CASOS PARA EL TALLER DE REDISTRIBUCION POSMORTEM

CASO 1
Individuo sufri un accidente automivilistico.Las concentraciones de etanol son las siguientes:
Sangre cardiaca: 0.51 g/dl= 5100 mg/l
Orina: 0.03 g/dl = 300 mg/dl
Humor vtreo:0.2 g/dl= 2000 mg/dl
Qu quieren decir estas concentraciones?
Se consideran concentraciones letales posmorten en sangre 35 mg/l y en suero-plasma de 15 mg/l.
estas concentraciones estan por encima de los valores teraputicos y txicos.
CASO 2

Un hombre de 30 aos de edad sufri un accidente de automvil y fue transportado al hospital,

donde se le encontr una fractura del fmur derecho. Arribo al hospital consciente, taquicrdico y
con una presin arterial de 150/72mmHg. Se llev a cabo sedacin con morfina y midazolam para
el tratamiento inicial de la fractura de fmur.

Durante el procedimiento y 30 minutos despus de haberse administrado los sedantes, ceso la

respiracin y muri. La autopsia revelo que el corazn peso 550 g., y haban macrfagos con
hemosiderina en el pulmn. La toxicologa indico que la concentracin sangunea de morfina fue de
0,041 ug/ml. Seis meses despus la familia retiene a un abogado para conseguir una demanda ya
que la sedacin lo mato.

Qu sucedi con el midazolam?

El midazolam al ser una benzodiacepina con una potencia sedante 2 a 3 veces mayor que otras
benzodiacepinas (ej. Diazepam), se debe manejar con mucha precaucin y con equipo adecuado,
especialmente cuando la administracin es intravenosa o con la administracin concomitante de
barbitricos o drogas depresoras del Sistema Nervioso Central.

As mismo podemos presumir que el paciente consumi bebidas alcohlicas, y a consecuencia del
consumo de alcohol se produjo el hecho de transito; y nos lleva a deducir que en este paciente hubo
una potenciacin mutua del alcohol, el midazolam y la morfina el cual produjo la depresin
cardiorespiratoria.

Hay alguna explicacin razonable para lo que paso?

La morfina es una droga potente para el alivio del dolor, sabemos que a dosis elevadas, provoca por
su actuacin a nivel del bulbo, en el centro respiratorio, una depresin respiratoria. Los efectos
depresores se potencian con la presencia del alcohol.

Sabemos que la dosis mortal o toxica de la morfina es muy variable, pero reportes indican que la
dosis encontrada (0,04 ug/ml),es una dosis toxica no as mortal, con esa dosis administrada
potencio la accin del midazolam, y la asociacin de ambas drogas consigue una sedacin terminal
o tambin llamada sedacin paliativa en ms del 95% de los casos.

En conclusin se debi reducir la posologa de los dos agentes, o solamente administrar una droga,
para as evitar la depresin cardiorespiratoria y por consiguiente el deceso del paciente.

CASO 3
A un hombre de 46 aos se le practic una disquectoma cervical. El expediente clnico demostr
que el procedimiento y la anestesia no registraron complicaciones. Fue transferido a la sala de
cuidados intensivos como es de rutina para estos casos para cuidados postoperatorios inmediatos.
Unas 6 horas despus de terminada la ciruga, desarrolla fibrilacin ventricular y se muri. Meda 2
metros y pesaba 80kg. El corazn peso 480 gr. El peso total de los pulmones fue de 1750 gr., y se
encontr abundante edema pulmonar. Los resultados toxicolgicos son los siguientes:
Propoxifeno: 0.15 g/mL
Morfina: 0.03 g/mL
Benzoilecgonina: 0.062 g/mL
Usted se da cuenta que necesita ms informacin, y le indica al investigador los elementos
especficos que debe indagar. Estara hoy vivo este individuo sino fuera por la ciruga? Cul es la
causa y manera de muerte?

