Artigas Pallars, Joseph. Trastornos del Neurodesarrollo.

Viguera Editores,
Barcelona, Espaa, 2011. Captulo 16 Trastorno por Dficit de Atencin e
Hiperactividad Pg. 365-408.

Trastorno dficit de atencin e hiperactividad

Daniel tiene 9 aos. La convivencia en casa ha llegado a ser muy difcil. Pasa constantemente de
una actividad a otra, excepto cuando esta jugando con la consola. Parece imposible que
permanezca sentado de forma correcta. Su ropa aparece tirada en cualquier lugar. Nunca
encuentro sus cosas, pues no sabe donde las ha dejado. En ms de una ocasin ha regresado a
casa sin la chaqueta, el chndal o las zapatillas de gimnasia. Casi todos los das se generan
discusiones a la hora de hacer los deberes, no tanto porque no quiera hacerlos como porque tarda
una eternidad en terminarlos a causa de las constantes interrupciones. La mam, muy a su pesar,
suele acabar ayudndole, pues Daniel es incapaz de trabajar a solas.

En clase Daniel es muy inquieto. Juego y se mueve sin cesar. Habla cuando no debe y tiende a
interrumpir haciendo payasadas. No suele respetar el orden de las intervenciones. Tiene enormes
dificultados para permanecer sentado durante el horario escolar, por lo que recibe continuamente
advertencias por parte del maestro. Le cuesta concentrarse y pide aclaraciones una y otra vez. No
es capaz de pensar por si mismo y reflexionar con el fin de encontrar soluciones a sus problemas.
Tiene muchos amigos y amigas, pero frecuentemente se ve envuelto en conflictos. La relacin con
los profesores es muy familiar, aunque sin llegar a faltarles al respeto. Cuando le llaman la atencin
por hablar en clase o por no estar quieto reacciona de inmediato; sin embargo, al poco tiempo se
le olvida la advertencia. Algn da queda castigado sin salir al patio y no es raro que tenga que ser
expulsado de la clase. Planifica mal sus tareas, se le olvida hacer los deberes, o los deja a medias.

Aunque Daniel es un nio alegre y divertido, no es raro verlo triste en algunos momentos, con
frecuencia se repite a su mismo que debe ser tonto. Tambin ha afirmado en alguna ocasin que
no sabe que le pasa a su cerebro.

Introduccin. Concepto de trastorno dficit de atencin/hiperactividad.

Bajo el concepto de trastorno de dficit de atencin/hiperactividad (TDAH) se pretende agrupar un

conjunto de disfunciones cognitivas que dan lugar a un agregado de conductas consensuadas por
expertos como problemas de atencin y problemas de hiperactividad-impulsividad. El TDAH, al
igual que el resto de los trastornos del neurodesarrollo, es un patrn cognitivo-conductual,
heterogneo pero identificable, al que se le supone una identidad gentica y neurofuncional.

La elevada permanencia de este trastorno y la enorme repercusin escolar y adaptativa han

conducido a que en la ultima dcada haya alcanzado gran resonancia, no solo en mbitos
cientficos especializados, sino tambin en medios de comunicacin y en entornos con
orientaciones profesionales no siempre ubicadas en el marco de la medicina basada en evidencias.
Es por ellos que existe una engente informacin, pero tambin es desinformacin, al alcance de
todos los ciudadanos. Por lo tanto, no sorprende que el TDAH trascienda mbitos cientficos y se
cuestione o defienda su naturaleza desde posturas puramente ideolgicas.
El TDAH hace referencia a personas inatentas, despistadas, impulsivas, poco eficientes en tareas
que requieren capacidades organizativas y, en definitiva, poco eficientes en las demandas exigidas
en el colegio, en la vida laboral y en la vida social. El TDAH pretende dar una explicacin
neurocognitiva al fracaso derivado de la falta de eficiencia en los mecanismos que rigen
aprendizajes y adaptabilidad al entorno social.
Puesto que estas personas han existido siempre ya se identificaron medicamente a principios del
siglo XVIII, a partir de Sir Alexander Crichton, quien ajo la denominacin de inquietud mental
(mental restlessness) ya describi en su libro una indagacin sobre la naturaleza y el origen del
desajuste mental, publicado en 1978, lo que actualmente se denomina TDAH inatento [1]. Crichton
afirmaba hace ms de dos siglos: la incapacidad para atender con el suficiente grado de
constancia hacia un objeto casi siempre proviene de una sensibilidad patolgica de los nervios, por
cuyo motivo esta capacidad se halla constantemente desplazada de una impresin a otra. Su
origen puede ser tanto de nacimiento como ser el resultado de enfermedades accidentales.

La terminologa aplicada a lo que actualmente denominamos TDAH ha variado a lo largo del

tiempo, lo cual indica la dificultad de establecer unos lmites entre este y otros trastornos. Por ellos
el TDAH, o algo parecido, ha recibido diferentes denominaciones: dao cerebral mnimo,
disfuncin cerebral mnima, discapacidad de aprendizaje y de la conducta, hiperactividad, reaccin
hipercinetica de la infancia, trastorno dficit de atencin con y sin hiperactividad y trastorno dficit
de atencin. El termino DAMP (dficit de atencin, del control motor y de la percepcin) [2],
propuesto por Gillberg y usado en pases nrdicos, hace referencia un concepto muy prximo al
TDAH.

El TDAH viene definido por la coincidencia de sntomas derivados de una baja capacidad
atencional, de una falta de control de la impulsividad y de una manifiesta inquietud. Tanto el
Manual diagnostico y estadstico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR) [3] como la Clasificacin
Internacional de Enfermedades (CIE-10) [4] parten de las mismas manifestaciones como base
conceptual del trastorno; sin embargo, existen importantes diferencias e el modo de agrupar e
interpretar los sntomas usados como criterios recogidos en el DSM-IV-TR.

La CIE-10, si bien recoge los mismos sntomas del DSM-IV-TR, difiere en los siguientes aspectos:

- La CIE-10, en lugar de TDAH, utiliza la denominacin de trastorno hipercinetico.

- El sntoma a menudo habla en exceso, ubicado en el DSM-IV-TR como sntoma de
hiperactividad, la CIE-10 lo considera sntoma de impulsividad.
- Segn el DSM-IV-TR, algn sntoma se debe iniciar antes de los 7 aos, mientras que la
CIE-10 exige que el trastorno o sea, todos los sntomas requeridos- se inicien antes de
los 7 aos.
- Segn el DSM-IV-TR, algunos criterios deben cumplirse en mas de una situacin (por
ejemplo, en casa y en el colegio), en cambio la CIE-10 exige que los criterios o sea,
todos- se cumplan en mas de una situacin (por ejemplo, en casa y en el colegio).
- El DSM-IV-TR exige para el diagnostico seis criterios de inatencin y/o seis criterios de
hiperactividad-impulsividad, mientras que el diagnostico de trastorno hipercinetico
requiere seis criterios de inatencin mas de tres criterios de hiperactividad mas de un
criterio de impulsividad. En realidad el trastorno hipercinetico de la CIE-10 puede
 considerarse como una forma grave de TDAH, puesto que exige un mayor numero de
sntomas.
- En el DSM-IV-TR los sntomas no deben coincidir con un trastorno generalizado del
desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psictico, y no pueden verse mejor explicados
por otro trastorno mental (depresin, trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno
disociativo o trastorno de personalidad).

- En la CIE-10 el trastorno hipercinetico no debe diagnosticarse si se cumplen los criterios

de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psictico,
depresin, trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o trastorno de
personalidad. Ello implica que la CIE-10, a diferencia del DSM-IV-TR, no acepta la
comorbilidad con otros trastornos, como depresin, trastorno bipolar, trastorno de
ansiedad, trastorno disociativo o trastorno de personalidad.

Subtipos de trastornos de dficit de atencin/hiperactividad.

El DSM-IV-TR establece como subtipos:

- El TDAH combinado: seis criterios de inatencin mas seis criterios de hiperactividad-
impulsividad.
- TDAH predominantemente inatento: seis criterios de inatencin.
- TDAH predominantemente hiperactivo-impulsivo: seis criterios de hiperactividad-
impulsividad.

La CIE-10 acepta como subtipos:

- Alteracin de la actividad y la atencin: trastorno hipercinetico sin trastorno de conducta.
- Trastorno hipercinetico de la conducta: trastorno hipercinetico con trastorno de conducta.
- Trastorno hipercinetico no especificado: cuando no es posible discernir si hay o no
trastorno de conducta.

La distincin actual entre los subtipos de TDAH ha generado debate entre los ltimos aos. Si bien
es cierto que existen distintos perfiles de TDAH, que pueden encuadrarse en alguno de los subtipo
del DSM (combinado, predominantemente inatento y predominantemente hiperactivo-impulsivo),
no esta claro hasta que punto dichos fenotipos representan subtipos diferenciables segn aspectos
genticos, neurofuncionales o cognitivos, es dudosa, por lo tanto, su validez conceptual.

En la practica se observa que los subtipos no son estables a lo largo de los aos, mientras que los
criterios diagnsticos son idnticos para todas las edades. Los sntomas de hiperactividad tienden a
atenuarse con la edad y son muy raros en la adolescencia o edad adulta, por lo menos en la
magnitud que estaba presente durante los primeros aos. La impulsividad tiende a persistir
aunque en menor grado. Por el contrario, la inatencin no tiende a disminuir a lo largo de los aos.
Un nio con seis caractersticas de inatencin y seis de hiperactividad-impulsividad (TDAH
combinado) fcilmente puede perder algn sntoma de hiperactividad-impulsividad, en cuyo caso
habra pasado de un subtipo a otro. Tampoco queda claro que el subtipo predominante
hiperactivo-impulsivo exista realmente. En los nios pequeos es posible que la hiperactividad sea
muy patente, mientras que los sntomas de inatencin pueden pasar fcilmente desapercibidos.
Por otro lado, resulta que los sntomas de hiperactividad-impulsividad, son los mismos para
cualquiera de los tres subtipos, con lo cual se hace difcil entender y aceptar que existan
diferencias de naturaleza distinta en un nio que muestre adems de inatencin cuatro o cinco
sntomas de hiperactividad-impulsividad en lugar de seis, lo cual lo ubicara en un subtipo distinto.
Algunos autores han propuesto que, al margen de la discusin entre los subtipos de TDAH, quiz
exista una entidad con bases cognitivas distintas del TDAH, caracterizada por una marcada lentitud
y despiste y con ausencia total de hiperactividad-impulsividad. Dicho fenotipo se ha denominado
tempo cognitivo lento, traduccin de sluggish cognitive tempo. Algunos nios profundamente
inatentos son manifiestamente: lento, olvidadizos, soolientos y apticos.
Tienen una clara tendencia a soar despiertos, estar en las nubes y perderse en sus pensamientos.
Suelen mostrarse desmotivados y confundidos. El concepto de tempo cognitivo lento surgi
como constructo ara aglutinar estas caractersticas [5]. Posteriormente han aparecido trabajos que
tratan de perfilar el tempo cognitivo lento como un trastorno diferente del TDAH [6-10] la figura
1 muestra las distintas posibilidades que subyacen bajo la denominacin de TDAH inatento.

