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FORMACIN DE LA ORINA POR LOS RIONES I:

FILTRACIN GLOMERULAR, FLUJO SANGUNEO RENAL Y SU CONTROL

Los riones realizan sus fx + importantes filtrando el plasma y eliminando sustancias del filtrado en cuanta
variable segn las necesidades del organismo.

Los riones depuran o aclaran las sustancias de desecho del filtrado glomerular y de la sangre
excretndolas a la orina mientras devuelven a la sangre las sustancias necesarias.

FUNCIONES DE LOS RIONES EN LA HOMEOSTASIS

EXCRECIN (ELIMINACIN) DE LOS PRODUCTOS METABLICOS DE DESECHO QUE SE HAN


PRODUCIDO EN EL METABOLISMO Y DE LAS SUSTANCIAS QUMICAS EXTRAAS QUE SE
HAN INGERIDO:

Los productos de desecho del metabolismo que se deben eliminar del cuerpo con la misma rapidez con que
se producen son:

o Urea (metabolismo de aa)


o Creatinina (metabolismo de creatina muscular)
o cido rico (metabolismo de cidos nucleicos)
o Productos finales de la degradacin de la hemoglobina (bilirrubina)
o Metabolitos de hormonas
o Plaguicidas
o Frmacos
o Aditivos de alimentos

REGULACIN DEL VOLUMEN Y LA COMPOSICIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES


(EQUILIBRIO HDRICO Y ELECTROLTICO).

Para mantener la homeostasis, EXCRECIN de agua y electrolitos = INGRESO de agua y electrolitos.

Si el ingreso es mayor que la excrecin, (INGRESO>EXCRECIN), AUMENTAR LA CANTIDAD de esa


sustancia en el cuerpo.

Si el ingreso es menor que la excrecin, (INGRESO<EXCRECIN), DISMINUIR LA CANTIDAD de esa


sustancia en el cuerpo.

La figura muestra la respuesta de los riones a un incremento brusco de 10 veces de la ingestin de sodio,
desde un valor bajo de 30mEq/da a un valor alto de 300mEq/da.

En los 2 a 3 das siguientes del aumento de la ingestin de sodio, la excrecin renal tambin aumenta
hasta alrededor de 300mEq/da, de manera que se restablece el equilibrio entre la ingestin y la salida.

Pero durante la adaptacin renal en esos 2 a 3 das a la elevada ingestin de sodio, se produce una
acumulacin (retencin) de sodio que aumenta el volumen de lquido extracelular y desencadena cambios
hormonales y otras respuestas compensadoras que indican a los riones que aumenten la excrecin de
sodio.

Efecto que produce un aumento de 10 veces (de 30 a 300meq/da)


en la ingestin de sodio sobre la excrecin urinaria de sodio y el
volumen del LEC.

Las reas sombreadas representan la RETENCIN NETA DE SODIO o


la PRDIDA NETA DE SODIO, segn determina la DIFERENCIA
ENTRE LA ENTRADA DE SODIO Y LA EXCRECIN DE SODIO.
REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD DE LOS LQUIDOS CORPORALES Y DE LAS
CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS.

ESTABLECER UN EQUILIBRIO ENTRE LOS INGRESOS (DEBIDOS A LA INGESTIN O


PRODUCCIN METABLICA) Y LAS PERDIDAS (DEBIDAS A LA EXCRECIN O AL CONSUMO
METABLICO).

REGULACIN DEL EQUILIBRIO ACIDO BSICO.

Los riones son el nico medio para eliminar del cuerpo ciertos cidos generados en el metabolismo de las
protenas como los CIDOS SULFRICO Y FOSFRICO.

REGULACIN (CORTO PLAZO Y LARGO PLAZO) DE LA PRESIN ARTERIAL (PA).

REGULACIN PA A CORTO PLAZO Mediante la secrecin de sustancias vasoactivas como la renina que
da lugar a la formacin de productos vasoactivos (angiotensina)

REGULACIN PA A LARGO PLAZO Mediante la excrecin de cantidades variables de sodio y agua.

SECRECIN, METABOLISMO Y EXCRECIN DE HORMONAS.

REGULACIN Los riones secretan eritropoyetina, sustancia que estimula la produccin de GR.
DE LA
La hipoxia es el estmulo para la secrecin de eritropoyetina.
PRODUCCIN
DE En personas normales, los riones elaboran casi toda la eritropoyetina secretada a la
ERITROCITOS circulacin. En personas con enfermedad renal grave sometidas a hemodilisis, aparece
(GR) una anemia intensa como consecuencia de la falta de produccin de eritropoyetina.

REGULACIN Los riones producen la forma activa de la vitamina D, la 1,25 dihidroxivitamina D3


DE LA (calcitriol).
FORMACIN
El calcitriol es esencial para el depsito normal de calcio en el hueso y la absorcin de
DE 1,25
calcio en el tubo digestivo.
DIHIDROXI
VITAMINA D3 La vitamina D desempea un papel importante en la regulacin del calcio y el fosfato.

GLUCONEOGNESIS.

Los riones sintetizan glucosa a partir de aa y otros precursores en ayuno prolongado.

La capacidad de los riones para aportar glucosa a la sangre durante el ayuno prolongado es comparable
con la capacidad que posee el hgado.

ORGANIZACIN GENERAL DE RIONES Y SISTEMA URINARIO.

Los 2 riones estan situados en la pared posterior del abdomen, por fuera de la cavidad peritoneal.

Cara interna del rion: HILIO, a traves del cual pasan ARTERIA Y VENA RENAL, LINFATICOS, NERVIOS Y
URETER que lleva la orina final desde el rion a la VEJIGA donde queda acumulada antes de expulsarse al
exterior. (Recordar que en la vejiga ya hablamos de afuera porque la orina en la vejiga no sufre ninguna
modificacion).

Cada rion pesa 150 gr. El rion se organiza en CORTEZA (region externa) y MEDULA (region interna).