RESPUESTA: En el organismo del paciente se encontr benzoilecgonina que es el principal

metabolito de la cocana. Lo que indica que antes de la ciruga el paciente consumi cocana. Por lo
cual sera bueno averiguar sus antecedentes.
Qumicamente, la benzoilecgonina es ecgonina benzoato, metabolito primario de la cocana.
La va metablica principal de la cocana consiste en la hidrlisis de cada uno de sus dos grupos
ster. La benzoilecgonina, producida al perderse el grupo metilo, expresa el metabolito urinario
principal y se encuentra en la orina durante dos a cinco das despus de una parranda, que es mucho
ms tiempo que la propia cocana que generalmente desaparece en el plazo de 5 das. Como
consecuencia, las pruebas de benzoilecgonina permiten identificar el consumo de cocana; los
grandes consumidores tienen cantidades detectables del metabolito en la orina hasta por 10 das
despus de haberse dado un festn con este alcaloide.

En este caso si analizamos los datos toxicolgicos que tenemos se puede ver que la morfina y
propoxifeno, dos de los frmacos analgsicos opiceos administrados en el hospital se encuentran
en dosis teraputicas por lo que no pudieron causar la muerte del paciente. Sin embargo segn
estudios que se realizaron respecto al propoxifeno el ao 2010 realizado por la FDA se vio que el
napropoxifeno, principal metabolito del propoxifeno puede causar cardiotoxicidad incluso si se lo
usa en dosis teraputicas. Por ese motivo sera bueno evaluar el uso de propoxifeno en este caso,
que pese a que se usaron dosis de manera habitual se vio que causa problemas cardiacos en algunos
pacientes.
Respecto a la benzoilecgonina, que se detect en el examen toxicolgico, nos sugiere que el
paciente utilizo el alcaloide. Aunque no se sabe, existe la posibilidad que debido a la vida media
corta de la cocana (58-89 minutos) el paciente haya ingresado bajo efectos de la cocana al centro
hospitalario y esto haber causado una afectacin cardiaca, como una complicacin del uso de
cocana. Las complicaciones del uso de este alcaloide por uso crnico son: bronquitis, paro
respiratorio, fibrilacin ventricular y paro cardiaco.
En conclusin la cocana tiene efectos simpaticomimticos y esto pudo haber afectado al corazn
causando una fibrilacin ventricular como principal causa de muerte debido a una complicacin del
uso crnico de cocana.
Probablemente la intervencin quirrgica que se le realiz no fue lo que caus la muerte, esta se
debi a una complicacin del uso del alcaloide.
CASO 4
Este hombre de 28 aos de edad sufri prdida de conciencia sbita despus de un episodio breve
de insuficiencia respiratoria aguda, y muri en un hospital despus de un intento breve de
resucitacin. No haba antecedentes mdicos de importancia. Al examen fsico, se observan
xantomas (pequeas tumoraciones de lpidos) periorbitarios. Este individuo mide 1,80 m y pesa 85
kg. En la autopsia se encontr que el corazn peso 480 gr con obstruccin coronaria avanzada y un
peso pulmonar total de 1300 gr. La toxicologa revelo lo siguiente:
Benzoilecgonina: 1,2 ug/ml
Cocana: 0,03 ug /ml
Causa de muerte? Manera de muerte? Se necesita alguna otra informacin?