Epidemiologia

La prevalencia del TDAH se estima entre el 5 y el 8%[11]. Sin embargo, las valoraciones sobre la
prevalencia varan sensiblemente en funcin de la metodologa empleada en los estudios
epidemiolgicos. Obviamente, un factor determinante es e uso de los criterios del DSM-IV-TR o de
la CIE-10. La CIE-10, tal como se ha sealado, es ms restrictiva, puesto que exige la coincidencia
simultanea de un nivel crtico de sntomas de inatencin, hiperactividad-impulsividad.

Existe, en cierto medios, de que el TDAH es u problema vinculado a la cultura urbana, propio de la
sociedad moderna y de importacin estadounidense; sin embargo, Faraone et al [12], tras revisar
20 estudios realizados en Estados Unidos y 30 estudios en otros pases, revelaban que, cuando se
utilizaban los mismos criterios y metodologa, la prevalencia era similar en otro pases. Otra
revisin, basada en un meta-anlisis de 303 artculos [13], permiti seleccionar una poblacin de
171.756 sujetos de todas partes del mundo, a partir de la cual se pudo estimar una prevalencia de
5.29%. Una vez ms no se encontraron diferencias significativas entre Estados Unidos y Europa.

La prevalencia del TDAH es ms alta en los nios que en las nias. La relacin estimada de
prevalencia entre nios/nias oscila de 3:1 a 9:1. Estas diferencias se moderan si se utilizan
muestras poblacionales. Cuando se han contemplado los resultados conjuntos de muestras
comunitarias el predominio de los nios disminuye a 2,45 nios por cada nia [14]. Estos datos
ponen en evidencia que el TDAH esta menos identificado en las nias, posiblemente porque los
problemas de conducta son menores en las nias y porque las nias con TDAH suelen generar
menos distres familiar [15].

Bases cognitivas
La disfuncin cognitiva que subyace en el TDAH es un campo de investigacin abierto. No cabe
duda de que las aportaciones provenientes de la gentica y la neuroimagen permitirn consolidar
en un futuro prximo un modelo neurocognitivo que de respuesta a las dudas que todava
persisten sobre las bases cognitivas del TDAH.

Los modelos neurocognitivos que se debaten actualmente oscilan entre los modelos de dficit
nico y modelos duales o de dficit mltiple.
Modelos de dficit nico

Modelo de dficit en el control inhibitorio

El modelo de dficit nico mas desarrollado y coherente con datos experimentales se sustenta en
el dficit en e control inhibitorio, autocontrol y funcionamiento ejecutivo.

Este modelo, desarrollado por Barkley, entiende la capacidad de inhibicin de respuesta como la
accin conjunta de tres procesos interrelacionados [16]:
- Capacidad de inhibir respuestas prepotentes ante un evento.
- Interrupcin de respuestas prepotentes.
- Control de interferencia.

Una baja capacidad de inhibicin repercute negativamente en las funciones ejecutivas en

diferentes mbitos. La figura 2 esquematiza el carcter regulador de la inhibicin de respuesta en
los mecanismos ejecutivos que modulan los sntomas del TDAH:

- Internalizacin del lenguaje (memoria de trabajo verbal). La memoria de trabajo verbal

permite actuar de forma eficiente en la resolucin de situaciones o problemas que
requieren mantener una informacin en lnea. El nio mantiene un dialogo interno, que
en las primeras edades incluso llega a vocalizar y que no es otra cosa que una reflexin
mediatizada por el lenguaje facilitadora de una reflexin consciente. El lenguaje interno
regular la conducta, resuelve situaciones que implican manipular mentalmente la
informacin e interviene decisivamente en el aprendizaje. No es infrecuente que un nio
con TDAH refiera dificultades para retener informacin. La planificacin eficiente requiere
una utilizacin gil de la memoria de trabajo verbal. La gestin de la informacin se
resiente si no es posible mantenerla mentalmente de forma precisa. La comprensin
lectora es otro aspecto decisivo en el aprendizaje vinculado a la memoria de trabajo
verbal. Igualmente la capacidad para seguir una clase e ir incorporando la informacin
coherentemente requiere recordar y mantener dicha informacin con el fin de ir
relacionando los conceptos.
- La memoria de trabajo no verbal representa la percepcin implcita o encubierta que uno
tiene de si mismo. Es la sensacin de sentirse ubicado en el espacio y en el tiempo, mas
all del discurso verbal interno, mas consciente y reflexivo. Mediante la memoria de
trabajo no verbal es posible retener los acontecimientos en los que uno se ve involucrado
y con ello manipular y dirigir las acciones. El sentido del tiempo tambin tiene mucho que
ver con la memoria de trabajo no verbal, al facilitar la demora de la gratificacin.
- La planificacin o reconstruccin requiere dos actividades interrelacionadas: anlisis y
sntesis. Anlisis significa descomponer distintos componentes de la conducta o
informacin en sus elementos bsicos. La sntesis implica la reconstruccin de dichos
elementos de forma coherente para poder auto dirigir la conducta eficazmente, mediante
 la adopcin de las decisiones correctas y eficientes. La interaccin social requiere el uso
constante de este proceso de anlisis y sntesis para mantener una ubicacin eficaz en el
entorno. Asimismo, la fluidez verbal y el discurso coherente y ajustado precisan de dichas
habilidades ejecutivas.
- La autorregulacin de las emociones y la motivacin se refieren a la capacidad de dirigir la
conducta en ausencia de una gratificacin inmediata. Es la capacidad de actuar con el fin
de alcanzar un objetivo, que moviliza el esfuerzo dirigido y eficaz. Los eventos externos
generan emociones, ms all de la interpretacin consciente y del razonamiento verbal.
Las emociones no controladas promueven conductas desajustadas, muchas veces
generadoras de conflictos. Las reacciones pierden s objetividad si se le ve afectada la
capacidad para actuar ms all de la presin emocional del momento o la situacin.

La ineficiencia de los citados mecanismos conduce a una conducta descontrolada, inconstante,

interrumpida por esfuerzos fugaces y estriles, de baja eficiencia y generadora de frustracin.
Todo ello conlleva un incremento de la desmotivacin.
Es preciso enfatizar que el concepto de atencin queda bastante desdibujado en la
conceptualizacin de Barkley. El TDAH se contempla mas como una disfuncin ejecutiva que
como un dficit de atencin. En realidad la falta de atencin seria un efecto colateral de un falo
ms general en el sistema ejecutivo. De hecho, Barkley menciona que de los seis tipos de
atencin que estn bien definidos, arousal (nivel de consciencia, estado de alerta), atencin
enfocada (respuesta especifica a estmulos visuales, auditivos o tctiles), atencin selectiva,
atencin dividida, amplitud de atencin y atencin sostenida es propio del TDAH. El problema
no estriba en que no se pueda dirigir la atencin a determinado acontecimiento o se pueda
estar pendiente de diversos focos de inters, sino que el problema reside en la persistencia.
Modelo de la regulacin del estudio

El modelo de la regulacin del estado, desarrollado por Sergeant et al [17], propone que para
alcanzar cualquier objetivo se requiere la activacin y movilizacin de energa mental, con el
fin de adecuar las energas cognitivas a las demandas y, de este modo, optimizar las
respuestas. Es un concepto muy similar al de esfuerzo mental o motivacin. La regulacin del
estado se puede considerar como una funcin ejecutiva, dependiente del lbulo frontal y sus
conexiones con el sistema lmbico. La hiptesis del estado de regulacin, al igual que la teora
de Barkley, acepta la disfuncin ejecutiva como aspecto nuclear del TDAH; sin embargo,
sustituye el dficit de control inhibitorio por un dficit en la capacidad de regulacin del
esfuerzo y la motivacin, que funcionan como mecanismos habilitadores o limitadores de las
funciones ejecutivas. En las pruebas neuropsicolgicas -sobre todo en pruebas
computarizadas- el dficit en la regulacin del estado se refleja en la alteracin del tiempo de
reaccin. Las respuestas estn desajustadas tanto por su lentitud como por su irregularidad. El
paradigma neuropsicolgico del dficit bsico se manifiesta en las pruebas de tipo go/ no go.
La presentacin rpida de estmulos induce una sobreestimulacin, que a su vez, origina
respuestas rpidas, imprecisas e inadecuadas. Por el contrario, la presentacin lenta de
estmulos induce una hipo activacin y, en consecuencia, respuestas lentas, variables e
ineficientes. Lo que se pone de manifiesta es, en realidad, una baja capacidad para generar un
ajuste energtico necesario para responder a las demandas del entorno. La relacin entre los
sntomas de TDAH y la variabilidad en el tiempo de respuesta ha podido demostrarse tanto en
estudios con muestras clnicas [18] como en muestras poblacionales [19].
Modelo de aversin a la demora

Sonuga- Barke et al [20] han sugerido una propuesta alternativa, basada en la aversin a la
demora. Dicha teora ha adquirido relevancia en los ltimos aos, en la medida en que han
surgido las dudas acerca de la explicacin basada exclusivamente en la disfuncin ejecutiva
[21]. La aversin a la demora sostiene que los individuos con TDAH se decantan
preferentemente por la obtencin de una gratificacin inmediata, aunque pequea, por
encima de la gratificacin de mayor magnitud y mayor alcance, pero demorada. Dentro de este
modelo, la impulsividad tendra como objetivo reducir el tiempo de demora para obtener la
gratificacin cuando el nio con TDAH controla su entorno. Cuando no obtiene ningn control
sobre el entorno opta por desconectarse y dejar que el tiempo vaya pasando, es decir, trata de
ignorar la demora. Dicho modelo se basa en los circuitos cerebrales de recompensa, regulados
por catecolaminas que conectan regiones frontales (cingulado anterior, cortex orbito frontal)
con el ncleo accumbens.
La amgdala esta implicada en el sistema, posiblemente desempeando un papel en la
definicin del significado motivacional del incentivo. La dopamina cumple una funcin clave
como la neuro moduladora de la recompensa.