La medula esta dividida en PIRAMIDES RENALES. La base de cada piramide nace en el limite entre la
corteza y la medula y termina en la papila que penetra en el espacio de la PELVIS RENAL, prolongacion de
la parte superior del ureter que tiene forma de embudo.

El borde externo de la pelvis renal se divide en CALICES MAYORES, los cuales se extienden por abajo y se
dividen en CALICES MENORES, los cuales recogen la orina de los tubulos de cada papila. Las paredes de
los calices, la pelvis y el ureter tienen elementos contractiles que propulsan la orina hacia la VEJIGA, donde
la orina se almacena hasta que se vacia con la miccion.
APORTE SANGUINEO RENAL

El flujo sanguineo a los 2 riones constituye el 22% del gasto cardiaco (1100 ml/min).

La ARTERIA RENAL entra en el rion a traves del hilio y se ramifica sucesivamente para formar:

ARTERIAS INTERLOBULARES

ARTERIAS ARCIFORMES

ARTERIAS INTERLOBULILLARES (ARTERIAS RADIALES)

ARTERIOLAS AFERENTES que dan lugar a CAPILARES GLOMERULARES donde se filtra liquido y solutos
(excepto las proteinas del plasma) para empezar a formar la orina.

Los extremos distales de los capilares glomerulares confluyen y forman la ARTERIOLA EFERENTE que
da lugar a una segunda red capilar formada por los CAPILARES PERITUBULARES que rodean a los
tubulos renales.
La circulacion renal posee 2 lechos capilares: CAPILARES GLOMERULARES & CAPILARES PERITUBULARES,
cuyos capilares estan dispuestos en serie y separados por las arteriolas eferentes, las cuales ayudan a
regular la presion hidrostatica.

La presin hidrosttica alta en los capilares glomerulares (60 mmHg) da lugar a una filtracin rpida,
mientras que una presin hidrosttica menor en los capilares peritubulares (13 mmHg) permite una
reabsorcin rpida de lquido.

Al ajustar la resistencia de las arteriolas aferente y eferente, los riones pueden regular la presin
hidrosttica en los capilares glomerulares y peritubulares, cambiando el filtrado glomerular, la reabsorcin
tubular o ambas en respuesta a las demandas homeostticas del cuerpo.

Los capilares peritubulares se vacan en los vasos del sistema venoso, que discurren paralelos a los vasos
arteriolares.

Los vasos sanguneos del sistema venoso forman sucesivamente:

VENA INTERLOBULILLAR

VENA ARCIFORME

VENA INTERLOBULAR

VENA RENAL que deja el rin junto a la arteria renal y el urter.

LA NEFRONA ES LA UNIDAD FX DEL RION. PORCIONES TUBULARES DE LA NEFRONA.


Cada rin en el ser humano contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, cada una capaz de
formar orina. El rin NO puede regenerar nefronas nuevas.

Despus de los 40 aos, el nmero de nefronas funcionantes suele reducirse un 10% cada 10 aos.
Esta prdida no pone en peligro la vida porque los cambios adaptativos en el resto de las nefronas les
permiten excretar las cantidades adecuadas de agua, electrlitos y productos de desecho.

Cada NEFRONA contiene:

1) un penacho de capilares glomerulares llamado GLOMRULO, por el que se filtran grandes cantidades de
lquido desde la sangre.

2) un largo TBULO en el que el lquido filtrado se convierte en orina en su recorrido hacia la pelvis renal.

El glomrulo esta formado por una red de capilares glomerulares que se ramifican y anastomosan entre s
y que, comparados con otros capilares, tienen una presin hidrosttica alta (60 mmHg).

Los capilares glomerulares estn revestidos de clulas epiteliales y todo el glomrulo est cubierto por la
cpsula de Bowman.

El lquido filtrado en los capilares glomerulares circula hacia la cpsula de Bowman y despus al tbulo
proximal, que se encuentra en la corteza del rin.

Desde el tbulo proximal, el lquido fluye hacia el interior del asa de Henle, que desciende hasta la mdula
renal.

Cada asa de Henle est formada por una rama descendente y otra ascendente.

Las paredes de la rama descendente y el segmento inferior de la rama ascendente son muy finas
(delgadas) y se denominan segmento fino (delgado) del asa de Henle.

Despus de que la rama ascendente del asa ha vuelto a la corteza, su pared se engruesa mucho y se
denomina segmento grueso del asa ascendente.

Al final de la rama ascendente gruesa hay un segmento corto, que tiene en su pared una placa de clulas
epiteliales especializadas conocida como mcula densa.

Pasada la mcula densa, el lquido entra en el tbulo distal, que, como el tbulo proximal, se dispone en la
corteza renal.

A este (tbulo distal) le sigue el tbulo conector y el tbulo colector cortical, que conduce al conducto
colector cortical.

Las partes iniciales de 8 a 10 conductos colectores corticales se unen para formar un solo conducto
colector mayor que discurre hacia abajo al interior de la mdula y se convierte en el conducto colector
medular.

Los conductos colectores se funden para formar progresivamente conductos cada vez mayores que
finalmente se vacan en la pelvis renal a travs de las puntas de las papilas renales.

En cada rin hay unos 250 conductos colectores muy grandes y cada uno recoge la orina de unas 4.000
nefronas.

1. Capilares Glomerulares 7. Tbulo Distal 11. Conducto Colector


2. Cpsula Bowman 8. Tbulo Conector Mayor
3. Tbulo Proximal 9. Tbulo Colector 12. Conducto Colector
4. Asa Delgada Henle Cortical Medular
5. Asa Ascendente Grueso 10. Conducto Colector 13. Puntas Papilas Renales
Henle Cortical 14. Pelvis Renal
6. Mcula Densa
DIFERENCIAS REGIONALES EN LA ESTRUCTURA DE LA NEFRONA: NEFRONAS CORTICALES Y
NEFRONAS YUXTAMEDULARES.