La cocana conocida como la benzoilmetilecgonina, es una sustancia alcaloide obtenida de las hojas
del arbusto Erytroxylon coca. Las hojas de coca contienen varios componentes entre los que se
encuentran taninos, aceites esenciales y mltiples alcaloides. Los alcaloides que contiene la hoja
de coca, se dividen en dos grupos: derivados de la tropinona (cocana, truxilina, tropacocana y la
cinamilcocana) y derivados del pirrol (higrina y cuskigrina)
La toxicidad de la cocana es debida a su metabolito el benzoilecgonina un potente agonista
adrenrgico directo. Los efectos sobre el sistema nervioso central producen la alteracin de los
sistemas dopaminergico, serotoninrgico y noradrenrgico.
La cocana es bien absorbida por la mayora de las vas de administracin. Las sales de cocana son
muy difusibles en agua y termolbiles; la hidrosolubilidad de las sales de cocana permite que sean
fcilmente absorbibles por las mucosas nasales. Las sales de cocana tambin pueden ser ab-
sorbidas por va parenteral
La biotransformacin del principio activo se inicia rpidamente en la sangre misma debido al pH
del medio acuoso, el cual es potenciado por la presencia de colinesterasas y posteriormente se
completa en el hgado donde es hidrolizada por colisnesterasas produciendo sus dos metaboltos
principales la benzoilecgonina (BEG) y la ecgoninametilester (EME). 15-30 minutos despus de la
administracin aparece la benzoilecgonina (BEG), el principal metabolito del cual se pensaba que
era farmacolgicamente inactivo. La BEG puede detectarse en plasma hasta 24 horas despus de su
administracin.
Ni la cocana ni sus metabolitos se unen a protenas plasmticas, la vida media de sus metabolitos
oscila entre 4-6 horas y es ms larga que la de la cocana libre que es de aproximadamente 60
minutos. La cantidad en- contrada en sangre corresponde fielmente a la cantidad a la que estn
expuestos los recepto- res. En personas con sobredosis, la sustancia muestra concentraciones
diferenciales importan- tes en cerebro y sangre, llegando a encontrarse en el primero hasta 10 veces
la concentracin en la sangre, tomada al mismo tiempo (Karch, 1.991). Su eliminacin se efecta
por va renal principalmente como metabolitos, los cuales pue- den ser detectados hasta seis horas
despus del consumo y con una pequea cantidad en forma libre.
La fisiopatologa de la cocana se explica por los siguientes mecanismos de accin molecular:
Agonista dopaminrgico directo: en consumo agudo la cocana impide la recaptacin del
neurotransmisor dopamina en la clula presinptica, aumentando por lo tanto la disponibilidad de
ella en la hendidura sinptica. Esta mayor disponibilidad de los neurotransmisores dopaminergicos,
va a permitir una estimulacin mayor y ms prolongada de los neuroreceptores D1, D2, D3, D4, D5
Agonista adrenrgico directo: los dos metabolitos principales de la cocana, la benzoilecgonina
(BEG) y la ecgoninametilester (EME) actan como agonistas adrenrgicos directos al producir un
bloqueo del sistema de transporte en la membrana de la clula nerviosa, impidiendo la recaptacin
de los neurotransmisores norepinefrina y epinefrina en la clula presinptica, aumentando por lo
tanto la disponibilidad de adrenalina y noradrenalina en la hendidura sinptica. Esta mayor
disponibilidad de los neurotransmisores adrenrgicos, va a permitir una estimulacin mayor y ms
prolongada de los receptores adrenrgicos 1, 2 y 3. Tambin estimula la tiroxina hidroxilasa que
ayuda a producir ms norepinefrina en la neurona. La va norepinefrnica tiene que ver con el
sistema de alerta y vigilia.
Toxicidad aguda
La cocana administrada localmente no presenta efectos sistmicos notables y su accin es
predominantemente anestsica, por estabilizacin de la membrana axonal y bloqueo de la
conduccin nerviosa perifrica. La verdadera accin sistmica de la cocana, se presenta con la
administracin inhalatoria y parenteral, la cual desencadena rpidamente efectos notables en el
organismo.
En general las alteraciones clnicas producidas por la cocana, se presentan en tres fases, las cuales
se resumen as:
Fase I. Estimulacion inicial: las acciones primarias de la cocana son efectos anestsicos locales,
estimulacin del sistema nervioso central e inhibicin de la recaptacin neuronal de catecolaminas.
Se ha propuesto que la euforia inducida por la cocana se debe al bloqueo de la recaptacin de
dopamina inducido por la droga, pero el uso crnico de cocana puede causar reduccin de los
niveles de dopamina y alteracin de la funcin dopaminrgica cerebral. Esta primera fase se
presenta rpidamente (en absorcin nasal, se inicia 1-3 minutos despus del contacto) y se
caracteriza clnicamente por aumento del pulso, taquicardia, aumento de presin arterial, cefalea,
inestabilidad emocional y movimientos involuntarios (tics) de pequeos msculos de la cara; en
el ojo hay midriasis. Estos sntomas se pueden observar con nive- les sanguneos superiores a 40
mcgr%.
Fase II. Estimulacion avanzada: esta fase se presenta entre 30-60 minutos despus del contacto con
la cocana, aumenta la taquicardia, aumenta la hipertensin, aparece dificultad respiratoria e incluso
la respiracin se puede hacer irregular; en el sistema nervioso central hay hiperkinesia y
convulsiones tnico clnicas. Las convulsiones son un fenmeno frecuente y usualmente son cortas
y autolimitadas.
Fase III. Depresin: es la fase ms severa de la intoxicacin aguda por cocana y de acuer- do a la
dosis ingerida, se puede presentar de 1- 2 horas despus del consumo.
Esta fase se caracteriza por cianosis peribucal, gran dificultad respiratoria que puede llegar a falla
respiratoria, pulso filiforme o no palpable, hiporreflexia generalizada, disminucin de fun- ciones