Modelos duales o de dficit mltiple

La presencia de dficit en el control ejecutivo objetivado en algunos casos TDAH, pero ausente
en otros, ha conducido a algunos investigadores a proponer que el TDAH es un trastorno
basado en un dficit cognitivo heterogneo, en lugar de un trastorno con dficit nico. Esto
representa un cambio radical en la interpretacin del TDAH. Se han desarrollado distintos
modelos de dficit.

Modelo cognitivo-energtico

Este modelo es en realidad una ampliacin del modelo de la regulacin del estado descrito
ms arriba [22]. Se basa en la falta de eficiencia en el procesamiento de la informacin
determinada por la interaccin entre tres niveles de procesamiento:

- Nivel computacional de los mecanismos atencionales. Implica: codificacin,

bsqueda/decisin y organizacin motora.
- Nivel del estado. Comprende mecanismos de energa agrupados en nivel de alerta
(arousal), esfuerzo y activacin. El nivel de alerta es el estado excitabilidad o pasividad para
actuar. Esta influido por la intensidad del estimulo y por el carcter novedoso. El esfuerzo
es la energa necesaria para afrontar las demandas derivadas de las tareas. La activacin es
la disponibilidad para actuar.
- Nivel de gestin/funcionamiento ejecutivo. Se define como la capacidad para planificar,
monitorizar, detectar errores y correccin de los errores.
Los dficit inhibitorios emergen cuando existe un dficit en cualquiera de los niveles, pero
predominante en el segundo (energtico). Los dficit en la organizacin motora surgen a partir del
primer nivel, o sea, de los mecanismos computacionales de la atencin (fig3).

Modelo dual de Sonuga- Barke et al

Este modelo (ampliacin del modelo de aversin a la demora, descrito mas arriba) se sustenta en
la concurrencia de dos dficit de naturaleza distinta. Por un lado, se contempla una alteracin en
los circuitos de recompensa, que motive que no se detecte la seal de recompensa retardada. La
respuesta, tal como se ha indicado, es la conducta impulsiva propia del TDAH. De ello se deriva una
falta de eficiencia bajo condiciones de demora, lo cual conlleva un dficit en las habilidades
organizativas relacionadas con la demora. Por otro lado, y de forma simultnea, se contempla un
dficit ejecutivo en la capacidad de control inhibitorio. Ello conduce a los dficit ejecutivos propios
del TDAH, tal como los describe Barkley. Por tanto, existe un bajo rendimiento en tareas que
requieran la participacin de las funciones ejecutivas. Esta via, que presupone una aversin hacia
determinadas tareas, en realidad se trata de una sntesis entre el modelo inicial de Sonuga- Barke
et al y el modelo de Barkley (fig4) [23].

Modelo dual de comorbilidad con la dislexia

Los modelos de dficit mltiple, adems de aportar una comprensin a la estructura cognitiva del
TDAH, facilitan la comprensin de algunas comorbilidades. Tal es el caso de la comorbilidad entre
el TDAH y la dislexia. Los pacientes con dislexia han mostrado dificultades en habilidades tambin
deficitarias en el TDAH, como velocidad de procesamiento, memoria de trabajo verbal [24] y
flexibilidad cognitiva [25]. El dficit compartido mejor estudiado es el bajo rendimiento en la
velocidad de denominacin automtica rpida, mediante la prueba de RAN/RAS (Rapid
Automatized Naming and Rapid Alternating Stimulus Tests) [26]. Esta prueba, alterada tanto en
dislxicos como en pacientes con TDAH, consiste en la denominacin rpida de objetos, colores,
letras y nmeros ante la presentacin de distintas laminas con series de dichos estmulos. Su
aplicacin a pacientes con dislexia y TDAH, adems de evidenciar que es un factor cognitivo
compartido por ambos trastornos, ha mostrado una correlacin entre la velocidad de
denominacin y la capacidad lectora [27]. Una consecuencia de utilidad practica, basada en estos
hallazgos, es la sugerencia de utilizar metilfenidato con el objetivo de mejorar la lectura en
pacientes dislxicos que tengan comorbilidad con TDAH [28].

Modelo dual de comorbilidad con el autismo

Los dficit ejecutivos son muy evidentes en los autistas leves, o en los individuos con trastorno de
Asperger [29]. En los autistas graves tambin existen dichos dficit, aunque pasan desapercibidos
al quedar enmascarados por la sintomatologa autista y el retraso mental. Asimismo, los autistas
presentan problemas de teora de la mente y de coherencia central [30]. Los estudios
comparativos entre TDAH y autismo, aunque no de forma unnime, han hallado dficit
compartidos entre ambos trastornos. Nyden et al encontraron que el TDAH y el autismo
compartan el dficit en el control inhibitorio, pero no la flexibilidad cognitiva, present solo en el
TDAH [31]. Geurtz et al et al advirtieron en los autistas dficit en todas las medidas de funcin
ejecutiva. Excepto control de interferencia y memoria de trabajo, mientras que en el TDAH se
evidenciaban mayores dficit en la capacidad de inhibicin de respuesta y fluidez verbal. Sin
embargo, las medidas de funcin ejecutiva no podan discriminar entre TDAH y autismo grave, con
la nica excepcin de la capacidad de inhibicin.

Bases neurobiolgicas

En el cerebro de los individuos con TDAH se identifican aspectos estructurales y funcionales

vinculados al trastorno. Los estudios centrados en la morfologa del cerebro ya mostraron que la
presencia de TDAH condiciona un menor tamao en diversas regiones cerebrales, sobre todo en el
cuerpo calloso, el ncleo caudado y el cortex frontal derecho [33,34]. En conjunto, el tamao del
cerebro en pacientes con TDAH es un 3.2% menor que en el de los controles [35]. Ello permite
atribuirle a los circuitos frontales estriados un papel importante en el TDAH. Sin embargo, teoras
mas recientes abogan por una alteracin mas difusa, que involucra regiones frontales, ganglios
basales y vermis cerebeloso [36]. El nexo que condicionara la implicacin de mltiples regiones
posiblemente seria una alteracin en la conectividad, tal como parecen demostrar los estudios
orientados a medir mediante resonancia magntica la actividad del cerebro en situaciones de
reposo. En este estado se pone en evidencia una disminucin de conectividad en conexiones de
largo alcance.
As ocurre entre la regin cingulada anterior y dos componentes posteriores (precneo y cingulado
posterior) [37], y tambin, entre dichos componentes posteriores y parte del lbulo parietal
inferior izquierdo, por un lado, y con zonas dorsales y ventrales del cortex prefrontal medio, por
otro lado [38].

Estudios comparativos, neuroanatmicos y neurofuncionales, entre el TDAH y procesos

comorbidos, han mostrado alteraciones compartidas entre ellos. En el autismo, al igual que en el
TDAH, se ha identificado un tamao menor en el cuerpo calloso [39]. Por otro lado, estudios con
neuroimgen funcional han mostrado en el autismo una baja activacin frontal y parietal [40], dato
muy comn en el TDAH. Tambin se esta vislumbrando, desde el punto de vista neuroanatmico,
una importante implicacin de estructuras ejecutivas (atencionales) en la lectura. El circuito
lector propuesto por Shaywitz, implica tres zonas: cortex parietal posterior, cortex
occipitotemporal y rea de Broca. Al cortex occipitotemporal lo corresponde la identificacin visual
de la palabra, cuya estructura fonolgica se analiza en el cortex parietal posterior. En la medida en
que una palabra resulta familiar, prescinde del anlisis fonolgico, mas lento que el reconocimiento
visual. Pero cuando el sistema posterior es poco eficiente, como ocurre en los dislxicos, interviene
en el rea de Broca, donde se facilita la subarticulacin de las palabras que permite amplificar el
mensaje fonolgico, y consecuentemente, la lectura [41]. El inconveniente es que esta va resulta
ms lenta y menos eficaz. El funcionamiento de estos sistemas permite comprender como se
desarrolla el proceso lector, tanto en dislxicos como en lectores normales. Este esquema se ha
completado recientemente, merced a los trabajos de Nakamura, al demostrar que en el cortex
prefrontal implicado en mecanismos atencionales- activa el sistema lector dorsal [42], de modo
que la lectura se ve facilitada o interferida por las habilidades atencionales.

Bases genticas
El TDAH esta modulado por la accin combinada de varios genes con efecto moderado y por la
interaccin de stos con factores ambientales [43]. La evidencia de la fuerte implicacin gentica
se sustenta en los estudios comparativos de gemelos monocigticos y dicigticos. A partir de tales
estudios se ha podido estimar que la heredabilidad del TDAH varia entre un 60 y un 91% [44].

Los avances genticos en el TDAH se han generado a partir de ligamientos y estudios de genes
candidatos. Los datos mas consistentes obtenidos hasta el presento han implicado en el TDAH los
siguientes loci: 2q24, 5p13, 5p17, 6q12, 7p13, 15q15, 16p13, 17p11 y 17q [44-45]. Paralelamente,
los estudios de genes candidatos han sealado los siguientes genes: DRD4, DAT1, DRD5, COMT,
SNAP-25, HTR1B y dopaminabeta-hidroxilasa5-HTTLPR [49-54].

El DRD4, junto con el DAT1, son los genes ms replicados. El alejo de siete repeticiones del DRD4
[51] y determinado polimorfismo del DRD5 [50] estn relacionados con los receptores
dopaminrgicos; de este modo contribuyen a la disfuncin catecolaminrgica del TDAH. El DAT1,
tambin denominado SLC6A3, ha sido no de los primeros genes que se han relacionado con el
TDAH. Su funcin consiste en modular el transporte de dopamina, por lo que esta implicado en la
recaptacin presinptica; aunque estudios mas recientes le adjudican un papel secundario como
gen involucrado en la cascada filopatolgico. El SNAP-25, identificado a partir de un ratn mutado
afectado de coloboma e hiperactividad, indujo a pensar que podra relacionarse con TDAH [51].
Sin embargo, queda por demostrar su implicacin en el hombre. El gen transportador de
serotonina SLC6A4 apunta hacia la implicacin del sistema serotoninrgico en el TDAH, por lo que
abre una aportacin complementaria al sistema dopaminrgico y noradrenrgico [55,56].

