posterior da artria ilaca, ou o controle vascular
pode ser assegurado por cateteres de ocluso com ba-
les. A veia renal esquerda posterior ou uma veia lom-
bar calibrosa pode gerar riscos semelhantes durante a
disseco proximal. Se no forem detectadas pela TC
pr-operatria, essas anomalias acarretam risco ele-
vado de leso venosa. O reparo cuidadoso por sutura
das leses venosas necessrio e, em alguns casos, fa-
cilitado pela seco temporria da artria sobrejacen-
te. O sangramento difuso depois de uma hemorragia
intraoperatria substancial geralmente deve-se ao es-
gotamento dos fatores da coagulao e das plaquetas,
agravado pela hipotermia. O reaquecimento rigoroso
e a reposio de plaquetas e fatores da coagulao so
necessrios para reverter essa complicao.
Complicaes hemodinmicas
O clampeamento artico (principalmente se su-
pracelaco) causa aumento sbito da ps-carga card-
aca, que se evidencia por hipertenso e pode causar
isquemia miocrdica. Para evitar o problema, o clam-
18 SJT Residncia Mdica - 2015
pe deve ser aplicado gradativamente e o procedimento
coordenado cuidadosamente com a administrao do
anestsico e dos frmacos vasoativos. J a liberao
repentina do clampe artico est associada a hipoten-
so significativa, causada pela superposio de redu-
o da ps-carga cardaca; recirculao do potssio,
dos metablitos cidos e dos fatores depressores mio-
crdicos depois da reperfuso dos membros isqumi-
cos; e reduo da pr-carga secundria ao aumento da
capacitncia venosa das pernas. A liberao gradati-
va do clampe com reposio adequada de lquidos
e sangue crucial para evitar tal complicao. A
monitorao intraoperatria cuidadosa, inclusive por
registro da presso capilar pulmonar em cunha e por
ecocardiograma transesofgico, pode facilitar a admi-
nistrao de lquidos, anestsicos e frmacos vasoati-
vos aos pacientes com risco cardaco bem definido.
Leses iatrognicas
A leso de algum rgo adjacente possvel du-
rante o reparo dos AAA. A leso do ureter rara durante
as operaes eletivas, a menos que o trajeto do ureter
tenha sido distorcido por um AAA volumoso, fibrose ou
inflamao. Se houver leso ureteral, deve ser repara-
da imediatamente. Um stent em duplo J inserido pela
rea lesada para interligar a pelve renal e a bexiga uri-
naria. O ureter fechado com a aplicao de suturas in-
terrompidas com fios finos. J o omento pode ser mo-
bilizado com um pedculo vascular e enrolado ao redor
do local da leso. Depois da irrigao copiosa, o reparo
do aneurisma pode prosseguir, supondo que a urina
no esteja infectada. Depois do reparo, recomendvel
fazer uma TC ps-operatria imediata para detectar a
possvel formao de urinoma, complicao que no
provvel se o stent estiver funcionando adequadamen-
te, mas que, quando presente, deve servir de indicao
para a drenagem fechada percutnea sob orientao da
TC ou ultrassonografia. Se a leso ureteral no for diag-
nosticada, o paciente pode desenvolver hidronefrose
ou urinoma, que requer a reexplorao e reparo mais
complexo. A identificao cuidadosa do ureter, especial-
mente durante a disseco plvica, evita essa complica-
o. A leso esplnica causada pela retrao excessiva
pode resultar em hemorragia, que deve ser controlada
pela esplenectomia porque a hemorragia tardia no
bem tolerada, caso a tentativa de reparo da leso do
bao seja infrutfera. A enterotomia acidental antes da
colocao do enxerto deve justificar a interrupo ime-
diata da cirurgia, com reparo eletivo subsequente do
AAA para evitar infeco do enxerto. Pancreatite uma
complicao incomum do reparo dos AAA e atribuda
retrao do rgo na base do mesocolo transverso. Ela
deve ser considerada causa do leo ps-operatrio per-
sistente, principalmente quando a exposio da aorta
proximal tiver sido difcil.

Insuficincia renal
A insuficincia renal rara, atualmente, graas
reposio adequada do volume e a manuteno do
dbito cardaco e do fluxo sanguneo renal normais.
Entretanto, ainda so necessrias precaues para
reduzir o risco dessa complicao. Em razo da
toxicidade renal dos contrastes intravenosos,
recomendvel postergar o reparo dos AAA depois
da arteriografia ou da TC contrastada, para se ter
certeza de que o exame no causou disfuno re-
nal. Uma causa mais provvel de insuficincia renal
depois do reparo dos AAA infrarrenais a emboli-
zao dos detritos ateromatosos da aorta para as ar-
trias renais durante o clampeamento transversal da
aorta proximal. A TC pr-operatria pode demons-
trar placas ateromatosas ou trombos pararrenais,
que devem indicar o clampeamento transversal su-
pracelaco temporrio at que a aorta infrarrenal
seja aberta. Nesse ponto, esse material pode ser re-
movido e o clampe transferido para sua localizao
infrarrenal habitual. Durante a manipulao, as
artrias renais devem ser temporariamente clam-
peadas e seus orifcios cuidadosamente irrigados
antes da restaurao do fluxo sanguneo. Como a
disfuno renal pr-operatria o melhor previsor
de insuficincia renal ps-operatria, precaues
especiais so apropriadas para esses pacientes.
Evidncias sugerem um efeito benfico com mani-
tol intravenoso (cerca de 25 g) administrado antes
do clampeamento transversal da aorta. Embora al-
guns autores tenham recomendado a manuteno
do volume urinrio alto por meio da furosemida,
sua eficcia no foi comprovada e ela pode dificul-
tar a avaliao do balano hdrico por aumentar
artificialmente o dbito urinrio. Como a insu-
ficincia renal mais provvel nos pacientes
que necessitam de clampeamento suprarrenal
prolongado, so aconselhveis medidas espe-
ciais como o resfriamento renal.
Complicaes gastrointestinais
Depois de qualquer cirurgia abdominal, sem-
pre h algum grau de disfuno intestinal. Entre-
tanto, o leo paraltico que ocorre depois da
eviscerao e da disseco da base do mesent-
rio durante o reparo transperitoneal dos AAA
geralmente mais persistente que o leo que se
desenvolve depois de outras cirurgias. Por essa
razo, deve-se ter cautela ao reiniciar a alimentao
oral depois da cirurgia. Anorexia, constipao tran-
sitria ou diarreia comumente ocorre nas primeiras
semanas depois do reparo dos aneurismas.
A isquemia do intestino grosso uma compli-
cao incomum e geralmente fatal, que pode ser atri-
1 Doenas da aorta
buda interrupo da irrigao sangunea do colo
sigmoide durante o reparo do AAA. Para evit-la,
importante entender a irrigao sangunea do colo
sigmoide e da pelve. A artria mesentrica sinuosa
a comunicao mais importante entre a AMS e a
AMI, interligando o ramo esquerdo da artria clica
mdia com a artria clica esquerda ou a AMI. A art-
ria marginal de Drummond tem menos importncia
hemodinmica, mas pode fornecer colaterais impor-
tantes se a artria mesentrica sinuosa for lesada ou
no estiver presente. O colo sigmoide tambm pode
receber circulao colateral expressiva da artria il-
aca interna por meio da artria retal superior e at
mesmo dos ramos femorais circunflexos da artria
femoral profunda, caso a artria ilaca interna seja
obstruda. A circulao colateral ipsolateral prove-
niente das artrias ilaca externa e femoral mais
importante que a circulao colateral plvica contra-
lateral, caso haja obstruo da artria ilaca interna.
O reparo dos AAA (ou a reconstruo aortoilaca
por doena obstrutiva) pode colocar em risco a irriga-
o sangunea do colo sigmoide depois da ligadura de
uma AMI ou artria ilaca interna patente; por embo-
lizao dos detritos ateromatosos para dentro dessas
artrias; por hipotenso prolongada, principalmente
durante o reparo dos AAA rotos; e pela leso por retra-
o dos ramos colaterais importantes. Entretanto, em
virtude da profuso dessa circulao colateral, o infar-
to intestinal no comum.
Embolizao distal
A isquemia dos membros inferiores pode ocorrer
depois do reparo de um AAA, geralmente por embo-
lizao dos detritos aneurismticos durante a mobi-
lizao do aneurisma ou o clampeamento da aorta.
Em geral, esses mbolos so pequenos (conhecidos
como micrombolos), no podem ser removidos cirur-
gicamente e causam reas dispersas de escurecimento
transitrio da pele, ou dedos azulados. O problema
pode gerar dor persistente ou perda da pele, em alguns
casos com necessidade de amputao. Segundo alguns
autores, recomendvel o tratamento com dextrano
de baixo peso molecular ou at mesmo a simpatecto-
mia para essas leses microemblicas, mas a conduta
basicamente expectante. Ocasionalmente, mbolos
maiores ou retalhos da ntima distal, principalmente
das artrias anormais, podem exigir cirurgias. Por essa
razo, as pernas devem ser cuidadosamente inspecio-
nadas durante o procedimento para detectar isquemia
depois do reparo dos AAA, enquanto a inciso ainda
est aberta e o acesso s artrias pode ser conseguido
facilmente, caso necessrio.
19
 Clnica cirrgica | Vascular
Paraplegia
A paraplegia resultante da isquemia da medula
espinal rara depois do reparo dos AAA infrarrenais,
mas pode ocorrer quando a circulao colateral predo-
minante das artrias espinais provm das artrias ilacas
internas, ou a origem anormalmente baixa da artria
espinal acessria (artria radicular magna, ou artria
de Adamkiewicz) obstruda ou embolizada durante o
reparo do AAA. Como a artria espinal acessria nor-
malmente se origina da parte descendente da aorta
torcica ou da aorta abdominal alta, essa complicao
muito mais comum depois do reparo dos aneurismas
toracoabdominais. Para evit-la, alguns estudos en-
fatizaram a importncia de preservar a perfuso das
artrias colaterais espinais importantes pelas artrias
ilacas internas normais. Combinada com a hipoten-
so grave, a doena obstrutiva das artrias colaterais
espinhais tambm pode causar paraplegia, o que ex-
plica a frequncia mais alta da complicao durante
os reparos dos AAA rotos. A paraplegia tambm foi
descrita como sintoma inicial dos AAA infrarrenais, o
que sugere que a circulao colateral pelas artrias es-
pinais importantes, que se origina da aorta distal, pos-
sa ser obstruda pelo trombo mural alojado dentro do
aneurisma, ou por sua trombose propriamente dita.
Disfuno sexual
A impotncia ou a ejaculao retrgrada pode
ocorrer depois do reparo dos AAA como consequncia
da leso dos nervos autonmicos durante a disseco
para-artica. difcil calcular a incidncia, tendo em
vista as diversas causas de impotncia nessa faixa et-
ria e a subnotificao frequente. Outra causa possvel
da impotncia ps-operatria a reduo da irrigao
sangunea da pelve em virtude da obstruo ou emboli-
zao da artria ilaca interna.
Tromboembolia venosa
Embolia pulmonar e trombose venosa profun-
da so menos comuns depois do reparo dos AAA que
depois de outras cirurgias abdominais, talvez porque
se utilize anticoagulao intraoperatria. Entretanto,
a trombose venosa profunda subclnica pode ocorrer
em 18% dos pacientes no tratados.
Complicaes tardias
As complicaes tardias depois do reparo bem-su-
cedido de um AAA ou aneurisma ilaco no so frequen-
tes. Em um estudo populacional, apenas 7% dos pacientes
tiveram essas complicaes nos 5 anos subsequentes ao
reparo dos AAA. A ruptura da anastomose, geralmente
20 SJT Residncia Mdica - 2015
secundria degenerao da artria, pode resultar na
formao de um pseudoaneurisma (um hematoma con-
tido localmente pelos tecidos conjuntivos circundantes).
Um estudo demonstrou incidncia dos pseudoa-
neurismas articos de apenas 1% depois de 8 anos, mas
de 20% depois de 15 anos. Quando so detectados, os
pseudoaneurismas articos e ilacos devem ser repara-
dos, tendo em vista a probabilidade alta de morte de-
pois da ruptura.
A infeco do enxerto depois do reparo dos AAA
tambm rara, a menos que seja necessria uma anasto-
mose femoral. Com os enxertos aortoilacos, a probabili-
dade de infeco de 0,5% e geralmente ocorre 3-4 anos
depois da implantao. A apresentao precoce possvel
e mais provvel se houver uma anastomose femoral.
O desenvolvimento de fstulas aortoentricas secun-
drias ao reparo tambm no comum (0,9%), embora
muito mais frequente que as fstulas aortoentricas prim-
rias associadas a um AAA. Em geral, as fstulas aortoen-
tricas desenvolvem-se cerca de 5 anos depois do reparo
do AAA, quase sempre envolvem o duodeno na linha de
sutura proximal e comumente se evidenciam por hemor-
ragia gastrointestinal. Em casos menos comuns, as fs-
tulas aortoentricas podem envolver a poro central do
enxerto e causar infeco, em vez de hemorragia.
Menos de 10% dos pacientes desenvolvem com-
plicaes tardias do reparo dos AAA ao longo de suas
vidas. Entretanto, a maioria grave e comumente fatal.
Complicaes especficas do
tratamento endovascular
A sndrome ps-implante, caracterizada por
febre e dor lombar (no acompanhada de leucoci-
tose), pode ocorrer em at 50% dos pacientes. Acre-
dita-se que seja causada pela trombose do saco aneuris-
mtico e tem evoluo benigna. A regio inguinal, onde
feito o acesso, tambm pode ser stio de complicaes
como hematomas, pseudoaneurismas, linfocele, linfor-
reia e infeco.
Uma das razes principais para a falha da endo-
prtese a presena de vazamento (endoleak), defini-
do como um fluxo de sangue persistente para fora do
enxerto e dentro da bolsa aneurismtica. H quatro
tipos de vazamento.
Tipos e tratamentos de vazamento aps reparo
endovascular de aneurisma artico
Tipo de Opes de
Causas do vazamento
vazamento tratamento
Dilatao por
Selamento inadequado balo
da extremidade proxi- Colocao de stents
Tipo I
mal ou distal da endo- ou mdulos adi-
prtese cionais
Converso aberta

Tipos e tratamentos de vazamento aps reparo
endovascular de aneurisma artico (cont.)
Fluxo proveniente das Observao
artrias com sangra- Embolizao com
mento retrgrado espiral ou cola
Tipo II Artrias lombar, sacral
Ligadura laparos-
mdia, mesentrica infe-
cpica
rior, hipogstrica e renal
Converso aberta
acessria patentes
Colocao de stents
ou mdulos adi-
Rompimento ou lacerao
Tipo III do tecido da endoprtese
cionais
Endoprtese secun-
Desconexo do mdulo
dria
Converso aberta
Fluxo proveniente da
Tipo IV porosidade do tecido da Observao
endoprtese
Tabela 1.5
Uma outra complicao do procedimento endo-
vascular a migrao do dispositivo. Isso definido
como um aumento superior a 5 mm na distncia entre
a artria renal inferior e a extremidade craniana do dis-
positivo. A migrao responde pela maioria dos vaza-
mentos do tipo I e representa um fator significativo
para a ruptura posterior. Essa migrao pode ocorrer
em caso de fratura dos ganchos na endoprtese ou se
houver uma fratura do sistema de fixao ao fixar ou
penetrar na parede artica. Alm disso, a remodela-
o e a dilatao do colo artico aps o procedimento
EVAR que altera a zona de selamento do dispositivo j
foram sugeridas como outra causa potencial da migra-
o do enxerto. A migrao do dispositivo est associa-
da a um risco trs vezes maior para vazamentos do tipo
I e ao grau de sobreposio existente entre o dispositi-
vo e a aorta infrarrenal (menos sobreposio envolve
risco mais alto de migrao). Essa migrao tambm
depende do comprimento do colo da aorta e da exten-
so da dilatao do colo proximal.
Disseco artica
Define-se disseco da aorta como a delaminao
das suas paredes produzidas pela infiltrao de uma
coluna de sangue que percorre um espao virtual (luz
falsa) entre a adventcia e a ntima.
Epidemiologia
Os homens so acometidos com maior frequncia e
muitos estudos registraram uma proporo de 5:1 com-
parando homens e mulheres. O pico de incidncia para
a disseco do tipo A ocorre entre 50-60 anos de idade e
para o tipo B entre os 60-70 anos. A hipertenso arterial
1 Doenas da aorta
encontra-se presente em 70-80% dos casos e as dis-
seces do tipo A representam aproximadamente
60% dos casos. A disseco artica aguda apresenta
um padro cronobiolgico circadiano e sazonal. De for-
ma semelhante ao que ocorre no infarto do miocrdio,
na morte sbita e nos acidentes vasculares enceflicos,
a disseco se inicia com maior frequncia pela manh,
entre 6-10 h, e mais comuns nas estaes mais frias (ou-
tono, inverno e primavera) que no vero.
Com relao s doenas articas, a presena de
valva artica bicspide acompanhada de dilatao da
raiz dessa artria um fator de risco bem estabeleci-
do para a ocorrncia de disseco no segmento ascen-
dente, tendo sido documentada em 7-14% de todas
as disseces articas. Outras doenas articas, como
coarctao, ectasia do anel artico, anormalidades
cromossmicas (sndrome de Turner e sndrome de
Noonan), hipoplasia do arco artico, arterite e doen-
as hereditrias (sndrome de Marfan e sndrome de
Ehlers-Danlos) so fatores de risco reconhecidos para
o desenvolvimento de disseco artica aguda. A sn-
drome de Marfan responsvel pela maioria dos casos
de disseco artica que ocorre em pacientes com me-
nos de 40 anos de idade.
Em mulheres com menos de 40 anos, 50% das dis-
seces articas ocorrem durante a gestao. Em geral,
a hipertenso arterial, como parte de um quadro de
pr-eclmpsia, pode ser um fator complicador em 25-
50% de todas as gestaes em que ocorram disseco
artica. Em alguns casos, o diagnstico de sndrome
de Marfan feito quando a mulher se apresenta com
uma disseco aguda no periparto. Nas mulheres com
diagnstico de sndrome de Marfan, a presena de
uma raiz artica dilatada (> 4 cm) as coloca em uma
posio de certo risco para a ocorrncia de disseco
aguda no perodo prximo ao parto. A aorta ascenden-
te o local em que mais frequente a ocorrncia de dis-
seco artica associada gestao. Em 75% dos casos
a ruptura da ntima ocorre no espao de 2 cm a partir
da valva artica. A ruptura da aorta pode ocorrer
sem qualquer aviso durante o 3 trimestre ou du-
rante o trabalho de parto.
O consumo de cocana uma causa rara de dis-
seco artica aguda em indivduos at ento saudveis.
O paciente prototpico jovem, negro e com histria
de hipertenso arterial. Acredita-se que o mecanis-
mo envolvido se relacione com um defeito subjacen-
te existente na camada mdia da artria em razo de
hipertenso arterial sem controle e com a atividade
simptica intensa provocada pela ingesto de cocana,
ocasionando um aumento dramtico e agudo na for-
a de contrao ventricular (dP/dT) sobre a parede da
aorta. A ruptura da ntima ocorre com maior fre-
quncia no ligamento arterial, local onde a aorta
est relativamente presa e incapaz de suportar a
carga advinda da intensa taquicardia e da eleva-
o na presso arterial.
21
 Clnica cirrgica | Vascular
Fatores predisponentes
A hipertenso arterial e os distrbios do tecido
conjuntivo (em particular a sndrome de Marfan) po-
dem predispor os pacientes disseco. A causa da lace-
rao inicial ainda no conhecida, mas a histologia da
parede artica exibe tipicamente degenerao medial.
Classificao
Durao: aguda (at 2 semanas) e crnica (>
2 semanas).
Localizao
DeBakey
Tipo I: origina-se na aorta ascendente, propagan-
do-se para o arco artico (e geralmente distalmente).
Tipo II: origina-se e permanece restrito na aorta
ascendente.
Tipo III: origina-se na aorta descendente e pro-
paga-se distalmente ( raro seguir proximalmente).
Stanford
Tipo A: localizao na aorta ascendente (tipos
I e II).
Tipo B: encontra-se na aorta descendente
(tipo III).
A disseco proximal (tipo A ou tipos I e II)
a mais comum, ocorrendo em 2/3 dos casos.
Essa classificao tem sido usada preferencial-
mente por encerrar aspectos de prognsticos e condu-
ta de uma maneira muito objetiva.
Cumpre ressaltar, todavia, que essas classificaes
no enquadram todas as disseces retrgradas. So,
no entanto, importantes, pois permitem uniformidade
na descrio e entendimento dos trabalhos cientficos.
Figura 1.13 Classificao de DeBakey/Stanford das disseces de aorta.
22 SJT Residncia Mdica - 2015
Anatomia patolgica da
disseco artica aguda
A ruptura das camadas ntima e mdia o evento
inicial na maioria dos casos de disseco artica. A viola-
o da tnica ntima resulta na formao de um plano de
clivagem pela camada mdia externa e sua subsequente
propagao a uma distncia varivel, que tanto pode ser
no sentido retrgrado quanto no antergrado. O preen-
chimento com sangue do espao criado entre as camadas
da parede artica forma a falsa luz. A partir do ponto de
entrada, a coluna de sangue pode causar disseco no
sentido proximal ou no distal como consequncia do gra-
diente hidrodinmico entre as luzes falsa e verdadeira.
Alm disso, a falsa luz pode aumentar no sentido longi-
tudinal ou circunferencial em razo da clivagem produzi-
da pelo fluxo de sangue nas camadas da parede artica. A
presso hemodinmica contnua pode causar leses adi-
cionais na tnica ntima, pontos de entrada suscetveis a
novas disseces ou de sada para a coluna de sangue que
corre pela falsa luz. Essas janelas ou fenestraes espon-
tneas ocorrem com frequncia nos stios dos ramos da
aorta, como a artria renal esquerda. A presena de um
flap na ntima, que representa o septo ntimo-medial en-
tre as luzes falsa e verdadeira, o achado patolgico mais
caracterstico na disseco artica aguda. A ruptura flap
na ntima localiza-se no segmento ascendente da aorta
em 65% dos pacientes, na aorta descendente em 25%,
e no arco e no segmento abdominal da aorta em 5-10%.
A ruptura tpica transversal e no atinge toda a circun-
ferncia da artria. Na aorta descendente, a ruptura na
ntima se origina tipicamente a poucos centmetros da
artria subclvia esquerda. No padro habitual da dis-
seco na aorta torcica descendente (DeBakey I ou III,
Stanford B), o plano de clivagem progride com uma to-
pografia caracterstica na medida em que a falsa luz evo-
lui descendo pela face posterolateral da aorta; as artrias
celaca, mesentrica superior e renal direita emergem
tipicamente da luz verdadeira, e a artria renal esquerda
da falsa luz. Entretanto, so frequentes as variaes en-
contradas para esse padro.
A aterosclerose no considerada um fator etio-
lgico importante para a disseco artica aguda; en-
tretanto, Jex e colaboradores notaram a presena de
ateromas macroscpicos ou microscpicos em 83% dos
pacientes em suas revises. Placas ateromatosas podem
ser protetoras na medida em que servem para inter-
romper o processo de disseco uma vez que a natureza
inflamatria transmural da aterosclerose capaz de fu-
sionar as camadas articas. A ocorrncia de um aneu-
risma aterosclertico em concomitncia a uma disseco
artica incomum, estando presente em apenas 2-12%
das disseces. A coexistncia incomum de uma dissec-
o artica com um aneurisma aterosclertico preexis-
tente parece mudar substancialmente a histria natural
de cada uma dessas patologias. Nesse cenrio, a ruptura
do aneurisma preexistente a evoluo mais provvel.

Quadro clnico
A dor torcica o sintoma mais comum. Fre-
quentemente sbita e intensa (dilacerante) desde o
incio, irradiando-se para a regio interescapular e, ti-
picamente, migra com a propagao da disseco. Em
at 10% das disseces no h relato de dor.
Hipertenso: mais frequente na disseco distal.
Hipotenso: mais comum na disseco proximal,
pois geralmente causa ruptura para o pericrdio (tam-
ponamento) ou insuficincia artica grave.
Sinais de insuficincia artica: ocorrem em
mais de 50% dos casos de disseco proximal.
A sncope pode complicar a apresentao clnica
da disseco artica aguda em 5-10% dos pacientes, e
sua presena com frequncia indica o desenvolvimento
de tamponamento cardaco ou o envolvimento de vasos
braquioceflicos. Como um sintoma isolado, sem ne-
nhuma queixa de dor torcica anterior ou posterior, a
sncope ocorreu em menos de 3% de todos os pacien-
tes no estudo IRAD.
A isquemia na medula espinal em razo da inter-
rupo do fluxo nos vasos intercostais evidentemente
mais comum nos pacientes com disseco artica do
tipo B, podendo ocorrer em 2-10% de todos os casos.
A compresso direta de qualquer nervo perifrico ra-
ramente ocorre, mas quando acontece resulta em pa-
restesia (plexopatia lombar), rouquido da voz (com-
presso do nervo larngeo recorrente) ou sndrome de
Horner (compresso do gnglio simptico).
Ao exame fsico inicial, a hipertenso arterial
sistmica est presente em 70% das disseces do tipo
B, mas apenas em 25-35% das disseces do tipo A. A
presena de hipotenso complicando uma disseco
do tipo B rara (menos de 5% dos pacientes). Em con-
traste, a hipotenso pode estar presente em 25% dos
casos de disseco envolvendo a aorta ascendente, po-
tencialmente como resultado de regurgitao artica
ou de ruptura intrapericrdica. A perfuso inadequa-
da dos vasos braquioceflicos causada pela disseco
pode ocasionar nveis pressricos falsamente baixos
quando a medio feita com o manguito sobre a ar-
tria braquial. comum a ocorrncia de hipertenso
arterial refratria durante o tratamento clnico para as
disseces articas do tipo B, ocorrendo em 64% dos
pacientes com envolvimento da aorta descendente.
Entretanto, essa hipertenso refratria no est asso-
ciada a comprometimento da artria renal ou dilata-
o artica, estando indicada a manuteno da tera-
putica clnica.
Dficits no pulso so comuns e ocorrem em 30-
50% dos pacientes com envolvimento do arco artico,
do segmento toracoabdominal ou de ambos. O exame
da populao do estudo IRAD apontou envolvimento
do tronco braquioceflico em 14,5% dos pacientes, da
artria cartida comum esquerda em 6%, da artria
1 Doenas da aorta
subclvia esquerda em 14,5% e das artrias femorais
em 13-14%. Os pacientes que se apresentaram com al-
teraes de pulso tiveram dficits neurolgicos, coma
e hipotenso com maior frequncia. Dficits no pulso
carotdeo estiveram fortemente correlacionados com
AVE fatais, observao consistente com dados ante-
riores. O nmero de dficits de pulso foi associado ao
aumento na mortalidade. Nas primeiras 24 h aps a
apresentao, 9,4% dos pacientes sem dficits de pul-
so morreram, contra 15,8% dos pacientes com 1 ou 2
dficits e 35,3% daqueles com 3 ou mais dficits. Com
relao a deficincias de pulso apenas nos membros
inferiores incomum a mortalidade resultante de is-
quemia nessa localizao ou de suas sequelas, tendo
ocorrido em apenas 4 de 38 pacientes com isquemia
clinicamente evidente dos membros inferiores asso-
ciada disseco aguda. De qualquer forma, a isque-
mia na perna causada por disseco aguda foi consi-
derada um marcador da extenso do problema e pode
ser acompanhada pelo comprometimento de outros
territrios vasculares. A evoluo clnica da isquemia
perifrica varivel; 1/3 desse grupo pode evoluir com
resoluo espontnea dos dficits de pulso. O exame
rpido do pulso beira do leito pode fornecer informa-
es importantes para o diagnstico da disseco arti-
ca aguda e sobre os pacientes sob risco de complicaes.
Dada a elevada morbidade provocada pela au-
sncia de diagnstico nos casos de disseco artica, a
histria e os sinais fsicos podem aumentar a acurcia
clnica. Em um modelo preditivo clnico, a presena
isolada de dor do tipo artica (torcica ou interescapu-
lar de incio sbito) foi associada a uma razo de pro-
babilidade de 2,6. O acrscimo de alteraes no pulso
ou na presso arterial j mencionada dor aumentou
a razo de probabilidade para 10,5. O acrscimo de
sinais como aumento do mediastino ou da silhueta
artica na radiografia do trax aos indicadores ante-
riores elevou a razo de probabilidade para 66. Essa
trade diagnstica foi encontrada em apenas 27% dos
pacientes. J a ausncia de dor sbita, de alteraes
no pulso e de sinais radiogrficos torna o diagnstico
de disseco extremamente raro (4% dos pacientes).
Dada a morbidade provocada pela ausncia desse diag-
nstico, mesmo uma razo de probabilidade to baixa
pode ser insuficiente para excluir a disseco artica
se houver qualquer suspeita clnica.
Exames complementares
ECG: exame que colabora no diagnstico dife-
rencial com isquemia miocrdica. Em contrapar-
tida, pacientes com disseco da aorta ascendente
podem ter envolvimento da artria coronria no
flap, usualmente a coronria direita, com conse-
quente alterao flagrada no ECG. Pode ocorrer,
ento, supra de ST de parede inferior.
23
 Clnica cirrgica | Vascular
Radiografia de trax: alargamento mediastinal
visto em 63% das disseces de aorta ascen-
dente e 56% nos casos de disseco distal. Outro
achado que sugere disseco o sinal do clcio
(separao da calcificao intimal em relao
borda externa do tecido artico > 1 cm).
Aortografia: sensibilidade de 88% e especifici-
dade de 94%. Os falsos-negativos ocorrem prin-
cipalmente nos casos de trombose da luz falsa ou
hematoma intramural. Tem sido substituda por
mtodos mais acurados e menos invasivos.
Ecocardiograma transesofgico: a disseco
confirmada quando duas lminas separadas por
um flap intimal so visibilizadas. Sensibilidade e
especificidade em torno de 98 e 95%, respectiva-
mente. Pode ser realizado na sala de emergn-
cia; portanto, o exame de escolha nos pacientes
instveis. Exame suficiente para encaminhar o
paciente para cirurgia.
Angiotomografia: os principais estudos mostram
sensibilidade de 83 a 98% e especificidade de 87 a
100%. O principal dado na disseco a demonstra-
o do flap intimal separando a luz falsa da luz ver-
dadeira. melhor que o eco transesofgico para ava-
liao dos ramos articos. Importante para a equipe
cirrgica definir a ttica operatria. Exame rpido
que no resultar em retardo significativo da inter-
veno cirrgica, desde que o paciente esteja estvel.
Angiorressonncia: tem acurcia semelhante
TC, porm, em razo da inconvenincia da de-
mora e limitao do acesso ao paciente e moni-
torizao durante o exame, fica reservada para os
casos de disseco crnica.
Figura 1.14 Paciente com 73 anos, do sexo masculino, hipertenso e
corretamente medicado fez radiografia de trax para controle. A ra-
diografia evidenciou uma silhueta cardaca (A) que sugere aumento
do ventrculo esquerdo e aorta alongada. Embora seja absolutamente
assintomtico, pediu-se tomografia de trax (B a F). A sequncia de
cortes do trax evidencia disseco do tipo A de Stanford (que se ini-
cia na aorta ascendente), setas indicando o intimal flap, com dupla
luz em toda a extenso do trax e trombo mural da aorta descendente
(cabea de seta). Como o achado no era esperado e o ltimo corte do
trax ainda mostrava disseco, foi feita uma nova injeo com menos
contraste para avaliao da extenso da leso, que se prolongou pela
ilaca comum. E: nesta imagem, vemos a luz verdadeira (setas finas) e
o tronco celaco (setas grossas) contrastados. F: reformatao oblqua.
Exame realizado sem protocolo ideal por falta de suspeita clnica.
24 SJT Residncia Mdica - 2015
Tratamento
Clnico
Nos casos de suspeita de disseco da aorta,
os pacientes na sala de emergncia devem ser
monitorizados, receber oxignio suplementar e
acesso venoso calibroso.
Analgesia: morfina IV.
Controle rigoroso da presso arterial e da frequ-
ncia cardaca manter PA sistlica entre 100
e 120 mmHg e FC < 60 bpm. Utilizar betablo-
queador: propranolol, metoprolol, labetalol ou
esmolol.
Se o paciente mantiver nveis tensionais acima
dos indicados aps a infuso de betabloqueador,
utilizar nitroprussiato de sdio IV.
Reposio volmica para os pacientes hipoten-
sos.
Cirrgico
Ruptura artica a causa mais comum de mor-
talidade em disseco artica, seguida de disseco e
isquemia de rgos-alvo (crebro, rins, coronrias).
Objetivos do tratamento
Parar as progresses proximal e distal da disseco.
Remover o local da ruptura de ntima e ressecar a
aorta no local mais provvel de ruptura.
Princpios gerais
Os enxertos arteriais preferidos so aqueles mais
impermeveis:
Enxertos impregnados com colgeno tipo He-
mashield tm a desvantagem de ser muito caros (mais
comuns devido a sua praticidade de uso).
Enxertos Woven very soft pr-coagulados com
albumina ou plasma em autoclave a 120 F por cinco
minutos (pouco utilizados).
Enxertos de pericrdio bovino, revestidos ou no
por Dacron, so excelentes, mas no so aplicveis no
arco artico (atualmente em desuso).
Disseco tipo A
A evoluo natural com o tratamento clnico
muito desfavorvel, ocorrendo o bito precoce por ro-
tura intrapericrdica da aorta, rotura distal, insufici-
ncia artica ou ocluso de stios das coronrias.

Todos os casos de disseco artica do tipo A
devem ser considerados para a cirurgia de urgncia
independentemente da presena de complicaes,
pois poucos casos sobrevivem fase aguda. Nessa
situao, apresentam-se para o tratamento cirr-
gico mais tardiamente em decorrncia de expanso
da falsa luz ou de insuficincia artica.
O ato cirrgico realizado com circulao extra-
corprea associada hipotermia profunda com parada
circulatria total a 16C, dispondo-se de um perodo
de tempo bastante satisfatrio para a inspeo da
croa artica e sutura distal, das camadas articas ao
tubo de Dacron ou de pericrdio bovino. Em seguida,
se restabelece a circulao extracorprea e realiza-se
a sutura das camadas dissecadas apoiando com feltro
de teflon e, a seguir, procede-se sutura desse coto
proximal reconstitudo ao tubo de Dacron.
A insuficincia da valva artica, na imensa
maioria das vezes, dispensa a substituio valvar,
pois o mecanismo da insuficincia a perda de
apoio das comissuras na ntima dissecada, sendo
salva a valva artica normal. Com a reconstruo da
parede artica dissecada, a suspenso das comissu-
ras corrige o refluxo.
Em casos pouco frequentes de lacerao do stio
da coronria direita pode ser necessria uma ponte de
safena para a restaurao do fluxo comprometido.
excepcional o esgaramento do stio da coronria es-
querda, uma vez que a face medial da aorta ascendente
quase sempre poupada pela disseco.
O risco operatrio dessa interveno atualmen-
te baixo para os pacientes no complicados, aumen-
tando consideravelmente em funo de complicaes
instaladas antes do procedimento cirrgico como: pa-
rada cardaca prvia, tamponamento com choque car-
diognico, insuficincia renal e isquemias viscerais e
de membros inferiores.
Aps a alta hospitalar, os pacientes devem ser
acompanhados com avaliaes semestrais por meio
de tomografia, de ecocardiografia ou de ressonncia
magntica nuclear, procura de disseces residuais,
reentradas ou expanso de falsa luz.
Disseco tipo B
Se para as disseces agudas do tipo A h um
consenso a respeito da necessidade de tratamento
cirrgico precoce, nas disseces do tipo B a maioria
dos autores preconiza o tratamento clnico inicial, re-
servando-se a teraputica cirrgica para as disseces
complicadas em que temos expanso da falsa luz, he-
motrax, insuficincia renal, isquemia visceral ou de
membros inferiores.
1 Doenas da aorta
Essa conduta conservadora deve-se ao fato de
a histria natural destas disseces ser melhor do
que a do tipo A e, fundamentalmente, pelo fato de o
tratamento cirrgico por meio da abordagem dire-
ta por toracotomia esquerda ser um procedimento
trabalhoso e de alto risco, sendo particularmente
temida a paraplegia. Por outro lado, operando-se
somente pacientes complicados, o risco do trata-
mento cirrgico ainda maior.
Esses fatos fazem com que se adote inicial-
mente o tratamento clnico para todos esses casos.
Todavia, a observao dos resultados ao final do
primeiro ano demonstra alta incidncia de compli-
caes tardias, a maioria delas decorrente da expan-
so da falsa luz ou isquemia de diferentes territrios
com expectativa de vida de apenas 35% ao final de 5
anos. Dessa forma, nos inclumos entre os autores
que tm indicado a reparao cirrgica na fase ini-
cial mesmo para os casos no complicados, parecen-
do no ter lgica a indicao cirrgica apenas para
pacientes de alto risco quando complicados.
Prognstico
Mortalidade no tipo A: 20%.
Mortalidade no tipo B: 25%.
Mortalidade Arco Artico: 50%.
A mortalidade cirrgica na disseco crnica
maior que na disseco aguda, pois invariavelmente
h evoluo para dilatao da aorta e dos ramos afeta-
dos pela disseco (disseco crnica dilatada).
Disseco artica aguda
(< 14 dias depois do incio)
Tipo A Tipo B
Operao de emergncia Ruptura, isquemia de membro, m
para reparo da aorta No complicado perfuso abdominal, dor persistente ou
ascendente + hipertenso incontrolvel
vlvula artica
Terapia medicamentosa Intervenso cirrgica, ou
endoluminal (ex.: fenestrao,
anti-hipertensiva
endoprtese, substiruio da
aorta por enxerto, interposio
de enxerto)
Disseco artica crnica
(>14 dias do incio)
Acompanhamento rigoroso e TC seriada 1 ano - a cada 3 meses
(ou ARM) de trax e abdome 2 ano - a cada 6 meses
Ento anualmente
Sem alterao do
dimetro artico
Avaliao para cirurgia
AATD/AATA > 5 cm
de interposio de enxerto
Figura 1.15 Algoritmo para tratamento da disseco artica. TC: to-
mografia computadorizada; AATD: aneurisma artico torcico descen-
dente; ARM: angiografia por ressonncia magntica; AATA: aneurisma
artico toracoabdominal.
25
 Clnica cirrgica | Vascular
Arterite de Takayasu (AT)
Definio
A arterite de Takayasu (AT) uma doena infla-
matria sistmica, de etiologia desconhecida, que afe-
ta a aorta e seus ramos principais. classificada como
uma vasculite de grandes artrias, que acomete prin-
cipalmente mulheres jovens, e tem evoluo crnica,
causando grande morbidade.
Etiopatogenia
A etiopatogenia da AT ainda pouco conhe-
cida e, provavelmente, multifatorial. A infeco
pelo Mycobacterium tuberculosis foi mais prevalen-
te em algumas populaes estudadas. Em trabalho
realizado na ndia, Aggawarl A encontrou maior
prevalncia de anticorpos contra extratos de Myco-
bacterium tuberculosis em pacientes com AT quando
comparados com controles. Estudos posteriores
evidenciaram que os relatos de maior frequncia
de tuberculose e positividade reao ao PPD em
pacientes com arterite de Takayasu se d nos pa-
ses de alta prevalncia de tuberculose. A ausncia
de Mycobacterium tuberculosis nas leses arteriais e
a falta de resposta ao tratamento tuberculosttico
vm reforar a hiptese de ser apenas uma prov-
vel reao de hipersensibilidade.
As diferenas na distribuio tnica e geogrfica
e a agregao familiar sugerem possvel predisposio
gentica. Os principais estudos encontraram associa-
o com HLA classe I, como o HLA-B5 em indianos
e os HLA-B52 e B39.2 em japoneses. Na populao
mexicana, foi descrita a presena do HLA B15 e dos
resduos 63 e 67 da molcula de HLA B. Entretanto,
os estudos em pacientes ocidentais no confirmaram
estes dados.
As leses inflamatrias na AT originam-se na
vasa vasorum das artrias acometidas. O infiltrado in-
flamatrio constitudo principalmente por clulas
T, mas tambm por clulas dendrticas, moncitos e
granulcitos, que se localizam preferencialmente na
adventcia e na periferia da camada mdia. Neste es-
tgio, o encontro de citocinas inflamatrias e de mo-
lculas de adeso sugerem atividade quimiottica das
clulas T e moncitos.
A participao de interleucinas (IL) na etiopato-
genia desta entidade parece ser marcante, j que es-
tudos mostraram aumento no nvel srico de IL 6, 8
e 12 em pacientes com AT quando comparados com
controles sadios.
26 SJT Residncia Mdica - 2015
Epidemiologia
A AT uma vasculite sistmica rara, mais
frequente em mulheres jovens e com distribuio uni-
versal, porm, com caractersticas demogrficas dife-
rentes em cada pas. No Brasil, a mdia de idade ao
diagnstico de 73 pacientes com AT foi de 27 anos,
com predomnio 5 vezes maior em mulheres, sendo
68% em raa branca. A incidncia de AT nos EUA foi
estimada em 1 a 3 casos por milho.
Anatomia patolgica
As leses se distribuem principalmente na aorta e nos
seus ramos principais. So tambm envolvidas as artrias
pulmonares, femorais, renais, mesentricas, coronarianas
e vertebrais. O processo inflamatrio se caracteriza por
um infiltrado linfomonocitrio com formao de granulo-
mas, e a presena espordica de clulas gigantes. Em est-
gios mais avanados, a doena se torna obliterativa.
Critrios para classificao da arterite de Takayasu
Critrio Definio
Idade at instala- Desenvolvimento dos sintomas ou
o da doena in- achados relacionados AT at a idade
ferior a 40 anos de 40 anos
Claudicao de Desenvolvimento e piora da fadiga e
extremidades desconforto em msculos de uma ou
mais extremidades, quando em uso,
especialmente de membros superiores
Diminuio do Diminuio da pulsao em uma ou
pulso em artria ambas artrias braquiais
braquial
Diferena de pres- Diferena de presso arterial sistli-
so arterial > 10 ca acima de 10 mmHg entre membros
mmHg superiores
Sopro sobre art- Sopro audvel ausculta sobre uma
ria subclvia ou ou ambas artrias subclvias ou aorta
aorta abdominal
Anomalidades Estreitamento ou ocluso da aorta,
arteriogrficas seus ramos primrios, ou das grandes
artrias proximais das extremidades
superiores ou inferiores, no devido
arteriosclerose, displasia fibromuscu-
lar ou causa similar; Alteraes geral-
mente focais ou segmentares
Tabela 1.6 Trs ou mais critrios presentes definem AT.
Quadro clnico
A clssica descrio bifsica da doena divide
o quadro clnico em fases inflamatria-sistmica
e vascular. Esta classificao no tem grande utilidade
clnica, pois muitos pacientes no seguem esta evoluo.
Na poca do diagnstico, 20% dos pacientes podem ser

assintomticos, e em 60 a 80% dos casos os sintomas
sistmicos esto ausentes. Na fase inflamatria, o
paciente pode apresentar sinais e sintomas ines-
pecficos como febre, sudorese noturna, adinamia,
perda de peso, artralgia, carotidnea e mialgia. Poste-
riormente, as manifestaes vasculares so mais su-
gestivas da doena e caracterizam-se por diminuio
ou ausncia de pulsos (84 a 96%), claudicaes de mem-
bros, sopros arteriais (80 a 94%), diferena de presso
arterial entre os membros e manifestaes isqumicas
abdominais, cardacas e neurolgicas. O diagnstico
muitas vezes realizado tardiamente, quando j ocor-
reram alteraes vasculares estruturais. A hipertenso
arterial pode ocorrer em at 93% dos casos. A tabela a
seguir relaciona os principais achados clnicos na AT.
Achados clnicos comuns na AT
Sopros
Claudicao
Diminuio dos pulsos
Artralgias
Presso arterial assimtrica
Sintomas constitucionais
Cefaleia
Hipertenso
Tonturas
Pulmonares
Cardacos
Eritema nodoso
Tabela 1.7
Classificao
Para ser clinicamente til, um sistema de classifi-
cao para AT deve levar em conta as reas de ativida-
de da doena. A classificao de Ueno, publicada origi-
nalmente em 1967, dividiu a AT em 3 tipos com base
no acometimento arterial. Em 1994, na Conferncia
Internacional de Tquio sobre Arterite de Takayasu,
foi proposto um novo sistema de classificao, publi-
cado a seguir naquele mesmo ano (tabela 1.8).
Comparao dos vrios sistemas de classificao para
arterite de Takayasu
Classificao de Ueno
Tipo I Doena do arco artico e de seus ramos
Tipo II Doena restrita aorta torcica descendente e ab-
dominal
Tipo III Combinao dos tipos I e II
Tipo IV Qualquer uma das caractersticas acima com
acometimento da artria pulmonar (modifica-
o de Lupi-Herrera)
1 Doenas da aorta
Comparao dos vrios sistemas de classificao para
arterite de Takayasu (cont.)
Classificao de Nasu
Tipo I Doena limitada aos vasos com origem no arco
artico
Tipo II Acomete tambm a raiz artica e o arco
Tipo III Localizada na aorta subdiafragmtica
Tipo IV Toda a aorta e seus ramos acometidos
Classificao da Conferncia Internacional de Tquio
sobre Arterite de Takayasu*
Tipo I Apenas os ramos do arco artico
Tipo lIa Aorta ascendente, arco e ramos
Tipo Ilb IIa mais aorta torcica descendente
Tipo III Aorta torcica descendente e aorta abdominal/
ramos
Tipo IV Aorta abdominal/ramos
80% Tipo V Toda a aorta e ramos
70% Tabela 1.8 (*) Modificao de qualquer um com C(+) para acometi-
60% mento coronariano e P(+) para acometimento da artria pulmonar,
respectivamente. O tipo II o mais comum.
50%
50%
40%
40% Diagnstico
30%
30% Clnico
25% O passo inicial para o diagnstico o achado
10% dos aspectos clnicos compatveis anteriormente des-
8% critos (guarde a frequncia dos achados clnicos co-
muns na AT). A avaliao da atividade da doena na
AT atravs de marcadores sorolgicos imprecisa.
Na ausncia de sinais e sintomas tpicos de piora
do quadro isqumico, no h parmetros objetivos
capazes de detectar pacientes assintomticos que
continuem com a doena em progresso. O padro-
-ouro para determinar a presena do processo in-
flamatrio o exame anatomopatolgico, porm,
a obteno de amostras das artrias envolvidas
um procedimento invasivo e de alto risco. Portanto,
em 1994, foram propostos pelo NIH nos EUA os se-
guintes critrios de atividade:
Incio ou piora dos seguintes itens:
Sinais e sintomas sistmicos (febre, astenia, per-
da de peso, sudorese, artralgia ou mialgia);
Aumento da VHS;
Caractersticas de isquemia vascular ou infla-
mao (claudicao, diminuio ou ausncia de
pulsos, sopro, carotidnea, diferena de PA em
MMSS ou MMII);
Alteraes caractersticas na angiografia.
27
 Clnica cirrgica | Vascular
Laboratorial (achados inespecficos)
Reagentes da fase aguda elevados
VHS elevada, mas nem sempre segue o grau de
inflamao ativa e pode estar normal em at 33% dos
pacientes.
Anemia normocrmica normoctica com trom-
bocitose, achado comum nas condies inflamat-
rias diversas.
Radiolgico (padro-ouro)
Arteriografia convencional (ou
angiorressonncia):
Estenose vascular;
Circulao colateral;
Aneurismas nas reas acometidas (so incomuns).
A RNM detecta espessamento e inflamao da
parede dos vasos, bem como trombose mural. Pode
tambm detectar envolvimento da artria pulmonar,
no entanto, falha em detectar algumas leses, particu-
larmente no arco artico proximal e nos ramos articos
distais, que so mais bem detectados pela arteriografia.
Figura 1.16 Arteriografia de arco artico em paciente com AT: obser-
ve a estenose bilateral da cartida comum e da artria subclvia direita.
Figura 1.17 Arteriografia de aorta abdominal e artrias renais em pa-
ciente com AT: observe estreitamento da aorta abdominal (setas pre-
tas) e estenose nas sadas das artrias renais (setas brancas).
28 SJT Residncia Mdica - 2015
Tratamento
Os corticoides so medicamentos fundamentais no
tratamento da AT. A droga de escolha a prednisona (1
mg/kg/dia nas fases ativas da doena, com reduo pau-
latina). Cerca de 50 a 60% dos pacientes respondem ao tra-
tamento inicial. O regime de doses em dias alternados no
apresenta sucesso. A prednisona mantida em doses altas
at que os sintomas e as evidncias laboratoriais (VHS) de
inflamao se normalizem. Chamamos a ateno para o
fato de que a VHS nem sempre reflete o grau de inflama-
o observado quando comparado bipsia.
Os imunossupressores (metotrexato, ciclofosfa-
mida, azatioprina, ciclosporina A, com maior desta-
que para o metotrexato em baixas doses, 0,15 a 0,3
mg/kg semanais) esto indicados para aqueles pacien-
tes que no respondem ao tratamento com corticoide.
Mais recentemente, o micofenolato mofe-
til e os agentes anti-TNF (p. ex.: infliximab) tm
sido usados em alguns relatos de casos refrat-
rios aos corticoides e/ou imunossupressores.
Cerca de 20 a 30% dos casos nunca tero remisso
completa, e suas leses progrediro apesar do tratamen-
to. Em 50% dos casos, haver necessidade de tratamen-
to cirrgico, sendo as principais indicaes: hipertenso
renovascular, grave comprometimento das artrias car-
tidas e vertebrais (mais de 70% de ocluso do lmen ar-
terial), isquemia de extremidades e leso coronariana. A
angioplastia transluminal eficaz em 50% dos casos, po-
rm, as reestenoses so frequentes e precoces. Alguns es-
tudos mostraram que a sobrevida em 5 anos foi de 94%,
evidenciando que, apesar de alta morbidade, a doena
no causa grande mortalidade. A mortalidade direta-
mente relacionada com a enfermidade inferior a 10%.
A interveno cirrgica aberta tem sido o su-
porte principal do tratamento por muitos anos,
porm os procedimentos endovasculares esto
tendo maior aplicao. O problema mais significativo
com os ltimos a ausncia de informao a longo prazo
acerca dos resultados. Evidentemente, inmeras condi-
es clnicas podem resultar de AT, e a incidncia dos v-
rios problemas j foi abordada. Em um grau muito maior
do que a aterosclerose, a arterite de Takayasu torna ne-
cessrios ajustes da terapia para cada paciente. Alm dis-
so, a natureza sistmica da doena deve ser considerada
no tratamento. A experincia relatada sugere um risco
mais alto de complicaes cirrgicas quando as cirurgias
so realizadas durante a fase ativa da doena. Alm disso,
embora os pacientes com AT em geral sejam mais jovens
que aqueles com aterosclerose, o risco cardaco acentu-
adamente mais alto para os pacientes com AT que para os
controles de idade equivalente.
O bypass continua sendo a abordagem cirrgica
padronizada para a maioria das leses da AT. A en-
darterectomia constitui uma escolha inadequa-
da, por causa da extensa inflamao e da nature-
za transmural do processo patolgico.

Uma das indicaes primrias para a interveno
na AT a doena vascular cerebral. O acidente vascular
enceflico nessas circunstncias em geral considera-
do devido a um fluxo reduzido e no embolia. No
existem dados que confirmem essa hiptese, apesar
de alguns dados angiogrficos em pacientes com AT e
acidente vascular enceflico mostrarem a presena de
leses obstrutivas completas das artrias cartidas ou
inominada. Assim, os pacientes com estenoses gra-
ves ou obstruo das artrias inominada ou car-
tida so considerados candidatos reconstruo
cirrgica. Esse tratamento assume habitualmente
a forma de um enxerto de bypass da aorta ascendente
para um local-alvo distal sem acometimento. A aorta as-
cendente escolhida por causa da relativa raridade com
que acometida pelo processo patolgico. Uma prtese
de 10 mm pode ser costurada aps a colocao da pina
lateral e ramos adicionais podero ser acrescentados se
necessrio para realizar um bypass com outros vasos.
As indicaes para o reparo dos aneurismas na AT
espelham provavelmente aquelas para os aneurismas de
outra etiologia. A incidncia de ruptura provavel-
mente mais baixa para os aneurismas de AT, mas
essas leses tambm ocorrem em uma populao de pa-
cientes muito mais jovens, produzindo um risco especial-
mente mais alto de ruptura durante o tempo de vida. A
vigilncia a longo prazo desses pacientes de grande im-
portncia, por causa da provvel incidncia mais alta de
ruptura anastomtica aps o reparo de aneurisma na AT.
A interveno poder ser necessria tambm para
uma ampla variedade de outras condies. A regurgi-
tao artica clinicamente significativa pode ocorrer
em at 44% dos pacientes com AT e o reparo da vlvu-
la artica ou sua substituio est sendo realizado mais
comumente nesses casos. Poder ser necessrio realizar
tambm uma revascularizao coronariana convencio-
nal, porm na excelente reviso de 106 pacientes com
AT que necessitaram de cirurgia, publicada por Miyata e
colaboradores, nenhum deles necessitou de enxerto com
bypass das artrias coronrias. A aorta ascendente nor-
malmente poupada, porm existem relatos de reparos
aneurismticos nessa localizao. Outros procedimentos
podem estar indicados e deve ser sempre levada em con-
ta a apresentao de cada paciente individual.
Outras teraputicas incluem tratamento anti-
-hipertensivo (vasodilatadores devem ser evitados, a
no ser que o paciente sofra de insuficincia cardaca),
teraputica com antiagregante plaquetrio para pre-
venir trombose, teraputica com clcio para prevenir
osteoporose e controle de dislipidemia.
Prognstico
Os ndices de sobrevida a longo prazo so de 80
a 90%. A morte sbita pode ocorrer ocasionada por
IAM, AVC, ruptura de aneurisma ou aneurisma disse-
cante, no entanto, os aneurismas geralmente so est-
veis e raramente necessitam de tratamento cirrgico. A
mortalidade precoce e tardia varia de 10 a 20%.
1 Doenas da aorta
Outros aneurismas arteriais
Aneurismas isolados da
artria ilaca
Os aneurismas isolados da artria ilaca, sem um
AAA associado, so raros, respondendo por menos
de 2% de todos os aneurismas aortoilacos. Como
ocorre com os AAA, a frequncia desses aneurismas
aumenta com a idade e so raros antes de 60 anos.
A localizao profunda na pelve torna praticamente
impossvel a deteco ao exame fsico, embora alguns
aneurismas volumosos das artrias ilacas sejam de-
tectados pelo toque retal. Por causa do aumento das
tcnicas de imageamento abdominal, hoje so detec-
tados mais aneurismas ilacos pequenos.
A artria ilaca comum afetada mais comumen-
te (70-90%), seguida da artria ilaca interna (10-30%);
por razes desconhecidas, a artria ilaca externa ge-
ralmente preservada. H ntido predomnio no sexo
masculino (relao masculino/feminino de 5:1-16:1)
e, na maioria das sries cirrgicas, os pacientes ti-
nham entre 65-75 anos. Cerca de 50% so bilaterais.
Sinais e sintomas
Embora os aneurismas das artrias ilacas geral-
mente sejam assintomticos at se romperem, podem
causar sinais especficos secundrios compresso lo-
cal das estruturas plvicas adjacentes. Obstruo ure-
teral, hematria, trombose da veia ilaca, obstruo
do intestino grosso e dficit neurolgico do membro
inferior podem ocorrer, mas so causados muito mais
comumente por outras doenas, frequentemente con-
fundido o diagnstico inicial de aneurisma ilaco.
O tamanho mdio dos aneurismas ilacos no
momento do diagnstico de 5,6 cm, com taxa de
ruptura de 30%. O ndice de mortalidade operatria
em pacientes com aneurismas ilacos rotos de 40%.
Diagnstico
Antes da utilizao generalizada da TC e da RM,
a maioria dos aneurismas ilacos isolados apresentava-
-se com ruptura, que acarretava taxa elevada de mor-
talidade. Entretanto, a histria natural dos aneurismas
ilacos pequenos no est bem definida, porque as le-
ses so incomuns e geralmente no tm sido acompa-
nhadas por exames de imageamento sequenciais. Na
maioria das sries cirrgicas, o dimetro mdio desses
aneurismas de 4-5 cm, enquanto o dimetro mdio dos
aneurismas ilacos rotos foi estimado em 6 cm. Depois
do acompanhamento dos aneurismas ilacos, os auto-
res relataram ndices variveis de ruptura entre 10-70%
29
 Clnica cirrgica | Vascular

depois de 5 anos. O acompanhamento dos aneurismas Incidncia

ilacos volumosos (4-12 cm de dimetro) indica que no
haja relao direta entre ruptura e dimetro nessa faixa. Os aneurismas da artria popltea so raros. No
Santilli e colaboradores descreveram 189 pacientes com entanto, so os mais comuns dentre aqueles que ocor-
aneurismas ilacos, nos quais no houve ruptura quan- rem em artrias perifricas, representando mais de
70% de todos os aneurismas perifricos. Predomi-
do os dimetros eram < 4 cm. A mortalidade associada
ruptura elevada (25-57%), enquanto a causada pelo nncia no sexo masculino (>90%), acometimento
reparo eletivo < 5%. Atualmente, a maioria dos cirur- bilateral documentado em metade dos casos, e
gies recomenda reparo eletivo dos aneurismas ilacos a associao com aneurisma de aorta abdomi-
isolados a partir do dimetro limtrofe de cerca de 3-4 nal de 60% dos casos.
cm, desde que o risco cirrgico seja apropriado. Todas
as questes relativas ao processo de deciso frente aos
pacientes com AAA tambm se aplicam aqui, principal-
mente quando se comparam os riscos de ruptura versus
reparo eletivo.

