Vous êtes sur la page 1sur 13

1.

DEFINISI LEUKOPLAKIA

Oral Leukoplakia

( Leuko = putih, Plakia = bercak ) : suatu kelainan berupa bercak/plak putih yg tidak dapat di k
arakteristik secara klinik / patologic seperti pd penyakit lainnya.

- Leukoplakia yg disertai diskeratosis / dysplasia merupakan lesi precancer.

2. INSIDENSI & PREVALENSI LEUKOPLAKIA

- Dianggap sebagai lesi precancerous karena displasia dapat ditemukan pd semua lesi.

- 5-25% ditemukan epitelial displasia atau Ca invasive.

- 1/3 Ca oral didahului leukoplakia.

- 4% subklinik didapatkan transformasi maligna.

- 85% leukoplakia merupakan lesi precancerous.

- 3% mengenai orang dewasa, kulit putih

- 70% pada laki-laki.

3. TERMINOLOGI PRECANCEROUS.

Lesi precancerous :

- jar. yg lunak dimana morfologinya terganggu.

- Mempunyai transformasi maligna yg lebih besar dibanding jar. normal.

Kondisi precancerous :

- Penyakit/kebiasaan pasien yg tidak menyebabkan gangguan penampilan klinik pd jar. lokal.

- Resiko yg lebih besar u/ berkembang menjadi cancer pd jar. tersebut.

Potensial transformasi maligna


Resiko relatif :

- Pengukuran epidemiologi specifik ttg hub antara paparan terhadap faktor tertentu.

- Resiko terjadinya penyakit yg dinyatakan dalam ratio dari insidens /prevalensi penyakit antara y
g terpapar & tidak terpapar.

4. ETIOLOGI LEUKOPLAKIA

Belum diketahui secara pasti tapi beberapa hipotesa diantaranya :

- Merokok :

80% sebagian besar lesi akan mengecil setelah berhenti merokok 1 tahun Tobacco Pouch ke
ratosis.

- Sanguinaria (herbal ekstrak) :

Penggunaan pasta gigi / obat kumur 80% leukoplakia Sanguinaria-associated keratosis.

- Radiasi Ultraviolet :

Pada vermillion bibir bawah

Sering berhub dgn actinic cheilosis.

- Microorganisme :

* Triponema pallidum, std 3 syphilis

* Lidah --> kaku

* Sering --> dorsal leukoplakia yg luas.

* Candida albican --> plak granuler tebal dengan warna putih kemerahan --> candidal leuko
plakia.

* HPV subtype 16 & 18 : Virus yg sama dengan virus Ca cervic Uteri & oral squamous cell ca
rcinoma.
- Trauma :

* Nicotine stomatitis

* Irritasi mekanik yg kronis Frictional keratosis

* Morcicatio

* Abrasi gusi karena sikat gigi

* Gigi tiruan yg tidak baik

* Gigitan maloklusi.

5. PREDISPOSISI LEUKOPLAKIA.

- Deffisensi vitamin A --> metaplasia & keratinisasi struktur epitel.

- Hormonal mempunyai effek keratogenik misl. Dysfungsi endokrin.

- Herediter

- Sistemik

6. LOKALISASI LEUKOPLAKIA

- Mukosa mulut

- Pipi

- Lidah

- Bibir

- Palatum

- Gusi

- Vulva

- Cervic uteri

- Penis

- Renal

- Bladder
7. GAMBARAN KLINIS :

- Pria rata2 60 tahun

- 70% ditemukan pd vermilion bibir, mucosa bukal & gusi

- lesi pd lidah, vermilion bibir & dasar mulut 90% menunjukkan displasia / Ca.

Lesi invidual ;

- gambaran klinik variable dan cenderung berubah

Lesi dini yang ringan :

- berupa plak abu-abu putih dan sedikit menonjol

- translucent

- keriput ,

- lunak

- datar,dan batas tegas.

Mild/thin leukoplakia :

- jarang dysplastik.

- bagi perokok aktif lesi akan menebal & putih

- mukosa seperti kulit pada palpasi

- fisura dalam dan banyak

Stadium ini disebut homogenous / thick leukoplakia

Bila permukaan memperlihatkan irregularitas disebut granular / nodular leukoplakia

Beberapa lesi memperlihatkan proyeksi runcing / tumpul yang disebut Verrucous leukoplakia.

Bentuk resiko tinggi pd Proliferative Verucous Leukoplakia (PVL):


- plak keratosis multiple dgn permukaan kasar

- menyebar & mengenai mukosa oral lainnya

- Mulanya lesi sukar dibedakan dengan leukoplakia biasa

- akhirnya menjadi exiphytic dan verrucous dan progresif hingga sukar dibedakan dengan squa
mous C.C.dalam waktu 8 tahun setelah di diagnosa PVL.