Los estudios genticos permiten adems abrir una apasionante lnea de investigacin, basada en el
conocimiento de las relaciones entre los genes y el fenotipo. Dentro de esta va se ha investigado
en distintas direcciones. Por una parte, se ha buscado la posible relacin entre patrones genticos
y subtipos clnicos de TDAH (hiperactivo-impulsivo, disatencional o combinado; con o sin trastorno
de conducta). Por el momento no se han hallado datos que confirmen la especificidad gentica de
los subtipos [57]. El patrn evolutivo del TDAH tambin ha investigado como un factor
potencialmente relacionado con la variante gentica de TDAH. Se ha sugerido que el DRD4 7
condicionara la persistencia del TDAH [58,59]. Otro aspecto de la gentica del TDAH es la posible
relacin entre determinado gen y ciertas caractersticas cognitivas; pero, por el momento, todava
no se dispone de datos definitivos al respecto. Lo mismo puede afirmarse en cuanto a la
farmacogentica. A pesar de la parquedad de los resultados, no cabe duda de que en los prximos
aos asistiremos en notables avances en estos aspectos del TDAH.

La expresin de los genes est modulada por la interaccion gentico-ambiental. Dicha interaccion
viene marcada por factores pre y perinatales. Entre los primeras esta muy estudiada la influencia
del consumo de tabaco durante la gestacin, el cual se ha evidenciado que se correlaciona
potentemente con la sintomatologa del TDAH del hijo expuesto. Esto se ha observado tanto en
muestras clnicas [60] como poblacionales [61]. El riesgo de padecer TDAH es el doble en los hijos
de madres que han fumado durante la gestacin [62]. De todos modos, no debe perderse de vista
que entre las madres fumadoras existe una mayor presencia de factores hereditarios y adictivos,
tericamente implicados, que hacen muy difcil discriminar el efecto aislado del tabaco. Entre estos
factores cuentan: la presencia de TDAH u otra psicopatologa en los padres, el consumo de drogas
y el alcohol, el peso al nacer y factores socioeconmicos. Por tanto, si bien parece que el tabaco
tiene una implicacin como factor interactivo con los genes, es difcil apreciar el grado de
implicacin [63]. Estudios mas recientes apuntan a un efecto ms bien discreto del consumo de
tabaco como efecto aislado [64]. El mecanismo de accin de la nicotina parece ser el bloqueo de
los receptores nicotnicos del acetilcolina, los cuales desempean un papel en el desarrollo
cerebral (replicacin celular, diferenciacin y desarrollo sinptico) [65].

La interaccion de los genes con el consumo de tabaco o con el consumo de alcohol parece tener
una cierta especificidad en funcin del gen (o genes) relacionado con el TDAH. En este sentido se
ha comprobado que el DAT1, variante allica 148-bp, se asocia a la intensidad de los sntomas de
hiperactividad-impulsividad nicamente en los individuos que recibieron una exposicin prenatal
al tabaco [66]. El consumo gestacional de tabaco tambin repercute de forma mas colateral
mediante la influencia negativa del consumo de nicotina en el peso del recin nacido, lo cual, a su
vez, es otro factor ambiental relacionado con el TDAH. El bajo peso al nacer aconseja el uso
profilctico de corticoides en la gestante, con el fin de mejorar la maduracin pulmonar, con lo que
se aade otro factor de riesgo al incidir los corticoides en el desarrollo del sistema hipotalmico-
pituitario-adrenal. Este factor posiblemente influya, mediante un mecanismo epigentico, en la
prxima generacin [67]. El consumo de alcohol durante la gestacin, asociado o no al consumo de
tabaco, es tambin un factor fuertemente implicado no solo en el TDAH, sino tambin en la
comorbilidad conductual y cognitiva.

En otra vertiente, la adversidad psicosocial tambin acta modulando el efecto genotipo DAT1. Los
adolescentes sometidos a situaciones de adversidad, portadores de la variante DAT1 de 10
repeticiones, muestran mayor sintomatologa de inatencin e hiperactividad-impulsividad que los
adolescentes con otros genotipos, incluso habiendo vivido en las mismas circunstancias. Adems
los portadores de la variante DAT1 criados en ambientes favorables presentan una sintomatologa
ms leve [68].

Etiologa

El TDAH esta vinculado la mayor parte de las veces, tal como se ha destacado en la descripcin de
los aspectos biolgicos, a caractersticas genticas moduladas por factores ambientales. Sin
embargo, existen casos ocasionados por factores causales especficos: txicos, lesinales o
gentico-sindrmicos. De hecho, cualquier lesin extensa del sistema nervioso central puede
cursar, junto con otras manifestaciones especificas de la lesin, con TDAH. Es preciso tener en
cuenta tales posibilidades, puesto que pueden marcar un pronstico, un tratamiento y un consejo
genrico. Entre otras muchas enfermedades o trastornos, vale la pena tomar en consideracin la
parlisis cerebral, las secuelas de infecciones del sistema nervioso o traumatismos craneales, la
hidrocefalia, la epilepsia y diversos sndromes genticos que cursan con retraso mental y efectos
secundarios de algunos frmacos. En ciertos casos estas enfermedades pueden adems potenciar
factores genticos del TDAH. Cuando exista una sospecha de dichas enfermedades, deben tomarse
en consideracin y descartarse por medio de la anamnesis, la exploracin neurolgica y los
exmenes complementarios.

Entre los factores prenatales se incluyen las malformaciones cerebrales, accidentes vasculares,
infecciones, irradiaciones, consumo de frmacos o sustancias toxicas o problemas placentarios
presentados durante la gestacin. En algunos casos estas causas pueden identificarse fcilmente;
por ejemplo el sndrome alcohlico fetal.
Las infecciones vricas durante la gestacin se estn estudiando ampliamente, no tanto como un
factor aislado, sino ms bien como un factor predisponente. La mayor exposicin a infecciones
virales en los meses de invierno, si ocurre durante el primer trimestre de gestacin, puede haber
sido un factor predisponente en un 10% de sujetos con TDAH y trastornos de aprendizaje
comrbidos [69].
Cualquier acontecimiento perinatal que curse con encefalopata hipxico-isqumica, hemorragia
perinatal, hipoglucemia, accidente vascular, convulsiones, sepsis o meningitis, puede ser causa de
TDAH. En estos casos, el TDAH forma parte de un cuadro neurolgico ms amplio (retraso mental,
parlisis cerebral, hidrocefalia, etc.). Lo mismo puede afirmarse en relacin a traumatismos
craneales graves y con epilepsias. En el caso de la epilepsia debe tomarse en consideracin el
posible efecto de los frmacos antiepilpticos, que en algunos casos pueden, por si mismos, causar
problemas atencionales o hiperactividad, sobre todo con la administracin de fenobarbital o
benzodiacepinas.

Entre las enfermedades neurocutneas tienen inters la neurofibromatosis y la esclerosis tuberosa.

Ambas pueden sospecharse mediante la identificacin en la piel de manchas caf con leche o
manchas hipocrmicas.

Los trastornos genticos sindrmicos pueden incluir en su fenotipo conductual la sintomatologa

propia del TDAH. En el sndrome X frgil es prcticamente constante la presencia de dficit de
atencin e hiperactividad. Tambin es relativamente comn el sndrome de Williams. En otros
sndromes con retraso mental grave, como el sndrome de Angelman o el sndrome de Rett, el
TDAH queda mas desdibujado.

Entre los factores nutricionales se ha implicado la deficiencia de hierro, la deficiencia de zinc y la

posible implicacin de los cidos grasos omega 3. Con respecto a la deficiencia de hierro, se han
comunicado niveles ms bajos de ferritina en pacientes con dficit cognitivos que en grupos
control [70,71]. Otro estudio mas reciente. Basado en nios con TDAH, no ha confirmado un papel
causal de las bajas tasas de ferritina en el trastorno [72]. Aunque se requieren mas estudios para
llegar a conclusiones mas definitivas, algunos autores recomiendan la administracin de hierro en
casos de deficiencia de ste, no como tratamiento causal del TDAH, pero si como factor
coadyuvante. La deficiencia de zinc esta muy estudiada en Turqua e Irn, pases con deficiencia
endmica. En una muestra de pacientes con TDAH, la administracin de zinc mejoro la
sintomatologa [73,74]. Sin embargo, tambin en este caso se requieren tambin ms estudios que
confirmen el grado de implicacin que el zinc pueda tener en el TDAH. Con respecto a la posible
intervencin de los cidos grasos omega 3, se han aportado datos favorables tras su administracin
respecto a los sntomas de TDAH y habilidad lectora [75]. Por el contrario, en un estudio mas
reciente aunque positivos, resultaron modestos [76].

La resistencia a la hormona tiroidea se ha sealado como un factor causal en un subgrupo de

pacientes con TDAH. En individuos con el diagnostico de resistencia a la hormona tiroidea se ha
encontrado una prevalencia de TDAH del 46%. Algunos recomiendan llevar a cabo un estudio de la
funcin tiroidea en todos los pacientes con TDAH [78]. Sin embargo, otros estudios han aportado
resultados negativos al respecto [79]. La gua de la American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry (AACAP) no recomienda la valoracin de la funcin tiroidea, excepto cuando el TDAH
coincida con sintomatologa propia del hipotiroidismo [870].
En algunas enfermedades naurodegenerativas el TDAH puede ser el marcador inicial, tal como se
observa en la fenilcetonuria, adrenoleucodistrofia leucodistrofia metacromtica, entre muchas
otras. Estas enfermedades suelen acompaarse de sntomas neurolgicos graves y retraso mental.
En algunas enfermedades neurodegenerativas el TDAH puede ser en marcador inicial, tal como se
observa en la fenilcetonuria, la adenoleucodistrofia y la leucodistrofia metacromtica, entre
muchas otras.
Estas enfermedades suelen acompaarse de sntomas neuropsicolgicos graves y retraso mental.
En las fases iniciales los datos que pueden motivar la sospecha son: los antecedentes familiares, la
consanguinidad entre los padres, el inicio de sntomas muy acentuados despus de un periodo de
normalidad- como muestra de un cambio evidente en la personalidad. O bien el carcter
progresivo que marca el carcter neurodegenerativo del progreso subyacente.