Tratamento
O tratamento aberto de aneurismas da art-
ria ilaca feito por colocao de enxerto atravs de
uma inciso cirrgica aberta. Uma vez que a artria
ilaca externa raramente apresenta essa leso, essa
cirurgia pode ser geralmente confinada ao abdome.
Aneurismas bilaterais da artria ilaca comum exi-
gem reconstruo com um enxerto aortoilaco bi-
furcado. Aneurismas da artria hipogstrica podem
ser tratados com endoaneurismorrafia. Essas leses
no so tratadas com uma simples ligadura do colo,
pois permanecero pressurizadas por meio de vasos
colaterais, causando maior dilatao aneurismtica.
O advento das tcnicas endovasculares expandiu as
Figura 1.18 Angiografia de um aneurisma da artria popltea.
opes de tratamento para aneurismas ilacos. Os
aneurismas da artria ilaca comum so tratados
percutaneamente com um stent revestido (endopr-
tese), excluindo assim a leso, como ocorre no tra-
tamento endovascular de AAA.
Os aneurismas das ilacas internas tambm so
tratados comumente por ocluso com espirais endo-
vasculares. Nesses casos, importante colocar espirais
nos ramos eferentes da artria hipogstrica (semelhan-
te ligadura endoaneurismtica) para evitar expanso
progressiva e ruptura, que podem ocorrer se forem sim-
plesmente colocados na artria aneurismtica.

Aneurismas da artria popltea

O dimetro normal da artria popltea de
0,90 0,20 cm. Outros autores relataram um di-
metro mdio menor (0,52 0,11 cm). Podemos
considerar que estamos diante de um aneurisma po-
plteo se o dimetro for > 1,5 cm, ainda que o limite Figura 1.19 Angiografia de um pseudoaneurisma da artria popltea
de 2 cm seja usado com frequncia na clnica diria causado por um tumor sseo benigno. Observar o deslocamento e o
para essa localizao. encarceramento da artria popltea.

30 SJT Residncia Mdica - 2015


Patogenia
A maioria dos aneurismas poplteos de nature-
za degenerativa. A causa provavelmente uma combi-
nao de defeito gentico e inflamao com aumento
na produo local de enzimas que degradam a elastina
e o colgeno. Isso foi confirmado por Jacob e colabo-
radores, que encontraram um infiltrado inflamatrio,
incluindo linfcitos T, na parede de aneurismas da ar-
tria popltea, associado a aumento na apoptose e na
degradao da matriz extracelular.
Os aneurismas poplteos verdadeiros tam-
bm podem ser resultado da sndrome de encar-
ceramento da artria popltea. O mecanismo parece
ser a ocorrncia de traumatismos crnicos repetitivos,
de forma semelhante ao que ocorre na dilatao da art-
ria subclvia no segmento distal a uma costela cervical.
Falsos aneurismas da artria popltea podem ser
causados por traumatismos crnicos provocados por
tumores sseos benignos, como os osteocondromas,
na metfise distal do fmur.
Traumatismos penetrantes tambm podem cau-
sar pseudoaneurismas da artria popltea.
Manifestaes clnicas
Aproximadamente 1/3 dos pacientes com aneuris-
ma poplteo assintomtico por ocasio do diagnstico
inicial. Em 43% dos casos assintomticos, um ou am-
bos os pulsos podlicos estavam ausentes. provvel
que esses aneurismas j tivessem produzido embolia
distal, o que enfatiza o risco de obstruo progressiva
das artrias poplteas. Esses membros esto sob alto
risco de evoluir com complicaes. O risco de desen-
volver complicaes, incluindo trombose aguda, trom-
boembolia crnica e dor causada por compresso, de
36% ao longo de 3 anos para os pacientes com pulsos
podlicos normais, e de 86% em 3 anos para aqueles pa-
cientes com ausncia de pulsos.
Diagnstico
O exame fsico isoladamente com frequncia no
confivel e pode produzir resultados falsos-positivos
e falsos-negativos. A ultrassonografia um recurso
preciso para o diagnstico. Para o planejamento do
tratamento, a angiografia, a TC tridimensional e a RM
so teis.
Tratamento
Apesar de alguns autores terem sugerido uma abor-
dagem conservadora para o tratamento de aneurismas
poplteos assintomticos, a maioria concorda que os
1 Doenas da aorta
resultados do reparo eletivo so excelentes, com baixas
morbidade e mortalidade, e significativamente melhores
do que o tratamento realizado em aneurisma com trom-
bose com quadro clnico de isquemia. Os aneurismas
pequenos, definidos como aqueles com menos de 2
cm de dimetro, e assintomticos podem ser acom-
panhados sem cirurgia reconstrutora.
Pacientes assintomticos com AAF de 2 cm ou
mais, assintomticos e com risco cirrgico aceitvel
devem ser tratados cirurgicamente.
Tratamento eletivo
A opo tcnica mais comum e com melhores
resultados a ligadura proximal e distal do aneu-
risma, combinada com ponte de veia safena mag-
na reversa, geralmente da popltea proximal ao
aneurisma at a popltea distal. Alguns aneurismas
mais extensos ou associados doena oclusiva podem
necessitar pontes mais longas, partindo da artria fe-
moral superficial ou femoral comum. As outras opes
de enxerto autgeno so a veia safena parva, as veias
de membros superiores e a veia femoral superficial. As
prteses vasculares sintticas de politetrafluoroetile-
no so utilizadas apenas em casos em que no h veia
autgena disponvel. Isso porque os resultados a longo
prazo dos enxertos sintticos so muito inferiores aos
dos enxertos venosos implantados nessa posio. Aps
o procedimento cirrgico, todos os pacientes devem ser
acompanhados clinicamente e por exames complemen-
tares peridicos, para detectar sinais precoces de falha
do enxerto e maximizar a patncia de longo prazo.
Em aneurismas particularmente grandes ou que
estejam produzindo sintomas compressivos, pode ser
recomendvel a abordagem por via posterior, com
abertura do saco aneurismtico e sutura dos stios
das colaterais, o que visa evitar a manuteno de fluxo
no saco aneurismtico por colaterais.
Em caso de trombose aguda do aneurisma com
isquemia do membro, antes da revascularizao ne-
cessria a remoo dos trombos da circulao distal
por tromblise ou por embolectomia por cateter balo,
para permitir o restabelecimento adequado de fluxo. A
tromblise apresenta resultados ligeiramente superio-
res aos da embolectomia nessas circunstncias.
A tcnica endovascular com stents recobertos
tem sido uma nova opo de tratamento dos AAP, mas
os resultados so inferiores ao procedimento aberto
convencional. As potenciais vantagens do procedi-
mento so a rapidez e reduo do estresse cirrgico.
Em virtude dos resultados discutveis, a tcnica en-
dovascular tem sido considerada exceo, reservada a
pacientes com risco operatrio elevado e/ou ausncia
de enxerto autgeno disponvel.
31
 Clnica cirrgica | Vascular
As taxas de morbimortalidade do tratamento
eletivo nos pacientes sem isquemia so mais baixas do
que os casos que se apresentam como isquemia grave.
A chance de salvamento do membro a longo prazo fica
ao redor de 95% para os pacientes eletivos e cai para
70% nos pacientes operados em condies de urgn-
cia/ emergncia. Os resultados a longo prazo das ope-
raes com veias autgenas so melhores do que com
prteses sintticas ou stents recobertos.
Tratamento de emergncia
Nos casos graves de isquemia aguda do membro,
a tromboembolectomia ou tromblise intraoperatria
combinadas com a reconstruo com bypass das art-
rias popltea ou tibial um tratamento efetivo para um
aneurisma poplteo associado a trombose. Entretanto,
a instrumentao com cateteres para trombectomia
deve ser realizada com a maior ateno, para que se
evitem leses irreversveis nas artrias de pequeno
calibre. A trombectomia um procedimento de difcil
realizao via artria popltea, por no ser possvel a
cateterizao cega seletiva das artrias tibiais anterior
e posterior, e o cateter com balo geralmente acaba
sendo introduzido na artria fibular. A embolectomia
da trifurcao a 1 alternativa.
Uma das complicaes da tromblise a deterio-
rao isqumica do membro durante o procedimento,
em razo da propagao do cogulo e de fragmentos do
trombo com a restaurao do fluxo sanguneo. A dete-
riorao grave e irreversvel foi detectada em 2,3% dos
casos, mas ocorrncias mais leves foram observadas em
13% dos pacientes durante a tromblise de aneurismas
poplteos, sendo causadas, com frequncia, por trom-
bose pericateter, nos casos em que a heparinizao no
tenha sido adequada, por retrombose, ou por embolia
distal. A deteriorao leve geralmente tratvel man-
tendo-se a tromblise, enquanto os casos mais graves
podem requerer uma interveno cirrgica imediata.
Tais complicaes ocorrem com frequncia significa-
tivamente maior durante o tratamento de aneurismas
poplteos que tenham sofrido trombose do que duran-
te o tratamento de mbolos ou de artrias e enxertos
ateromatosos trombticos. O ndice de amputaes
associadas a complicaes de tromblises alto, e a
interveno cirrgica parece ter melhores resultados
do que a manuteno desse procedimento.
Acompanhamento aps a reconstruo
Aps a reconstruo de um aneurisma poplteo,
o acompanhamento deve se focalizar na vigilncia de
sua manuteno, em particular se tiver sido utiliza-
do um enxerto autlogo usando veia. Essa vigilncia
implica a realizao de ecodoppler em intervalos re-
gulares, especialmente durante o 1 ano aps a cirur-
32 SJT Residncia Mdica - 2015
gia. Uma degenerao aneurismtica subsequente em
localizao imediatamente proximal ou distal a um
bypass curto pode ocorrer em 5% ao longo de um pe-
rodo de 10 anos de acompanhamento, o que enfatiza
a necessidade de acompanhamento regular por toda a
vida do paciente.
Alm disso, o acompanhamento deve se concen-
trar na vigilncia sobre o desenvolvimento de novos
aneurismas, uma vez que tais pacientes tm incidn-
cias altas de aneurismas articos, femorais e poplteos
contralaterais. Em geral, um exame anual feito com ul-
trassonografia suficiente para excluir ou confirmar a
dilatao desses vasos na maioria dos pacientes. O in-
tervalo entre os exames arbitrrio, mas em vrias s-
ries a indicao para reconstruo arterial ocorreu no
perodo de 24 meses, mesmo nos casos de pequenos
aneurismas assintomticos. Podem ocorrer dilatao
e formao de aneurisma em enxertos venosos usados
para reconstruo de aneurismas poplteos, fatos que
devem ser detectados por meio da vigilncia realizada
com ecodoppler, uma vez que tais casos algumas vezes
necessitam de reparo.
Aneurismas da artria esplnica
Incidncia e etiologia
A artria esplnica o vaso abdominal visceral
(circulao esplncnica) afetado mais comumente pela
doena aneurismtica. Os aneurismas dessa artria re-
presentam 60% de todos os aneurismas da circulao
esplncnica. Mais de 1.800 pacientes com aneurismas
das artrias esplnicas foram descritos nos estudos pu-
blicados at hoje. A incidncia dessas leses ainda no
est bem definida e varia de 0,098% em quase 195.000
necrpsias at 10,4% em um estudo cuidadoso de ne-
crpsias dos vasos esplncnicos dos pacientes idosos.
Os macroaneurismas da artria esplnica geralmente so
saculares, ocorrem mais comumente nas bifurcaes e
so mltiplos em cerca de 20% dos pacientes.
Em contraste ntido com os aneurismas da aor-
ta abdominal e das artrias do membro inferior, os
da artria esplnica mostram predileo incomum
pelo sexo feminino, com relao de 4:1 entre os sexos.
A propenso ao desenvolvimento dos aneurismas nas
artrias esplnicas em vez de em qualquer outra art-
ria esplncnica tem sido atribuda s anormalidades
adquiridas da parede vascular, inclusive fragmentao
das fibras elsticas, perda da musculatura lisa e rup-
tura da lmina elstica interna. Trs fenmenos inde-
pendentes podem contribuir para essas alteraes.
O 1 fator contribuinte para a formao dos
aneurismas das artrias esplnicas a existncia
de fibrodisplasia arterial sistmica. A deses-
truturao demonstrada da arquitetura da parede

arterial por processos displsicos da mdia um
precursor lgico desses aneurismas. Os pacientes
com fibrodisplasia da mdia da artria renal
desenvolvem aneurismas das artrias esplni-
cas com frequncia 6 vezes maior do que a ob-
servada na populao normal.
O 2 fator contribuinte a hipertenso porta
com esplenomegalia. Os aneurismas tm sido diag-
nosticados em 10-30% dos pacientes com hipertenso
porta e esplenomegalia. Nesses casos, os aneurismas
podem ser sequelas do processo hipercintico apa-
rente que causa o aumento do dimetro das artrias
esplnicas dos pacientes com hipertenso porta. Qual-
quer que seja o fator responsvel pela dilatao da ar-
tria, um processo semelhante nas bifurcaes das ar-
trias poderia aumentar a suscetibilidade formao
dos aneurismas. Assim, o dimetro dos aneurismas
de pacientes com hipertenso porta foi correlaciona-
do diretamente com o dimetro da artria esplnica.
A maioria dos casos inclui aneurismas mltiplos, um
tipo especfico de aneurisma das artrias esplnicas
diagnosticado comumente em pacientes com trans-
plantes hepticos ortotpicos. A triagem para aneuris-
mas da artria esplnica foi recomendada para todos
que fizeram transplantes de fgado.
O 3 fator contribuinte, importante para a evo-
luo dos aneurismas das artrias esplnicas, so os
efeitos vasculares das gestaes repetidas. Em
um estudo de grande porte, 40% das mulheres des-
critas sem causas evidentes para seus aneurismas ti-
nham 6 ou mais gestaes a termo. A importncia da
gravidez na patogenia dessas leses tambm confir-
mada pelo fato de que 45% das mulheres com aneuris-
mas das artrias esplnicas descritos na literatura in-
glesa referem-se s dcadas de 1960 e 1970, quando as
gestaes repetidas eram mais comuns. As alteraes
gestacionais da parede vascular causadas por fatores
hormonais e locais podem ter uma relao causal com
as anormalidades da mdia das artrias e a formao
dos aneurismas. Os efeitos podem ser semelhantes
s alteraes responsveis pelas complicaes
vasculares da gravidez associadas sndrome
de Marfan ou Ehlers-Danlos. A predileo desses
aneurismas pelas artrias esplnicas em vez de outros
vasos musculares com dimetro semelhante pode re-
fletir a ampliao do shunting arteriovenoso esplnico
durante a gravidez com fluxo sanguneo excessivo ou
representar anormalidades estruturais preexistentes
intrnsecas artria esplnica.
Alguns aneurismas das artrias esplnicas pare-
cem ser atribudos ao enfraquecimento arterioscler-
tico da parede vascular. Entretanto, o local frequen-
te das alteraes arteriosclerticas calcificadas nos
aneurismas, sem envolvimento da artria adjacente,
refora a hiptese de que a arteriosclerose ocorra co-
1 Doenas da aorta
mumente como processo secundrio, em vez de ser
fator etiolgico primrio. Em alguns pacientes com
dilataes aneurismticas mltiplas, embora no em
todos os casos, as alteraes arteriosclerticas calcifi-
cadas reforam ainda mais a hiptese.
Os processos inflamatrios adjacentes
artria esplnica, principalmente a pancreati-
te crnica com pseudocistos associados, tam-
bm so causas comprovadas de aneurismas.
Os pseudoaneurismas peripancreticos ocorrem em
mais de 10% dos pacientes com pancreatite crnica e
muitos afetam a artria esplnica. Do mesmo modo,
os traumatismos fechados e perfurantes podem le-
var formao de aneurismas. As leses infectadas
(micticas) associadas comumente endocardi-
te bacteriana subaguda dos usurios de drogas
intravenosas so diagnosticadas com frequn-
cia crescente. Os microaneurismas da circulao
intraesplnica geralmente atribuem-se s doenas
do tecido conjuntivo, dentre elas a periarteri-
te nodosa, mas sua importncia cirrgica muito
menor do que a dos macroaneurismas causados por
outros fatores.
Manifestaes clnicas e diagnstico
Os aneurismas da artria esplnica geralmente
so denominados de assintomticos.
A ruptura do aneurisma com hemorragia intra-
peritoneal responsvel pela apresentao clnica mais
dramtica dos aneurismas das artrias esplnicas. Nas
pacientes que no esto grvidas, a ruptura geralmen-
te se evidencia como uma catstrofe intra-abdominal
aguda com colapso cardiovascular associado. Na maio-
ria dos casos, o sangramento acumula-se inicialmente
na regio retrogstrica. A medida que o sangue esca-
pa pelo forame de Winslow, o paciente pode relatar
sintomas distantes do quadrante superior esquerdo e
do epigstrio. A hemorragia sempre evolui para san-
gramento intraperitoneal grave, medida que a con-
teno oferecida pelo omento menor rompida. Esse
fenmeno de ruptura dupla ocorre em quase 25%
dos casos e geralmente oferece uma oportunidade de
tratamento antes do incio da hemorragia fatal. Nas
gestantes, a ruptura do aneurisma pode simular ou-
tras emergncias obsttricas como descolamento pre-
maturo da placenta, embolizao de lquido amnitico
ou ruptura uterina.
A incidncia mais alta de ruptura foi relatada nas
mulheres jovens grvidas, ou seja, mais de 95% dos
aneurismas descritos durante a gravidez tinham rom-
pido. Apesar dessa observao, lgico supor que
muitos aneurismas das artrias esplnicas desenvol-
vam-se durante a gravidez e que a maioria no sofra
ruptura ao longo da gestao.
33
 Clnica cirrgica | Vascular

A existncia de aneurisma da artria esplnica pode ser considerada frente demonstrao radiogrfica de
calcificaes curvilneas semelhantes a um anel de sinete no quadrante superior esquerdo, sinal descrito em 70% dos
casos. Esses aneurismas so diagnosticados mais comumente por arteriografia convencional, ultrassonografia,
TC ou RM em pacientes sem qualquer indcio anterior da presena das leses.

Figura 1.20 Aneurisma da artria esplnica. As calcificaes curvil- Figura 1.21 Aneurisma da artria esplnica. Documentao arterio-
neas em forma de anel de sinete no quadrante superior esquerdo so grfica de um aneurisma do tero mdio da artria esplnica, relacio-
tpicas dos aneurismas da artria esplnica. nado com pancreatite.

Indicaes e tcnica cirrgica

A embolizao percutnea da artria esplnica o procedimento mais frequentemente aplicado. Raramen-
te necessria a esplenectomia cirrgica aberta, mas a ligadura cirrgica distal e a proximal com a
cirurgia aberta ou com a laparoscopia so boas opes de tratamento. A ligadura aberta ou a embolizao
por cateterismo devero ser consideradas para aneurismas sintomticos, para aneurismas de 2 cm de dimetro
ou para qualquer aneurisma de artria esplnica em uma mulher em idade reprodutiva. O infarto esplnico e a
recanalizao da artria tratada com embolizao so quadros preocupantes, e esses pacientes exigem acompa-
nhamento regular com investigaes por imagem. Mais recentemente, endoprteses tm sido usadas com
sucesso para tratar aneurismas de artria esplnica. Os aneurismas micticos (principalmente secundrios
a endocardite infecciosa) podem exigir tratamento cirrgico aberto com esplenectomia e pancreatectomia, fre-
quentemente com prognstico ruim.

34 SJT Residncia Mdica - 2015

 2
Captulo

sndrome
isqumica aguda
 Clnica cirrgica | Vascular
Introduo
Na urgncia, a ocluso arterial aguda (OAA)
condio de grande importncia, dada sua grande
morbidade e mortalidade, devendo ser reconhecida
e adequadamente tratada o mais rapidamente poss-
vel. difcil estimar com preciso, mas sua frequn-
cia parece aumentar na razo direta da incidncia de
doenas cardacas de natureza aterosclertica e com o
aumento da idade dos pacientes.
Vrias so as causas da OAA e importante
conhecer a fisiopatologia do dficit agudo de fluxo
arterial nos membros. Excluindo-se trauma vascu-
lar, as embolias e tromboses respondem pela maior
parte dos casos de OAA. De difcil distino, s ve-
zes, essas duas condies apresentam caractersti-
cas que as diferenciam quanto ao diagnstico, ao
tratamento e evoluo.
Fisiopatologia
A interrupo sbita do fluxo de uma artria por
um mbolo ou por um trombo d incio a uma srie de
alteraes locais e sistmicas, de intensidade depen-
dente de alguns fatores, cujo resultado influenciar no
quadro clnico, na conduta e no prognstico. De qual-
quer forma, a via comum da isquemia tecidual dos
membros passa por uma diminuio da oferta de
oxignio aos tecidos, com consequente diminui-
o do metabolismo e depleo das reservas de
ATP (adenosina trifosfato).
Ocorre, ento, a ativao do metabolismo ana-
erbio celular, que resulta na produo de cido
ltico e energia insuficiente para manuteno de
certos mecanismos vitais, entre eles a bomba Na+/
K+ ATPase. Sem o funcionamento adequado desta
protena de membrana, o gradiente inico trans-
membrana normal no mantido, gerando um alto
influxo de ons para a clula, instabilizao do meio
citoplasmtico, edema e morte celular, com libera-
o pelos micitos de grande quantidade de mioglo-
bina e enzimas como a creatinofosfoquinase (CPK).
Esta ltima pode ser dosada laboratorialmente, ten-
do importncia prognstica e no acompanhamen-
to desses doentes. Uma vez iniciado esse processo,
mesmo havendo reperfuso do tecido em sofrimen-
to, os derivados do O2 reagem com cidos graxos da
membrana lesada, formando radicais livres que po-
tencializam a leso celular.
A intensidade e a importncia clnica desses
acontecimentos variam de acordo com alguns fatores,
quais sejam:
36 SJT Residncia Mdica - 2015
local da ocluso;
trombose secundria;
espasmo arterial;
presena de circulao colateral;
trombose venosa associada;
condies gerais do paciente (hemodinmica);
resistncia dos tecidos hipxia;
tempo de isquemia.
Local da ocluso
Quanto maior a quantidade de tecido submetido
isquemia, maior a intensidade e a repercusso sistmica
das alteraes descritas. Assim, fcil perceber que uma
ocluso aguda de artria braquial tem significado diferen-
te da mesma situao acontecendo na aorta abdominal.
Neste ltimo caso, a acidose produzida, somada quan-
tidade de mioglobina liberada na circulao pelas clulas
musculares mortas nos membros inferiores, pode levar a
descompensao miocrdica, hipotenso e at choque. A
hiperpotassemia pode ser causa de arritmias graves, inclu-
sive fibrilao ventricular com parada cardaca. A deposi-
o da mioglobina nos tbulos renais tende a causar dis-
funes renais importantes, com insuficincia renal aguda
ou descompensao de quadros crnicos (IRC).
Trombose secundria
De difcil estimativa e previso, a chamada trombo-
se de aposio resulta da estase sangunea e tem grande
importncia na medida em que diminui a quantidade de
colaterais que atenuariam o efeito da ocluso troncular.
Essa trombose se d de maneira mais significativa no
sentido distal, podendo acontecer tambm em sentido
proximal. Quando distal, o envolvimento de artrias de
mdio e pequeno calibres (por exemplo: arcos plantar e
palmar) influenciam negativamente o prognstico, le-
vando frequentemente ao insucesso da revascularizao
e ao aumento do risco de perda do membro.
Espasmo arterial
De ocorrncia e significado bastante controver-
sos, o espasmo arterial distal ao ponto agudamente
ocludo pode piorar as condies locais de perfuso.
A noo da existncia desse espasmo vem do achado
intraoperatrio de menor calibre das artrias, poden-
do isto se dever, entretanto, ao menor fluxo e me-
nor presso intravascular. Melhora sbita no quadro
de OAA tem sido atribuda reverso espontnea do
espasmo. Tambm discutvel se a presena de espas-
mo protegeria ou favoreceria a formao do trombo de
aposio. De qualquer forma, v-se que no est muito
clara a participao desse fator no episdio agudo.

Circulao colateral
Dos fatores que influenciam a viabilidade dos te-
cidos, certamente este o de maior importncia, uma
vez que a integridade tecidual a jusante da ocluso
diretamente proporcional ao estado funcional das
vias arteriais colaterais. Apesar de diferenas indivi-
duais no potencial de angiognese, o tempo sempre
um fator crucial. Assim, percebe-se que a obstruo,
mesmo que aguda, mas que ocorre em uma artria
cronicamente doente (exemplo: placa de ateroma),
ter uma chance de compensao maior que a OAA em
uma artria previamente normal (exemplo: mbolo de
origem cardaca).
Trombose venosa associada (TVP)
Estase venosa e leso isqumica do endotlio ve-
noso esto frequentemente presentes na OAA e so
fatores predisponentes ocorrncia de TVP. Esta pio-
ra o prognstico do membro por aumento do edema
e da isquemia, com risco de embolia pulmonar aps
revascularizao. Infelizmente, no conhecemos a real
incidncia e a real contribuio da TVP na morbidade
e na mortalidade da OAA.
Condies gerais do paciente
Como j foi descrito, a presena de baixo dbito
cardaco secundrio insuficincia cardaca congesti-
va ou arritmia pode piorar o fluxo arterial atravs das
colaterais. A prpria reperfuso pode piorar o quadro
pela liberao na circulao de metablitos cidos e ra-
dicais livres, deteriorando ainda mais a hemodinmica
do doente.
necessria, pois, a interrupo desse crculo vi-
cioso mortal antes do ponto de irreversibilidade, com
medidas clnicas e cirrgicas de suporte que sero dis-
cutidas posteriormente.
Resistncia dos tecidos hipxia
importante a noo das diferenas naturais
na resistncia dos diversos tecidos envolvidos de-
pleo da oferta de oxignio. Essa dependncia
inversamente proporcional intensidade e sele-
tividade do metabolismo aerbio do tecido. Assim
sendo, aps 20 a 30 minutos, podem aparecer al-
teraes de sensibilidade e motricidade, denotan-
do sofrimento dos nervos perifricos. O endotlio
vascular (arterial e venoso) passa a sofrer significa-
tivamente com 6 a 8 horas, havendo edema e degene-
rao da tnica mdia. De relevante significado a
2 Sndrome isqumica aguda
presena de arteriolonecrose. Esta parece marcar
a inviabilidade do tecido, correspondendo ao sinal
clnico de cianose fixa. A seguir vem a musculatura
esqueltica, com perda da contratilidade iniciando-
-se com cerca de 4 horas e alteraes irreversveis j
sendo detectadas com 12 a 24 horas de isquemia.
Pele, tecido subcutneo, ossos e cartilagem, prova-
velmente pelo seu metabolismo relativamente bai-
xo, tm grande resistncia isquemia, com altera-
es reversveis em at 48 horas de evoluo.
Tempo de isquemia
Este fator foi propositalmente deixado por lti-
mo por ser de importncia varivel e no representar,
quando analisado isoladamente, um critrio definidor
de conduta ou prognstico.
Historicamente o tempo para o desenvolvimento
de um quadro de isquemia irreversvel de 6 horas.
Na prtica, se o membro for vivel, algum tratamento
deve ser institudo.
Etiopatogenia
Embolia
A embolia a principal causa de ocluso arterial
aguda dos membros.
Em cerca de 90% dos casos a fonte formadora
de mbolos o corao esquerdo, que, por uma srie
de alteraes, pode formar e fragmentar trombos em
suas cavidades. Dessas alteraes cardacas, a mais
frequentemente descrita a fibrilao atrial. Entre-
tanto, o infarto do miocrdio, a insuficincia car-
daca congestiva, a endocardite bacteriana, leses
valvulares, prteses sintticas, mixoma atrial, alm
de arritmias na vigncia de crise tireotxica, tam-
bm so possveis alteraes cardacas formadoras
potenciais dos trombos. s vezes, o mbolo pode se
originar de placas ateromatosas, aneurismas, leses
inflamatrias (arterite) ou traumticas, levando a
quadros de ateroembolismo. Uma condio pouco
habitual a chamada embolia paradoxal, em que, na
presena de trombose venosa profunda, o trombo
desprendido de veia perifrica alcanaria o corao
direito e, a partir de um defeito no septo (comuni-
cao interatrial, interventricular ou persistncia
do forame oval), ganharia a rede arterial, causan-
do ocluso. O local mais comum de embolizao do
membro inferior a bifurcao femoral, constituin-
do mais de 40% dos casos.
37
 Clnica cirrgica | Vascular

Origens de mbolos perifricos A trombose aguda de pequenas artrias pode

ocorrer em vrias entidades clnicas, no necessi-
Origem Porcentagem (%)
tando da presena de leses aterosclerticas como
Cardiognica 80 substrato determinante. Entre estas destacam-se
Fibrilao atrial 50 as doenas orgnicas (tromboangete obliterante,
sndrome de baixo fluxo), vasoespasmo arterial se-
Infarto do miocrdio 25
guindo leses traumticas, doenas hematolgicas
Outras 5 (policitemia vera), doenas do colgeno (lpus erite-
No cardaca 10 matoso sistmico) e crioglobulinemia.
Doena aneurismtica 6
Artria proximal 3
mbolos paradoxais 1 Quadro clnico
Outras ou idiopticas 10 Os 5 P foram utilizados como um recurso mne-
Tabela 2.1
mnico para relembrar a manifestao de um pacien-
te com isquemia aguda do membro-parestesia, dor
(pain), palidez, ausncia de pulso e paralisia.
Local de embolizao perifrica Dor (pain): deve-se sempre caracterizar o incio,
Local Porcentagem (%) local, intensidade, mudana com o tempo, fato-
Bifurcao artica 10-15 res de melhora e piora.
Ausncia de pulso (pulselessness): a acurcia
Bifurcao ilaca 15
da palpao dos pulsos muito varivel. Au-
Bifurcao femoral 40 sncia de pulso sugere doena arterial, seja
Poplteo 10 aguda ou crnica. Nesses casos pode-se usar
o Doppler porttil para avaliar o fluxo arterial
Membros superiores 10
e medir o ndice tornozelo-braquial. Isquemia
Cerebral 10-15 crtica geralmente ocorre com ndices inferio-
Mesentrico, visceral 5 res a 0,5.
Tabela 2.2 Palidez (pallor): o p isqumico geralmente
plido. muito importante avaliar o enchi-
mento capilar, especialmente dos dedos. Enchi-
mento lento ou ausente aps compresso local
indica isquemia grave. Alguns pacientes com
Trombose isquemia crnica antes da OAA apresentam hi-
A principal diferena da embolia para a trombose peremia paraltica. A vasodilatao mxima,
que nesta h doena na parede arterial, o que tem para tentar compensar a isquemia, e o paciente
importantes implicaes diagnsticas e teraputicas. apresenta o p vermelho e frio, principalmente
O substrato anatomopatolgico, imperativo para o com a pendncia.
desenvolvimento da trombose arterial, sobretudo nas Diminuio de temperatura (poichilothermia):
artrias de mdio e pequeno calibres, a presena de algum grau de diminuio de temperatura no
placa de ateroma. Esta pode ser stio de uma ulcerao, membro isqumico est sempre presente quando
bem como de hemorragia intraplaca com aumento da comparado com o membro contralateral.
presso subintimal, levando isquemia do endotlio e
Parestesia (paresthesia): alteraes de sensibi-
posterior ulcerao. Nessas situaes, existe exposio
lidade, principalmente amortecimento, indicam
do sangue matriz subendotelial, com consequente
isquemia grave. A dor intensa presente inicial-
reatividade plaquetria, predispondo coagulao e
mente desaparece. A neuropatia isqumica mui-
trombose no segmento arterial acometido. No rara-
tas vezes irreversvel e o membro pode ainda
mente, situaes clnicas que determinam hipofluxo ser salvo, mas com grande risco de sequelas gra-
arterial e hipovolemia, seguidas de aumento da visco- ves (por exemplo, p cado por neuropatia is-
sidade sangunea podem tambm aumentar as proba- qumica do nervo fabular).
bilidades de trombose em locais de estenoses.
Paralisia (paralysis): perda dos movimentos da
Conclui-se, pelo exposto acima, que os principais extremidade um sinal de isquemia grave. O
pontos de ocorrncia da trombose correspondem aparecimento de paralisia motora, geralmente
aos pontos mais frequentemente acometidos pela acompanhada de algum grau de rigidez muscu-
aterosclerose (exemplo: transio fmoro-popltea, na lar, sinal de mau prognstico, geralmente ter-
passagem da artria pelo canal dos adutores da coxa). minando em amputao.

38 SJT Residncia Mdica - 2015


A histria pregressa deve determinar se o pa-
ciente relata ou no antecedentes de claudicao in-
termitente, de um bypass ou outros procedimentos
vasculares prvios na perna e uma histria sugestiva
de fontes emblicas, tais como arritmias cardacas e
aneurismas articos.
Os fatores de risco aterosclerticos gerais (taba-
gismo, hipertenso, diabete, hiperlipidemia, histria
familiar de eventos cardacos ou vasculares) devem ser
registrados, pois podem ser prognosticadores de mor-
talidade periprocedimento.
Na tentativa de classificar a extenso da isque-
mia aguda para facilitar a comunicao padronizada
dos resultados, um Comit ad Hoc da Society for Vas-
cular Surgery/International Society for Cardiovascular
Surgery (SVS/ISCVS) (agora SVS) foi estabelecido e
publicou o que passou a ser conhecido agora como os
critrios de Rutherford, em homenagem ao Dr. Robert
Rutherford, o autor principal do artigo. Foram defini-
das as 3 seguintes classes:
Classe 1: o membro e continuar sendo vivel
at mesmo sem qualquer interveno teraputica.
Classe 2: os membros esto sendo ameaados e
necessitam de revascularizao para sua salvao.
Classe 3: inclui membros irreversivelmente is-
qumicos e quando o infarto j se instalou, de
forma que a salvao no mais possvel.
O trabalho inicial do comit responsvel pelos
padres de comunicao foi revisto vrios anos depois,
dividindo a categoria do meio em 2 subclassificaes:
classe 2A para os membros que no esto sob ameaa
imediata e classe 2B para aqueles que esto sendo pro-
fundamente ameaados at o ponto de ser necessria
uma revascularizao urgente para sua salvao.
Determinao da viabilidade do membro (Classificao da SVS)
Categoria Caractersticas/
(grau de isquemia) prognstico do membro
1. Vivel Sem risco eminente de perda
2. Sob risco
A. Marginal Pode ser salvo com tratamento de urgncia
Pode ser salvo com revascularizao
B. Iminente
emergencial
Necrose tecidual/perda permanente de
3. Irreversvel
funo
Tabela 2.3 (*) difcil de ouvir; (**) facilmente audvel.
2 Sndrome isqumica aguda
Diagnstico
A histria clnica do paciente associada ao exame
fsico geralmente suficiente para fazer o diagnstico
da embolia arterial. Entretanto, algumas vezes, a so-
breposio dos dados coletados torna pouco evidente
a diferenciao do quadro clnico. Nessas situaes,
desde que no haja prejuzo na evoluo clnica do
paciente e esteja justificado o risco-benefcio, pode-se
solicitar mtodos diagnsticos auxiliares para elucida-
o da etiologia da OAA.
Ultrassonografia Doppler: excelente mtodo, no
invasivo, mas depende do examinador. Pode identifi-
car o nvel da ocluso e a existncia de aneurismas
trombosados.
Arteriografia: estabelece o diagnstico definiti-
vo e capaz de diferenciar embolia de trombose na
maioria das vezes. No deve ser utilizada como roti-
na no diagnstico de OAA. Suas indicaes so feitas
na apresentao tardia (mais de 48 horas), na dvida
diagnstica e no planejamento do tratamento cirrgi-
co convencional, tromboltico ou endovascular.
Angiotomografia: exame rpido e pelo qual
possvel fazer cortes transversais dos vasos. A prin-
cipal desvantagem a utilizao de contraste iodado.
O risco de nefrotoxicidade alto, pois esses pacien-
tes podem necessitar de outros exames contrastados,
como arteriografia.
Angiorressonncia magntica: usada raramen-
te, pela pouca disponibilidade, tempo para realizao
e reconstruo e pela dificuldade de visualizao de
vasos de pequeno calibre.
Ecocardiografia: deve ser solicitada se houver
tempo e no for evidenciada causa arterial de embolia.
O ecocardiograma transtorcico deve ser solicitado pri-
meiro pela facilidade de realizao. Possui boa sensibili-
dade para trombos ventriculares, mas baixa sensibilida-
de para trombos atriais. Se negativo, o paciente dever
ser submetido a um ecocardiograma transesofgico.
Perdas neuromusculares Sinais ao doppler
Sensitivas Motoras Arterial Venoso
Nenhuma Nenhuma Audvel** Audvel**
Mnima Nenhuma Audvel** Audvel*
Hipoestesia Fraqueza Inaudvel Audvel*
Anestesia Paralisia ou
Inaudvel Inaudvel
profunda rigor mortis
39
 Clnica cirrgica | Vascular
Tratamento
O tratamento tem como objetivo o restabeleci-
mento do fluxo arterial distal o mais prontamente pos-
svel, uma vez que o prognstico favorvel do paciente
e do membro acometido inversamente proporcional
ao tempo que os tecidos permanecem em sofrimento
isqumico. Em mdia, sabemos que os tecidos supor-
tam a isquemia por um perodo varivel de 6 a 8 horas,
ficando os resultados de revascularizao acima deste
tempo com prognstico reservado.
Medidas gerais: analgesia com opioides (morfi-
na), aquecimento do membro, protegendo-se a extre-
midade isqumica com bota de algodo branco. Nunca
aplicar calor local.
Pacientes com ocluso arterial aguda devem ser
anticoagulados com bolos de heparina endovenosa
(5.000 a 10.000 unidades) e iniciar uma infuso conti-
nua com 1.000 unidades por hora. O objetivo principal
da anticoagulao evitar trombose resultante de um
fluxo lentificado aps a ocluso emblica ou tromb-
tica primria. Alm disso, a anticoagulao em curto e
em longo prazos indicada em pacientes com mbolos
cardiognicos para evitar novos eventos emblicos. A
embolizao recorrente ocorre em aproximadamente
7% dos pacientes que esto sendo submetidos antico-
agulao crnica contra 21% naqueles que no esto.
Embolectomia
A embolectomia mecnica uma das operaes
mais efetivas de toda a cirurgia vascular. O paciente
pode ser operado sob anestesia local, bloqueio raquidia-
no ou anestesia geral, dependendo do local da embolia.
No membro superior, possvel realizao com aneste-
sia local, com acesso artria braquial e embolectomia
seletiva das artrias ulnar e radial. A extrao dos m-
bolos feita com cateter balo (cateter de Fogarty).
No membro inferior, o acesso cirrgico depen-
de do nvel da obstruo, tendo como base os pulsos
proximais palpveis. Muitas vezes inicia-se o proce-
dimento na regio femoral, mas pacientes com oclu-
so da popltea distal e das artrias tibiais necessitam
acesso artria popltea, com disseco e embolecto-
mia individualizada da artria tibial anterior e tronco
tibiofibular. Complicaes incluem disseco, perfura-
o e leso intimal com retrombose local.
O objetivo final palpao de pulso distal. Em al-
guns casos, vasoespasmo intenso aps embolectomia
pode levar erroneamente ao diagnstico de falha do
procedimento. Usualmente, esses pacientes apresen-
tam pulso palpvel aps algumas horas. Na dvida,
pode-se infundir papaverina no leito distal durante
a cirurgia. Angiografia ou ecodoppler de controle po-
dem ser teis em tais situaes.
40 SJT Residncia Mdica - 2015
Reconstruo Arterial
A reconstruo arterial a opo de escolha nos
casos em que a embolectomia no bem sucedida. A
leso arterial que levou trombose pode ser retirada
(endarterectomia) ou mais frequentemente tratada
por meio de derivao (ponte ou bypass). A tcnica de
revascularizao a ser utilizada depende da natureza
da leso subjacente, do local de ocluso, da cirurgia
prvia realizada e da disponibilidade de enxerto au-
tgeno. Alguns pacientes se apresentam como verda-
deiros desafios cirrgicos e um plano pr-operatrio
baseado na arteriografia se faz necessrio.
Procedimento endovascular
Terapia tromboltica: a terapia tromboltica com
os ativadores do plasminognio (a droga mais
utilizada r-TPA) revelou-se capaz de reduzir a
morbidade e a mortalidade quando comparada
com a abordagem tradicional de revascularizao
cirrgica imediata (deve ser instituda para isque-
mias menos severas, tipos I e IIA). Esses benef-
cios parecem ser particularmente proeminentes
nos pacientes com comorbidades clnicas quando
se torna necessria uma revascularizao precoce.
A taxa de complicaes alta quando esses pa-
cientes so levados de urgncia para uma revas-
cularizao cirrgica aberta sem a possibilidade
de prepar-los adequadamente para a cirurgia.
Contraindicaes ao uso de trombolticos
Absolutas
Evento cerebrovascular estabelecido
Ditese hemorrgica
Sangramento gastrointestinal nos ltimos 10 dias
Neurocirurgia (intracranial ou espinhal) nos ltimos 3 meses
Trauma craniano nos ltimos 3 meses
Relativas
Ressuscitao cardiopulmonar nos ltimos 10 dias
Trauma ou cirurgia no vascular maior nos ltimos 10 dias
Hipertenso descontrolada (sistlica > 180 mmHg e diast-
lica > 10 mmHg)
Puno de vaso no compressvel
Tumor intracraniano
Cirurgia ocular recente
Menores
Insuficincia heptica, principalmente nos casos com coagu-
lopatia
Endocardite bacteriana
Gravidez
Retinopatia diabtica proliferativa
Tabela 2.4

Outras Formas de Trombectomia
Endovascular
A utilizao de trombectomia percutnea por
aspirao e mecnica (do ingls PAT e PMT percuta-
neous aspiration thrombectomy e percutaneous mechani-
cal thrombectomy) acelera a retirada dos trombos oclu-
sivos em casos de isquemia avanada, em que o tempo
para restabelecimento do fluxo arterial crtico. Ge-
ralmente so utilizados com as enzimas trombolticas,
mas com reduo da dose e tempo de infuso.
Complicaes
Sndrome compartimental
Aps um perodo prolongado de isquemia,
a restaurao do fluxo arterial leva a aumento da
permeabilidade capilar, resultando em edema e
elevao da presso nos compartimentos muscu-
lofasciais do membro. O aumento da presso inicia
um ciclo vicioso de compresso das vnulas e piora
do retorno venoso, o que eleva ainda mais presso
compartimental. Com a progresso do quadro, h
obstruo de capilares e arterolas, com isquemia
dos msculos e nervos do compartimento. A cha-
mada sndrome compartimental constitui um risco
real de perda do membro, mesmo aps o restabele-
cimento do fluxo arterial.
A apresentao clnica inclui dor intensa local
nos compartimentos afetados, edema, rigidez mus-
cular e parestesia/paresia do membro. A ausncia
de pulso sinal tardio, indicando inviabilida-
Diferenas entre embolia e trombose arterial
Embolia
Dor Sbita e intensa
Claudicao prvia Rara
Doena cardaca Frequente
Exame fsico Pulsos proximais e contralaterais normais
Arteriografia Ocluso em taa invertida mltiplas ocluses,
poucas colaterais
Tabela 2.5
2 Sndrome isqumica aguda
de dos tecidos do compartimento. O tratamen-
to consiste na fasciotomia imediata e extensa do(s)
compartimento(s) afetado(s). O mais importante
tentar evitar que a sndrome compartimental ocorra:
no se deve demorar no diagnstico e tratamento de
um membro isqumico. Podem-se realizar fascioto-
mias menores profilticas logo aps o restabelecimen-
to do fluxo arterial. No captulo 5 abordaremos com
mais detalhes este tema to comum s provas de RM.
Sndrome de reperfuso
Pode ocorrer concomitantemente a um quadro
de sndrome compartimental. Aps isquemia grave
e prolongada do membro, o metabolismo anaer-
bio local leva a acidose ltica e destruio das fibras
musculares, com o acmulo local de mioglobina e
potssio. Ao ser restabelecido o fluxo sangu-
neo, ocorre liberao desses metablitos txi-
cos na circulao sistmica.
As consequncias clnicas da sndrome de reper-
fuso so: depresso cardaca, acidose metablica, ar-
ritmias pela hiperpotassemia e insuficincia renal pela
precipitao tubular da mioglobina. Observa-se mio-
globinria (urina cor de vinho e mioglobina urinria >
20 mg/dL) e elevao dramtica da creatina fosfoqui-
nase srica para mais de 5.000 UI/L.
O tratamento ideal deve ser iniciado antes mesmo
da revascularizao: hidratao vigorosa, uso do mani-
tol, alcalinizao da urina com bicarbonato e medidas
para controlar a hiperpotassemia, se necessrias. O
dbito urinrio deve se manter em nveis de 100 mL/h
at que a mioglobinria desaparea.
Trombose
Gradual
Frequente
Ocasional
Pulsos contralaterais ausentes
Irregularidades na parede arterial por ateroscle-
rose, circulao colateral desenvolvida
41
 3
Captulo

insufif i cincia arterial

crnica
 3 Insuficincia arterial crnica

Introduo
Define-se como insuficincia arterial crnica dos membros inferiores a sndrome clnica, cujos sinais e sin-
tomas so decorrentes da diminuio do aporte sanguneo aos tecidos, ocorrida de forma lenta e geralmente
progressiva por causa da uma doena no sistema arterial.

Etiopatogenia
A aterosclerose obliterante uma doena degenerativa das artrias, caracterizada pela proliferao de tecido
fibrogorduroso em todas as camadas da parede arterial. Vrios fatores epidemiolgicos ou fatores de risco esto
relacionados aterognese, sendo esta raramente induzida por um nico fator. As alteraes na fisiologia da pa-
rede arterial induzidas pelos fatores de risco possuem carter cumulativo e, no raro, interdependentes.
Considera-se como fatores de risco mais importantes a hipertenso arterial, a hipercolesterolemia e o ta-
bagismo, por apresentarem uma forte correlao entre suas presenas e a aterosclerose. Fatores de risco ditos
menores, por estarem associados menos positivamente com a aterognese, so: a obesidade, diabetes mellitus, hiper-
trigliceridemia, estresse, sedentarismo e fatores genticos.

Fatores de risco doena arterial oclusiva perifrica

Sexo masculino Os homens so mais afetados que as mulheres, principalmente os mais jovens. Os quadros graves de
DAOP so mais comuns nos homens.
Hipertenso arterial um fator de risco que, associado aos demais, acelera o processo aterosclertico.
Raa negra A prevalncia de DAOP 2 vezes maior nos negros do que nos caucasianos. Os orientais so menos
sujeitos DAOP do que as demais raas. No entanto, descendentes de japoneses que emigraram
para o Brasil e adotaram nossos hbitos alimentares tm uma prevalncia de DAOP semelhante
dos caucasianos.
Dislipidemia Sobretudo nos tabagistas. O diagnstico de DAOP quase sempre indica incio de medicao hipolipe-
miante (estatinas), de acordo com metas estabelecidas.
Idade avanada A prevalncia de DAOP aumenta com a idade. Na populao acima de 80 anos de idade, a prevalncia
de quase 100%.
Hiper- Observada sobretudo em pacientes jovens, e, assim como o cigarro, mais associada DAOP do
-homocisteinemia que DAC.
Diabete Tambm um fator de risco muito importante. Para cada aumento de 1% da hemoglobina glicosilada
h um aumento correspondente de 26% de risco para DAOR So geralmente pacientes muito graves,
com risco de amputao at 10 vezes maior do que os no diabticos, principalmente pela associao
com neuropatia perifrica e menor resistncia a infeces. A Associao Americana de Diabetes reco-
menda triagem (screening) de DAOP com medida do ndice tornozelo-braquial (ITB) a cada 5 anos.
Aumento da Nveis elevados de protena C so associados a aumento de DAOP em 5 anos em pacientes assintomticos.
atividade
inflamatria
Tabagismo um dos maiores fatores de risco, sendo o cigarro mais associado ao desenvolvimento de DAOP do
que doena coronariana. Os pacientes que fumam desenvolvem DAOP precoce, cerca de 10 anos an-
tes dos no fumantes, e a gravidade da doena depende da quantidade de cigarros fumada.
Insuficincia renal Principalmente nos pacientes em dilise, h piora da DAOP, com obstrues e calcificao extensa da pa-
crnica rede arterial, o que dificulta muito as operaes de revascularizao de membro inferior nesse subgrupo.
Tabela 3.1

Fisiopatologia
Dentre os aspectos fisiopatolgicos da aterosclerose obliterante dos membros inferiores, aqueles que efeti-
vamente relacionam-se com os sinais e sintomas da sndrome isqumica crnica e com os princpios que norteiam
as indicaes e formas de tratamento cirrgico so os decorrentes da repercusso das estenoses arteriais no fluxo
sanguneo, do desenvolvimento de circulao arterial colateral e da suscetibilidade dos tecidos isquemia. O flu-
xo sanguneo na circulao arterial regido pelas leis fsicas da dinmica dos fluidos.

43
 Clnica cirrgica | Vascular
Considerando-se que o deslocamento de um flui-
do a consequncia da diferena de energia potencial
entre dois pontos de um circuito, o fluxo sanguneo
reflete uma diferena da energia entre dois segmentos
contguos do sistema arterial.
Desprezando-se a fora gravitacional, a energia
potencial do sangue em um determinado segmento do
sistema arterial corresponde presso intravascular
neste segmento, sendo a perda de energia ou queda
da presso relacionada com a razo inversa da quarta
potncia do raio arterial.
Para fins prticos, reconhece-se que a diminuio
progressiva do raio em um segmento arterial leva ao au-
mento da resistncia ao fluxo sanguneo e queda da pres-
so intravascular, ambos de forma exponencial. Aplican-
do-se estes determinantes fsicos s estenoses arteriais,
verifica-se que nas leses que acometem menos de 50% do
raio arterial (correspondendo a 75% do lmen ou rea de
seco transversa) no h repercusses significativas no
fluxo sanguneo. Estenoses que comprometem acima de
50% do dimetro transverso levam a um aumento pro-
gressivo da resistncia ao fluxo sanguneo. Reconhece-se
como nvel crtico de estenose as leses que acometem aci-
ma de 75% do dimetro transverso do vaso. Nestas leses
pode ocorrer ocluso aguda do lume arterial, tanto por
ativao local da coagulao sangunea como por ocor-
rncia de hemorragia intraplaca aterosclertica.
As leses estenticas sequenciais em uma artria
possuem efeito somatrio na resistncia ao fluxo san-
guneo. O principal mecanismo compensatrio do
sistema arterial obstruo do fluxo sanguneo
consiste no desenvolvimento de uma rede de vasos
colaterais, paralelos obstruo. Esta circulao co-
lateral formada por vasos preexistentes obstruo,
que se dilatam possivelmente pelo aumento de presso
a que so submetidos devido estenose ou ocluso do
leito arterial principal. A vasodilatao na microcircu-
lao decorrente da atividade autonmica simptica e
de fatores metablicos locais secundrios isquemia
intensificam o fluxo pelo sistema de colaterais.
LESO ENDOTELIAL
Reendotelizao Adeso de moncitos Disfuno endotelial
Proliferao Penetrao na parede Exposio do colgeno
miointimal subendotelial
Fatores quimiotticos e Adeso e agregao
ACMULO DE LIPDEOS
proliferativos plaquetria
Migrao de clulas
musculares para
Fator mitognico
subendotlio e
proliferao celular
ACMULO DE LIPDEOS SNTESE DE MATRIZ DE
TECIDO CONJUNTIVO
Figura 3.1 Fisiopatologia da insuficincia arterial crnica. Ape-
sar da possibilidade de expanso contnua de colaterais, esta circulao
no supre a demanda de fluxo sanguneo possibilitada pelo sistema ar-
terial principal, principalmente durante aumento da atividade muscu-
lar e para a cicatrizao de feridas.
44 SJT Residncia Mdica - 2015
Desta forma, a gravidade da sintomatolo-
gia da sndrome isqumica crnica dos mem-
bros inferiores dependente da intensidade da
estenose, da existncia de estenose isolada ou
mltipla e do desenvolvimento do sistema de
circulao colateral.
Quanto suscetibilidade dos tecidos isque-
mia, importante salientar que o musculoesquel-
tico, constituindo aproximadamente 75% da massa
corporal dos membros inferiores, responde isque-
mia crnica com hipotrofia. Durante a atividade
muscular na vigncia de isquemia ocorre produo
e liberao de metablitos cidos, que levam dimi-
nuio do limiar de excitabilidade das terminaes
nervosas livres ocasionando, clinicamente, pares-
tesias e dor. A perda da contratilidade do muscu-
loesqueltico, geralmente concomitante com leso
dos nervos perifricos, denota irreversibilidade da
sndrome isqumica.
A localizao das leses aterosclerticas segue
padres bem definidos, que so utilizados para o pla-
nejamento da teraputica.
Esses padres so classificados em:
doena oclusiva aortoilaca (DAOI): as leses
atingem preferencialmente a bifurcao da aor-
ta, o tero mdio das artrias iliacas comuns e
as ilacas externas. A aorta infrarrenal proximal
e as ilacas internas so poupadas. Este padro
visto nos pacientes mais jovens (abaixo de 60
anos de idade), em geral fumantes inveterados.
Leses oclusivas do territrio aortoilaco levam
claudicao de regio gltea e coxa, alm de dis-
trbios da ereo nos homens.
doena oclusiva femoropopltea (DOFP): este
o padro mais comum. As leses se localizam
na artria femoral superficial distai, especial-
mente na transio femoropopltea (canal de
Hunter). Pela abundncia de circulao colateral
pela artria femoral profunda e artrias genicu-
lares, esse padro geralmente tem uma histria
natural favorvel, raramente progredindo para
isquemia crtica.
doena oclusiva distal (crural ou infrapopltea):
as leses atingem as artrias da perna e p. Em
ordem decrescente, so afetados o tronco tibiofi-
bular, a artria tibial anterior e a artria tibial pos-
terior. A artria fibular relativamente poupada.
Esse padro tpico dos pacientes muito idosos
(acima de 80 anos) e diabticos de longa data.
Cerca de 40% dos portadores de DAOP tm le-
ses em mais de um segmento arterial. A associao
de leses, com frequncia, leva a quadros de isque-
mia mais graves do que aqueles observados em le-
ses isoladas.