vitales, parlisis muscular, inconciencia y muerte.
En esta fase se presentan con frecuencia los intentos de suicidio o suicidios francos. Esta
sintomatologa se observa con niveles por en- cima de 3 miligramos por 100 mililitros de sangre.
Efectos cardiovasculares
En el corazn como bomba se presenta un cronotropismo y un inotropismo positivos. Pero
concomitantemente se presenta un acortamiento en la distole cardaca, producto del aumento de la
frecuencia cardaca, que posteriormente va a influir en una disminucin de la eficiencia del corazn,
aumentando el perodo refractario efectivo de la fibra muscular, mientras acorta el tiempo de
conduccin del tejido conductor. Por el aumento en la frecuencia cardaca se incrementa la
demanda de oxgeno y por vasoconstriccin perifrica se incrementa la presin sangunea.
En las arteriolas se produce una accin 1 excitatoria sobre las coronarias originando una
constriccin de las mismas y en las arteriolas cerebrales y pulmonares se produce una estimulacin
del receptor 2 de tipo inhibitorio, ocasionando una vasodilatacin. Estas acciones moleculares,
explican el alto riesgo de producirse un infarto agudo de miocardio una hemorragia intracerebral,
en presencia de una sobredosis de cocana
En los pulmones, produce broncodilatacin, dis- minucin de las secreciones bronquiales y una
mejor capacidad ventilatoria pulmonar.
En el tejido adiposo, hay una estimulacin en los receptores 3, de tipo excitatorio inhibitorio,
ocasionando una liberacin de cidos grasos libres, por accin lipoltica sobre las clulas grasas.
Toxicidad crnica
Efectos cardiovasculares
En humanos se ha observado que a largo plazo, se presenta hipertensin arterial, hipertrofia
concntrica cardaca a expensas de los ventrculos, originndose entonces una cardiopata
hipertensiva. La cocana tambin puede generar espasmo coronario local o difuso en arterias sanas o
con ateroesclerosis que pueden llevar a stasis sangunea con la consiguiente formacin de trombos.
Sumado a esto tambin induce un aumento en la agregabilidad plaquetaria que agrava el anterior
efecto. Tambin puede producir depresin de la funcin ventricular sin infarto de miocardio, por
efectos txicos directos sobre el miocardio, miocarditis o ambos. La miocarditis se ha atribuido a
exposicin crnica del miocardio al exceso de catecolaminas inducido por cocana que se evidencia
con signos de sobrecarga auricular izquierda y de hipertrofia ventricular izquierda. Los efectos ms
relevantes que causa el consumo crnico de cocana sobre el sistema cardiovascular son, espasmo
coronario, depresin de la funcin ventricular y trombosis causantes del infarto agudo de miocardio,
que electrocardiograficamente se manifiestan como presencia de ondas Q, elevacin del segmento
S-T, ondas T invertidas, ensanchamiento del complejo QRS y prolongacin de los intervalos PR y
QT, tambin se pueden presentar arritmias ventriculares y auriculares. La estimulacin adrenrgica
del miocardio por largo tiempo, la elevacin intermitente de la presin sangunea, o los dos, pueden
ser responsables de la hipertrofia ventricular izquierda descrita en consumidores de cocana.
Aunque la isquemia miocrdica, el infarto y la muerte sbita probablemente ocurren en
consumidores crnicos, tambin se han presentado casos en consumidores ocasionales, sin importar
la va de administracin y la dosis. Dentro de los hallazgos electrocardiogrficos, adems de los
mencionados anteriormente en relacin con las reas de necrosis, se pueden encontrar ondas T
isqumicas, que en la mayora de los casos corresponden a una onda T invertida, simtrica, con un
pico agudo, conocida como onda T en alas de gaviota. Esta onda T suele tener una base ancha
debido a un aumento del intervalo QT y una profundidad de 5mm o menos. Con el proceso
isqumico, tambin se puede obtener en el trazado electrocardiogrfico una corriente de lesin que
ser reversible si la obstruccin se suspende a tiempo.
El abuso de cocana tambin se ha asociado con muerte sbita por arritmias cardacas que aparecen
sobre bandas de contraccin por necrosis.
El efecto directo de la cocana sobre la membrana produce prolongacin del intervalo QT mientras
el efecto simpaticomimtico contribuye a la formacin de arritmias ventriculares. Vale la pena
recordar que las catecolaminas aumentan la automaticidad, disminuyen el perodo refractario del
nodo auriculoventricular e incrementan la velocidad de conduccin del His-Purkinje lo que podra
llevar a la formacin de arritmias. Las causas ms frecuentes de arritmias son: la isquemia con la
consiguiente hipoxia celular asociada, la hipoxia como elemento aislado (EPOC), y el sndrome
QTc prolongado, muy comn en consumidores de cocana.
Efectos respiratorios
El consumo crnico produce alteraciones pulmonares relacionadas con bronquitis crnica y EPOC.
Podemos concluir que la causa de muerte fue la ingesta de elevadas cantidades de cocana, viendo
en su anlisis toxicolgico Benzoilecgonina: 1,2 ug/ml y Cocana: 0,03 ug /ml. Que corresponden
a dosis letal para la benzoilecgonina y una dosis teraputica para la cocina. La causa de muerte fue
el fallo cardiaco debido a la sobreestimulacion adrenrgica que producio a largo plazo la falla
cardiaca inminente que resulto fatal debido a un consumo crnico de este xenobiotico.
Aumentando una falla respiratoria que produjo una mayor descmpensacion en el organismo del
incividuo y haciendo una reanimacin imposible de subsanar. Se trata de una intoxicacin
incidental aguda.
Los datos que se deberan pedir a parte de los ya obtenidos son: alergias, consumo de otras
sustancias, antecedentes de consumo de otras drogas y

