UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE

MXICO

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Hospital General CMN La Raza

HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA

Subgrupo E:
Godinez Villalobos Ivonne
Miranda Zavaleta Diana Laura
Tamayo Cuellar Yesenia Fabiola

Dr. Fernando Alcntara Rodrguez

28/07/17

NDICE
Introduccin...2
Hipoglucemia
Definicin..3
Importancia y Secuelas..3
Manifestaciones Clnicas.......3
Clasificacin.....4
Diagnstico y Diagnstico Diferencial.....7
Tratamiento..7
Pronstico.8
Hipocalcemia
Etiologa....9
Clasificacin...10
Cuadro Clnico...10
Diagnstico.11
Tratamiento13
Hipocalcemia aguda.13
Hipocalcemia crnica...14
Hipomagnesemia
Definicin14
Factores de Riesgo..14
Manifestaciones Clnicas.14
Diagnstico15
Tratamiento....15
Conclusin
Bibliografa

1
HIPOGLUCEMIA
La glucosa desempea un papel fundamental en la economa energtica y es una
fuente de almacenamiento de energa en forma de glucgeno, grasa y protena. Es
esencial para el metabolismo energtico cerebral porque suele ser el sustrato
preferido y su uso justifica prcticamente el consumo total de oxgeno en el cerebro.
La captacin de glucosa por el cerebro se realiza a travs de una molcula
transportadora de glucosa o de molculas que no estn reguladas por la insulina.
El dficit de transportadores de glucosa cerebral ocasiona crisis epilpticas debido a
las bajas concentraciones de glucosa en el cerebro y en el lquido cefalorraqudeo
(LCR) (hipoglucorraquia) a pesar de una glucemia normal.
Es importante saber que la defensa frente a la hipoglucemia est integrada por el
sistema nervioso autnomo y por hormonas que actan conjuntamente para aumentar
la formacin de glucosa a travs de la modulacin enzimtica de la glucogenlisis y
la gluconeognesis al mismo tiempo que limitan el uso de glucosa en la periferia. En
los neonatos, existe una brusca transicin desde la vida intrauterina, caracterizada
por la dependencia del aporte transplacentario de glucosa, a la extrauterina,
caracterizada por la capacidad autnoma para mantener la glucemia.

Definicin.
Existe una preocupacin por las posibles secuelas neurolgicas, intelectuales y
psicolgicas en momentos posteriores de la vida, muchos mdicos recomiendan que
cualquier valor de glucemia <50 mg/dl en neonatos debe considerarse sospechoso y
tratarse enrgicamente. Esto es considerado tras las 2-3 primeras horas de vida,
cuando la glucosa ha alcanzado su valor ms bajo; posteriormente, la glucemia
empieza a aumentar y alcanza valores de 50 mg/dl o superiores tras 12-24 horas. En
los lactantes mayores y los nios, una glucemia <50 mg/dl (10-15% mayor en plasma
o suero) representa hipoglucemia.

Importancia y secuelas.
Debido a que el cerebro crece ms rpidamente en el primer ao de vida y que la
mayor proporcin del recambio de glucosa se utiliza para el metabolismo cerebral, la
hipoglucemia mantenida o repetida en lactantes y nios puede retrasar el desarrollo
y la funcin cerebrales. En el cerebro en fase de crecimiento rpido, la glucosa
tambin constituye una fuente de lpidos de membrana y, junto con la sntesis de
protenas, puede proporcionar protenas estructurales y la mielinizacin, que son
importantes para la maduracin normal del cerebro. En condiciones de hipoglucemia
intensa y mantenida, estos sustratos estructurales cerebrales pueden ser degradados
hasta productos intermedios utilizables para obtener energa, tales como lactato,
piruvato, aminocidos y cetocidos, que pueden mantener el metabolismo cerebral a
expensas del crecimiento del cerebro.
El retraso mental y las crisis epilpticas recurrentes son las secuelas ms importantes
a largo plazo de la hipoglucemia grave y prolongada. Las secuelas neurolgicas
permanentes estn presentes en 25-50% de los pacientes con hipoglucemia
sintomtica recurrente grave menores de 6 meses. Estas secuelas se traducen en

2
cambios anatomopatolgicos caracterizados por atrofia de los surcos cerebrales,
mielinizacin reducida de la sustancia blanca cerebral y atrofia de la corteza cerebral.