Aunque cada nefrona tiene todos los componentes descritos antes, hay diferencias morfolgicas y
vasculares dependiendo de la profundidad a la que est la nefrona dentro de la masa renal.

ASPECTOS NEFRONAS CORTICALES NEFRONAS YUXTAMEDULARES


MORFOLGICOS Y
VASCULARES (80-70%) (20-30%)

LOCALIZACIN DE Profundidad de la corteza renal


CORTEZA EXTERNA.
LOS GLOMRULOS cerca de la MDULA.

ASAS DE HENLE LARGAS que penetran


ASAS DE HENLE CORTAS
TAMAO DE ASAS profundamente en la medula.
que penetran slo una corta
HENLE Recorrido intramedular hasta alcanzar la
distancia en la mdula.
punta de las papilas renales.

Las arteriolas eferentes largas se


extienden desde los glomrulos hasta la
mdula externa y se dividen en
CAPILARES PERITUBULARES
ESPECIALIZADOS, llamados VASOS
Rodeadas de una red extensa de RECTOS, que se extienden hacia abajo y
VASCULARIZACIN
CAPILARES PERITUBULARES. dentro de la medula adosados a las asas
de Henle.

Al igual que las asas de Henle, los vasos


rectos vuelven a la corteza y desembocan
en las venas corticales.
LA FORMACION DE LA ORINA ES EL RESULTADO DE TRES PROCESOS RENALES:

1. FILTRACION GLOMERULAR.

2. REABSORCION DE SUSTANCIAS DE LOS TBULOS RENALES HACIA LA SANGRE.

3. SECRECION DE SUSTANCIAS DESDE LA SANGRE HACIA LOS TBULOS RENALES.

EXCRECIN URINARIA = FILTRACIN REABSORCIN + SECRECIN

La formacin de orina comienza con la filtracion cuando una gran cantidad de lquido que carece de
protenas se filtra desde los capilares glomerulares a la cpsula de Bowman.

La mayor parte de las sustancias del plasma, excepto las protenas, se filtran libremente, de manera que
sus concentraciones en el filtrado glomerular de la cpsula de Bowman es casi la misma que en el plasma.

A medida que el lquido abandona la cpsula de Bowman y pasa a travs de los tbulos, su composicion se
modifica por la reabsorcin de agua y solutos que son devueltos a la sangre o debido a la secrecion de
otras sustancias que pasan desde los capilares peritubulares al interior de los tbulos.

La figura muestra el manejo renal de cuatro sustancias hipotticas.

SUSTANCIA SUSTANCIA SUSTANCIA SUSTANCIA


Sustancia
PANEL A PANEL B PANEL C PANEL D

Imagen

Filtracion Si Si Si Si

Si, parcial en tubulos Si, total en tubulos y


Reabsorcion No No
y vuelve a la sangre. vuelve a la sangre.

Secrecion No No No Si

Tasa de
Excrecin=Filtracin Excrecin < Filtracin No hay excrecion. Excrecion > Filtracion
Excrecion

Electrolitos: cloro, cidos orgnicos y


Ejemplo Creatinina. Aa y glucosa.
sodio y bicarbonato bases
Para cada sustancia del plasma hay una combinacin particular de filtracin, reabsorcin y secrecin.

La intensidad (velocidad) con la que la sustancia se excreta en la orina depende de la intensidad


(velocidad) relativa de estos tres procesos renales bsicos.

LA MEMBRANA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES


LA MEMBRANA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES

La membrana capilar glomerular tiene tres capas principales (en lugar de las dos habituales):

1) endotelio del capilar

2) membrana basal

3) capa de clulas epiteliales (podocitos) rodeando a la superficie externa de la membrana basal capilar.

Juntas, estas capas forman la barrera de filtracin que, a pesar de sus tres capas, filtra varios cientos de
veces ms agua y solutos que la membrana capilar habitual. Incluso con esta elevada intensidad de
filtracin, la membrana capilar glomerular evita normalmente la filtracin de protenas plasmticas.

Todas las capas de la pared capiglomerular (capilar-glomerular) proporcionan una barrera a la filtracin de
las protenas plasmticas.

Est perforado por pequeos agujeros llamados fenestraciones (ventanas).


ENDOTELIO
CAPILAR Aunque las fenestraciones son grandes, las clulas endoteliales poseen muchas
cargas negativas fijas que impiden el paso de las protenas plasmticas.

Rodea al endotelio.

Consta de una red de colgeno y fibrillas de proteoglucanos que tienen grandes


MEMBRANA espacios a travs de los cuales pueden filtrarse grandes cantidades de agua y de
BASAL solutos pequeos.

La membrana basal impide eficazmente la filtracin de las protenas plasmticas


debido a las cargas elctricas negativas fuertes de los proteoglucanos.

Recubre la superficie externa del glomrulo.

Estas clulas no son continuas, sino que tienen unas prolongaciones largas similares
CAPA DE a pies (podocitos) que rodean la superficie externa de los capilares.
CLULAS Los podocitos estn separados por espacios llamados poros en hendidura a travs
EPITELIALES de los cuales se desplaza el filtrado glomerular.

Las clulas epiteliales, que tienen tambin cargas negativas, restringen de forma
adicional la filtracin de las protenas plasmticas.

LA CAPACIDAD DE FILTRACIN DE LOS SOLUTOS SE RELACIONA INVERSAMENTE CON SU


TAMAO.

En comparacin con la membrana de otros capilares, la membrana capilar glomerular es:

ms gruesa

ms porosa

filtra lquido con mayor intensidad.

A pesar de la elevada velocidad de filtracin, la barrera de filtracin glomerular filtra de modo selectivo las
molculas segn tamao y carga elctrica.

Capacidad de filtracin de 1: la sustancia se filtra tan libremente (con la misma facilidad) con respecto
al agua.