Histria clnica
anamnese, o principal sintoma relatado a dor.
Caracteriza-se por apresentar incio insidioso, desenca-
deado pela deambulao ou esforo muscular, de locali-
zao em regies glteas, coxas ou panturrilhas. A dor se
agrava com a persistncia do esforo muscular, forando
o paciente a parar de exerc-lo. Aps algum repouso a dor
cede completamente, reincidindo com esforo muscular
semelhante. Este tipo de dor, provocada pela incapaci-
dade do sistema arterial de fornecer um maior aporte
sanguneo exigido pelo esforo muscular, caracteriza a
claudicao intermitente (claudicar = mancar). Pode
ocorrer bilateralmente, mas em geral mais intensa ou
precoce em um dos membros, havendo tambm corres-
pondncia entre a localizao inicial da dor e o segmento
arterial acometido. Assim, dor em regio gltea ou em
coxas sugere leso aortoilaca, enquanto dor localizada
na panturrilha sugestiva de ocluso femoropopltea ou
associao de mltiplas estenoses sequenciais.
Com a progresso da doena aterosclertica, o es-
foro muscular necessrio para desencadear a dor torna-
-se menor, evoluindo para a dor de repouso, contnua, de
forte intensidade, que impede a deambulao, adotando
o paciente, caracteristicamente, atitude antlgica de pen-
dncia do membro ao leito. Denota isquemia grave, com
risco manuteno da viabilidade do membro.
frequente a queixa de parestesia, de grau e to-
pografia variveis, assim como de frialdade em pernas
e ps. Impotncia sexual comum nas leses oclusivas
aortoilacas (sndrome de Leriche). Em muitos pacien-
tes a doena se manifesta em consequncia de trau-
matismos nos membros inferiores, com surgimento
de ferimentos de difcil cicatrizao ou que evoluem
com necrose em bordas e fundo.
Sendo a aterosclerose enfermidade de carter sis-
tmico, no incomum o envolvimento simultneo de
vrios rgos ou sistemas. Desta forma, os sintomas re-
lativos ao envolvimento coronariano e carotdeo devem
ser investigados. Tambm significante a correlao do
tabagismo com as leses aterosclerticas dos membros
inferiores, o que leva a uma alta incidncia das doenas
pulmonares obstrutivas crnicas nestes pacientes.
Exame fsico
inspeo, evidenciam-se graus variveis de
hipotrofia muscular, pele delgada e pobre em pelos e
unhas enfraquecidas. Palidez cutnea ou cianose po-
dem estar presentes, assim como um rubor intenso e
persistente (extremidade em p de lagosta), conse-
quente vasodilatao extrema mantida. A presena
de gangrena mida ou seca nas extremidades e de
leses cutneas ulceradas, com limites pouco defini-
dos, muito dolorosas, com fundo plido e necrose em
bordas, so achados do exame fsico que denotam ris-
co eminente de perda do membro. O exame dos pul-
sos perifricos primordial na avaliao das doenas
3 Insuficincia arterial crnica
arteriais. Deve ser realizado de forma comparativa
entre os membros, observando-se a amplitude, iso-
cronia, presena de frmito (fluxo turbilhonado). A
ausncia ou diminuio da amplitude dos pulsos so
indicativos, respectivamente, de ocluso ou estenose
proximal da artria examinada.
Alteraes na temperatura cutnea so frequente-
mente encontradas a cerca de 15 a 20 centmetros abai-
xo do stio da obstruo, sendo mais perceptveis sobre
as articulaes. O enchimento capilar lentificado, em-
bora de pouca especificidade, um sinal importante
de diminuio do aporte sanguneo extremidade.
ausculta pode ser constatado sopro arterial, do
tipo sistlico, to mais rude quanto maior o percentual
da estenose, aumentando sua intensidade com mano-
bras que diminuem a resistncia perifrica. mais fa-
cilmente identificado no exame das artrias femorais.
Dentre as manobras semiticas teis ao exame
arterial, temos a da hiperemia reativa provocada e a
prova de esforo.
A hiperemia reativa provocada consiste na indu-
o de isquemia do membro inferior examinado pela
sua elevao a 45 graus por um perodo de um a trs
minutos, estando o paciente deitado em decbito
dorsal. Observa-se a intensidade da palidez cutnea
plantar e, em seguida, o membro colocado em pen-
dncia em relao ao leito. O aparecimento de reas
hipermicas denota isquemia tissular, sendo o tempo
decorrido para o surgimento da hiperemia, a sua in-
tensidade e a sua durao proporcionais ao grau de
acometimento circulatrio.
Durante o exame fsico, imprescindvel realizar
a medida do ndice tornozelo-braquial (ITB), que a
razo entre a presso sistlica aferida no tornozelo
e a presso sistlica aferida no brao. Essa medida
realizada com fluxmetro Doppler porttil. Os valores
normais do ITB giram em torno de 1,0. Valores mais
baixos indicam DAOP (doena arterial oclusiva peri-
frica). A tabela 3.1 indica a correlao do ITB com os
sintomas e sinais da isquemia crnica.
Correlao do ITB com o quadro clnico
Categoria clnica ITB
Normal > 0,90 (geralmente 1,0 a 1,1)
Claudicao 0,5-0,8
Dor em repouso 0,2-0,4
lcera isqumica; gangrena 0,1-0,4
Isquemia aguda Geralmente no mensurvel
Tabela 3.1
O ITB maior que 1,2 leva suspeita de intensa
calcificao nas artrias, achado comum em diabticos
e pacientes muito idosos. Nessa situao, no se pode
confiar na medida do ITB. A alternativa para medida
fiel a presso sistlica dos pododctilos com o flux-
metro Doppler.
45
 Clnica cirrgica | Vascular
Classificao
H pelo menos duas classificaes para a isque-
mia crnica dos membros: a de Rutherford et al. (tam-
bm conhecida como classificao da SVS-ICSVS) e a
de Fontaine. Ambas variam entre assintomticos at
leses trficas, como gangrena. Seguem as classifica-
es na tabela 3.2.
Classificaes comparativas de
Rutherford et al. e Fontaine
Rutherford
Grau Grau Fontaine
(SVS-ICVS)
0 Assintomtico I Assintomtico
1 Claudicao leve II
2 Claudicao moderada Claudicao
3 Claudicao limitante
4 Dor em repouso III Dor em repouso
5 Leso trfica mnima IV
Leso trfica
6 Leso trfica maior
Tabela 3.2
de importncia clnica diferenciar os sinais e
sintomas da sndrome isqumica crnica dos mem-
bros inferiores da claudicao de causa osteomuscu-
lar ou neurolgica, da dor devida estase venosa, das
parestesias por pinamento de razes nervosas e das
ulceraes ou gangrena em razo da microangiopatia
diabtica ou por insuficincia venosa crnica.
Diagnstico
O diagnstico da insuficincia arterial crnica
dos membros inferiores essencialmente clnico, re-
alizado com base na anamnese detalhada e no exa-
me fsico minucioso. Em geral, encontram-se sinais e
sintomas que se somam paulatinamente na evoluo
da doena, formando um quadro clnico to tpico e
fidedigno que pode ser caracterizado como uma sn-
drome: sndrome isqumica crnica dos membros
inferiores. Esta expressa a consequncia da ocluso
ou estenose em um ou mais segmentos da vascula-
rizao arterial: o segmento I, interessando a aorta
terminal e artrias ilacas; o segmento II, que com-
preende as artrias femorais e poplteas, e o segmen-
to III, compreendendo as artrias tibial e fibular.
Exames complementares
A utilizao dos exames complementares na ava-
liao da insuficincia arterial crnica visa determinar
a quantificao laboratorial do dficit circulatrio, a
46 SJT Residncia Mdica - 2015
extenso e a localizao acurada das artrias acome-
tidas e as caractersticas intrnsecas das placas ateros-
clerticas. Para estes fins, no momento, dispomos de
forma acessvel do Doppler ultrassom, da arteriografia
e do duplex-scan. Estes exames no se excluem, tendo
suas indicaes especficas.
Doppler ultrassom
A dopplerfluxometria arterial um exame no
invasivo, baseado na emisso de ondas ultrassnicas,
que fornece informaes sobre a velocidade do fluxo
sanguneo e o padro da onda de pulso, a partir da va-
riao da frequncia das ondas ultrassnicas emitidas
quando refletidas em corpos em movimento (hem-
cias) efeito Doppler.
O exame inclui a anlise do padro sonoro e da
morfologia das curvas de velocidade da onda de pulso,
que so registradas em papel termossensvel. A mor-
fologia da curva de velocidade trifsica (figura 3.2),
assim como o som. O primeiro componente da curva
positivo, de grande amplitude, decorrente do fluxo
antergrado que ocorre pela sstole ventricular. O se-
gundo componente negativo, de pequena amplitude,
e reflete o fluxo reverso produzido pela desacelerao
da coluna de sangue que ocorre no incio da distole
ventricular. O terceiro componente da onda de pulso
positivo, de amplitude menor que a do primeiro compo-
nente, e corresponde retomada do fluxo antergrado
durante a distole ventricular por causa da contrao da
tnica mdia das artrias elsticas.
A repercusso inicial das leses estenticas na
morfologia da onda de pulso a perda do componente
negativo, tornando a curva bifsica. Com o aumento
do grau de obstruo arterial a curva torna-se mono-
fsica, com perda do componente diastlico e diminui-
o da amplitude do componente sistlico proporcio-
nal gravidade da leso.
A captao da onda de pulso arterial pelo Dop-
pler ultrassom possibilita a determinao das presses
sistlicas ao nvel das artrias dos membros inferiores
(presses segmentares). Considera-se dentro da nor-
malidade quando a diferena de presso entre dois seg-
mentos contguos inferior a 20 mmHg. No h obstru-
o significativa ao fluxo sanguneo quando o gradiente
de presso segmentar no excede a 30 mmHg.
A relao da presso sistlica da artria femoral
em nvel de coxa alta ou das artrias tibiais em nvel
supramaleolar com a presso sistlica sistmica (aferi-
da na artria braquial) possibilita a determinao dos
ndices de presso de coxa (IPC) e ndice de presso
supramaleolar (IPSM), respectivamente.
A dopplerfluxometria arterial utilizada na avalia-
o inicial do paciente, visando quantificar o dficit cir-
culatrio, e no acompanhamento subsequente ao trata-
mento clnico ou cirrgico.

Duplex-Scan
A associao da dopplerfluxometria com a
imagem ultrassonogrfica do vaso sanguneo tor-
nou possvel a avaliao simultnea do fluxo san-
guneo e dos aspectos intrnsecos da parede do vaso
em um determinado segmento. O duplex-scan com-
bina o ultrassom convencional de modo B (imagem)
com a anlise da morfologia da onda de pulso, da
direo e da velocidade do fluxo de uma amostra
sangunea em um corte transeccional do vaso exa-
minado (Figura 3.3).
Na sndrome isqumica crnica dos membros in-
feriores, possui alta sensibilidade na avaliao do seg-
mento aortoilaco e na determinao do significado
hemodinmico de leses estenticas limtrofes.
Arteriografia
A arteriografia consiste na explorao radiolgica
do sistema arterial com a administrao intravascular de
um meio de contraste radiopaco (Figura 3.4). o melhor
exame para avaliao dos aspectos anatmicos das leses
arteriais como: localizao, extenso e grau de obstruo,
visualizao da circulao colateral e avaliao da pervie-
dade do leito arterial distal obstruo.
A arteriografia convencional pode ser realizada
pela puno direta do vaso a ser examinado (translom-
bar ou transfemoral) como pela tcnica de Seldinger. A
arteriografia por subtrao digital (Figura 3.5) consis-
te na anlise de imagens radiolgicas por computao
eletrnica, que exclui da imagem final todos os tecidos
com densidade diferente do meio de contraste utiliza-
do. Permite uma nitidez das imagens, assim como h
necessidade de um volume bem menor de contraste
do que o requerido nas arteriografias convencionais.
Por ser exame altamente invasivo, somente
dever ser indicado naqueles pacientes que apre-
sentam critrios clnicos para tratamento cirrgico,
sendo sua realizao indispensvel para o planeja-
mento e realizao das cirurgias de revascularizao
dos membros inferiores.
A angiotomografia (angioTAC) e a angiorresso-
nncia magntica (angioRM) so mtodos pouco in-
vasivos de se obter imagens das artrias dos membros
inferiores. Ambos so bastante acurados, dependendo
da qualidade do aparelho onde o exame executado.
Tomgrafos helicoidais de mltiplos canais
(multislice) e aparelhos de ressonncia magntica
de 1,5 tesla (ou mais) fornecem imagens de alta
qualidade da aorta abdominal at as artrias dos
ps. A angio TAC tem as vantagens de fornecer
imagens detalhadas da toda a rvore arterial, mas
as desvantagens de necessitar de injeo de con-
traste iodado (nefrotxico), de alta dose de radia-
o ionizante e apresentar obscurecidas pela calci-
ficao da parede arterial.
3 Insuficincia arterial crnica
A angioRM tem as vantagens de no expor o pa-
ciente radiao e do contraste no ser nefrotxico.
Porm, tem as desvantagens de ser um exame demo-
rado, caro e fornecer imagens menos ntidas que as
obtidas pela angioTAC e pela angiografia com cateter.
Os dois mtodos permitem confirmar o diagnstico
de DAOP, bem como planejar o tratamento cirrgico
ou endovascular.
Tratamento
O tratamento da sndrome isqumica crnica
dos membros inferiores secundria aterosclerose
obliterante tem por objetivo a melhora da capacidade
funcional, a desacelerao do processo aterosclerti-
co e a reduo de sua morbidade (perda do membro)
e mortalidade.
Para este fim, o controle rigoroso dos fatores de
risco relacionados aterosclerose, o estmulo deam-
bulao, a profilaxia de traumas ou ferimentos nos
membros inferiores e a utilizao de medicamentos
hemorreolgicos e antiadesivos plaquetrios consti-
tuem a base do tratamento clnico.
Os antiagregantes plaquetrios reduzem a inci-
dncia de eventos trombticos nos territrios cardaco,
cerebral e perifrico. A associao aspirina-dipiridamol
revelou-se benfica quando utilizada conjuntamente
com treinamento fsico, para melhorar o desempenho
de marcha em claudicantes. Porm, do ponto de vista
epidemiolgico, o AAS no foi eficaz na reduo do risco
cardiovascular especificamente em claudicantes, aps
27 meses de seguimento, embora tenha reduzido esse
risco considerando o grupo total de aterosclerticos.
Em contraste, a ticlopidina (500 mg/d) e o clo-
pidogrel (75 mg/d) provocaram reduo do risco de
eventos isqumicos especificamente em claudicantes,
embora com efeitos adversos (neutropenia e distr-
bios gastrointestinais, respectivamente). A ticlopidina
inibe irreversivelmente a ligao do fibrinognio ao
seu receptor na plaqueta e, assim, poderia induzir me-
lhora na distncia mxima de claudicao.
O cilostazol, um novo inibidor da fosfodiesterase,
que atua como antiagregante plaquetrio e com pro-
priedades vasodilatadoras, tem se mostrado seguro,
bem tolerado e efetivo no tratamento de claudicantes.
Sua atuao clssica a inibio da enzima fosfodies-
terase III, elevando o nvel de AMPc intracelular. Este,
por sua vez, inibe a fosfolipase e a ciclo-oxigenase, blo-
queando a produo de tromboxane A2. Entretanto,
sua ao vasodilatadora no totalmente explicada
pela inibio da fosfodiesterase III.
Outros efeitos significativos do cilostazol so inibi-
o da proliferao de clulas musculares lisas vasculares
mediada por eritropoetina, atravs do aumento intraen-
dotelial de AMPc, aumento seletivo do HDL e melhora
da lipemia ps-prandial em diabticos um efeito an-
47
 Clnica cirrgica | Vascular
tiaterognico. Alm disso, o cilostazol eleva os nveis de
fator de crescimento endotelial, que seria parcialmente
responsvel pela melhora da claudicao. O mesmo efei-
to no foi atribudo pentoxifilina, corroborando a tese
de diferentes mecanismos de ao dessas duas drogas.
contraindicado para pacientes com ICC pelo risco de
morte sbita.
Diversos estudos multicntricos e metanlises con-
cluem a respeito do efeito benfico dessa droga (em ter-
mos de distncia mxima de claudicao e metablicos)
no tratamento da claudicao intermitente tanto para
placebo como para pentoxifilina.
O emprego de L-carnitina foi preconizado para
aumentar a distncia til de marcha em claudicantes,
por fornecer suprimento energtico para a rea hip-
xica. Na doena cardaca isqumica, esse agente meta-
blico mostrou-se eficiente em proteger o miocrdio
isqumico. No entanto, outros estudos devem ser rea-
lizados para confirmar esses achados.
A L-arginina, por aumentar a formao de oxi-
do ntrico e a vasodilatao dependente do endot-
lio, tambm poderia ser til no tratamento da clau-
dicao intermitente.
As prostaglandinas dentre as quais, as mais utili-
zadas so a PGE1 e a PGI2 (prostaciclina) vm sendo
empregadas na Europa desde 1985, tendo como princi-
pal indicao os casos de isquemia crtica sem condies
de serem tratados cirurgicamente, nos quais a prosta-
glandina El tem se mostrado benfica tanto na melho-
ra da dor de repouso como na cicatrizao das lceras
isqumicas. Sua aplicao endovenosa intra-hospitalar
torna o tratamento caro e de difcil aplicabilidade em
claudicantes, ainda que alguns estudos certifiquem sua
eficcia, particularmente no aumento da distncia m-
xima de claudicao.
Com relao a este inconveniente, alguns estu-
dos sugerem que possvel realizar tratamento ambu-
latorial com infuses de PGE1 duas vezes por semana,
com bons resultados e custos bastante reduzidos, em
relao a tratamentos intra-hospitalares prolongados.
Outra alternativa ainda mais atraente seria a ad-
ministrao de prostaglandina por via oral (Beraprost,
precursor da PGI2). Entretanto, seu papel no aumento
da distncia mxima de claudicao e na melhora da
qualidade de vida do paciente permanece controverso.
Seus principais efeitos so a inibio plaquetria e
o estmulo da enzima adenilciclase na fibra muscular lisa
vascular. O consequente aumento de produo de AMPc
vai acarretar, indiretamente, o relaxamento desta fibra,
traduzido por vasodilatao.
Outros efeitos significativos da PGE1, envolvidos
na inibio da leso aterosclertica, so a reduo do tro das artrias tronculares e extenso de sua pervie-
afluxo de moncitos parede arterial, da formao de
trombina, da formao de radicais livre, e da ativao de
neutrfilos na reperfuso ps-isquemia.
48 SJT Residncia Mdica - 2015
Estudo experimental com fator de crescimento
do endotlio vascular revelou significante aumento
da neovascularizao e da perfuso em membros is-
qumicos, abrindo perspectivas promissoras para os
doentes com DAOP.
O defibrotide uma droga que, alm de seu efeito
antitrombtico prprio, estimula a produo endote-
lial de prostaciclina tem sido cada vez mais estuda-
do. Resultados preliminares sugerem sua eficcia no
aumento da distncia mxima para claudicao.
Tratamento cirrgico
As indicaes para o tratamento cirrgico so: a
claudicao incapacitante, a dor de repouso e a presen-
a de leso necrobitica. Embora de avaliao subjetiva,
a incapacitao da deambulao dita quando impede
o desempenho das atividades profissionais ou limita as
atividades bsicas.
Os princpios que norteiam as cirurgias de re-
vascularizao dos membros inferiores baseiam-se na
possibilidade de:
1- Desobstruo do lume arterial pela resseco
da placa aterosclertica (endarterectomia);
2- Realizao de uma derivao (bypass) do flu-
xo sanguneo proximal obstruo, para as artrias
distais obstruo, utilizando-se enxertos sintticos
ou biolgicos;
3- Dilatao do segmento estenosado com uso
de balo (angioplastia transluminal), com ou sem co-
locao de stent. As principais contraindicaes para o
tratamento cirrgico so a presena de leso necrobi-
tica extensa ou gangrena atingindo retrop, sinais de
isquemia irreversvel, anquilose em flexo de joelho
ou coxofemoral, neoplasia maligna ou qualquer outra
afeco com prognstico de curta sobrevida, infarto
agudo do miocrdio recente ou outras implicaes cl-
nicas que aumentem a morbiletalidade do ato anest-
sico-cirrgico.
A endarterectomia (Figura 3.6) est indicada nas
leses aterosclerticas de curta extenso e localizadas,
tendo resultados satisfatrios nas leses que acome-
tem as artrias elsticas. A obstruo localizada na
aorta terminal e ilacas comuns, e aquela comprome-
tendo a artria femoral comum e stios das femorais
superficial e profunda, so os stios mais frequentes
de indicao de endarterectomia.
As derivaes arteriais esto indicadas nas leses
extensas, acometendo um ou mais segmentos. A con-
dio indispensvel para sua realizao a presena de
leito arterial distal adequado como receptor do fluxo
sanguneo (desgue distal), avaliado tanto pelo dime-
dade quanto pelo grau de colateralizao (ramos mus-
culares). O estudo arteriogrfico fundamental para
esta avaliao pr-operatria.
 3 Insuficincia arterial crnica

imprescindvel o desgue distal para a manu-
teno da perviedade do enxerto.
O tratamento cirrgico das obstrues aortoi-
lacas fora preconizado por Leriche, ao afirmar que a
forma de tratamento de tais leses seria a substituio
do segmento arterial acometido. Com o advento dos
enxertos sintticos, em 1952, e com o aperfeioamen-
to subsequente dos mesmos, tornou-se possvel a rea-
lizao ampla do proposto por Leriche.
Os enxertos sintticos mais utilizados na atuali-
dade so os constitudos por polmeros de tereftalato
(Dacron) e de politetrafluoretileno (PTFE).
As obstrues arteriais acometendo o segmento I
(aortoilaco) so tratadas com melhores resultados a lon-
go prazo, com a realizao das derivaes aortobifemo-
rais (Figura 3.7) e utilizando enxerto sinttico de Dacron
ou PTFE. Nos pacientes portadores de afeco sistmi-
ca grave (cardaca, pulmonar, neurolgica ou renal) nos
quais o risco cirrgico para interveno intra-abdominal
alto, tem-se optado pela realizao da revascularizao
dos membros inferiores por meio de derivaes extra-
-anatmicas. Nestas, as artrias axilares e uma das ar-
trias femorais sem comprometimento hemodinmico
significativo so utilizadas como fornecedoras do fluxo
sanguneo (derivao axilofemoral (Figura 3.8) e femoro-
femoral cruzado (Figura 3.9), respectivamente).
Nas leses do segmento II (femoropoplteo) e do
segmento III (tibiais e fibular), as derivaes so realiza-
das para a artria distal, que apresenta arteriografia o
melhor desgue. Como norma, utiliza-se de preferncia
enxerto autlogo (veia safena magna ou parva), sendo a
melhor indicao para o uso dos enxertos sintticos as
derivaes para a artria popltea supragenicular.
Agentes trombolticos podem dissolver trombos
recentes, transformando ocluses longas em curtas,
tratveis pela angioplastia e pelos stents. Atertomos
podem ser utilizados para criar pertuitos em ocluses to-
tais, permitindo a transposio por fios guia e posterior
angioplastia. Finalmente os stents e endoprteses podem
ser utilizados para melhorar resultados da angioplas-
tia. Apesar de a angioplastia ser a tcnica mais popular
e mais utilizada, todos os aprimoramentos, aparelhos e
tcnicas adjuvantes levaram criao de um complemen-
to da cirurgia vascular, que nos dias de hoje chamamos
de cirurgia endovascular. O prognstico das cirurgias
de revascularizao dos membros inferiores dependen-
te da associao de outras afeces sistmicas, do con-
trole eficiente dos fatores de risco, da indicao cirrgica
precisa, da perfeita tcnica operatria e, principalmente,
do carter evolutivo da doena aterosclertica.
Com o avano tecnolgico das tcnicas endovas-
culares, esse consenso foi atualizado em 2997, e o TASC
II norteira at hoje a conduta dos casos de DAOP. As-
sim, a rvore arterial dividida em dois grandes seg-
mantos: aortoilacas e infrainguinais.
As leses so ento subdivididas de acordo com sua
gravidade, de A a D. As leses do tipo A so mais brandas,
muitas vezes somente estenoses e no ocluses, enquan-
to que as leses tipo D so extensas e extremamente gra-
ves; os subtipos B e C so intermedirios.
O Quadro apresenta o protocolo de tratamento
conforme a gravidade das leses.
Tratamento das leses conforme sua classificao
Tipo de leso Tratamento
A Endovascular
B Preferencialmente endovascular

Tratamento endovascular C Preferencialmente convencional

D Convencional
A primeira forma de tratamento endovascular
utilizada foi a angioplastia. Apesar de idealizada na Tabela 3.3
dcada de 1960, passou a ser uma tcnica aplicvel
somente a partir da dcada de 1970, com a intro-
duo dos cateteres-balo idealizados por Gruntzig.
Um balo inserido na artria e posicionado preci-
samente sobre a placa aterosclertica; por insuflao
do balo, a placa estentica rompida e parcialmente
separada da parede vascular, resultando em aumento
significativo do lmen arterial. Embora a tcnica seja
muito verstil e possa ser utilizada em vrias situa-
es, mais efetiva em casos de estenose da artria
ilaca. Nesse territrio, a angioplastia por balo ofe-
rece inquestionvel melhora e pode ser considerada
tratamento de escolha.
Com o grande avano tecnolgico alcanado nas
ltimas dcadas, houve melhora na aquisio de ima-
gens vasculares, desenvolvimento de novos cateteres,
drogas e acessrios complementares s angioplastias:
agentes trombolticos, aterectomia e atualmente os Figura 3.2 So mostrados trs traados de Doppler arterial, de cima para
stents e as endoprteses. baixo: o traado normal (trifsico), um traado bifsico e um monofsico.

49
 Clnica cirrgica | Vascular

Figura 3.3 Duplex-scan de artria femoral.

Figura 3.7 Bypass aortobifemoral.

Figura 3.4 Arteriografia convencional: notar ocluso da artria

ilaca comum esquerda e alteraes parietais da aorta.

Figura 3.8 Bypass axilofemoral.

Ocluso

Figura 3.5 Arteriografia digital por subtrao: notar a ocluso da

artria ilaca interna esquerda em sua origem.

Parede da
artria

Derivao
Placa de
ateroma

Figura 3.6 Endarterectomia: retirada da placa de ateroma. Figura 3.9 Bypass femorofemoral.

50 SJT Residncia Mdica - 2015

 4
Captulo

tromboangete
obliterante (TAO)
 Clnica cirrgica | Vascular

Definio
uma vasculopatia inflamatria oclusiva, no
ateromatosa, segmentar e recidivante de etiologia des-
conhecida. Acomete preferencialmente artrias e veias
de mdio e pequeno calibres, bem como os nervos das
extremidades. muito raro o acometimento visceral.
tambm conhecida como doena de Buerger.
Epidemiologia
Sexo masculino
Idade entre 20 e 40 anos (95% dos casos)
Tabagismo
Diagnstico
Arteriografia de extremidades
A presena de estenoses segmentares, bilaterais
e mltiplas com vasos proximais normais sugerem
TAO. As leses oclusivas em um ou mais ramos da ar-
tria popltea na ausncia de acometimento femoral
bastante especfica, mas no patognomnicas. O aspec-
to em saca-rolhas conferido s colaterais tambm
tpico da enfermidade. No h calcificaes na topo-
grafia do leito arterial.

Etiopatogenia
A etiopatogenia desconhecida e no foram
identificados fatores genticos que aumentem a pre-
disposio doena. Acredita-se que a TAO apresen-
te um carter autoimune, pois nos estudos de bipsia
foi encontrado infiltrado inflamatrio com linf-
citos, neutrfilos e clulas gigantes, com formao
ocasional de microabscessos. Entretanto, a necrose
Figura 4.1 Existe doena bilateral das artrias poplteas e infrapopl-
fibrinoide, caracterstica marcante das vasculites teas em um paciente com Tromboangete obliterante. Na perna direita
sistmicas, est ausente na TAO. A hiperviscosidade do paciente, a artria tibial anterior (seta pequena) e a artria tibial
posterior esto obstrudas em sua origem. A artria fibular patente
sangunea parece ter papel importante na ocorrncia (seta grande). Na perna esquerda do paciente, a artria tibial anterior
de fenmenos trombticos. patente (seta grande), porm as artrias tibial posterior e fibular (setas
pequenas) esto totalmente obstrudas.

Quadro clnico
A apresentao clnica varivel, podendo ter
instalao aguda ou curso insidioso e progressivo.
Em 30 a 60% dos casos, a primeira queixa claudi-
cao, especialmente de membros inferiores, sendo
a claudicao no dorso do p caracterstica de TAO.
Quando o processo isqumico significativo, apa-
rece dor at mesmo no repouso. Edema e fenmeno
de Raynaud ocorrem em 10 a 50% dos casos. Cerca
de 40 a 50% cursam com tromboflebite migratria,
que pode preceder a claudicao em meses ou anos.
Entretanto, a TVP incomum. Gangrena e ulcerao
ou dor ao repouso so as queixas de apresentao em
1/3 dos pacientes. Isso ocorre predominantemente
nas extremidades inferiores. Raramente h acometi-
Figura 4.2 Arteriografia da mo demonstrando mltiplas obstrues
mento visceral envolvendo o sistema vascular coro- das artrias digitais com circulao colateral (colaterais em saca-ro-
nariano, cerebral e pulmonar. lhas) (seta) ao redor das reas de obstruo.

52 SJT Residncia Mdica - 2015


Critrios diagnsticos de doena de Buerger (TAO)
Isquemia distal de uma extremidade (su-
Condio
indispen- perior ou inferior) em um indivduo entre
svel 20 e 40 anos de idade
Tabagismo importante
Critrios
maiores Tromboflebite superficial migratria ou
recidivante
Ausncia de leses ateromatosas na
arteriografia
Critrios Sexo masculino
menores Fenmeno de Raynaud
Ausncia de dislipidemia, diabete e HAS
Ausncia de transtornos embolignicos,
colagenoses ou hemofilia
Tabela 4.1 Diagnstico: trs critrios maiores ou dois maiores +
dois menores.
Histopatologia
Estgio agudo: proliferao da ntima e forma-
o de trombos inflamatrios oclusivos, com
microabscessos com reao granulomatosa e c-
lulas gigantes. Estes achados no so observados
em nenhum outro tipo de doena vascular.
Estgio crnico: fibrose da parede vascular e re-
canalizao do trombo.
A histopatologia da doena de Buerger inconclu-
siva com bastante frequncia nas leses intermedirias
ou crnicas. Um achado caracterstico na TAO, porm,
a intensa proliferao celular e o infiltrado inflamatrio
no trombo. Esse aspecto mpar para a doena de Buer-
ger, sendo observado apenas raramente na trombose
arterial ou venosa secundria a outras causas. Clulas
linfoistiocticas e, em menor grau, linfcitos granulocti-
cos contribuem para os infiltrados inflamatrios. Os eo-
sinfilos podem estar presentes, porm s raramente em
nmeros excessivos. Outro aspecto mpar da doena de
Buerger que as lminas elsticas costumam permane-
cer ntegras, enquanto outras formas de vasculite podem
causar rupturas das lminas elsticas.
Critrios para o diagnstico de
tromboangete obliterante
Critrios de Shionoya
Incio antes dos 50 anos
Histria de tabagismo
Obstruo arterial infrapopltea
Acometimento do membro superior ou flebite migratria
Ausncia de fatores de risco aterosclerticos alm do tabagismo
Critrios de Olin
Incio antes dos 45 anos
Uso atual (ou no passado recente) de tabaco
4 Tromboangete obliterante (TAO)
Critrios para o diagnstico de
tromboangete obliterante (cont.)
Isquemia da parte distal do membro (infrapopltea e/ou in-
frabraquial), como claudicao, dor em repouso, lceras is-
qumicas, gangrena documentada com testes no invasivos
Testes laboratoriais para excluir as doenas autoimunes ou
do tecido conjuntivo e diabetes mellitus
Excluir uma fonte proximal de mbolos com ecocardiogra-
ma e arteriografia
Achados arteriogrficos consistentes nos membros acometi-
dos e nos clinicamente ilesos
Bipsia s necessria raramente para fazer o diagnstico, a no
ser quando o paciente apresenta-se com uma caracterstica inco-
mum, como acometimento de uma grande artria ou idade > 45.
Tabela 4.2
Tratamento
A nica interveno realmente efetiva no trata-
mento do TAO abstinncia definitiva do tabagismo.
No existe papel da imunossupresso ou da an-
ticoagulao no tratamento da TAO. As principais me-
didas clnicas so:
Analgesia;
Antibiticos, quando houver infeco secund-
ria em lceras;
Agentes trombolticos nos quadros agudos.
A simpatectomia est indicada nos quadros dolo-
rosos graves, estando indicada a amputao do mem-
bro quando essas medidas falharem.
Tratamento da tromboangete obliterante
1. O paciente deve interromper o uso de tabaco em qual-
quer forma e evitar o mximo possvel o fumo passivo.
2. Tratamento das ulceraes isqumicas focais e da dor:
a. Cuidados com os ps:
I. Lubrificao da pele com um hidratante.
II. L de cordeiro entre os artelhos.
III. Evitar traumatismos (protetores para o calca-
nhar, orttica para os calados).
b. Se houver vasoespasmo, emprego de um bloqueador dos
canais do clcio da famlia da diidropiridina, como anlodipi-
na ou nifedipina.
c. Emprego de cilostazol (Pletal) na tentativa de cicatrizar as
lceras isqumicas.
d. Anlogo da prostaglandina (PGI ou PGE).
e. Revascularizao (por angioplastia transluminal percut-
nea ou cirurgia) se for anatomicamente exequvel e se o pa-
ciente parou de fumar completamente.
f. Simpatectomia.
g. Bomba para compresso pneumtica intermitente.
53
 Clnica cirrgica | Vascular

Tratamento da tromboangete obliterante (Cont.)

3. Como ltimo recurso antes da amputao:
a. Estimulador implantvel na medula espinhal ou
b. Incluso do paciente em um ensaio de angiognese teraputica.
4. Tratamento da celulite com antibiticos e da flebite super-
ficial com anti-inflamatrios no esteroides.
5. Amputao se tudo o mais falhar.
Tabela 4.3

Evoluo e prognstico
O prognstico funcional bastante ruim, pois na
maioria dos casos necessria a amputao; porm,
a sobrevida muito boa. A persistncia do tabagismo
acarreta uma doena progressiva e mutilante.

Figura 4.4 lcera isqumica da poro distal do grande dedo direito

em um homem jovem com doena de Buerger aguda. Observar a trom-
boflebite superficial no dorso do p (seta) com acentuado eritema ao
Figura 4.3 Isquemia digital na doena de Buerger. redor da flebite.

54 SJT Residncia Mdica - 2015

 5
Captulo

Traumatismos
vasculares
 Clnica cirrgica | Vascular
Aspectos gerais
O trauma vascular constitui isoladamente uma
das principais causas de bito quando analisamos a
mortalidade por trauma. No entanto, apenas 2 a 3%
dos pacientes admitidos em centros de atendimento
de trauma apresentam leses dos vasos sanguneos
que necessitam tratamento.
Das leses vasculares, 90% correspondem aos
traumas penetrantes, e as causas mais frequentes de
trauma vascular so a violncia urbana e os acidentes
de trnsito. Uma outra causa crescente diz respeito
iatrognica, secundria aos procedimentos como an-
gioplastia e cateterismos.
Tipos de leso vascular
l. Leso parcial da artria: apresenta-se com san-
gramento intenso e manuteno do fluxo distal.
2. Seco completa: o sangramento no exube-
rante, no entanto ocorre isquemia distal.
3. Ferimento contuso: apresenta predominante-
mente isquemia distal, por ocluso. O sangramento
ou hematoma no so frequentes.
4. Pseudoaneurisma: hematoma tenso, pulstil,
expansivo e frequentemente no h sinais de isquemia.
5. Fstula arteriovenosa: hematoma presente e
no ocorrem sinais de isquemia.
Aspectos clnicos
Os ferimentos vasculares apresentam vrias mani-
festaes clnicas. A maior parte dos pacientes no apre-
senta nenhum sinal clnico evidente da leso vascular
e, em outros, esta s reconhecida no intraoperatrio,
durante manobras de hemostasia ou mesmo ocasional-
mente pela presena de hematoma envolvendo o vaso.
Os ferimentos arteriais, particularmente os dos
membros, apresentam-se sob trs formas clnicas, que
podem ou no estar associadas: isquemia, hemorragia
e hematoma (ou sndrome tumoral).
Isquemia
a manifestao clnica mais frequente. Carac-
teriza-se por dor, impotncia funcional, alteraes de
sensibilidade e ausncia dos batimentos arteriais dis-
tais leso. A isquemia ser mais ou menos intensa de
acordo com alguns fatores que regem a fisiopatologia
das obstrues arteriais agudas.
56 SJT Residncia Mdica - 2015
Espasmo arterial
O espasmo arterial resulta da contrao da mus-
culatura lisa da parede arterial, como consequncia de
irritao desta por mecanismos fsicos e qumicos. Fun-
damentalmente miognica, embora haja tambm par-
ticipao das vias reflexas atravs do sistema nervoso
simptico. A zona reflexgena pode ser tanto o endo-
tlio como a camada muscular lisa da parede arterial. O
espasmo pode ter durao curta ou prolongada e atin-
gir extenso maior ou menor do tronco arterial. O diag-
nstico clnico de espasmo arterial isolado no deve ser
feito, pois o espasmo arterial sempre secundrio.
Trombose secundria
resultado da diminuio da velocidade de flu-
xo, proximal e distalmente aos ferimentos. Geral-
mente progride at a emergncia de alguma colateral.
tambm secundria ao espasmo arterial. Podemos
concluir que condies hemodinmicas locais e gerais
(hipotenso e choque) so responsveis pela extenso
da trombose secundria.
Circulao colateral
fcil compreender a importncia da circulao
colateral como determinante da gravidade da sndrome
isqumica. Nos traumas arteriais, a participao da cir-
culao colateral geralmente pouco significativa, dada
a ocluso sbita do fluxo arterial. Em consequncia, as
leses isqumicas que se instalam costumam ser graves.
A este fato, soma-se a destruio de massa mus-
cular ocorrida nos grandes esmagamentos de membros
como fator agravante da isquemia, pois junto com a
necrose muscular promovida pelo trauma, h trombose
de pequenos ramos arteriais, que em outras condies
contribuiriam para a circulao colateral. Os ferimentos
por projteis de alta velocidade causam o efeito cavita-
cional temporrio, que resulta da transferncia de ener-
gia cintica dos tecidos vizinhos ao trajeto do projtil.
A localizao dos ferimentos em relao a ramos
colaterais preexistentes tambm influencia a gravida-
de da isquemia. O diagnstico e a avaliao da gravida-
de da isquemia so feitos pela presena e intensidade
dos sinais clnicos, principalmente os relacionados
funo muscular e s alteraes da sensibilidade. A
presena de anestesia corresponde isquemia gra-
ve, o mesmo ocorrendo quando h paralisia. Na fase
inicial, as restauraes arteriais ainda podem mudar
o prognstico e manter a viabilidade da extremidade,
embora possa restar alguma sequela funcional. A pre-
sena de cianose fixa, porm, j demonstra alteraes
irreversveis da microcirculao, com instalao de ne-
crose irreversvel.

Hemorragia
Nos traumatismos arteriais, a sndrome hemor-
rgica frequente e, em geral, facilmente reconhecida
atravs da perda abundante de sangue pelo local do fe-
rimento, a no ser que a hemorragia seja intracavitria.
Alm das manifestaes locais, h, evidentemen-
te, o quadro sistmico caracterizado pelos sinais de
choque hemorrgico.
Frequentemente, o paciente ou acompanhantes
relatam ter ocorrido perda sangunea abundante, que
cessou aps compresso local e, no momento da ad-
misso, a hemorragia no faz mais parte do quadro.
Isso ocorre, pois h hipotenso decorrente da perda
sangunea, alm do tamponamento temporrio pela
retrao dos cotos arteriais. Nesta situao, a simples
informao do paciente ou dos acompanhantes deve
levantar forte suspeita de ferimento arterial, mesmo
que no haja outros sinais clnicos.
Quando o ferimento vascular intracavitrio, o
reconhecimento da hemorragia nem sempre fcil, e a
indicao cirrgica baseada nos sinais gerais e nos pro-
cedimentos de imagem utilizados para o diagnstico, ba-
sicamente o ultrassom e a tomografia computadorizada.
De modo geral, a hemorragia maior nos ferimen-
tos parciais do que nas seces totais. Nestas, h retrata-
o dos cotos, com espasmos, que resulta em tampona-
mento. Nas seces parciais, o espasmo no to intenso,
o que provoca de maneira geral hemorragia intensa.
Hematoma
O hematoma, formado em decorrncia da conten-
o da hemorragia por estruturas musculoaponeurticas,
tem comunicao direta com a luz arterial. Geralmente
tenso e pode ou no apresentar pulsatilidade. s vezes
no bem definido, pois invade estruturas vizinhas.
Sobre o hematoma pode-se verificar sopro e frmi-
to, que surgem mais frequentemente horas ou dias aps
o trauma. O sopro sistlico caracteriza o falso aneurisma
traumtico, enquanto o sopro contnuo com reforo sis-
tlico caracteriza a fistula arteriovenosa traumtica.
As caractersticas clnicas destes ferimentos ar-
teriais podem ser pouco exuberantes no momento da
admisso. Apenas a evoluo far com que apaream
claramente suas manifestaes.
Falso aneurisma traumtico ou
pseudoaneurisma
Decorrem de ferimentos penetrantes com leso
parcial da artria. Forma-se hematoma contido nas
estruturas musculoaponeurticas, que com o tempo
5 Traumatismos vasculares
escavado pelo fluxo sanguneo, tornando-se contguo
ao interior da artria. Chama-se falso ou pseudoaneu-
risma, pois sua parede constituda por hematoma
em organizao.
Principais complicaes do falso
aneurisma traumtico:
Trombose e embolizao, que leva o membro
isquemia;
Compresso de estruturas vizinhas;
Crescimento com eroso e necrose de pele;
Eroso de rgos vizinhos, quando ocorre no t-
rax ou no abdome, podendo formar fstula arte-
riovisceral com hemorragia profusa.
Fstula arteriovenosa
As fstulas arteriovenosas decorrem de leso par-
cial de artria e veia, com soluo de continuidade da
parede de ambas. Podem ocorrer diretamente no mo-
mento do ferimento, porm cerca de 80% dos casos
no tm manifestao clnica inicial, que surge
dias ou semanas depois.
As manifestaes tardias surgem por haver for-
mao de hematoma entre a artria e a veia. Esta cor-
roso um processo que demora alguns dias, estabe-
lecendo-se ento a comunicao entre artria e veia.
A partir do momento em que o lmen arterial co-
munica-se com o venoso, o sangue flui de um sistema
de alta presso e alta resistncia (a artria) para outro
de baixa presso e baixa resistncia (a veia), provocan-
do estase venosa distal e aumento do retorno venoso.
O processo contnuo e evolutivo e leva insuficincia
cardaca de alto dbito, com caractersticas de insufici-
ncia cardaca de cmaras direitas.
Diagnstico complementar
Dentre os mtodos de diagnstico empregados,
a ultrassonografia e a tomografia computadorizada tm
se tornado imprescindveis. O primeiro de execuo r-
pida, fcil e disponvel permite a visualizao do vaso
e das estruturas vizinhas, alm da anlise da curva
espectral, que traduz o fluxo venoso e arterial. Feri-
mentos penetrantes sem evidncias de leso arterial,
mas com trajeto tangencial a uma artria podem ser
avaliados por ultrassonografia com Doppler, evitando-
-se a realizao de uma arteriografia.
57
 Clnica cirrgica | Vascular
A tomografia computadorizada tambm tem
sido til na deteco de ferimentos vasculares, princi-
palmente os torcicos, abdominais, plvicos e que en-
volvam os troncos supra-articos. A angiotomografia
computadorizada de trax, sobretudo com a incorpo-
rao de novas tecnologias, tem substitudo a aorto-
grafia na avaliao diagnstico da ruptura traumtica
da aorta e as avulses dos troncos supra-articos.
Nos pacientes portadores de ferimentos pene-
trantes do pescoo e membros comprometendo o traje-
to anatmico dos vasos, demonstrou-se 33% de leses
vasculares arteriografia e 28% ultrassonografia.
Aceita-se a explorao rotineira desses ferimentos ao
ultrassom, pois tem se demonstrado confivel, barato
e acessvel aos servios de atendimento emergncia.
A arteriografia, ainda considerada o exa-
me padro-ouro, tendo particular interesse
quando se planeja um tratamento endovascular
para a leso.
A arteriografia um exame til e deve sempre
ser utilizado, quando disponvel, principalmente se o
ferimento for na proximidade ou cruzar o trajeto de
um grande vaso. Est indicado tambm quando o PAF
percorre um longo trajeto, tornando impraticvel a ex-
plorao cirrgica em toda a sua extenso. Outras in-
dicaes para a arteriografia so as fraturas sseas ou
luxaes com suspeita de leso vascular, assim como
os traumas penetrantes do pescoo, trax e abdome.
Entre os achados arteriogrficos, podemos encontrar
obstruo ou extravasamento, enchimento venoso
precoce nas fstulas arteriovenosas, irregularidades
parietais, presena de pseudoaneurismas etc.
Tcnicas de restaurao
vascular
Sutura simples: utilizada para ferimentos peque-
nos, com bordas regulares e sem perda de substncia.
As artrias de grande e mdio calibres so suturadas
com chuleio contnuo; nas artrias de pequeno calibre
e nas suturas em crianas utilizam-se pontos separa-
dos, para evitar a estenose da luz.
Sutura com remendo ou plastia: feita para ampliar
ou manter a luz do vaso; deve ser realizada com fragmen-
to de veia, prtese arterial ou pericrdio bovino.
Anastomose terminoterminal: usada para sec-
o completa ou parcial da artria com leso das bor-
das e perda de substncia. Os cotos devem ser aproxi-
mados de modo que haja tenso ou redundncia.
Implante em continuidade: realiza-se interpon-
do-se um enxerto, preferencialmente venoso, entre os
cotos arteriais que no permitem anastomose prim-
ria por causa da grande perda de tecido.
58 SJT Residncia Mdica - 2015
Leses vasculares especficas
Leses venosas
So menos frequente que os traumas arteriais e
tambm de menor gravidade.
O quadro clnico caracterstico nos ferimentos
penetrantes com leso venosa a hemorragia externa
de sangue escuro, a formao de hematoma ao redor
do ferimento ou o quadro de choque hipovolmico,
quando a veia lesada se localiza em uma cavidade cor-
poral. Os traumatismos venosos fechados podem se
apresentar como trombose venosa profunda, com dor,
edema e cianose da regio.
Na grande maioria dos casos, o quadro clnico do
trauma venoso obscurecido pelos sintomas do trauma
arterial ou de outros rgos, que geralmente esto asso-
ciados ao trauma venoso. Portanto, a suspeita de leso
venosa deve ser sempre levantada em todos os trauma-
tismos do tronco que apresentem choque hemorrgico e
nos traumatismos arteriais dos membros e do pescoo.
O diagnstico do trauma venoso geralmen-
te feito durante o tratamento cirrgico de uma leso
associada. O diagnstico clnico de leso venosa an-
tes da operao feito apenas em algumas leses de
veias superficiais dos membros, nas quais o indivduo
apresenta-se com hemorragia externa de sangue escu-
ro, sob baixa presso, por meio do ferimento externo.
O tratamento do trauma venoso quase
sempre cirrgico. Alguns casos de trauma venoso
fechado, complicado por formao de hematoma ou
trombose local, podem ser tratados conservadora-
mente, com analgsicos, elevao do membro e calor
local para acelerar a reabsoro do hematoma. Antico-
agulantes (inicialmente heparina, depois um cumar-
nico) so administrados em casos de trombose venosa
local, desde que no haja contraindicao ao seu uso.
O tratamento cirrgico do trauma venoso
segue os mesmos princpios do tratamento do
trauma arterial: controle da hemorragia e reconstru-
o do vaso lesado. As tcnicas cirrgicas de controle
de hemorragia por leso de uma veia incluem a com-
presso local, exposio, disseco distal e proximal do
segmento lesado e controle dos ramos venosos adjacen-
tes. A ocluso temporria do segmento venoso lesado
feita com clampes vasculares ou com alas de silicone. O
controle da hemorragia na leso de uma veia de grande
calibre pode ser mais difcil que o controle de uma leso
arterial. Leses traumticas de veias plvicas, veias re-
troperitoniais e veias da base do pescoo so particular-
mente difceis de se expor, dissecar e controlar. Por esse
motivo, leses dessas veias podem provocar a morte
do indivduo, por exsanguinao, antes que o cirurgio
consiga controlar a hemorragia.