Manifestaciones clnicas.
Los sntomas clnicos se incluyen en dos categoras. La 1. comprende sntomas
asociados a la activacin del sistema nervioso autnomo y la liberacin de adrenalina,
generalmente unidos a una rpida disminucin de la glucemia y la 2. categora son
sntomas debidos a la disminucin de la utilizacin de glucosa cerebral, asociados
generalmente a un descenso lento de la glucemia o una hipoglucemia prolongada.

Manifestaciones de la hipoglucemia en la infancia

SNTOMAS ASOCIADOS A LA ACTIVACIN DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTNOMO Y LA LIBERACIN DE ADRENALINA

Ansiedad
Sudacin
Palpitaciones (taquicardia)
Palidez
Temblores
Debilidad
Hambre
Nuseas
Vmitos
Angina (con arterias coronarias normales)

SNTOMAS ASOCIADOS A GLUCOPENIA CEREBRAL

Cefalea
Confusin mental
Alteraciones visuales ( de la agudeza visual, diplopa)
Cambios orgnicos de la personalidad
Incapacidad para concentrarse
Disartria
Mirada fija
Parestesias
Vrtigo
Amnesia
Ataxia, falta de coordinacin
Somnolencia, letargo
Crisis epilpticas
Coma
Embolia cerebral, hemipleja, afasia
Postura de descerebracin o descorticacin

El inicio de los sntomas en los neonatos vara desde pocas horas a semanas despus
del parto.

3
Clasificacin.
La clasificacin se basa en el conocimiento del control de la homeostasis de la glucosa
en lactantes y nios.

Clasificacin de la hipoglucemia en lactantes y nios

HIPOGLUCEMIA TRANSITORIA NEONATAL

Asociada a sustrato inadecuado o funcin enzimtica inmadura en neonatos

por lo dems normales
Prematuridad
Pequeo para la edad gestacional
Recin nacido normal
Hiperinsulinismo neonatal transitorio tambin presente en:
Hijo de madre diabtica
Pequeo para la edad estacional
Gemelos discordantes
Asfixia perinatal
Hijo de madre toxmica

HIPOGLUCEMIA PERSISTENTE NEONATAL O INFANTIL

Alteraciones hormonales
Hiperinsulinismo
HI con canal KATP recesivo
HI con canal KATP focal
HI con canal KATP dominante
HI con glucocinasa dominante
HI con glutamato deshidrogenasa dominante (sndrome de
hiperinsulinismo/hiperamoniemia)
Adenoma de los islotes adquirido
Sndrome de Beckwith-Wiedemann
Administracin de insulina (Munchausen por poderes)
Sulfonilureas orales
Trastornos congnitos de la glucosilacin
Dficit de hormonas contrarreguladoras
Insuficiencia adenohipofisaria
Dficit aislado de hormona del crecimiento
Dficit de corticotropina
Enfermedad de Addison
Dficit de adrenalina
Alteraciones de la gluconeognesis y la glucogenlisis
Dficit de glucosa 6-fosfatasa (glucogenosis 1a)
Dficit de glucosa 6-fosfato translocasa (glucogenosis 1b)
Dficit de amilo-1,6-glucosidasa (enzima desramificadora) (glucogenosis 3)
Dficit de fosforilasa heptica (glucogenosis 6)
Dficit de fosforilasa cinasa (glucogenosis 9)

