UNIDAD I: INTRODUCCIN A LA PATOLOGA

1. Qu significa patologa, etimolgicamente?

Estudio (logos) de la enfermedad (pathos).
2. Qu estudia la patologa?
Es la disciplina que se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioqumicos y funcionales que
subyacen a la enfermedad en las clulas tejidos y rganos.
3. De qu se auxilia la patologa y para qu?
Utiliza herramientas moleculares, microbiolgicas, inmunolgicas y tcnicas morfolgicas para tratar de
explicar los motivos y las consecuencias de los signos y los sntomas que presentan los pacientes.
4. Qu aporta la patologa?
Una base racional para la asistencia clnica y el tratamiento.
5. Qu funcin tiene la patologa, como disciplina?
Es un puente entre las ciencias bsicas y la medicina clnica, y es la base cientfica de toda la medicina.
6. Cmo se divide la patologa?
Tradicionalmente se divide en patologa general y patologa sistmica.
7. Qu estudia cada una de sus divisiones?
Patologa general se ocupa de las reacciones de las clulas y tejidos frente a estmulos anormales y
defectos hereditarios, que son las causas fundamentales de las enfermedades.
Patologa sistmica analiza las alteraciones de rganos y tejidos especializados, responsables de los
trastornos que sufren estos rganos.
8. Cules son los cuatro aspectos que forman un proceso patolgico?
Causa (etiologa), mecanismos de aparicin (patogenia), alteraciones bioqumicas y estructurales que
provocan en las clulas y rganos del cuerpo (cambios morfolgicos y moleculares) y las consecuencias
funcionales de estos cambios (manifestaciones clnicas).
9. Qu grupos etiolgicos existen?
Factores genticos (mutaciones hereditarias y variantes de genes relacionadas con la enfermedad o
polimorfismos) o adquiridos (infecciosos, nutricionales, qumicos, fsicos, etc.).
10. A qu se refiere el trmino patogenia?
A la secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las clulas o tejidos ante un agente
etiolgico, desde el estmulo inicial a la expresin final de la enfermedad
11. En qu se basa la patologa diagnstica?
Se basa en identificar la naturaleza y la progresin de las enfermedades mediante el estudio de los
cambios morfolgicos y las alteraciones qumicas en los pacientes.
12. Qu se entiende por alteraciones funcionales y manifestaciones clnicas?
El resultado final de las alteraciones genticas, bioqumicas y estructurales de las clulas y tejidos,
siendo alteraciones funcionales responsables de las manifestaciones clnicas (signos y sntomas) de la
enfermedad y el condicionamiento de su evolucin (comportamiento clnico y evolucin).
13. Quin es considerado el padre de la patologa moderna?
Rudolf Virchow.
14. Cmo se define actualmente la patologa?
El estudio de las causas, mecanismos y las correlaciones morfolgicas y bioqumicas de la lesin
celular.
15. Qu consecuencias tiene la lesin celular?
La lesin celular, tanto de las clulas como de la matriz extracelular, es responsable de las lesiones de
tejidos y rganos, que determinan los patrones morfolgicos y clnicos de las enfermedades.
16. Mencione las subespecialidades de la patologa.
Patologa celular (incluidas histopatologa y citopatologa).
Diseccin post mortem y patologa forense.
Microbiologa.
Hematologa.
Bioqumica clnica.
Inmunologa.
Gentica.
17. A qu se enfoca la patologa celular?
Se enfoca principalmente a la obtencin de imgenes, interpretadas mediante un microscopio, a partir
de las cuales de deduce informacin acerca del diagnstico y la posible causa de la enfermedad.
18. Mencione algunas civilizaciones que ya mostraban inters por el conocimiento del origen de
la enfermedad.
Egipcios, babilonios, hindes, griegos y romanos.
19. Qu documentos se conocen de la cultura egipcia?
Algunos conocimientos se han encontrado en papiros, como los de Edwin Smith (estudios de las
heridas) y de Ebers (compendio de medicina).
20. A quin se le considera el padre de la anatoma patolgica?
A Antonio Benivieni (1443 1502), por su trabajo, que constituye el primer texto donde se relata el uso
de la autopsia.
21. Cmo se llama la obra de Benivieni y qu contiene?
De Abditis Nonnullis ac Mirandis Morborum et Sanationum Causis (De las causas ocultas y admirables
de las enfermedades y de sus curaciones). Entre otros datos, el volumen contiene los protocolos de 15
autopsias realizadas para determinar la causa de la muerte o el sitio de la enfermedad. Cada caso
comienza con una breve descripcin de la enfermedad clnica, seguida por los hallazgos importantes de
la autopsia; a menudo Benivieni incluye observaciones finales con la intencin de establecer
correlaciones anatomoclnicas.
22. Quin fue Jean Fernel?
Profesor de medicina en Pars, que adems era filsofo, matemtico, astrnomo y fillogo. En 1554
public su obra Universa Medicina, que est dividida en tres partes: fisiologa, patologa y teraputica.
23. Qu contiene Universa Medicina en lo referente a la patologa y por qu es importante?
La seccin de patologa es la ms extensa y en ella las enfermedades se clasifican en generales y
especiales; estas ltimas se dividen en las que afectan rganos por encima del diafragma, las localizadas
en estructuras subdiafragmticas y las externas. Desde otro punto de vista tambin se clasificaban en
simples, si afectaban slo parte de un rgano, compuestas si estaba afectado todo el rgano, y
complicadas si estaban comprometidas las relaciones entre diferentes rganos.
24. Qu autores fueron importantes durante el siglo XVII?
Dos autores del siglo XVII fueron importantes, tanto por sus observaciones originales como por sus
textos, que fueron recopilaciones extensas de todo lo publicado hasta entonces sobre autopsias. El
primero fue Johann Schenck von Grafenberg (1530-1598), de Friburgo, cuyo libro Observationum
Medicarum Rararum apareci en 1597; el segundo fue Theophilus Bonettus (1620-1689) (fi gura 1-4),
de Ginebra, cuya obra Sepulchretum Anatomicum Sive Anatoma Prctica se public en 1679.
25. Qu importancia tuvo el trabajo de Giovanni Battista Morgagni?
Representa la cumbre de la correlacin anatomoclnica en el Renacimiento.