Uma vez controlado o sangramento, deve-se
fazer uma avaliao da extenso da leso venosa e
tomar-se a deciso mais importante: ligadura ou res-
taurao. Leses venosas simples no paciente estvel,
sem outros traumatismos associados, devem ser res-
tauradas. Ao contrrio, leses extensas em pacientes
politraumatizados e instveis devem ser simplesmen-
te ligadas. Na tabela 5.1, esto listadas as veias
que nunca devem ser ligadas.
O tipo de reparo depende das caractersticas da
leso. Lacerao parcial, sem perda de parte da parede
venosa, pode ser simplesmente suturada. Lacerao
extensa, ou transeco completa da veia, deve ser
tratada pela sutura terminoterminal dos cotos ve-
nosos. Perdas parciais de parede venosa podem ser sim-
plesmente suturadas ou restauradas com o uso de um
remendo de tecido autgeno. A veia safena magna na
coxa contralateral o melhor material, tanto para
a confeco de remendos quanto para substituio
de todo um segmento de veia. A menos que existam
contraindicaes, os pacientes submetidos recons-
truo venosa devem receber anticoagulantes por
um perodo de 3 a 6 meses depois da operao.
Veias que no devem ser ligadas
Veia cava superior
Veias jugulares internas (simultaneamente)
Veia cava inferior suprarrenal
Veia renal direita
Veia popltea
Tabela 5.1
Leses dos vasos do pescoo
O tratamento e a escolha da via de acesso ade-
quada das leses vasculares do pescoo dependem em
grande parte da localizao exata e do conhecimento
da anatomia da regio. A diviso didtica da regio
cervical em trs zonas nos d ideia do comportamento
destas leses e facilita a tomada de decises no que diz
respeito ttica cirrgica.
Zona I: se estende da frcula esternal at o nvel
das clavculas, representa a emergncia dos vasos da
base, e devem ser abordados nesse sentido (ver leso
de grandes vasos).
Zona II: representa a rea mais atingida pelos
traumas do pescoo. Limita-se entre a clavcula e o
ngulo de mandbula e em geral no oferece maiores
problemas de acesso.
Zona III: se estende do ngulo da mandbula at
a base do crnio; uma rea de difcil acesso que pode
necessitar de procedimentos especiais na abordagem
cirrgica dessas leses.
5 Traumatismos vasculares
Zona III
Trgono anterior
Zona II
Trgono posterior Zona I
Figura 5.1 Diviso anatmica do pescoo.
Artrias cartidas
Cerca de 90% das leses carotdeas ocorrem por
trauma penetrante, sendo o ramo mais atingido a art-
ria cartida comum. Os achados mais frequentes so
o hematoma cervical, o dficit de pulso e a presena
de sopro e/ou frmito. Vrios graus de dficit neurol-
gico podem estar presentes: dficit focal do lado con-
tralateral leso, sndrome de Horner, e a disfuno
de pares cranianos ipsilateral injria. A avaliao do
quadro neurolgico pode ficar prejudicada pela asso-
ciao do trauma craniano, a ingesto prvia de dro-
gas, principalmente lcool ou a hipotenso grave.
H um velho consenso em que se recomenda
explorao cirrgica de qualquer leso que penetre o
platisma. Isto particularmente verdadeiro nas leses
localizadas na zona II, onde o acesso e o reparo no
oferecem em geral grandes dificuldades. As leses lo-
calizadas nas regies I e III devem ser avaliadas sempre
que possvel pela arteriografia, principalmente naque-
les pacientes estveis onde existe dvida no diagnstico.
A presena de leso neurolgica grave j instala-
da no momento do atendimento deve contraindicar
o reparo cirrgico, assim como nos pacientes assin-
tomticos em que se prev reparos complexos. Nes-
ses pacientes assintomticos a melhor conduta pode
ser apenas a anticoagulao por um perodo de trs a
seis meses para se evitar a propagao do trombo. Da
mesma forma, leses arteriais mnimas, como pseu-
doaneurismas menores do que 5 mm ou pequenos
defeitos da ntima, podem ser tratados conservadora-
mente, desde que acompanhados por arteriografia ou
duplex-scan seriados.
Na maioria das leses carotdeas o acesso
se faz por meio de uma inciso que acompanha a
borda anterior do msculo esternocleidomastoi-
deo. As leses das artrias cartida comum e interna
so tratadas de maneira convencional com arteriogra-
fia lateral ou resseco da rea destruda e anastomose
primria terminoterminal. Pode-se utilizar a cartida
externa para reconstrues mais complexas da carti-
da interna.
Nas leses da zona III pode ser necessrio seccio-
nar o msculo digstrico ou at a subluxao da man-
dbula para facilitar o acesso. A ligadura da cartida
59
 Clnica cirrgica | Vascular
interna est indicada naquelas leses junto base
do crnio em que se torna impossvel a reconstru-
o. O sangramento ativo neste tipo de leso pode ser
coibido imediatamente com a insero de um cateter de
Fogarty no coto distal da cartida interna para, a seguir,
proceder ligadura. Aps a ligadura da cartida in-
terna o paciente deve permanecer anticoagulado
por um perodo de trs a seis meses.
A utilizao do shunt arterial para evitar a isque-
mia cerebral est indicada nas leses das artrias ca-
rtidas comum e interna, principalmente quando h
pouco sangramento retrgrado ou quando a medida
da presso do coto distal da cartida interna menor
do que 50 mmHg.
As leses da cartida externa devem ser re-
paradas apenas quando o procedimento for de
realizao simples e no exigir o uso de enxerto,
caso contrrio o melhor proceder ligadura. O
mesmo princpio se aplica s leses da veia jugu-
lar interna.
As leses contusas das artrias cartidas ocorrem
geralmente por trauma direto, hiperextenso do pesco-
o ou esto associadas a fraturas da base do crnio. A
artria mais acometida a cartida interna, na sua por-
o distal. Geralmente existe um espao lcido entre a
leso e o aparecimento do dficit neurolgico, que pode
durar horas ou at dias. O paciente pode se queixar de
zumbido no ouvido. No exame fsico h alterao do
pulso; sopros ou frmitos podem estar presentes.
Artrias vertebrais
Na ausncia de sangramento ativo ou fstula arte-
riovenosa traumtica, o diagnstico de leso da artria
vertebral extremamente difcil pela pobreza de sinais
e sintomas especficos. A isquemia vertebrobasilar ra-
ramente est presente e quando h sinais de isquemia
cerebral, provavelmente h leso carotdea associada.
O acesso primeira poro da artria, logo aps
a sua emergncia da subclvia, relativamente fcil
atravs de uma inciso supraclavicular. Nos seus de-
mais segmentos o acesso pode ser extremamente dif-
cil. Por isso mesmo, e pela incidncia baixa de seque-
las ps-operatrias, a ligadura da artria vertebral a
conduta mais utilizada pelos cirurgies.
Leses do trax
As grandes leses vasculares intratorcicas so
extremamente graves, levando ao bito em minutos,
ainda no local do trauma. Pacientes que chegam ao
pronto-socorro apresentando ferida penetrante em
trax e choque hipovolmico severo devem ser leva-
dos ao centro cirrgico imediatamente. No paciente
60 SJT Residncia Mdica - 2015
que d entrada agnico no PS, a toracotomia com o
clampeamento da aorta descendente pode ser salva-
dora. Quando a leso causada por trauma fechado,
em geral, encontramos quadros extremamente gra-
ves, pacientes politraumatizados, fraturas de esterno,
traumatismo cranioenceflico, choque etc.
Cerca de 90% das leses da aorta torcica no trau-
ma fechado (trauma direto ou leso por desacelerao)
ocorrem justamente abaixo do ligamento arterial; este
o ponto principal de fixao e transio entre cros-
sa e aorta descendente. Pode haver leso da ntima,
formao de pseudoaneurisma, disseco ou mesmo
rotura completa da aorta, essa ltima sendo a causa
de 15% dos bitos em acidentes automobilsticos. As
fraturas de primeira e segunda costelas podem estar
associadas a leses de grandes vasos.
No exame fsico encontramos hipotenso sistmi-
ca, presena de hemo ou hemopneumotrax, fraturas
mltiplas de costelas e esterno, assimetria ou ausncia
de pulso. Contudo, os pulsos arteriais frequentemente
esto normais, pois as leses raramente so oclusivas
pelo calibre desses vasos. necessrio comparar os pul-
sos dos membros superiores e estes com os membros
inferiores em busca de alguma assimetria.
Naqueles pacientes estveis, a radiografia
de trax pode apresentar vrios elementos diag-
nsticos: alargamento do mediastino acima de 9 cm,
derrame pleural esquerda, apagamento do cajado
artico, desvio da traqueia, desvio da sonda nasogs-
trica, alm dos sinais de fraturas de arcos costais e do
esterno. A arteriografia o exame-padro para se
identificar essas leses e deve ser realizado em
qualquer paciente com trauma torcico fechado
e suspeita clnica de leso vascular. Infelizmente,
este exame no est disponvel na maioria dos nossos
hospitais de emergncia.
Aorta torcica
As leses da aorta proximal so abordadas por
meio de esternotomia mediana. So leses extre-
mamente graves, que levam ao bito ainda no local
do acidente. Nas pequenas laceraes, o controle do
sangramento pode ser feito com compresso digital
ou clampeamento parcial da aorta, com uma pina de
Satinsky, e a seguir realizar a arteriografia. Naquelas
raras leses de maior extenso em que o paciente so-
brevive, pode ser necessria a utilizao de circulao
extracorprea e o reparo com prtese sinttica.
A melhor abordagem aorta descendente feita
atravs de uma toracotomia posterolateral esquerda. As
leses causadas por trauma fechado ou por desacelerao
tipicamente ocorrem na emergncia da artria subclvia
esquerda, e o controle dessas leses deve ser realizado por
clampeamento da aorta entre a subclvia e a cartida es-
 5 Traumatismos vasculares

querda, sendo o controle distal logo aps a lacerao, para

evitar a incluso de artrias intercostais e piorar ainda mais
a isquemia medular durante o reparo da aorta. As leses
por PAF podem ser reparadas por rfia simples, coloca-
o de remendo de enxerto ou substituio por prtese,
dependendo da sua extenso. Aqueles derivados dos trau-
mas fechados, em geral, necessitam de interposio de
enxerto para o seu reparo. Estabeleceu-se em 30 minutos
o perodo ideal de clampeamento para o reparo dessas le-
ses, a fim de se evitar a isquemia medular irreversvel.

Figura 5.5 Rotura da aorta. TC com contraste na fase arterial ao nvel

da croa da aorta mostra hematoma mediastinal (seta branca), extrava-
samento ativo do contraste (seta preta) e reduo anormal progressiva
do calibre da aorta na poro distal da aorta transversa (seta curva).

Figura 5.2 Ruptura artica. A ruptura artica traumtica causa

comum de morte sbita aps colises de veculos automotores ou que-
das de grande altura.

Figura 5.6 Rotura da aorta. TC com contraste na fase arterial ao n-

vel da croa da aorta mostra extravamento ativo do meio de contraste
(seta) e formao de grande hematoma mediastinal e pequeno hemo-
trax esquerda.

Figura 5.3 Rotura de aorta. Radiografia de trax mostrando alarga-

mento mediastinal, falta de definio do boto artico, opacidade pleu-
ral apical esquerda, desvio da traqueia para a direita, desvio caudal do
bronquiofonte esquerdo e alargamento da faixa paratraqueal direita.

Figura 5.7 Rotura da aorta por perfurao com arma branca.

Imagem por ressonncia magntica obtida com injeo de contraste na
fase arterial. Observe o extravasamento de contraste ao nvel da aorta
transversa (seta), hematoma mediastinal e hemotrax direita (A).
Angiorressonncia mostrando pequeno extravamento de contraste na
poro transversa da aorta (B).

Figura 5.4 Rotura de aorta. TC com contraste na fase arterial ao
nvel da croa da aorta mostra flap intimomedial (seta inferior), hema-
toma mediastinal (seta superior) e hemotrax a esquerda.
Grandes vasos
possvel lanar mo de vrias incises na aborda-
gem dessas leses intratorcicas ou da base do pescoo
(zona I). A esternotomia mediana a inciso de escolha
para o acesso ao tronco braquioceflico, seus ramos e a
cartida esquerda, com a vantagem de poder estender

61
 Clnica cirrgica | Vascular
a inciso ao longo do msculo esternocleidomastoideo
ou supraclavicular, quando for necessrio melhorar o
controle distal. A artria subclvia esquerda proximal
deve ser acessada atravs de uma toracotomia antero-
lateral esquerda. Os seus dois teros distais podem ser
expostos por meio de uma inciso supraclavicular ou
infraclavicular com resseco da clavcula.
As leses desses vasos devem ser reparadas, pri-
mariamente, por arteriografia simples ou colocao
de remendo sempre que possvel, mas geralmente ne-
cessitam de prtese, principalmente nas leses proxi-
mais. As leses venosas podem ser ligadas sem maio-
res sequelas, desde que o reparo primrio traga risco a
mais para a cirurgia.
Leses abdominais
A maioria das leses vasculares abdominais
causada por feridas penetrantes. O trauma fechado
causa incomum de leso vascular intra-abdominal e
quando ocorre acomete, em geral, as artrias renais, a
veia cava retro-heptica ou os vasos ilacos associados a
fraturas da bacia. Frequentemente o diagnstico feito
durante a laparotomia exploradora, apresentando-se
como hematoma retroperitoneal, do mesentrio, retro-
-heptica ou sangramento livre na cavidade peritoneal.
As leses associadas so a regra neste tipo de trauma e a
contaminao da cavidade pode tornar-se um problema
a mais nos reparos vasculares.
A reposio adequada de fluidos muito impor-
tante no perodo que antecede a explorao cirrgica,
pois a parede abdominal exerce um efeito de tampona-
mento nessas leses intra-abdominais e a abertura da
cavidade pode levar rapidamente ao choque.
O controle do sangramento macio intra-abdo-
minal pode ser obtido por meio de um oclusor de aorta
colocado no hiato diafragmtico, comprimindo a aorta
contra a coluna, a fim de se ganhar tempo para realizar
o acesso leso principal. Outra opo o clampea- so adequado ao funcionamento cardaco. Os ligamentos
mento da aorta torcica por uma toracotomia esquer-
da, especialmente quando se prev comprometimento
de vasos supracelacos.
Todos os hematomas causados por feridas
penetrantes devem ser, em geral, pesquisados.
Os hematomas supramesoclicos da linha mdia e os
inframesoclicos devem ser abertos e explorados. Os
hematomas perirrenais por trauma fechado, se estive-
rem estveis, no devem ser abertos. Os hematomas
plvicos causados por trauma contuso no devem ser
explorados. Hematomas portais e periduodenais de-
vem ser explorados. Deve-se levar em conta sempre o
princpio bsico de controle vascular proximal e distal
previamente abertura desses hematomas, para mini-
mizar a eventual perda sangunea durante a mobiliza-
o do hematoma.
62 SJT Residncia Mdica - 2015
Veia cava inferior
O hematoma retroperitoneal na linha m-
dia ou direita a forma mais frequente de
apresentao dessas leses. O sangramento de bai-
xa presso pode ser difcil de se localizar e o paciente
pode perder uma quantidade razovel de sangue an-
tes que se identifique e se controle a ferida. O melhor
acesso veia cava infrarrenal se faz rebatendo medial-
mente o clon direito e o duodeno, sendo o controle
imediato do sangramento alcanado por compresso
proximal e distal da leso com gazes montadas pelos
auxiliares. O uso de clampes vasculares exige cuidado
e delicadeza, pois qualquer manobra grosseira pode
rasgar a parede venosa, piorando o quadro inicial. A
rfia lateral suficiente na maioria dos casos. Leses
transfixiantes podem ser tratadas com mobilizao
da veia com a ligadura e seco cuidadosa dos ramos
lombares ou, mais facilmente, abordando a ferida pos-
terior por dentro da luz do vaso, por meio da extenso
longitudinal da ferida anterior. Dessa maneira, a rfia
posterior se faz primeiro por dentro da veia, atravs
da leso anterior alargada pelo cirurgio proposital-
mente. Estenoses de at 50% da luz do vaso aps a
sutura so aceitveis. Em ltimo caso pode-se realizar
a ligadura da veia cava infrarrenal. No ps-operatrio
imediato os membros inferiores devem ser enfaixados
e elevados, diminuindo o edema e o risco de trombose
venosa profunda.
A leso de cava retro-heptica uma das mais
graves do abdome, apresentando um alto ndice
de mortalidade. Ao contrrio das leses infrarrenais,
a ligadura a este nvel pode trazer srias complicaes
ps-operatrias e ser incompatvel com a vida, embora
haja relato de sobreviventes. O melhor acesso para es-
tas leses estender a inciso abdominal com uma es-
ternotomia mediana ou toracotomia direita e a seco
do diafragma acima do fgado. A colocao de um shunt
intracava (dreno de trax 36 38 F) pode ser necessrio
para diminuir o sangramento e manter o retorno veno-
do lobo direito so seccionados e o fgado mobilizado
medialmente, expondo a leso.
Aorta
As leses de aorta se apresentam como hema-
tomas retroperitoneais da linha mdia ou como san-
gramento livre na cavidade. Aps o controle imediato
do sangramento, como as manobras citadas anterior-
mente, o acesso deve ser escolhido de acordo com o
segmento afetado. A aorta infrarrenal explorada di-
retamente pela abertura do retroperitnio, obtendo
assim sua exposio desde a bifurcao at a sada dos
troncos das renais. As feridas da aorta suprarrenal
so mais bem abordadas com a manobra de Mat-

tox. A inciso xifopubiana pode se estender pelo oita-
vo ou nono espao intercostal esquerdo, como inciso
toracoabdominal, oferecendo melhor campo para re-
paro dessas leses supracelacas e justadiafragmticas.
Na maioria das vezes, a aorta pode ser tratada
por rfia simples ou colocao de remendo. Em algu-
mas ocasies ser necessrio o uso de prtese vascular.
A presena de contaminao macia, por leses asso-
ciadas de vsceras ocas, vai exigir a lavagem exaustiva
da cavidade e proteo do enxerto pelo retroperitnio
ou epploo, ou ligadura da aorta, com a construo de
um enxerto extra-anatmico axilobifemoral, aps o
fechamento da cavidade.
Vasos ilacos
Essas leses so causadas habitualmente por fe-
ridas penetrantes. Menos frequentemente o trauma
contuso grave da bacia pode estar associado a leses
das ilacas, principalmente de ramos das ilacas inter-
nas, resultando em volumosos hematomas retroperi-
toneais de difcil tratamento. Os achados clnicos in-
cluem, alm dos sinais de sangramento, alteraes dos
pulsos femorais, presena de frmitos ou sopros.
A abordagem dessas leses a mesma da aorta
terminal, com abertura do retroperitnio logo acima
do vaso. Deve-se tomar cuidado com o ureter que cru-
za a frente da artria ilaca comum distal, bem como
a separao cuidadosa da veia ilaca comum, sempre
muito aderida artria, a fim de se evitarem leses
iatrognicas. Leses mais distais de ilaca externa po-
dem ser de difcil abordagem, necessitando de mobili-
zao do sigmoide medialmente do lado esquerdo. A
artria hipogstrica pode ser ligada sem maiores pro-
blemas. O reparo das leses de ilaca comum e ilaca
externa geralmente por rafia simples ou resseco da
leso e anastomose primria. Na presena de extensa
contaminao, a ligadura da artria ilaca e confeco com dor, palidez, hipotermia, parestesias e ausncia
de um enxerto extra-anatmico femorofemoral cruza-
do prefervel ao uso de prtese.
As leses venosas devem ser reparadas sempre
que possvel, embora a ligadura seja geralmente utili-
zada pela dificuldade ou pelo risco adicional de reparos
complexos. necessrio o enfaixamento e a elevao
dos membros inferiores, no ps-operatrio imediato,
com a finalidade de minimizar o edema e o risco de
trombose venosa profunda, relativamente frequente
nesses pacientes.
Vasos esplncnicos
A imensa rede colateral da circulao intestinal
permite ligaduras de seus ramos arteriais, at mesmo
de seus troncos principais como o tronco celaco (TC)
e a artria mesentrica inferior (AMI), sem prejuzo da
5 Traumatismos vasculares
perfuso intestinal. A artria mesentrica superior
(AMS) o nico tronco em que a ligadura est re-
lacionada a um alto ndice de isquemia intesti-
nal. A reconstruo da AMS e do TC deve ser sempre
tentada, atravs da rfia lateral ou da interposio de
enxerto, preferencialmente a safena. O acesso se faz
pela manobra de Mattox, com controle da aorta
proximal leso por clampeamento parcial. O TC
pode ser ainda abordado por meio do ligamento he-
patogstrico ou gastroclico. A AMS no seu segmento
retropancretico de difcil abordagem, necessitando
de resseco do pncreas.
As leses de veia porta e da mesentrica superior
devem ser sempre reparadas. A ligadura desses vasos
pode trazer graves complicaes no ps-operatrio
imediato, levando necrose intestinal causada pela
hipertenso venosa, congesto e trombose vascular.
A veia porta supraduodenal abordada
pela manobra de Kocher com rotao medial do
duodeno e cabea do pncreas. O seu segmento
retropancretico pode necessitar de pancreatectomia
distal. A ligadura desses vasos, pelo alto ndice de com-
plicaes ps-operatrias, necessita sistematicamente
de second look 24 a 48 horas aps, a fim de se avaliar a
viabilidade das alas intestinais.
Leses das extremidades
As leses vasculares das extremidades so as
mais frequentemente encontradas no PS. Na sua
maioria so causadas por ferimentos penetrantes e
menos comumente por leses contusas. As causas
provveis so o trajeto mais superficial e mais longo
desses vasos nos membros e a atitude de defesa da
vtima, utilizando os membros no momento do trau-
ma. O quadro clnico e o de ocluso arterial aguda,
de pulsos do membro atingido, associado presena
dos sinais do trauma: hematoma, sangramento ativo,
evidncias de perfurao e trajeto do PAF, fraturas
associadas ao trauma contuso, luxaes etc. A pre-
sena de pulsos arteriais no afasta a leso vas-
cular, pois na realidade mais de 50% das leses
vasculares podem cursar sem alteraes dos
pulsos no momento do exame. A identificao de
um frmito ou sopro, bem como discretas alteraes
de pulsos, altamente significativa para o diagnsti-
co da leso.
Em muitas ocasies a ausncia de pulsos cau-
sada pelo choque hipovolmico, por uma fratura de-
salinhada, pela sndrome compartimental ou pelo
espasmo arterial. O tratamento dessas causas pode
reverter a aparente leso vascular. Em caso de dvida
diagnstica pode-se aguardar um segundo momento
para reavaliar o quadro clnico. O simples alinhamen-
63
 Clnica cirrgica | Vascular
to de uma fratura, estabilizao da presso arterial
ou aquecimento do membro com algodo ortopdico,
pode fazer com que retornem normalidade os pulsos
arteriais antes ausentes.
Se a dvida persiste, a arteriografia deve ser sem-
pre utilizada. Atravs de puno percutnea com um
jelco ou sob viso direta, este exame de fcil realizao
suficiente para afastar qualquer incerteza quanto ao
diagnstico. Na prtica, a arteriografia est indicada
em qualquer suspeita de leso vascular dos membros,
em que a explorao cirrgica no seja a conduta ini-
cial do cirurgio, levando-se em conta que toda leso
penetrante em trajeto vascular deve ser explorada ci-
rurgicamente ou por arteriografia.
Membro superior
Artrias subclvia e axilar
Estas artrias tm como causa principal de le-
so as feridas penetrantes, embora o trauma contuso
tambm merea ser mencionado, como no que acon-
tece com as fraturas de clavcula e primeira costela
causando leso da subclvia ou nas fraturas de mero
e luxao anterior da cintura escapuloumeral. O qua-
dro clnico apresenta alterao dos pulsos arteriais no
membro superior, presena de hematoma na fossa su-
praclavicular e/ou oco axilar, leses neurolgicas rela-
tivas ao plexo braquial, bastante frequentes, e sinais
de ocluso arterial aguda, embora a extensa circulao
colateral da regio possa compensar parcial ou total-
mente a perfuso do membro, muitas vezes no exi-
bindo sinais de isquemia significativa.
As leses do tero proximal da artria subclvia
tm o mesmo comportamento daquelas dos vasos da
crossa da aorta (ver grandes vasos). As leses do seu
tero mdio, retroescalnico, so tratadas por meio
de acesso supraclavicular com extenso para a fos-
sa infraclavicular com ou sem resseco da clavcula.
Cuidado especial durante a disseco deve ser tomado
com a veia subclvia, com o nervo frnico que cruza
a superfcie do msculo escaleno anterior, o nervo
larngeo recorrente, e no lado esquerdo com o ducto
torcico, para se evitar leses iatrognicas.
Tanto a artria axilar quanto a artria subcl-
via, na sua poro ps-escalnica, necessitam do
mesmo tipo de abordagem cirrgica por meio de
uma inciso infraclavicular com ou sem extenso
para a face interna do brao, ou extenso proximal
com um acesso supraclavicular com ou sem ressec-
o da clavcula para melhor controle da leso. O
reparo se faz pelas tcnicas convencionais de arte-
riografia, anastomose terminoterminal ou interpo-
sio de enxerto autlogo.
64 SJT Residncia Mdica - 2015
Artria braquial
Grande parte das leses da artria braquial so
iatrognicas. As leses contusas so associadas s fratu-
ras supracondilianas de mero. As feridas penetrantes
ainda so a causa principal dessas leses. O diagns-
tico habitualmente fcil, assim como a abordagem
e tratamento dessas leses por meio de uma inciso
longitudinal na face interna do brao e o reparo pelas
tcnicas j descritas anteriormente.
A artria braquial a continuao da artria axilar;
na regio da fossa cubital ela se bifurca nas artrias ra-
dial e ulnar. Pode ser dividida em trs pores: proximal,
mdia e distal. Na sua poro proximal, surge o ramo su-
perior profundo (artria braquial profunda). Este ramo
produz anastomose no nvel do cotovelo. Existem outros
ramos anastomticos: a artria ulnar superior colateral
(anastomose desde o tero mdio da artria braquial at
a artria ulnar) e a artria inferior ulnar colateral.
Assim, esta rica circulao colateral propicia que,
em casos de ligadura da artria braquial, quadros is-
qumicos da extremidade superior surjam em apenas
10% dos casos; entretanto, como esta isquemia de
surgimento imprevisvel, sempre aconselhvel que
os procedimentos de reconstituio da artria bra-
quial sejam utilizados, nos casos de trauma.
Devido grande possibilidade de leso neural
concomitante com as leses da artria braquial, a inci-
dncia de incapacidade definitiva grande.
Artrias do antebrao
Dificilmente a leso arterial do antebrao leva
isquemia do membro. Quando isso ocorre, seja pela
presena de leso simultnea das duas artrias, de um
arco palmar incompleto, ou de leso preexistente de
alguma artria, a reconstruo mandatria. A artria
escolhida para o reparo em geral a artria ulnar pelo
seu maior calibre. Na ausncia de sinais de isquemia e
com o teste de Allen normal, o vaso lesado pode ser li-
gado sem nenhum problema.

Figura 5.8 A: teste de Allen com ocluso do pulso radial e ulnar por
compresso. A presso sobre o pulso ulnar eliminada, enquanto o
pulso radial ainda comprimido; B: a mo no se enche de sangue; ob-
servar a palidez da mo direita em comparao com o lado esquerdo,
indicando obstruo da artria ulnar.
Membro inferior
Artria femoral
A artria femoral superficial se origina da artria
femoral comum, na regio inguinal. a mais afetada
no trauma penetrante e algumas vezes associado fra-
turas de fmur. O ramo profundo tambm surge na
regio inguinal e mergulha posteriormente ao ms-
culo adutor longo (superficialmente ao qual a femoral
superficial se mantm), originando ramos musculares.
A artria femoral superficial penetra no canal adutor
de Hunter, junto da veia femoral e do nervo safeno. O
canal corre do pex do trgono femoral at o hiato ten-
dinoso no msculo adutor magno, atravs do qual os
vasos femorais entram na fossa popltea. A artria fe-
moral superficial ligada por tecido conjuntivo veia
femoral. O ramo superior geniculado surge da artria
femoral superficial prximo de sua terminao.
A inciso cirrgica para acesso artria femoral
superficial feita do ponto mdio do ligamento inguinal
em direo ao tubrculo adutor. Em casos de ligadura
dessa artria, ramos anastomticos com a artria femo-
ral profunda passam a funcionar, principalmente atravs
do ramo geniculado superior. Entretanto, o ndice de
amputao alto em casos de ligadura da artria (54,8%,
na estatstica de DeBakey e Simeone da Segunda Guerra
Mundial), pois as colaterais so insuficientes, o que fala a
favor do reparo arterial como cirurgia de escolha.
A reconstruo das artrias femoral comum e
superficial realiza-se por rfia simples ou resseco da
leso e anastomose terminoterminal. A artria femo-
ral profunda pode ser ligada naquelas situaes crti-
cas em que o tempo operatrio ou a perda sangunea
adicional colocam em risco a vida do paciente.
Artria popltea
As estatsticas apontam a artria popltea como
um dos alvos mais frequentes das feridas por PAF nos
membros inferiores. As leses da popltea acompa-
5 Traumatismos vasculares
nham um alto ndice de amputaes e devem ser
tratadas de maneira agressiva por isso mesmo.
As leses ortopdicas, como as fraturas supracondilia-
nas de fmur, do plateau tibial, e as luxaes do joelho
esto associadas a um alto ndice de leso. Cerca de
um tero das luxaes de joelho apresentam le-
so da artria popltea. A presena de pulsos no
afasta o diagnstico e a arteriografia mandatria em
caso de dvida. A abordagem da popltea feita por
uma inciso medial, estendendo-se do tero inferior
da coxa ao tero superior da perna, conforme necess-
rio. O reparo se faz por rfia simples, anastomo-
se terminoterminal ou interposio de enxerto
venoso. As leses de veia popltea devem ser tratadas
sempre que possvel, pois a ligadura da mesma est
associada a um alto ndice de amputaes.
Artrias infrapatelares
Dificilmente a leso de apenas um dos trs troncos
arteriais infrageniculares leva isquemia do membro. A
teraputica deve objetivar a manuteno de pelo menos
duas artrias patentes, se possvel. Desta maneira, o tron-
co tibiofibular deve ser reparado por meio de uma inciso
na face interna dos dois teros superiores da perna e a dis-
seco do vaso se faz a partir do oco poplteo. Muitas vezes
a isquemia e a ausncia de pulsos podais podem ser rever-
tidas com o simples alinhamento da fratura, no havendo
leso vascular. Em caso de dvida diagnstica, a arterio-
grafia oferece subsdios suficientes para o diagnstico.
Complicaes ps-
-operatrias
Precoces
Sangramento, trombose e infeco. O sangra-
mento pode decorrer de m tcnica (sutura inadequa-
da) ou sangramento no identificado no tempo princi-
pal. Na trombose as causas mais comuns so estenose
na rea de sutura e irregularidades na ntima. A in-
feco pode originar trombose ou desgarro da sutura
com exsanguinao e morte.
Tardias
Pseudoaneurismas, fstulas arteriovenosas,
trombose tardia e causalgia decorrente da leso ner-
vosa associada ou por isquemia do vasa-nervorum. Sua
trade clssica composta por dor em queimao, dis-
funo simptica e atrofia do membro. O tratamento
utilizado o bloqueio simptico e, se houver boa res-
posta, a simpatectomia, posteriormente.
65
 Clnica cirrgica | Vascular
Prognstico
Depende, exclusivamente, na sua fase aguda,
de dois fatores: isquemia e hemorragia. A isquemia
grave traduz risco para o membro afetado e neces-
sita de tratamento imediato. Todo paciente com
isquemia aguda deve ser tratado dentro das
primeiras seis a doze horas. Aps este perodo,
o prognstico piora pela associao de trombose ve-
nosa, pela presena de alteraes na parede arterial
que tornam a revascularizao, muitas vezes, intil e
pela irreversibilidade dos tecidos isqumicos duran-
te longos perodos, principalmente o tecido nervoso.
As hemorragias de vulto evoluem rapidamente para
choque irreversvel. Outros fatores que influenciam
no prognstico so as fraturas, luxaes, extensas
laceraes de partes moles ou infeco ou trauma
cranioenceflico associados. Os traumas arteriais
isolados, atendidos precocemente e com teraputica
adequada, tm bom prognstico.
Traumatismo vascular em
crianas
De um modo geral, as leses vasculares em crian-
as acontecem com mais frequncia do que os resul-
tados relatados na literatura mundial. Esta incidncia
vem aumentando devido a alguns fatores, dentre os
quais destacamos o nmero crescente de acidentes na
vida diria, a exacerbao da violncia urbana (onde
se inclui a facilidade de aquisio e porte de armas por
menores de idade) e o uso corrente de tcnicas evasivas
vasculares utilizadas pelos mdicos tanto para diagns-
tico de numerosas patologias quanto para tratamentos
endovasculares. Os traumas arteriais em bebs e crian-
as, alm de ameaarem suas vidas pela exanguinao
decorrente, contribuem com a possibilidade de haver
perda de membros, pela isquemia que originam. Asso-
ciada a isto, outra caracterstica muito importante nes-
tas leses ocorridas na infncia a capacidade que elas
possuem de influir negativamente no crescimento e no
desenvolvimento das extremidades afetadas.
As leses iatrognicas so responsveis por apro-
ximadamente 50% dos traumas vasculares em crianas.
Estes apresentam algumas peculiaridades que tornam a
sua abordagem diferente daquelas ocorridas em adultos.
Os bebs e crianas apresentam um volume vas-
cular pequeno e, devido a isto, so propensos a
desenvolver estados de baixo fluxo sanguneo.
Nos recm-nascidos e lactentes, o volume circu-
lante gira em torno de 7 a 8% do peso corporal e
equivale, aproximadamente, a 80 mL/kg de peso
corporal. Assim sendo, uma perda sangunea
cujo volume seria insuficiente em um adulto,
66 SJT Residncia Mdica - 2015
pode acarretar nela um choque profundo. Alm
disso, a presso arterial normal de uma criana
significativamente mais baixa que a do adulto.
Porm, a presso na qual acontece a falha de per-
fuso dos seus rgos vitais no muito menor.
Portanto, a diferena entre a presso normal e a
anormal na criana pequena.
As crianas apresentam vasos de calibre dimi-
nutos, que obrigam os cirurgies vasculares a
consideraes tcnicas especiais, sendo que
alguns tendem a ser menos entusiastas em in-
dicar o reparo cirrgico, por causa da possibili-
dade de falha da correo e a presena comum
na criana de vasoespasmo arterial, que poder
comprometer o fluxo. Porm, o espasmo tem a
caracterstica de reverter-se em duas a quatro
horas. As alteraes isqumicas que persistem
neste perodo falam a favor de leso estabeleci-
da. No caso de dvida e na impossibilidade de
exames complementares, pode-se iniciar o tra-
tamento clnico, com hidratao venosa e hepa-
rinizao sistmica, reavaliando-se o paciente
frequentemente para detectar qualquer piora
do quadro circulatrio.
Outro dado importante a ocorrncia de po-
licitemia nos recm-nascidos, quando com-
paradas s crianas maiores, favorecendo a
hiperviscosidade sangunea. Alguns bebs,
particularmente os filhos de mes diabti-
cas ou portadores de cardiopatias congnitas,
ou que sofreram hipxia intratero, so mais
propensos a apresentar a sndrome de hiper-
viscosidade, e obviamente devero ter a poli-
citemia, assim como a leso vascular, tratadas
apropriadamente. Muitas vezes, nestes casos,
h necessidade de utilizarmos plasmafrese,
ou transfuso de troca, como um meio auxiliar
ao reparo vascular ou trombectomia.
O ajuste da dose de heparina, para assegurar uma
anticoagulao satisfatria, tambm mais difcil
em crianas, pela resposta varivel que apresenta.
Finalmente, uma caracterstica fundamental
da criana que ela ir crescer e se desenvol-
ver. Trabalhos recentes chamam a ateno para
o conhecimento antigo de que a criana ca-
paz de formar uma extensa circulao colate-
ral, suficiente para permitir a sobrevivncia de
um membro, mesmo quando houver obstruo
ou interrupo completa de um tronco arterial
principal. Todavia, esta circulao colateral ser
geralmente insuficiente para permitir uma fun-
o ideal no futuro. Com o decorrer da vida po-
dero surgir claudicao intermitente, embora
esta possa estar, surpreendentemente, ausente,
e alteraes no membro afetado que se tornam
aparentes aps dois ou trs anos da leso vascu-
lar inicial. Com a fstula A-V traumtica ocorre o
oposto: pode haver crescimento excessivo da ex-
tremidade, tambm evidente aps dois ou mais

anos. Neste caso, ser ideal realizarmos o reparo
precoce, visando impedir o supercrescimento do
membro e o desenvolvimento de insuficincia
cardaca secundria, principalmente em crianas
com cardiopatias congnitas.
Aps o exame clnico inicial e, se possvel, com o
diagnstico confirmado com o ecodoppler, o paciente
encaminhado ao centro cirrgico, com o sangue clas-
sificado e sendo reposto se necessrio. Normalmente
preferimos a arteriografia perioperatria, para evitar
riscos de nova puno e por ser o local da leso j co- o seu emprego.
nhecido. Nos membros, utilizamos uma via de acesso
sempre longitudinal, acompanhando o trajeto do vaso,
o que nos permite estend-la, se for necessrio. He-
parinizamos o paciente com 100 u/kg ou 1 mg/kg de
heparina sdica, antes do clampeamento do vaso, pre-
ferentemente com pinas delicadas de microcirurgia.
Utilizamos cateteres de Fogarty com pequenos dime-
tros (2 ou 3 F) para a trombectomia proximal e distal.
Quando for necessria uma anastomose terminoter-
minal, seccionamos o vaso obliquamente, aumentando
suas bocas e suturando-as com fios de nmero de 6 a 10
zeros, com pontos separados que, ao contrrio da sutu-
ra contnua, no estenosante medida que a criana
cresce. Recomendamos o uso de lentes com 2,5 vezes de
aumento e/ou tcnica de microcirurgia, com magnifica-
o ptica. Nas leses extensas, necessria uma inter-
posio com veia autgena, preferencialmente a safena
interna. Os enxertos sintticos devem ser evitados,
pela dificuldade de encontrar-se prtese com calibre
compatvel com os pequenos vasos, pela possibilida-
de de infeco dos mesmos e, principalmente, por no
acompanharem o crescimento na criana. Alguns auto-
res, como alternativa ausncia de veias proporcionais,
utilizam artrias autgenas. Nas cirurgias com menos
de quatro horas de durao, revertemos a heparina com
sulfato de protamina. Ao final da cirurgia, realizamos
nova arteriografia de controle, para avaliarmos as anas-
tomoses, ou quando o refluxo diminuto ou ausente.
Empregamos a cefalotina como antibitico profiltico,
na dose de 30 a 50 mg/kg de peso corporal, iniciando-a
antes da inciso cirrgica e mantendo-a por somente
24 horas. A indicao para fasciotomia descompressiva
nos membros segue a mesma orientao dos adultos:
leso associada de artria e veia onde h necessidade de
ligadura venosa, presena de fraturas sseas, trombo-
se venosa, dano extenso aos tecidos moles adjacentes,
choque ou hipotenso prolongados, e perodo longo de
isquemia, ou seja, tempo superior a seis horas entre o
incio da leso e o tratamento final, com o membro to-
talmente revascularizado.
Todo paciente peditrico submetido a reconstru-
o arterial deve ser acompanhado regularmente, tanto
no ps-operatrio precoce quanto no tardio. A presena
de um pulso diminudo ou ausente, uma diferena na
presso arterial entre um membro e seu homlogo (ou
utilizando como medida o ndice supramaleolar < 1),
5 Traumatismos vasculares
um relato de claudicao intermitente ou uma alterao
no comprimento de uma extremidade, so indicadores
para avaliao vascular visando uma reinterveno, se a
leso for corrigvel cirurgicamente.
Um ponto ainda controverso na literatura se
os recm-natos com peso inferior a 1.000 g e leso
infragenicular devem ou no ser revascularizados.
Relatos atuais sobre o uso de agentes fibrinolti-
cos, como terapia primria ou associada a cirurgia,
tm mostrado que alguns casos se beneficiam com
Sndrome compartimental
Definio
Sndrome compartimental uma situao clnica
em que um aumento da presso intrafascial venha a
comprometer a perfuso dos tecidos e consequente-
mente a sua integridade.
Fisiopatologia
A elevao da presso sobre os tecidos, nor-
malmente baixa (2 a 7 mmHg), leva diminuio
do gradiente arteriovenoso por aumento da presso
venular ps-capilar. A diminuio do fluxo microcir-
culatrio e o represamento decorrente elevam a pres-
so hidrosttica determinando o extravasamento de
lquido para os tecidos. Com o edema tissular a pres-
so intracompartimental progressivamente se eleva,
tendo como consequncia uma isquemia microcircu-
latria que, se prolongada, leva necrose dos tecidos
nele contidos.
A deteriorao dos tecidos diretamente propor-
cional ao tempo de isquemia. Decorridas quatro horas
j se observam leses neuromusculares que tendem
irreversibilidade aps seis a oito horas.
So dois os mecanismos que determinam o au-
mento da presso:
l. aumento do volume no interior do comparti-
mento (hemorragias, inchao ps-isqumico, fstulas
arteriovenosas);
2. diminuio do tamanho do compartimento
(aparelhos gessados apertados, curativos e enfaixa-
mentos constritivos, fechamento de falhas fasciais
para correo de hrnias musculares).
Em virtude das caractersticas anatmicas, a sn-
drome compartimental mais frequente nos membros
e nestes nos segmentos distais (antebrao, mo, perna
e p), e as causas mais comuns so as fraturas diafi-
srias da tbia e da poro supracondiliana do mero.
67
 Clnica cirrgica | Vascular

Etiologia Sintomas e sinais mais caractersticos da

sndrome compartimental
Alm das fraturas j referidas, vrias outras con-
Sintomas/sinais Caractersticas Confiabilidade
dies clnicas podem determinar uma sndrome com-
Dor Intensa Alta
partimental:
Desproporcional
leses de tecidos moles; leso
leses arteriais; Progressiva
overdose de drogas; Refratria
compresso prolongada dos membros; Parestesias Alta
queimaduras; Distenso muscu- Alta
lar passiva
inchao ps-isqumico;
Palpao dolorosa Alta
curativos constritivos;
Turgidez pal- Alta
aparelhos gessados muito apertados. pao
Dficit sensorial Mdia
territorial
Fraqueza mus- Mdia
cular
Quadro clnico Tabela 5.2
Classicamente so cinco os achados clnicos que
caracterizam uma sndrome compartimental, que na
literatura em lngua inglesa mnemonicamente se ex- Tratamento
pressam pelos cinco Ps:
Nos estgios iniciais, na chamada sndrome com-
pain (dor); partimental incipiente ou potencial, uma srie de me-
paralysis (paralisia); didas devem ser tomadas para reduzir as chances de
paresthesias (parestesia); uma sndrome estabelecida.
pallor (palidez); imperativa a remoo de quaisquer enfaixa-
mentos, curativos constritivos em um quadro de dor
pulselessness (ausncia de pulso). que exceda quela esperada. Aparelhos gessados de-
vem ser bivalvados juntamente com o algodo e a ma-
A dor, de intensidade progressiva, desproporcio- lha tubular, se usada, permitindo uma visualizao do
nal leso observada e exacerbada pelo estiramento segmento comprometido. Caso necessrio, remover
a imobilizao por completo, independentemente do
passivo dos msculos comprometidos constitui o sin-
risco de perda de reduo de fraturas.
toma e sinal principais de uma sndrome comparti-
mental em instalao. A elevao do segmento edemaciado favorece a
drenagem venosa. De outro lado, a elevao excessiva
til a palpao do compartimento observando- tende a reduzir o gradiente arteriovenoso aumentan-
-se sua turgidez. A comparao com a do membro con- do a suscetibilidade sndrome compartimental por
tralateral, se ileso, mostra-se um bom parmetro de reduo da tenso de oxignio. Assim, recomend-
aumento da tenso do compartimento. vel posicionar o membro, elevando-o o suficiente para
A presena de pulso perifrico no afasta a pos- nivel-lo com o corao.
sibilidade da sndrome, uma vez que a perfuso teci- No caso de uma sndrome compartimental es-
dual intracompartimental depende dos gradientes de tabelecida, est indicada a descompresso cirrgica
perfuso de arterolas e capilares (microcirculao). de urgncia.
Do mesmo modo, a ausncia de palidez e o reenchi-
mento capilar distal no excluem a possibilidade de
sndrome compartimental em instalao. O sintoma Fasciotomia
e sinais acima s so observados nos estgios extre-
A fasciotomia constitui procedimento utiliza-
mos do processo.
do para tratar a chamada sndrome compartimen-
A parestesia tende a desenvolver-se aps um tal, condio clnica que se caracteriza por aumen-
comprometimento considervel do fluxo sanguneo, to de presso em tecidos contidos em espaos no
normalmente aps duas horas de isquemia, porm an- expansveis e observada em vrios setores orgni-
tes que as leses musculares se tornem irreversveis. cos. Assim, a sndrome compartimental abdominal,

68 SJT Residncia Mdica - 2015


uma complicao potencialmente letal decorrente
de trauma ou procedimento cirrgico, tem sido re-
conhecida com aumentada frequncia. No entanto,
tradicionalmente a sndrome compartimental se
refere condio de presso intramuscular aumen-
tada associada a trauma ou reperfuso nos compar-
timentos osteomiofasciais das extremidades, mais
frequentemente nos membros inferiores. O meca-
nismo fisiopatolgico mais comumente relacionado
hipertenso compartimental tem origem no ede-
ma dos tecidos moles, primordialmente dos mus-
culoesquelticos. Hematomas, abscessos e lquido
sinovial resultante de rotura de cisto de Baker, en-
tre outros, so leses que podem ocupar espao e,
consequentemente, aumentar a presso no interior
do compartimento fascial.
As consequncias dessa hipertenso nesses sis-
temas fechados so o comprometimento das funes
neurais e vasculares, resultando em necrose muscular.
Indicaes
As condies que mais frequentemente tor-
nam necessria a fasciotomia descompressiva so
as operaes de revascularizao do membro, par-
ticularmente nos casos de obstruo arterial aguda
(embolias e tromboses) com isquemia grave e nos
traumas graves das extremidades tanto com leses
ortopdicas como vasculares (leses arteriais e veno-
sas, esmagamentos, fraturas, queimaduras envolven-
do circunferencialmente a extremidade, reimplante
de membros). Trombose venosa macia (phlegmasia
coerulea dolens) e gangrena venosa constituem outras
patologias vasculares menos frequentes que podem
necessitar de fasciotomia.
So bastante controversos os critrios clnicos
para indicao da fasciotomia, pois, mesmo na ausncia
de manifestaes evidentes de hipertenso comparti-
mental, frequente o encontro de necrose muscular, es-
tabelecida por ocasio da fasciotomia realizada quando
os sintomas ainda so iniciais. Essa observao revela
a necessidade de reconhecer precocemente a sndro-
me compartimental e trat-la agressivamente, porque,
quando as manifestaes clnicas se tornam evidentes,
o quadro, muitas vezes, j irreversvel.
A medida de presso no interior do compar-
timento pode ser til, quando associada aos sinais
clnicos, para definir a necessidade da fascioto-
mia. De incio, acreditava-se que presses tecidu-
ais maiores de 40 a 45 mmHg ou maiores que 30
mmHg por mais de 3 a 4 horas justificavam a rea-
lizao de fasciotomia. No entanto, medidas isola-
das de presso compartimental no se mostraram
sensveis nem especficas para determinar o grau
5 Traumatismos vasculares
de isquemia muscular. Mais recentemente, verifi-
cou-se que o gradiente entre a presso sangunea
diastlica e a presso compartimental constitua
melhor parmetro para caracterizar a sndrome
compartimental. Assim, a fasciotomia indica-
da quando a presso medida no compartimen-
to est dentro de 20 a 30 mmHg da presso
sangunea diastlica.
O mapeamento dplex venoso realizado nas
veias tibiais constitui mtodo indireto de diagns-
tico de sndrome compartimental, pois a obstru-
o do fluxo venoso representa uma das primeiras
manifestaes dessa sndrome. Apesar do mape-
amento dplex venoso no ter a capacidade de,
por si s, demonstrar a presena de hipertenso
compartimental, o achado de um traado de fluxo
normal nas veias tibiais afasta a possibilidade de
haver presso tecidual elevada no compartimento
correspondente.
Compartimentos da perna
So quatro os compartimentos da perna, a saber:
1) anterior (tibial anterior); 2) lateral (fibular lateral);
3) posterior superficial; 4) posterior profundo.
O compartimento anterior contm os msculos
tibial anterior, o extensor longo dos dedos, o extensor
longo do hlux e o feixe neurovascular tibial anterior
(vasos tibiais anteriores e nervo fibular profundo),
que se localiza junto membrana interssea. No com-
partimento lateral esto contidos os msculos fibula-
res longo e curto e o nervo fibular superficial. O com-
partimento posterior superficial abriga os msculos
gastrocnmio e sleo.
O compartimento posterior profundo contm o
msculo tibial posterior, o flexor longo dos dedos e o
flexor longo do hlux. Nesse compartimento esto si-
tuados os vasos tibiais posteriores e fibulares, alm do
nervo tibial.
Esses compartimentos so separados pelos
septos intermusculares e pela membrana inters-
sea. O septo anterior separa os compartimentos
anterior e lateral; o septo posterior, os comparti-
mentos lateral e posterior; o septo transverso, os
compartimentos posteriores superficial e profundo;
a membrana interssea, os compartimentos ante-
rior e posterior.
Os compartimentos anterior e lateral so envol-
vidos por fscias particularmente rgidas, sendo mais
frequente a sndrome compartimental na regio ante-
rior da perna por motivos anatmicos e fisiolgicos.
69
 Clnica cirrgica | Vascular
Aspectos tcnicos
Para que a sndrome compartimental seja tra-
tada adequadamente necessrio que a descom-
presso seja feita em todos os compartimentos
afetados. Vrias tcnicas podem ser empregadas,
dependendo da gravidade e do nmero de compar-
timentos comprometidos.
Anestesia
A fasciotomia pode ser realizada sob anestesia
local quando somente um compartimento necessi-
ta da interveno. No caso de haver necessidade de
descomprimir mais de um compartimento, prefe-
rvel empregar anestesia peridural ou raquidiana,
ou mesmo geral.
Tcnicas
Em casos selecionados de sndrome comparti-
mental isolada, pode-se lanar mo de incises cut-
neas curtas para realizar a fasciotomia. Essas incises
devem ser estendidas pelo subcutneo e incluir a fs-
cia muscular. Utilizando tesouras longas, secciona-se
a fscia sob a pele ntegra entre as duas pequenas inci-
ses. O msculo edemaciado se projeta pelas incises,
podendo se apresentar com aspecto congesto ou pli-
do, como se fosse carne de peixe. A viabilidade do teci-
do muscular aferida pela colorao, pela presena de
sangramento arterial e pela contratilidade, quando es-
timulado por corrente galvnica (eletrocautrio). Todo
tecido muscular no contrtil deve ser debridado para
evitar infeco. A fscia deixada aberta, podendo-se
suturar as incises com alguns pontos separados.
No entanto, se o cirurgio perceber que, ape-
sar desse procedimento, o msculo ainda permanece
comprimido, no deve hesitar em unir as duas incises
cutneas, tornando-as uma nica inciso cutnea lon-
ga. Nessa circunstncia, a pele deve ser mantida aberta
e suturada alguns dias aps, se possvel. Em alguns ca-
sos, havendo dificuldade em suturar primariamente a
inciso, pode-se utilizar um enxerto de pele. Na maio-
ria dos casos em que a fasciotomia est indicada (trau-
mas extensos, revascularizao retardada de membros
isqumicos, phlegmasia coerulea dolens), ela dever ser
feita interessando todos os compartimentos. Para tal
fim, incises longas tornam-se necessrias.
Para descompresso dos compartimentos
anterior e lateral, utiliza-se inciso longitudinal
extensa, iniciando logo abaixo da cabea da fbu-
la e se estendendo at a proximidade do malolo
lateral. Para os compartimentos posteriores, ou-
tra inciso realizada cerca de 2 cm posterior-
mente tbia.
70 SJT Residncia Mdica - 2015
possvel descomprimir os quatro comparti-
mentos com uma nica inciso, j descrita, para os
compartimentos anterior e lateral. A fasciotomia
desses compartimentos realizada descolando a pele
anteriormente. O procedimento para descomprimir
o compartimento posterior superficial pode ser rea-
lizado ao expor a fscia com descolamento posterior
do retalho cutneo. A descompresso do comparti-
mento posterior profundo realizada com maior fa-
cilidade distalmente, pois os msculos gastrocnmio
e solear se tornam tendinosos. O msculo solear
dissecado e descolado da regio posterior da fbula,
expondo-se a fscia do compartimento profundo,
que , ento, seccionada.
A fibulectomia para realizao da fasciotomia
dos quatro compartimentos foi utilizada na guerra
do Vietn, mas hoje raramente utilizada por ser um
procedimento mais agressivo e, na grande maioria dos
pacientes, desnecessrio.
Complicaes
A sutura imediata e completa da inciso cutnea
aps a realizao da fasciotomia invariavelmente re-
sulta em necrose da pele ou recorrncia da hiperten-
so compartimental. O fechamento da pele deve ser
feito de forma completa e o mais precocemente poss-
vel; enquanto isso no acontecer, o cuidado com a feri-
da dever ser rigoroso, com curativos midos estreis
trocados com frequncia. O debridamento de todo o
tecido muscular necrtico essencial para evitar in-
feco, que pode inviabilizar o membro. A perda de um
ou dois compartimentos musculares pode ser tolera-
da, requerendo posterior fisioterapia e muitas vezes
o uso de rteses. J a perda de mais de dois compar-
timentos musculares da perna resulta habitualmente
em amputao.
Na sndrome compartimental diagnosticada tar-
diamente, em geral, h necrose muscular extensa e a
amputao do membro deve ser feita precocemente,
com a finalidade de salvar a vida do paciente, pois as
alteraes metablicas decorrentes da rabdomilise
ocasionam o que Haimovici denominou sndrome me-
tablica mionefroptica. Nessa sndrome, a hemoglo-
binria um dos fatores que precisam ser reconheci-
dos e tratados agressivamente, pois pode resultar em
grave insuficincia renal. A teraputica dessa compli-
cao consta de expanso de volume, administrao
de manitol e diurticos de ala e alcalinizao da urina
com bicarbonato de sdio para evitar a precipitao da
mioglobina nos tbulos renais. Em alguns pacientes,
pode ser necessrio realizar hemodilise, mas, em ge-
ral, a evoluo da insuficincia renal aguda mioglobi-
nrica costuma ser favorvel.
 5 Traumatismos vasculares

B C D

Figura 5.9 Fasciotomia do membro inferior atravs de uma nica inciso anterolateral. A: inciso cutnea lateral do pescoo da fbula at 3-4 cm
prximos ao malolo lateral. B: a pele rebatida anteriormente e efetuada uma fasciotomia dos compartimentos anterior e lateral. C: a pele
rebatida posteriormente e efetuada uma fasciotomia do compartimento posterior superficial. D: o intervalo entre os compartimentos posteriores
superficial e lateral criado. O msculo flexor longo do hlux dissecado subperiosteamente da fbula e retrado posteromedialmente. O ligamento
fascial do msculo tibial posterior fbula incisionado para descomprimir o msculo.

Inciso postero- Inciso postero-

medial lateral

Fasciotomia
anterior
Fasciotomia Fasciotomia
Septo
posterior posterior
intermuscular
superficial profunda
anterior
Tibia
Nervo Fasciotomia Nervo e veia
fibular lateral safena
superficial

Figura 5.10 Fasciotomia do membro inferior atravs de incises anterolateral e medial.

Seco transversa do antebrao

Inciso
volar
Cateter no
compartimento volar Fscia
antebranquial
Artria radial e Nervo
ramo superficial do mediano
nervo radial
Inciso Inciso
volar dorsal Fscia
antebranquial antebranquial antebranquial Nervo
artria ulnares
Rdio
Artria e nervo
intersseos Artria e nervo
posteriores intersseos
Ramo profundo no anteriores
nervo radial
Cateter no Ulna
compartimento dorsal Membranosa
Inciso interssea
dorsal
Nota: incises fasciais Inciso na mo (para
seguem as mesmas descompresso de msculos
linhas de tenso da pele intersseos)

Figura 5.11 Fasciotomia de membro superior descompresso dos compartimentos volar e dorsal do antebrao.

71
 6
Captulo

insufificincia venosa de
membros inferiores
 6 Insuficincia venosa de membros inferiores

Anatomia Compartimento da safena

Derme
Fscia da
O retorno venoso dos membros inferiores reali- Compartimento VSA safena
VSA
za-se por meio de dois sistemas independentes e sepa- superficial
Compartimento
rados por uma aponeurose, denominados superficial e NS VSM da safena
profundo, os quais se relacionam (entre si) pelos vasos
perfurantes (Figura 6.1). Compartimento
Msculo VF AF Fscia muscular
profundo
Desta forma, existem trs sistemas venosos:
(VSA = safena acessria)
Sistema venoso superficial e safeno; Figura 6.3 O compartimento da safena delimitado pelas camadas
Sistema venoso profundo; superficial e profundada fscia. As tributrias do sistema da safena pe-
netram a fscia superficial e so elas que se tornam varicosas. O exame
Sistema venoso perfurante. ultrassonogrfico transversal demonstra a presena de uma nica veia
safena em 52% dos indivduos, duas veias paralelas em 1%, uma nica
veia safena com uma grande tributria que penetra a fscia superficial
para se juntar safena na coxa em diferentes nveis em 26%. Outras
Veia cava inferior
variantes foram identificadas. VSA: veia safena acessria; AF: artria
Veia ilaca comum
Veia ilaca Veia ilaca interna
femoral; VF: veia femoral; VSM: veia safena magna.
externa Ligamento inguinal
Veia femoral comum
Croa da veia safena magna

Veia femoral profunda

Veia femoral superficial
Perfurantes
de Dodd Veia de Giacomini
Veia safena
magna Veias popltea

Veia perfurante do canal de

Croa da veia safena parva Hunter
Veias safena parva
Perfurantes Veia perfurante de Dodd
de Boyd Veias profundas
da perna
Perfurantes Perfurantes
da panturrilha Veias perfurantes de Boyd
de Cockett

Arco dorsal
do p
Arco plantar

Veias perfurantes de Cockett

Figura 6.1 Drenagem venosa do membro inferior. (I, II, III)

Veia perfurante
inframaleolar

Figura 6.4 Apresentao da localizao das veias perfurantes mais

Veia postero- importantes associadas ao sistema da safena magna. As veias perfuran-
medial superficial Veia
anterolateral tes de Cockett e inframaleolares so, de fato, separadas do sistema da
da coxa
superficial safena magna. A veia perfurante de Boyd est constantemente presen-
Veia de da coxa te, mas pode drenar para a veia safena ou para suas tributrias. As veias
Giacomini
perfurantes no tero distal da coxa so denominadas perfurantes de
Juno
Dodd, enquanto aquelas no tero mdio da coxa so conhecidas como
safenopopltea as perfurantes do canal de Hunter.