CASO 5
Este hombre de 52 aos fue encontrado inconsciente en un edificio en estado de descuido cerca de
una salida de calefaccin. Una mujer haba sido vista salir del apartamento poco antes de hallarlo y
no ha sido localizada. No haban marcas fsicas de trauma. La autopsia demostr un peso cardiaco
de 760 gr, con reas de fibrosis en la pared del ventrculo izquierdo y enfermedad coronaria
moderada. Haba fibrosis pulmonar extensa, enfisema y broncopulmonia aguda. Los hallazgos
toxicolgicos fueron los siguientes:
Sangre cardiaca Sangre femoral
 Fenitoina: <2.5mg/dL
Desmetildiazepam: 0.35mg/dL 0.17mg/dL
Clordiazepoxido: Positivo Positivo
Amitriptilina: 0.85mg/dL 0.33mg/dL
Nortriptilina: 0.23mg/dL
Cafeina: Positiva Positiva
Nicotina: 0.042mg/dL <0.013mg/dL

Causa de muerte? Manera de la muerte?

Paciente con antecedente clnico de enfermedad coronaria segn autopsia que
refiere fibrosis en pared de ventrculo izquierdo y enfermedad coronaria moderada.
Fibrosis pulmonar extensa, enfisema y bronco pulmona aguda.
Amitriptilina (antidepresivo tricclico) en niveles teraputicos, llevan a concluir
como causa de muerte la cardiotoxicidad, producida por la combinacin de
amitriptilina y la enfermedad coronaria.
Siendo la causa de muerte natural.
No existe intoxicacin aguda, los frmacos detectados se encuentran en
concentraciones no toxicas.