26. Cul es el contenido de De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagatis
(Morgagni)?
Contiene las historias clnicas y los protocolos de autopsia de ms de 700 casos, en la que todos los
datos, tanto de los sntomas del paciente como de los hallazgos en la autopsia, estn descritos con gran
minuciosidad y detalle; Morgagni siempre intenta establecer corrrelaciones entre los datos clnicos y los
rganos alterados en la autopsia y relacionados con ellos.
27. Qu aport Andrea Vesalius a la medicina?
En 1534 publica su obra Humani Corporis Fabrica, considerada piedra angular de la anatoma.
28. Quin es considerado padre de la patologa experimental?
John Hunter ((1728 1793). Dej como legado la insistencia de realizar experimentos para responder a
las preguntas que surgen de la observacin de la naturaleza.
29. Quin estableci el concepto de tejido?
Xavier Bichat, quien dijo que los rganos estn formados por combinaciones de elementos semejantes
entre s.
30. Cul fue la clasificacin de tejidos descrita en 1800?
1. Celular
2. Nervioso, animal
3. Nervioso, orgnico
4. Arterial
5. Venoso
6. Exhalante
7. Absorbente
8. seo
9. Medular
10. Cartilaginoso
11. Fibroso
12. Fibrocartilaginoso
13. Muscular, animal
14. Muscular, orgnico
15. Mucoso
16. Seroso
17. Sinovial
18. Glandular
19. Dermoide
20. Epidermoide
21. Piloso
31. Cul fue la aportacin de Lauren Ackerman?
Destaca su insistencia en el papel de la patologa en la medicina clnica cotidiana, en el manejo ms
racional y adecuado de los enfermos individuales, contribuyendo a reorientar la patologa en la direccin
de una especialidad mdica.
32. En resumen, qu hizo Virchow por la medicina.
Virchow tom el concepto recin surgido de la clula como el componente unitario de todos los sistemas
vivos conocidos (propuesto por Schwann y Schleiden en 1848) y lo coloc en el centro de la medicina,
junto con su concepto de patologa celular. Avanzando dentro del pensamiento de Morgagni, que
localizaba la enfermedad en los rganos, y de Bichat, que la identificaba en los tejidos, Virchow propuso
que si las clulas son los componentes de los rganos y de los tejidos, entonces el sitio ltimo de la
enfermedad es la clula.
33. Quin fue el pionero ms prominente en Mxico, en el campo de la patologa?
El Dr. Manuel Tussaint Vargas (24/12/1858 14/11/1927).
34. Qu es la salud, fisiolgicamente?
El bienestar del cuerpo y del organismo fsico.
35. Qu es la enfermedad?
El proceso que altera el estado de salud.
36. Cul es la concepcin psicolgica de la salud?
Implica el reconocimiento de la estrecha interrelacin entre cuerpo y psique (estado psicolgico y mental)
en el organismo humano, lo que lleva a no restringir la experiencia de salud a la salud orgnica
nicamente.
37. Qu implica la nocin de salud?
Implica ideas de valoracin y de adaptacin continuas.
38. Qu implica la nocin de enfermedad?
Implica ideas de variacin y de desadaptacin.
39. Qu se considera un individuo sano?
Un individuo sano es aquel que demuestra y muestra una armona fsica, mental y social con su
ambiente, incluyendo variaciones, en tal forma que pueden contribuir con su trabajo productivo y social
al bienestar individual y colectivo.
40. Qu estudia la historia natural de la enfermedad?
Abarca el estudio de los factores que condicionan la presencia de una enfermedad y considera la causa
especfica no importa si es de origen fisiolgico, qumico o bacteriano.
Es como el curso que siguen los eventos que generan y caracterizan a los procesos patolgicos.
41. Por qu se genera la enfermedad?
Se genera gracias a factores primarios, como pueden ser incapacidades del cuerpo para funcionar
correctamente, y factores secundarios que favorecen su desarrollo, como son: factores econmicos,
polticos, religiosos, sociales, educativos, etc.
42. Qu son las conductas de salud?
Se define como el conjunto de pautas de conducta y hbitos cotidianos de una persona", viene a ser
una forma de vivir, se relaciona como los aspectos de la salud.
43. Qu son las conductas preventivas?
Tipos de conductas que se adoptan en el estilo de vida de las personas, que protegen o promueven y
mantienen la salud. Se basan en el cuidado del cuerpo, hacer deporte, buena alimentacin, higiene
personal y se adquieren por experiencia directa o moldeamiento.
44. A qu atribuan los griegos el estado de enfermedad?
Lo atribuan a causas naturales, sin embargo, Hipcrates estableci la teora de desbalance de los
humores (sangre, flema, bilis amarilla, bilis negra).
45. En qu consiste la teora de los humores?
La salud es el equilibrio de los humores (isonoma) y la enfermedad ocurre cuando se pierde este
equilibrio, lo que puede deberse al predominio de uno de ellos (monarqua), o por un cambio en sus
propiedades.
46. Qu enseaba la escuela hipocrtica?
Hipcrates enseaba que la base de la medicina era la observacin clnica cuidadosa, acompaada por
el examen fsico del paciente, lo que permitira establecer su diagnstico, que se expresaba como un
tipo definido de desequilibrio de los humores. El tratamiento se basaba en tres medidas: sangra (para
eliminar el exceso del humor responsable del desequilibrio o monarqua), purga (para ayudar a la sangra
en la eliminacin del humor excesivo), y dieta (para evitar que a partir de los alimentos ingeridos se
siguiera produciendo el humor anormal).
47. Qu ideologa se contrapona a la de la escuela hipocrtica?
La medicina mgico-religiosa de los seguidores de Asclepiades.
48. Qu planteaba como remedio la medicina mgico-religiosa?
El paciente se preparaba para una ceremonia religiosa y dorma (incubatio) en un recinto especial donde
se le apareca el dios, a veces acompaado por sus hermanas Hygeia y Panacea, y por los animales
sagrados, el perro y la serpiente, que lo curaban en forma milagrosa.
49. Cundo y en dnde comenzaron a hacerse las disecciones (segn los registros con que se
cuenta)?
Los griegos, en Alejandra, en el Museum (Mouseion), alrededor del 300 AC.
50. Cundo se public el primero libro de anatoma?
En 1316, escrito por Mondino de Lucci (Bolonia).
 UNIDAD II: MTODOS DE ESTUDIO