Veia tributria
posterolateral
Veia
safena
parva
Arco venoso dorsal
Figura 6.2 A veia safena parva (menor) domina a drenagem venosa
posterolateral superficial e se origina no arco venoso dorsal. Na poro
posterolateral do tornozelo est intimamente associada ao nervo sural.
Note a importante veia tributria posterolateral, que ascende e se co-
necta ao sistema da veia safena parva. A veia anterolateral superficial
da coxa e a veia tributria posterolateral podem ser muito importantes
nas anomalias venosas congnitas, como a sndrome de Klippel-Tre-
naunay (veja final do captulo).
Dentre os trabalhos referentes s veias perfuran-
tes, os de Sherman, por apresentar em um plano de
localizao topogrfica que coincide com os dados cli-
nicocirrgicos e, portanto, comprovados pela prtica,
parecem ser os mais completos. Descreveu seis grupos
de perfurantes localizados (figura a seguir):
1. Na face medial da coxa (1 a 6 com mdia de 1,4);
2. Na face medial da perna;
3. Na face lateral da perna, no septo entre os
msculos gmeos e solear, de um lado, e os msculos
peroneiros, do outro;

73
 Clnica cirrgica | Vascular

4. Na face lateral da perna no septo entre os ms- Classificao clnica (C0-C6)

culos fivulares, de um lado, e os msculos tibial ante-
Classe 0 Sinais no visveis nem palpveis de doena venosa
rior e o extensor longo dos dedos, de outro;
Classe 1 Telangiectasias ou veias reticulares
5. Na face posterior da perna, unindo as veias
Classe 2 Veias varicosas
profundas safena externa;
Classe 3 Edema
6. Na face posterior da perna, unindo as colate-
Alteraes prprias da doena (pigmentao,
rais das safenas s veias dos msculos gmeos e sleo. Classe 4
eczema venoso, lipodermatoesclerose)
Classe 5 Alteraes da pele ao redor de lcera cicatrizada
Classe 6 Alteraes de pele com lcera ativa
Tabela 6.3

Varizes dos membros

inferiores
Consideraes gerais
As varizes so veias superficiais anormais, dila-
Figura 6.5 Localizao das principais veias perfurante-comunicantes
tadas, cilndricas ou saculares, tortuosas e alongadas,
da perna. caracterizando uma alterao funcional.
O crdito da primeira proposta de tratamento
Padres de varicosidade
para as varizes dos membros inferiores dado a Hi-
pcrates (460-377 a. C.), que recomendava mltiplas
Localizao das varizes Perfurante
punes com o objetivo de provocar a sua trombose.
Regio medial da coxa, tero mdio Do canal de Hunter Com o passar do tempo, vrias tcnicas foram descri-
Regio medial da coxa, tero mdio De Dodd tas, como a cauterizao, a exciso ou avulso, a liga-
Regio medial da perna, tero superior De Boyd dura e a terapia compressiva. No entanto, um grande
Tornozelo, posteromedial De Cockett aumento do interesse para o tratamento cirrgico
das varizes ocorreu no final do sculo XIX e incio do
Tornozelo, anteromedial De Sherman
sculo XX com Trendelemburg, Javel, Mayo, Babcok
Dobra do joelho posterolateral lnominada e outros que descreveram mtodos mais apurados de
Tabela 6.1 ligaduras e extrao venosa. Recentemente, o desen-
volvimento de tcnicas no invasivas para o diagns-
Existe um amplo espectro na apresentao da
tico da insuficincia venosa ajudou no tratamento
insuficincia venosa crnica, o que dificulta enorme-
precoce e melhorou o prognstico desta enfermidade
mente estabelecer uma classificao que englobe to-
to frequente.
dos esses pacientes. A classificao mais usada desig-
nada pelas iniciais CEAP. A parte mais importante da
classificao CEAP a letra C classificao clnica
, que descreve os sinais clnicos objetivos do grau da Etiopatogenia
doena que devem guiar o tratamento adequado.
Todas as situaes intrnsecas ou extrnsecas ca-
pazes de debilitar a parede venosa, aumentar a presso
Classificao CEAP intraluminal e/ou acometer a funo valvular venosa
Para sinais clnicos (0-6) acrescidos de (A) para assin- sero potencialmente causadoras de varizes.
C
tomticos e (S) para sintomticos A permanncia na posio ortosttica por mais
Para etiologia congnitas-C, primrias-P, secund- de seis horas/dia, geralmente causada pelo tipo de
E
rias-S ofcio do indivduo, favorece o edema ortosttico dos
Para distribuio anatmica (superficial-S, profun- membros inferiores e o aparecimento de varizes.
A
da-D [do ingls deep], ou perfurante-P)
Um componente gentico tem sido relacio-
Para fisiopatologia [do ingls pathophysiology] (reflu- nado ao aparecimento das varizes. A populao
P
xo-R ou obstruo-O)
afroasitica notoriamente menos acometida pela
Tabela 6.2
doena varicosa.

74 SJT Residncia Mdica - 2015


A idade e a obesidade influem na tonicidade dos
tecidos, constituindo fator etiopatognico para a insu-
ficincia da parede vascular venosa. Observa-se maior
prevalncia entre os 30 e 50 anos de idade. A dieta
pobre em fibras, levando constipao e, consequen-
temente, a um aumento da presso intra-abdominal
durante a evacuao, constitui outro fator etiopatog-
nico. O aumento da presso intra-abdominal tambm
pode ser causa do aparecimento de varizes em atletas
(remadores, halterofilistas, fisiculturistas etc.).
A maior incidncia no sexo feminino est bem
estabelecida, variando de duas a cinco vezes em al-
gumas estatsticas. A gravidez e o anticoncepcional
constituem grandes causas que favorecem o surgi-
mento de varizes.
Fatores de risco
Raa
Idade
Sexo
Hereditariedade
Obesidade
Hbitos (alimentares, trabalho)
Traumatismo
Anovulatrios
Tabela 6.4
Classificao
Varizes essenciais ou primrias: alterao embrio-
gentica mesodrmica.
Varizes secundrias: assim chamadas por serem
secundrias a alteraes no sistema venoso profundo
ou presena de fstula arteriovenosa.
a) Fstula arteriovenosa (FAV): comunica-
o anormal congnita ou adquirida entre a artria
e a veia. A sndrome de Parkes-Weber (malformao
arteriovenosa congnita caracterizada por nevus ou
manchas, varizes e alargamento do membro, causada
por FAV), as dilataes venosas dos aneurismas cir-
soides (aneurismas arteriovenosos congnitos) e dos
aneurismas arteriovenosos (adquiridos) esto inclu-
dos neste grupo.
b) Flebodisplasias: causadas por displasias, hipo-
plasias ou agenesias das veias profundas ou de suas
vlvulas. A sndrome de Klippel-Trenaunay (seme-
lhante sndrome de Parkes-Weber, porm sem FAV
ocasionada por atresia venosa) associa-se com frequ-
ncia aplasia do sistema venoso profundo.
c) Trombose venosa profunda: causada por obs-
truo do retorno venoso.
6 Insuficincia venosa de membros inferiores
d) Ps-flebtica: causada por estase, alteraes
parietais, destruio valvular e aumento da presso
venosa profunda.
Telangiectasias: so capilares, vnulas e/ou anas-
tomoses arteriovenosas intradrmicas que se dilatam,
fazendo-se a sua drenagem indiferentemente para
veias do sistema superficial ou profundo. Aparecem
com mais frequncia na face externa ou interna da
coxa e a causa do seu desenvolvimento no bem co-
nhecida. Parece haver um fator hormonal envolvido,
possivelmente estrognio, sendo mais comum nas
mulheres, tornando-se sintomticas durante a mens-
truao e parecendo aumentar ou serem desencadea-
das por gravidez e pelo uso de contraceptivos orais.
Lateral Medial
Lateral
Figura 6.6 Localizaes comuns das telangiectasias sobre a poro
medial distal da coxa e na regio proximal da perna tanto lateralmen-
te quanto medialmente. Estas telangiectasias podem estar conectadas a
veias reticulares nutridoras, que podem ser identificadas e esclerosadas.
comum que essas veias nutridoras estejam conectadas com a circulao
venosa profunda e transmitam energia hidrodinmica s veias drmicas.
Telangiectasia
Derme
Veia
Tributria reticular
Veia
varicosa
perfurante
Veia Fscia da
safena safena
Veia Fscia
perfurante profunda
Veia
profunda
Figura 6.7 Diagrama mostrando as interconexes das estruturas que
participam da insuficincia venosa. Notar o compartimento da safena,
as varizes no compartimento superficial e as relaes entre as telan-
giectasias e as estruturas mais profundas. As telangiectasias esto liga-
das s veias reticulares, s varicosas ou a ambas.
Manifestaes clnicas
O paciente varicoso no necessita de mdico
para saber o nome de sua doena. O simples diagns-
tico de varizes de tal modo evidente que feito pelo
prprio paciente.
75
 Clnica cirrgica | Vascular

O paciente acometido de varizes procura o m- Complicaes

dico por trs motivos principais: pelo sofrimento
Consideramos complicaes as manifestaes
que causam; pela preocupao esttica; pelo temor
patolgicas que se assentam sobre o territrio da in-
das complicaes.
suficincia venosa, constituindo um processo com en-
Desde o comeo at as fases mais avanadas da tidade semiolgica prpria:
doena varicosa, a clnica constitui uma constelao Os elementos do complexo varicoso mais comuns
de sintomas subjetivos e manifestaes objetivas que so edema, celulite, eczema, dermatofibrose, hiper-
vo se sucedendo no tempo. pigmentao e lcera, equimose, hemorragia e flebi-
te superficial. A incidncia dessas complicaes est
Em 1983, Samaniego descreveu uma classifica-
sempre na dependncia do maior ou menor grau de
o para a doena varicosa, do ponto de vista da sua
estase venosa e do estado trfico dos tecidos. Nos ca-
indicao cirrgica (Tabela 6.5). sos de varizes essenciais ou primrias, essas complica-
es so tardias, enquanto nas sequelas de trombose
venosa profunda so precoces e mais graves.
Grau Subgrau
A. Discreto
O edema, geralmente a primeira complicao a
I - Aumento do relevo venoso surgir, frio, mole e depressvel, iniciando-se no tor-
B. Intenso
nozelo para depois, lenta e progressivamente, ir ascen-
A. Episdicos
II - Sintomas ortostticos dendo at o joelho. Ausente ou discreto pela manh,
B. Permanentes
acentua-se tarde, principalmente nos indivduos que
A. Sem atrofia permanecem muito tempo em p ou sentados.
III - Sofrimento Cutneo
B. Com atrofia
Surtos de celulite e erisipela so frequentes
A. Mnima superficial
IV - Ulcerao nos doentes que j apresentam edema com ou
B. Profunda
sem lcera. Esses processos infecciosos, quase sem-
Tabela 6.5 A indicao cirrgica se faz a partir do grau II B.
pre causados por estreptococo hemoltico, originam-
-se na maioria dos casos de micoses interdigitais ou de
ferimentos plantares infectados.
Aumento do relevo venoso
Varizes cilndricas
A seguir relacionamos as diversas complicaes.

Serpentinas

Saculares Complicaes da derme:

Variculares Dermite
Sintomas ortostticos Eczema varicoso
Cansao Iatrognicas
Sensao de peso Hipodermite
Inchao, edema Celulite
Dor

Cimbras
Complicaes dos vasos:
Formigamento

Prurido
Ruptura venosa interna
Varicorragia
Ardor
Varicoflebites
Sofrimento cutneo
Prurido
Telangiectasias azuis
Linfangites
Queimao

Pigmentao cutnea

Capilarites Complicaes da lcera:

Endurao Infeco local
Atrofia Ostetes e periostetes
Rarefao de pilos Varicorragia
Tabela 6.6 Degenerao maligna

76 SJT Residncia Mdica - 2015


Exame clnico
O exame clnico deve ser realizado em sala com
boa iluminao e com a paciente em p. Procura-se
palpar as veias dilatadas, observar sinais de flebite, l-
ceras e alteraes trficas de pele.
Prova de Schwartz com o paciente na posio
ortosttica na mesa de exame, palpa-se a veia safena
magna com uma das mos, com concomitante percus-
so digital das dilataes venosas distais no nvel da
palpao da safena, explorando com a outra mo se
possvel sentir a onda de transmisso. A propagao
retrgrada da onda indicativa de insuficincia valvu-
lar e hipertenso venosa.
Manobra de Brodie-Trendelemburg aps o
esvaziamento das varizes por elevao do membro,
comprime-se o cajado correspondente, colocando o
paciente, a seguir, em p. A ausncia de enchimento
distal, enquanto o torniquete est aplicado durante 30
segundos, indica que as vlvulas das veias comunican-
tes esto suficientes. Esta manobra serve para avaliar
a insuficincia do cajado da safena como comunicante
nica. Seus resultados podem ser:
Teste Trendelemburg positivo: o sangue reflui
para as varizes por meio das vlvulas insuficien-
tes a partir da crossa da safena, quando o torni-
quete desfeito.
Teste Trendelemburg negativo: as varizes en-
chem-se pelas comunicantes.
Teste Trendelemburg duplo: as varizes enchem-
-se a partir dos dois sistemas.
Manobra de Bernstein utiliza-se para demonstrar
a insuficincia das comunicantes. Realiza-se da mesma
forma que a manobra de Trendelemburg, potencializan-
do a manobra, solicitando ao paciente que deambule.
Manobra de Perthes pesquisa a suficincia das
comunicantes e a permeabilidade do sistema veno-
so profundo. Consiste em garrotear o tero mdio da
coxa e mandar o paciente andar. Repete-se a manobra
com garrote abaixo do joelho. O aumento da turgncia
acompanhado de dor indica impossibilidade do retorno
venoso pelo sistema profundo por obstruo. Na pro-
va de Arruda, deita-se o paciente aps a deambulao e
eleva-se a extremidade. A diminuio da turgncia das
veias superficiais indica bom escoamento pelo sistema
profundo, enquanto que a permanncia da turgncia
traduz impossibilidade de escoamento pelo sistema
profundo por obstruo, hipoplasia ou agenesia.
Manobra de Heyerdale-Anderson possui o mes-
mo princpio da manobra de Trendelemburg, aplicada
na veia safena externa.
Prova de Pratt aplicamos uma faixa compres-
sora ao membro e um garrote compressor ao nvel do
cajado da safena. Ao retirar a faixa de cima para baixo,
localizamos as perfurantes insuficientes.
6 Insuficincia venosa de membros inferiores
Provas de Ochsner-Altos-Mahorner e Howard
baseia-se no princpio da manobra de Perthes, aplica-
da nos diferentes nveis para localizar as veias perfu-
rantes insuficientes.
Sinal de Alpio Correia Neto sopro rude, de-
crescente, audvel na virilha, sobre a crossa da safe-
na, quando esvaziada por manobra digital e a seguir
deixada livre, devido ao refluxo de sangue pela vlvula
ostial da veia safena quando insuficiente.
Exames complementares
Os exames de imagem so solicitados com dois
objetivos bsicos: excluir comprometimento do sistema
profundo e planejar o tratamento cirrgico. Atualmen-
te a ultrassonografia Doppler o exame de escolha, pois
permite mapeamento funcional das veias, evidencian-
do dilataes, pontos de refluxo das safenas e suas tri-
butrias e incompetncia de veias perfurantes.
A ultrassonografia Doppler deve ser utilizada
para determinar o ndice sistlico entre o tornoze-
lo e o brao (ITB). O ndice calculado com o valor
mais alto da presso sangunea sistlica do tornozelo
dividido pela presso sangunea sistlica da artria
braquial. O ITB abaixo de 0,9 indica que existe com-
ponente de insuficincia arterial influenciando o de-
senvolvimento da lcera. O ITB abaixo de 0,7 muito
significativo e, quando no h qualquer anormalidade
venosa, pode indicar que a insuficincia arterial a
nica causa da lcera. Em pacientes idosos, pacientes
com diabetes mellitus ou pacientes com ITB maior do
que 1,2, deve-se realizar o ndice hlux/braquial e, se
este ltimo for maior que 0,6, sugestivo de adequa-
do fluxo arterial. importante lembrar que a ausn-
cia de pulsos distais tambm considerada indicativa
de doena arterial, independentemente do valor do
ndice. Mesmo com ndice abaixo do valor normal,
a doena venosa pode ser a causa principal de uma
lcera. Em alguns casos, muito difcil determinar
qual fator est desempenhando o papel principal na
patogenia da lcera.
O duplex-scan ou mapeamento duplex (MD) o
exame no invasivo de escolha para avaliar o sistema
venoso superficial, profundo e as perfurantes, uma
vez que a alterao venosa pode estar localizada no
sistema venoso superficial, profundo ou nas perfu-
rantes, isoladamente ou em conjunto. Alm disso, o
MD permite uma avaliao funcional, ou seja, identi-
ficar se a doena venosa se deve a refluxo, obstruo
ou ambos.
Dessa forma, o MD permite a diferenciao
entre pacientes com varizes primrias, cujas alte-
raes ocorrem principalmente no sistema venoso
superficial, e pacientes com varizes secundrias, em
que o sistema venoso profundo a sede das altera-
77
 Clnica cirrgica | Vascular

es fisiopatolgicas. Na sndrome ps-trombtica, carbnico ou ar ambiente, formando uma espcie de

o MD pode identificar se a trombose pregressa j
est recanalizada, a extenso da obstruo e reca-
nalizao, a presena de incompetncia valvar nos
segmentos venosos recanalizados, bem como a pre-
sena de circulao colateral.
espuma. H relatos de hiperpigmentao e reao
anafiltica. Seu uso no tratamento de veias safenas
dilatadas vem adquirindo popularidade. A injeo
feita por puno direta guiada por ultrassonografia
Doppler da veia safena distal, sob anestesia local. O
retorno s atividades dirias da paciente precoce,
mas os resultados ainda so discutveis e as taxas de
recanalizao, considerveis. O risco de tromboem-
bolismo pulmonar por migrao das partculas para
o sistema profundo deve sempre ser lembrado.

Indicaes para escleroterapia

Telangiectasias
Varicosidades reticulares e veias
reticulares
Indicaes ideais
Varicosidades isoladas*
Varicosidades abaixo do joelho*
Figura 6.8 Demonstrao da tcnica para realizao do ndice torno- Varicosidades recorrentes*
zelo-brao com o ultrassom Doppler porttil.
Refluxo sintomtico
Indicaes subtimas Pacientes idosos ou muito doentes
Pacientes no candidatos cirurgia
Tratamento Refluxo pela veia safena magna
Medidas gerais Indicaes questionveis Refluxo pela veia safena parva
Grandes varicosidades
A doena varicosa j estabelecida no revers-
vel pelos tratamentos conservadores, entretanto uma Contraindicaes Alergia ao esclerosante*
profilaxia pode ser feita em seus perodos incipientes Tabela 6.7 *Na ausncia de grande refluxo pela safena.
ou nas situaes predisponentes como a gravidez.
Pacientes que se queixam de dor e edema nos
membros inferiores so candidatas a medidas simples Potncia relativa das solues esclerosantes
que podem ser muito efetivas. Indica-se elevao in- Sulfato tetradecil sdico 1,5-3%
termitente dos membros e compresso elstica, prin- Categoria 1:
Polidocanol 3-5%
cipalmente nos dias quentes e se a paciente for per- mais potentes
manecer vrias horas em p. A compresso elstica lodo poli-iodado 3-12%
feita pelo uso de meias elsticas de mdia compresso. Sulfato tetradecil sdico 0,5-1%
Pela fisiopatologia do retorno venoso a compresso na Categoria 2: Polidocanol 1-2%
panturrilha suficiente e o uso de meia acima das co- potentes lodo poli-iodado 2%
xas desnecessrio.
Morruato de sdio 5%
Sulfato tetradecil sdico 0,25%
Escleroterapia Polidocanol 0,75%
Categoria 3:
Iodo poli-iodado 1%
Consiste na injeo de substncias que irritam moderada
Soluo salina hipertnica 23,4%
o endotlio, causando esclerose e obstruo da luz
dos vasos. A compresso local aps injeo do lqui- Morruato de sdio 2,5%
do, para que este permanea o mximo de tempo Sulfato tetradecil sdico 0,1%
em contato com o endotlio, fundamental. O l- Polidocanol 0,25-0,50%
quido esclerosante mais utilizado a glicose 75%. Glicerina cromada 50%
Categoria 4:
Livre de efeitos colaterais, raramente causa hiper-
fraca Iodo poli-iodado 0,1%
pigmentao da pele. indicada no tratamento
ambulatorial de telangiectasias e varizes re- Soluo salina hipertnica 11,7%
ticulares. Outro lquido utilizado o polidocanol, Mormato de sdio 1%
que, no momento da injeo, misturado com gs Tabela 6.8

78 SJT Residncia Mdica - 2015


Tratamento cirrgico
Consiste na extrao das veias doentes. um
procedimento amplamente difundido e a operao
mais realizada pelos cirurgies vasculares no Brasil.
A marcao dos trajetos varicosos a serem retirados
deve ser feita preferencialmente com base na ultras-
sonografia Doppler, com o paciente em p. Deve-se
sempre questionar o paciente sobre alguma veia que
no foi devidamente marcada.
A operao propriamente dita pode ser realizada sob
anestesia peridural ou local com sedao e consiste em:
fleboextrao por agulha de croch: os ramos
menores so retirados por meio de microinci-
ses com auxlio de agulha de croch.
safenectomia com fleboextrator: o fleboextrator
um dispositivo longo e flexvel, com duas pon-
tas rombas. Pode ser feito de plstico (descart-
vel) ou de metal. Disseca-se a safena na croa,
com ligadura dos ramos tributrios individual-
mente. Ento realizada ligadura prxima da
juno safenofemoral (safena magna) ou safeno-
popltea (safena parva) e passa-se o fleboextrator
pela luz da veia. Por palpao, interrompe-se a
veia distalmente, geralmente na prega popltea
ou na regio do malolo. Com uma pequena in-
ciso distal, a outra extremidade do fleboextrator
retirada. Amarra-se firmemente a poro pro-
ximal e o fleboextrator puxado, com retirada
concomitante do segmento de safena compro-
metido, preferencialmente com a veia invagma-
da sobre si mesma. A compresso local muito
importante para evitar formao de hematomas
que podem pigmentar a pele. Aps o trmino da
cirurgia, o paciente submetido a curativo com-
pressivo com ataduras. No ps-operatrio, o re-
pouso relativo deve ser orientado. Aps perodo
varivel de 3-7 dias, o paciente inicia o uso de
meia elstica. O retorno s atividades plenas
normalmente se d no mximo em 15 dias.
As possveis complicaes do tratamento cirr-
gico so edema, hiperpigmentao, cicatrizao no crnica, que a causa das leses caractersticas da in-
esttica e leso nervosa.
O edema resultado de dano aos vasos linfticos
perivenosos e tende a melhorar com o tempo, repouso
e uso de meia elstica. A hiperpigmentao e as cica-
trizes no estticas dependem fundamentalmente de
compresso local, uso de tcnica cirrgica adequada,
evitar exposio precoce ao sol e do prprio processo
de cicatrizao individual de cada paciente. O nervo
safeno um nervo sensitivo cujo trajeto paralelo ao
da veia safena magna na perna. O nervo sural tambm
um nervo sensitivo, cujo trajeto paralelo ao da safe-
na parva na metade distal da perna. Os nervos safeno
e sural podem ser danificados no processo de extrao
da veia safena magna na perna e da veia safena parva,
respectivamente. O paciente queixa-se de parestesias,
6 Insuficincia venosa de membros inferiores
que vo desde amortecimento at queimao, na topo-
grafia da pele inervada (nervo safeno na face antero-
medial da perna e p e nervo sural prximo ao malolo
lateral). Muitas vezes esse dano pode ser permanente.
O ideal a preveno: disseco cuidadosa e tcnica de
invaginao, preferencialmente sem o uso das olivas
que acompanham o fleboextrator e causam destruio
dos tecidos perivenosos durante a retirada da safena.
Se as queixas referentes a leses nervosas forem im-
portantes, pode-se tentar uso de amitriptilina.
O laser pode ser usado de duas maneiras:
transdrmico ou endovascular. O laser transdrmico
tem seu uso principal nos vasos muito finos, difceis de
serem tratados com escleroterapia convencional e nas
telangiectasias localizadas na face. Pode ser a primeira
escolha nos pacientes com fobia a agulha. J o laser en-
dovascular semelhante escleroterapia com espuma.
Aps anestesia local, punciona-se a veia safena guiada
por ultrassonografia Doppler. A fibra ptica introduzi-
da na luz da veia at atingir a croa. medida que a fibra
ptica tracionada, disparam-se os pulsos de laser, at
que todo o endotlio da veia comprometida tenha sido
tratado. O custo bastante elevado e os resultados ain-
da so inferiores aos da safenectomia convencional, com
risco de recanalizao e hiperpigmentao.
Insuficincia venosa crnica
complicada
Os mecanismos bsicos da insuficincia venosa
dos membros inferiores so o refluxo e a obstruo ve-
nosa. O refluxo resultado de insuficincia valvular,
que comumente acomete as veias superficiais, provo-
cando as varizes primrias. A trombose venosa pode
deixar sequelas nas veias profundas, sob a forma de
refluxo por destruio valvular e obstruo residual.
Ambos os mecanismos provocam hipertenso venosa
suficincia venosa crnica do membro inferior.
A insuficincia venosa crnica uma doena
evolutiva, que pode estacionar ou piorar com o passar
do tempo. A hipertenso venosa crnica causa dano
pele e ao tecido subcutneo adjacente. H importante
reao inflamatria local, com prurido e ressecamento
da pele. Os capilares da derme se tornam dilatados e
tortuosos, com reduo na velocidade de fluxo local. A
lentificao favorece a adeso leucocitria e o depsito
de fibrina pericapilar. O resultado final a formao de
uma barreira para difuso de nutrientes, que leva im-
portante hipxia tecidual. A evoluo do processo leva
fibrose do subcutneo e da pele. O paciente apresenta
a lipodermatoesclerose: a regio distal do membro fun-
ciona como verdadeira carapaa, e o paciente vai pro-
79
 Clnica cirrgica | Vascular

gressivamente perdendo a mobilidade do tornozelo. A

perda do movimento de dorsiflexo dos ps impossibili-
ta a funo de bomba da panturrilha e o retorno venoso
fica cada vez mais prejudicado. A pele se torna doente,
propensa a ulceraes, principalmente no malolo me-
dial, mesmo na ausncia de trauma.
Existem muitas teorias tentando explicar a fisiopa-
togenia da lcera venosa, sendo as mais antigas a da estase
venosa (Homans, em 1917) e a de shunts arteriovenosos
(Pratt em 1949 e Brewer em 1950), estando praticamente
superadas. As mais recentes teorias tm avanado no sen-
tido de associar a DVC com anormalidades microcirculat-
rias e gerao de uma resposta inflamatria.
Teorias sobre a etiopatogenia da lcera venosa
Formao de manguitos de fibrina pericapilar (1982)
Adeso e ativao de leuccitos (1988)
Fator de necrose tumoral-alfa (1991)
Extravasamentos de macromolculas e anormalidades da fi-
brinlise (1993)
Formao de agregados de moncitos-plaquetas (1999): te-
oria de Powell
Tabela 6.9
Hipertenso venosa
Distenso capilar e/ou
disfuno endotelial
Diagnstico
O exame fsico estabelece o diagnstico. O paciente
apresenta dermatite ocre e alteraes de textura da pele
(atrofia, queratose) e da cor (atrofia branca). Pode-se
palpar cordes endurecidos no trajeto das veias, conse-
quncia de flebites locais. O paciente pode desenvolver
eczema, com reao inflamatria e intenso prurido local.
A maioria dos pacientes com alteraes cutneas avana-
das eventualmente desenvolve ulcerao da pele.
A ulcerao tpica ocorre na regio do malolo
medial, com bordas regulares e fundo fibrinoso. O ta-
manho da lcera muito varivel, desde pequenas l-
ceras maleolares at ferida extensa circunferencial de
toda a perna. A lcera venosa pode permanecer aber-
ta por longos perodos, muitas vezes anos. A ferida
constantemente propensa a infeco.
A ultrassonografia Doppler deve ser sempre
solicitada, pois pode evidenciar trombose venosa
antiga, caracterizando sndrome ps-trombtica.
Muitas vezes o episdio de TVP passa despercebido, so-
bretudo durante a gestao. So os casos mais difceis
de tratar, com evoluo anos aps o episdio de TVP.
Trombose venosa profunda que no recebe o devi-
do tratamento ou que, mesmo com tratamento adequa-
do, evolui com recanalizao parcial a principal causa do
desenvolvimento da insuficincia venosa crnica compli-
cada. A ultrassonografia Doppler tambm til no
mapeamento de veias perfurantes incompetentes.

Extravasamento de macromolculas para a derme

(fibrinognio, a2, macroglobulinas)

Inibio dos fatores de crescimento endgenos

(fator de crescimento transformador b/TGF b)

Incapacidade de manuteno da integridade

tecidual e restabelecimento da cicatrizao

Figura 6.9 Esquema da teoria de Falanga et al.

Agregados de moncitos-plaquetas circulantes

Liberao de:

Metablitos txicos de O2 (radicais livres)

Enzimas proteolticas
IL 1
TNF-a
Adeso de Leso do endotlio
leuccitos venoso e vlvulas

Disfuno
valvular
Figura 6.10 Esquema da teoria de Powell et al.

Apesar dessas teorias, no se conhece um meca-

nismo que possa ser apontado com certeza como ni-
co no desenvolvimento da IVC e lcera venosa. Por-
tanto, a etiopatogenia dessa doena continua alvo de
muitos trabalhos atuais.
Figura 6.11 lceras venosas. lcera venosa no malolo medial, com
lipodermoesclerose e dermatite ocre na rea perilcera (A). lcera ve-
nosa em cicatrizao no malolo medial, com extensa lipodermoescle-
rose conferindo aspecto de garrafa invertida ao membro inferior (B).

80 SJT Residncia Mdica - 2015

 6 Insuficincia venosa de membros inferiores

Figura 6.12 lcera venosa com infeco de partes moles associada. Paciente apresentava dor, aumento de temperatura da regio perilcera, alm de erite-
ma e edema no tero mdio e distal do membro inferior direito.

Figura 6.13 lceras venosas com colonizao crtica. lcera com excesso de tecido desvitalizado evidenciado pelo aspecto amarelado do seu leito
(A). lcera venosa com leito esverdeado refletindo a colonizao por pseudmonas (B).

Diagnstico diferencial de edema crnico na perna

Caracterstica clnica Venosa Linftica Ortosttica cardaca Lipedema
Consistncia do edema Firme Esponjosa Depressvel No-compressvel (gor-
dura)
Alvio pela elevao Completo Ligeiro Completo Mnimo
Distribuio do edema Mxima nos tornozelos Difusa; mais acentuada Difusa; mais acentuada Mxima nos tornozelos
e nas pernas; os ps so distalmente distalmente e nas pernas; os ps so
poupados poupados
Alteraes cutneas as- Atrficas e pigmenta- Pele hipertrofiada e li- Ligeira pigmentao Nenhum
sociadas das; fibrose subcutnea quenificada brilhante; sem altera-
es trficas
Dor Dolorimento opressi- Nenhuma ou dolori- Pouca ou nenhuma Dolorimento enfa-
vo; tipo aperto ou ex- mento opressivo donho; sensibilidade
plosivo cutnea
Bilateralidade Ocasionalmente, mas Ocasionalmente, mas Sempre, porm pode Sempre
em geral desigual em geral desigual ser desigual
Tabela 6.10

81
 Clnica cirrgica | Vascular

Diagnstico diferencial das lceras comuns na perna

Sangramento
Localizao Caractersticas Inflamao Achados
Tipo Dor com a
habitual da leso circundante associados
manipulao
Intensa, parti- Alteraes tr-
Distal, sobre o cularmente de Borda irregular; te- ficas de isque-
Pouco ou ne-
Isqumica dorso do p ou noite; aliviada cido de granulao Ausente mia crnica;
nhum
dos dedos pela posio precrio ausncia de
declive pulsos
Rasa, formato
Tero inferior Lipodermato-
Leve; aliviada Exsudao ve- irregular; fase de
De estase da perna (rea Presente fibrose, pig-
pela elevao nosa granulao; bordas
da polaina) mentao
arredondadas
Debaixo das
calosidades ou
dos pontos de
maior presso Tipo perfurao,
Pode ser abun- Neuropatia
Neurotrfica (p. ex., superf- Nenhuma com um trajeto Presente
dante evidente
cie plantar da 1 profundo
ou 5 articula-
o metatarso-
falangiana)

Tabela 6.11

Tratamento longos perodos, preferencialmente baseada em cultu-

Clnico
O tratamento da insuficincia venosa complica-
da, principalmente aps o aparecimento de lceras,
difcil, demorado e muitas vezes frustrante. As altera-
es de pigmentao da pele so irreversveis. O pa-
ciente precisa se conscientizar de que a pele da perna,
sobretudo prximo aos malolos, torna-se permanen-
temente doente, requer cuidados dirios e est sem-
pre propensa ulcerao. O tratamento baseia-se em
repouso, compresso e curativos.
O membro comprometido deve permanecer por
longos perodos acima da altura dos quadris, seja com
o paciente sentado ou deitado. O estilo de vida deve
ser modificado para sempre. Se o edema for controla-
do, a possibilidade de cicatrizao da lcera aumenta.
A compresso segue o mesmo raciocnio do repou-
so, isto , diminuir o edema. Se o paciente tiver a pele
ntegra, deve ser indicado uso dirio de meias elsticas
de mdia a alta compresso. Na presena de ulcerao,
o uso de meias dificultado pela dor local e pelos curati-
vos. Nesses casos, aps o curativo, enfaixa-se o membro
com atadura elstica, mantendo-se a compresso local.
Existem inmeros tipos de curativos no mer-
cado. Nenhum deles ser eficiente se o paciente no
fizer repouso adequado. O ideal que sejam midos
para que a troca no danifique o frgil tecido de
granulao em formao. Devem ser trocados dia-
riamente. Dor local, piora do eritema e drenagem de
secreo purulenta indicam infeco local e necessida-
de de antibiticos. A antibioticoterapia mantida por
ra e antibiograma. A troca de curativo deve ser realiza-
da mais de uma vez ao dia, dependendo da quantidade
de exsudato produzido pela leso. O uso eventual de
corticoesteroides intramusculares (de depsito) pode
ajudar a diminuir a extensa reao inflamatria local
(Figura 6.14).
Cirrgico
As lceras com muita fibrina e tecido necrtico de-
vem ser devidamente debridadas. Se a infeco estiver
controlada e o fundo da lcera apresentar tecido de gra-
nulao, pode-se solicitar ao cirurgio plstico a cobertura
do local com enxertos de pele, que funcionam como um
curativo biolgico. Geralmente aps a enxertia, a perna
imobilizada e o paciente permanece em repouso absoluto
por 5 a 7 dias, o que ajuda na cicatrizao da ferida.
A insuficincia do sistema superficial e de veias
perfurantes contribui para a manuteno da lcera
aberta. As dificuldades tcnicas na realizao de ci-
rurgia de varizes em pacientes com dermatite, flebi-
tes e lceras so grandes, mas no devem desanimar
o cirurgio. A extrao das veias varicosas prximas
da rea de pele doente imprescindvel. Pode ser
necessria safenectomia e ligadura de perfurantes
incompetentes. Recentemente tem sido proposta a
ligadura subfascial de veias perfurantes, com aux-
lio de sistemas pticos, como em uma laparoscopia.
Mesmo pacientes com sndrome ps-trombtica e le-
so do sistema profundo podem beneficiar-se desse
tipo de interveno.

82 SJT Residncia Mdica - 2015

 6 Insuficincia venosa de membros inferiores

Por fim, existem cirurgias que visam a restau-

rao da potncia e da competncias das veias pro-
Suplemento
fundas, ocludas e/ou com refluxo. Essas operaes
consistem em pontes, transposies de segmentos
venosos e valvuloplastias. So extremamente traba- Sndromes mais comuns
lhosas e no so realizadas como rotina, por no ofe- associadas s malformaes
recerem bons resultados.
vasculares
Klippel-Trenaunay: malformao venosa-lin-
ftica-capilar associada a hipertrofia esquelti-
lcera venosa ca e de partes moles de um ou mais membros
ou mesmo do tronco. A malformao cutnea
Sinais de complicaes
vascular est sempre presente ao nascimento e
geralmente do tipo vinho do porto. Varico-
sidades ocorrem ipsilateralmente s manchas do
SIM NO
tipo vinho do porto e se tornam aparentes ao
longo da infncia. Vasos linfticos anormais ou
Infeco de partes Terapia Tratamento
hipoplsicos podem levar linfedema.
moles compressiva da lcera
Parkes-Weber: combina fstulas arteriovenosas,
Antibioticoterapia Ataduras compressivas inelsticas veias varicosas congnitas e malformaes capila-
sistmica baseada, (bota de Unna) e elsticas
quando possvel, res cutneas associadas hipertrofia do membro
em cultura do tecido
em questo. As fstulas arteriovenosas so mlti-
Dermatite Curativos Desbridamento, plas, pequenas e confinadas ao membro afetado.
de contato oclusivos quando necessrio
Rendu-Osler-Weber: consiste em telangiecta-
Afastar causa suspeita
Corticoides tpicos
Alginatos
Hidrocoloides
Autoltico
Qumico
sias difusas em mucosas, envolvendo nasofa-
Anti-histamnicos Hidrogeis Mecnico ringe, trato gastrointestinal e algumas vezes as
Outros
mucosas genital e urinria. Esto associadas a
fstulas arteriovenosas e aneurismas em artrias
Osteomielite Cicatrizao
do pulmo, fgado e trato digestivo.
Acompanhamento
conjunto do ortopedista Sturge-Weber: uma desordem cutnea no here-
ditria, que consiste de manchas do tipo vinho do
Tecido neoplsico NO SIM porto na rea do nervo trigmio na face, acompa-
Exciso cirrgica
nhada de displasia vascular na leptomeninge ipsila-
ou radioterapia
Enxerto cutneo
Medidas para teral, atrofia e calcificaes no crtex cerebral subja-
evitar recidiva
cente, convulses, hemiparesias e defeitos no campo
Autoenxertos cutneos
Pele artificial (Apligraf) visual contralateral leso cerebral, graus variveis
de retardo mental e algumas vezes glaucoma com
Meias elsticas compressivas buftalmia (aumento do volume do globo ocular).
Tratamento cirrgico das
anormalidades venosas, Maffucci: displasia mesodrmica, de origem no
quando possvel
hereditria que consiste em encondromatose as-
Figura 6.14 Algoritmo da abordagem teraputica do paciente porta- simtrica e difusa, envolvendo preferencialmen-
dor de lcera venosa nos membros inferiores. te falanges das mos, bem como ossos do meta-
carpo e metatarso em associao com mltiplas
malformaes venosas e/ou linfticas.
Proteus: mltiplos tumores subcutneos hamar-
tomatosos, nevus verrucosos pigmentados com
Estase hemi-hipertrofia, lipomatose abdominal, paqui-
dermia palmar e plantar, hipertrofia dos corpos
Dor Hipertenso venosa vertebrais, macrocrania e malformaes venosas
e linfticas. O modo de herana da sndrome de
Proteus ainda desconhecido.
lcera Edema Rotura capilar
Sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba: esse
Anoxia hipertensiva Extravasamento de hemcias distrbio autossmico dominante foi defini-
do em nvel molecular por mutaes da linha-
gem germinativa do gene PTEN (homlogo da
Celulite indurata Dano celular Hiperpigmentao
fosfatase-tensina do cromossomo 10), um gene
supressor tumoral localizado no cromossomo
Linfedema Dermatite
10q. H superposio clnica e fenotpica com a
Figura 6.15 Fisiopatologia da insuficincia venosa crnica. sndrome de Cowden.

83
 Clnica cirrgica | Vascular

As manifestaes clnicas principais so macroce- e muscular. A angiorressonncia utilizando o gadolnio

falia, lipomas mltiplos (encapsulados ou difusamente excelente na visualizao das artrias nutridoras e das
infiltrativos), plios hamartomatosos do leo distal e do veias de drenagem das MAVs, sendo de especial impor-
colo, tireoidite de Hashimoto, mculas pigmentadas na tncia no planejamento teraputico. Atualmente, a ar-
glande do pnis e malformaes vasculares. Essas lti- teriografia com subtrao digital realizada quando o
mas leses so capilares, venosas ou arteriovenosas e tratamento exigir a embolizao de artrias nutridoras.
geralmente representam um componente secundrio
O tratamento das MAVs extensas pode ser extre-
da sndrome. Existem exemplos extremos da sndro-
mamente complexo e deve ser reservado para pacien-
me de Bannayan-Riley-Ruvalcaba com hemiipertrofia,
tes sintomticos. A combinao de embolizao das
assimetria dos membros inferiores, lipomatose e MAV
artrias nutridoras + escleroterapia das veias de dre-
extensas. Esses pacientes devem ser acompanhados por
nagem + resseco completa do tecido residual pode
longo prazo, porque existe risco de desenvolverem tu-
ser necessria nos casos mais complexos. Em alguns
mores malignos, principalmente carcinoma da mama.
pacientes, alm da embolizao com molas, os ramos
arteriais podem ser odudos com stents recobertos ou
endoprteses MAVs extensas so difceis de tratar e
Malformaes arteriovenosas sua recorrncia comum, em virtude da presena de
inmeras artrias nutridoras e veias de drenagem.
As malformaes arteriovenosas (MAVs) so o
resultado de conexes diretas entre os sistemas arte- A compresso elstica deve ser a opo para o ma-
rial e venoso e usualmente esto presentes ao nasci- nejo das MAVs extensas nos estgios I e II. As leses
mento, sendo que a maioria s se torna evidente na nos estgios III e IV devero ser tratadas em razo dos
infncia e frequentemente aumenta de tamanho du- sintomas associados e do risco de hemorragia grave. O
rante a puberdade ou com as gestaes. Colorao roxa objetivo principal alcanar alvio dos sintomas e no a
ou avermelhada da pele sobrejacente pode ser confu- cura. Portanto, o tratamento dever ser personalizado,
dida com malformaes capilares (mancha vinho do tendo como alvo as reas das malformaes com poten-
porto), porm exame mais detalhado mostrar tem- cial de causar isquemia ou hemorragia. A embolizao
peratura elevada, veias dilatadas e frmito palpao. arterial realizada utilizando-se N-butil cianoacrilato
Essas leses podem ser agressivas, com complicaes ou molas; na escleroterapia das veias de drenagem usa-
locais como isquemia cutnea, levando a ulcerao, in- -se, preferencialmente, o lcool absoluto. As compli-
feco ou hemorragia. MAVs de grande porte podem caes da embolizao arterial e da escleroterapia das
causar insuficincia cardaca de alto dbito pelo gran- veias de drenagem so: necrose da pele, leso neurol-
de shunt que existe entre os sistemas arterial e venoso. gica, embolia pulmonar e choque anafiltico.
As MAVs podem ser classificadas em quatro estgios,
dependendo de sua agressividade:
Estgio I (quiescente): observam-se mancha
rseo-azulada, aumento da temperatura local,
com shunt arteriovenoso visto ultrassonografia
Doppler;
Estgio II (fase de expanso): alm das carac-
tersticas do estgio I, observam-se aumento do
volume, pulsao, sopro ou frmito e veias tortu-
osas/engurgitadas;
Estgio III (fase de destruio): alm das carac-
tersticas do estgio II, observam-se mudanas
distrficas da pele, ulcerao, sangramento, dor
persistente ou necrose tecidual;
Estgio IV (fase de descompensao): alm das
caractersticas do estgio III, observa-se a ocor-
rncia de insuficincia cardaca.
A ultrassonografia Doppler deve ser o primeiro
exame na avaliao das MAVs, mostrando mltiplas
artrias alimentadoras com fluxo diastlico aumentado
e retorno venoso de alta velocidade, com fluxo sisto-
diastlico. A ressonncia magntica o melhor exame Figura 6.16 Sndrome de Parkes-Weber (malformao capilar-lin-
para se avaliar a extenso das MAVs e sua relao com ftico-arteriovenosa). Mancha capilar azulada em todo o membro, na
tecidos adjacentes, especialmente com os tecidos sseo ndega e no trax com crescimento excessivo generalizado e escoliose.

84 SJT Residncia Mdica - 2015

 6 Insuficincia venosa de membros inferiores

Figura 6.17 Sndrome de Parkes-Weber (malformao capilar-linftico-arteriovenosa). Mancha capilar azulada em todo o membro, na ndega e no
trax com crescimento excessivo generalizado e escoliose.

Malformaes vasculares combinadas

Fluxo acelerado
Klippel-Trenaunay Parkes Weber
(MCV, MCLV) (MCAV, FCAV, MCLA)
Proteus Sndrome de Bannayan-Riley-
(MC, ML, MCV, MCLV) -Ruvacalba (MAV)
Maffucci (MV, encondroma)
Tabela 6.12 MAV: malformao arteriovenosa; FCAV: fstula capilar-arteriovenosa; MCAV: malformao capilar-arteriovenosa; MCLA: malfor-
mao capilar-linftico-arteriovenosa; MCLV: malformao capilar-linftico-venosa; MC: malformao capilar; MCV: malformao capilar-venosa;
ML: malformao linftica; MV: malformao venosa.

85
 7
Captulo

trombose venosa

Tromboflebite superficial
A tromboflebite superficial uma condio bas-
tante frequente, em que h trombose de uma veia
superficial e reao inflamatria da veia e dos tecidos
perivenosos. Dessa maneira, seu quadro clnico carac-
teriza-se por dor no trajeto venoso, aparecendo ver-
melhido ao longo desse trajeto e endurecimento da
veia, que palpada como um cordo duro e doloroso.
Sua principal causa o trauma por procedimen-
tos mdicos e de enfermagem, podendo chegar a 50%
dos casos de cateterismo com disseco de veia, mas
sendo tambm muito comum nas simples infuses ve-
nosas, por irritao do endotlio, influenciando a a
osmolaridade e o pH do lquido infundido e o tempo
de infuso. Outro aspecto que tem se tornado mais co-
mum nos ltimos anos a tromboflebite pela injeo
de drogas por viciados, frequentemente diludas em
lquidos imprprios e irritantes. As tromboflebites so
tambm comuns como complicao de varizes, surgin-
do em cerca de 15% dos pacientes com essa afeco. Em
muitos casos a tromboflebite superficial pode surgir
sem nenhuma causa aparente, podendo ser o primeiro
sintoma de uma vasculite, como a tromboangite obli-
terante, doena de Buerger, de uma sndrome paraneo-
plsica ou ainda de trombofilia.
A tromboflebite superficial de modo geral um
quadro benigno, entretanto pode evoluir para trom-
bose profunda, principalmente se a veia atingida for
grande como as veias safenas, ou podem surgir con-
juntamente com trombose profunda, principalmente
nas tromboflebites extensas e mltiplas.
O diagnstico clnico, encontrando-se na ins-
peo e palpao as alteraes descritas acima. Nos um cordo ou uma massa por dias ou semanas aps
casos de tromboflebite de veia safena magna que atin-
ja a coxa ou em tromboflebites mltiplas deve ser re-
alizado um exame ultrassonogrfico para excluir um
trombo extenso, penetrando a veia femoral ou trom-
bose concomitantemente em outras veias profundas,
podendo provocar embolia pulmonar.
O tratamento feito, na maioria dos casos, ape-
nas com medidas locais, como aplicao de calor e de
pomadas base de heparinoides, que parecem dimi-
nuir os sintomas. Nos casos de dor muito intensa,
pode-se associar um anti-inflamatrio no esteroide
por via oral. O uso de anticoagulantes fica, em geral,
restrito para os casos em que existe trombose profun-
da associada. Em casos de tromboflebites muito ex-
tensas e atingindo mltiplas veias, temos colocado os
pacientes em repouso em posio de Trendelenburg,
com perodos alternados de deambulao e utilizando
a heparina em doses teraputicas por cinco a sete dias,
com melhora muito grande da sintomatologia, talvez
por um efeito anti-inflamatrio da prpria heparina.
A anticoagulao mantida, aps esse perodo, ape- nos casos em que h reao inflamatria estendendo-
nas quando h comprometimento de veias profundas.
7 Trombose venosa
Em casos de tromboflebite de veia safena magna
atingindo o joelho indicada a realizao de mapea-
mento dplex, para verificar a extenso do trombo, pois
muitas vezes ele atinge o tero proximal da coxa ou mes-
mo penetra a veia femoral profunda, sem causar sinto-
mas locais. Nesses casos a ligadura da veia na juno
safenofemoral indicada para evitar a propagao do
trombo e a embolizao de sua cauda para o pulmo.
Outra opo cirrgica, nos casos em que a veia safena
est dilatada, a extrao da veia ainda na fase aguda,
com bons resultados em relao diminuio dos sin-
tomas e evoluo tardia.
Tromboflebite traumtica
A TVS pode ocorrer aps traumatismo direto,
geralmente em um dos membros. O sinal de sua
presena um cordo doloroso acompanhando o
trajeto de uma veia em justaposio rea do trau-
matismo. Com frequncia h equimose indican-
do extravasamento de sangue associado leso. A
tromboflebite no local de uma infuso endovenosa
resultado da ao de frmacos irritantes, solues
hipertnicas e, mais raramente, de leso da ntima
causada pelo cateter, particularmente quando o dis-
positivo para acesso mantido em uma veia peri-
frica por um perodo longo. Esse quadro de TVS
visto em pacientes hospitalizados ou naqueles am-
bulatoriais que estejam utilizando drogas ou sendo
submetidos terapia com frmacos. Hiperemia, dor
e sensibilidade ao tato geralmente indicam seu de-
senvolvimento enquanto est sendo feita a infuso.
O segmento venoso trombtico mantm-se como
ter sido interrompida a terapia endovenosa.
Tromboflebite em veias
varicosas
A tromboflebite superficial ocorre com frequn-
cia nas veias varicosas, fato que pode ser um antece-
dente comum na evoluo para a TVP. O processo se
estende por toda a veia safena ou, mais comumente,
mantm-se confinado a um segmento. Algumas ve-
zes a TVS envolve um conjunto de varicosidades bem
distantes do tronco principal da safena. Apesar de ser
possvel a ocorrncia de trombose aps traumatismo
local, o processo ocorre com maior frequncia em va-
ricosidades sem qualquer causa desencadeante, prova-
velmente como resultado de estase. A tromboflebite se
manifesta como um ndulo doloroso e duro circunda-
do por uma zona de eritema em uma veia varicosa pre-
viamente observada. O sangramento raro e ocorre
-se pela parede da veia e pele no tornozelo. Trombose
87
 Clnica cirrgica | Vascular
localizada e endurao lenhosa, algumas vezes com
veias superficiais trombosadas, circundam as lceras
de estase, em razo de inflamao com clulas redon-
das e da produo de citocina.
Tromboflebite e infeco
Em 1932, DeTakats especulou que a infeco la-
tente seria um fator para o desenvolvimento de trom-
boflebite, e que poderia ser exacerbada aps cirurgias,
tratamentos injetveis, traumatismos ou exposio
radioterapia. Altemeier e colaboradores sugeriram que
as presenas de formas L e de outras formas atpicas
de bactrias no sangue teriam um papel etiolgico
na tromboflebite e recomendaram a administrao
de tetraciclinas, que agiriam diminuindo a resposta
inflamatria mais do que atuando como antibitico.
A flebite sptica causada por canulao intravenosa
um caso especial evidentemente relacionado com um
processo infeccioso. Trata-se de uma complicao gra-
ve e potencialmente fatal.
Foram observadas infeces por aerbios, por
anaerbios e mistas em casos de TVS. Dentre os
micro-organismos aerbios esto Staphylococcus au-
reus, Pseudomonas e Klebsiella; os anaerbios incluem
Peptostreptococcus, Propionibacterium, Bacteroides fra-
gilis, Prevotella, Fusobacterium e, mais recentemente,
fungos como Fusarium proliferatum. Nos casos de
TVS em crianas e neonatos, assim como nos indiv-
duos idosos, pode haver septicemia em 1/3 dos pa-
cientes. A maioria manifesta sinais de localizao,
mas deve-se empreender uma busca com ndice alto
de suspeita de localizaes intravenosas em idosos e
lactentes com febre de origem obscura. O tratamen-
to envolve suspenso da canulao, exciso imedia-
ta de veias supuradas e administrao dos antibiti-
cos sistmicos apropriados.
Tromboflebite migratria
A tromboflebite migratria foi inicialmente
descrita por Jadioux em 1845 como uma patolo-
gia caracterizada por tromboses repetidas em veias
superficiais de localizao variada, comumente en-
volvendo os membros inferiores. A associao ao
carcinoma (adenocarcinoma) foi relatada inicial-
mente por Trousseau em 1856. Sproul enfatizou
que a tromboflebite migratria era particularmen-
te Prevalente nos casos de carcinoma da cauda do
pncreas. A flebite migratria ocorre nas vasculites,
como a poliarterite nodosa (periarterite nodosa) e a
doena de Buerger.
88 SJT Residncia Mdica - 2015
Doena de Mondor:
tromboflebite das veias
superficiais da mama
A tromboflebite superficial envolvendo as veias
da face anterolateral da poro superior da mama
ou da regio que se estende desde a poro inferior
da mama atravessando a dobra submamria na dire-
o do limite costal e da regio epigstrica conhe-
cida como doena de Mondor. Caracteristicamente,
observa-se uma estrutura em forma de cordo sen-
svel palpao ao se esticar a pele e ao solicitar ao
paciente que levante o brao. Como em outros casos
de tromboflebite, deve-se investigar a existncia de
doena maligna. A doena de Mondor ocorre aps ci-
rurgia mamria, com o uso de contraceptivos orais,
na deficincia hereditria de protena C e na presena
de anticorpos anticardiolipina.
Formas incomuns
A tromboflebite da veia dorsal do pnis, uma do-
ena rara, tambm denominada doena de Mondor
peniana. Os principais fatores etiolgicos so inter-
curso sexual excessivamente prolongado, cirurgias
para hrnia e, como em outras formas de tromboflebi-
te superficial, pode haver envolvimento de veias pro-
fundas. necessria a realizao de ecodoppler nesses
casos para afastar a possibilidade de TVP, como de
resto para todos os casos de TVS. A terapia consiste
na administrao de anti-inflamatrios no esteroides
(AINEs) e resseco da veia dorsal do pnis nos casos
que no estejam respondendo ao tratamento clnico.
Outra forma incomum de tromboflebite su-
perficial foi descrita nas veias digitais palmares de 5
mulheres, com envolvimentos venosos sobre as arti-
culaes interfalangianas proximais. Em todas elas,
no havia histria de traumatismo e no se descobriu
qualquer causa subjacente. Quatro das 5 foram trata-
das com exciso e o exame histopatolgico confirmou
o diagnstico.
Prognstico e tratamento a
longo prazo
O prognstico para o paciente com trombo-
flebite superficial depende de sua etiologia, da ex-
tenso do envolvimento e se h ou no progresso
concomitante para o sistema venoso profundo. A
extenso profunda no ubqua, mas ocorre em al-
guns casos com frequncias variveis. Como enfa-
tizamos repetidas vezes, a TVS requer exame com
ecodoppler inicialmente seguido por outros seria-
dos para vigilncia. Quando a TVS persiste ou so-
 7 Trombose venosa

fre recorrncia, est indicada a investigao sobre Fatores de risco primrios para TVP/EP
anormalidades da coagulao, incluindo as dosa- (trombofilias mais comuns)
gens da protena C, protena S e antitrombina III e Hiper-homocisteinemia*
a deteco da resistncia protena C ativada. Tal
Fator V de Leiden
investigao, ainda que dispendiosa, importante
Deficincia de protena S
em mulheres jovens nas quais a tromboflebite su-
perficial ocorre durante o uso de contraceptivos Deficincia de protena C
orais. Deve haver cautela por parte dos laboratrios Sndrome do anticorpo antifosfolpide*
vasculares ao emitir laudos de tromboflebite da veia Gene mutante da protrombina
femoral superficial, o que, na atualidade, uma Deficincia de antitrombina
nomenclatura equivocada para envolvimento veno-
Desordens do plasminognio e desfibrinogenemias
so profundo. Ainda que essa confuso seja improv-
vel entre os cirurgies, os profissionais da assistn- Aumento dos fatores VII e VIII
cia primria podem ser levados a erro e a acreditar Tabela 7.1 *Os nicos que cursam com trombose tanto de veias quan-
to de artrias.
que o prognstico de um paciente com tal laudo seja
relativamente menos grave. O uso consistente da
nova terminologia venosa (usando a expresso veia
A maioria dos casos de TVP se inicia nas veias das
femoral em vez de veia femoral superficial) garan-
pernas, principalmente nos seios venosos valvulares e nos
tir o tratamento apropriado aos pacientes porta- seios venosos dos msculos da panturrilha, devido sua
dores de trombose venosa profunda. disposio anatmica que propicia a lentido do fluxo ve-
noso, principalmente durante repouso, imobilidade pro-
longada ou anestesia geral. Esta lentido do fluxo leva
formao de pequenos turbilhes que facilitam o acmulo
Trombose venosa profunda de plaquetas e fatores de coagulao ativados, que acabam
por formar a cabea do trombo, que se adere parede ve-
A trombose venosa profunda (TVP) pode ocor- nosa. Com a evoluo do processo, o trombo se prolonga
rer em qualquer veia do sistema venoso profundo: na direo do fluxo venoso, constituindo a cauda do trom-
seios venosos do crebro, veias viscerais e veias dos bo. Essa cauda do trombo pode desprender-se e migrar
membros. Pela frequncia e por suas complicaes, a para o pulmo (embolia pulmonar), ou obstruir a luz ve-
TVP dos membros, principalmente dos membros infe- nosa, causando os sintomas da TVP, e em se organizando,
riores e pelve, sero mais extensivamente analisadas manter a obstruo venosa ou se recanalizando, causar
neste captulo. a destruio das vlvulas, alteraes que a longo prazo
podem levar ao quadro de sndrome ps-trombtica. A
A morbimortalidade da TVP e de suas compli- TVP dos membros inferiores mais comum no membro
caes constitui-se hoje em importante problema esquerdo, possivelmente pela disposio anatmica dos
de sade pblica. Nos Estados Unidos, foi estimada vasos em que a artria ilaca direita comprime a veia ilaca
uma mortalidade anual por EP de 50.000 pessoas, esquerda, diminuindo seu fluxo.
que ocorreram entre 300.000 e 600.000 internaes
por TVP e EP. Cerca de 70% dos casos ocorre como
complicao de outra doena clnica, no ps-opera- Fatores de risco secundrios para TVP/EP
trio, trauma ou ps-parto, e 30% so tromboses que (menor e maior risco)
chamamos espontneas, por no apresentarem um Risco relativo = 5-20 Risco relativo = 2-4
evento desencadeante. Cirurgia de quadril Insuficincia cardaca
Em 1856, Virchow postulou que para o desenvol- Cirurgia de joelho Doenas
vimento de TVP, eram necessrios: mieloproliferativas
1. estase sangunea; Traumatismo de membros Cardiopatia congnita
inferiores
2. leso endotelial;
Cirurgia abdominal de grande DPOC
3. hipercoagulabilidade. porte
Cncer abdominal, plvico ou Doena neurolgica com
metasttico desabilidade
No entanto a TVP uma doena de etiologia
Ps-operatrio em UTI Estados de
multifatorial na qual fatores genticos interagem en-
hiperviscosidade
tre si e com fatores ambientais que levam ao desenca-
deamento dessa afeco. Entre os fatores primrios de Restrio ao leito Anticoncepcional oral ou
reposio hormonal
risco para TVP/EP (trombofiliais mais comuns) deixa-
mos aqui registrado a tabela abaixo: Puerprio Obesidade