Los padres de nios con TDAH suelen destacar en sus hijos dificultades para conciliar el sueo o un
tipo de sueo irregular e inquieto. De hecho, el DSM- III inclua entre los criterios diagnsticos para
el TDAH el sueo inquieto. Existen claras evidencias de que una mala calidad en el sueo influye
negativamente en la conducta, en la regulacin del estado de nimo y en las funciones
neurocognitivas [81]. Por este motivo, los problemas de sueo desempean un papel importante
en el manejo del TDAH.

Los problemas del sueo referidos por los padres con mas frecuencia son: dificultades para iniciar
el sueo, sonambulismo, sueo inquieto, pocas horas de sueo nocturno y somnolencia diurna. Si
bien algunas de estas manifestaciones pueden atribuirse al efecto del tratamiento con
estimulantes, muchas veces ya estn presentes antes de que se prescriba la medicacin.

Diversos estudios han analizado la interaccin entre TDAH y problemas relacionados con el sueo.
Se ha constatado que el 33% de nios con TDAH ronca habitualmente, en comparacin con el 11%
en otros problemas psiquitricos o el 9% en la poblacin peditrica general [82]. Ello hace pensar
que los problemas respiratorios durante el sueo son un factor agravante de la sintomatologa del
TDAH y que, por lo tanto, deben tenerse en cuenta en todo nio diagnosticado de TDAH. Los
factores de riesgo son la hipertrofia amigdalar y adenoidea, la obesidad, las enfermedades
respiratorias crnicas y la historia familiar de trastornos del sueo.

Otros problemas del sueo que se ha relacionado con el TDAH es el sndrome de las piernas
inquietas. Se ha visto que el 44% de nios con TDAH presenta sntomas de dicho sndrome, en
tanto que el 26% de pacientes peditricos que lo sufren muestran sntomas de TDAH [83]. De
todos estos datos sobre la relacin entre trastornos del sueo y TDAH se desprende, por una parte,
la importancia de su deteccin y , por otra parte, la necesidad de su abordaje teraputico, sobre
todo cuando se contempla la posibilidad de que puedan agravar la sintomatologa del TDAH.

Comorbilidad

El TDAH es un trastorno en el cual los casos puros, es decir, el TDAH como trastorno nico, son
atpicos. La Comorbilidad es la norma. En un estudio realizado en Suecia por Kadesjo y Gillberg [84]
se pona en evidencia que el 87% de nios que cumplan todos los criterios de TDAH tenan por lo
menos un diagnostico comrbido y que al 67% se le poda adjudicar dos trastornos comrbidos.
Las comorbilidades mas frecuentes son el trastorno del desarrollo de la coordinacin [84]. La
conclusin inmediata es la que de cuando se atiende a un nio con TDAH, si el diagnostico queda
limitado al TDAH, si el diagnostico queda limitado al TDAH, existen altas probabilidades de que se
estn pasando por alto otros problemas, en ocasiones incluso mas importantes que el propio
TDAH. La elevada comorbilidad se sustenta en las bases genticas del TDAH y adquiere soporte
terico mediante los modelos de dficit mltiple [85] antes explicados. El TDAH se asocia con los
trastornos que se exponen en la tabla II.

En pacientes con trastornos de Tourette la comorbilidad con TDAH se ha estimado en el 40% [86].
De todos modos, hasta el presente no ha podido esclarecerse, de forma concluyente, si el
trastorno de Tourette favorece el desarrollo de TDAH o bien ambos trastornos tienen un
componente gentico compartido. Un dato que se debe tener en cuanta es que, si bien es
relativamente frecuente apreciar TDAH en nios con dicho sndrome, no ocurre lo mismo en
sentido contrario; es decir, nios con DAH que manifiesten el trastorno de Tourette. En familias con
fuerte carga gentica de TDAH es raro encontrar pacientes con trastornos de Tourette. Por el
contrario, en familias con dicho sndrome es muy corriente hallar miembros con TDAH. El fenotipo
del TDAH comrbido con el trastorno de Tourette presenta algunas peculiaridades que marcan
alguna diferencia con el TDAH sin trastorno de Tourette. El aspecto mas significativo es el elevado
grado de impulsividad que se aprecia en el TDAH comrbido con trastorno de Tourette.
Puesto que el trastorno de Tourette es, a su vez, altamente comrbido con la ansiedad y el
trastorno obsesivo- compulsivo, es muy comn hallar TDAH comrbido con trastorno de Tourette y
sintomatologa ansiosa u obsesiva. [86].

En ocasiones puede resultar difcil diferenciar un TDAH de un trastorno generalizado del desarrollo,
especialmente en formas menos graves (trastorno de Asperger y trastorno generalizado del
desarrollo no especificado). La tabla III resume los sntomas autistas que pueden dar en un nio
con TDAH. Algunos nios con TDAH muestran una falta de habilidad para la interaccin social. Ello
puede estar motivado tanto por una cierta ingenuidad como por una falta de empata. En un
estudio de Clark y Feehan [87] se muestra en los nios con el diagnostico de TDAH una elevada
proporcin (entre el 65 y el 80%) con dificultades significativas para la interaccin social y la
comunicacin. Estas caractersticas condicionan que en ciertos casos complejos de TDAH resulte
imposible establecer un limite con el trastorno de Asperger [88,89]. En la prctica, los casos
fronterizos entre TDAH y trastorno de espectro autista pueden provocar serias dificultades para
orientar la intervencin y, sobre todo, para ajustar la informacin que va a recibir la familia y los
educadores. Parece sensato que, mientras no se cumplan los criterios completos del trastorno mas
grave (en este caso los trastornos generalizados del desarrollo), es preferible quedarse con el
diagnostico de TDAH; pero poniendo en evidencia los sntomas autsticos y teniendo muy
presente en la intervencin psicopedaggica los aspectos sociales. En ciertas ocasiones, a pesar de
que el DSM-IV-TR no lo acepta, no debera existir ningn reparo en proponer ambos diagnsticos,
los cual permite racionalizar el tratamiento.

Los trastornos del lenguaje estn muy conectados tanto con la dislexia como con el TDAH. Una
parte de los nios con TDAH muestran como primer sntoma preocupante dificultades fonolgicas,
retrase en el lenguaje o ambos problemas. Estos nios tienen un elevado riesgo de presentar
dificultades en el aprendizaje y la lectoescritura. Segn Shaywitz y Shaywitz [90], el TDAH esta
presente en un 33% de los nios dislxicos, mientras que en los nios con TDAH el del 8 al 39%
presentan dislexia [91,92]. Pero mas all de las cifras, se debe aceptar como conclusin necesidad
de investigar el diagnostico de dislexia en todo nio con TDAH, especialmente si ha mostrado
dificultades en el lenguaje durante los primeros aos. Tambin es valida la reflexin en sentido
opuesto, es decir, valorar la posibilidad de TDAH en todo nio dislxico. Se han hallado relaciones
entre TDAH y dislexia a partir de multitud de estudios genticos, neurofuncionales y cognitivos.
Desde el punto de vista cognitivo, los nexos entre el TDAHG y la dislexia posiblemente vengan
determinados por la relacin que ambos tienen con la memoria de trabajo y la velocidad de
procesamiento visual automtico. El capitulo sobre la dislexia aborda con mayor profundidad este
tema.

El trastorno del desarrollo de la coordinacin se define en el DSM- IV-TR como una marcada
alteracin en el desarrollo de la coordinacin motora que interfiere significativamente con el
aprendizaje escolar o las actividades de la vida diaria y que no se debe a una enfermedad mdica
general. En la dcada de los sesenta se propuso el termino disfuncin cerebral mnima, que
inclua bajo una misma entidad dficit de atencin, hiperactividad, trastornos del aprendizaje y
manifestaciones motoras del tipo de las que se engloban en el trastorno del desarrollo de la
coordinacin. En nios con TDAH la comorbilidad con trastornos del desarrollo de la coordinacin
aparece en un 47% [84].

Pero el dato ms interesante de los estudios realizados con los nios que manifiestan ambos
trastornos es que presentan un peor pronstico. Los problemas detectados con mayor frecuencia
en el grupo TDAH/trastorno de desarrollo de la coordinacin, con respecto al grupo TDAH, son:
personalidad antisocial, abuso de alcohol, delincuencia, dislexia y bajo nivel educacional [93].

Los problemas de conducta constituyen, junto con las dificultades escolares, la repercusin ms
comn del TDAH. Puede, por tanto, resultar difcil determinar si las manifestaciones conductuales
representan un trastorno comrbido o simplemente son una manifestacin propia de TDAH. Sin
embargo, si el punto de mira se fija en los casos mas graves de alteracin de conducta, se hace
patente que se trata de trastornos distintos asociados que se potencian mutuamente. Ello no
contradice que exista un gran solapamiento sintomtico entre ambos trastornos. La concurrencia
de TDAH con trastorno disocial, o trastorno negativista desafiante, se ha estimado entre un 15 [94]
y un 60% [95] de nios con TDAH. Por el contrario, si se contempla el problema desde la vertiente
del trastorno negativista desafiante, resulta que el 69 [96] y el 80% [97] de preadolescentes
presentan los criterios para TDAH. Los nios con TDAH/ trastorno negativista desafiante se suelen
identificar a partir de los 2- 3 aos a causa de sus conductas manipuladoras. La disrupcin familiar
que ocasionan puede ser importante al crear serios problemas en la convivencia.

Cuando se ha comparado el entorno familiar de nios con TDAH con el de nios con TDAH ms
trastorno negativista desafiante o trastorno disocial, se ha evidenciado que en las formas puras de
TDAH existe un grado mucho menor de psicopatologa y estrs familiar. Las separaciones
matrimoniales y adversidad familiar en general son cuatro veces ms frecuentes en los casos de
asociacin de TDAH con trastorno negativista desafiante o trastorno disocial [98]. Los nios con
TDAH que a los 5 aos vivan en entornos familiares con grados altos de adversidad tienen cinco
veces mas probabilidad de llegar a ser delincuentes que si hubieran residido en familias estables
[98]. Un interesante estudio de seguimiento de 89 nios hiperactivos mostro que en la edad adulta
el 39% de la muestra haba sufrido algn arresto, muestra significativamente mayor que el grupo
control, en el cual nicamente haba sufrido el arresto el 20%. Este grupo comrbido es tambin
especialmente propenso al consumo de drogas y alcohol en la adolescencia y edad adulta. Otro
factor que influye en el consumo de sustancias es la persistencia del TDAH en la edad adulta.