1. Cules son los recursos tradicionales del patlogo?

El examen macroscpico (a simples vista) el examen microscpico.
2. Cmo se lleva a cabo la tcnica histolgica?
Se extraen tejidos o clulas de un paciente, posteriormente se preparan para poder observarlas
al microscopio.
3. Mencione las caractersticas de una preparacin histolgica
Es un corte delgado del tejido (3m de grosor), fijado y coloreado sobre una laminilla de vidrio
(porta objetos) de modo que se puedan examinar sus caractersticas.
4. Por qu se fija el tejido?
Para evitar que se digiera a s mismo por la liberacin de enzimas proteolticas.
5. En que se fija el tejido?
Un tejido en formaldehdo del 4 al 10%, clulas en alcohol de 90.
6. Cul es la funcin del formaldehdo?
Formar enlaces cruzados con las protenas del tejido y desactivar cualquier actividad
enzimtica.
7. Cmo se obtiene el corte de tejido?
Se coloca el tejido en algn medio, cera de parafina o resinas epxicas sintticas, o se congela.
Posteriormente se hace el corte con ayuda de un micrtomo.
8. Qu se usa para teir el corte de tejido y con qu finalidad?
Colorantes de origen vegetal, hematoxilina y eosina, a fin de distinguir el ncleo y el citoplasma,
y algunos organelos intracelulares.
9. Define tcnica histolgica
Conjunto de procedimientos aplicados a un material biologico (animal o vegetal) con la finalidad
de prepararlo y conferirle las condiciones optimas para poder observar, examinar y analizar sus
componentes morfologicos a traves de los microscopios fotonicos y electronicos.
10. Define a que se refiere el proceso conocido como coloracin vital
Cuando se requiera destacar alguna estructura celular o tisular se pueden emplear colorantes
inocuos para la vida de las celulas, no modifican la estructura de ellas ni interfieren en sus
funciones.
11. Define que es el procedimiento mediato o postvital
Tienen por finalidad preparar celulas, tejidos y organos procedentes de seres en los que los
procesos vitales se han detenido y es necesario conservar la estructura que tenia n en vida.
12. Cules son los pasos para un procedimiento mediato o postvital?
Toma de la muestra
Fijacin
Inclusin
Microtomia
Coloracin o tincin
Montaje
13. Qu es toma de la muestra?
La calidad y la fidelidad con que una clula o un tejido muestren una imagen al microscopio, con
las caractersticas morfolgicas que posean cuando estaban con vida, dependen esencialmente
de la prontitud y el cuidado que se aplico para obtener la muestra a ser procesada mediante los
pasos mencionados anteriormente.
14. En que consiste la fijacin
Detener la vida de las clulas e impedir las modificaciones post mortem que pueda sufrir la clula,
manteniendo la estructura morfolgica de clulas y tejidos sin que ocurran cambios notables en
ellos.
15. Cundo se tiene un tejido en que se fija?
Formol
16. Cundo se tiene una clula en que se fija?
Alcohol
17. Qu pasara si se salta el paso de la fijacin?
Las clulas se deforman y mueren alterando el resultado
18. Menciona como se observara a microscopio
Dependiendo de las preparaciones y del tejido es como se tendr que elegir la forma de
observacin, como campo obscuro, etc.
19. Cul es la finalidad de observacin al microscopio?
El diagnostico confirmatorio de muchas enfermedades.
20. Cul es la concentracin optima del formol?
La concentracin adecuada de formol para la fijacin es del 10%
21. Qu es una biopsia?
El procedimiento en el que se remueve tejido de un organismo vivo para examen microscpico y
as establecer un diagnstico.
22. Cul es el objetivo principal del diagnstico histopatolgico?
Dar a conocer los factores histopatolgicos pronsticos en relacin a una probable conducta
biolgica y no solamente proporcionar un diagnstico especfico.
23. Para un mejor diagnostico histopatolgico, se recomienda que la solicitud de estudio
histopatolgico incluya:
Un resumen breve, pero detallado y especfico de los antecedentes clnicos y las lesiones
24. Cules son los tipos de biopsias existentes? Explica en qu consiste cada una
brevemente.
1) Biopsia por aspiracin con aguja fina (BAAF): Este tipo de biopsia incluye el uso de una aguja
fina para extirpar partes muy pequeas de un tumor.
2) Biopsia de perforacin: toman una muestra de piel ms profunda, con un instrumento para la
biopsia que extirpa un cilindro corto de tejido. Despus de proporcionar anestesia local, el
instrumento se rota en la superficie de la piel hasta que corta todas las capas.
3) Biopsia de raspado: Se realiza removiendo las capas ms superficiales de la piel o
raspndolas con un instrumento afilado.
4) Biopsia excisional: se extirpa la lesin completa en un solo tiempo. Incluye habitualmente
tejido normal adyacente para tener un margen de seguridad. Es ideal para lesiones pequeas.
5) Biopsia incisional: se extirpa parte de la lesin, exclusivamente con un propsito diagnstico.
Se recomienda en lesiones de gran tamao
6) Biopsia endoscpica: el tejido se obtiene con endoscopio a travs de cavidades naturales
25. Define pieza quirrgica
Las piezas quirrgicas son productos de mayor tamao, obtenido de ciruga mayor y a menudo
comprenden rganos enteros, viseras o fragmentos de este e incluyen toda la lesin.
26. Una vez obtenida la biopsia, Cmo se debe de conservar?
Es recomendable enviar la muestra fresca sin fijar, enviarla envuelta en una gasa humedecida
en suero fisiolgico. Si la distancia es francamente larga puede depositarse en un recipiente
relleno con cubos de hielo.
 La fijacin corriente de la muestra es en formalina neutra al 10%, que debe obtenerse en el
servicio de Anatoma Patolgica. El volumen del fijador deber ser a lo menos 10 veces mayor
que el del trozo de tejido.
Las muestras de raspados y clulas se preservan en alcohol etlico, fijadas en una laminilla.
27. Escribe brevemente el procedimiento de manejo de una biopsia
1) Recibir los recipientes con formol y solicitud, registrarlos y darle nmero consecutivo
2) Pasar recipiente y solicitud a sala de autopsias
3) Incluir los tejidos en cpsulas describiendo, pesando y midindolos por el Patlogo
4) Colocar cpsulas en Histoquinette
5) Extraer los tejidos realizando bloques de parafina
6) Cortar los tejidos y colocarlos en laminillas
7) Someter a proceso de desparafinacin para teir por el histotecnlogo
8) Pasar al Patlogo las laminillas ordenadas y rotuladas
9) Analizar en el microscopio para su posterior descripcin y diagnstico
10) Solicitar tinciones especiales a histotecnlogo
11) Elaborar la hoja de resultados, descripcin y diagnstico
12) Pasar a la Secretaria solicitud para transcribir
13) Anotar diagnstico y llevar los resultados a Archivo y/o Hospitalizacin
14) Archivar laminillas y bloques
28. Es el conjunto de manipulaciones y mtodos que tienen por objeto la confeccin de
preparaciones histolgicas recibe el nombre de:
Procesamiento histolgico de los tejidos, comprende los pasos de fijacin, inclusin, corte y
coloracin.
29. Cul es la utilidad de la tcnica histolgica?
A partir del estudio de cortes se definen los datos histolgicos normales y los procesos bsicos
de enfermedad, inflamacin, reparacin, degeneracin y neoplasia.
30. Por qu la tcnica histolgica algunas veces no es suficiente?
Debido a que no siempre se puede distinguir a simple vista lo deseado y hay que recurrir a otras
tcnicas como la inmunohistoqumica.
31. Qu es la citopatologa?
La citopatologa es la parte de la anatoma patolgica que mediante diversos procedimientos,
estudia las alteraciones morfolgicas de las clulas desprendidas libremente de los epitelios de
revestimiento o extradas de distintas zonas del cuerpo humano.
32. Tcnicas de obtencin de la muestra
Puncin con aguja fina, raspado, impronta, hisopado.
33. Cules son las aplicaciones de la citopatologa exfoliativa?
Aparato genial femenino, rbol respiratorio, vas urinarias y prstata
34. Fases del procesamiento de la muestra
Extensin, fijacin y tincin.
35. Cmo debe de ser la extensin?
Efectuarse al instante, deben ser lo ms delgados posible, obtener al menos cuatro o cinco frotis
sobre portaobjetos limpios y desengrasados, secarlos al aire; no soplar los preparados.
36. En qu se hace la fijacin?
En una solucin de alcohol al 96
37. Utilidad de la tincin?
Comprende un colorante que pone de manifiesto la cromatina nuclear y otras componentes del
citoplasma.
38. Qu es la citologa cervical o examen de Papanicolaou?
Es un estudio que se realiza mediante la observacin y anlisis de una muestra tomada al raspar
suavemente el cuello uterino, con el fin de recoger clulas y observarlas a travs de un
microscopio para determinar cambios o alteraciones en la anatoma y fisiologa de las clulas.
39. Dos mtodos para la recogida de clulas para el anlisis citopatlgico son:
Citologa exfoliativa y citologa interventiva
40. Cul es la utilidad de la citologa?
Diagnstico de cncer, enfermedades infecciosas y enfermedades inflamatorias
41. Qu es una preparacin histolgica?
Un fragmento de tejido de muy escaso espesor que est dispuesto para su observacin
microscpica, que se secciona de un medio de homogenizacin (parafina) y que se fija a una
superficie plana (portaobjetos) por un pegamento especial.
42. Cul es la finalidad de un estudio anatomopatolgico?
La finalidad es la de confirmar el diagnstico, establecer un pronstico y contribuir a la
planificacin del posterior tratamiento.
43. Tcnica que permite la identificacin de un constituyente tisular (antgeno) in situ
mediante una reaccin antgeno-anticuerpo especfica visualizada con un marcador
coloreado.
a) Biologa molecular
b) Tincin hematoxilina y eosina.
c) Inmunohistoqumica
d) histoqumica
44. De las siguientes opciones cul de ellas no corresponde a la tcnica de histoqumica:
a) La tcnica de Hematoxilina y Eosina informa las caractersticas morfolgicas generales del
espcimen, observndose el ncleo azul y el citoplasma rosado.
b) Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR):
c) Ziehl -Neelsen para bacilo tuberculoso
d) PAS para demostrar carbohidratos, membranas bsales y mucinas
45. La tcnica de PCR tiene una gran sensibilidad y especificidad que permite diagnosticar,
de forma precoz, los agentes infecciosos o tumores y monitorear la progresin de la
enfermedad y la respuesta al tratamiento. Esta tcnica es un ejemplo de
a) Histoquimica
b) Inmunofluorecencia
c) Tcnicas de biologa molecular
d) Microscopia electrnica