89
 Clnica cirrgica | Vascular
Fatores de risco secundrios para TVP/EP
(menor e maior risco) (cont.)
Cesria Cateter venoso central
Gravidez tardia Sndrome nefrtica e
dilise crnica
Doena inflamatria
TVP prvia
intestinal
Tabela 7.2
Diagnstico clnico
O sintoma mais comum da TVP dos membros
inferiores a dor, que aparece em 86,7% dos doentes.
A dor causada pela distenso da prpria veia, pelo
processo inflamatrio vascular e perivascular e pelo
edema muscular que expande o volume dos mscu-
los no interior da fscia muscular pouco distensvel,
ocasionando presso sobre terminaes nervosas. A
dor pode ser constante, mesmo em repouso, ou surgir
quando o paciente anda ou movimenta a perna. Nos
quadros mais graves de obstruo femoroilaca a dor
costuma ser intensa, chegando mesmo a ser excru-
ciante, como nos casos de obstruo extensa das vias
principais e da circulao colateral (flegmasia cerulea).
Outra queixa importante dos doentes o apa-
recimento de edema, devido ao aumento da presso
hidrosttica venosa e capilar, diminuindo a absoro
de lquido intersticial. Deve-se sempre suspeitar forte-
mente de TVP quando um paciente apresentar edema
em um s membro ou quando, embora exista edema
bilateral, ele j ou se torna maior em um dos mem-
bros. Raramente o paciente refere aumento do nme-
ro e do calibre de vias superficiais.
So referidos febre, taquicardia e mal-estar como
podendo ser o primeiro sinal de TEV (Tromboembo-
lismo venoso). Deve-se, portanto, pensar em TVP ou
EP em doentes acamados que desenvolvem febre ou
mal-estar sem outra causa aparente.
Nos antecedentes, deve-se interrogar a respeito
de outras molstias recentes ou atuais, principalmen-
te trombose venosa, embolia pulmonar ou trombofle-
bites anteriores, neoplasias, molstias cardiovascula-
res, infecciosas, hematolgicas, vasculites, repouso e/
ou operao ou parto recente, traumatismo e fraturas.
Deve-se pesquisar tambm o uso de medicamentos
em geral e, principalmente, de estrgenos com fina-
lidade anticoncepcional, teraputica ou de reposio
hormonal ps-menopausa.
Nos antecedentes familiares muito importan-
te perguntar a respeito de outros membros da famlia
com quadros de tromboembolismo venoso, pela possi-
bilidade, nesses casos, da existncia de trombofilia de
origem gentica.
90 SJT Residncia Mdica - 2015
Exame fsico dos membros: deve ser realizado
cuidadosamente em todos os doentes com queixas
nos membros inferiores e, diariamente, nos pacientes
acamados por qualquer causa, mesmo que no refiram
qualquer sintoma.
Devem ser pesquisados inspeo:
Trajetos venosos superficiais visveis (veias que
funcionam como colaterais), que podem ser en-
contrados em at 50% dos casos;
Cianose: encontrada em 17,3% dos doentes;
intensa nos casos mais graves, tendendo a fleg-
masia cerlea;
Palidez: em alguns casos de trombose iliofemo-
ral, ocasionada por vasoespasmo;
Edema subcutneo: surge em at 86,7% dos ca-
sos. O edema pode ser verificado simples ins-
peo ou pela compresso digital da pele, veri-
ficando a formao do chamado god ou cacifo
(depresso causada pela compresso digital no
tecido edemaciado).
Edema muscular: reconhecvel pelo aumento da
consistncia da musculatura palpao suave e
pela menor mobilidade da panturrilha quando
balanada manualmente, estando as pernas se-
mifletidas. Esse edema foi verificado tambm em
86,7% dos doentes por ns examinados;
Dor palpao muscular: tem fisiopatologia se-
melhante dor espontnea j referida. verifica-
da pela palpao firme, mas delicada, das massas
musculares, sendo que nas panturrilhas essa pal-
pao deve ser feita entre o polegar e os demais
dedos da mo e pela compresso da musculatura
contra o plano sseo (sinal de Moses);
Dor palpao dos trajetos venosos: em geral,
mais tardia e dependente do processo inflama-
trio venoso e perivenoso.
Vrias manobras para pesquisar esses sinais fo-
ram descritas por diferentes autores e em geral levam
seus nomes. Achamos dispensvel seu emprego, pois
pouco contribuem para o diagnstico da doena. Por
hbito, continua-se usando o sinal de Homans, que
consiste na dorsiflexo passiva do p, com a perna
estendida: com a palma de uma das mos o examina-
dor pressiona a planta do p, de maneira a flet-lo, e
com a outra mantm a perna em posio. Ao mesmo
tempo, observa a reao do doente e indaga sobre a
dor na panturrilha. Esse sinal positivo em cerca de
61,7% dos casos.
Existem dois quadros clnicos que, por sua maior
gravidade, costumam ser referidos parte, com no-
mes prprios j tradicionais:

Phlegmasia alba dolens (Flegmasia alba dolorosa
inflamao branca dolorosa). Refere-se ao qua-
dro em geral encontrado na trombose do segmen-
to venoso femoroilaco: caracteriza-se por dor e
edema intensos em todo o membro e, frequen-
temente, palidez, pela presena de vasoespasmo,
com diminuio, s vezes, dos pulsos distais.
Phlegmasia cerulea dolens (Flegmasia cerlea
dolorosa inflamao azulada dolorosa). Deve-
-se obstruo total ou quase total das veias da
extremidade com trombose do segmento femo-
roilaco, das veias que normalmente atuam como
colaterais e, frequentemente, das veias poplteas e
da perna. Em aproximadamente metade dos do-
entes esse quadro parece ser evoluo da flegma-
sia alba. Forma-se rapidamente edema intenso e
o membro torna-se ciantico, frio e tenso; a dor
excruciante. Os dedos do p e perna podem tor-
nar-se quase pretos e formam-se bolhas contendo
lquido sero-hemorrgico. Sua evoluo grave,
podendo evoluir para gangrena da extremidade,
sendo alta a incidncia de EP e a mortalidade.
Como j referimos anteriormente, apesar da im-
portncia do exame clnico nos pacientes com suspeita de
TVP, o diagnstico clnico isoladamente pouco confivel
e, assim, devem ser feitos exames especficos ou se utilizar
de mtodos auxiliares de diagnstico para se confirmar a
TVP, evitando-se o tratamento anticoagulante desneces-
srio, j que o mesmo no isento de complicaes.
veia ilaca
veia femoral
veia femoral
comum
superficial
Veia profunda
Veia popltea
Veia tibial anterior veia safena
Veia tibial posterior
Veia peroneira
I II III
Figura 7.1 Padres de trombose venosa profunda do membro inferior.
I: trombose distal (panturrilha e veia popltea); II: trombose proximal
(da veia popltea ao segmento iliacofemoral); III: extensa trombose pro-
funda e superficial do membro inferior (phlegmasia cerula dolens).
Mtodos de diagnstico
Dentre os mtodos auxiliares de diagnstico, a fle-
bografia tem sido considerada o padro-ouro (gold stan-
dard). Entretanto, um mtodo invasivo e, mais recen-
temente, tem sido progressivamente substitudo pelos
mtodos no invasivos, especialmente pelo ultrassom e
pelo mapeamento dplex (Duplex-Scan ou ecodoppler).
7 Trombose venosa
Ultrassonografia de imagem em
tempo real (modo B)
Nos ltimos anos a ultrassonografia de imagem
(US) firmou-se como o mtodo de escolha para a con-
firmao diagnstica da TVP, especialmente em nvel
proximal. Contribuiu para isto o fato de os equipamen-
tos de US serem de uso universal, estando presentes na
maioria dos hospitais, e permitirem um diagnstico no
invasivo, praticamente sem contraindicaes ou efeitos
deletrios conhecidos. A US , entretanto, um teste diag-
nstico examinador dependente e h a necessidade de se
desenvolver habilidades para a sua execuo.
A US proporciona uma imagem bidimensional
dos tecidos e estruturas anatmicas atravs do uso
das ondas sonoras de alta frequncia emitidos por
um transdutor. Assim, tem-se uma visualizao das
veias, dos tecidos vizinhos, bem como da imagem
dos trombos no interior das mesmas; mais importan-
te, a imagem da veia permite, desde que se faa uma
compresso suave dos tecidos com o probe, verificar a
compressibilidade venosa. O teste da compressibilida-
de venosa o critrio mais confivel e simples para a
verificao da TVP em fase aguda, de modo que a no
compressibilidade venosa indicativa da presena de
um trombo intraluminar. Este critrio tem sido o mais
usado para o diagnstico da TVP, com sensibilidade de
96% e especificidade de 98% no nvel proximal, quando
comparado com a flebografia. No diagnstico das trom-
boses das veias da perna, entretanto, um mtodo mui-
to menos preciso, caindo muito sua exatido.
No final da dcada de 1970, foi desenvolvida a
tecnologia Dplex (Mapeamento Dplex ou ecodop-
pler), a qual incorpora ao US o Doppler pulsado e per-
mite uma avaliao simultnea da imagem do vaso e
das caractersticas do fluxo (este, o teste diagnstico
de escolha). Mais recentemente, avanos tecnolgicos
possibilitaram a codificao do fluxo em cores e sur-
giram equipamentos de nova gerao, o mapeamento
Dplex em cores ou o ecodoppler em cores. Este fato
tem possibilitado uma melhor avaliao do fluxo vas-
cular, tornando o exame mais rpido e fcil, permitin-
do uma melhor visualizao das veias e facilitando a
identificao dos trombos parcialmente oclusivos e
das veias de menor calibre, possibilitando o diagnsti-
co de TVP nas veias da perna com maior acurcia.
Flebografia
A flebografia, radiografia do sistema venoso aps
injeo de contraste em uma veia do p, mtodo in-
vasivo e foi considerado o mtodo de referncia para o
diagnstico de TVP nas ltimas dcadas, e todos os no-
vos mtodos auxiliares de diagnstico para esta doena
foram comparados flebografia. Quando tecnicamen-
te bem executada, por um radiologista ou angiologista
91
 Clnica cirrgica | Vascular
experiente, ela permite que o sistema venoso possa ser
inteiramente visualizado e assim mostrar a ausncia de
TVP (sistema venoso normal) ou nitidamente revelar a
presena de trombas nas veias dos membros inferiores.
Assim, um teste objetivo que no s confirma a presen-
a ou ausncia da trombose, mas tambm nos fornece
informaes a respeito do local e da extenso da TVP, do
mesmo modo que o ultrassom. Apresenta as desvanta-
gens de ser mais desconfortvel e poder provocar rea-
es alrgicas ou txicas pelo meio de contraste.
Tomografia e ressonncia magntica
Mais recentemente tm sido feitos estudos com a
tomografia computadorizada e a ressonncia magntica
para diagnstico de TVP. Esses mtodos, que ainda tm
pouca aplicabilidade no diagnstico da TVP nos mem-
bros inferiores na prtica diria, podem, entretanto, au-
xiliar no diagnstico da trombose das veias cava inferior,
superior e seus ramos, onde tm demonstrado boa sensi-
bilidade e especificidade. Com o desenvolvimento de no-
vos aparelhos como a tomografia helicoidal e o aperfeio-
amento e diminuio dos custos da ressonncia, pode ser
que no futuro tenham emprego mais rotineiro no diag-
nstico de TVP. A venografia por ressonncia magntica
tem sido til para veias ilacas e veia cava inferior, uma
rea em que o duplex-scan tem sua utilidade limitada.
Testes sanguneos
O uso de uma amostra de sangue perifrico para
o diagnstico de TVP poderia ser considerado o m-
todo ideal. Vrias protenas, como produto de degra-
dao da fibrina, complexos trombina-antitrombina
e inibidores da ativao do plasminognio, esto em
concentrao aumentada no sangue de pacientes com
TVP. Entretanto, os testes sanguneos para deteco
destas substncias so de execuo difcil, o que impe-
de seu uso na rotina. Tambm possuem sensibilidade
e especificidade limitadas para o diagnstico de TVP.
Apesar dessas limitaes, um dos produtos de-
rivados da fibrina pela ao da plasmina, o dmero D
(DD), tem se mostrado til na estratgia diagnstica da
TVP. O DD um produto especfico, gerado pela degra-
dao da matriz de fibrina em trombos frescos. Visto
que o DD est presente em qualquer situao onde h
formao e degradao de fibrina, ele no um marca- uma gestante com trombose venosa, a HBPM o tra-
dor muito especfico para TVP, podendo estar presente
em diversas condies como: cirurgia recente, trauma,
cncer e sepse. No entanto, ele bastante sensvel e
tem se mostrado til como um teste coadjuvante no
diagnstico de excluso da TVP. Um trabalho publica-
do em 2002 por Arcelus e cols. avaliou a associao de
um teste para determinao rpida do DD (aglutinao
do sangue total), da US de imagem e da determinao
do risco de TVP pelo modelo clnico, e seus resultados
sugerem que os pacientes com baixa probabilidade de
TVP e DD negativo poderiam prescindir da US.
92 SJT Residncia Mdica - 2015
Tratamento
Tradicionalmente, o tratamento da TVP est
centrado na teraputica com heparina, mantendo-se
o TTPa em 60 a 80 segundos, seguido pela terapia
com varfarin, at obter uma Razo Normalizada In-
ternacional (INR) de 2,5 a 3,0. Se for usada hepari-
na no fracionada importante calcular a dose te-
raputica baseada em um nomograma. A incidncia
de tromboembolismo venoso recorrente aumenta se
o tempo at a anticoagulao teraputica for prolon-
gado. Por essa razo fundamental alcanar nveis
teraputicos dentro de 24 horas. O regime usado am-
plamente o de 80 U/kg de heparina em bolo, se-
guido por uma infuso de 15 U/kg. O TTPa deve ser
avaliado seis horas aps qualquer mudana na dosa-
gem da heparina. O varfarin iniciado no mesmo dia.
Se ele for iniciado sem heparina, existe o risco de um
estado de hipercoagulabilidade transitria, porque os
nveis de protenas C e S caem antes de os outros fato-
res vitamina K dependentes serem depletados. Com o
advento da HBPM, no mais necessrio submeter
o paciente terapia com heparina endovenosa. Atual-
mente, uma prtica aceita aplicar a HBPM aos pa-
cientes ambulatoriais, funcionando como uma ponte
para a terapia com varfarin, que tambm monitora-
do ambulatorialmente.
A durao recomendada para a terapia antico-
agulante continua em evoluo. O tempo mnimo de
tratamento de trs meses defendido na maioria dos
casos. A taxa de recorrncia a mesma com 3 ou
6 meses de terapia com varfarin. Se, entretanto, o
paciente tem um conhecido estado de hipercoagu-
labilidade ou j teve episdios de trombose veno-
sa, necessria anticoagulao por toda a vida, na
ausncia de contraindicaes. A faixa aceita para
o INR de 2 para 3; um estudo recente, randomi-
zado duplo-cego, confirmou que o INR entre 2 e 3
foi mais efetivo na preveno do tromboembolismo
recorrente do que um regime de baixa intensidade
com o INR de 1 para 1,9. Adicionalmente, o regime
de baixa intensidade no reduz o risco de sangra-
mento clinicamente importante.
A anticoagulao oral teratognica, portanto,
no pode ser usada durante a gravidez. No caso de
tamento de escolha, sendo realizada durante o parto,
podendo continuar no ps-parto, se necessrio.
A hemorragia a complicao mais frequente da
heparinoterapia, aparecendo entre 0 e 13% dos casos,
ou at mais, dependendo do tipo de levantamento fei-
to e dos critrios utilizados, sendo a incidncia mais
alta encontrada em casos com alterao prvia da coa-
gulao, associao com outras drogas que interferem
na hemostasia e outras doenas com maior risco po-
tencial de hemorragia.

As complicaes hemorrgicas espontneas da
heparina podem ser desde hemorragias discretas, como
equimoses e hematria microscpica, at mais graves,
como hemorragia retroperitoneal ou subdural. Tendem
a ocorrer mais frequentemente com o passar do tempo
de uso da heparina, em torno do stimo dia de utiliza-
o, e com associao de antiagregantes plaquetrios.
Punes arteriais, peridurais, raquidianas, intramus-
culares, toracocenteses, operaes e bipsias durante
o tratamento heparnico tambm esto associadas a
maior risco de hemorragia. Recomenda-se, nesses ca-
sos, suspender temporariamente a heparina, levando-
-se o TTPA para baixo de 1,5 x no momento do procedi-
mento. As HBPM, em dose de tratamento, no devem
ser ministradas nas 24 horas anteriores ao mesmo.
Nas hemorragias discretas, a simples suspenso tem-
porria ou a diminuio da dose, controlada pelo TTPA, ,
em geral, suficiente para interromper o processo. No caso
de hemorragias graves, alm da suspenso da droga, sua
ao poder ser revertida pela injeo intravenosa lenta de
sulfato ou cloridrato de protamina, na proporo de 1 mg
para cada 100 unidades de heparina, (no momento, existe
apenas um cloridrato de protamina no mercado - Prota-
mina 1000 Roche, em ampolas de 5 mg, com a dosagem
recomendada de 1 mL para cada 1.000 UI de heparina).
Como a meia-vida da heparina no sangue em torno de
60 minutos, se um paciente estiver tomando heparina IV
contnua na dose de x unidades de heparina/hora, deve-
-se injetar aps esse tempo protamina na quantidade x +
x/2, correspondente hora anterior de infuso, + x/4 da
hora anterior pregressa etc. Aps injeo subcutnea de
heparina, deve-se injetar 50% da dose de protamina, sen-
do s vezes necessria a repetio da dose, pela liberao superfcie protrombtica.
progressiva da heparina do subcutneo.
As HBPM tambm podem causar hemorragia de
maneira dose dependente e tm os mesmos fatores de
risco j descritos para a HNF. Ainda no est claro se nas
doses teraputicas elas so ou no menos hemorrgicas
que a HNF, havendo trabalhos que indicam essa qualidade,
enquanto outros no mostraram diferena entre os dois
tipos de heparina. Quando ocorre sangramento, a prota-
mina tem efeito neutralizante apenas parcial nas HBPM.
Doses de HBPM para anticoagulao plena
Enoxaparina Duas doses dirias: 1 mg/kg a cada 12 horas
Dose nica diria: 1,5 mg/kg/d (mximo 180
mg)
Nadroparina Duas doses dirias: 86 UI/kg anti-Xa a cada
12 h
Dose nica diria: 171 UI/kg anti-Xa (mxi-
mo 17.100 UI)
Dalteparina Duas doses dirias: 100-120 UI/kg a cada 12
horas
Dose nica diria: 200 UI/kg anti-Xa (mxi-
mo 18.000 UI)
Tabela 7.3
7 Trombose venosa
Indicao do controle laboratorial da intensidade da
anticoagulao pela HBPM
Obesidade (ndice de massa corprea IMC > 35%)
Insuficincia renal (creatinina > 2,0)
Gravidez (avaliar mensalmente)
Presena de complicaes hemorrgicas e/ou trombticas
Idades extremas: prematuros/idosos
Tabela 7.4
Das complicaes no hemorrgicas, a mais im-
portante a trombocitopenia induzida pela heparina.
A trombocitopenia induzida pela hepari-
na uma sndrome imunomediada, que ocor-
re em aproximadamente 3% dos pacientes que
recebem heparina por um perodo igual ou su-
perior a 5 dias, podendo resultar em trombo-
se venosa ou arterial. Nessa condio, entre o
5 e o 15 dia de tratamento, h reduo da conta-
gem plaquetria (> 50% do valor inicial); porm, o
incio da plaquetopenia pode ser mais precoce nos
indivduos expostos heparina nos ltimos 3 me-
ses. Na plaquetopenia induzida pela heparina,
o alvo antignico o complexo molecular fa-
tor plaquetrio 4 (FP4) ligado heparina. Os
complexos imunes interagem com o receptor Fc-
gII das plaquetas, levando ativao plaquetria,
formao de micropartculas protrombticas e ge-
rao de trombina. Esses anticorpos podem ainda
interagir com os complexos FP4-heparan nas c-
lulas endoteliais, resultando na expresso de uma
O diagnstico da plaquetopenia induzida
pela heparina clinicopatolgico. Deve-se fazer a
suspeita clnica em qualquer paciente que, recebendo
heparina por no mnimo 5 dias, apresenta plaquetope-
nia no justificada.
Dois tipos de exames laboratoriais podem ser
empregados para o diagnstico:
Testes funcionais: quantificao da secreo de
C-serotonina, testes de agregao plaquetria e
citometria de fluxo;
Testes imunolgicos: demonstram a ligao
de anticorpos a complexos FP4-heparina imo-
bilizados.
Tratamentos parenterais alternativos para pacientes
com plaquetopenia induzida pela heparina
Agente Dose Controle Excreo Meia-vida
Lepiru- 0,4 mg/kg TTPA Renal 1,5 hora
dina bolus
0,1-0,15
mg/kg/h
Argatro- 2 g/kg/h TTPA Heptica 40 minutos
ban
93
 Clnica cirrgica | Vascular
Tratamentos parenterais alternativos para pacientes
com plaquetopenia induzida pela heparina (cont.)
Danapa- 2.250 U bolus Anti-Xa Renal 19 horas
roide
400 U/h x 4 h
300 U/h x 4 h
200 U/h aps
Bivaliru- 1 mg/kg bolus TTPA Renal 25 minutos
dina 2,5 mg/kg/h
x4h
0,2 mg/kg/h
at 20 h
Tabela 7.5
Outras complicaes: a osteoporose, que pode
ocorrer em tratamentos prolongados, sendo uma pre-
ocupao principalmente em pacientes grvidas com
TVP, em que as heparinas so o tratamento de esco-
lha; alopecia transitria, febre, dor em queimao nos
ps e aumento dos nveis sricos de transaminase. As
causas dessas alteraes so obscuras e sua ocorrncia
tambm rara.
Antagonistas da vitamina K (AVK)
Os anticoagulantes orais, tambm denomi-
nados agentes antivitamina K (AVK), em especial a
varfarina sdica, produzem seu efeito anticoagulan-
te pela interferncia na interconverso cclica da vi-
tamina K e da epoxivitamina K. A vitamina K um
cofator para a carboxilao dos resduos glutamato
das protenas vitamina K dependentes. Os fatores de
coagulao II, VII, IX e X so protenas vitamina K
dependentes e necessitam dessa carboxilao hepti-
ca para obter sua atividade pr-coagulante. As prote-
nas C e S (anticoagulantes endgenos) so, tambm,
vitamina K dependente.
A varfarina sdica, um derivado cumarnico,
rapidamente absorvida no trato gastrointestinal,
atingindo concentrao mxima no sangue em 90
minutos aps a sua administrao oral. Apesar da
absoro rpida dos agentes AVK, a anticoagulao
eficaz somente ser atingida, em mdia, em um pe-
rodo de dois a sete dias aps o incio da sua admi-
nistrao. A meia-vida de eliminao da varfarina
varia de 36 a 42 horas, sua metabolizao e elimi-
nao so hepticas e o seu efeito anticoagulante se
mantm por um perodo de dois a cinco dias aps a
sua suspenso.
Os anticoagulantes orais esto principalmente
indicados para preveno primria do tromboembo-
lismo venoso (trombose venosa profunda e/ou trom-
boembolismo pulmonar), tratamento por mais de trs
meses aps trombose venosa profunda, tratamento
por mais de seis meses aps tromboembolismo pul-
94 SJT Residncia Mdica - 2015
monar ou recorrncia de trombose venosa profunda
e preveno de embolia sistmica em pacientes com
prtese cardaca mecnica ou fibrilao atrial (FA)
com alto risco para acidente vascular cerebral isqu-
mico (AVCI).
A intensidade da ao anticoagulante dos AVK
sofre grande influncia de fatores genticos e de fa-
tores ambientais, conferindo aos AVK uma relativa
imprevisibilidade de ao anticoagulante. Em decor-
rncia dessa imprevisibilidade, os consensos recomen-
dam um controle sistemtico e peridico da sua efi-
ccia pela realizao de exames laboratoriais. Assim,
a dose de AVK adequada para atingir anticoagulao
eficaz e segura dever ser individualizada, podendo,
ainda, variar em diferentes momentos da vida de um
mesmo paciente.
O exame mais utilizado, na prtica clnica, para
controle da anticoagulao oral o tempo de protrom-
bina (TP) com a razo de normatizao internacional
(RNI ou INR). O nvel adequado de RNI para obter
uma anticoagulao eficaz e segura, para a maioria das
indicaes, est no intervalo de 2,0 a 3,0. Acredita-se
que nesse intervalo seja possvel alcanar, simultane-
amente, o mnimo de risco hemorrgico e trombtico.
A dose do anticoagulante oral poder ser aumentada
ou diminuda em 20 a 40% pelo fato de os valores de
INR estarem abaixo ou acima do nvel desejado.
Durante a anticoagulao oral, o exame de RNI
poder ser feito a cada quatro a cinco semanas, con-
tanto que no ocorra nenhuma das seguintes situa-
es: hemorragia, mudana da dose de AVK, adio ou
suspenso de medicamentos, mudana nas condies
clnicas do paciente ou grandes mudanas no hbito
alimentar. Em pacientes idosos, a realizao de exa-
mes com intervalo inferior a quatro semanas pode re-
duzir o risco de complicaes hemorrgicas.
A Tabela 7.6 apresenta alguns medicamentos
que potencializam ou inibem a ao anticoagulante
da varfarina. A simples informao de introduo ou
suspenso de qualquer medicamento no permite
que seja aumentada ou diminuda a dose do anticoa-
gulante oral. Os parmetros que permitem alterar a
dose do anticoagulante so: valor do RNI e presena
de sangramento. Na prtica clnica, sempre que hou-
ver adio ou suspenso de algum medicamento, que
sabidamente pode interferir na ao da varfarina, re-
comenda-se que seja realizado novo controle do RNI
aps uma semana.
A hemorragia continua sendo a complicao
mais temida da anticoagulao oral e muito mais
frequente em pacientes excessivamente anticoagula-
dos. Nestes casos, a simples correo da dose pode
reverter esse risco. Para os pacientes adequadamente
anticoagulados que vierem a apresentar sangramen-
to, deve-se pesquisar a presena de neoplasias ou l-
ceras locais.

Medicamentos que interagem com a varfarina
Medicamentos que potencializam a ao:
Acetaminofen, metronidazol, cido acetilsaliclico, anti-in-
flamatrios no hormonais, antibiticos em geral (principal-
mente eritromicina, ciprofloxacina, amoxacilina, cefalospo-
rinas e tetraciclina), amiodarona, asteroides anabolizantes,
cimetidine, clofibrato, fluconazol, isoniazida, miconazol,
omeprazol, fenilbutazona, piroxican, propranolol, quinidine,
tamoxifeno, indometacina, rofecoxib, anti-inflamatrios ini-
bidores da COX-2 e lcool (se doena heptica concomitante)
Medicamentos que inibem a ao:
Barbitricos, carbamazepina, colestiramina, griseofulvina,
rifampicina, ciclosporina, ginseng americano e nutrientes ri-
cos em vitamina K
Tabela 7.6
Nas hemorragias graves, alm da suspenso do
AVK, doses maiores de vitamina K de at 20 mg, por
via intramuscular, podem ser usadas. A via intrave-
nosa tem sido contraindicada, devendo ser usada
apenas em ltimo caso, diluindo-se o preparado e
injetando-se muito lentamente, pois uma subs-
tncia oleosa, podendo causar embolia. Tm sido
tambm relatados casos fatais de pacientes trata-
dos por via IV, que foram atribudos reao ana-
filtica. Com doses altas de vitamina K, frequen-
temente no se consegue alcanar novos nveis
teraputicos com o uso de AVK antes de um certo
intervalo de tempo, que pode durar at vrias se-
manas. Se a hemorragia for intensa, necessitando-
-se de recuperao hemosttica imediata, deve ser
ministrado, alm da vitamina K, plasma fresco con-
gelado na dose de 10 a 20 mL/kg.
Nos casos de hemorragia, se o RNI estiver dentro
ou prximo da faixa teraputica, importante que se
suspeite da presena de leses (por exemplo, de ori-
gem neoplsica) responsveis pelo sangramento, ape-
nas aumentado pela anticoagulao. ento necess- sultante
rio diagnostic-las, no sendo suficiente satisfazer-se
com a simples responsabilizao das AVK.
Outras complicaes, mais raras, dizem respei-
to principalmente a reaes de hipersensibilidade: in-
cluem alteraes da pele, diarreia, hepatite, neutrope-
nia e plaquetopenia.
Leses necrticas da pele e do subcutneo, que
atingem membros e eventualmente mamas, s vezes
de maneira bastante extensa, podem surgir durante
o tratamento, sendo indicada sua suspenso imedia-
ta. Essa complicao tem sido associada deficin-
cia de protena C ou protena S (efeito pr-tromb-
tico precoce).
7 Trombose venosa
Contraindicaes ao uso
de anticoagulante
Nos casos em que existe contraindicao para o
tratamento anticoagulante, a conduta a ser tomada
depende da gravidade da trombose e do prprio esta-
do do doente. Considera-se contraindicao para an-
ticoagulao: molstias hemorrgicas, pacientes com
sangramento (lcera gastroduodenal, varizes de es-
fago), primeiros dias aps grandes cirurgias, espe-
cialmente naquelas em que foram realizados grandes
descolamentos; neurocirurgias e acidente vascular
cerebral no hemorrgico at quatro a seis semanas,
sendo seu uso posterior dependente da gravidade do
caso; e insuficincia renal grave. Nesses casos, quan-
do a trombose extensa, atingindo a regio iliofe-
moral, principalmente se existe tambm suspeita de
embolia pulmonar, a indicao a colocao de filtro
de veia cava.
Nos casos de TVP distal, especialmente em
pacientes que possam deambular, tentamos ape-
nas movimentao e compresso elstica no mem-
bro atingido, com rigoroso acompanhamento cl-
nico e pelo ultrassom, optando por interrupo
da veia cava se houver crescimento do trombo ou
embolia pulmonar.
A interrupo da veia cava utilizada tambm
quando existe episdio de TEP durante um tratamen-
to anticoagulante bem conduzido.
Indicaes para filtro de veia cava
Tromboembolismo recorrente apesar da anticoagulao ade-
quada
Trombose venosa profunda em paciente com contraindica-
o anticoagulao
Embolismo pulmonar crnico com hipertenso pulmonar re-
Complicaes de anticoagulao
Trombo venoso iliofemoral em propagao na vigncia de
anticoagulao
Indicaes para insero de filtro
recupervel de veia cava inferior
Insero profiltica em paciente com trauma de alto risco
(pacientes ortopdicos ou de medula espinhal)
Contraindicao de curta durao de terapia de anticoagu-
lao
Proteo durante terapia venosa tromboltica
Trombose iliocaval extensa
Tabela 7.7
95
 Clnica cirrgica | Vascular
Tratamento fibrinoltico
Tratamento sistmico
A droga ideal para o tratamento da TVP seria a
que dissolvesse totalmente o trombo, permitindo a
recuperao completa da veia e de suas vlvulas. Com
o desenvolvimento de substncias ativadoras do sis-
tema fibrinoltico, esse ideal parecia ter sido alcana-
do. A maior quantidade de plasmina formada nessa
ativao agiria dissolvendo a rede de fibrina, que d
estrutura ao trombo, promovendo assim sua lise. Trs
substncias foram aprovadas, na maioria dos pases,
para tal fim: a uroquinase (UK), o ativador tissular do
plasminognio (Tissue Plaminogen Activator TAP) e a
estreptoquinase (SK).
Embora os primeiros trabalhos com SK sistmica
no tratamento da TVP datem do incio da dcada de
1960, a real utilidade do tratamento com esses fibriol-
ticos ainda no est totalmente estabelecida, levando
em conta resultados teraputicos, principalmente a
longo prazo, complicaes e custo.
Trabalhos em que o grau de lise do trombo em
pacientes tratados com SK ou UK foi comparado ao de
doentes submetidos a tratamento com heparina dei-
xaram claro que, na fase aguda, a lise parcial ou total
mais frequente com o tratamento fibrinoltico e tam-
bm que os resultados eram melhores se os trombos
tratados fossem no oclusivos e ocorressem nas veias
femoral ou ilaca, e se os sinais e sintomas de TVP ti-
vessem durao menor do que 96 horas. O risco de
embolia pulmonar nos pacientes tratados com fibrino-
lticos igual ao dos pacientes tratados com heparina.
J o risco de sangramento cerca de duas a quatro ve-
zes maior com os fibrinolticos do que com a heparina,
sendo maior tambm a mortalidade, principalmente
por hemorragia cerebral. Resultados semelhantes tm
sido verificados com o rt-PA.
Na maioria dos trabalhos referidos que utiliza-
ram SK, mais barata e disponvel em nosso meio, o
esquema de tratamento utilizado foi o de adminis-
trar uma dose inicial de SK de 250.000 a 500.000
unidades e, depois, 100.000 unidades por hora em
infuso contnua, sempre seguida por tratamento
anticoagulante. O tratamento fibrinoltico tem sido
mantido, em mdia, por trs a quatro dias, embora a
lise do trombo possa ocorrer mais precocemente, at
com 12 horas de tratamento. Os nicos controles la-
boratoriais recomendados so o tempo de trombina
e o TTPA.
Este fato, associado ao maior risco de hemorra-
gia e ao preo do tratamento, no justifica, em nossa
opinio, a utilizao do tratamento fibrinoltico sist- o ativa ou passiva dos pacientes aps cirurgia, parto
mico para TVP como rotina.
96 SJT Residncia Mdica - 2015
J nos casos de embolia pulmonar macia com
alteraes hemodinmicas, o tratamento fibrino-
ltico sistmico o tratamento inicial de escolha,
parecendo diminuir a mortalidade e morbidade da
doena. Este tratamento sempre seguido pelo tra-
tamento anticoagulante.
Fibrinlise local por cateter
A instilao do fibrinoltico no interior do trom-
bo por meio de um cateter multiperfurado parece ser
uma alternativa melhor para o tratamento fibrinolti-
co das tromboses proximais, havendo um grande en-
tusiasmo especialmente por parte dos radiologistas
vasculares com esse mtodo.
Embora a eficcia desse tipo de tratamen-
to ainda necessite de comprovao, tanto a curto
como a longo prazo, esses resultados iniciais justifi-
cam seu emprego em casos muito bem selecionados,
desde que se conte com boas condies de realiza-
o e material adequado.
No presente momento, a fibrinlise sistmica o
tratamento de escolha nas embolias pulmonares ma-
cias, com condies hemodinmicas instveis, porm
raramente tem indicao nos casos de TVP, por ser
nestes casos de pequena eficcia clnica, bem mais su-
jeito a complicaes hemorrgicas e bem mais dispen-
dioso do que o anticoagulante. A fibrinlise transcate-
ter parece ser mais eficiente, justificando seu emprego
em casos selecionados.
Profilaxia
A profilaxia primria da TVP e da EP diz respeito
utilizao de mtodos fsicos e/ou farmacolgicos,
com a finalidade de impedir, ou pelo menos diminuir,
a chance de um paciente colocado em situao de risco
desenvolver TVP ou EP, e sua utilizao est hoje am-
plamente difundida.
O desenvolvimento de tcnicas diagnsticas sen-
sveis e especficas, como a flebografia e o fibrinognio
marcado com iodo 125, permitiu no s conhecer me-
lhor a incidncia do TEV, como confirmar e ampliar o
conhecimento sobre seus fatores de risco e determinar
o grau de risco nos diferentes grupos de doentes. V-
rias conferncias de consenso aperfeioaram e confir-
maram esses conhecimentos.
Mtodos fsicos de profilaxia
O caminhar precoce e a realizao de movimenta-
ou doenas clnicas, por sua simplicidade e por serem

incuos, devem sempre ser empregados, embora no
tenham sua eficcia bem comprovada, j que ensaios
clnicos em que se empregaram mtodos diagnsticos
objetivos apresentaram resultados contraditrios.
Meias elsticas de compresso progressiva, ain-
da pouco utilizadas no Brasil, so de uso rotineiro na
profilaxia do TEV em pases da Europa e na Amrica
do Norte. Elas tm se mostrado eficazes em diminuir a
incidncia de TVP em pacientes submetidos cirurgia
geral, neurocirurgia e em algumas cirurgias ortopdi-
cas, entretanto, o nmero de publicaes mostrando
essa eficcia pequeno. Alguns trabalhos mostram
que seu uso associado com outros mtodos aumenta a
eficcia dos mesmos, portanto, o uso dessa associao
tem sido sugerido nos casos de alto risco.
A compresso pneumtica externa intermitente,
realizada por botas ou perneiras inflveis com ar, c-
clica e sequencialmente, tem se mostrado de valor na
profilaxia de TVP em vrios tipos de pacientes, sendo
o mtodo de escolha nos casos em que mtodos far-
macolgicos aumentam o risco hemorrgico, como em
pacientes politraumatizados e em neurocirurgia.
Mtodos farmacolgicos
Os mtodos farmacolgicos so atualmente os
mais estudados e empregados, associados em geral ao
deambular precoce e movimentao no leito e eventu-
almente com outros mtodos fsicos.
Heparina em minidose. A heparina em baixas do-
ses, ou minidose de heparina (MDH), consiste no uso
de heparina por via subcutnea na dose de 5.000 UI, mi-
nistrada a cada 8 ou 12 horas. Grande nmero de traba-
lhos controlados mostrou ao profiltica tanto para TVP
como para a EP em pacientes cirrgicos como clnicos.
Heparinas de baixo peso molecular. So os agen-
tes profilticos de escolha na maioria dos servios.
Anticoagulantes orais (antagonistas da vitami-
na K, AVK). Os AVK foram os primeiros frmacos
propostos para profilaxia de TEV, sendo demonstra-
da, inclusive em ensaios controlados, diminuio de
TVP e de EP em vrios tipos de pacientes cirrgicos.
Como, entretanto, havia tambm aumento impor-
tante de episdios hemorrgicos, esse tipo de medi-
camento caiu em desuso para profilaxia primria do
TEV. Mais recentemente, foram demonstrados re-
sultados melhores com utilizao de doses menores
de varfarina, ou seu uso apenas no ps-operatrio,
principalmente em pacientes ortopdicos, man-
tendo o tempo de protrombina em torno de 2 INR,
tendo efeito profiltico similar ao das HBPM. Iguais
resultados foram verificados tambm em pacientes
clnicos, principalmente em infarto do miocrdio,
quando podem prevenir tambm a embolizao a
partir de trombos murais.
7 Trombose venosa
Alguns inconvenientes so, entretanto, aponta-
dos no uso das AVKs: em doses baixas, a necessidade
de incio vrias semanas antes da cirurgia e, em qual-
quer esquema; necessidade de acompanhamento labo-
ratorial cuidadoso e frequente.
Drogas inibidoras da agregao plaquetria. O uso
de drogas inibidoras da agregao plaquetria, ou dro-
gas antiplaquetrias, na profilaxia do TEV tem sido
motivo de constantes polmicas. A maioria dos ensaios
clnicos controlados bem conduzidos no demons-
trou, isoladamente, qualquer efeito dessas drogas na
profilaxia da TVP. Uma metanlise publicada em 1994
mostrou benefcios nesse tipo de tratamento, embora
menores do que os obtidos com os anticoagulantes, en-
tretanto, essa publicao tem sido contestada por defei-
tos metodolgicos. Um estudo multicntrico publicado
recentemente mostrou que o cido acetilsaliclico pare-
ce ter alguma ao profiltica sobre a EP em pacientes
ortopdicos, associados ou no a outros tipos de profi-
laxia, embora tambm em relao a esse trabalho haja
dvidas metodolgicas.
Recentemente foi aprovado para o uso na pro-
filaxia de TVP em pacientes ortopdicos um pentas-
sacride sinttico, o fondaparinux (Arixtra) que se
mostrou um pouco superior s HBPM, embora em
algumas situaes os trabalhos tenham mostrado um
discreto aumento no risco de hemorragia.
Outra medicao que est para ser lanada no
mercado com igual indicao um inibidor direto da
trombina, o melagatran (Exanta), que parece ter no
mnimo a mesma eficcia e segurana das HPBM, ten-
do a vantagem de poder ser usado por via oral.
Tempo de incio e manuteno
da profilaxia
A proposta original de utilizao dos anticoagu-
lantes para profilaxia de TEV inclua a obrigatorieda-
de de se iniciar seu uso antes da cirurgia. Por receio
de hemorragia, entretanto, principalmente nos EUA,
tornou-se hbito seu incio aproximadamente 12 ho-
ras aps o trmino da operao, principalmente aps
cirurgias ortopdicas. H estudos indicando a necessi-
dade de sua manuteno por 25 a 30 dias aps a alta
hospitalar, especialmente em pacientes ortopdicos,
porm outros no encontraram justificativa clnica
para tal uso. O bom senso, entretanto, indica que, se
o paciente permanecer acamado ou imobilizado em
casa, a profilaxia deva ser mantida.
Devem ser tomados cuidados especiais na profi-
laxia com anticoagulantes quando se usa anestesia ra-
qudea ou peridural; nesses casos, um intervalo maior
entre a injeo e a anestesia ou a retirada de cateter de
peridural deve ser observado.
97
 Clnica cirrgica | Vascular

Pacientes classificados segundo o grau de risco de tromboembolismo venoso, de acordo com dados da literatura
Pacientes cirrgicos
Risco baixo
Operaes em pacientes com menos de 40 anos, sem outros fatores de risco
Operaes menores (com menos de 30 minutos e sem necessidade de repouso prolongado) em pacientes de mais de 40 anos sem
outro risco que no a idade
Trauma menor
Risco moderado
Cirurgia maior (geral, urolgica ou ginecolgica) em pacientes de 40 anos a 60 anos, sem fatores adicionais de risco
Cirurgia em pacientes de menos de 40 anos tomando estrgenos
Alto risco
Cirurgia geral em pacientes de mais de 60 anos
Cirurgia geral em pacientes de 40-60 anos com fatores de risco adicionais
Cirurgia maior em pacientes com histria de TVP ou EP pregressa ou trombofilia
Grandes amputaes
Risco muito alto
Cirurgias ortopdicas maiores
Cirurgias maiores em pacientes com neoplasias malignas
Cirurgias maiores em pacientes com outros estados de hipercoagulabilidade
Traumas mltiplos com fraturas de plvis, quadril ou membros inferiores
Pacientes clnicos
Risco moderado
Pacientes de mais de 65 anos acamados por doenas clnicas e sem outros fatores de risco
Alto risco
Qualquer doena, associada a TVP ou EP prvia
Qualquer doena, associada trombofilia
Infarto do miocrdio
Doenas associadas a outros fatores de risco para TVP
Risco muito alto
Acidente vascular enceflico
Leso de medula
Pacientes em UTI
(Modificado de Clagett e cols.)
Tabela 7.8

98 SJT Residncia Mdica - 2015

 8
Captulo

cirurgia endovascular
 Clnica cirrgica | Vascular
Introduo
Uma nova era comea em 1953, quando Seldinger
descreve uma nova tcnica realizada por via percutnea.
Esta consiste na puno de um vaso, mediante uma agulha
inserida atravs da pele, por onde se introduz um fio-guia,
que serve de sustentao para a introduo de um catter,
permitindo assim a cateterizao seletiva de praticamente
todos os principais territrios vasculares do organismo.
O cateterismo seletivo ou superseletivo facilitou enorme-
mente a avaliao e interpretao das angiografias, permi-
tindo-nos dissociar as estruturas vasculares mais comple-
xas, com uma menor necessidade de volume de contraste
e uma maior concentrao deste nas artrias alvo. O ca-
teterismo, segundo a tcnica de Seldinger, permitiu o de-
senvolvimento de vrios procedimentos teraputicos pas-
sveis de serem realizados de forma percutnea. Com o
surgimento e evoluo destas diversas tcnicas de terapia
pela via percutnea endovascular, e dada as caractersticas
comuns dos pacientes aos quais se destinam, estes proce-
dimentos acabaram por agrupar-se em algumas especiali-
dades mdicas especficas, como a Cirurgia Endovascular,
a Radiologia Vascular e a Hemodinmica.
Embolizaes percutneas
Provavelmente, dentre os diversos tipos de procedi-
mentos teraputicos endovasculares existentes, um dos
primeiros que surgiram foram as embolizaes percut-
neas por catter. O objetivo das embolizaes percutne-
as teraputicas consiste em ocluir a circulao do territrio
vascular que est sendo tratado. Esta ocluso poder ser
proximal, no tronco da artria que est sendo tratada, ou
distal, ocluindo ao nvel da pequena circulao, um leito
vascular completo ou um segmento do parnquima de um
rgo. Os materiais utilizados para os diversos tipos de
embolizaes tambm podem ser classificados quanto ao
tempo que o leito vascular permanece ocludo. Dos agen-
tes embolignicos de que dispomos temos os de longa, os
de mdia e os de curta durao (Tabela 8.1).
Longa durao
Molas de Gianturco-Wallace
Ivalon (Esponja de lcool Polivinlico)
Bales Destacveis
Adesivos de Polimerizao Rpida
Esclerosantes
Mdia durao
Gelfoam
Curta durao
Cogulo autlogo
Tabela 8.1
100 SJT Residncia Mdica - 2015
Molas de Gianturco-Wallace: ou coils, so espirais
aramadas com uma l acrlica, que se enovelam me-
dida que saem do cateter, ocluindo de forma definitiva
o vaso sanguneo que est sendo tratado, provocando
uma embolizao troncular ou proximal em relao ao
leito vascular capilar.
Figura 8.1 As molas de Gianturco-Wallace (coils) so espirais arama-
das com uma l acrlica, que se enovelam medida que saem do cateter.
Ivalon: este material atua como oclusor mecnico
definitivo, por impactao distal no territrio vascular
que est sendo embolizado. Na atualidade, o lcool po-
livinlico (Ivalon) utilizado principalmente na forma
de microesferas de 600 ou 1000 micra.
Bales destacveis: foi principalmente na neuror-
radiologia intervencionista que ocorreu o desenvolvi-
mento dos bales destacveis, cuja grande vantagem
a preciso com que podem ser posicionados.
Esclerosantes: dentre os principais agentes escle-
rosantes temos o lcool absoluto, o oleato de etanola-
mina (Ethamolin) e a glicose a 50%. Estas substncias
so de fcil manuseio, provocando uma ocluso vascu-
lar definitiva por leso da ntima com posterior fibrose.
Gelfoam: atua promovendo uma ocluso mecni-
ca distal, de forma temporria, no territrio vascular
embolizado. O tempo mdio de permanncia das par-
tculas de Gelfoam de quatro semanas, provocando
uma reao inflamatria local moderada, que poder ou
no deixar sequelas oclusivas permanentes no vaso.
Cogulo autlogo: um dos materiais de mais
fcil obteno, bastando retirar o sangue do prprio
paciente e esperar poucos minutos at que ocorra
a formao do cogulo, o qual pode ser injetado em
fragmentos atravs do catter, obtendo-se uma embo-
lizao distal de curta durao devido a sua rpida lise,
em torno de 12 horas. Este material compatvel com
o sistema vascular ocludo, no causando reao infla-
matria no territrio vascular embolizado.
A quimioembolizao um tipo muito especial
de embolizao, pois injeta-se um quimioterpico jun-
to com o agente embolignico, que atuar lentamen-
te sobre o tecido que est sendo tratado. Este tipo de

embolizao encontra aplicao no tratamento dos tu-
mores hepticos, onde utilizamos como agente embo-
lignico um contraste lipossolvel, o Lipiodol, ao qual
adicionamos um agente farmacolgico, geralmente a
Mitomicina ou a Adriamicina.
A mistura forma uma emulso que, ao ser inje-
tada dentro da artria heptica cateterizada seletiva-
mente, ir provocar uma embolia gordurosa do tumor,
onde, alm do efeito isqumico, teremos um efeito
farmacolgico do agente quimioterpico.
Terapia tromboltica intra
-arterial
Sem dvida nenhuma a tromboembolectomia,
segundo a tcnica cirrgica que utiliza o catter de Fo-
garty, a mais utilizada mundialmente. No entanto,
est bem estabelecido na literatura que, frequente-
mente, este dispositivo cirrgico capaz de recanali-
zar apenas um dos vasos arteriais distais, j que, por
uma questo anatmica, o catter de Fogarty penetra
preferencialmente na artria peroneira.
Nos pacientes com doena arterial distal, ne-
cessrio ressaltar a importncia de conseguir deso-
bstruir um segundo, ou at mesmo os trs principais
vasos arteriais da perna. Desta forma, surgiu a ideia
de se utilizar a terapia tromboltica na tentativa de re-
canalizar o mximo possvel do leito arterial ocludo.
A primeira aplicao clnica da estreptoquinase no
ser humano foi realizada em 1949, por Tillett, injetan-
do o medicamento no espao pleural do paciente para
tratar de um derrame pleural organizado. Este mesmo
pesquisador utiliza, em 1955, a estreptoquinase por via
intravenosa, sendo, desde ento, o agente tromboltico
mais extensamente estudado. Atualmente, ocorreu uma
grande evoluo com a disponibilidade de novos agentes
trombolticos, alm de uma alterao nas tcnicas de ad- bolus inicial de 50.000 U, seguido de uma infuso
ministrao e mudana nas doses dos agentes lticos.
A estreptoquinase e a uroquinase constituem os
agentes lticos mais conhecidos na atualidade, cujos
efeitos clnicos e farmacolgicos foram razoavelmente
bem estudados e estabelecidos.
Devido a sua origem bacteriana, poder existir
uma sensibilizao do paciente causada por infeces
estreptoccicas prvias, possuindo os mesmos anti-
corpos circulantes, observando-se uma atividade plas-
mtica antiestretoquinase, motivo pelo qual devemos
administrar um bolus inicial para ocupar estes stios
antiestretoquinase e obter uma atividade tromboltica
inicial eficaz. Tais pacientes podem apresentar respos-
tas antignicas causadas por anticorpos circulantes,
variando desde reaes menores, como febre e rush
cutneo, at reaes anafilticas graves. abertura do leito arterial distal.
8 Cirurgia endovascular
A uroquinase, inicialmente isolada a partir da
urina, produzida na atualidade mediante culturas de
clulas de rim fetal, utilizando a tecnologia do DNA
recombinante. Por no ser uma protena estranha ao
organismo, no estimula a formao de anticorpos, o
que possibilita sua utilizao vrias vezes no mesmo
paciente, representando uma vantagem teraputica
importante sobre a estreptoquinase. Por causa do efei-
to especfico da uroquinase sobre a fibrina, bem como
por tratar-se de uma protena endgena no antigni-
ca, este agente apresenta uma incidncia mais baixa
de complicaes do que a estreptoquinase.
Os pacientes que apresentam uma ocluso arte-
rial aguda, seja de causa emblica ou trombtica, se-
ro candidatos a terapia tromboltica, sempre que no
exista um quadro de isquemia grave, com risco de perda
da extremidade. Alm desta, qualquer outra situao
clnica que represente um potencial de complicaes
hemorrgicas graves dever ser considerada como uma
contraindicao ao tratamento tromboltico.
Muito embora a tcnica de tromblise sistmica te-
nha sido utilizada no passado nas ocluses arteriais dos
membros, a tcnica de eleio na atualidade a cateteri-
zao seletiva da artria ou enxerto ocludo, realizando-
-se uma infuso locorregional do agente ltico, capaz de
recanalizar o leito vascular em 65 a 85% dos casos. No
entanto, existem muitas variveis, principalmente em
relao velocidade e concentrao do agente ltico.
O sucesso da terapia tromboltica na recanaliza-
o dos leitos arteriais ocludos depende do retorno
de um bom fluxo sanguneo atravs da artria ou en-
xerto. Desta forma, aps a recanalizao do vaso ou
enxerto, devemos tratar a leso que acarretou a sua
ocluso, j que a presena de um fluxo sanguneo de-
ficiente levaria formao de um novo cogulo com
reocluso vascular.
Uma vez cateterizado seletivamente o vaso aco-
metido, iniciamos a infuso do agente fibrinoltico. No
Brasil utilizamos a infuso de estreptoquinase em um
contnua de 5.000 a 10.000 U/hora. A cada seis horas
de infuso deve ser realizado um controle angiogrfi-
co, para observar a evoluo da lise do trombo ou para
reposicionar o catter, caso seja necessrio. Aps a lise
total do trombo, observamos com frequncia a leso
que causou a ocluso do vaso, a qual dever ser tratada
mediante angioplastia transluminal.
Um sintoma que aparece com certa frequncia
durante a terapia tromboltica a dor provocada por
pequenas embolizaes distais medida que o trombo
vai sendo usado, sendo um indicativo de que a tera-
pia tromboltica est sendo efetiva. Este sintoma por
vezes adquire uma intensidade severa, necessitando
de analgesia com morfnicos. Normalmente a dor me-
lhora com o evoluir da lise do trombo, indicando uma
101
 Clnica cirrgica | Vascular
Apesar das dvidas e discusses existentes sobre
o uso da terapia tromboltica na tentativa de recanali-
zar os enxertos arteriais ocludos, esta tcnica parece
ser uma boa opo nesta situao clnica, j que os re-
sultados obtidos com as tcnicas cirrgicas convencio-
nais so bastante pobres. Outra vantagem importante
o fato da tromblise ser menos traumtica para o
endotlio vascular do que quando utilizamos o catter
balo de Fogarty.
A mais importante, dentre as principais vantagens
da terapia tromboltica nos enxertos arteriais ocludos,
a possibilidade de poder ser demonstrado o local ana-
tmico que levou falncia hemodinmica do enxerto.
Geralmente pode ser observada uma estenose que, com
frequncia, passvel de tratamento por via endovascu-
lar. Outras causas de falncia dos enxertos, que podem
ser diagnosticadas aps uma tromblise bem sucedida
so: falhas tcnicas na confeco do bypass, a presena
de vlvula venosa residual, quando o enxerto utilizado
for a veia safena, e a progresso da doena ateroscler-
tica com um leito arterial distal pobre.
Figura 8.2 Estudo angiogrfico evidenciando ocluso do ramo es-
querdo de enxerto aorto bifemoral (A), notando-se apenas circulao
colateral ao nvel da regio inguinal (B), a qual recanaliza a artria fe-
moral profunda. Aps terapia tromboltica bem sucedida, observamos
recanalizao do ramo esquerdo do encherto, com estenose hemodina-
micamente significativa ao nvel da sua anastomose distal (C), a qual
foi tratada mediante angioplastia transluminal (D), obtendo-se um
timo resultado (E).
A principal complicao da terapia tromboltica
est relacionada s alteraes que ocorrem no siste-
ma de coagulao, pois podem levar hemorragia,
102 SJT Residncia Mdica - 2015
por vezes fatal. O risco de sangramento se relaciona
com o tempo de infuso do agente ltico e com a que-
da dos nveis circulantes do fibrinognio. As compli-
caes hemorrgicas podem ser leves, manifestando-
-se atravs de sangramentos pelos locais de puno,
facilmente controlveis pela compresso local, ou po-
dem se manifestar de forma grave, com sangramentos
para retroperitnio ou intracraniano. Habitualmente,
a presena de uma complicao hemorrgica requer a
interrupo da terapia tromboltica.
Pulse-Spray Therapy
A terapia tromboltica por pulso spray carac-
teriza-se por ser um mtodo de tromblise seletiva,
onde uma soluo altamente concentrada do frmaco
tromboltico injetada sob alta presso, por breves
perodos, atravs de um catter multiperfurado, posi-
cionado intratrombo.
O objetivo deste mtodo consiste em associar o
efeito ltico do frmaco utilizado com o efeito mec-
nico da soluo injetada, sob pulsos de alta presso,
contra o trombo no qual o catter est inserido. Desta
forma, pode-se obter um efeito mais rpido, utilizan-
do-se uma dose total menor do agente ltico, conferin-
do uma maior segurana ao mtodo.
Embora a infuso convencional dos agentes
trombolticos constitua um conhecido mtodo tera-
putico, existem desvantagens bem estabelecidas,
associadas principalmente ao tempo necessrio para
o tratamento. Por outro lado, a ocupao de um leito
em uma unidade especfica com monitorizao con-
tnua e a necessidade de acompanhamento angiogr-
fico regular tornam esta tcnica onerosa, trabalhosa
e desconfortvel, em um nmero significativo de pa-
cientes. O sistema de terapia tromboltica por pulso
spray foi desenvolvido para o tratamento de trom-
bos na circulao perifrica, mediante a utilizao de
um processo de fibrinlise acelerado, contribuindo
de forma efetiva para a reduo do tempo do trata-
mento, j que, ao ser introduzido o agente trombo-
ltico diretamente dentro do trombo, se obtm uma
rpida dissoluo.
Na prtica, devemos realizar rotineiramente um
estudo angiogrfico diagnstico, definindo o tamanho
e posio do trombo a ser tratado, bem como avaliar o
estado dos vasos efluentes e da circulao distal. Pos-
teriormente, o catter diagnstico dever ser trocado
mediante um fio guia de troca, a fim de colocar o ca-
tter pulse-spray. Este dever ser selecionado com
uma extenso ativa apropriada ao tamanho do trombo
a ser tratado, devendo ser inserido na profundidade
do cogulo, de tal forma que o agente tromboltico
possa propagar-se por toda a sua extenso.
 8 Cirurgia endovascular