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Dficit de glucgeno sintetasa (glucogenosis 0)
Dficit de fructosa 1,6-difosfatasa
Dficit de piruvato carboxilasa
Galactosemia
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Alteraciones de la liplisis
Alteraciones de la oxidacin de los cidos grasos
Dficit del transportador de carnitina (dficit primario de carnitina)
Dficit de carnitina palmitoil-transferasa 1
Dficit de carnitina translocasa
Dficit de carnitina palmitoil-transferasa 2
Dficit de carnitina secundario
Dficit de acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga, larga, media y corta

OTRAS ETIOLOGAS
Sustrato limitado
Hipoglucemia cetsica
Intoxicacin-frmacos
Salicilatos
Alcohol
Hipoglucemiantes orales
Insulina
Propranolol
Pentamidina
Quinina
Disopiramida
Fruto ackee (inmaduro)-hipoglucina
Vacor (veneno para ratas)
Trimetoprima-sulfametoxazol (con insuficiencia renal)
Hepatopata
Sndrome de Reye
Hepatitis
Cirrosis
Hepatoma
Alteraciones de los aminocidos y cidos orgnicos
Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce
Acidemia propinica
Acidemia metilmalnica
Tirosinosis
Aciduria glutrica
Aciduria 3-hidroxi-3-metilglutrica
Enfermedades sistmicas
Sepsis
Carcinoma/sarcoma (secretor de factor de crecimiento seudoinsulnico de tipo II)
Insuficiencia cardaca
Desnutricin
Malabsorcin
Anticuerpos antirreceptor de insulina
Anticuerpos anti-insulina

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 Hiperviscosidad neonatal
Insuficiencia renal
Diarrea
Quemaduras
Shock
Postoperatorio
Seudohipoglucemia (leucocitosis, policitemia)
Tratamiento excesivo con insulina de diabetes mellitus insulinodependiente
Facticia
Fundusplicatura de Nissen (sndrome de vaciamiento gstrico rpido)
Paludismo falciparum

Diagnstico y Dx diferencial.
Una anamnesis cuidadosa y detallada resulta esencial en cada caso sospechado o
notificado. Los puntos especficos a tener en cuenta son: edad en el momento de
inicio de la enfermedad, relacin temporal con las comidas o la privacin calrica y
antecedentes familiares de casos conocidos de lactantes con hipoglucemia o muerte
inexplicada.
Tras el perodo neonatal, la anamnesis detallada, la exploracin fsica y los hallazgos
analticos aportan las pruebas suficientes para determinar las causas de la
hipoglucemia persistente o recurrente. La relacin temporal de la hipoglucemia con la
ingestin de alimentos puede indicar que el defecto radica en la gluconeognesis si
los sntomas surgen 6 o ms horas despus de las comidas. Cuando la hipoglucemia
aparece poco despus de las comidas, la galactosemia o la intolerancia a la fructosa
son las causas ms probables y la presencia de sustancias reductoras en la orina
diferencia rpidamente estas posibilidades.
La hipoglucemia con cetonuria en nios con edades comprendidas entre 18 meses y
5 aos es ms probable que sea una hipoglucemia cetsica, especialmente si no hay
hepatomegalia.
Cuando la historia es indicativa pero no hay sntomas agudos, un ayuno supervisado
durante 24-36 horas provoca generalmente hipoglucemia y resuelve la cuestin de si
se trata de hiperinsulinemia o de otras enfermedades. Este tipo de ayuno est
contraindicado cuando se sospecha una alteracin de la oxidacin de los cidos
grasos.
Tambin se debe tener en cuenta la posibilidad de utilizar otros mtodos diagnsticos,
como espectrometra de masas en tndem o diagnstico molecular.

Tratamiento.
La prevencin de la hipoglucemia y sus efectos sobre el desarrollo del SNC es
importante en el perodo neonatal. En los neonatos con hiperinsulinemia no asociada
a diabetes materna se puede requerir una pancreatectoma subtotal o focal, a no ser
que la hipoglucemia se controle fcilmente con diazxido o anlogos de la
somatostatina a largo plazo.