Los trastornos depresivos distmicos tambin muestra una fuerte comorbilidad con el TDAH, y a
pesar de que prcticamente todos los estudios que han abordado el problema ponen en evidencia
dicha asociacin, difieren en cuanto a porcentajes de coincidencia entre ambos trastornos. Una vez
ms, las cifras vienen determinadas por la metodologa de estudio utilizada. De todos modos,
diversos estudios convergen en aportar que alrededor del 30% de los nios con TDAH tiene
asociado algn trastorno afectivo (depresin mayor, trastorno bipolar o trastorno distmico)
[99,100].
Obviamente, estas cifras disminuyen mucho cuando el estudio se realiza entre pacientes
procedentes de muestras poblacionales. Se debe hacer notar que no es raro que algunos sntomas
depresivos pasen desapercibidos a los padres, y nicamente a partir de la entrevista individual con
el nio puedan evidenciarse. Los padres pueden ser muy consientes de la falta de concentracin,
de la impulsividad y de los problemas de conducta, pero pueden tener poco conocimiento sobre
los sentimientos de culpa y problemas de sueo. Los aspectos depresivos ms comunes en nios
con TDAH es la falta de autoestima, estado de nimo irritable, falta de energa, somatizaciones y
problemas de sueo. Tambin debe hacerse notar que algn sntoma, relacionado con la dificultad
para concentrarse, es propio tanto del TDAH como del trastorno depresivo.

La depresin suele aparecer bastantes aos despus del inicio del TDAH [101], y no parece que las
caractersticas y la evolucin de la depresin en nios con TDAH difieran de la depresin en nios
sin TDAH. Tampoco se ha evidenciado que el riesgo de suicidio sea mayor en nios con TDAH y
depresin que en aquellos que nicamente tienen depresin [102]; pero si al TDAH y la depresin
se le aade una personalidad impulsiva- agresiva, entonces el riesgo de suicidio aumente
significativamente.

Al margen de la comorbilidad entre TDAH y depresin, se pueden encontrar nios que en el curso
del tratamiento con metilfenidato muestren una clara sintomatologa depresiva. En estos casos
cabe la posibilidad de que el cuadro depresivo sea en realidad un efecto secundario del frmaco.
Por lo tanto, antes del inicio de un abordaje teraputico de la depresin, es conveniente valorar
muy detenidamente la opcin de reducir la dosis o retirar el metilfenidato. Si la causa del bajo
estado anmico fuera del frmaco, se observara en pocos das una evidente mejora.

Por lo que respecta al trastorno bipolar, el solapamiento de sntomas con el TDAH es todava ms
marcado que para el trastorno depresivo mayor y la distemia. Los sntomas que se han mostrado
ms discriminativos son: el sentimiento de grandiosidad, el nimo exaltado, la realizacin de actos
atrevidos, la falta de inhibicin al dirigirse a la gente, la absurdidad, la fuga de ideas, el
pensamiento veloz y el lenguaje acelerado. Se aade a todo ello la hipersexualidad, la disminucin
de la necesidad para dormir, la intensidad en la direccin de la accin hacia un objetivo, el
incremento de la productividad y el humor irritable [104]. La escala de Young para la mana se ha
mostrado til para diagnosticar el trastorno bipolar en nios con TDAH [105]. Esta escala se ha
adaptado recientemente a la poblacin espaola [106], y existe adems una versin para padres
[107]. La comorbilidad entre estos dos trastornos se ha interpretado de dos modos distintos y no
esta claro cual es la explicacin ms ajustada. Un modelo explicativo puede ser considerar la
comorbilidad como una fenocopia. Es decir, los sntomas de TDAH- hiperactividad, problemas de
conducta y falta de autocontrol- seran en realidad una manifestacin sintomtica de trastorno
bipolar en las primeras edades. Otra opcin es afirmar la existencia de un trastorno especifico con
sintomatologa de TDAH/ trastorno bipolar, con etiopatogenia distinta de TDAH sin trastorno
bipolar y con evolucin propia [108].

La comorbilidad entre estos dos trastornos muestra un patrn marcadamente asimtrico. Es decir,
es raro que un nio con TDAH tpico, con antecedentes familiares de TDAH, presente trastorno
bipolar. Por el contrario, se ha estimado que el trastorno bipolar de inicio de edad infantil se asocia
a TDAH- o sintomatologa de TDAH- en el 75- 85% de los casos. Esta situacin plantea un
importante dilema en la identificacin del trastorno bipolar en las primeras edades, debido al
solapamiento sintomtico entre ambos trastornos como a la elevada comorbilidad.
Otro problema que se debe tomar en consideracin se deriva de que, debido a la escasez de
estudios longitudinales, resulta especulativo aventurar la evolucin del trastorno en la edad adulta.
Carlson sugiere diversas formas de evolucin: trastorno bipolar clsico, depresin crnica,
personalidad antisocial con sntomas depresivos y trastorno lmite de la personalidad [109]. Los
sntomas prepuberales que sugieren el diagnostico de trastorno bipolar en nios con TDAH son: el
carcter episdico de la sintomatologa, la euforia, el sentimiento de grandeza, la irritabilidad
extrema, la hipersexualidad y la sintomatologa psictica. De todos modos, es necesario examinar
con mucha cautela dichas manifestaciones y, sobre todo, tratar de interpretar el significado de
stas; es decir, tratar de vincularlas a las manifestaciones de TDAH o a manifestaciones de
alteracin en el estado de nimo, lo cual puede resultar complejo. Otro aspecto muy importante
en la identificacin del trastorno bipolar en nios con TDAH es la valoracin de antecedentes
familiares de bipolaridad.
Los trastornos de ansiedad se han considerado los trastornos psiquitricos mas frecuentes en la
edad infantil. La prevalencia se estima del 5- 15% de la poblacin. La comorbilidad con el TDAH es
mucho mayor de la que seria de esperar por el azar, puesto que un 15- 35% de nios
diagnosticados de TDAH presenta ansiedad [110]. Algunos estudios llegan incluso a calcular una
comorbilidad del 50% [111]. Estos datos estn apoyados por la observacin de Spencer et al, que
han detectado en nios con TDAH una alta presencia de agorafobia, fobias simples, ansiedad de
separacin, fobia social y trastornos obsesivo- compulsivo [112]. Al igual que para los trastornos
depresivos, existe un amplio solapamiento de sntomas, por lo cual puede ser muy difcil
determinar si el nio ha desarrollado hiperactividad y falta de atencin a causa de la ansiedad o
bien su falta de autoestima derivada del TDAH ha favorecido el desarrollo de una conducta
ansiosa. El nio ansioso suele mostrar un estado permanente de preocupacin o aprensin difcil
de controlar, adems de sntomas que se confunden con los propios del TDAH, como son:
inquietud, fatiga, dificultad para concentrarse, irritabilidad, tensin muscular y trastorno de sueo.
Tambin puede ocurrir, al igual que con la depresin, que los padres no tengan percepcin de los
sentimientos ansiosos del hijo. Uno de los aspectos ms distintivos de los nios con TDAH y
ansioso es que no suele ser hiperactivo y disruptivo, en cambio suele ser ms lento e ineficiente
que los que nicamente tienen TDAH. Un dato interesante para discriminar a los nios con TDAH y
ansiedad es la historia familiar de ansiedad, la cual es muy prevalente en los nios ansiosos [113].
De acuerdo con los estudios genticos, se refuerza la hiptesis de que el TDAH y la ansiedad son
trastornos independientes que se heredan por separado, pero se potencian mutuamente [114].
Diagnstico

El proceso de diagnstico del TDAH contempla tres partes:

- Diagnstico del TDAH.
- Diagnstico de la comorbilidad.
- Diagnstico etiolgico.

Diagnstico del trastorno dficit de atencin e hiperactividad

El primer nivel es esencialmente clnico, basado en el DSM- IV- TR o la CIE- 10.es preciso, por tanto,
analizar uno a uno todos los criterios. Dicha valoracin se lleva a cambo mediante el interrogatorio
directo con los padres y el nio, de modo conjunto o por separado. Los sntomas del TDAH no son
categoras, son rasgos conductuales presentes en cualquier individuo. De ello se infiere que el
punto de inflexin que debe marcar el lmite entre lo normal y el trastorno es la disfuncionalidad
que genera el sntoma. Se interpreta un criterio como positivo si se considera que dicho rasgo
repercute negativamente en el rendimiento escolar o en la adaptacin social o familiar. Tambin se
debe valorar sin la magnitud con la que se expresa determinado sntoma excede el nivel medio en
la poblacin infantil. Por ejemplo, el criterio a menudo abandona su asiento en clase o en otras
situaciones en que se espera que permanezca sentado es positivo si lleva a cabo esta conducta de
modo ostensiblemente mas manifiesto que el resto de la clase, o bien si ello es motivo de
conflicto, por ejemplo, en salas de espera o restaurantes. Raramente es posible obtener una
valoracin del profesor por medio del interrogatorio directo; por tanto, dicha informacin debe
obtenerse mediante un cuestionario y en los informes escolares regulares. Adems, es habitual
que no exista una coincidencia entre la apreciacin de cada uno de los criterios por parte de los
padres y por parte del profesor. En estos casos, el DMS permite contabilizar como positivos cada
uno de los criterios tanto si han sido estimados por los padres como por el profesor.
Otra cuestin que merece comentarse es el criterio de inicio antes de los 7 aos. Si bien es cierto
que el TDAH es un trastorno del neurodesarrollo, algunas de cuyas manifestaciones suelen
aparecer en las primeras edades, no siempre se expresan con la suficiente intensidad como para
que puedan apreciarse antes de los 7 aos. Por ejemplo, los sntomas inatencionales, capaces de
generar limitaciones en los aprendizajes, pueden pasar desapercibidos en cuanto no se requiera
una adquisicin de conocimiento de un cierto nivel. Todo apunta a que en la prxima edicin del
DSM posiblemente abandone dicha condicin.