- Sering pada wanita yang berhubungan dengan rokok

- Bila invasive ,lesi menunjukkan bercak merah tersebar disebut erythroplakia atau spekled leuk
oplakia.

8. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS LEUKOPLAKIA

- Hiperkeratosis

- Parakeratosis

- acantosis

- Penipisan epithelium/atrofi

- Displasia/diskeratosis pd stratum spinosum

- sel-sel radang kronis

9. PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSA LEUKOPLAKIA

- Kondisi klinis diperlukan biopsy untuk pemeriksaan patologis

- Leukoplakia ringan ,ditentukan besarnya lesi, pengobatan konservative seperti berhenti merokok
.

- Pengangkatan menyeluruh dengan operasi exsisi, electrocauter , cryosurgery atau ablation laser.

- Follow up yang panjang karena sering kambuh

- Type granuler/veruciform sering kambuh sehingga perlu di operasi lagi


- Leukoplakia tanpa dysplasia evaluasi klinik tiap 6 bulan bila penderita tetap merokok perlu bio
psi.

- Chemoprevention mungkin berguna tapi masih dalam penelitian

- Dosis tinggi isotretinoin diikuti dosis rendah betacarotin dilaporkan mengurangi /menghilangkan
beberapa lesi leukoplakia

- Sering ditemukan reaksi toxis dan kekambuhan setelah penghentian pengobatan.

10. DD/

- Lichen planus

- Morsicatio

- Frictional keratosis

- Leucoderma

- White sponge nevus

Sumber :

1. Neville. Damm, Allen & Bouquot : Oral & Maxillofacial Pathology, second ed, 2008, Saunders
Elsevier (337-345)

2. R. A Cawson & E.W. Odell : Oral Pathology and Oral Medicine, 8 th ed. 2007, Churchill Livin
gstone Elsevier (261-268)

3. Robins and Cotran : Pathologic Basis of Disease, 7 th ed. 2004. Saunders Elsevier

4. Crispian Scully 2008. Oral and Maxillofacial Medicine. The Basis of Diagnosa and Treatment Lo
ndon : Churchill Livingstone

Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Meskipun leuk
oplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-
cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya su
atu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat l
ain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada me
mbran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.
Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami perubahan, karena loka
sinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi me
kanis. Di samping itu, banyak perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perl
u diingat bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip antara
yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran dalam menentukan diag
nosis yang tepat.

Faktor-faktor yang berperan adalah iritasi kimia melalui tembakau atau faktor mekanis melalui pe
masangan gigi palsu yang tidak baik, alkohol dan infeksi CandidaY3 terkena iritan terus-menerus
(penggemar pizza panas) dan Human Papiloma Virus sero tipe 16. Karena gambaran klinisnya be
rupa suatu plak putih pada permukaan membrana mukosa dan leukoplakia oral lebih sering terj
adi pada pria, maka penggolongannya sering diabaikan.

Leukoplakia dalam perkembangannya sering menjadi ganas dan untuk menyingkirkan diagnosis b
anding, maka sangat diperlukan biopsi dari leukoplakia tersebut. Gambaran histologinya dapat be
rmacam-macam dan tergantung dari umur lesi pada saat biopsi dilakukan. Kendala dalam mene
gakkan diagnosis leukoplakia masih sering terjadi. Hal ini disebabkan oleh beberapa kemungkina
n seperti etiologi leukoplakia yang belum jelas serta perkembangan yang agresif dari leukoplakia
yang mula-mula hanya sebagai hiperkeratosis ringan tetapi pada akhirnya menjadi karsinoma sel
skuamosa dengan angka kematian yang tinggi.

Di Asia Tenggara, frekuensi tumor ganas rongga mulut lebih tinggi bila dibandingkan dengan ne
gara lainnya di seluruh dunia. Keadaan yang demikian diduga ada hubungannya dengan kebiasa
an mengunyah tembakau yang dilakukan sebagian masyarakat di kawasan Asia.

PEMBAHASAN

DEFINISI

Batasan leukoplakia telah dipakai di masa lalu oleh ahli kulit dan ahli kebidanan untuk menunjuk
kan suatu penebalan putih pada mukosa mulut atau vulva yang menunjukkan perubahan dini, in
situ dan anaplastik. Berdasarkan konsep yang diterima oleh World Health Organization maka ba
tasan leukoplakia adalah lesi yang tidak ada konotasi histologinya dan dipakai hanya sebagai des
kripsi klinis. Jadi definisinya adalah suatu penebalan putih yang tidak dapat digosok sampai hilan
g dan tidak dapat digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit spesifik lain
nya (contoh: seperti likhen planus, lupus eritematosus, kandidiasis, white sponge naevus).