6
El tratamiento de la hipoglucemia sintomtica aguda de un recin nacido o lactante
incluye la administracin intravenosa de 2 ml/kg de suero glucosado al 10%, seguido
de una perfusin continua de glucosa a 6-8 mg/kg/min, siendo necesario ajustar la
velocidad para mantener la glucemia dentro de los valores normales. Si existen
convulsiones por la hipoglucemia, hay quien recomienda la inyeccin en embolada de
4 ml/kg de suero glucosado al 10%.
El tratamiento de la hipoglucemia neonatal o infantil persistente comprende un
aumento de la velocidad de perfusin intravenosa de glucosa a 10-15 mg/kg/min o
ms, siempre que sea necesario. Esto puede precisar el uso de un catter venoso
central o venoso umbilical para administrar una solucin de glucosa hipertnica al 15-
25%. Cuando existe hiperinsulinemia, inicialmente se debe tratar con diazxido,
seguido de anlogos de la somatostatina o antagonistas del calcio. Si la hipoglucemia
no responde a la glucosa intravenosa ms diazxido (dosis mxima de 25 mg/kg/da)
y a los anlogos de la somatostatina, se debe considerar el tratamiento quirrgico
(pancreatectoma parcial o casi total).
El diazxido por va oral, 10-25 mg/kg/24 horas, en dosis divididas cada 6 horas,
puede corregir la hipoglucemia hiperinsulinmica, pero tambin puede originar
hirsutismo, edema, nuseas, hiperuricemia, alteraciones electrolticas, edad sea
avanzada, dficit de IgG y, en pocas ocasiones, hipotensin con el uso prolongado.
En neonatos y lactantes, el octretido se administra por va subcutnea, cada 6-12
horas, a dosis de 20-50 g. Las posibles aunque infrecuentes complicaciones
consisten en retraso del crecimiento por la inhibicin de la liberacin de hormona del
crecimiento, dolor en el lugar de inyeccin, vmitos, diarrea y disfuncin heptica
(hepatitis, colelitiasis). El octretido se suele usar como frmaco temporal antes de la
pancreatectoma subtotal en los defectos de los canales KATP.
La pancreatectoma total no es el tratamiento ptimo, debido a los riesgos inherentes
de esta intervencin quirrgica, diabetes mellitus permanente e insuficiencia
pancretica exocrina. Cuando se consigue controlar la hipoglucemia, es aconsejable
el tratamiento mdico prolongado y continuo sin reseccin pancretica, ya que
algunos nios presentan una resolucin espontnea de la hipoglucemia
hiperinsulinmica. Este hecho se debe valorar frente al riesgo de lesin del SNC
inducida por la hipoglucemia y la toxicidad de los frmacos.

Pronostico.
El pronstico es favorable en los neonatos asintomticos con hipoglucemiade corta
duracin. La hipoglucemia recurre en el 10-15% de los lactantes despus de recibir
el tratamiento apropiado. La recurrencia es ms frecuente si los lquidos intravenosos
se extravasan o se interrumpen demasiado pronto antes de que se tolere la
alimentacin por va oral. Los nios que sufren con el tiempo hipoglucemia cetsica
presentan una mayor incidencia de hipoglucemia neonatal.
El pronstico respecto a las funciones intelectuales debe ser reservado, ya que la
hipoglucemia sintomtica, grave y recurrente, se asocia con secuelas neurolgicas.
Los lactantes con hipoglucemia sintomtica, en especial los lactantes con bajo peso
al nacer, los que presentan hipoglucemia hiperinsulinmica y los recin nacidos de

7
madres diabticas, poseen un peor pronstico para lograr un desarrollo intelectual
normal que los lactantes asintomticos.