Capacidad de filtracin de 0,75: la sustancia se filtra con una velocidad de filtracin del 75% con
respecto al agua.

Obsrvese que los electrlitos como el sodio y los compuestos orgnicos pequeos como la glucosa se
filtran libremente.
A medida que la masa molecular de la molcula se acerca a la de la albmina, su capacidad para filtrarse
se reduce rpidamente, acercndose a cero.

LAS GRANDES MOLCULAS CON CARGA NEGATIVA SE FILTRAN CON MENOR FACILIDAD QUE
LAS MOLCULAS CON EL MISMO TAMAO MOLECULAR CARGADAS POSITIVAMENTE.

El dimetro molecular de la protena plasmtica albmina es de 6nm (nanmetros) mientras que los poros
de la membrana glomerular tienen unos 8nm.

Sin embargo, la albmina no se filtra debido a su carga negativa y a la repulsin electrosttica que ejercen
sobre ellas las cargas negativas de los proteoglucanos de la pared capilar glomerular.

Los dextranos son polisacridos que pueden sintetizarse como:

Molculas neutras

Molculas con cargas positivas (+)

Molculas con cargas negativas (-)

Para cualquier radio molecular, las molculas con cargas positivas (+) se filtran con mucha mayor facilidad
que las molculas con cargas negativas (-).

Los dextranos neutros tambin se filtran con mayor facilidad que los dextranos con cargas negativas (-) del
mismo peso molecular.

La razn de estas diferencias en la capacidad de filtracin est en que las cargas negativas (-) de la
membrana basal y de los podocitos proporcionan un medio importante para restringir a las molculas
grandes con cargas negativas (-), incluidas las protenas plasmticas.

NEFROPATA POR CAMBIOS MNIMOS: las cargas negativas (-) que hay sobre la membrana basal se
pierden incluso antes de que haya cambios notables en el aspecto histolgico del rin.

Como resultado de esta prdida de cargas negativas en la membrana basal, algunas de las protenas de
peso molecular bajo, en especial la albmina, se filtran y aparecen en la orina, un trastorno conocido como
PROTEINURIA o ALBUMINURIA.
COMPOSICION DEL FILTRADO GLOMERULAR

La formacin de orina comienza con la filtracin de grandes cantidades de lquido a travs de los capilares
glomerulares hacia la cpsula de Bowman.

Como la mayora de los capilares, los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las
protenas, de manera que el lquido filtrado (llamado filtrado glomerular) carece prcticamente de protenas
y elementos celulares, incluidos los eritrocitos.

El calcio y los cidos grasos no se filtran a travs de los capilares glomerulares porque estn unidos
parcialmente a las protenas plasmticas.

EL TFG ES EL 20% DEL FLUJO PLASMTICO RENAL

La TFG est determinada por:

1) el EQUILIBRIO ENTRE LAS FUERZAS HIDROSTTICAS Y COLOIDOSMTICAS GLOMERULARES que


actan a travs de la membrana glomerular capilar, dando lugar a la presin de filtracin neta.

2) el COEFICIENTE DE FILTRACIN CAPILAR (Kf) que es el producto de la permeabilidad por la superficie


de filtracin de los capilares.

TFG = Kf x Presin de filtracin neta

La presin de filtracin neta representa la suma de las fuerzas hidrosttica y coloidosmtica que favorecen
o se oponen a la filtracin a travs de los capilares glomerulares.

Estas fuerzas son:

FUERZAS QUE FAVORECEN LA FILTRACIN FUERZAS QUE SE OPONEN A LA FILTRACIN

Presin hidrosttica dentro de los capilares Presin hidrosttica en la cpsula de Bowman


glomerulares (presin hidrosttica glomerular, (Pcb) fuera de los capilares = 18 mmHg.
Pcg) = 60 mmHg.
Presin coloidosmtica de las protenas
Presin coloidosmtica de las protenas en la plasmticas en el capilar glomerular (ncg) = 32
cpsula de Bowman (ncb) = 0 mmHg. mmHg.

(En condiciones normales, la concentracin de


protenas en el filtrado glomerular es tan baja que
la presin coloidosmtica en el lquido de la cpsula
de Bowman se considera cero.)

TFG = Kf x Presin de filtracin neta

TFG = Kf x (Pcg - Pcb - ncg + ncb)

Presin de filtracin neta = Pcg - Pcb - ncg + ncb

Presin de filtracin neta = 60 mmHg 18 mmHg 32 mmHg + 0 mmHg = +10mmHg

FUERZAS QUE FAVORECEN FUERZAS QUE SE OPONEN


LA FILTRACIN A LA FILTRACIN

Pcg Presin hidrosttica Pcb Presin hidrosttica


glomerular. en la cpsula de Bowman.

ncb Presin ncg Presin


coloidosmtica en la coloidosmtica capilar
cpsula de Bowman. glomerular.
La fraccin del plasma [flujo plasmtico renal] que se filtra en los capilares glomerulares es la FRACCIN
DE FILTRACIN. La fraccin de filtracin es de 0,2; esto significa que alrededor del 20% del plasma que
pasa por el rin, se filtra en los capilares glomerulares.

FRACCIN DE FILTRACIN = TFG/FLUJO PLASMTICO RENAL

La fraccin de filtracin puede aumentarse:

elevando el TFG.

reduciendo el flujo plasmtico renal.

En el adulto, la TFG es de 125 ml/min o 180 litros/da.

FACTORES DISMINUYEN LA TFG

COEFICIENTE DE FILTRACIN
A menor kf, menor TFG.
CAPILAR GLOMERULAR kf

PRESIN HIDROSTTICA EN LA
A mayor Pcb, menor TFG.
CPSULA DE BOWMAN

PRESIN COLOIDOSMTICA EN
A mayor ncg, menor TFG.
EL CAPILAR GLOMERULAR

PRESIN HIDROSTTICA EN EL
A menor Pcg, menor TFG.
CAPILAR GLOMERULAR

FRACCIN DE FILTRACIN A mayor fraccin de filtracin, menor TFG.