46. En conjunto con la inmunohistoqumica es til para el diagnstico de un alto porcentaje

de las neoplasias malignas (95%), ya que permite identificar la estirpe o diferenciacin de
una neoplasia.
Microscopia electrnica
47. Comnmente las muestras para microscopa electrnica deben fijarse en
_________________, que se solicita al laboratorio de Anatoma Patolgica con las
instrucciones para la toma y fijacin de la muestra. Completa.
a) Alcohol etlico
 b) cido actico.
c) Glutaraldehdo.
d) Formaldehdo
48. Es un buen fijador para preservar protenas, como enzimas, glucgeno, pigmentos y es
til para fijar las extensiones citolgicas.
a) Alcohol etlico
b) cido actico.
c) Glutaraldehdo.
d) Formaldehdo
49. Es un mtodo de fijacin fsico; se utilizan cuando los fijadores qumicos alteran la
estructuras que queremos observar, cuando necesitamos una fijacin muy rpida:
Congelacin
50. Los colorantes son sales y suelen clasificarlos en bsicos, cidos y neutros, coloca el
tipo correspondiente de colorante en cada descripcin:
Colorante Descripcin
a) Bsicos i. En donde la molcula de sal que colorea es el
cido como por ejemplo la eosina
b) cidos ii. En donde las dos partes de la solucin salina
proporcionan color, es un ejemplo de esta el
eosinato de azul de metileno.

c) Neutros iii. En donde la molcula de sal que colorea es

la base como por ejemplo el azul
de toluidina, azul de metileno, hematoxilina.

Respuesta:
a-iii, b- i, c-ii
 UNIDAD III: RESPUESTA CELULAR, ADAPTACIN, LESIN Y
MUERTE CELULAR

1. A qu se debe la lesin celular?

A alteraciones de la estructura y el funcionamiento de uno o ms componentes subcelulares.
2. Cules son las causas de lesin celular?
Hipoxia, agentes qumicos y venenos, agentes infecciosos, procesos mediados por el sistema
inmunitario, anormalidades genticas, desequilibrios nutricionales y agentes fsicos.
3. Defina hipoxia y cmo causa dao a la clula?
La hipoxia es la deficiencia de oxgeno a un tejido o clula, suele ser producto de una reduccin del
aporte sanguneo por lo cual existe una reduccin de la disponibilidad de sustancias clave
diferentes del oxgeno.
4. De qu depende que un agente qumico cause lesin celular?
Muchos agentes qumicos causan lesin celular bajo ciertas situaciones y concentraciones, incluso
llegando a causar muerte celular.
5. Menciona En qu casos el sistema inmunitario ocasiona lesin?
Cuando la respuesta a una protena extraa es exagerada o en el caso de desintegracin de los
mecanismos normales de tolerancia a antgenos propios
6. Mencione los mecanismos de lesin genticos
Anormalidades cromosmicas graves que llevan a malformaciones congnitas mayores y
mutaciones de una base nica de un gen que conducen a un producto de protena anormal y que
no puede ser exportado o metabolizado por la clula.
7. Cmo afectan los desequilibrios nutricionales? Menciona algunos ejemplos
Desequilibrios nutricionales por falta de nutrientes o por excesos de los mismos, Ejemplos,
obesidad, sndrome metablico, kwashiorkor.
8. Qu factores fsicos pueden causar lesin celular?
Extremos de temperatura y presin atmosfrica, radiacin, traumatismo mecnico indirecto y
corrientes elctricas.
9. A este tipo de lesin se le conoce porque los cambios funcionales y morfolgicos son
reversibles cuando el estmulo perjudicial cesa:
Lesin celular reversible.
10. Menciona 3 causas de lesin celular:
Agentes infecciosos, restriccin de oxgeno y agentes fsicos.
11. A qu le llamamos homeostasia?
Satisfacer las demandas fisiolgicas manteniendo un estado de equilibrio
12. Qu es la necrosis?
Degeneracin de un tejido por muerte de clulas, donde hay rotura de la membrana plasmtica y su
contenido se extravasa.
13. Cuntos tipos de necrosis hay?
Coagulativa, caseosa, licuefactiva, grasa.
14. Qu es la apoptosis?
Es un mecanismo de muerte celular inducida por un proceso de suicidio programado.
15. Cul es la principal diferencia entre necrosis y apoptosis?
La presencia de inflamacin en necrosis debido a la extravasacin del contenido por la rotura de la
membrana plasmtica.
16. Mencione un mecanismo de lesin celular y explquelo.
Acumulacin de radicales libres: se da por especies reactiva de oxgeno, es un mecanismo de
deterioro celular, produciendo estrs oxidativo.
17. Qu es adaptacin?
Son cambios reversibles en tamao, nmero, fenotipo, actividad metablica o funciones de las
clulas, en respuesta a cambios registrados en el entorno.
18. Cuando las respuestas adaptativas se superan o son expuestas a agentes extraos o estrs
que afecten los constituyentes celulares se conoce como.
Lesin celular.
19. Qu es la hipertrofia?
Es el aumento del tamao de las clulas, que determina un aumento del tamao del organo.
20. Tipos de hipertrofia
Fisiolgica ; Patolgica
21. Cules son los mecanismos de la hipertrofia?
Es consecuencia de un aumento de protenas celulares
Intento de adaptacin a las demandas corporales.
22. Qu es la hiperplasia?
Es el aumento en el numero de celulas de un organo o tejido que en general determina un aumento
de la masa de los mismos
23. Tipos de hiperplasia
Hiperplasia fisiologica y patologica
24. Menciona las subclasificaciones de la hiperplasia fisiologica y sus definiciones basicas
La hiperplasia fisiologica tiene una sub clasificacion determinada como hormonal y compensadora.
Hormonal- Aumenta la necesidad funcional de un organo que lo necesita
Compensadora- Aumenta la masa ceular tras una lesin
25. Qu es la atrofia?
Es una reduccion del tamao de un organo o tejido secundario a una reduccion del tamao y el
nmero de clulas.
26. Qu es la metaplasia?
Cambio reversible en el que una ceula diferenciada se sustituye por otro tipo ceular.
27. Cuando las respuestas adaptativas se superan o son expuestas a agentes extraos o estrs
que afecten los constituyentes celulares se conoce como.
Lesin celular.
28. Son los dos grandes grupos de acumulaciones intracelulares existentes:
a) Sustancias celulares normales: agua, lpidos, protenas y carbohidratos
b) Sustancias anormales: exgenas como minerales o endgenas como metabolitos
29. Principios importantes en la lesin celular?
Depende de su naturaleza, duracin e intensidad.
Las consecuencias de la lesin celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptacin de
la clula lesionada.
La lesin celular se produce por diversos mecanismos bioqumicos que actan sobre varios
componentes celulares esenciales
 Cualquier estmulo lesivo puede activar de forma simultnea mltiples mecanismos
interconectados, que lesionen las clulas.