HIPOCALCEMIA
Se diagnostica hipocalcemia cuando existen cifras de calcio srico total inferiores a 8
mg/dL en recin nacidos a trminos e inferiores a 7 mg/dL en prematuros. Esta
diferencia se debe a que la concentracin de protenas sricas es mayor en los
primeros por lo que su calcio inico puede ser menor con cifras similares de calcio
total. Cifras inferiores a 3 o 3,5 mg/dL de calcio inico se consideran como
hipocalcemia.
El calcio circula en sangre fijado a las protenas, en forma de complejos (con
bicarbonato, fosfato o citrato) y en forma ionizada. La fraccin ionizada, que es la
biolgicamente activa, se relaciona inversamente con la concentracin srica de
protenas (mientras menos protenas, mayor fraccin inica) y con el pH sanguneo
(mientras ms bajo el pH mayor la fraccin inica).

Etiologa.
La hipocalcemia es frecuente entre las 12 y 72 horas de vida, sobre todo en los
prematuros, en los lactantes con asfixia al nacer y en los lactantes de madre diabtica
(hipocalcemia neonatal precoz). Tras el segundo o tercer da y durante la primera
semana de vida, el tipo de alimentacin es tambin un determinante del nivel de calcio
plasmtico (hipocalcemia neonatal tarda).
Hipocalcemia de comienzo precoz. Durante las primeras 72 horas de vida.
Hipocalcemia de comienzo tardo. Menos comn que la anterior, ocurre ms
frecuente en los primeros 5-10 das de vida, habindose descrito excepcionalmente
casos de manifestaciones clnicas que se han retrasado incluso varias semanas de
vida extrauterina.
La funcin de las glndulas paratiroides en estos lactantes hipocalcmicos sigue sin
establecerse, aunque la inmadurez funcional de las glndulas paratiroides ha sido
implicada como un factor patognico. En el grupo de lactantes con hipocalcemia
idioptica transitoria (1-8 semanas de vida), los niveles plasmticos de hormona
paratiroidea (PTH) son significativamente ms bajos que en los lactantes normales.
Es posible que la inmadurez funcional sea una manifestacin de retraso en el
desarrollo de las enzimas que convierten la PTH glandular en la PTH secretada; otros
mecanismos tambin son posibles.

CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LA HIPOCALCEMIA

8
 Aplasia o hipoplasia de
paratiroides
Supresin de la secrecin
neonatal de PTH debido a
Dficit de hormona paratiroidea hiperparatiroidismo materno
Mutacin activadora del receptor
sensor de Ca2+
Paratiroiditis autoinmune
Lesiones infiltrantes

Defectos del receptor de PTH Tipo 1A (mutacin inactivadora de

Gs
Tipo 1B (impronta paterna de
GNAS1)
Tipo 2 (respuesta normal de
AMPc)

Sndrome de Keams-Sayre
Sndrome medular pancretico de
Mutaciones del ADN mitocondrial Pearson
Mutacin de la cadena larga de 3-
hidroxiacilcoenzima A
deshidrogenasa

Prdida renal de magnesio

Dficit de magnesio Malabsorcin de magnesio
Tratamiento con aminoglucsidos

Exceso exgeno de fosfatos inorgnicos Laxantes

Refrescos con cido fosfrico

Nutricional
Dependencia de vitamina D
Dficit de vitamina D (raquitismo)
Mutacin de 1-(OH)asa
(citocromo P450)

Cuadro clnico.
Existe un espectro de dficits paratiroideos con manifestaciones clnicas que varan
desde la ausencia de sntomas hasta un dficit completo y de larga duracin. El dficit
leve puede ser descubierto nicamente mediante los estudios de laboratorio
adecuados. El dolor muscular y los calambres son manifestaciones precoces;
progresan a adormecimiento, rigidez y hormigueo en las manos y los pies. Un signo
de Chvostek o de Trousseau positivos o espasmos larngeos o carpopedales pueden
ser los nicos sntomas. Las convulsiones con o sin prdida de conciencia pueden
producirse a intervalos de das, semanas o meses. Estos episodios pueden comenzar
con dolor abdominal, seguido de rigidez tnica, retraccin de la cabeza y cianosis. El
hipoparatiroidismo se suele confundir con la epilepsia. La cefalea, los vmitos, el