PRESIN ARTERIAL (PA) A menor PA, menor Pcg, menor TFG. (Autorregulacin).

Ante un aumento de la actividad simptica u hormonas


RESISTENCIA EN ARTERIOLA
vasoconstrictoras (noradrenalina, endotelina), la resistencia en la AA
AFERENTE (AA)
disminuye la Pcg, menor TFG.

Ante una disminucin de angiotensina II (frmacos que bloquean la


RESISTENCIA EN ARTERIOLA
formacin de angiotensina II), la resistencia en la AE disminuye la
EFERENTE (AE)
Pcg, menor TFG.

NORADRENALINA Menor TFG.

ADRENALINA Menor TFG.

ENDOTELINA Menor TFG.

ANGIOTENSINA II Mantiene constante el TFG, evita que disminuya el TFG.

OXIDO NTRICO (NO) OBTENIDO


Aumenta TFG.
DEL ENDOTELIO

PROSTAGLANDINAS Aumenta TFG.

(Las variaciones opuestas, aumentan la TFG)

ASPECTO CLNICO:

Reduccin del kf: HIPERTENSIN CRNICA NO CONTROLADA y la DIABETES MELLITUS reducen el


kf al aumentar el espesor de la membrana basal capilar glomerular (reduciendo su conductividad
hidrulica) daando los capilares perdindose la funcin capilar (reduciendo el nmero de capilares
glomerulares funcionantes, es decir, reduciendo el rea superficial para la filtracin).
Aumento de la presin hidrosttica de la capsula de Bowman: OBSTRUCCIN DE LAS VAS
URINARIAS.

DESARROLLO DE COMO LOS SIGUIENTES FACTORES SE RELACIONAN CON EL TFG: KF,


PRESIN COLOIDOSMOTICA EN EL CAPILAR GLOMERULAR, PRESIN HIDROSTTICA EN EL
CAPILAR GLOMERULAR, PRESIN HIDROSTTICA EN LA CAPSULA DE BOWMAN.

EL AUMENTO DEL KF, AUMENTA LA TFG.

El kf es una medida del producto de la conductividad hidrulica por la superficie de los capilares
glomerulares.

El kf se calcula experimentalmente dividiendo la tasa de filtracin glomerular por la presin de filtracin


neta: Kf = TFG/Presin filtracin neta

Como la TFG total de ambos riones es 125 ml/min y la presin de filtracin neta es 10 mmHg,

El kf normal es 12,5ml/min/mmHg por cada 100 g de peso del rion, un valor unas 400 veces mayor que el
kf de la mayora de los otros sistemas capilares del cuerpo.

El kf promedio del resto de los tejidos del cuerpo es de 0,01ml/min/mmHg por 100 g.

Los capilares glomerulares tienen una tasa de filtracin mucho mayor que la mayora de otros capilares
debido a: Presin hidrosttica glomerular alta y un Kf alto.

VENTAJAS DE UNA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (TFG) ALTA

Permite a los riones eliminar con rapidez productos de desecho del cuerpo que dependen sobre todo
de la filtracin glomerular para su excrecin.

Permite que el rin filtre y procese todos los lquidos corporales muchas veces al da (controlar de
modo preciso y rpido el volumen y composicin de los lquidos corporales): Debido a que el volumen
de plasma es de 3 litros, mientras que la TFG es de 180 l/da, todo el plasma puede filtrarse y
procesarse unas 60 veces al da.

EL AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA EN LA CAPSULA DE BOWMAN, DISMINUYE


LA TFG.

EL AUMENTO DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA EN EL CAPILAR GLOMERULAR,


DISMINUYE LA TFG.

Cuando la sangre pasa desde la arteriola aferente a travs de los capilares glomerulares hasta las arteriolas
eferentes, la concentracin plasmtica de las protenas aumenta un 20%.

Una quinta parte del lquido que atraviesa los capilares se filtra a la cpsula de Bowman, lo que concentra
las protenas plasmticas glomerulares que no se filtran.

La presin coloidosmtica normal del plasma que entra en los capilares glomerulares es de 28 mmHg, este
valor aumenta a 36 mmHg en el momento en que la sangre alcanza el extremo eferente de los capilares.

La presin coloidosmtica promedio de las protenas plasmticas de los capilares glomerulares est a
medio camino entre los 28 y los 36 mmHg, osea unos 32 mmHg.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESIN COLOIDOSMTICA CAPILAR GLOMERULAR:

1) la presin coloidosmtica del plasma arterial

2) la fraccin del plasma que se filtra en los capilares glomerulares (fraccin de filtracin).

El aumento de la presin coloidosmtica del plasma arterial eleva la presin coloidosmtica capilar
glomerular, lo que reduce el TFG.
Aumentar la fraccin de filtracin concentra las protenas plasmticas y eleva la presin coloidosmtica
capilar glomerular, lo que reduce el TFG.

Incluso con una presin hidrosttica glomerular constante, una mayor cantidad de flujo sanguneo hacia el
glomrulo tiende a aumentar el TFG, y una menor intensidad del flujo sanguneo hacia el glomrulo tiende
a reducir el TFG.

AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA CAPILAR GLOMERULAR INCREMENTA EL TFG

Los cambios en la presin hidrosttica glomerular son la principal forma de regular fisiolgicamente el TFG.

Los aumentos en la presin hidrosttica glomerular incrementan el TFG, mientras que las reducciones en la
presin hidrosttica glomerular reducen el TFG.

La presin hidrosttica glomerular est determinada por tres variables, todas ellas bajo control fisiolgico:

1) presin arterial.

2) resistencia arteriolar aferente.

3) resistencia arteriolar eferente.

El aumento de la presin arterial tiende a elevar la presin hidrosttica glomerular y a aumentar el TFG.
(Este efecto est amortiguado por mecanismos autorreguladores que mantienen una presin glomerular
constante mientras flucta la presin arterial.)