6. Una mujer de 67 aos muri en s.f. residencia. La familia tena la preocupacin de que ingiri
gran cantidad de medicamentos. No haba historia anterior de intento de suicidio. Los antecedentes
clnicos incluyeron hipertensin diabetes y enfisema. En la autopsia se encontr que el corazn pes
625gm con enfermedad coronaria avanzada, y haba fibrosis multifocal setal y en la pared libre del
ventrculo izquierdo, que adems tena un grosor de 2.3 cm. Los riones padecan de
glomeruloesclerosis moderada. La toxicologa demostr lo siguiente:

Sangre Cardiaca Sangre Femoral

Acetaminofn: 27 mg/L Amitriptilina: 0.44 mg/L
Amitriptilina: 2.8 mg/L Nortriptilina: 0.62 mg/L
Nortriptilina: 2.2 mg/L Sertralina: 0.050 mg/L
Sertralina: 0.17 mg/L Norsertralina: 0.25 mg/L
Norserttralina: 0.38 mg/L Codena 0.98 mg/L
Diltiazem: 0.9 mg/L
Codena: 2.0 mg/L
Causa de muerte? Manera de la muerte?
- Paciente con antecedente de hipertensin arterial, diabetes y enfisema pulmonar adems
con cardiopata coronaria avanzada y fibrosis cardiaca ventricular izquierda, nefropata
moderada.
- Las dosis encontradas en sangre cardiaca, de amitriptilina diltiazem y codena, son dosis
letales.
- Amitriptilina (antidepresivo tricclico) en niveles teraputicos, llevan a concluir como causa
de muerte la cardiotoxicidad, producida por la combinacin de amitriptilina y la
enfermedad coronaria.
- Diltiazem a dosis elevadas y asociado a codena produce depresin de contractilidad
cardiaca, conductividad y automaticidad y la dilatacin vascular
 - Codena en dosis toxicas produce disminucin del nivel de conciencia y en dosis mas
elevadas puede ser letal
- Muerte causada por la interaccin de los farmacos encontrados en sangre y las dosis letales
de dichos xenobioticos indican suicidio

CASO 7
Un paciente de 48 aos de edad ingreso a psiquiatra para el tratamiento de depresin severa. Al ser
admitido, se le dieron 200mg de doxepina, y 100mg 24hrs despus. No se hizo un examen de sangre
u orina de admisin para evaluar si haba usado algn frmaco recientemente. El expediente
describi aplanamiento afectivo extremo y tuvieron que ayudarlo sus familiares para contestar
preguntas. Se encontr muerto a las 48hrs de su ingreso. La autopsia demostr enfisema, y
microscpicamente haban cambios consistentes con asma, bronco pulmona aguda y clulas
gigantes ocasionales con un fondo granulomatoso difuso pero sin granulomas discretos. La
toxicologa es la siguiente.
Sangre ug/ml Hgado ug/ml Ug/ml
Ciclobenzaprina 0.05 0.57 Te 36
Doxepina 0.96 30 L 8000
Nordoxepina 0.11 2.1 To 500
Metadona 0.04 0.3 L 1000
Fluoxetina 0.05 0.57 L 2000
Clonidina 2.4 ng/ml L 23
0.0024ug/ml
Qu quiere decir estas concentraciones?
- Estas concentraciones son teraputicas, ninguna llega a rango de toxicidad ni mucho menos
a ser dosis letal, fueron administradas para reducir la sintomatologa, mas no con
intenciones de autolisis.

Hay alguna interaccin medicamentosa? Cules?