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incremento de la presin intracraneal y el papiledema pueden asociarse,a las
convulsiones y podran sugerir un tumor cerebral.
En los pacientes con una hipocalcemia de larga evolucin, los dientes erupcionan
tarde y de forma irregular. La formacin del esmalte es irregular y los dientes pueden
ser anormalmente blandos. La piel puede estar seca y descamativa y las uas pueden
presentar lneas horizontales. La candidiasis mucocutnea, cuando est presente,
precede al desarrollo del hipoparatiroidismo; la infeccin candidisica
afecta con mayor frecuencia a las uas, la mucosa oral, las comisuras orales y, con
menos frecuencia, a la piel; es difcil de tratar.
En los pacientes con enfermedad de larga evolucin no tratada, las cataratas son una
consecuencia directa del hipoparatiroidismo; pueden producirse tambin otros
trastornos oculares autoinmunes, como la queratoconjuntivitis. Las manifestaciones
de la enfermedad de Addison, la tiroiditis linfocitaria, la anemia perniciosa, la alopecia
areata o total, la hepatitis y la insuficiencia gonadal primaria tambin pueden
asociarse a las del hipoparatiroidismo.
Si el inicio del tratamiento se retrasa mucho se produce un deterioro fsico y mental
permanente.

Diagnstico
En la evaluacin de un paciente con hipocalcemia, en primer lugar es preciso
confirmar la disminucin de la fraccin inica de la calcemia y determinar la albmina
plasmtica, especialmente en aquellos pacientes que no presentan tetania. El
descenso de la calcemia total puede ser simplemente el reflejo de la reduccin de la
concentracin de protenas sricas (pseudohipocalcemia). Los pacientes que
manifiestan hipoalbuminemia (malnutricin, hepatopatas, enteropatas con prdida
de protenas y sndrome nefrtico, entre otros) suelen presentar una disminucin del
calcio srico total, sin desarrollar manifestaciones clnicas de hipocalcemia. Debe
hacerse especial nfasis en la anamnesis clnica (antecedentes familiares,
antecedentes de ciruga, posibles enfermedades asociadas) y en el examen fsico
(fenotipo sugestivo de pseudohipoparatiroidismo, existencia de alopecia en el
raquitismo resistente a la vitamina D).
Siempre hay que tener en cuenta la posibilidad de que exista una hipomagnesemia
asociada, especialmente si la hipocalcemia no responde al tratamiento de forma
adecuada.
En presencia de concentraciones plasmticas de fsforo y magnesio normales, debe
determinarse el ndice de reabsorcin tubular de fosfatos. Si este ndice est
disminuido debe descartarse la existencia de una tubulopata renal. Cuando el fsforo
urinario es normal o bajo debe considerarse el origen nutricional de la hipocalcemia,
por dficit en el aporte de calcio, fsforo (especialmente frecuente en recin nacidos
prematuros) o de vitamina D.
En este punto es preciso dosificar la concentracin plasmtica de 25(OH)D. En el
raquitismo carencial los niveles de 25(OH)D estn disminuidos, mientras que en los
raquitismos resistentes a vitamina D la concentracin srica de 25(OH)D es normal.
En el raquitismo vitamina D resistente tipo I (por dficit de la enzima 25(OH)D-1-