RESISTENCIA EN LA ARTERIOLA AFERENTE RESISTENCIA EN LA ARTERIOLA EFERENTE

_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________
DISMINUCIN
AUMENTO RESISTENCIA (VASOCONSTRICCIN) RESISTENCIA
(DILATACIN)

Reduce presin hidrosttica glomerular (Pcg) Aumenta Pcg.


AA
Disminuye el TFG. Aumenta TFG.

La constriccin arteriolar eferente tiene un efecto bifsico sobre el TFG:

Aumenta la resistencia al flujo de salida de los capilares


glomerulares.
CONSTRICCIN Aumenta la presin hidrosttica glomerular.
MODERADA
Incremento TFG.

.
AE
Se reduce el flujo sanguneo renal a medida que la
resistencia a arteriolar eferente aumenta (incremento de
tres veces de la resistencia arteriolar eferente), la
CONSTRICCIN fraccin de filtracin y la presin coloidosmtica
INTENSA glomerular aumentan supera el incremento de la presin
hidrosttica capilar glomerular.

Cuando esto ocurre, la fuerza neta de la filtracin se


reduce, Reduccin TFG.

A medida que la constriccin eferente aumenta y la concentracin de las protenas plasmticas aumenta,
se produce un incremento no lineal rpido en la presin coloidosmtica debido al efecto Donnan; cuanto
mayor es la concentracin de protenas, ms rpidamente aumenta la presin coloidosmtica debido a la
interaccin de los iones unidos a las protenas plasmticas, que tambin ejercen un efecto osmtico.

FLUJO SANGUNEO RENAL

En un varn normal de 70 kg, el flujo sanguneo sumado de los dos riones es de 11OOml/min, es decir,
22% del gasto cardaco.

El flujo sanguneo aporta a los riones nutrientes y elimina los productos de desecho. Sin embargo, el
elevado flujo renal supera sus necesidades. El objetivo de este flujo adicional es aportar suficiente plasma
para la elevada filtracin glomerular necesaria para una regulacin precisa de los volmenes del lquido
corporal y las concentraciones de solutos.

DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUNEO RENAL

El flujo sanguneo renal est determinado por el gradiente de presin a travs de los vasos renales (la
diferencia entre las presiones hidrostticas de la arteria renal y la vena renal), dividido por la resistencia
vascular total renal:

Flujo sanguneo renal = [(Presin arteria renal - Presin vena renal)] / Resistencia vascular renal total

Presin en la arteria renal = presin arterial sistmica

Presin en la vena renal = 3 a 4 mmHg.

La resistencia vascular total a travs de los riones est determinada por la suma de las resistencias de
cada uno de los segmentos vasculares individuales que corresponden a las arterias, arteriolas, capilares y
venas.

La resistencia de estos vasos est controlada por el sistema nervioso simptico, hormonas y mecanismos
de control locales internos.
La resistencia vascular renal reside en tres segmentos principales:

Arterias Interlobulillares.

Arteriolas Aferentes. (AA)

Arteriolas Eferentes. (AE)

RESISTENCIA Si las presiones en la vena y arteria renales son constantes,


SEGMENTOS VASCULARES el FLUJO SANGUNEO RENAL

AUMENTA Se REDUCE el flujo sanguneo renal.

REDUCE AUMENTA el flujo sanguneo renal.

PROCESO AUTORREGULACIN: los riones tienen mecanismos efectores completamente intrnsecos


para mantener el flujo sanguneo renal y el TFG constantes entre los 80 y 170 mmHg de presin arterial.

REGIONES RENALES % DEL FLUJO SANGUNEO RENAL TOTAL QUE RECIBE

Corteza Renal 99-98%

Mdula Renal 1-2% (proviene de los vasos rectos)

Todos los vasos sanguneos de los riones, incluidas las arteriolas aferentes y eferentes, estn muy
inervados por fibras nerviosas simpticas. La fuerte activacin de los nervios simpticos renales puede
contraer las arteriolas renales y reducir el flujo sanguneo renal y el TFG.

CONTROL DE LA CIRCULACIN RENAL POR HORMONAS Y AUTACOIDES

AUTACOIDE (autos propio y akos alivio): sustancia formada metablicamente por un grupo de clulas
que altera la funcin de otras clulas a nivel local (en el mismo organo).

Algunos autores utilizan indistintamente los trminos de Autacoide y Hormona; sin embargo la diferencia
radica en que las hormonas tienen la caracterstica de que actan a distancia.
La noradrenalina y la adrenalina son hormonas liberadas por la mdula
suprarrenal.
VASOCONSTRICTORES:
La endotelina es un pptido que liberan las clulas endoteliales vasculares.
NORADRENALINA La endotelina contribuye a la hemostasia (reduciendo al mnimo la prdida
ADRENALINA de sangre) cuando un vaso sanguneo es seccionado.

ENDOTELINA ESTOS 3 VASOCONSTRICTORES PRODUCEN CONSTRICCIN DE


LAS ARTERIOLAS AFERENTES Y EFERENTES REDUCIENDO EL TFG
Y EL FLUJO SANGUNEO RENAL.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor renal que puede


considerarse una hormona circulante y un autacoide local porque se forma
en los riones y en la circulacin sistmica.

Los receptores para angiotensina II estn presentes en todos los vasos


sanguneos.

No obstante, los vasos sanguneos preglomerulares, las arteriolas


aferentes, estn protegidos de la contraccin mediada por angiotensina II
en los estados fisiolgicos asociados con la activacin del sistema renina-
angiotensina. Esta proteccin se debe a la liberacin de vasodilatadores,
xido ntrico y prostaglandinas, que contrarrestan los efectos
vasoconstrictores de angiotensina II en arteriolas aferentes.

Las arteriolas eferentes son altamente sensibles a la angiotensina II.