O catter utilizado foi especificamente desenvol-
vido para este tipo de tratamento. Este, na sua poro
distal, apresenta pequenos orifcios, situados em in-
tervalos de 90% em torno de sua circunferncia, em
extenses variveis de 4 cm, 7 cm e 15 cm. Um fio guia
de ocluso bloqueia sua extremidade distal e a exten-
so ativa, na poro distal do catter, encontra-se cla-
ramente definida por dois marcadores radiopacos.
Uma vez que a posio esteja satisfatria e aps
a ocluso da extremidade distal do catter, com o fio
guia de ocluso, infunde-se sob presso a soluo do
agente tromboltico, em volumes de 1 mL a cada 20 se-
gundos, expelindo o agente ltico atravs dos orifcios,
com igual presso em toda a extenso ativa do catter.
Desta forma, a soluo emerge em forma de spray
em todas direes, obtendo-se uma lise uniforme e
uma melhor dissoluo do trombo. Este processo
realizado durante 20 minutos, realizando-se ao seu
trmino um controle radiolgico mediante injeo de
contraste para avaliarmos a sua efetividade. Caso seja
necessrio, o procedimento poder ser repetido por
mais 20 minutos. Aps o trmino do procedimento
com sucesso e recanalizao do leito arterial ocludo
necessrio frequentemente realizar uma tromblise
adicional, utilizando uma infuso local contnua em
baixa dose, objetivando eliminar pequenos cogulos
que, porventura, permaneam ao longo da artria.
Dentre as principais vantagens da terapia trom-
boltica por pulso, quando comparada com a infuso se-
letiva locorregional, podemos ressaltar duas: ndice de
sucesso superior, com um tempo de infuso do agente
ltico significativamente menor e a possibilidade de re-
canalizao de leses de at 6 meses de evoluo. Este
mtodo vem mostrando ser mais seguro e eficaz.
Desta forma, visando superao das limita-
es da angioplastia, surgiram, muito recentemen-
te, as endoprteses vasculares ou stents, que rapida-
mente se tornaram parte integrante da interveno
vascular. As endoprteses vasculares so malhas
metlicas de forma tubular, que, atuando como es-
queleto ou arcabouo interno, sustentam as placas
de ateroma ou fibroses, complementando o resul-
tado das angioplastias. Estas endoprteses existem
de vrios materiais, sendo o ao inoxidvel o mais
frequentemente utilizado. Uma vez abertas, servem
como apoio para sustentar o endotlio vascular.
No incio, as endoprteses eram bastante grossei-
ras, como, por exemplo, a de Gianturco em Z; no
entanto, com a rpida evoluo tecnolgica que as
endoprteses vm apresentando, rapidamente ad-
quiriram caractersticas notveis. Existem funda-
mentalmente em dois tipos: as que necessitam de
um catter balo para promover a sua abertura e as
que no necessitam de balo, denominadas autoex-
pansveis. Suas caractersticas diferem muito entre
si, variando quanto fora radial, ao perfil, trom-
bogenicidade e taxa de reestenose.
Dentre as que necessitam de balo para promo-
ver a sua abertura, a endoprtese de Palmaz a que
provavelmente possui o melhor perfil e vem apresen-
tando melhores resultados em relao taxa de res-
tenose. A endoprtese de Palmaz rgida, sendo con-
feccionada em ao inoxidvel em extenses variveis
entre 15 e 39 mm.

Angioplastia e endoprteses
vasculares
A angioplastia transluminal constitui uma alter-
nativa tcnica conservadora em relao cirurgia de
reconstruo dos vasos. Consiste no alargamento da luz
do vaso pela compresso da placa de ateroma por um
catter balo, causando fraturas na placa e estiramento
das camadas da parede arterial por um aumento do seu
dimetro total. uma tcnica pouco invasiva, sendo que
os catteres balo devem ser introduzidos por puno
percutnea, utilizando-se a tcnica de Seldinger.
As indicaes de angioplastia percutnea so
muitas e sua aplicabilidade cada vez mais se expande
medida que a tecnologia e a experincia aumentam.
No entanto, esta tcnica apresenta algumas limita-
es, como as ocluses longas, as placas de ateroma Figura 8.3 A: sequncia da expanso de um stent Palmaz. O stent pre-
viamente expandido centrado sobre o balo no incio da expanso. B:
complexas e a formao de hiperplasia da ntima que, o balo insuflado primeiro nas extremidades do stent. C: a expanso
a longo prazo, leva restenose. completa do stent ocorre por ltimo no centro.

103
 Clnica cirrgica | Vascular
Figura 8.4 Comparao da reconstruo do stent. De cima para
baixo esto o stent Palmaz com balo expandido, o stent Symphony de
nitinol autoexpansvel e o Wallstent de ao inoxidvel autoexpansvel.
Entre as autoexpansveis, a que melhor perfil
apresenta atualmente a endoprtese Wallstent,
abrindo-se automaticamente medida que a sua bai-
nha externa vai sendo retirada; sua grande vantagem
a de ser fabricada em extenses de at 12 cm.
Existe atualmente uma grande experincia com
a angioplastia transluminal, constituindo um mtodo
amplamente conhecido. As endoprteses vasculares
encontram-se em fase de grande desenvolvimento
tecnolgico, permitindo tratar de forma mais efetiva
leses que, at pouco tempo, apresentavam resultados
pobres apenas com a angioplastia. Como exemplo da
evoluo destes mtodos, podemos citar a angioplas-
tia da aorta e sua bifurcao, que inicialmente fora
contraindicada pelo fato de que a insuflao do balo
de angioplastia poderia deslocar a placa de ateroma la-
teralmente e ocluir a artria ilaca contralateral. Este
problema foi solucionado ao se utilizarem dois bales
introduzidos por cada artria femoral e insuflados
simultaneamente (Kissing Balloon), ao nvel da ori-
gem de ambas as artrias ilacas, servindo cada um de
apoio para o outro, evitando assim a desestruturao
da placa ao nvel da bifurcao artica.
Tambm encontramos aplicao para as endo-
prteses metlicas nos segmentos venosos, principal-
mente nas grandes veias centrais, como cava superior
e inferior, as veias ilacas, o tronco venoso inominado
e as subclvias. Devido grande elasticidade das le-
ses vasculares venosas, estas tendem a retornar ao
seu estado inicial aps a dilatao, sendo que as en-
doprteses mantm a perviedade sustentando o seg-
mento venoso tratado. Dentre as grandes causas de
estenoses venosas temos as compresses extrnsecas
e o uso de catteres de longa permanncia.
104 SJT Residncia Mdica - 2015
Apesar do uso das endoprteses vasculares estar
sendo extensamente descrito, apenas recentemente
surgiram os primeiros relatos de sua aplicao no tra-
tamento das leses vasculares provocadas por trauma
vascular, as quais podem evoluir para a formao de
pseudoaneurismas ou fstulas arteriovenosas.
A via percutnea com implante de uma endo-
prtese vascular recoberta (stent-graft) constitui um
novo tipo de abordagem para o tratamento dos trau-
mas vasculares. Inicialmente foram utilizados, para
recobrir as endoprteses, segmentos de veia safena ou
materiais sintticos como o PTFE ou Dacron woven.
O objetivo de criar um revestimento externo para a
endoprtese o de torn-la impermevel aos fluidos,
propiciando a ocluso da soluo de continuidade da
parede vascular traumatizada.
Com a evoluo tecnolgica dos dispositivos
endovasculares, conseguimos atualmente dispor
de endoprteses com dispositivos de liberao de
menor perfil e autoexpansveis, no mais necessi-
tando, como no incio, de balo de angioplastia para
sua abertura, o que torna mais simples a utilizao
das endoprteses.
Os pacientes com trauma vascular frequente-
mente apresentam edema com intenso desenvolvi-
mento de circulao venosa colateral do membro aco-
metido, representando grande dificuldade tcnica para
a abordagem cirrgica clssica, pois o tempo cirrgico
longo, h necessidade de transfuses sanguneas,
maior probabilidade de infeco, maior morbidade e
maior permanncia hospitalar. Por este motivo a via
endovascular, por ser pouco invasiva, possui vrias
vantagens, promovendo uma diminuio das perdas
sanguneas e a possibilidade de atingir locais anato-
micamente distantes e de difcil acesso cirrgico, utili-
zando apenas anestesia local.
Os bons resultados iniciais recentemente descri-
tos com o uso de endoprteses recobertas aparente-
mente justificam a utilizao destes dispositivos para
o tratamento de alguns tipos de trauma vascular.
Dentre os possveis problemas associados ao uso
das endoprteses recobertas destacamos o potencial
de hiperplasia intimal e a trombose. No entanto, os
excelentes resultados iniciais nos fazem acreditar que
esta nova tcnica est justificada para o tratamento
de diversos tipos de trauma vascular, simplificando
extremamente a abordagem deste tipo de afeco; po-
rm, o comportamento a longo prazo destes disposi-
tivos implantados no interior da rvore arterial ainda
est por ser determinado.
Desta forma, conclumos que os resultados
obtidos com a utilizao da angioplastia, das en-
doprteses vasculares (stents) e das endoprteses
vasculares recobertas (stents-graft) alteraram sig-
 8 Cirurgia endovascular

nificativamente o rumo da cirurgia vascular. Es-

tas novas tecnologias, por serem pouco invasivas,
permitem excelentes resultados clnicos com uma
menor morbimortalidade para os pacientes. No
entanto, as indicaes para estes mtodos ainda
esto sendo definidas, bem como seus resultados
a longo prazo.

Tipo de complicaes dos procedimentos endovascula-

res que tornam necessria uma interveno cirrgica
Complicao Incidncia (%)
Pseudoaneurisma 61,2
Hematoma 11,2
Fstula arteriovenosa 10,2
Sangramento externo 6,1
Hematoma retroperitoneal 5.1
Trombose arterial 3,1
Abscesso na virilha 2
Aneurisma mictico 1
Tabela 8.2

TIPS
Derivaes portossistmica intra-heptica (TIPS)
um procedimento que tem como objetivo descompri-
mir o sistema portal mediante a criao de uma deriva-
o do fluxo sanguneo do sistema portal para a circu-
lao sistmica. Um cateter introduzido em uma veia
supra-heptica atravs da veia jugular interna. Nesse
ponto, feito um pertuito atravs do parnquima hep-
tico at um ramo da veia porta. Uma prtese metlica
autoexpansvel colocada para manuteno do shunt. As
indicaes para o procedimento incluem sangramento
por varizes no controlado por terapia medicamentosa
ou endoscpica, sangramento recidivaste por varizes
esofagogstricas, ascite refratria, hidrotrax refrat-
rio e hipertenso portal por obstruo ps-heptica. Figura 8.5 Derivao portossistmica intra-heptica (TIPS). A: agu-
As complicaes do TIPS incluem: (1) encefa- lha perfurando uma veia heptica e um ramo da veia porta de grande
lopatia, haja vista que o shunt no seletivo; (2) calibre. B: Balo insuflado para criar um trajeto de maior calibre no pa-
rnquima heptico entre as duas veias. O balo de dilatao foi passado
estenose e obstruo da prtese (ocorrem em at
atravs de um fio-guia deixada no trajeto mostrado na figura anterior.
50% dos pacientes em um ano - h necessidade de C: colocao de uma prtese de metal autoexpansvel. D: prtese auto-
acompanhamento e reviso da prtese de maneira expansvel adequadamente colocada, criando uma derivao portossis-
continuada). tmica entre um ramo da veia porta e a veia heptica.

105
 9
Captulo

lceras crnicas do
membro inferior
 9 lceras crnicas de membro inferior

Introduo cada e solapada, sem tecido de granulao vivel, pli-

Neste captulo no abordaremos as lceras crni-
cas de membro inferior de natureza venosa, j discuti-
da no captulo 6.
da e frequentemente necrtica. Exposio de tendes
e de tecidos profundos pode ocorrer mais frequente-
mente do que na lcera de etiologia venosa. A regio
perilcera costuma ser eritematovinhosa. Dor de forte
intensidade geralmente est presente e usualmente
muito refratria aos analgsicos.

lcera arterial

Epidemiologia
A doena arterial perifrica principalmente ma-
nifestao da ateroesclerose sistmica, sendo fator de-
terminante para o surgimento das lceras arteriais, as
quais representam 10 a 25% dos casos de lceras crnicas
nos membros inferiores. A ateroesclerose est relaciona-
da ao aumento do risco de eventos isqumicos e mortes.
A prevalncia de doena arterial perifrica na po-
pulao de aproximadamente 12% e afeta homens e
mulheres igualmente. Como fatores de risco maiores
para doena aterosclertica e consequentemente lceras
arteriais esto: idade acima de 45 anos para homens
e 55 anos para mulheres, tabagismo e diabetes melli-
tus. Outros importantes fatores de risco so hiperlipide-
mia, hipertenso, hipercolesterolemia, histria familiar
de doena aterosclertica precoce e sedentarismo.

Figura 9.1 lcera arterial na regio pr-tibial que ocorreu aps trau-

Etiopatogenia ma. Notar a palidez do leito da lcera e da poro distal do p.

A doena aterosclertica leva ao estreitamento

progressivo do lmen do vaso, causando obstruo
gradual ao fluxo sanguneo e consequente formao
de circulao colateral. A reduo do suprimento
sanguneo arterial resulta em isquemia, necrose
e ulcerao. A ateroesclerose e episdios trombticos
contribuem de forma determinante nesse processo.
Exames complementares
O membro afetado costuma ser mais frio, com
palidez durante a elevao e rubor quando pendente.
A ausncia de pulsos perifricos aliados s mani-
festaes clnicas anteriormente descritas sugere mui-
to a etiologia arterial para a lcera.

Manifestaes clnicas O tempo de enchimento capilar lento (maior do

Os pacientes com doena arterial perifrica apre-
sentam claudicao intermitente, ou seja, dor na pan-
turrilha ou coxa durante a deambulao com melhora
aps poucos minutos de repouso. Com a progresso
da doena, comeam apresentar dor durante o repou-
so, principalmente com o membro inferior elevado.
Posteriormente, o paciente necessita dormir sentado,
com as pernas pendentes.
As lceras arteriais ocorrem tipicamente nos
artelhos, calcneos e proeminncias sseas dos ps,
entretanto podem ocorrer em outros locais da perna,
especialmente quando iniciadas por trauma local. A
lcera costuma ser profunda, com borda bem demar-
que trs a quatro segundos), obtido pela compresso
da ponta do hlux at ficar branco e ento liberado.
A ultrassonografia Doppler deve ser utilizada para
determinar o ITB. O ndice calculado com o valor mais
alto da presso sangunea sistlica do tornozelo dividi-
do pela presso sangunea sistlica da artria braquial.
O ITB abaixo de 0,9 indica que existe componente de
insuficincia arterial influenciando o desenvolvimen-
to da lcera. O ITB abaixo de 0,7 muito significativo
e, quando no houver qualquer anormalidade venosa,
pode indicar que a insuficincia arterial a nica causa
da lcera. importante lembrar que a ausncia de pul-
sos distais tambm considerada indicativa de doena
arterial, independentemente do valor do ndice.

107
 Clnica cirrgica | Vascular
Mapeamento duplex arterial importante para
planejamento teraputico, pois permite avaliao da
distribuio e extenso da doena arterial.
Tratamento
Os pacientes devem ser avaliados por cirurgies
vasculares com a meta de restabelecimento do adequa-
do fluxo arterial. Os membros com isquemia crtica, ou
seja, dor em repouso e presso sangunea baixa no tor-
nozelo (abaixo de 50 mmHg), podero ser beneficiados
com angioplastia ou cirurgia bypass ou frequentemente
a combinao dos dois procedimentos. Se o paciente
no tiver condies clnicas para o procedimento ou as
perspectivas de melhora com a revascularizao forem
pobres, amputao deve ser considerada.
O tratamento medicamentoso inclui aspirina
(pela ao antiplaquetria), clopidogrel (inibidor da
ADP indutora de agregao plaquetria) e cilostazol
(inibidor da fosfodiesterase M).
O tratamento local da lcera visa manuteno
do meio mido. Terapias adicionais incluem controle
adequado da dor e manuteno do membro aquecido.
lceras neuropticas
Existem muitas causas e tipos de neuropatias pe-
rifricas, mas aquelas que levam a perda sensorial e
alteraes trficas por causa da denervao so as res- perda de inervao nas glndulas sudorparas, re-
ponsveis pelo maior risco de lceras nos ps. A cau-
sa mais comum de neuropatia sensorial perifrica nos
pases ocidentais o diabetes mellitus. Outras causas
importantes so hansenase, espinha bfida, leses na
medula espinhal, lcool, medicamentos, neuropatia
hereditria sensorial e motora. Independentemente
da causa, a perda sensorial nos ps, coloca-os em risco
quando submetidos a traumas.
Epidemiologia
Alguns estudos mostram que entre 4,8 e 7% dos
pacientes diabticos tm ou tiveram lceras nos ps,
1,4% foram amputados e 67% tinham um ou mais
fatores de risco para amputao. Nos Estados Unidos
existem aproximadamente 20 milhes de pacientes
diabticos e 10 a 15% desses pacientes so de risco
para desenvolver lceras nos ps algumas vezes du-
rante suas vidas.
As lceras nos ps representam a causa mais
comum de hospitalizao de pacientes diabticos
dos pases ocidentais. O custo financeiro com esse
108 SJT Residncia Mdica - 2015
problema alvo de diversas pesquisas. Na Sucia,
um estudo sugeriu que o custo de um nico episdio
de lcera nos ps seja de 7.850 dlares se a amputa-
o for evitada, mas o custo chega a 52.920 dlares
se houver necessidade de amputao. Nos Estados
Unidos, em 1988, foram gastos 500 milhes de d-
lares com amputao por lcera nos ps de pacien-
tes diabticos.
A hansenase constitui um problema grave de
sade pblica, afetando mais de 20 milhes de pesso-
as, principalmente na frica, sia e Amrica do Sul. O
Brasil responsvel por 85% do total de casos regis-
trados nas Amricas.
Etiopatogenia
lceras nos ps de pacientes diabticos ocorrem
por insuficincia arterial, por neuropatia ou por am-
bas condies. O mecanismo exato da leso neural pe-
rifrica nos pacientes diabticos desconhecido, mas
sua progresso est relacionada ao mau controle glic-
mico por tempo prolongados.
A neuropatia diabtica uma doena crnica,
insidiosa, com alterao sensorial, motora e auton-
mica perifrica. A perda da sensibilidade ocorre prin-
cipalmente nos ps, os quais podem sofrer presso e
atrofia com alterao na musculatura intrnseca do
parterial leva a deformidades com aumento da carga
principalmente na base dos metatarsos. A disfuno
autonmica que ocorre associadamente promove
sultando em pele seca, a qual fica mais predisposta a
eczemas e infeces e ocasiona tambm alterao no
fluxo sanguneo da microcirculao por interferncia
nos shunts arteriovenosos. Esses so os principais
mecanismos, que atuam de forma sinrgica levando
ulcerao cutnea.
Os pacientes com mau controle glicmico tm
prejuzo no processo de cicatrizao por alteraes de
citoquinas, fatores de crescimento e sntese de col-
geno. Da mesma forma, quando os nveis de hemo-
globina glicada so maiores que 12%, ocorre maior
predisposio para infeces por alterao da funo
leucocitria como quimiotaxia, aderncia e atividade
bactericida intracelular.
A neuropatia motora causa subluxao dorsal
dos dedos dos ps e, por isso, durante a deambulao,
os dedos recebem menos presso, aumentando a pres-
so na cabea dos metatarsos, resultando em reas de
presso anormalmente altas. reas de alta presso re-
petida na presena de pele seca por causa de neuropa-
tia autonmica levam formao de calos plantares.
Esses calos costumam ulcerar, causando a manifesta-
o tpica da neuropatia.

No caso da hansenase, o Mycobacterium leprae
tem tropismo especial para os nervos perifricos.
Figura 9.2 Mal perfurante plantar (MPP) nos pacientes com neuro-
patia diabtica. lceras bilaterais na base dos quintos metatarsos por
causa de aumento da carga nessa regio (A). Importante deformidade
do p com formao de MPP na regio do primeiro metatarso e hiper-
ceratose na poro anterior do p (B).
H comprometimento neural em todas as ma-
nifestaes clnicas da hansenase. As leses podem
ser somente em filetes nervosos, mas tambm nos
nervos superficiais e troncos nervosos mais profun-
dos. As leses nos filetes nervosos so essencial-
mente sensitivas e nos troncos nervosos sensitivas,
motoras e autonmicas. Nos membros inferiores,
os principais nervos comprometidos so o fibular e
o tibial posterior. O fibular, quando lesado, causa o
p cado e perda de sensibilidade no dorso dos ps
e face lateral da perna.
A leso do nervo tibial posterior leva paralisia
amputao os intrnsecos do p, hipoestesia ou anes-
tesia plantar e alteraes simpticas vasculares e das
glndulas sudorparas. As alteraes sensitivas e mo-
toras so responsveis pela etiopatogenia do mal per-
furante plantar. As lceras cutneas constituem uma
importante complicao decorrente da neuropatia em
pacientes hansenianos.
9 lceras crnicas de membro inferior
Irregularidades nos revestimentos internos dos
sapatos ou materiais estranhos como pequenas pedras
podem passar despercebidas e causar lceras.
Os pacientes com neuropatia podem desenvolver
destruio indolor de ossos e juntas, causando o p de
Charcot. Essa deformidade causa mais mudanas da
arquitetura dos ps e outras reas de alta presso.
Manifestaes clnicas
O mal perfurante plantar o representante tpi-
co da neuropatia diabtica e hansnica. caracteriza-
do por lcera indolor, profunda e de bordas calosas. A
profundidade deve ser avaliada por meio de sonda ou
cateter. A lcera neuroptica pode ocorrer em outros
locais como na face lateral dos ps.
Complicaes como infeces de partes moles e
osteomielites so frequentes. Exsudaes purulentas,
reas de eritema, aumentam de temperatura e edema
perilcera sugerem infeco bacteriana.
Exames complementares
A palpao dos pulsos distais dos membros infe-
riores importante por causa da associao da lcera
neuroptica com doena isqumica. O ITB deve ser
realizado tambm para excluso de doena isqumica.
Presena de pulsos pediosos e ITB maior que 0,9 ex-
cluem doena isqumica. ITB maior do que 1,3 sugere
artrias no compressveis.
O teste dos monofilamentos de Semmes-Weinstein
utilizado para testar a percepo de presso. Se o paciente
no conseguir detectar o teste quando se utiliza monofila-
mentos 5.07 (10 g) na regio plantar, considerado com
perda da sensibilidade protetora e, portanto, com risco
aumentado para ulcerao nas regies com tal alterao.
Na avaliao da profundidade da lcera por meio de
sondas ou cateter, se ela tiver contato com o osso, deve le-
vantar forte suspeita de osteomielite. H necessidade de
realizao de radiografias seriadas para avaliao da parte
ssea. Outros exames podem ser necessrios para a confir-
mao, como ressonncia magntica e cintilografia ssea.
Tratamento
A melhor medida para os pacientes com neuro-
patia a preveno da lcera. Eles devem ser orien-
tados principalmente em relao aos sapatos, particu-
larmente os novos e devem fazer inspeo sistemtica
dos ps. Nos casos de pele seca, fundamental a uti-
lizao de loes hidratantes para preveno de fissu-
ras. importante no andar descalo.
109
 Clnica cirrgica | Vascular
Os calos plantares podem fissurar e com isso ini-
ciar uma infeco bacteriana. importante a reduo
da alta presso plantar com palmilhas que distribuem
o peso na regio plantar. Debridamento dos calos
importante, uma vez que eles podem aumentar a pres-
so local em mais de 30%.
Em relao lcera essencial o tratamento de
infeces quando presentes com antibioticoterapia sis-
tmica apropriada. Em alguns casos deve-se fazer cul-
tura de fragmentos da bipsia ou swab. Embora a maior
parte das infeces seja devida a cocos Gram-positivos,
organismos Gram-negativos aerbios e anaerbios so
frequentemente isolados nessas infeces.
Nos casos de colonizao crtica, antibiticos t-
picos podem ser usados para diminuio da flora bac-
teriana no tecido de granulao, mas por curtos pe-
rodos, para se evitar resistncia e efeitos citotxicos
locais. Curativos como hidrocoloides e hidrogis po-
dem ser indicados para manuteno do meio mido e
debridamento autoltico. O debridamento qumico ou
cirrgico de tecidos desvitalizados e do tecido hiper-
cerattico de suas bordas deve ser realizado sempre
quando necessrio. Mais do que um tipo de debrida-
mento normalmente necessrio. O debridamento se
faz necessrio, pois tecidos necrticos e desvitaliza-
dos, colonizao crtica e clulas senescentes podem
inibir o processo de cicatrizao. O curativo seleciona-
do deve tambm manter o meio mido, evitando-se
excesso de exsudato, o qual promove macerao da
pele ao redor da lcera, favorecendo o aumento da le-
so ulcerada e retardando a cicatrizao.
No caso de osteomielite, o tratamento a remo-
o do osso infectado, acompanhado por duas a quatro
semanas de antibitico sistmico. Contudo, quando
isso no possvel, devem-se prescrever antibiticos
por longos perodos (aproximadamente seis semanas).
A reduo da presso plantar ou descarga outro
aspecto fundamental na abordagem desses pacientes.
Aparelhos ortopdicos so utilizados, pois permitem
a deambulao e promovem a diminuio de presso
nos locais ulcerados e com calos. Calados especial-
mente confeccionados e personalizados so indicados
nos casos de maiores deformidades dos ps, por per-
mitir maior largura e profundidade do calado. Outras
formas de reduo ou descarga plantar a indicao de
muletas, andadores e at privao total do contatos.
fundamental a orientao para perda de peso
nos pacientes com sobrepeso e obesos.
Em alguns casos, a reduo da presso plantar
e curativos, no so suficientes para a cicatrizao da
lcera. Alguns procedimentos cirrgicos tm sido re-
alizados na tentativa de melhorar a cicatrizao nos
casos de falha no tratamento clnico. O alongamento
cirrgico do tendo de Aquiles em pacientes com limi-
tao da dorsiflexo pode melhorar a cicatrizao do
110 SJT Residncia Mdica - 2015
mal perfurante plantar por reduo da presso plan-
tar. Da mesma forma, pacientes com doena arterial
perifrica devem se possvel, ser submetidos cirurgia
de revascularizao, pois a melhora da perfuso est
relacionada ao aumento da oxigenao e da nutrio e,
consequentemente, melhora na cicatrizao.
O tratamento com fator de crescimento derivado
de plaquetas (PDGF) efetivo e com evidncias cient-
ficas favorveis, entretanto um tratamento de custo
elevado e ainda de difcil acesso aos nossos pacientes.
Ainda no h dados suficientes na literatura em rela-
o s outras citoquinas de crescimento, embora rela-
tos isolados sugiram sua utilidade.
Outras formas de tratamento como a terapia com
presso negativa podem ser benficas. Ocorre melho-
ra do processo de cicatrizao por promover reduo
de edema, diminuio do crescimento bacteriano e
favorecimento da contrao da ferida. Peles artificiais
(Dermagraft, Apligraf) tambm so benficas, pois
promovem liberao de fatores de crescimento, citoqui-
nas e outras protenas que estimulam o leito da lcera.
Aplicao de correntes eltricas citada como fa-
vorvel no processo de cicatrizao, pois afeta a snte-
se proteica, favorece a migrao celular e inibe o cres-
cimento bacteriano.
lcera hipertensiva
Epidemiologia
lcera hipertensiva um tipo de lcera isqu-
mica que pode ocorrer em pacientes com hiperten-
so de difcil controle por longo perodo. Foi des-
crita pela primeira vez por Martorell, Hines e Farber
na dcada de 1940. Tambm conhecida como lcera
de Martorell ocorre apenas nos membros inferiores
e mais frequente em mulheres, principalmente
aps a sexta dcada.
At 2001 foram descritos 105 casos na literatu-
ra mundial. Certamente uma doena subestimada,
sendo difcil encontrar registros de sua prevalncia.
O atraso no diagnstico causa importante impacto
social e econmico, pois prolonga o tempo de lcera
ativa por tratamentos locais inefetivos, alm de pro-
longar o sofrimento dos pacientes.
Manifestaes clnicas
Por definio, a lcera isqumica hipertensiva
ocorre na presena de hipertenso arterial sistmica geral-
mente grave, na ausncia de doena arterial oclusiva
perifrica ou doena venosa nos membros inferio-

res. As lceras podem ser bilaterais, na regio dos dois ter-
os inferiores dos membros inferiores. Frequentemente se
localizam nas pores anterolateral e posterior dos
membros e podem apresentar colorao purprica
na regio perilcera. Leses satlites podem ocorrer.
So em geral muito dolorosas desproporcionalmente
ao tamanho da lcera e costumam ser refratrias
aos tratamentos usuais para lceras crnicas.
A hipertenso arterial sistmica desses pa-
cientes geralmente grave. Em 60 casos relatados
na literatura, a presso arterial sistlica mdia foi de
204 mmHg e a diastlica mdia de 115 mmHg.
Etiopatogenia
A hipertenso arterial sistmica causa alteraes
no leito vascular de forma difusa. Hiperplasia de ele-
mentos nucleares da camada mdia e espessamento
da lmina elstica foram as alteraes histolgicas
mais encontradas.
Estudo que comparou pacientes normotensos, pa-
cientes com doena arterial perifrica e pacientes com l-
cera isqumica hipertensiva encontrou nos dois ltimos
grupos presso de perfuso cutnea baixa. O ITB dos
pacientes com lcera de Martorell foi muito maior
do que dos pacientes com doena arterial perifri-
ca por causa do aumento da resistncia vascular lo-
cal. A inabilidade de vasodilatao em resposta ao estrei-
tamento arteriolar causado pela hipertenso determina
reduo da perfuso cutnea, que resulta em formao
de lcera isqumica, ao contrrio do que acontece na
doena arterial perifrica, em que a reduo da presso
de perfuso cutnea por reduo do fluxo arterial do
membro por comprometimento da macrocirculao.
Figura 9.3 lcera isqumica hipertensiva (lcera de Martorell) na
poro pr-tibial. lcera com fundo necrtico e colorao purprica na
regio perilcera.
9 lceras crnicas de membro inferior
Tratamento
A reduo e o controle dos nveis pressricos so
a melhor medida teraputica. Em um nico estudo
randomizado, controlado, realizado em pacientes com
lcera de Martorell, foi utilizado nifedipina 10 mg trs
vezes ao dia por dois meses e comparado com placebo.
Houve melhora significativa da dor e reduo da rea
da lcera nos pacientes do grupo de nifedipina quando
comparados com o grupo placebo. H relatos na lite-
ratura do benefcio de inibidores da enzima de con-
verso da angiotensina, alm dos bloqueadores dos
canais de clcio. Os betabloqueadores podem agravar
a vasoconstrio e, portanto, prejudicar a cicatrizao.
lceras por linfedema crnico
lceras crnicas dos membros inferiores por
linfedema sem doena venosa subjacente so raras.
A depurao inadequada de linfa acarreta acmulo de
protenas plasmticas nos espaos intersticiais e, caso
a fibrinlise intersticial esteja deficiente, o paciente
desenvolver lipodermoesclerose. Traumatismos e
infeces subsequentes podem levar formao de
fibrinlise intersticial esteja deficiente, o paciente de-
senvolver lipodermoesclerose. O tratamento baseia-
-se nos cuidados locais da lcera e compresses, da
mesma forma que realizada para lceras venosas.
lceras inflamatrias
So denominadas lceras inflamatrias um con-
junto de doenas associadas a processos inflamatrios.
Em geral so de difcil manejo e podem ser o prenncio
de doenas sistmicas graves. As principais categorias
de lceras inflamatrias so as relacionadas pioderma
gangrenoso, artrite reumatoide, vasculites, crioglobuli-
nemia e criofibrinogenemia, sndrome do anticorpo an-
tifosfolpide (SAAF), carcinoses (calcifilaxia), doenas
hematolgicas. As doenas mais comumente implica-
das so as colagenoses como lpus eritematoso sist-
mico, artrite reumatoide e poliarterite nodosa.
Pioderma gangrenoso
O pioderma gangrenoso geralmente se desenvol-
ve de ppula, pstula ou vescula que rapidamente se
lcera gerando uma leso muito dolorosa. Histria de
trauma precedendo o incio da leso pode estar pre-
sente. Costuma ter fundo necrtico e bordas purpri-
111
 Clnica cirrgica | Vascular
cas subminadas. Frequentemente est associada
doena sistmica como doena inflamatria in-
testinal, artrite reumatoide, doenas mieloprolifera-
tivas e gamopatia IgA linear.
O diagnstico deve ser baseado nas caractersti-
cas clnicas, uma vez que o exame anatomopatolgico
no patognomnico. Outras causas de lceras crni-
cas dos membros inferiores devem ser excludas, tais
como SAAF, infeces fngicas e vasculites.
O tratamento principalmente com corticoeste-
roides sistmicos (1 mg/kg), mas outras drogas como
azatioprina, ciclofosfamida, dapsona, micofenolato de
mofetil, infliximabe e adalimumab tambm podem ser
usadas nos casos de difcil controle.
O cuidado local da lcera importante para ali-
viar a dor e facilitar o debridamento autoltico. Na
fase inicial, em que pode ter colonizao e a exsudao
pode ser alta, interessante a utilizao de curativos
base de carvo ativado com prata e alginatos. Nas fa-
ses seguintes, curativos com hidrocoloides favorecem
o debridamento autoltico e aceleram a cicatrizao.
Figura 9.4 Pioderma gangrenoso se manifestando com mltiplas le-
ses nos membros inferiores em diferentes estgios. No membro infe-
rior direito h ppulas e vesculas com contedo hemorrgico. No mem-
bro inferior esquerdo, h vesicobolhas e lcera com bordas violceas.
lceras reumatoides
lceras associadas artrite reumatoide ocor-
rem frequentemente nos membros inferiores e so
multifatoriais. Muitas so devidas insuficincia
venosa crnica. Pacientes apresentam deformidades
112 SJT Residncia Mdica - 2015
articulares nas regies dos tornozelos, piorando a
funo da bomba muscular da panturrilha pela difi-
culdade de dorsiflexo.
lceras crnicas tambm esto associadas artri-
te reumatoide em atividade com altos ttulos de fator
reumatoide. O exame anatomopatolgico frequente-
mente no consegue identificar a vasculite associada.
Pioderma gangrenoso outra possibilidade de
lcera crnica dos membros inferiores nos pacientes
com artrite reumatoide.
Figura 9.5 lcera no malolo lateral em fase de cicatrizao em pa-
ciente com artrite reumatoide. Observar as deformidades digitais e a
presena de dilataes venosas associadas.
O tratamento da lcera reumatoide muito dif-
cil. O tratamento compressvel com faixas elsticas ou
bota de Unna til, uma vez que ela est frequente-
mente associada insuficincia venosa. Recentemen-
te, a utilizao de anti-TNF- a, adalimumab 40 mg
duas vezes por ms e metrotrexate 20 mg por semana
tem se mostrado com sucesso.
Vasculites
Vasculites de pequenos e mdios vasos podem
resultar em ulceraes cutneas. Iniciam-se com
reas purpricas e necrticas que posteriormente
evoluem para ulcerao. Geralmente, se manifestam
associadas livedo reticular. So exemplos a vascu-
lite leucocitoclstica, a vasculite crioglobulinmica,
a prpura de Henoch-Shnlein, a poliarterite nodo-
sa, a sndrome de Churg-Strauss e a granulomatose
de Wegener.

lceras como manifestaes
de sndromes de ocluso
microvasculares
Inmeras doenas podem ocasionar ocluso
microvascular cutnea por trombos ou material opa-
co. So exemplos: paraproteinemias (crioglobulinase
criofibrinognio), ocluso vascular por mbolos de
colesterol e oxalato, deposio de clcio (calcifilaxia),
estados de hipercoagubilidade hereditria, estados
de hipercoagubilidade associada a doena autoimu-
ne (SAAF), coagulopatias vasculares (sndrome de
Sneddon, vasculopatialivedoide), ocluso vascular
secundria a medicaes (como varfarin, heparina,
hidroxiureia), invaso vascular por micro-organismos
(ectima gangrenoso, fungos oportunistas, fenmeno
de Lcio na hansenase).
Sero discutidas a seguir algumas dessas causas,
pois muitas foram discutidas nos captulos especficos.
Criofibrinogenemia e
crioglobulinemia
Tanto o criofibrinognio quanto a crioglobuli-
na so paraprotenas que se precipitam com as bai-
xas temperaturas, causando ocluso vascular e, con-
sequentemente, ulceraes. A criofibrinogenemia
resulta de protenas presentes no plasma sanguneo,
composto por fibrinognio e fibrina, que se precipitam
quando expostas ao frio.
Em geral, acriofibrinogenemia est associada
doena sistmica de base, uma vez que criofibrinoge-
nemia primria condio rara. Crioglobulinemia a
precipitao de algumas imunoglobulinas quando ex-
postas ao frio. Pode ser monoclonal ou policlonal. A
crioglobulinemia essencial mista est frequentemente
associada hepatite C, sendo a forma mais comum re-
lacionada lcera cutnea.
mbolos de colesterol e oxalato
mbolos de colesterol ocorrem principalmente
nos homens acima de 50 anos de idade com histria de
doena ateroesclertica. Placas de ateromas ulceradas
se fragmentam, levando embolizao do colesterol.
Essa fragmentao est intimamente ligada a catete-
rismo arterial, anticoagulao prolongada ou terapias
trombolticas. O quadro clnico pode se iniciar horas
ou dias aps esses fatores desencadeantes. Emboliza-
o sistmica para mltiplos rgos ocasiona febre,
mialgia, alterao de conscincia, falncia renal, ulce-
raes gastrointestinais e pancreatite hemorrgica.
9 lceras crnicas de membro inferior
A manifestao cutnea da embolizao de coles-
terol ocorre em 35% dos pacientes e so caracteriza-
das por livedo reticular de incio abrupto, gangrena,
cianose, ulcerao, ndulos e prpura.
Pacientes com embolizao para mltiplos rgos
tm alta mortalidade. O tratamento apenas de suporte.
mbolos de oxalato evento mais raro e fre-
quentemente associado com hiperoxalria primria.
O quadro clnico cutneo semelhante ao quadro por
mbolos de colesterol, entretanto a embolizao por
oxalato ocorre associada insuficincia renal, tornan-
do a calcifilaxia o principal diagnstico diferencial por
tambm ocorrer associada a insuficincia renal.
Calcifilaxia
A calcifilaxia resulta do depsito de clcio nos va-
sos sanguneos decorrente da alterao do metabolis-
mo de clcio e fsforo. Est frequentemente associada
insuficincia renal crnica e com altas taxas de mor-
talidade em consequncia de gangrena e spsis.
A progressiva calcificao vascular leva a necrose
isqumica da pele. Inicialmente, as leses cutneas se
manifestam como placas violceas e reticuladas, com
posterior formao de bolhas, reas necrticas e ulce-
raes muito dolorosas.
O tratamento da calcifilaxia de suporte com
apropriado manejo das leses cutneas e debridamen-
to cirrgico quando necessrio. Alguns pacientes po-
dem se beneficiar com paratireoidectomia.
Trombofilias
Trombofilias so definidas como anormalidades
da coagulao sangunea e/ou da cascata fibrinoltica
que leva a estados de hipercoagubilidade. Podem ser
hereditrias ou adquiridas e predispor a tromboses
venosas e/ou arteriais em idade relativamente jovem.
As trombofilias podem causar ulceraes nos
membros inferiores de forma indireta, como consequ-
ncia da TVP, ou de forma direta, por meio da formao
de trombos em artrias, arterolas, capilares e vnulas.
As lceras microtrombticas so caracterizadas
por dor, gangrena e isquemia do membro inferior, pre-
cedidas por livedo reticular e atrofia branca. Em geral,
os ps so quentes e os pulsos distais so palpveis.
Condies hereditrias de hipercoagubilidade
sangunea como deficincia de antitrombina III, de
protena C ou protena S, fator V de Leiden so rela-
tadas como causas de lceras de membros inferiores.
A SAAF condio adquirida de hipercoagubili-
dade sangunea caracterizada pela formao de auto-
anticorpos contra diferentes fosfolpides. A maioria
113
 Clnica cirrgica | Vascular

dos pacientes do sexo feminino e de meia-idade. A

SAAF pode ocorrer de forma primria, (no associada
lceras associadas a doenas
a outras doenas) ou associada ao lpus e sndromes hematolgicas
lpus-like. Os pacientes podem ter histria de aciden- Algumas doenas hematolgicas so respon-
te cerebrovascular, infarto do miocrdio, TVP, perdas sveis por lceras crnicas dos membros inferiores.
fetais recorrentes e tromboembolismo pulmonar. Os principais exemplos so as lceras da anemia
Anticorpos anticardiolipina IgG e IgM (em t- falciforme, talassemia, trombocitemia essencial e
tulos de moderado a alto) ou anticoagulante hpico policitemia vera. Na maior parte das vezes, as lce-
devem estar presentes por pelo menos duas ocasies ras se desenvolvem secundrias a trombose venosa
com seis semanas de intervalo. Os anticorpos anticar- profunda e trombose capilar localizada.
diolipina so positivos muito mais frequentemente do
que os anticorpos anticoagulantes hpicos. Em geral, as lceras relacionadas a doenas
hematolgicas no tm aspectos caractersticos,
O tratamento visa ao controle dos fenmenos
mas ocorrem no tero inferior dos membros infe-
tromboemblicos. Anticoagulantes e agentes antipla-
riores e podem ser superficiais e mltiplas. Quan-
quetrios so utilizados com resultados variveis.
do associadas trombose venosa profunda, costu-
mam apresentar lipodermoesclerose e dermatite
ocre associadamente.
Vasculopatia livedoide
A vasculopatialivedoide causa de lceras crni-
cas dos membros inferiores, ocorrendo principalmen-
te em mulheres de meia-idade. Pode ser dividida em
primria ou idioptica e secundria, quando associada
com outras doenas como estados de hipercoagubili-
dade sangunea adquirida ou congnita.
Na patognese esto envolvidas alteraes de
coagulao local ou sistmica, levando a formao de
trombos de fibrina nos vasos drmicos.
O paciente apresenta histria de lceras recor-
rentes muito dolorosas nos membros inferiores. As
lceras em geral so pequenas, mas podem, em alguns
casos, se tornar maiores e profundas. Caracteristi- Figura 9.6 Vasculopatialivedoide caracterizada por pequenas lceras na
regio do malolo lateral, alm de pequenas cicatrizes estelares, branco-
camente, o paciente apresenta, associadamente ao -marfnica, com bordas telangectsicas e hipercrmicas (atrofia branca).
quadro ulceroso, pequenas cicatrizes estelares, bran-
co-marfnica, com bordas telangectsicas e hipercr-
micas, conhecidas como atrofia branca.
Como a vasculopatialivedoide pode estar asso-
ciada a estados de hipercoagubilidade sangunea,
importante fazer investigao como a pesquisa de fa-
tor V de Leiden, hiper-homocisteinemia, anticorpos
antifosfolpide, deficincia de protena C, alteraes
de fibrinlise ou ativao de plaquetas aumentadas.
Os achados histopatolgicos so infiltradolinfo-
ctico perivascular com extravasamento de hemcias
na derme com parede vascular hialinizada e deposio
de fibrina intraluminal.
O tratamento da vasculopatialivedoide difcil na
maior parte dos casos. Inmeras terapias so citadas na
literatura. O tratamento baseia-se na utilizao de anti-
Figura 9.7 lcera crnica no malolo lateral. lcera inespecfica por
coagulantes tais como varfarin (principalmente quando trombose capilar localizada de paciente portadora de policitemia vera
associado SAAF, fator V de Leiden), antiplaquetrios sem antecedente de trombose venosa profunda.
(aspirina, dipiridamol), pentoxifilina, danazol e outros
agentes fibrinolticos. Outras teraputicas descritas in-
cluem o uso de niacina, PUVA, imunoglobulinas intrave- O tratamento deve se basear em terapias com-
nosas. Medidas complementares como repouso com os pressivas (quando no associada doena arterial) e
membros inferiores elevados tambm so importantes. controle da anormalidade sangunea.

114 SJT Residncia Mdica - 2015

 9 lceras crnicas de membro inferior

lceras de presso Estdio IV: lcera profunda atingindo msculos, os-

sos ou tendes e cpsulas articulares. Pode estar presente
As lceras de presso so decorrentes de presso extenso descolamento das bordas e trajetos fistulosos.
prolongada, principalmente nas regies de proemi-
nncias sseas. O termo lcera de presso se aplica
melhor que lcera de decbito, pois elas podem estar
presentes em situaes variadas, relacionadas pres-
so, e no necessariamente ao decbito.

Epidemiologia
A lcera de presso ocorre em aproximadamen-
te 1,5 a 3 milhes de pessoas nos Estados Unidos. No
mesmo pas, o custo anual com seu tratamento es-
timado em 5 bilhes por ano. Na maioria dos casos, a
lcera se desenvolve em ambiente hospitalar.
A incidncia maior em pacientes idosos, em
pacientes em coma ou com distrbios neurolgicos
(principalmente paraplgicos e tetraplgicos). Figura 9.8 lcera de decbito na regio de calcneo com fundo ne-
crtico (estdio III).

Etiopatogenia
Principalmente nas lceras de estdio IV, osteo-
Os principais fatores etiolgicos envolvidos no
mielite pode estar associada. Nos casos suspeitos, de-
desenvolvimento da lcera de presso so presso,
ve-se realizar bipsia do fragmento sseo para cultura
atrito e umidade.
e histologia, uma vez que os exames no invasivos tm
A presso fator determinante para o surgi- menor especificidade e no direcionam o tratamento.
mento da lcera. As reas que so submetidas maior
presso, quando em apoio, esto sob proeminncias
sseas. A presso prolongada compromete a microcir-
culao e, consequentemente, a oxigenao.
O atrito da pele contra outras superfcies pode
ocorrer por espasticidade muscular, mobilizao ina-
dequada do paciente ou por retiradas intempestivas
de curativos. A leso do estrato crneo compromete
a funo de barreira da pele, favorecendo a ulcerao.
A umidade por transpirao, contato prolongado
com fezes e urina causa macerao da pele, propiciando
leses de continuidade, que podem evoluir para lceras.
Figura 9.9 Paciente idosa em unidade de terapia intensiva com lce-
ras de presso na regio occipital, sacra e cubital.