30. Mecanismos bioqumicos que contribuyen a la muerte celular?

Deplecin del ATP, lesin mitocondrial, entrada de calcio, lesin de la membrana, mal plegamiento
de las protenas, lesin del ADN y acumulacin de radicales libres.
31. Tipos de necrosis y un ejemplo
Necrosis coagulativa. Ej. infarto
Necrosis licuefactiva. Ej. hipoxia en el sistema nerviosos central
Necrosis caseosa. Ej. Granuloma
Necrosis grasa. Ej. Pancreatitis aguda
32. Tipo de causa de lesin ms frecuente en medicina clnica
Hipoxia e isquemia
33. Son dos caractersticas de las lesiones celulares reversibles.
Edema celular y cambio graso
34. Los cambios ultraestructurales de las lesiones celulares reversibles.
Alteraciones de la membrana plasmtica, cambios mitocondriales, dilatacin del RE con separacin
de los ribosomas y alteraciones nucleares.
35. Morfologa de la necrosis.
Las clulas necrticas muestran un aumento de la eosinofilia, figuras de mielina, cambios nucleares,
cariolisis, picnosis y cariorrexis.
36. Cmo es el paso de lesin reversible a irreversible?
Cuando persiste la agresin, la lesin llega a ser irreversible y la clula no se puede recuperar y
muere.
37. Menciona brevemente los procesos que condicionan acumulaciones intracelulares anormales
-La velocidad del metabolismo es inadecuada para la eliminacin de sustancias endgenas normales
-Alguna sustancia endgena anormal se acumula por defectos en el transporte y degradacin de
protenas
-Acumulacin por defectos hereditarios en las enzimas que degradan a la sustancia
-Sustancias exgenas anormales para las cuales la clula no posee mecanismo de degradacin
38. Define la esteatosis, menciona dos causas y su principal manifestacin clnica
Es la acumulacin anormal de triglicridos dentro de la clula parenquimatosa y causada
principalmente por enfermedades metablicas (diabetes, obesidad) y alcoholismo. La principal
manifestacin es el hgado graso por ser el principal rgano implicado en el metabolismo de grasas.
39. Las manifestaciones a nivel histolgico de la acumulacin de colesterol es como vacuolas
intracelulares, reconocidas en procesos patolgicos como:
Aterosclerosis, xantomas, colesterolosis y enfermedad de Niemann-Pick, tipo C
40. Menciona las causas comunes para provocar acumulaciones intracelulares proteicas visibles
morfolgicamente:
-Produccin en exceso
-Gotculas de reabsorcin en los tbulos renales proximales
-Transporte y secrecin de protenas defectuosas
-Acumulacin de protenas del citoesquelto
-Agregacin de protenas anormales
41. En estos procesos patolgicos hay una alteracin del metabolismo de glucosa, defectos
enzimticos en la sntesis o degradacin del glucgeno, lo que produce su acumulacin
masiva, lesin y posterior muerte celular:
 Diabetes y glucogenosis o enfermedades por depsito de glucgeno
42. Pigmento exgeno que se deposita ms comnmente en el interior de las clulas:
Polvo de carbn, procedente de la contaminacin ambiental

43. Lipofucsina, melanina y hemosiderina son ejemplos de:

Pigmentos endgenos
44. Cul es la diferencia entre la calcificacin distrfica y metastsica?
La distrfica se produce en tejidos que estn muriendo a pesar de tener la concentracin de calcio
(hierro y magnesio) normal y la metastsica es en tejidos normales debido a una hipercalcemia
secundaria a un trastorno metablico.
45. Mecanismo que permite eliminar las clulas no deseadas, envejecidas o potencialmente
dainas.
Apoptosis
46. Menciona las diferencias principales entre apoptosis y necrosis.
La apoptosis es un proceso fisiolgico que en ciertas circunstancias se vuelve patolgico, no induce
inflamacin a diferencia de la necrosis, la membrana celular se conserva intacta hasta las fases finales
de la apoptosis situacin que desde un inicio se ve afectada en la necrosis.
La necrosis en un proceso patolgico que se caracteriza por inflamacin adems de cambios en la
permeabilidad en la membrana.
47. Selecciona las caractersticas que corresponde con la apoptosis
( ) Edema celular
(X) Retraccin celular.
( ) Alteraciones en la membrana celular
( ) Cambios nucleares
(X) Condensacin de la cromatina
(X) Formacin de bullas citoplasmticas
( ) Inflamacin
(X)Cuerpos apoptsicos.
48. Es el principal mecanismo de apoptosis en las clulas de los mamferos, en el cual el
citocromo c juega un papel importante. Explica su mecanismo.
Va intrnseca (mitocondrial): La viabilidad celular se mantiene mediante la induccin de las protenas
antiapoptosis, como Bcl-2, mediante las seales de supervivencia. Estas seales mantienen la
integridad de las membranas mitocondriales La prdida de las seales de supervivencia activan las
protenas proapoptosis (Bax y Bak) que forman canales en la membrana mitocondrial. La
consiguiente extravasacin del citocromo c determina la activacin de las caspasas y la apoptosis.
49. Describe la importancia de las caspasas en la ejecucin de la apoptosis.
Son las responsables de la fase final de la apoptosis, en ambos mecanismos de apoptosis convergen
(intrnseca y extrnseca) en una cascada de activacin de las caspasas. Con lo que se pone en
marcha el programa de muerte enzimtica mediante una activacin secuencial rpida de las
caspasas ejecutoras.
50. Selecciona la respuesta correcta.
a) Caspasas Inductoras 1, 4, 9. Ejecutoras 3,6, 7
b) Caspasas Inductoras 2, 8, 9, 10. Ejecutoras 3, 6, 7
c) Caspasas Inductoras 3, 6, 7. Ejecutoras 2, 8, 9, 10
d) Caspasas Inductoras 3, 6, 7. Ejecutoras 1,4, 9
51. La radiacin ionizante induce la apoptosis por un mecanismo en el cual participa el gen p53.
Explica la participacin de la protena p53 en la muerte celular y en el cncer:
 En la radiacin existe una lesin del ADN por lo que la protena p53 se acumula en la clula, lo
anterior detiene el ciclo celular en G1 para permitir a la clula reparar la lesin de ADN, sin embargo
cuando no se logra la reparacin; p53 activa la apoptosis.
En el caso del cncer, p53 esta mutado o asunte por lo que no consigue inducir apoptosis y permite
las clulas con lesiones en el ADN sobrevivir.
52. Describe el destino de los restos de clulas que entran en apoptosis:
Los cuerpos apoptsicos son rpidamente ingeridos por los fagocitos y se degradan por las enzimas
lisosmicas de los mismos.
53. Qu es el envejecimiento celular?
Es un proceso mediante el cual las clulas van perdiendo progresivamente la capacidad funcional y
que concluye con la muerte.
54. Mencione causas importantes del envejecimiento celular:
Debido a anomalas genticas y por la acumulacin de efectos nocivos celulares y moleculares
asociados a exposicin de estmulos externos.
55. Cmo influye el desgaste de los telmeros en el envejecimiento celular?
Se asocia a un acortamiento progresivo de los telmeros lo que induce una detencin del ciclo celular
56. A qu se refiere senescencia replicativa?
Capacidad reducida de las clulas para dividirse por acortamiento progresivo de los extremos
cromosmicos.
57. Se refiere a los mecanismos de reparacin de ADN defectuosos.
Acumulacin de dao del ADN.
58. Mecanismos que contrarrestan e envejecimiento celular.
Reparacin del ADN y hemostasia de las protenas.
 UNIDAD IV: INFLAMACIN