Debido a que la angiotensina II contrae las arteriolas eferentes,
las concentraciones de angiotensina II aumentadas elevan la presin
VASOCONSTRICTOR:
hidrosttica glomerular mientras reducen el flujo sanguneo renal.
ANGIOTENSINA II
La mayor formacin de angiotensina II tiene lugar ante la reduccin de la
presin arterial o la prdida de volumen, situaciones que tienden a reducir
el TFG. En estas circunstancias, la mayor concentracin de angiotensina
II, al producir la vasoconstriccin de las arteriolas eferentes, ayuda a
evitar reducciones de la presin hidrosttica glomerular y del TFG;
al mismo tiempo, la reduccin del flujo sanguneo renal causada por la
constriccin arteriolar eferente contribuye a reducir el flujo a travs de los
capilares peritubulares, lo que a su vez aumenta la reabsorcin de sodio y
de agua, lo que ayuda a restaurar el volumen sanguneo y la presin
arterial.

De este modo, el aumento de la concentracin de angiotensina II que


aparece en las dietas pobres en sodio o en las prdidas de volumen ayuda
a MANTENER CONSTANTE EL TFG y la excrecin normal de productos
de desecho metablicos, como la urea y la creatinina, que dependen de la
filtracin glomerular para su secrecin.

El xido ntrico es un autacoide derivado del endotelio que reduce la


resistencia vascular renal y aumenta el TFG.
OXIDO NTRICO (NO)
DE ORIGEN La produccin basal de xido ntrico es importante para mantener la
ENDOTELIAL vasodilatacin de los riones evitando la vasoconstriccin excesiva y as
favorecer la excrecin de cantidades normales de sodio y de agua.
PROSTAGLANDINAS
La administracin de frmacos que inhiban la formacin normal de xido
BRADICINA
ntrico incrementar la resistencia vascular renal y reducir el TFG y la
excrecin urinaria de sodio, lo que finalmente elevar la presin arterial.
Las prostaglandinas PGE2 y PGI2 y la bradicinina producen vasodilatacin
y aumentan el flujo sanguneo renal y el TFG.

Al oponerse a la vasoconstriccin de las arteriolas aferentes, las


prostaglandinas impiden reducciones del TFG y del flujo sanguneo renal.

AUTORREGULACIN DEL TFG Y FLUJO SANGUNEO RENAL

Los mecanismos de retroalimentacin intrnsecos de los riones (independientes de las influencias


sistmicas) mantienen normalmente un flujo sanguneo renal y un TFG relativamente constantes, a pesar
de cambios acentuados en la presin arterial sistmica.

Esta constancia relativa del TFG y del flujo sanguneo renal se denomina AUTORREGULACIN.

A pesar de los cambios en la presin arterial, las principales funciones de la autorregulacin del flujo
sanguneo son:

Mantener el reparto de oxgeno y nutrientes a los tejidos en valores normales.

Extraccin de los productos de desecho del metabolismo.

La principal funcin de la autorregulacin en los riones es mantener un TFG relativamente constante que
permita un control preciso de la excrecin renal de agua y de solutos.

El TFG permanece normalmente autorregulado (es decir, relativamente constante) a pesar de las
fluctuaciones considerables de la presin arterial que suceden durante las actividades usuales de una
persona. En general, el flujo sanguneo renal se autorregula en paralelo con el TFG.

Podemos entender la importancia cuantitativa de la autorregulacin al considerar:

Magnitudes normales de la filtracin glomerular (TFG): 180 litros/da.

Magnitudes normales de la reabsorcin tubular: 178,5 litros/da.

Magnitudes normales de la excrecin renal (orina): 1,5 litros/da.

Cambios en la excrecin renal que se produciran sin los mecanismos autorreguladores:

Si no hubiera ninguna autorregulacin, un incremento pequeo en la presin arterial (de 100 a 125 mmHg)
provocara:
Incremento de un 25% en Filtracin glomerular (TFG): De 180 litros/da a 225 litros/da.

Constante reabsorcin tubular: 178,5 litros/da.

Incremento de ms de 30 veces de la excrecin renal [diferencia entre TFG y reabsorcin tubular]


(orina): De 1,5 litros/da a 46,5 litros/da.

Debido a que el volumen total de plasma es de 3 litros, tal cambio agotara rpidamente el volumen
sanguneo.

Conclusiones:

1) La autorregulacin renal impide los grandes cambios en el TFG que de otra forma se produciran.

2) Existen mecanismos adaptativos adicionales en los tbulos renales que provocan un incremento de su
reabsorcin cuando el TFG aumenta, un fenmeno llamado EQUILIBRIO GLOMERULOTUBULAR.

DIURESIS POR PRESIN O NATRIURESIS POR PRESIN: efectos sobre la excrecin renal de agua
y sodio producidos por cambios en la presin arterial. Es crucial en la regulacin de los volmenes del
lquido corporal y de la presin arterial.

RETROALIMENTACIN TUBULOGLOMERULAR EN LA AUTORREGULACIN DEL TFG

Para realizar la funcin de autorregulacin, los riones tienen un mecanismo de retroalimentacin que
acopla los cambios en la concentracin de cloruro de sodio en la mcula densa con el control de la
resistencia arteriolar renal.

Esta retroalimentacin ayuda a asegurar una llegada relativamente constante de cloruro de sodio al tbulo
distal y ayuda a evitar las falsas fluctuaciones en la excrecin renal que de otro modo tendran lugar.

Esta retroalimentacin autorregula el flujo sanguneo renal y el TFG en paralelo.

El mecanismo de retroalimentacin tubuloglomerular tiene dos componentes que actan juntos en el


control del TFG:

1) un mecanismo de retroalimentacin (retroaccin) arteriolar aferente.

2) un mecanismo de retroalimentacin (retroaccin) arteriolar eferente.

Estos mecanismos de retroalimentacin dependen del complejo yuxtaglomerular.