ETIOLOGI

Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, tetapi predis
posisi terdiri dari berbagai faktor yaitu faktor lokal, faktor sistemik dan malnutrisi vitamin. Faktor
lokal yang diduga sebagai predisposisi terjadinya leukoplakia diantaranya adalah trauma yang me
nyebabkan iritasi kronis misal trauma akibat gigitan tepi atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gi
gi yang malposisi, kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah. Faktor loka
l yang lain adalah kemikal atau termal, misalnya pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik m
ungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan.

Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada penderita dengan penya
kit sipilis pada umumnya ditemukan adanya syphilis glositis. Candidiasis yang kronik dapat men
yebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di k
linik. Ternyata, dari 171 penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang
menyerupai leukoplakia.

Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan e
pitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa l
eukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelai
nan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan
menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan meni
mbulkan perubahan hiperkeratotik.

Selain faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan, ada beberapa faktor yang menjadi penyebab
terjadinya leukoplakia antara lain tembakau, alkohol dan bakteri. Dalam proses terjadinya iritasi p
ada jaringan mukosa mulut oleh tembakau tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas y
ang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dal
am tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga me
rupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yan
g disebut stomatitis Nicotine. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pem
bengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi pen
ebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya multinodulair dengan bintik-bintik kemera
han pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekita
rnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk d
ari leukoplakia.

Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya
leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa. Leukoplakia juga
dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit periodontal yang disertai higiene mulut yan
g jelek.

GAMBARAN KLINIS
Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan rasa nyeri, tetapi lesi pada mulut tersebut sensitif terha
dap rangsangan sentuh, makanan panas dan makanan yang pedas.

Dari pemeriksaan klinis, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. Secara kl
inis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi lain yang memberikan gambara
n yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditem
ukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Hal i
ni terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada
daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival, muk
osa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terj
adinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan berbeda.

Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas, dan permukaannya tam
pak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak men
onjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perok
ok berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di a
tas lebih dikenal dengan esbutan speckled leukoplakia.

Gambar 1: oral leukoplakia

Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu homogenous leukoplakia, erosif leukoplakia, s
peckled atau verocuos leukoplakia. Homogenous leukoplakia merupakan bercak putih yang kadan
g-kadang berwarna kebiruan, permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak
dijumpai adanya indurasi.

Gambar 2: homogenous leukoplakia

Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada umumnya sudah disertai
dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi mulai terasa kasar dan dijumpai juga permukaan
lesi yang erosive.

Speckled atau verocuos leukoplakia merupakan stadium leukoplakia dimana permukaan lesi tamp
ak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat. Timbulnya indurasi menyebabkan per
mukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk. Saat ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas.
Karena biasanya dalam waktu yang relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti sq
uamus sel karsinoma, terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut.

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS

Pemeriksaan histopatologis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia. Bila dii
kuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi s
el epitelium, terutama pada bagian superfisial.Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan
menjadi 5 bagian, yaitu hiperkeratosis, hiperparakeratosis, akantosis, diskeratosis atau displasia, ca
rcinoma in situ.

Pada hiperkeratosis proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari la
pisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas.
Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyeba
bkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi.

Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya pengerasan pada la
pisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di
dalam rongga mulut. Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat pene
balan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam peme
riksaan histopatologis, adanya ortokeratin, parakeratin, dan hiperparakeratosis kurang dapat dibed
akan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti la
gi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat meneba
l dan sangat dominan. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada ka
sus-kasus yang parah.

Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada su
atu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan, penu
mpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya penebalan pa
da lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda dal
am rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap nor
mal, sedang penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa dianggap abnormal. Akantosis kemun
gkinan berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan hiperortikeratosis maupun p
arakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada perubahan jaringan yang ada di at
asnya.

Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu displasia epitel. Meskipun
demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara displasia ringan, displasia parah, dan atipia yan
g mungkin dapat menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah karsinoma in
situ. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah: adanya peningka
tan yang abnormal dari mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya bentukan epithel pear
ls pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan sitiplasma; hilangnya
polaritas dan disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau nucleus
; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan giant nuclei; pembelahan inti tanpa disertai pembel
ahan sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau carcinoma in sit
u.
Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan granuler. Mungkin secara klinis c
arcinoma in situ kurang dapat dilihat. Hal ini berbeda dengan hiperkeratosis atau leukoplakia ya
ng dalam pemeriksaan intra oral kelainan tersebut tampak jelas. Pada umumnya, antara displasia
dan carsinoma in situ tidak memiliki perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaan yang l
uas dan menjadi parah, menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar. Bila ditemukan
adanya basiler hiperlpasia maka didiagnosis sebagai

DIAGNOSIS

Untuk menetapkan diagnosis oral leukoplakia, perlu pemeriksaan dan gambaran histopatologis. H
al ini untuk mengetahui adanya proses diskeratosis. Meskipun pada pemeriksaan histopatologis t
ampak adanya proses diskeratosis, masih sulit dibedakan dengan carsinoma in situ, karena di ant
ara keduanya tidak memiliki batasan yang jelas.