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alfahidroxilasa) los niveles circulantes de 1,25(OH)2D estn disminuidos o
virtualmente ausentes, mientras que en la resistencia hereditaria a la vitamina D
(resistencia de los rganos diana) sus niveles estn muy aumentados.
En presencia de hipocalcemia e hiperfosforemia es preciso evaluar la funcin renal.
La concentracin srica de urea y creatinina normal excluye a un amplio grupo de
pacientes que presentan hipocalcemia e hiperfosforemia debidas a insuficiencia renal.
Los hallazgos de laboratorio caractersticos del hipoparatiroidismo incluyen
disminucin del calcio srico y niveles prcticamente normales de fsforo srico, en
un paciente con funcin renal normal. Generalmente, los niveles de PTH estn
disminuidos o son indetectables en el hipoparatiroidismo.
La presencia de niveles detectables de PTH en un paciente hipocalcmico e
hiperfosfatmico con funcin renal normal debe, no obstante, hacernos pensar en otra
posibilidad disgnstica alternativa: el pseudohipoparatiroidismo. En esta enfermedad,
la hipocalcemia y la hiperfosforemia reflejan una resistencia del rgano diana (rin y
hueso) a la accin de la PTH, ms que un dficit de la funcin glandular.
Es posible distinguir el hipoparatiroidismo primario del pseudohipoparatiroidismo,
midiendo la respuesta renal a la infusin de PTH exgena.
Asimismo, es posible distinguir entre el pseudohipoparatiroidismo tipo IA y IB
dosificando la actividad de la protena Gs en eritrocitos.

11
Tratamiento
En el tratamiento de la hipocalcemia hay que considerar dos situaciones claramente
diferenciadas; la hipocalcemia aguda grave y el tratamiento de la hipocalcemia
crnica.
Hipocalcemia aguda
Sintomtica (convulsiones, tremulacin constante, hallazgos electrocardiogrficos):
bolo intravenoso de gluconato clcico al 10% diluido al medio con suero glucosado al
5%, preferente por va venosa central, en dosis de 1- 2 ml/kg de peso (1 ml = 8,5 mg
de calcio elemento), mximo 20 ml/bolo, o cloruro clcico al 10% (1 ml = 27 mg calcio
elemento) en dosis de 0,2 ml/kg, mximo 10 ml/bolo, a pasar lentamente en diez
minutos con monitorizacin cardiaca. Se puede repetir este bolo hasta que cese la
clnica. Una vez estabilizado el paciente, se recomienda una perfusin continua de
gluconato clcico 10% en suero glucosado al 5% (en neonatos al 10%) a la dosis de
40 mg/kg/da en neonatos y de 1000 mg/m2 /da pasado el periodo neonatal,teniendo
en cuenta, que el volumen de gluconato clcico al 10% no supere el 50% del volumen
a administrar con suero glucosado. Si el paciente presenta buena tolerancia oral,
inmediatamente se iniciar tratamiento con calcitriol (Rocaltrol) a la dosis de 1 g/
m2 /da (repartido en dos dosis) durante 48 horas, para ir descendiendo

12
progresivamente en funcin de la calcemia y calciuria a 0,25 g/m2 /da. Se
recomienda la administracin temprana y a dosis altas de calcitriol para ir aumentando
la calcemia progresivamente y, paralelamente, disminuir el aporte intravenoso sin
posibilidad de recidivas.
Hipocalcemia crnica
Hipocalcemia leve: es suficiente la administracin de suplementos orales de
calcio (dosis: 0,5-1 g de calcio elemento al da). El calcio puede ser aportado
en forma de carbonato clcico, gluconato clcico o lactato clcico, en dosis
fraccionadas administradas con las comidas para mejorar la absorcin.
Hipocalcemia moderada: adems de suplementos orales de calcio (0,5-1 g/da)
se pautar tratamiento con calcitriol (Rocaltrol comprimidos 0,25 y 0,5 g) en
dosis de 0,02-0,04 mg/kg/da repartidas en dos dosis. Otra posibilidad es el
alfacalcidiol (Etalpha gotas, 2 g/ml), cuya rapidez de accin es menor al
calcitriol, pero con la ventaja de tener una vida media mayor (se administra
cada 24 horas). En ambos casos es preciso ajustar la dosis de calcitriol, segn
los niveles de calcio srico y urinario, que deben mantenerse en el rango bajo
de la normalidad con objeto de evitar el desarrollo de hipercalciuria,
nefrocalcinosis y litiasis renal. En presencia de hipercalcemia y de calciuria
superior a 4 mg/kg/da debe suspenderse el tratamiento con vitamina D y
reinstaurarlo en dosis un 20% ms bajas cuando se haya normalizado la
calcemia.