El complejo yuxtaglomerular est formado por:

clulas de la mcula densa en la porcin inicial del tbulo distal.

clulas yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferente y eferente.

La mcula densa es un grupo especializado de clulas epiteliales (con aparato de Golgi) en los tbulos
distales que entra en estrecho contacto con las arteriolas aferente y eferente.
LA REDUCCIN DEL CLORURO DE SODIO EN LA MCULA DENSA DILATA LAS ARTERIOLAS
AFERENTES Y AUMENTA LA LIBERACIN DE RENINA.

Las clulas de la mcula densa perciben cambios en el volumen que llega al tbulo distal, esta reduccin
del TFG disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle, lo que aumenta la reabsorcin de iones
sodio y cloro en la rama ascendente del asa de Henle, hecho que disminuye la concentracin de cloruro de
sodio en las clulas de la mcula densa.

Esta reduccin de la concentracin de cloruro de sodio inicia una seal que parte de la mcula densa y
tiene dos efectos:

1) disminuye la resistencia al flujo sanguneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presin hidrosttica
glomerular y ayuda a normalizar el TFG.

2) aumenta la liberacin de renina en las clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente,
las cuales son los principales lugares de almacenamiento de la renina.

La renina liberada por estas clulas yuxtaglomerulares acta despus como una enzima aumentando la
formacin de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II. Finalmente, la angiotensina II contrae las
arteriolas eferentes, con lo que aumenta la presin hidrosttica glomerular y ayuda a normalizar el TFG.

Estos dos componentes del mecanismo de retroalimentacin tubuloglomerular, que operan juntos por
medio del aparato yuxtaglomerular, emiten seales de retroalimentacin (retroaccin) a las arteriolas
aferente y eferente para una autorregulacin eficiente del TFG durante los cambios de la presin arterial.

Cuando ambos mecanismos funcionan juntos, el TFG cambia slo unos pocos puntos de su porcentaje, a
pesar de que ocurran grandes fluctuaciones de la presin arterial dentro de los lmites de 75 a 160 mmHg.

El bloqueo de la formacin de la angiotensina II reduce an ms el TFG durante la hipoperfusin renal.

Una accin constrictora de la angiotensina II sobre las arteriolas eferentes ayuda a prevenir reducciones
graves de la presin hidrosttica glomerular y del TFG cuando la presin de perfusin renal se reduce por
debajo de lo normal.

La administracin de frmacos que:

Bloquean la formacin de angiotensina II (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina)

Bloquean la accin de la angiotensina II (antagonistas del receptor de la angiotensina II)

Provocan reducciones mayores del TFG cuando la presin arterial renal se reduce por debajo de lo normal.
AUTORREGULACIN MIGENA DEL FLUJO SANGUNEO RENAL Y DEL TFG

Otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del flujo sanguneo renal y del TFG relativamente
constantes es la capacidad de cada vaso sanguneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la
presin arterial, un fenmeno denominado MECANISMO MIGENO.

Los vasos individuales (arteriolas pequeas) responden a un aumento de la tensin de la pared o al


estiramiento de la misma con una contraccin del msculo liso vascular.

El estiramiento de la pared vascular permite un mayor movimiento de los iones calcio desde el lquido
extracelular hacia las clulas, lo que provoca su contraccin.

Esta contraccin impide una distensin excesiva de la pared del vaso y al mismo tiempo, mediante un
aumento de la resistencia vascular, ayuda a impedir un aumento excesivo del flujo sanguneo renal y del
TFG cuando la presin arterial aumenta.

OTROS FACTORES QUE AUMENTAN EL FLUJO SANGUNEO RENAL Y EL TFG:

INGESTIN ELEVADA DE PROTENAS

AUMENTO DE LA GLUCEMIA

Con una dieta rica en protenas, (grandes cantidades de carne), los incrementos en el TFG y en el flujo
sanguneo renal se deben al crecimiento de los riones.

Una comida rica en protenas aumenta la liberacin de aminocidos a la sangre, que se reabsorben en el
tbulo proximal.

Como los aminocidos y el sodio se reabsorben juntos en los tbulos proximales, la mayor reabsorcin de
aminocidos tambin estimula la reabsorcin de sodio en los tbulos proximales.

Al llegar menos sodio a la mcula densa, se desencadena un descenso de las resistencias de las arteriolas
aferentes mediado por el mecanismo de retroalimentacin tbulo glomerular.

Este descenso de la resistencia arteriolar aferente eleva el flujo sanguneo renal y el TFG.

Este mayor TFG permite mantener la excrecin de sodio en cifras casi normales mientras se incrementa la
excrecin de productos de desecho del metabolismo proteico, como la urea.

Con aumentos grandes de la glucemia en la diabetes mellitus incontrolada, se producen incrementos en el


flujo sanguneo renal y el TFG debido a que la glucosa, como algunos aminocidos, tambin se reabsorbe
junto al sodio en el tbulo proximal, por lo tanto, una mayor llegada de glucosa a los tbulos les hace
reabsorber un exceso de sodio junto a la glucosa.

Esto reduce la llegada de cloruro de sodio a la mcula densa lo que activa a travs del mecanismo de
retroalimentacin tbulo glomerular, la dilatacin de las arteriolas aferentes y el consiguiente aumento del
flujo sanguneo renal y del TFG.

El principal objetivo de esta retroalimentacin es asegurar una llegada constante de cloruro de sodio al
tbulo distal, donde tiene lugar el procesamiento final de la orina.

Luego los trastornos que tienden a aumentar la reabsorcin de cloruro de sodio en el tbulo antes de la
mcula densa tienden a desencadenar aumentos del flujo sanguneo renal y del TFG, lo que ayuda a
normalizar la llegada distal de cloruro de sodio de forma que puede mantenerse una excrecin normal de
sodio y de agua.

Una secuencia opuesta de acontecimientos ocurre cuando la reabsorcin tubular proximal se reduce.

GUYTON CAPTULO 26 COMPLETO.

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