1. Cul es la clasificacin general de la inflamacin?

La inflamacin se puede determinar dependiendo a sus caractersticas en aguda y crnica.
2. Cul es el principal componente de la inflamacin aguda?
El principal componente de la inflamacin aguda son los polimorfos nucleares que son los
primeros e atender la demanda de ayuda.
3. Menciona cul de los polimorfos nucleares es el principal en la accin contra agentes
patgenos
Neutrfilos y Macrfagos
Caractersticas principales de la inflamacin aguda
Tiempo cort
Polimorfo nucleares
Exudado (edema)
Vasodilatacin
4. Cul es el proceso fundamental por el cual se diferencia a la inflamacin aguda en
crnica?
El paso fundamental es el tiempo, donde las caractersticas de la inflamacin aguda de
desvanecen y aparecen las correspondientes a la inflamacin crnica.
5. Cul es la funcin de la inflamacin aguda?
Eliminar agentes patgenos y reparar el epitelio daado
6. Cmo se llama al proceso por el cual los macrfagos atraviesan el endotelio sin daarlo?
Diapdesis
7. Cul es una de las caractersticas del exudado?
Una de las caractersticas principales del exudado es su alta cantidad de protenas plasmticas,
con la funcin de la reparacin del tejido daado
8. Cul es el principal componente del exudado?
Protenas del complemento
Colgeno
9. Respuesta rpida del anfitrin que sirve para hacer llegar leucocitos, polimorfonucleares
principalmente, y protenas plasmticas al foco de infeccin o lesin celular:
Inflamacin aguda
10. Son los tres componentes esenciales en la inflamacin aguda
Alteraciones en el calibre de los vasos sanguneos
Cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de plasma y
polimorfonucleares
Emigracin, acumulacin y activacin de los leucocitos en el foco de la lesin
11. Enlista al menos tres estmulos que desencadenan la inflamacin aguda
Infecciones o toxinas microbianas
Necrosis tisular
Lesin por cuerpos extraos (astillas, suturas, polvo)
 Reacciones de hipersensibilidad
12. Cules son las fases de la extravasacin?
Marginacin, rodamiento, adherencia al endotelio y diapdesis
13. Enumera correctamente los siguientes acontecimientos:
(2) Aumento del flujo sanguneo a la zona, provoca dolor y eritema
(6) Diapdesis y fagocitosis
(3) Aumento de la permeabilidad vascular, salida de exudado al tejido
(1) La vasoconstriccin transitoria de las arteriolas seguida de vasodilatacin
(4) Congestin vascular, los eritrocitos se desplazan ms lento en el vaso
(5) Marginacin, rodamiento y adherencia al endotelio de los PMN
14. Proceso de eliminacin de agentes lesivos que implica reconocimiento y unin de una
partcula para ser ingerida por un leucocito, su englobamiento y la posterior destruccin
o degradacin del material ingerido:
Fagocitosis
15. Protenas como IgG y C3b aumentan la eficiencia de la fagocitosis, al ser reconocidas por
receptores especficos en el fagocito, fenmeno conocido como:
Opsonizacin
16. Cmo se le conoce al conjunto de molculas, tales como O2-, H2O2, OCl- o ONOO-, con
los cuales el fagocito consigue la degradacin y eliminacin de los microbios o
fragmentos celulares fagocitados?
Especies reactivas de oxgeno y especies reactivas de nitrgeno
17. Qu es el sndrome de Chediak-Higashi?
Trastorno autosmico recesivo caracterizado por el fallo en la fusin del fagosoma y del lisosoma,
que aumenta la susceptibilidad a infecciones, provoca neutropenia, defectos en la desgranulacin
y retraso en la destruccin de microbios
18. Cul es la causa de la enfermedad granulomatosa crnica?
Defectos hereditarios en los genes que codifican los componentes de la NADPH oxidasa (fagocito
oxidasa).
19. A nivel clnico es la causa ms frecuente de reduccin en la produccin de leucocitos,
secundario a quimioterapia o tumores en el espacio medular:
Supresin de la mdula sea
20. Cules son las principales aminas vasoactivas y su funcin?
Histamina y serotonina, sus funciones son la vasodilatacin y aumento de la permeabilidad
vascular
21. Tipo de grnulos lisosomales y su contenido.
Los grnulos especficos o secundarios contienen lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina,
activador del plasmingeno, histaminasa y fosfatasa alcalina, mientras que los grnulos
azurfilos o primario contienen mieloperoxidasa, factores bactericidas, hidrolasas cidas y
diversas proteasas neutras.
22. Diferencias entre proteasa neutra y acida.
Las proteasas cidas degradan bacterias y restos celulares dentro de los fagolisosomas, en los
que se alcanza con facilidad un pH cido a diferencia de las proteasas neutras que son capaces
de degradar diversos componentes de la matriz extracelular.
23. Enzimas que participan en la sntesis de eicosanoides derivados del cido araquidnico.
Ciclooxigenasa y lipooxigenasa
24. Principales citosinas implicadas en la inflamacin.
TNF- e IL-1
25. Tipos de xido ntrico.
eNOS,
nNOS
iNOS