HIPOMAGNESEMIA.

Definicin
La hipomagnesemia se define como un desorden electroltico en el cual los niveles
sricos de magnesio se encuentran por debajo de 1.5 mg/dl, aunque las
manifestaciones clnicas se presenten hasta los 1.2 mg/dl, usualmente la
hipomagnesemia se encuentra asociada a hipocalcemia.

Factores de riesgo.
Puede ser secundaria a reservas seas de magnesio insuficientes debidas a una
transferencia placentaria deficitaria, a una disminucin de la absorcin intestinal, a
hipoparatiroidismo neonatal, a hiperfosfatemia, a prdida renal (primaria o secundaria
a frmacos, p. ej., anfotericina B), a fallo en la homeostasis del magnesio y del calcio,
o a un dficit iatrognico por prdidas producidas durante una exanguinotransfusin
o por un aporte insuficiente en la alimentacin parenteral total.

Manifestaciones Clnicas
La mayora de pacientes con hipomagnesemia no presentan sntomas. Adems, la
hipomagnesemia se presenta acompaada por otras alteraciones electrolticas, como
hipopotasemia e hipocalcemia, lo cual hace difcil distinguir las manifestaciones
clnicas relacionadas solamente a la deficiencia de magnesio. La sintomatologa es

13
muy sutil, los sntomas ms comunes son: mareos o vrtigo, debilidad muscular,
calambres y dolor muscular, dolor articular y fatiga o cansancio.

Diagnstico.
La forma ms simple de evaluar la deficiencia de magnesio es con la medicin de la
concentracin plasmtica de magnesio. Con respecto a esto, hay dos
consideraciones importantes:
1. El 30% del magnesio se liga a la albmina; por tanto, la hipoalbuminemia puede
producir una seudo hipomagnesemia.
2. Por otro lado, la mayor cantidad de magnesio en el organismo se localiza en el
compartimiento intracelular. Por tanto, una persona puede tener un valor de
magnesio plasmtico normal y, aun as, presentar una deficiencia de magnesio
intracelular y tener signos de hipomagnesemia; esto se conoce como
deficiencia funcional de magnesio.
Una forma de evaluar la deficiencia funcional de magnesio en pacientes con
concentraciones de magnesio plasmtico normales, pero en los que se sospecha una
deficiencia de magnesio, es por medio de la medicin del magnesio plasmtico
despus de una carga de magnesio. En primer lugar, se mide la excrecin basal de
magnesio en orina de 24 h. Despus, se administra una infusin de 7.5 g de sulfato
de magnesio en 8 horas y posteriormente se mide la excrecin de magnesio en 24 h.
Si el paciente excreta <70% de la carga de magnesio ms la excrecin de magnesio
basal, esto se considera como deficiencia funcional de magnesio.

Tratamiento
El tratamiento inmediato consiste en la inyeccin intramuscular de sulfato de
magnesio. En los neonatos suele bastar con 25-50 mg/kg/ dosis cada 8 horas durante
3-4 dosis. La hipocalcemia acompaante suele corregirse slo cuando se resuelve la
hipomagnesemia. Se puede administrar la misma dosis diaria para el tratamiento oral
de mantenimiento.
En los casos de malabsorcin pueden ser necesarias dosis cuatro o cinco veces
mayores. En la mayora de los casos, el defecto metablico es transitorio y se puede
interrumpir el tratamiento al cabo de 1-2 semanas.

14
BIBLIOGRAFA

Kliegman R, Stanton B, Schor N, Nelson. Tratado de Pediatra, 19 ed, Edit.

Elsevier, 2011, p 652-653
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