Pemeriksaan histopatologis juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya sel-sel atypia dan i
nfiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang lebih dalam. Keadaan ini biasanya ditemukan pa
da squamus sel carsinoma karsinoma sel skuamosa. Karsinoma sel skuamosa merupakan kasus t
umor ganas rongga mulut yang terbanyak dan lokasinya pada umumnya di lidah. Penyebab yan
g pasti dari karsinoma sel skuamosa belum diketahui, tetapi banyak lesi yang merupakan permul
aan keganasan dan faktor-faktor yang mempermudah terjadinya karsinoma tersebut. Lesi pra-gan
as dan factor-faktor predisposisi itu adalah leukoplakia, perokok, pecandu alkohol, adanya iritasi
setempat, defisiensi vitamin A,B, B12, kekurangan gizi, dll. Seperti halnya lesi pra -ganas rongga
mulut lainnya, dalam stadium dini karsinoma ini tidak memberikan rasa sakit. Rasa sakit baru ter
asa apabila terjadi infeksi sekunder. Oleh karena itu, apabila ditemukan adanya lesi pra-ganas da
lam rongga mulut, terutama leukoplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologi.

DIFERENTIAL DIAGNOSIS

Leukoplakia memiliki gambaran klinis yang mirip dengan beberapa kelainan. Oleh karena itu, dip
erlukan adanya diferensial diagnosis atau diagnosis banding untuk membedakan apakah kelaina
n tersebut adalah lesi leukoplakia atau bukan. Pada beberapa kasus, leukoplakia tidak dapat dibe
dakan dengan lesi yang berwarna putih di dalam rongga mulut tanpa dilakukan biopsy. Jadi, car
a membedakannya dengan leukoplakia adalah dengan pengambilan biopsi. Ada beberapa lesi be
rwarna putih yang juga terdapat dalam rongga mulut, yang memerlukan diagnosis banding den
gan leukoplakia. Lesi tersebut antara lain: syphililitic mucous patches; lupus erythematous dan
white sponge nevus; infeksi mikotik, terutama kandidiasis; white folded gingivo stomatitis; serta t
erbakarnya mukosa mulut karena bahan-bahan kimia tertentu, misalnya minuman atau makanan
yang pedas.
Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klini
s maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan
lichen plannus dan white sponge naevus.

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klini
s maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan
lichen plannus dan white sponge naevus.

PENATALAKSANAAN

Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir faktor predisposisi yang
meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut, memperbaiki malokl
usi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik. Penatalaksanaan lain yang dapat dil
akukan adalah dengan melakukan eksisi secara chirurgis atau pembedahan terhadap lesi yang
mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, mak
a pada daerah yang terkena perlu dilakukan stripping.

Pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai tindakan penunjang umu
m, terutama bila pada pasien tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitam
in C dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen intersellular yang pentin
g untuk membangun jaringan penyangga. Karena, fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek
metabolisme, antara lain sebagai elektron transport. Pemberian vitamin C dalam hubungannya de
ngan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif melalui r
egenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuhan. Perawatan yang lebih spesifik sa
ngat tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi.

PROGNOSIS

Apabila permukaan jaringan yang terkena lesi leukoplakia secara klinis menunjukkan hiperkeratosi
s ringan maka prognosisnya baik. Tetapi, bila telah menunjukkan proses diskeratosis atau ditemu
kan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang menggembirakan, karena diperkirakan akan
berubah menjadi suatu keganasan.

RANGKUMAN

Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Meskipun leuk
oplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-
cancer. Leukoplakia suatu penebalan putih yang tidak dapat digosok sampai hilang dan tidak da
pat digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit spesifik lainnya
Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, tetapi predis
posisi terdiri dari berbagai faktor yaitu faktor lokal, faktor sistemik dan malnutrisi vitamin.

Pemeriksaan histopatologi dan sitologi dapat membantu dalam penegakan diagnosis leukoplakia.
Akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian superfisial.Secara
mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu hiperkeratosis, hiperparaker
atosis, akantosis, diskeratosis atau displasia, carcinoma in situ.

Dalam penatalaksanaan leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir faktor predisposisi yang
meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut, memperbaiki malokl
usi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik. Penatalaksanaan lain yang dapat dil
akukan adalah dengan melakukan eksisi secara chirurgis atau pembedahan terhadap lesi yang
mempunyai ukuran kecil atau agak besar.