26. Cules son las funciones de la sustancia P?

Realiza muchas funciones biolgicas, incluida la transmisin de seales dolorosas, la regulacin
de la presin arterial, la estimulacin de la secrecin por clulas endocrinas y el aumento de la
permeabilidad vascular
27. Adems de la agregacin de plaquetas qu otras funciones desempea el PAF?
Provoca vasoconstriccin y bronco constriccin y con concentraciones extremadamente bajas,
induce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de las vnulas.
28. Adems de los polimorfonucleares, Qu otras clulas que residen en los tejidos tambin
llevan a cabo un papel importante en la inflamacin aguda?
Macrfagos y mastocitos
29. Est constituido por ms de 20 protenas plasmticas, acta en la inmunidad innata para
la defensa frente a los patgenos bacterianos con la formacin del complejo de ataque a
la membrana:
Sistema del complemento
30. Productos derivados de la degradacin del complemento conocidos en su conjunto como
anafilotoxinas, que estimulan la liberacin de histamina del mastocito aumentando la
permeabilidad vascular y desencadenando inflamacin aguda:
C3a
C5a
31. Explica el mecanismo de accin del complejo de ataque a la membrana:
Crea poros en la membrana, que hace a las clulas ms permeables al agua y los iones,
produciendo su lisis
32. Menciona las cuatros formas en las que puede evolucionar las reacciones inflamatorias
agudas
Resolucin completa.
Cicatrizacin y sustitucin por tejido conjuntivo (fibrosis).
Formacin de abscesos
La progresin a inflamacin crnica
33. Menciona los factores determinantes para evitar que la inflamacin aguda progrese a
crnica:
Eliminacin del agente lesivo, corta duracin, y que las clulas parenquimatosas sean capaces
de regenerarse.
34. Proceso en el que se produce un crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de lesin
o exudacin que se convierte en una masa de tejido fibroso.
Cicatrizacin
35. Una infeccin aguda bacteriana puede empezar con un foco de inflamacin aguda, pero
la incapacidad de resolverlo puede ocasionar una destruccin extensa del tejido con una
inflamacin mantenida. Cmo se llama al tejido caracterizado por la inflamacin y la
acumulacin de pus?
a) Cicatriz
b) Granuloma
c) Absceso
36. Qu sucede en la inflamacin aguda que no puede resolverse debido a la persistencia del
agente lesivo o la interferencia en el proceso normal de curacin.
Progresin de la respuesta tisular hacia inflamacin crnica
37. Cunto tiempo debe transcurrir para considerar que es una inflamacin crnica?
Ms de 6 meses
38. En qu circunstancias se observa una inflamacin crnica
Infecciones persistentes, enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario, exposicin
prolongada a agentes con capacidad txica, exgenos o endgenos.
39. Es un defecto local o excavacin de la superficie de un rgano o tejido que se produce
por la descamacin (prdida) del tejido necrtico inflamado:
a) Inflamacin serosa
b) Absceso
c) lcera
d) Tumor
40. Es una respuesta de duracin prolongada en la que la inflamacin, la lesin en los tejidos
y los intentos de reparacin coexisten:
Inflamacin crnica.
41. Cules son las caractersticas morfolgicas de la inflamacin crnica?
Infiltracin por clulas mononucleares, destruccin de los tejidos, intentos de curacin.
42. Tipo de inflamacin donde se genera angiognesis.
Inflamacin crnica.
43. Principales mediadores de la inflamacin crnica.
Macrfagos
44. Cul es la funcin principal de los macrfagos activados por va alternativa?
Reparacin de los tejidos.
45. La va de activacin de los macrfagos clsica est diseada para.
Destruir los agentes causales de la inflamacin.
46. Cul es la funcin de los linfocitos en la inflamacin crnica?
Amplifican la reaccin inflamatoria inicial inducida por reconocimiento de patgenos. Actan
como mediadores de la actividad adaptativa.
47. Qu diferencia a una inflamacin aguda de una crnica?
La inflamacin aguda se inicia en minutos, dura poco (horas o das), hay presencia de exudado
y emigracin de polimorfonucleares, al eliminar el estmulo desparece; la crnica puede aparecer
despus de la aguda, dura semanas o meses y se asocia a la presencia de linfocitos y
macrfagos, proliferacin vascular, fibrosis y destruccin tisular
48. Cules son las consecuencias sistmicas de la inflamacin?
Generacin de temperatura creada por el aumento de flujo, generacin de dolor por la
tumefaccin del rgano y presin de los nervios, dao tisular por los radicales de oxigeno si el
sistema inmune sigue activo.
49. Cul es la molcula que viaja por el torrente para el aumento de la fiebre?
La molcula que viaja por el sistema circulatorio es la COX2 donde al llegar al hipotlamo tiene
la funcin de aumentar la temperatura.
50. Cul es la consecuencia de que no se pare la inflamacin crnica?
La inflamacin crnica es un ciclo, en el cual los linfocitos Th activan a los macrfagos y estos a
su vez activa de nueva cuenta a los linfocitos, causando un ciclo que daa al tejido.
 UNIDAD V: CURACIN Y REPARACIN

1. Qu es la resolucin?
Es la evolucin habitual cuando la agresin es limitada o de corta duracin o cuando se ha
producido poca destruccin tisular y las clulas parenquimatosas lesionadas pueden regenerar.
2. Que implica la resolucin?
La eliminacin de restos celulares y microbios por los macrfagos, y la reabsorcin del lquido de
edema por los linfticos.
3. Cul es la diferencia entre regeneracin y reparacin?
La regeneracin permite la recuperacin completa del tejido daado o lesionado, mientras que
la reparacin puede recuperar algunas de las estructuras originales, pero puede producir
alteraciones estructurales.
4. Qu es la regeneracin?
Es la proliferacin de clulas y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas
5. Cul es la condicin para que esta suceda?
Es posible siempre que sus clulas madre no se destruyan.
6. Es posible la regeneracin en el ser humano?
El crecimiento del hgado tras una reseccin parcial o necrosis, aunque estos procesos
corresponden a un crecimiento compensador ms que a una verdadera regeneracin.
7. En que condiciones no es posible la curacin por regeneracin?
Si las lesiones tisulares son graves o crnicas y determinan daos en las clulas
parenquimatosas y en el soporte estructural del tejido
8. Qu es la cicatrizacin?
Es la reparacin por depsito de colgeno y otros componentes de la MEC
9. De acuerdo a la funcin de actividad proliferativa; los tejidos se dividen en tejidos lbiles,
tejidos estables y tejidos permanentes. Relaciona ambas columnas con las caractersticas
de cada tejido.

Tejido Caractersticas Ejemplos de tejidos

1. Tejidos 1. Suelen tener un nivel i. Las clulas parenquimatosas

lbiles de replicacin bajo, hepticas, renales,
pero sus clulas pancreticas, fibroblastos,
pueden sufrir msculo liso, las clulas
 divisiones rpidas en endoteliales vasculares y
respuesta a estmulos linfocitos.
y son capaces de
reconstituir el tejido de
origen.
2. Tejidos 2. Proliferan durante ii. En este grupo se incluyen las
quiescentes toda la vida y neuronas y las clulas
sustituyen a las musculares cardacas y
clulas que se esquelticas
destruyen
3. Tejidos 3. Clulas que han iii. Epitelios de superficie, como
permanentes abandonado el ciclo los epitelios estratificados
celular y no pueden escamosos de la piel, cavidad
sufrir mitosis en la vida oral, vagina y cuello uterino, el
posnatal. epitelio cilndrico del tubo
digestivo y el tero; el epitelio
transicional del aparato
urinario; y las clulas de la
mdula sea y los tejidos
hematopoyticos.
Respuesta
1,b,iii
2,a, i
3,c, ii