Manifestaes clnicas
A maior parte das lceras de presso ocorre nas
proeminncias sacrais e tuberosidades isquiticas e
trocantricas e, em menor proporo, nos calcneos,
malolos, crista tibial e regio occipital.
Segundo a National Pressure Ulcer Advisory Panel
(NPUAP), as lceras de presso so classificadas em:
Estdio I: pele sem ulcerao, mas com eritema,
edema, aumento de temperatura local e indurao;
Estdio II: exulcerao ou ulcerao atingindo
at a derme;
Estdio III: lcera atingindo at tecido celular
subcutneo, o qual pode estar necrtico;
Tratamento
A medida teraputica mais importante o alvio
de presso nas regies ulceradas. Mudanas frequen-
tes de posio so favorveis para promover esse al-
vio, embora o exato tempo de reposicionamento seja
questionvel. Colches dgua, de ar, travesseiros e al-
gumas espumas adaptveis podem ser utilizados.
O cuidado local com a ferida fundamental. De-
ve-se estar atento para sinais de infeco e coloniza-
o. Nos casos de infeco, recomendam-se antibiti-
cos sistmicos e, no caso de colonizao, cuidado local
com a ferida e curativa base de carvo ativado com

115
 Clnica cirrgica | Vascular
prata. Tecidos desvitalizados e necrticos devem ser
removidos com debridamento qumico (por exemplo,
papana), mecnico (cirrgico) ou autoltico (princi-
palmente com os curativos hidrogis). Os curativos
utilizados devem promover meio mido, finalidade
alcanada com os curativos oclusivos (hidrocoloides,
alginatos, hidropolmeros).
Alm dos cuidados locais, h necessidade de cui-
dados gerais ao paciente, tais como suporte nutricio-
nal, alvio da dor e suporte psicolgico.
A maior parte das lceras de presso nos estdios
I, II e III responde bem ao tratamento clnico. As nos
estdios IV, particularmente nas tuberosidades isqui-
ticas, podem requerer tratamento cirrgico.
Nos casos de osteomielite associada, h necessi-
dade de debridamento sseo, antibioticoterapia sis-
tmica por trs semanas e realizao de retalho com
msculo e/ou fscia.
A preveno da formao da lcera de presso pois muitos casos so tratados por longos perodos
importante medida a ser realizada nos pacientes de ris-
co. A utilizao de superfcies para a reduo de presso
diminui em at 60% a incidncia da lcera de presso
em relao utilizao de colches-padro hospitalares. para a transformao maligna incluem a prolongada
lceras de Marjolin
Jean-Nicholas Marjolin, em 1928, realizou a
clssica descrio de lceras crnicas que surgiam em
tecido cicatricial, mas no as descreveu como malig-
nas. DaCosta, em 1908, props o termo lcera de Mar-
jolin para o surgimento de neoplasia cutnea maligna
em cicatrizes crnicas de queimaduras. Atualmente o
termo se refere ao desenvolvimento de neoplasia cut-
nea maligna em qualquer cicatriz e lceras crnicas,
como fistulas crnicas, hidradenite supurativa, lce-
ras venosas crnicas, lpus eritematoso discoide, os-
teomielites, cicatriz de herpes-zoster, mal perfurante
plantar, entre outras.
O carcinoma espinocelular a neoplasia mais
observada, seguida pelo carcinoma basocelular, mas
outras neoplasias como melanoma, fibro-histiocitoma
maligno e lipossarcoma podem tambm ocorrer.
Aproximadamente 2% das cicatrizes secundrias
a queimaduras sofrem malignizao. lceras venosas
ativas por longo perodo podem ter transformao ne-
oplsica para carcinomas espinocelulares e basocelula-
res (vide complicaes das lceras venosas).
O desenvolvimento da neoplasia maligna nas
cicatrizes e lceras crnicas ocorre geralmente aps
longo perodo de latncia, em mdia mais de 30 anos.
Entretanto, h relatos de surgimento da neoplasia
aps um tempo relativamente curto, menor do que
cinco anos.
116 SJT Residncia Mdica - 2015
Nos casos de a leso inicial ter ocorrido em pes-
soas mais idosas, o carcinoma tende a se originar mais
rapidamente. Portanto, a idade na qual a leso precur-
sora ocorre est relacionada ao curso da carcinogense.
A idade mdia do diagnstico de lcera de Mar-
jolin em cicatriz de queimadura est entre 53 e 56
anos, e os homens so trs vezes mais acometidos do
que as mulheres.
O prognstico do CEC geralmente bom, mas,
quando originado de cicatrizes e lceras crnicas, o
prognstico pior, pois metstases e/ou recorrn-
cias locais so mais frequentes. Metstase secun-
dria a CEC originrio de cicatrizes ocorre em 10 a
100% dos pacientes em contraste com 1%, que nos
ocorre outros CEC cutneos. Tambm a taxa de re-
corrncia local relatada ser 2,53 vezes maior. Em
geral, o diagnstico da lcera de Marjolin feito
quando a neoplasia j est em estgios avanados,
como lceras crnicas.
A patognese da lcera de Marjolin no total-
mente esclarecida, contudo fatores predisponentes
fase de cicatrizao das lceras crnicas e traumas re-
petidos. Em geral, a transformao maligna no ocor-
re em regies de queimaduras que foram enxertadas.
A razo para o comportamento agressivo da l-
cera de Marjolin desconhecida, mas alguns autores
sugeriram que poderia estar relacionada com o fato
de que as cicatrizes so territrios imunologicamente
privilegiados para o desenvolvimento tumoral.
CEC agressivos esto relacionados com aumen-
to de expresso da P53, diminuio de expresso da
Ecaderina e -catenina e alta expresso de Ki-67.
Estudo que comparou a expresso dessas protenas
em CEC de cicatrizes e CEC cutneos no origin-
rios de cicatrizes no encontrou diferenas de ex-
presso dessas protenas nos dois grupos. Os auto-
res atriburam os resultados encontrados ao curto
tempo de seguimento dos pacientes e ao nmero
pequeno de pacientes nesse estudo e sugeriram que
carcinomas originrios de cicatrizes tm carcino-
gnese diferente de outros carcinomas cutneos,
como contribuio de outras protenas ou condi-
es ambientais que envolvam fatores txicos locais
e alterao da resposta imune na cicatriz. Alm dis-
so, a fibrose da cicatriz pode ter papel importante
na carcinognese. Em geral, o tumor inicia-se na
margem da lcera ou cicatriz e cresce lentamente e
apenas uma poro da lcera sofre a transformao
maligna, aumentando a chance de exames histopa-
tolgicos falsos-negativos nas lceras de Marjolin.
Para a confirmao diagnstica de leses suspeitas,
devem-se fazer mltiplas bipsias, de preferncia
fusiformes, nas bordas da leso.
 9 lceras crnicas de membro inferior

O tratamento deve ser a exciso completa do tumor com margens cirrgicas adequadas e posterior recons-
truo com enxertos e retalhos cutneos. Linfadenectomia regional est recomendada nos casos de metstases
linfonodais e nos casos de leses nos membros inferiores (linfadenectomia profiltica), uma vez que a taxa de me-
tstases nesses casos est em torno de 53%. A amputao do membro est indicada nos casos de invaso extensa
dos tecidos locais e envolvimento do espao articular ou sseo.

lceras crnicas dos MMII

Histria e sinais clnicos caractersticos

de doena venosa crnica

SIM NO
NO

Diagnstico clnico Considerar outros

de lcera venosa diagnsticos diferenciais

ITB e pulsos ITB e pulsos

ITB > 0,9 ITB > 0,9 ITB < 0,9* ITB > 0,9
ou pulsos ou pulsos ou pulsos ou pulsos
presentes diminudos diminudos presentes
ou presentes ou ausentes

lcera venosa lcera venosa lcera arterial Neuropatias

associada Linfedemas
doena Vasculites
arterial Leishmaniose
Tuberculose
outras
Duplex scan Duplex scan

Demonstrao Demonstrao Demonstrao

das alteraes das alteraes das alteraes
anatmicas e anatmicas e anatmicas da
funcionais da DVC funcionais da DVC doena arterial

SIM NO SIM NO

lcera Considerar outros lcera venosa lcera lcera

venosa diagnsticos associada arterial arterial
diferenciais, exceto doena arterial
lcera arterial

Figura 9.10 (*) ITB < 0,7 muito significativo e, quando no houver qualquer anormalidade venosa, pode indicar que a insuficincia arterial a
nica causa da lcera.

117
 10
Captulo

doenas vasomotoras
 10 Doneas vasomotoras

Introduo Causas de fenmeno de Raynaud (secundrio)

Doenas reumatolgicas:
As doenas vasomotoras (doenas arteriais pe- Esclerose sistmica
rifricas funcionais) so resultantes de uma resposta Lpus eritematoso sistmico
Doena mista do tecido conjuntivo (sndrome de
exagerada a diversos estmulos que promovem vaso- Sharp)
constrio e vasodilatao. Podem ter como origem Dermatomiosite
defeitos inerentes parede dos vasos, fatores ambien- Sndrome de Sjogren
tais, distrbios neurais (sistema nervoso simptico), Vasculites
doena oclusiva associada ou drogas. Doenas vasculares oclusivas:
Doena de Buerger
De um modo geral, classificamos esses distrbios Aterosclerose
em quatro entidades: Doena tromboemblica
Induzido por medicamentos:
Anfetaminas
Sndromes microvasculares no oclusivas Betabloqueadores
Sndrome de Raynaud Bleomicina
Cisplatina
Acrocianose
Ciclosporina
Eritromelalgia Derivados do Ergot
Livedo reticular lnterferon alfa
Vimblastina
Tabela 10.1
Doenas hematolgicas:
Policitemia
Paraproteinemias
Crioglobulinemia
Criofibrinogenemia
Sndrome de Raynaud Aglutininas ao frio
Deficincia de protena C, protena S e antitrobina III
a doena vasomotora mais comum. O fenme- Fator V de Leiden
no de Raynaud (FR) definido como isquemia digital Associaes com condies ambientais:
transitria ocorrendo em resposta ao frio ou estmulos Dano por vibrao
Congelamento
emocionais. caracterizado por alteraes sequenciais
Sndromes anatmicas:
de cor: branco (isquemia) azul (hipxia) verme-
Costela cervical
lho (reperfuso). A palidez essencial para o diagns- Sndrome do escaleno
tico, porm nos casos de FR grave e persistente, como
Causas infecciosas:
aqueles associados a doenas autoimunes do colgeno, Hepatite B e C (associado crioglobulinemia)
essa palidez pode ser breve e seguida por cianose pro- Infeces por micoplasma (aglutininas ao frio)
longada com ou sem focos de necrose tecidual. O FR Parvovrus B19
pode ser primrio ou secundrio. Atualmente o termo Tabela 10.1
sndrome de Raynaud tem sido considerado como si-
nnimo de FR. O FR primrio idioptico e tambm
denominado doena de Raynaud. O FR pode ser se- A patognese do FR ainda no totalmente es-
cundrio a inmeras doenas, fatores ambientais ou clarecida. As pesquisas so voltadas, principalmente,
para o FR primrio e o FR secundrio a esclerodermia.
drogas, como listado na tabela 10.2.
Alteraes vasculares estruturais, desregulao de
As alteraes sequenciais do FR foram primeiro vasopressores e distrbios neurolgicos relacionados
descritas por Maurice Raynaud, em 1862. Em 1926, ao controle do tnus vascular esto implicados na fi-
Allen e Brown estabeleceram critrios clnicos para siopatologia do FR. A separao da fisiopatologia do
diferenciar FR primrio e secundrio. Esses critrios FR em trs campos, vascular, intravascular e neural,
modificados ainda so usados atualmente. facilita a melhor compreenso, porm essas alteraes
O FR primrio (doena de Raynaud) mais co- parecem ocorrer simultaneamente, tanto na esclero-
mum em adolescentes e mulheres jovens, com idade dermia quanto no FR primrio.
mdia de incio de 14 anos. uma doena comum, As alteraes vasculares ocorrem principalmente
afetando de 3 a 5% da populao. Em contraste, o FR na microvasculatura cutnea digital. No FR primrio
secundrio raro, a distribuio entre os sexos se- essas anormalidades vasculares so primariamente
melhante doena de base e est associado na maior funcionais, enquanto no FR secundrio h inmeras
parte dos casos com doenas autoimunes do colgeno, anormalidades estruturais da microvasculatura e ar-
principalmente esclerose sistmica. trias digitais. Na esclerodermia, a ativao endotelial

119
 Clnica cirrgica | Vascular
com liberao de fatores de crescimento, citocinas,
aumento da expresso de molculas de adeso e apop-
tose de clulas endoteliais so responsveis pelo pro-
cesso de esclerose da pele e deposio de colgeno na
parede dos vasos, que pode evoluir para obstruo do
lmen vascular.
As alteraes intravasculares so principalmen-
te devidas a um desbalano entre vasodilatadores e
vasoconstritores liberados pelo endotlio. Quando
ocorre dano endotelial, a liberao dessas substn-
cias fica reduzida, entre elas o xido ntrico (NO),
potente vasodilatador. Alteraes do NO so mais
relacionadas ao FR secundrio a esclerodermia. Das
substncias vasopressoras implicadas no FR, a endo-
telina-1 (et-1), potente vasoconstritor, a mais im-
portante. A et-1, alm de vasoconstritora, tem ao
no remodelamento vascular, sendo relevante na es-
clerodermia. Aumento da expresso da et-1, aps ex-
posio ao frio, tem sido observado no FR primrio
e na esclerodermia. Outros vasopressores, como an-
giotensina, tm sido implicados no FR, e benefcios
com o uso de antagonistas do receptor da angioten-
sina j foram relatados em estudo randomizado em
pacientes com FR relacionado esclerodermia.
Alteraes neurais ocorrem por desregulao dos
mecanismos de controle do tnus vascular. A principal
substncia estudada o peptdeo relacionado ao gene
da calcitonina (PRGC), vasodilatador liberado por fi-
bras sensitivas aferentes. Estudos imuno-histoqumi-
cos j demonstraram diminuio da expresso desse
peptdeo em bipsias de FR primrio e FR secund-
rio a esclerodermia. Aumento da expresso de a2-
-adrenorreceptores j foi demonstrado em inmeros
estudos. Portanto, o desbalano entre vasodilatao e
vasoconstrio, favorecendo a vasoconstrio, ocorre
basicamente por diminuio da vasodilatao media-
da pelo PRGC e aumento da vasoconstrio mediada
pela et-1, e outros vasoconstritores, como angiotensi-
na e a2-adrenorreceptores, parecem ser fatores chave
da patognese do FR.
Alteraes histopatolgicas encontradas no FR
secundrio a esclerodermia so, basicamente, dimi-
nuio dos vasos drmicos e hiperplasia intimal se-
cundria, principalmente, a deposio de colgeno.
Vasculite digital pode ser encontrada nos portadores
de doena autoimune do colgeno. Na microscopia
eletrnica de bipsias de polpas digitais de portadores
de esclerodermia encontram-se estreitamento lumi-
nal, edema das clulas endoteliais e espessamento da
membrana basal nos capilares drmicos. A membrana
basal dos nervos digitais similarmente afetada, alm
de intensa degenerao de nervos mielinizados. Em
bipsias de leito ungueal de portadores de esclerose
sistmica e doena mista do tecido conectivo, h di-
minuio de feixes nervosos cutneos e deposio de
material PAS (cido peridico de Schiff) positivou.
120 SJT Residncia Mdica - 2015
Clinicamente se manifesta como surtos com pa-
lidez sbita de um ou mais dedos, seguido em alguns
minutos por cianose e algumas vezes por eritema. Os
surtos so na maioria das vezes desencadeados por frio,
presso ou estresse emocional. Em alguns casos, quase
sempre no FR secundrio, alteraes na pele podem ser
observadas, tais como: telangiectasias periungueais,
distrofias ungueais, atrofia e esclerose dos dedos (es-
clerodactilia). O curso varivel e o prognstico no FR
primrio bom em 80% dos casos, enquanto no FR se-
cundrio varia com a doena de base, podendo ocorrer
destruio progressiva das polpas digitais.
O diagnstico baseado na histria clnica, a
qual deve conter a profisso (vibrao), exposio a
metais pesados e ergot, e exame fsico completo das
mos, pulsos e neurolgico. Na suspeita de alterao
vascular estrutural deve-se proceder a exames de ima-
gem (radiografias, doppler vascular e arteriografia).
Eletroneuromiografia pode ser necessria se for en-
contrada alterao do exame neurolgico. Na presena
de alteraes sugestivas de doena do tecido conectivo
(DTC), capilaroscopia do leito ungueal, avaliao de
outros sinais e sintomas de DTC e pesquisa de anti-
corpos antinucleares e anti-Scl-70 so necessrios.
Os critrios de Allen e Brownw (tabela 10.2) aju-
dam no diagnstico do FR primrio e a tabela 10.3
contm as principais diferenas entre o FR primrio
e secundrio.
Critrios diagnsticos
Surtos intermitentes de descoloraes das extremidades
Ausncia de ocluso arterial
Distribuio bilateral e simtrica
Excluso de doenas, drogas, ocupao ou trauma que possa
induzir alterao vasoespstica
Ausncia de alterao de imunoglobulinas
Sexo feminino, idade < 25 anos
Histria de intolerncia ao frio desde a infncia
Capilaroscopia do leito ungueal normal
Tabela 10.2 Diagnstico do fenmeno de Raynaud primrio ou do-
ena de Raynaud.
Diferenas entre o fenmeno de
Raynaud primrio e secundrio
Aspectos Primrio Secundrio
Associao com do- No Sim
ena autoimune
Idade ao incio < 30 anos > 30 anos
Dor durante os epi- Incomum Comum
sdios
Acometimento dos Simtrico Assimtrico
dedos das mos
Capilaroscopia Normal Capilares dilata-
dos e reas com
vasos ausentes
 10 Doneas vasomotoras

Diferenas entre o fenmeno de

Raynaud primrio e secundrio (cont.)
Oniclise e/ou pter- Infrequente Frequente
gio invertido
Ulceraes digitais Infrequente Infrequente
e/ou necrose
Autoanticorpos Ausentes ou em Ttulos elevados
baixos ttulos
Tabela 10.3 Figura 10.2 Capilaroscopia ungueal com diminuio das alas capilares.

A acrocianose um importante diagnstico dife-

rencial e deve ser distinguida pela ausncia de palidez
paroxstica.
Pacientes com FR primrio frequentemen-
te respondem a medidas no medicamentosas,
como evitar exposio ao frio, aquecimento das
extremidades e suspenso do tabagismo. Quando
essas medidas so inefetivas os vasodilatadores devem
ser introduzidos. Os bloqueadores de canais de cl-
cio so as medicaes mais utilizadas (exemplo:
nifedipina). Bloqueadores do receptor da angiotensi-
na II podem ser efetivos (exemplo: losartan), podendo
ser utilizados em combinao com bloqueadores de
canal de clcio. Deve-se ter cuidado com queda exces-
siva da presso arterial levando a um baixo fluxo nas
extremidades, alm de exacerbao de refluxo gastroe-
sofgico pelos bloqueadores de canais de clcio.
Prostaglandina E intravenosa (alprostadil) e sil-
denafil (aumenta o efeito do xido ntrico por inibir a Figura 10.3 Capilaroscopia de prega ungueal mostrando alas capilares gi-
fosfodiesterase tipo 5) podem ser teis em portadores gantes e reas avasculares. O leito ungueal, assim como a retina, representa
de FR refratrio. Em casos extremos podem ser utili- um dos nicos locais do corpo em que a visualizao direta da vasculatura
pode ser prontamente efetuada. A tcnica para CPU envolve a colorao de
zados bloqueios nervosos e simpatectomias. Agentes uma gota de leo de imerso na cutcula de um ou mais dedos e a visualizao
antiplaquetrios podem teoricamente melhorar o flu- dos capilares por meio de um oftalmoscpio regulado a + 40 dioptrias.
xo, e aspirina em baixas doses costuma ser usada em-
piricamente, se no h contraindicao.

Figura 10.1 lceras digitais e gangrena digital em duas pacientes com
fenmeno de Raynaud grave.
Acrocianose
Acrocianose uma descolorao persistente cian-
tica ou eritrociantica da pele, em geral com um padro
moteado. As mos so preferencialmente envolvidas, mas
ps e face podem estar envolvidos. Pode ser idioptica ou
secundria a inmeras patologias e/ou medicamentos.
A acrocianose se deve a uma hiper-reatividade
das arterolas e vasos pr-capilares ao frio, levando
a um estreitamento da luz desses vasos e a dilatao
secundria dos capilares e do plexo venoso subpapi-
lar nas extremidades. O mecanismo que leva a essa
alterao da reatividade vascular no est esclarecido.
Existem relatos de acrocianose associada hipervis-
cosidade sangunea e histria familiar encontrada
em alguns casos, indicando uma base gentica para
esses casos. Nenhuma alterao neurolgica local ou
de neuropeptdeos, por estudo anatomopatolgico ou
imuno-histoqumico, foi encontrada at o momento.

121
 Clnica cirrgica | Vascular
Esse processo determina colorao eritmato-cia-
ntica e sensao de frio, s vezes, com hiperidrose e
parestesias nas reas afetadas. O quadro persistente,
sendo discreto no vero e acentuado no inverno, ocor-
rendo mais em mulheres jovens. As mos e os ps so
comumente afetados e, em alguns casos mais graves, a
cianose observada tambm nas orelhas e no nariz. A
despeito da cronicidade do processo, no ocorrem ulce-
raes, atrofia ou outras alteraes nas extremidades.
Geralmente se inicia na adolescncia e persiste na vida
adulta. Pode associar-se, eventualmente, ao livedo re-
ticular, perniose e eritrocianose. Em mulheres que uti-
lizam roupas curtas, as panturrilhas e mesmo as coxas
podem ser afetadas (eritrocianose crural).
O diagnstico se baseia na presena de desco-
lorao ciantica persistente sem alterao de pulsos
perifricos ou ocluses venosas. Deve ser distinguida
do fenmeno de Raynauld grave e da perniose. Casos
que se iniciam tardiamente na vida adulta devem ser
investigados para causas secundrias.
No h tratamentos especficos, sendo recomendada
apenas a proteo contra o frio. Nas formas secundrias o
tratamento da causa de base pode resolver os sintomas.
Eritromelalgia
A eritromelalgia (EM) constitui alterao episdica
caracterizada por sensao de queimao, eritema e ele-
vao da temperatura, afetando extremidades, principal-
mente inferiores. Pode ser classificada em trs tipos:
a) Tipo 1: associada trombocitemia e que me-
lhora com o uso do cido acetilsaliclico;
b) Tipo 2: primria ou idioptica e geralmente
congnita, desencadeada pelo exerccio ou exposio
a um ambiente aquecido;
c) Tipo 3: secundria a doena vascular inflama-
tria ou degenerativa, como lpus eritematoso, es-
clerodermia, artrite reumatoide, doena de Raynaud,
gota e alteraes neurolgicas.
O termo eritromelalgia foi utilizado por Mitchel em
1878 para descrever eritema (eritro), envolvimento das
extremidades (melos) e dor (algos). Os critrios diagns-
ticos foram estabelecidos por Thompson em 1979: (1) dor
em queimao das extremidades; (2) dor agravada por
aquecimento; (3) dor aliviada por resfriamento; (4) erite-
ma na pele afetada; e (5) aumento da temperatura local.
A incidncia da EM de 0,25/100.000 com uma
prevalncia de 2/100.000 96. Enquanto os tipos 1 e 3
aparecem tardiamente na fase adulta, o tipo 2 pode
ocorrer na infncia e pode ser familiar. A mdia de ida-
de de 56 anos, com apenas 4% iniciando na infncia.
A relao mulher:homem varia de 2:1 a 3:1.
122 SJT Residncia Mdica - 2015
A patogenia no est totalmente esclarecida e
pode variar de acordo com a doena de base. Em pa-
cientes com trombocitemia est relacionada a aumen-
to da quantidade de plaquetas, assim como da funo
plaquetria, havendo formao de trombo plaquet-
rio. Como a trombina no tem participao nesse pro-
cesso, o uso de anticoagulantes no se justifica. Nos
outros tipos de EM parece ocorrerem alteraes na
dinmica vascular. A presena de fstulas arterioveno-
sas, levando a um aumento do fluxo local, parece expli-
car a hiperemia. Alguns investigadores tm sugerido
que o aumento da temperatura desencadearia a libera-
o de substncias vasoativas e mediadores para dor.
Recentemente uma mutao no gene SCN9A foi iden-
tificada em portadores de EM primria familiar. Esse
gene codifica canais de sdio denominados Na(v)1.7,
que so expressos em neurnios sensoriais. A muta-
o desses canais leva s seguintes alteraes: (1) di-
minuio do limiar, com uma superexcitabilidade dos
neurnios nociceptores; e (2) aumento do limiar com
diminuio da excitabilidade dos neurnios simptico
sim. Porm j foram descritas famlias sem essa muta-
o, sugerindo heterogeneidade gentica.
A EM caracterizada clinicamente pela tr-
ade eritema, dor em queimao e calor nas ex-
tremidades acometidas. Os surtos surgem frequen-
temente ao final do dia, aps aquecimento dos ps,
devido a banhos quentes ou meias, exerccio, febre e
caminhada. A dor precipitada por mnimas varia-
es da temperatura entre 32 e 36C com alvio aps
resfriamento e elevao do membro. O quadro pode
persistir por horas, chegando a ser incapacitante em
alguns casos. Ocasionalmente pode ser contnuo. Os
ps so acometidos em 90% dos doentes e as mos em
25%. Raramente pode haver envolvimento da cabea
e pescoo. A EM tipo 1 pode ser unilateral, sendo a
forma mais associada necrose isqumica. J o tipo 2
mais frequentemente bilateral.
O membro afetado frequentemente ir evolui
com eritema e edema. Em associao, pode-se obser-
var acrocianose, livedo reticular, rubor facial, necrose
e ulcerao. Entre os surtos o membro afetado apa-
rentemente normal em 40% dos doentes. O progns-
tico varivel; em um estudo de seguimento a longo
prazo, a evoluo em 8 anos foi a seguinte: 30% es-
tvel, 30% com piora, 30% com melhora e 10% com
resoluo completa.
A histologia inespecfica; na EM tipo 1 pode
ocorrer proliferao intimal e ocluso vascular.
O principal diagnstico diferencial a ser consi-
derado a distrofia simptica reflexa, que se segue a
traumatismos e pode produzir um quadro clnico se-
melhante, porm tende a ser constante e no ter uma
estreita relao com aquecimento. Neuropatia perif-
rica pode causar parestesias e queimao, confundin-
do com EM, havendo necessidade de estudos de con-

duo nervosa nesses casos. Bloqueadores de canais
de clcio (nicardipina), envenenamento por cogume-
los, intoxicao com metais pesados, mercrio, ars-
nico, tlio e doenas oclusivas, como a tromboangete
obliterante, podem provocar sintomas semelhantes
eritromelalgia. A pesquisa de doenas mieloproli-
ferativas deve ser feita, pois algumas vezes a EM o
primeiro sintoma da doena. Nenhum tratamento iso-
lado consistentemente til para EM. Analgesia oral
sempre indicada. Mtodos de resfriamento do mem-
bro afetado, como bolsas de gelo e panos umedecidos,
devem sempre ser tentados. A elevao do membro
afetado ajuda a aliviar a dor e o edema. Aspirina til
na EM tipo 1, mas o tratamento da trombocitose com
medicaes como a hidroxiureia deve ser considerado.
Terapia tpica inclui a capsaicina 10% e adesivos de
lidocana. O tratamento inicial deve ser feito com me-
dicaes orais, entre as quais temos: antidepressivos
tricclicos (amitriptilina), antidepressivos inibidores
da recaptao de serotonina (venlafaxina), anticon-
vulsivantes (gabapentina), diltiazem, bloqueadores
dos canais de sdio (flecainide) e anlogos da prosta-
glandina (misoprostol). Terapia intravenosa tem sido
usada para casos mais graves e inclui o nitroprussiato,
a prostaglandina E1 e a lidocana. Terapias invasivas,
como infuso epidural de bupivacaina, simpatectomia
lombar bilateral ou bloqueio simptico lombar, podem
ser necessrias em casos graves e no responsivos a
tratamento oral.
Figura 10.4 P de um homem de 72 anos de idade com policitemia vera.
H inflamao das metatarsofalangeanas direitas secundrias gota.
Figura 10.5 Trombocitose causando ocluso do vaso e gangrena.
10 Doneas vasomotoras
Livedo reticular
O livedo reticular um achado extremamente co-
mum e usualmente resulta de uma resposta vasoespstica
fisiolgica ao frio ou a doenas sistmicas. O LR apresenta
um padro de descolorao ciantica, ou eritmato-cian-
tica, que assume um aspecto rendilhado. denominado
livedo reticular quando a trama reticulada ocorre de for-
ma completa com interligao ntida, que delimita inter-
namente reas da pele com aspecto normal, ou mesmo
plidas. Quando a trama reticulada no constituda por
linhas que confluem e fecham, denominado de livedo ra-
cemoso, o qual, em geral, acompanha estados patolgicos.
O LR pode ser congnito ou adquirido.
Em 1896 Unna postulou que o suprimento sangu-
neo da pele normal arranjado em cones ou hexgonos,
nos quais o pice (ponto inferior) constitudo pela arte-
rola cutnea e a base (poro superior) pelo territrio da
pele com rea de 1 cm a 4 cm, dependente da sua irriga-
o sangunea. Nas bordas do cone o plexo venoso pro-
eminente e o arterial diminudo. O distrbio primrio
circulatrio localiza-se nas arterolas que nutrem as reas
da pele suprajacente, no entanto, qualquer processo que
diminua tanto o fluxo arterial quanto a drenagem venosa
pode levar a aparncia clnica de LR.
A descolorao ciantica moteada do livedo
reticular ocorre mais comumente nas pernas, mas
os braos e o tronco podem ser afetados. Ulcerao
ocorre em alguns casos. Descolorao ou descarna-
o sugerem alguma causa externa, como calor ou
outra dermatose de base. O frio intensifica a ciano-
se, a qual , inicialmente, reversvel, se o fator causal
for removido ou com o aquecimento do local, porm,
com o tempo os vasos se tornam permanentemente
dilatados e telangiectsicos.
Livedo reticular congnito
Ctis marmorata telangiectsica congnita.
123
 Clnica cirrgica | Vascular
Figura 10.6 Livedo reticular congnito.
Livedo reticular adquirido
Livedo reticular fisiolgico ou ctis
marmorata
So sinnimos e referem-se ao padro normal de
livedo que ocorre em resposta ao frio. Ocorre mais fre-
quentemente em neonatos, crianas e adultos jovens,
podendo ser encontrado em at 50% das crianas nor-
mais. Em adultos ele pode estar associado a acrociano-
se e perniose.
Livedo reticular idioptico ou primrio
Ocorre predominantemente em adultos jovens e
mulheres de meia-idade. Tende a ser mais dissemina-
do, em particular nas extremidades inferiores. Apesar
de variar com oscilaes de temperatura, tende a per-
sistir com o aquecimento. Pode cursar com ulceraes,
edema e dormncia. A doena pode ser progressiva. O
diagnstico diferencial com eritema ab igne, nevo ca-
pilar e angioma serpiginoso. um diagnstico de ex-
cluso, sendo importante afastar causas secundrias,
principalmente nos casos disseminados.
Livedo reticular por vasoespasmo
Parece ser a causa mais comum de livedo reticular.
Geralmente est associado a doenas do tecido conec-
tivo e reflete uma tendncia vasoespstica, ocorrendo
mais comumente em portadores do fenmeno de Ray-
nauld. Doenas neurolgicas, como a distrofia simpti-
ca reflexa, apresentam LR por induzirem vasoespasmo
e tambm por imobilidade do membro afetado.
Livedo reticular por distrbios intravas-
culares
Pode ocorrer em estados de hiperviscosidade
sangunea decorrentes de aumento de protenas (crio-
globulinas, criofibrinognio, crioaglutininas, parapro-
tenas) ou aumento das clulas sanguneas (doenas
124 SJT Residncia Mdica - 2015
mieloproliferativas, como policitemia vera e trombo-
citose essencial). Um padro fino e uniforme de live-
do reticular comumente observado nesses casos. Os
estados de hipercoagulabilidade sangunea tambm
causam livedo reticular, como a sndrome antifosfol-
pide, deficincia de protenas C e S e de antitrombina
III. Condies que levam a estase vascular, como doen-
as neurolgicas com paralisia de membros inferiores,
tambm podem cursar com livedo reticular.
Livedo reticular por doenas da parede
dos vasos
causado mais comumente por vasculites. Nes-
ses casos a vasculite dever acometer arterolas de
mdio calibre da juno dermessubcutneo. A poliar-
terite nodosa (PAN) cutnea sempre envolve esses va-
sos e, portanto, est quase sempre associada a livedo
reticular. A PAN sistmica, a vasculite crioglobulin-
mica e a vasculite associada a doenas autoimunes
tambm podem afetar esses vasos. O LR costuma ter
um padro mais largo e a distribuio depende dos va-
sos envolvidos. A calcifilaxia consiste na deposio de
clcio na parede dos vasos, vista principalmente em
portadores de insuficincia renal crnica complicada
por hiperparatireoidismo. Ela pode iniciar com livedo
reticular, que se torna purprico, e evolui com necro-
se. A sndrome de Sneddon tambm causa de livedo,
principalmente na forma de livedo racemoso.
Livedo reticular por obstruo dos vasos
Pode resultar tanto de mbolos (colesterol) como
de tromboses intravasculares (sndrome antifosfolpi-
de, necrose por heparina ou varfarina). Deposio de
cristais intracelulares vista na hiperoxalria e obstru-
o intravascular por esses cristais pode levar a livedo
reticular. Comumente as obstrues cursam com livedo
racemoso e podem evoluir com prpura e necrose. A
combinao de obstruo vascular e doena da parede
dos vasos observada na vasculopatia livedoide.
Outras causas de livedo reticular
So as drogas como amantadina e norepinefrina. As
infeces podem induzir livedo por mecanismos citados
acima, como crioglobulinas, crioaglutininas, anticorpos
antifosfolpide, vasculites autoimunes e mbolos spti-
cos. As neoplasias induzem LR por hipercogulabilidade,
paraproteinemias e vasoespasmos (feocromocitoma).
Para se estabelecer o diagnstico de livedo reti-
cular, especialmente nas pernas, deve-se valorizar se
o mesmo se associa a ndulos subcutneos, prpura
retiforme, necrose cutnea ou ulceraes secundrias.
 10 Doneas vasomotoras

Alguns autores distinguem o livedo reticular (rede com tracejado regular e contnuo) do livedo racemosa
ou racemoso (rede com tracejado descontnuo e incompleto), considerando que o livedo racemoso sempre
secundrio a um processo patognico e no funcional.
O diagnstico diferencial do LR deve ser feito com o eritema ab igne que uma dermatose induzida pelo ca-
lor que se inicia como um livedo reticular e com a manuteno da exposio ocorre hiperpigmentao reticulada
da pele. Outras dermatoses tambm podem apresentar distribuio reticulada semelhante como a mucinose re-
ticulada eritematosa (acomete preferencialmente o tronco superior), alguns exantemas virais e mancha vinho do
porto (deve-se investigar acometimento de vasos mais profundos nesses casos). Poiquilodermias podem assumir
um padro reticulado (micose fungoide, dermatomiosite ou doena do enxerto-versus-hospedeiro), no entanto a
presena de alteraes epidrmicas ajuda a distingui-las do LR.
A histopatologia do LR ir depender da causa de base. Nas formas fisiolgicas ou idiopticas, resultantes
de vasoespasmo, nenhuma alterao encontrada. Nas causas secundarias inmeras alteraes so encontradas
como vasculite, deposio de clcio na parede dos vasos, material eosinoflico intravascular (crioglobulinemias),
trombose intravascular, deposio de cristal (oxalria) ou de colesterol (embolia de colesterol). Na sndrome de
Sneddon se observa hiperplasia da musculatura intimal, inflamao endotelial e ocluso parcial ou completa das
arterolas afetadas. A amostra de pele deve ser, suficientemente profunda para conter as arterolas da juno der-
mossubcutneo, portanto uma bipsia profunda da regio central (pele normal) deve ser realizada e podem ser
necessrias bipsias seriadas.
Diante um quadro de livedo racemoso com prpura, ndulos subcutneos e/ou necrose devemos realizar
bipsia cutnea ou de um ndulo, ou da borda de uma rea necrtica ou ainda da rea central (se possvel tambm
da rea perifrica) da rede eritematoviolcea ou purprica, que represente toda a espessura da derme e da juno
dermo-hipodrmica. Essa bipsia, quando bem selecionada a reas pode ser executada por punch ou trpano, a
fim de evitarem-se ulceraes de difcil cicatrizao. A anlise anatomopatolgica nos permitir observar se h ou
no infiltrado inflamatrio nos vasos cutneos representados.
No caso de as leses representadas demonstrarem reao inflamatria, se faz imperioso determinar o calibre
dos vasos acometidos, bem como a natureza das clulas que compem o infiltrado inflamatrio (polimorfonucle-
ares neutrfilos, eosinfilos, linfomononucleares ou clulas gigantes).
A ausncia da reao inflamatria nas bipsias das leses nos permitir conhecer a causa da obstruo da luz
vascular (cogulo, cristais de colesterol, deposio de clcio, proliferao endotelial, hialinizao etc.) a partir dessas
informaes se completar a investigao das causas, bem como ser institudo tratamento adequado, que em certas
circunstncias pode ter um carter de urgncia dada a gravidade do quadro clnico.

Figura 10.7 Vasculopatia livedoide.

125
 Clnica cirrgica | Vascular

Figura 10.7 Livedo racemoso. Figura 10.8 Livedo reticular como expresso de vasculite.

126 SJT Residncia Mdica - 2015

 11
Captulo

doenas dos vasos

linfticos
 Clnica cirrgica | Vascular

Introduo Lquido intersticial

B

Abertura
O sistema linftico, comumente denominado lin-
Clula tecidual
fticos, serve a quase todos os tecidos corporais, exceto
cartilagem, osso, tecido epitelial e tecidos do sistema Filamento de ancoragem
nervoso central (SNC). No entanto, a maioria desses te-
cidos apresenta canais pr-linfticos que por fim fluem
para reas supridas pelos linfticos. A linfa deriva de l- Vnula
quidos intersticiais que fluem atravs dos canais linfti- Capilar sanguneo
cos. Ela contm protenas plasmticas e outras partculas Linfa
Clula tissular
osmoticamente ativas que precisam dos linfticos para Endotlio de
se movimentarem de volta para o sistema circulatrio. O Lquido intersticial capilar linftico
Arterola
sistema linftico tambm a principal via para a absor-
Capilar linftico
o de nutrientes, particularmente lipdios, a partir do
trato gastrointestinal. O sistema linftico tambm filtra A
o lquido nos linfonodos e remove partculas estranhas, Figura 11.1 A: localizao do capilar linftico. Lquido oriundo do lado
como bactrias. Quando o fluxo linftico obstrudo, arterial do leito capilar movimenta-se para os espaos intersticiais e re-
absorvido no lado venoso do leito capilar. B: detalhes do capilar linftico
ocorre um transtorno denominado linfedema. O envol- com seus filamentos de ancoragem e bordas sobrepostas que funcionam
vimento de estruturas linfticas por tumores malignos como valvas e podem ser empurradas para se abrirem, permitindo a en-
e a remoo de linfonodos no momento da cirurgia do trada de lquido intersticial e de suas partculas em suspenso.
cncer so causas comuns de linfedema.
O sistema linftico constitudo por vasos seme- Tronco jugular Tronco jugular
direito esquerdo
lhantes queles do sistema circulatrio. Esses vasos Tronco subclvio direito
comumente fazem seu percurso junto a uma arterola Tronco subclvio esquerdo
Ducto linftico direito Ducto torcico
ou vnula ou com sua artria e veia acompanhante. Os Tronco bronco-mediastinal direito
(linftico esquerdo)
vasos linfticos terminais so constitudos por uma Ducto linftico direito
Veia braquioceflica direita Veia jugular interna
nica camada de tecido conjuntivo com um revesti- Ducto linftico esquerdo
mento endotelial e se assemelham a capilares sangu- Veia cava superior
Veia subclvia

neos. Os vasos linfticos no possuem junes frou-

xas e encontram-se livremente ancorados nos tecidos
circunvizinhos por finos filamentos (Figura 11.1). As Troncos
Ducto torcico intercostais
junes frouxas permitem a entrada de partculas
Veia cava inferior
grandes, e os filamentos mantm os vasos abertos sob Aorta

condies de edema, quando a presso dos tecidos cir-

cunvizinhos de outra forma os levaria a colabar. Os ca- Figura 11.2 Sistema linftico, mostrando o ducto torcico e a posio
pilares linfticos drenam para vasos linfticos maiores dos ductos linfticos esquerdo e direito (detalhe).
que por fim desembocam no ducto torcico direito e
ducto torcico esquerdo (Figura 11.2). Os ductos tor-
cicos desembocam na circulao nas junes das veias 6
9
subclvia e jugular interna.
Embora as divises no sejam to distintas quan- 5 8
to no sistema circulatrio, os vasos linfticos maiores
mostram evidncia de ter camadas ntima, mdia e 7
adventcia semelhantes s dos vasos sanguneos. A n- 4
tima desses canais contm tecido elstico e uma cama-
da endotelial, e os canais linfticos coletores maiores
contm musculatura lisa na camada medial. A contra- 1
o dessa musculatura lisa ajuda a propulsionar a linfa 3
para o trax. A compresso externa dos canais linf-
ticos pelos vasos sanguneos pulsantes na vizinhana
e os movimentos ativos e passivos de partes do corpo 2

tambm auxiliam na propulso antergrada da linfa.

A taxa de fluxo atravs do sistema linftico por todos
os diferentes canais linfticos, de aproximadamente
120 mL/hora, determinada pela presso de lquido
intersticial e pela atividade e das bombas linfticas. Figura 11.3 Anatomia dos vasos linfticos do membro superior.

128 SJT Residncia Mdica - 2015

 11 Doenas dos vasos linfticos

Classificao do Linfedema
5
Linfedema primrio
Linfedema congnito (doena de Milroy)
4 Linfedema precoce
Linfedema tardio (meia-idade, 10 a 20% dos casos, ambos
os sexos)
Sndromes associadas ao linfedema primrio
3
Sndrome da unha amarela
Sndrome de Turner
Sndrome de Noonan
2 P cavo
Facomatose pigmentovascular
Distiquase-linfedema
1
Distrbios cutneos por vezes associados ao linfedema
primrio
Unhas amarelas
Hemangiomas
Figura 11.4 Anatomia dos vasos linfticos do membro inferior.
Xantomatose e linfedema quiloso
Ausncia congnita das unhas
Linfedema secundrio
Linfedema ps-mastectomia

Linfedema Perfuso de membro isolada com melfalan

Ocluso maligna com obstruo
Presso extrnseca
O linfedema a inchao dos tecidos moles nos
Linfedema factcio
quais se acumulou uma quantidade excessiva de linfa.
Ps-radioterapia
O linfedema crnico caracteriza-se por edema no de- Aps linfangite/celulite recorrente
pressvel de longa durao. Uma classificao da ao Linfedema do membro superior no eczema recorrente
do linfedema mostrada na tabela 11.1. Doena granulomatosa
A causa de linfedema mais prevalente mundial- Linfedema rosceo
mente a filariose. Nos Estados Unidos, a causa mais Amiloidose primria
comum a ps-cirrgica. Quando o linfedema de Complicaes do linfedema
longa durao, desenvolve-se uma aparncia verruco- Celulite do linfedema
sa no membro afetado (elefantase verrucosa). Elefantase verrucosa
Ulcerao
Linfangiossarcoma
Tabela 11.1

Figura 11.5 Elefantase verrucosa.
Tipos
O linfedema classificado pelo tipo clnico. Os tipos
primrios incluem os tipos congnito, precoce e de incio
tardio. Os outros tipos primrios de linfedema esto as-
sociados a aspectos ou sndromes caractersticos. Alguns
distrbios cutneos constituem uma complicao do lin-
fedema primrio ou esto associados a ela. O linfedema
secundrio pode ter inmeras causas, inclusive neopla-
sias e seu tratamento, infeces e fatores fsicos.
Linfedema precoce: o linfedema precoce desen-
volve-se nas mulheres entre 9 e 25 anos de idade. A
inchao aparece ao redor do tornozelo e, em seguida,
estende-se para cima at afetar toda a perna. Com o
passar do tempo, a perna torna-se dolorosa, com sen-
sao de macicez e peso. Quando este estgio alcan-
ado, o membro inchado permanece inchado. O linfe-
dema primrio causado por um defeito no sistema

129
 Clnica cirrgica | Vascular

linftico. A linfangiografia demonstra vasos linfticos

hipoplsicos em 87%, aplasia em aproximadamente
5% e hiperplasia com dilatao varicosa dos vasos lin-
fticos em 8%.
Sndrome de Nonne-Milroy-Meige (linfedema he-
reditrio): o edema hereditrio de Milroy das pernas
caracteriza-se por linfedema unilateral ou bilateral
presente ao nascimento e herdado como trao autos-
smico-dominante. O edema indolor, depressvel
presso, no est associado a qualquer outro distrbio
e persiste durante toda a vida. Ele pode afetar os r-
gos genitais e produzir linfangiectasias superficiais.
Pode ocorrer secreo quilosa. Com maior frequncia,
a afeco unilateral e as mulheres so afetadas de
maneira predominante.
O tratamento deste tipo particular de edema
extremamente difcil, pois a doena uma anomalia
dos vasos que drenam a linfa. A fisioterapia descon-
gestionante pode ser considerada. Em alguns casos,
podem ser realizados procedimentos cirrgicos para
remover o tecido afetado. Esta condio pode estar
ligada a uma mutao que inativa o VEGFR3.
Sndrome linfedema-distiquase: a associao
de distiquase (fileira dupla de clios) e linfedema
de incio tardio constitui uma forma de linfedema
hereditrio, chamada de sndrome linfedema-dis-
tiquase. uma sndrome autossmica-dominante
com o aparecimento de linfedema bilateral come-
ando entre 8 e 10 anos de idade nos meninos afe-
tados, e entre 13 e 30 anos nas meninas afetadas.
Os vasos linfticos mostram-se aumentados (no
hipoplsicos, nem ausentes, como em outra; for-
mas de linfedema congnito) nas pernas afetadas.
Os achados associados so veias varicosas em 50%
em torno dos 64 anos de idade; ptose congnita
(31%), cardiopatia congnita (6,8%), fenda pala-
tina (4%), escoliose e anormalidades renais. Pode
haver heterogenicidade fenotpica nesta sndrome,
pois diferentes tipos de mutaes podem levar a
fentipos ligeiramente diferentes, principalmente
com relao aos aspectos auxiliares associados
sndrome. Esta sndrome deve-se a uma mutao
no fator de transcrio FOXC2. Este fator ex-
presso tanto nas plpebras e vasos linfticos em
desenvolvimento quanto em outros tecidos com
anormalidades nesta sndrome.
Linfedema primrio associado a unhas amarela-
das e derrame pleural (sndrome da unha amarela): o
linfedema primrio fica confinado, em sua maioria,
aos tornozelos, embora outras reas possam ser afe-
tadas. As unhas mostram espessamento e uma co-
lorao amarelada distinta. O derrame pleural ou a
bronquiectasia recorrente podem ser caractersticas
desta sndrome.
Figura 11.6 Doena de Milroy.
Linfedema secundrio: em algumas doenas ma-
lignas, o envolvimento dos linfonodos produzir blo-
queio e linfedema. A doena maligna da mama, tero,
prstata, pele, ossos ou de outros tecidos pode provo-
car estas alteraes. A doena de Hodgkin e, em parti-
cular, o sarcoma de Kaposi podem ser acompanhados
por linfedema crnico. O linfedema crnico frequen-
temente observado depois da mastectomia e da remo-
o dos linfonodos axilares; ele pode ocorrer depois de
intervalos de tempo variados.
Linfangiossarcoma ps-mastectomia (sndrome de
Stewart-Treves): este tipo de malignidade vascular geral-
mente se origina do linfedema ps-mastectomia crni-
co. As leses so ndulos azulados ou avermelhados que
se originam no brao. De maneira similar, o linfedema
primrio ou secundrio do membro inferior pode ser
complicado por angiossarcoma. O angiossarcoma que se
origina em um membro linfedematoso frequentemente
se apresenta com mltiplas leses. A metstase e a morte
comumente sobrevm. O tratamento cirrgico agressivo
inicial com amputao pode salvar a vida. O tratamen-
to do cncer de mama com exciso do mamilo e radio-
terapia local pode ser complicado pelo angiossarcoma
da mama com linfedema mnimo ou ausente associado.
Este chamado de angiossarcoma ps-radiao cutnea
da mama. Esta forma de angiossarcoma tambm resulta
com frequncia em metstase e morte.
Linfedema ps-inflamatrio: o linfedema do
membro pode ser causado e agravado por repetidas
infeces bacterianas. So crises recorrentes que com-
plicam a filariose e provocam a elefantase. A celulite
estreptoccica aps a venectomia nos pacientes que
se submeteram cirurgia de bypass coronrio consti-
tui causa bem documentada. No entanto, quase toda
infeco crnica ou recorrente pode provocar isto. A
antibioticoterapia crnica pode estancar a progresso
ao evitar as crises de celulite bacteriana.

130 SJT Residncia Mdica - 2015


Linfedema bolhoso: comumente erroneamente
diagnosticado como doena imunobolhosa, o linfede-
ma bolhoso geralmente ocorre pelo mau controle do
edema relacionado com insuficincia cardaca e sobre-
carga de lquidos. A compresso resulta em cura.
Figura 11.7 Distiquase.
Linfedema factcio: tambm conhecido como
edema histrico, o linfedema pode ser produzido ao se
enrolar uma atadura elstica, cordo ou camisa ao re-
dor de um membro e/ou manter o membro pendente
e imvel. As causas de linfedema autoinfligido geral-
mente so difceis de serem provadas e podem ocorrer
em quadros de etiologias conhecidas de linfedema,
como a sndrome ps-flebtica ou a leso cirrgica no
plexo braquial. O linfedema factcio causado por trau-
ma fechado no dorso da mo e no antebrao referido
como sndrome de Secretan e edema azul, respectiva-
mente. Com frequncia, ele unilateral e pode haver
prpura significativa. Teraputicas eficazes destes pa-
cientes requerem interveno psiquitrica. Devem ser
excludas as causas ocupacionais.
Outras causas: pode ocorrer o edema da mo per-
sistente ocupacional nos mergulhadores, relacionado
com a ao constritiva das roupas de mergulhadores e
picadas de espinhos de ourios do mar.
Avaliao
Em geral, o diagnstico baseia-se em uma apre-
sentao clssica; no entanto, nos estgios iniciais, a
doena pode requerer investigao adicional. As consi-
deraes incluem linfocintigrafia isotpica, linfografia
indireta e direta, ressonncia magntica, tomografia
computadorizada e ultrassonografia.
A linfocintilografia o exame mais usado atual-
mente. No linfedema primrio, mostra hipocaptao ou
retardo extremo no fluxo do radioistopo. Nos casos de
linfedema secundrio, mostra desde extravasamento ou
acmulo do radioistopo at obstruo, com bloqueio do
11 Doenas dos vasos linfticos
fluxo nos linfonodos. Os casos mais graves mostram pa-
dro de refluxo drmico do radioistopo. Deve-se tomar
cuidado ao usar o membro contraletaral como controle
porque frequente o linfedema bilateral. A linfangiogra-
fia (exame em contraste radiopaco injetado em um vaso
linftico) indicada para avaliao dos pacientes candi-
datos a tratamento cirrgico reconstrutivo. Atualmente,
a linfangiografia vem sendo substituda pela linfocinti-
lografia, que menos invasiva, no necessita de incises
e fornece informao funcional e anatmica adequada.
Tratamento
Muitos casos so tratados de maneira conserva-
dora por meio de diversas formas da terapia por com-
presso, fisioterapia complexa, bombas pneumticas
e roupas compressivas. A antibioticoterapia crnica
pode ser benfica nos pacientes que sofrem episdios
repetidos de erisipelas ou celulite. No diabtico com ps
insensveis, a frequncia de infeco pode ser reduzida
como o uso de calados com adaptao adequada.
Quando operar?
O tratamento cirrgico do linfedema deve ser con-
siderado apenas em caso de falha do tratamento clnico.
As indicaes incluem edema refratrio com comprome-
timento funcional significativo do membro, deformida-
de grave e linfangite recorrente. O tratamento cirrgico
divide-se em dois tipos: fisiolgicos e excisionais. Os
procedimentos fisiolgicos envolvem a tentativa de res-
tabelecer o fluxo linftico por meio de transferncia de
retalhos pediculados ou de anastomoses microcirrgicas.
O procedimento fisiolgico mais estudado a anastomo-
se linfovenosa microcirrgica, com bons resultados em
casos de linfedema secundrio obstrutivo. A anastomose
linfovenosa tem sido recomendada mais precocemente
no curso da doena, antes que ocorram alteraes infla-
matrias crnicas e fibrose. Pode-se obter reduo do vo-
lume do membro em 70% dos casos. O procedimento de
Thompson consiste no sepultamento de um retalho local
de pele desepitelizada para dentro do msculo adjacente,
visando obter conexes de drenagem da pele para dentro
do msculo. A operao inclui generosa resseco de teci-
do subcutneo e h relatos de bons resultados.
Os procedimentos excisionais consistem na remo-
o de pele e tecido subcutneo. Sua indicao deve ser
funcional, uma vez que os resultados estticos no so
bons. Os melhores resultados ocorrem em casos indica-
dos por dificuldade de mobilizao ou por celulite recor-
rente. A cirurgia excisional mais conhecida a operao
de Charles, que consiste em resseco total da pele e
tecido subcutneo da perna, seguida de cobertura com
enxertos de pele. O aspecto ps-operatrio ruim e a
pele enxertada costuma ser frgil, mas esse pode ser o
nico procedimento factvel em casos de fibrose avana-
131
 Clnica cirrgica | Vascular
da. A opo mais usada hoje a resseco pura de tecido
subcutneo, com cobertura atravs de retalho local de
pele, procedimento popularizado por Homans e que foi
documentado em longas sries como durvel e efetivo.
A lipoaspirao vem sendo considerada uma forma de
tratamento excisional do linfedema a ser estudada, com
resultados favorveis em pacientes selecionados.
Linfangiomas
Os linfangiomas so malformaes de vasos lin-
fticos. No h proliferao celular e as clulas endote-
liais apresentam ciclo celular normal.
Os linfangiomas podem ser superficiais e pro-
fundos. Os superficiais manifestam-se como vesculas
na pele e mucosa, os profundos manifestam-se como
tumores de partes moles, formados por micro ou ma-
crocistos, ou como uma associao entre as duas for-
mas. Os linfangiomas tambm so denominados hi-
gromas csticos, quando presentes na fase neonatal,
comprometendo a regio cervical.
Podem ser localizados ou difusos e no apresen-
tam um carter progressivo como o das malformaes
venosas, excepcionalmente podem sofrer involuo.
A linfangite, caracterizada pelo aumento abrup-
to da leso associada com sinais flogsticos, a compli-
cao mais frequente.
O diagnstico dos linfangiomas superficiais cl-
nico, pela observao das vesculas translcidas, que
infiltram a pele e mucosa. O diagnstico das leses
profundas pode ser confirmado por estudos de ima-
gem, especialmente a ressonncia magntica.
O tratamento clssico para os linfangiomas a
remoo cirrgica. As resseces deformantes devem
ser evitadas por tratar-se de uma leso benigna.
OK-432
At recentemente, o tratamento dos linfangio-
mas consistia na remoo cirrgica, porm os altos
ndices de morbidade e mortalidade limitavam sua in-
dicao. Na literatura especializada, nas ltimas dca-
das, o OK-432 se destacou como uma excelente opo
de tratamento para essas leses.
O OK-432 (Picibanil, Chugai Pharmaceuticals Co)
um derivado de cepas de origem humana de baixa viru-
lncia do Streptococcus pyogenes. Seus idealizadores foram
os primeiros a relatar os timos resultados da esclerote-
rapia com OK-432, com resposta completa em 21 dos 31
pacientes portadores de linfangiomas de segmento cef-
lico. Posteriormente, foram publicados outros relatos de
sucesso nessa teraputica, recomendando o OK-432 como
primeira alternativa no tratamento dos linfangiomas.
132 SJT Residncia Mdica - 2015
Figura 11.8 Linfangioma microcstico de lngua
Linfangiossarcoma
Os linfangiossarcomas, associados ao linfede-
ma crnico em extremidades, so histologicamente
semelhantes a outros linfangiossarcomas e ocorrem
em pacientes com linfedema adquirido, congnito
ou traumtico, mais comumente aps mastectomia
que inclua disseco dos linfonodos axilares, segui-
da de radioterapia, para tratamento do cncer de
mama. Na presena de linfedema, os angiossarco-
mas crescem como placas coalescentes ou ndulos
cutneos e subcutneos.
Mais de 90% dos angiossarcomas associados
com linfedema crnico ocorrem aps mastectomia
e linfadenectomia axilar por carcinoma de mama.
Angiossarcomas tambm foram descritos em reas
de linfedema secundrio a vrias outras doenas. A
localizao mais frequente o brao, mas tambm
pode acometer cotovelo e antebrao. Clinicamente
as leses assemelham-se a hematomas ou ndulos
violceos sobre edema acastanhado do membro
acometido. As leses aumentam rapidamente em
nmero e tamanho e podem sofrer ulcerao. As
caractersticas histopatolgicas so semelhantes s
do angiossarcoma do couro cabeludo e face, ou seja,
espaos vasculares irregulares que formam uma
rede intrincada de veias anastomosadas contendo
eritrcitos com extensa disseco do colgeno. O
estudo imunoistoqumico mostra positividade para
o antgeno relacionado ao fator VIII; o estudo ul-
traestrutural demonstra a presena de pericitos e
corpsculos de Weibel-Palade em alguns casos. Es-
ses estudos so teis para o diagnstico diferencial
entre Stewart-Treves e metstase de carcinoma de
mama. O prognstico da doena semelhante a ou-
tras formas de angiossarcoma cutneo ou pior.
Os tratamentos cirrgico, radioterpico e qui-
mioterpico so ineficazes. O aumento da expectativa
de vida se faz com acompanhamento constante dos
pacientes com linfedema.
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134 SJT Residncia Mdica - 2015