Por lo que respecta a la prctica de pruebas psicolgicas, en principio no son necesarias para el
diagnostico de TDAH, puesto que ninguna de ellas se ha acreditado como prueba diagnostica de
TDAH. Sin embargo, pueden resultar sumamente tiles en el abordaje del TDAH, puesto que
facilitan la compresin y el manejo del problema en su globalidad, permiten identificar
comorbilidades y facilitan el diagnostico diferencial. La tabla IV muestra las pruebas psicolgicas
que pueden ser tiles en el abordaje del TDAH. Como complemento a la realizacin de tests
psicolgicos, aporta una informacin muy valiosa la revisin de informes escolares, cuadernos y
agendas. La figura 5 muestra un ejemplo tpico de agenda en un nio con TDAH.
Los tests de inteligencia son tiles para aportar una idea sobre las capacidades cognitivas globales
y, en cierta medida, sobre las posibilidades acadmicas. Algunos nios con TDAH tienen una
capacidad de inteligencia lmite o incluso pueden estar en la franja de retraso mental leve. Otros
pueden ubicarse en el rango de capacidad intelectual superior.
Obviamente, las expectativas y el nivel de exigencia van a depender mucho de este aspecto. Pero
la aportacin ms importante es el perfil cognitivo determinado por los resultados en las
subescalas o en constructos basados en grupos de subescalas- memoria de trabajo, velocidad de
procesamiento, escala no verbal, razonamiento perceptivo, etc.- muy orientativas
cualitativamente.

Las pruebas que evalan aspectos cognitivos bsicos permiten valorar los dficit subyacentes
(funciones ejecutivas, control inhibitorio, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento,
atencin sostenida) en los que se sustentan los problemas en los nios con TDAH. Orientan sobre
el perfil cognitivos y son adems una medida que permite seguir la respuesta al tratamiento y
evolucin del trastorno, mas all de impresiones subjetivas.

Las escalas rellenadas por los padres o maestros resultan tiles como complemento diagnstico
pero en modo alguno deben sustituir la informacin recogida a partir de una anamnesis minuciosa.
Por otro lado, pueden aportar datos sobre aspectos no detectados en la consulta. Adems, dado
que generalmente resulta difcil contactar directamente con los maestros, la informacin recogida
en las escalas para maestros es un paliativo para dicha dificultad (en el anexo se muestra un
ejemplo de cuestionario semiestructurado para maestros).

Diagnostico de la comorbilidad

La elevada comorbilidad es posiblemente el aspecto que aporta mayor complejidad al manejo de

TDAH. No se debe diagnosticar un TDAH sin haber hecho un cribado de los posibles trastornos
comrbidos. Ello obliga a realizar una valoracin que permita excluir o identificar cualquiera de
dichos trastornos. En este caso, la primera aproximacin (y la ms importante) es la historia clnica.
Se debe indagar sistemticamente, y uno a uno, sobre cada uno de los trastornos comrbidos
posibles. Se debe preguntar sobre la habilidad lectora y posibles dificultades en el aprendizaje de la
lectura. Igualmente respecto a las potenciales dificultades para las matemticas.
Es preciso revisar los diversos sntomas de ansiedad: miedos, preocupaciones, somatizaciones y
conciliacin del sueo. Se debe valorar el estado de nimo: sntomas depresivos, cambios de
humor euforia injustificada y crisis de rabia intensa. Se debe investigar la presencia, actual o del
pasado, de tics y sntomas obsesivos. Es preciso analizar minuciosamente los problemas de
conducta, sobre todo valorar si se explican puramente por la sintomatologa del TDAH o existen
claras tendencias negativistas o desafiantes. Tambin se debe de valorar problemas de
transgresin social de normas. Se deben preguntar siempre sobre la habilidad para la relacin
social, la interaccin con iguales y la capacidad de empata. No se debe olvidar valorar facilidad de
expresin, tanto a partir de la observacin directa del lenguaje espontaneo durante la consulta
como para partir de la impresin de los padres sobre sta.

La impresin clnica se completa con algn cuestionario para padres, maestros o autoinforme
sobre problemas psicopatolgicos. La CBCL (Child Behavior Checklist) [115] es muy til, no solo por
las puntuaciones en las escalas, sino tambin por alertar sobre posibles sntomas que pueden
haber pasado desapercibidos durante la consulta. La sospecha de una trastorno asociado obliga a
profundizar sobre ste, mediante la entrevista dirigida a las manifestaciones propias de la posible
comorbilidad y utilizando las pruebas psicomtricas necesarias cuando se sospecha un trastorno
del aprendizaje o del lenguaje.

Diagnstico etiolgico

La causa del TDAH, tal como se ha indicado, es multifactorial, con un papel muy importante de los
genes y la interaccin gentico-ambiental. En pocas ocasiones se detecta una causa especfica. No
obstante, ello no permite obviar la necesidad de llevar a cabo una anamnesis orientada a
enfermedades del sistema nervioso y una exploracin neurolgica.

La valoracin peditrica general ha de permitir tomar en consideracin cualquier enfermedad

crnica sistmica capaz de generar sintomatologa disatencional (anemia ferropnica, sndrome
malabsortivo, hipertiroidismo, etc.) tampoco se debe olvida la posible causalidad por algn
frmaco (broncodilatadores, antiepilpticos, etc.).

El examen neurolgico es imprescindible, puesto que los sntomas de TDAH pueden formar parte
de mltiples patologas del sistema nervioso central. Algunas veces como sintomatologa principal
(por ejemplo, una hidrocefalia normotensiva o al inicio de ciertas enfermedades degenerativas:
adrenoleucodistrofia, o enfermedad de Wilson); otras veces formando parte de un cuadro clnico
mas complejo (por ejemplo, un tumor cerebral o una enfermedad neurocutnea).

En general el TDAH no requiere ningn estudio basado en pruebas de laboratorio, neurofisiolgicas

o de neuroimagen, excepto en aquellos casos que sospeche una etiologa especifica o patolgica
relacionada.

El valor del electroencefalograma en la rutina asistencial del TDAH solo resulta til en el caso de
sospecha de epilepsia, especialmente si existe una clnica sugestiva de ausencias. En una reciente
revisin exhaustiva sobre el valor del electroencefalograma en la valoracin del TDAH [116], se
llega a las siguientes conclusiones:

- El electroencefalograma es interesante desde el punto de vista de la investigacin, pero

tiene poco inters en la prctica asistencial.
- El valor discriminativo con otros trastornos nauropsiquitricos es muy pobre.
- Puede predecir la respuesta favorable del metilfenidato en un 70- 80% de los casos (cifra
similar a la prediccin hecha al azar, si se tiene en cuenta que este mismo porcentaje es el
de la tasa de respuesta general).

Por otro lado, si se toma en consideracin el elevado porcentaje de electroencefalogramas

alterados que se pueden detectar en la poblacin general, resulta que el electroencefalograma
no solo no constituye, en la mayora de los casos, un instrumento til, sino que puede generar
interpretaciones errneas o, lo que es peor, generar tratamientos injustificados con medicamentos
antiepilpticos.

Tratamiento
El tratamiento del TDAH se basa en la intervencin psicolgica y la administracin de frmacos. La
tabla V muestra las distintas opciones teraputicas. Como se ve, las opciones psicolgicas son
diversas. Aun en un mismo tipo de intervencin pueden existir diferenciar considerables en cuanto
a la intensidad, base terica y, sobre todo, formacin del terapeuta. Esta falta de estandarizacin
hace muy difcil establecer comparaciones entre ellas.

Las intervenciones centradas en la familia consisten en proporcionar a los padres la instruccin

necesaria para manejar las conductas conflictivas que se derivan del TDAH. Las intervenciones
familiares pueden ser individuales o colectivas. En este ultimo caso se las denomina programa
psicoeducativo. Consisten en adiestrar a los padres en las tcnicas de condicionamiento opertica,
o sea, la aplicacin continhente de refuerzos positivos o negativos como respuesta a la conducta
del nio.

Refuerzo positivo puede ser un premio, un privilegio o ganacia de fichas. El refuerzo negativo
consiste en no prestar atencin, perdida de un privilegio o perdida de fichas. Inicialmente este
tipo de programas se disearon para tratar los trastornos de conducta. Dichos programas se llevan
a cabo mediante sesiones semanales individuales o colectivas con los progenitores. Las tcnicas
pueden consistir en:

- Manipular las situaciones que preceden o influyen en las tareas o actividades y de este
modo incrementar las conductas positivas.
- Reestructurar las tareas (reducir la cantidad de tareas, usar materiales atractivos, etc.).
- Manipular las consecuencias de la conducta (atencin, premio, refuerzo, fichas, etc.).

Entre este tipo de programas se ha divulgado ampliamente el programa de Barkley [117]. Dicho
programa consiste en 10 pasos (Tabla VI). La figura 6 muestra una grafica que permite registrar la
evolucin de las distintas conductas que se haya considerado relevantes para llevar una
monitorizacin.

Despus de haber promovido dicho programa, los autores reconocen su eficacia en los conflictos
entre padres e hijos y en las conductas del negativismo desafiante, frecuentemente asociadas al
TDAH; sin embargo, no es probable que mejoren los sntomas especficos de TDAH [118]. Una de
las razones que determina el fallo relativo de este tipo de programas reside en que alguno de los
padres padezca el mismo problema, lo cual tiende a minimizar los resultados.

El programa psicoeducativo, de la misma naturaleza, tambin puede estar centrado en el colegio y

manejado por el profesor. De todos modos, independientemente de la respuesta del nio en el
entorno escolar, existe poca evidencia de que las conductas exhibidas en el colegio se extiendadn a
otros entornos.

El programa de verano se divulgo prfusamente en Estados Unidos a partir de su inclusin en el

estudio MTA (Multimodal Treatment Study of Children with ADHD). Este programa se basa en cinco
elementos:

- Entrenamiento de los padres en el manejo de las conductas infantiles.

- Implementacin en la clase de tcnicas de modificacin de la conducta.
 - Practica de tareas escolares y deporte tutorizadas.
- Tcnicas de entrenamiento en habilidades sociales.
- Mediacin estimulante.

Tras la asistencia a dicho programa, el 86% de los padres reconoca una mejora [119]. Sin
embargo, queda por determinar la generalizacin y mantenimiento de los logros pasad un tiempo
despus de la asistencia al programa.