- Si existieron interacciones medicamentosas
- Ciclobenzaprina + doxepina. Interaccin moderada. Aumenta el riesgo de convulsiones y
de crisis hipertensivas. La ciclobenzaprida est relacionada estructuralmente con los
antidepresivos tricclicos y puede tener una accin similar. Estos posibles efectos incluyen
potenciacin de la norepinefrina, acciones centrales y perifricas anticolinrgicas, un efecto
sedente y aumento del ritmo cardiaco. Se ha descrito un sndrome serotoninergico
potencialmente mortal cuando se usa en combinacin con otros frmacos como ser los
inhibidores de la recaptacion de serotonina, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la
MAO. El mecanismo es la potenciacin del efecto serotoninergico.
- Doxepina + clonidina. Interaccin grave. Los antidepresivos tricclicos pueden antagonizar
la accin de ciertos frmacos antihipertensivos, con riesgo de prdida del control de la
hipertensin. Debe evitarse la administracin conjunta de estos frmacos y si no es posible,
al menos mantener un estrecho control de la presin arterial, entre los antihipertensivos la
metildopa es una buena opcin en reemplazo de la clonidina, en cuanto a los antidepresivos
la doxepina a dosis inferiores de 200mg/da no produce la interaccin. El mecanismo de
interaccin es el siguiente los antidepresivos tricclicos impiden la recaptacion de
 noradrenalina por las terminaciones adrenrgicas haciendo que esta se acumule en las
sinapsis y compita con la clonidina por los alfa receptores presinapticos, desplazndola de
su unin a estos.
- Doxepina + fluoxetina. Interaccin moderada. Posible acumulacin orgnica del
antidepresivo tricclico como consecuencia de un descenso del metabolismo heptico,
riesgo de manifestaciones toxicas. Se han registrado casos de sndrome serotoninergico, se
debe estar atento ante la aparicin de sntomas como confusin, hiperactividad, fiebre,
escalofros, exceso de sudoracin, mioclonias, hipertona, temblores, incoordinacin.
- Metadona + fluoxetina. Interaccin moderada. Posible aumento de los niveles sricos de
metadona cuando se administran juntos, con riesgo de manifestaciones toxicas por
metadona. Los sntomas son similares a la abstinencia opicea.

Qu le gustara saber antes de determinar la manera de la muerte?

- Un dato importante para conocer previo a determinar la manera de muerte es saber si los
medicamentos encontrados en el paciente fueron adquiridos con receta mdica o eran auto
medicados, tambin se debe saber si los familiares estaban al tanto de lo que el paciente
consuma, si es as porque no informaron de ello al personal mdico.

CASO 8
Paciente:
Fractura impactada de cabeza de fmur no tratable, enfermedad de Parkinson. Se queja de dolor
tratado con hidrocodona oral y parche de fentanilo. En su segunda sesin de fisioterapia se le
administra 10 mg de morfina oral(por gotero) cada 2 horas, entonces el paciente entra en coma. Se
administr en total 200 mg de morfina distribuidos en 72 hrs.
Altura 1.90
Peso 105 kg
Las concentraciones de morfina fueron las siguientes:
Corazn: 0.42 ug/ml = 42 mg/l
Femoral: 0.52 ug/ml= 52 mg/l
Humor vtreo: < 0.025 ug/ml= 25 mg/l
El diazepam, hidrocodona y fentanilo se hallaron en niveles teraputicos
cul es la interpretacin de estas concentraciones de morfina? qu otras pruebas de laboratorio
sugeriran? cul es la causa y la manera de muerte?
Las concentraciones son teraputicas, siendo estas no toxicas o letales. Pero recordar que estos
medicamentos se potencian su efecto depresor en el SNC con los analgsicos narcticos. Adems,
que se deben tener precaucin en su uso en ancianos y pacientes con lesiones del SNC y que puede
disminuir la circulacin cerebral y la oxigenacin cerebral provocando dao cerebral irreversible. El
fentanilo no debe combinarse con opioides ya que hay riesgo de depresin respiratoria.
Las pruebas de laboratorio que se piden son: bilis y orina.
La causa de la muerte fue intoxicacin medicamentosa ,por interaccin de medicamentos
(diazepan,hidrocodona), siendo la manera depresin respiratoria y del SNC.
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE GRADUADOS Y EDUCACION CONTINUA
MAESTRIA EN TOXICOLOGIA CLINICA

CASOS PARA EL TALLER DE

REDISTRIBUCION POSMORTEM

MAESTRANTE: Dr. Jos Luis Foronda Rios

MODULO: Toxicologa Forense

COCHABAMBA - BOLIVIA