10. Es un potente inductor de la formacin de vasos durante las fases iniciales del desarrollo
(vasculogenia) y realiza un papel esencial en el crecimiento de neovasos (angiogenia) en
adultos.
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
11. Es un inhibidor del crecimiento de la mayora de las clulas epiteliales. Bloquea el ciclo
celular al aumentar la expresin de inhibidores del ciclo celular de las familias Cip/Kip e
INK4/ARF
a) Factor de crecimiento derivado de las plaquetas PDGF)
b) Factor de crecimiento transformante (TGF-)
c) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
d) Factor de crecimiento de los hepatocitos (HGF)
12. Principales citocinas que participan en la regeneracin heptica:
TNF
IL-6
13. Mencione algunos ejemplos de la regeneracin que hay en el ser humano:
Regeneracin heptica tras hepatectoma parcial, heridas cutneas superficiales.
14. Alteracin de la cicatrizacin que consiste en la formacin de una cantidad excesiva de
tejido de granulacin, que protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea
el proceso de reepitelizacin (carne orgullosa).
a) Desmoides
b) Fibromatosis agresivas
c) Granulacin exuberante
 d) Cicatriz hipertrfica
15. En la inflamacin crnica; existe una activacin de macrfagos y linfocitos, menciona los
principales factores de crecimiento y citocinas implicadas:
PDGF, TGF, HGF, y la citocinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-13.

16. En la reparacin de tejidos durante una inflamacin crnica es frecuente encontrar un

depsito abundante de colgeno. Describe cul es el papel de los de fibroblastos y de las
metaloproteinasas.
Los fibroblastos contribuyen con el aumento de la sntesis de colgeno.
Las metaloproteinasas reducen su actividad lo que da como resultado una menor degradacin
del colgeno.
17. A qu se le denomina angiognesis?
Formacin de nuevos brotes capilares a partir de los vasos preexistentes para proporcionar
oxgeno y nutrientes al tejido lesionado, adems de prevenir la infeccin por el suministro de
componentes humorales y celulares del sistema inmune.
18. -Qu procesos se ven involucrados?
Siguen una secuencia de eventos que incluye:
1) solucin de continuidad de la membrana basal del vaso preexistente,
2) migracin de clulas endoteliales,
3) proliferacin de clulas endoteliales,
4) maduracin de clulas endoteliales,
5) Reclutamiento de clulas de sostn.
19. -A qu se le llama tejido de granulacin?
Tejido de neoformacin de carcter reabsortivo y reparativo, formado por la proliferacin de
nuevos capilares a partir de vasos sanguneos daados y de componentes de MEC
sintetizados por fibroblastos.
20. -Elemento clave para la aparicin de tejido de granulacin
Ocurre por la migracin, activacin y proliferacin de los fibroblastos que son los encargados de
producir protenas de la matriz extracelular.
21. -Qu factores activa a los fibroblastos y por qu clulas son producidos?
Factores de crecimiento como PDGF, TGF, IL1, FGF y TNF, liberados a partir de plaquetas,
clulas inflamatorias clulas epiteliales lesionadas y clulas endoteliales, clulas cebadas y
eosinfilos.
22. -Qu es la remodelacin celular?
El cambio de un tejido de granulacin por una cicatriz que implica el cambio de MEC.
23. -Factores que determinan el remodelado
El equilibrio entre la sntesis y la degradacin de MEC que determinan el remodelado del
soporte de tejido conjuntivo.
24. -Quin se encarga del proceso de remodelacin?
La degradacin de colgeno y otras protenas de la MEC se consigue por las
metaloproteinasas de la matriz (MMP).
25. Por qu las personas han perdido la capacidad de poder renovar todo un rgano o
miembro de nuevo?
Esto es causado debido a que entre mayor es la especializacin de las clulas o del organismo,
este pierde la capacidad de renovacin entera.
26. Cul es de los pocos rganos del cuerpo que tiene una notable regeneracin?
Hgado
27. De que est compuesta la matriz extracelular
 Colgeno
Elastina
Protenas de adherencia celular
GAG

28. Cules son los factores que influyen en la regeneracin tisular?

Los principales factores que influyen en la regeneracin tisular es un correcto aporte
sanguneo, ya que en el plasma se encuentran los factores esenciales para la regeneracin
29. Qu factores disminuyen el proceso de cicatrizacin?
Nutricin
Estado metablico
Estado circulatorio
Hormonas
Infeccin
30. Que es la fibrosis
Depsito de colgeno de forma excesiva hasta llegar a formar alteraciones en el tejido.
31. Cules son los posibles caminos a seguir despus de una lesin?
Regeneracin
Reparacin
Fibrosis
32. Ejemplos de Regeneracin
Heridas cutneas superficiales, regeneracin heptica.
33. Ejemplos de fibrosis
Enfermedades crnicas, como cirrosis, pancreatitis crnica, etc.
34. Ejemplos de reparacin
Heridas escisionales profundas o infarto al miocardio
35. Que molcula acta como un potente agente fibringeno?
TFG-B
36. Qu es la granulacin exuberante?
Consiste en la acumulacin excesiva de tejido de granulacin que protruye por arriba del nivel
de la piel.
37. Cul es el tratamiento de una granulacin exuberante?
Extirpacin con bistur elctrico
38. Clasificacin de los aspectos patolgicos de la regeneracin
Formacin inadecuada del tejido de granulacin
Formacin excesiva de los componentes de reparacin
Contraccin de la heridas
39. Qu es una contractura?
Exageracin del proceso de contraccin de la parte afectada al momento de la reparacin,
causando alteraciones de la funcin del rgano o sistema.
40. Por qu se da el proceso de formacin de cicatriz?
Cuando la reparacin no puede hacerse mediante regeneracin, las clulas lesionadas se
reponen con tejido conjuntivo.
41. Menciona los pasos en la formacin de cicatriz.
Angiogenia, formacin del tejido de granulacin, remodelacin del tejido conjuntivo.
42. Describe cada paso de la formacin de cicatriz.
Angiogenia: formacin de nuevos vasos sanguneos para aportar oxgeno y nutrientes que
van a ayudar en la reparacin.
 Formacin de tejido de granulacin: proliferacin de fibroblastos y el depsito de tejido
conjuntivo.
Remodelacin del tejido conjuntivo: la maduracin y reorganizacin del tejido conjuntivo.
43. Qu es el tejido de granulacin?
Tejido que se crea como respuesta a una lesin; es tejido conjuntivo laxo, vasos y leucocitos
entremezclados.

44. Menciona las variables que modifican la cicatrizacin.

Infeccin, diabetes, presencia de cuerpos extraos, localizacin de la lesin estado nutricional,
glucocorticoides.
45. A qu se refiere resistencia de la herida?
Resistencia a la cicatrizacin de una herida a la traccin.
46. Menciona las anomalas en la reparacin de tejidos.
Dehiscencia de la herida, lcera, cicatrices queloides, cicatrices hipertrficas, desmoides.
47. Qu es la cicatrizacin de primera intencin?
Cuando la lesin solo afecta la capa epitelial, la lesin est limpia, no infectada, aproximada
mediante suturas.
48. Qu es la cicatrizacin de segunda intencin?
Cuando la perdida de clulas es ms extenso, heridas grandes; ests heridas no se suturan, se
limpian.