La terapia cognitivo- conductual, como intervencin directa sobre el nio, consiste en aplicar
tcnicas de modificacin de conducta y tcnicas cognitivas. A pesar de que se uso esta
ampliamente extendido, carece de soporte de acuerdo con los estudios llevado a cabo por el
momento [120-122]. Un metaanlisis sobre el mismo tema llega a las mismas conclusiones [123].
Por el contrario estas tcnicas estn resultando tiles en adolecentes, y sobre todo, en adultos,
posiblemente debido a su mayor capacidad de razonamiento y reflexin. En este caso, la opcin de
poder comprender la causa primaria de los problemas generados por el TDAH, asi como la
posibilidad de habilitar mecanismos que permitan evitar el fracaso y la frustracin, es un fuerte
incentivo para controlar estratgicamente y eficazmente los desajustes. El relativo mejor manejo
de las funciones ejecutivas, en un cerebro ms maduro, acta como elemento capaz de limitar los
problemas.

Las tcnicas de entrenamiento en habilidades sociales no solo han demostrado su eficacia [124],
sino que incluso pueden llegar a ser perjudiciales [125,126]. Los nios con TDAH tienen dificultades
con sus compaeros, pero los problemas que generan los conflictos en la interaccin social son
heterogneos. Los nios con TDAH conocen muy bien las normas de conducta que sustentan una
buena relacin e interaccin social. El problema reside en su capacidad de autocontrol y habilidad
para dirigir su conducta eficientemente en el entorno de la relacin social. Por tanto, la instruccin
de tcnicas de comportamiento social carece sentido, puesto que no es en el conocimiento de las
normas donde reside el problema.

Otras terapias, cuya validez cientfica se han cuestionado, incluyen: la estimulacin vestibular
[127], el biofeedback [128], la relajacin [129], los ejercicios de integracin sensorial [130], y la
psicoterapia de juego [131]. En la misma lnea se pueden citar los tratamientos dietticos, entre los
que se incluyen la eliminacin de aditivos, colorantes, azucares o adicin de altas dosis de
vitaminas, minerales u otros suplementos dietticos [132-134].

El tratamiento farmacolgico disponible en Espaa se limita a dos frmacos, ambos considerados

especficamente para TDAH: el metilfenidato y la atomoxetina. En Estados Unidos y otros pases
americanos est tambin muy extendido en Adderall, frmaco compuesto por cuatro sales
anfetamnicas. Actualmente no esta aprobada su comercializacin en Europa. El metilfenidato,
junto con el Adderall, se incluye en el grupo de frmacos estimulantes, denominados as por
incrementar el nivel de dopamina en las sinapsis.

Se estima que en Estados Unidos en 8% de los nios entre 4 y 17 aos esta diagnosticado de TDAH
y el 4.5% recibe alguna medicacin como tratamiento de dicho trastorno [135,136]. El
metilfenidato se introdujo en 1955 y se aprob para su uso en 1961. El mecanismo de accin
consiste en incrementar la disponibilidad de dopamina al actuar como inhibidor de su recaptacin,
mediante el bloqueo selectivo del transportador de dopamina en la neurona presinptica (Fig 7)
[137].

La eficacia del metilfenidato en la mejora de los sntomas del tDAH esta extensamente
documentada. En 1969 se realiz un metaanlisis sobre la eficacia del metilfenidato [138]. La
validez de las conclusiones que se derivaron de dicho estudio permanece intacta. En dicho anlisis
se llego a las siguientes conclusiones:

- Un grupo heterogneo de nios puede beneficiarse del tratamiento con estimulantes.

- Se puede esperar una tasa de mejora del 60- 80% de los pacientes.
- Los estimulantes mejoran la conducta y algunos aspectos del rendimiento psicolgico.
- Los principales efectos son la anorexia y el insomnio.
- Algunos adolecentes pueden requerir seguir con la medicacin y continuar beneficindose
del tratamiento.
- La respuesta clnica puede explicarse por el efecto en los procesos subyacentes y no se
trata, por tanto, de una respuesta paradjica.

El metilfenidato es un frmaco generalmente bien tolerado, con pocos efectos secundarios a

medio o largo plazo. La dosis debe adaptarse a la respuesta de cada nio, la cual suele ocilar entre .
5- 2 mg/kg/da, repartidos en una a tres dosis, segn se utilice una formulacin de liberacin
sostenida o de liberacin inmediata. Es recomendable comenzar la primera semana con la mitad
de la dosis prevista. Pasadas unas pocas semanas se puede reajustar la dosis en funcin de la
respuesta.

Los efectos secundarios (Tabla VII), mas comunes, generalmente transitorios son: cefaleas,
molestias abdominales y nauseas. Alrededor del 30% presenta, en mayor o menor grados, anorexia
y, consecuentemente, suele atenuarse a medio plazo. La perdida de apetito es habitualmente mas
manifiesta en el almuerzo, durante el poco de efecto de la medicacin. Ello permite una cierta
compensacin en la cena. La posible disminucin de la talla ha merecido muchos estudios. En un
anlisis exhaustivo, basado en los estudios realizados sobre esta cuestin, se concluye que el
tratamiento con estimulantes en la infancia puede reducir moderadamente el ritmo de
crecimiento, aunque estos efectos se atenan a lo largo del tiempo [139]. Datos recientes sugieren
que la talla adulta final no resulta afectada, aunque requieren ms estudios. Si bien se deben
monitorizar la talla y el peso, el retraso del crecimiento no debe ser un motivo de preocupacin
para los nios tratados con estimulantes. El insomnio puede depender de la persistencia de la
accin del frmaco o bien se consecuencia de un efecto rebote.
La aparicin de tics sigue siendo un tema controvertido. De entrada, la presencia moderada de tics
o historia familiar de trastorno de Tourette no debera ser motivo de la contraindicacin del
metilfenidato, puesto que en el peor de los casos puede ocurrir un incremento transitorio que
posiblemente se resuelva disminuyendo la dosis. En un estudio de 407 pacientes tratados con
metilfenidato de liberacin sostenida durante dos aos [78] un 10% present tics, aunque la mayor
parte de los casos de intensidad leve. La aparicin de tics fue mucho mas frecuente en los casos en
que haba antecedentes personales de tics. Tan solo el 2% de la muestra total, equivalente al 20%
de los que presentaron tics, decidi abandonar el metilfenidato.

A raz de un articulo aparecido en 2006 [140], surgi un debate sobre el riesgo de reacciones
cardiovasculares graves (accidentes vasculares cerebrales e infarto del miocardio) y muerte sbita;
pero la realidad es que hasta la fecha no se ha podido demostrar que exista una relacin causa-
efecto entre dichos accidentes y el tratamiento con metilfenidato, ni que la tasa de muerte sbita
en pacientes en tratamiento sea superior a la tasa de muerte sbita en la poblacin general de la
misma edad.
Tanto la gua estadounidense de a AACAP [141] como la gua europea del National Institute for
Health and Clinical Excellence (NICE) [142] no recomiendan la prctica de un electrocardiograma o
ecocardiograma antes del inicio del tratamiento. Se recomienda, sin embargo, recoger informacin
sobre una posible cardiopata latente, indagando la presencia de palpitaciones agudas, perdidas de
conciencia, intolerancia al ejercicio o una clara historia familiar de muerte sbita. Asimismo, la
historia de tetraloga de Fallot intervenida, estenosis subartica, arritmias, hipertensin o sncope,
deben considerarse como signos de alarma que motiven una consulta previa con el cardilogo,
adems del oportuno seguimiento, si finalmente se opta por indicar la medicacin.

Aunque es poco comn, algunos pacientes muestran sntomas depresivos evidentes. Estn tristes,
lloran fcilmente y les cuesta dormir. En ocasiones se detectan antecedentes personales o
familiares de depresin. Se aconseja, en estos casos, disminuir la dosis o retirar el metilfenidato y
sustituirlo por atomoxetina. Tambin pueden aparecer sntomas psicticos: alucinaciones e ideas
de autorreferencia. Al igual que ocurre con los sntomas depresivos, puede haber antecedentes de
familiares de psicosis.

Es aconsejable que cuando existan dichos antecedentes se pregunte en casa visita de control sobre
sintomatologa psictica en el paciente tratado con metilfenidato; la cual, en caso de existir o
sospecharse debera, motivar la retirada del frmaco.

El metilfenidato se encuentra disponible en Espaa en tres presentaciones: metilfenidato de

liberacin inmediata (Rubifen), metilfenidato de liberacin intermedia (Medikinet), y metilfenidato
de liberacin sostenida (Concerta). Cada una de las presentaciones tiene sus ventajas e
inconvenientes.

El metilfenidato de liberacin inmediata tiene como punto favorables:

- Ajustar la dosis de forma mas precisa.
- Flexibilidad entre las diversas tomas.
- Mejor control del problema de insomnio.
Sus puntos dbiles:
- Duracin del efecto entre dos y cuatro horas.
- Problemas para su administracin durante el horario escolar.
- Mayor efecto rebote que con preparados de liberacin sostenida.
Las ventajas del metilfenidato de liberacin intermedia son:
- Posibilidad de abrir la cpsula.
 - Menor probabilidad de interferir la conciliacin del sueo que con preparados de
liberacin sostenida.
- Obviar la toma del medioda, durante el horario escolar.
Como inconvenientes:
- No cubre el tiempo que pasa el nio por la tarde en casa.
- Posibilidad de efecto rebote hacia las cinco o seis de la tarde.
- Necesidad, en muchos de los casos, de administrar por la tarde una dosis adicional de
metilfenidato de liberacin inmediata.
Con respecto al metilfenidato de liberacin sostenida las principales ventajas son:
- Requiere una sola toma para todo el da.
- Menor efecto rebote.
- Mejor cumplimiento.
Como inconveniente cabe citar:
- Dificultad, en algunos nios, para tragar la cpsula.
- Mayor probabilidad de interrumpir el sueo.
- Menor posibilidad de dosificacin.

La atomoxetina (Strattera) es un inhibidor selectivo presinptico del transportador de

noradrenalina. Como resultado incrementa los niveles de noradrenalina y dopamina,
especialmente en el crtex prefrontal (Fig8). Una particularidad de la atomoxetina es la ausencia
de accin sobre el ncleo accumbens, lo cual explica la ausencia de efecto adictivo. Se absorbe en
el tubo digestivo y se metaboliza a travs de la va del citocromo CYP2D6. Tiene una vida media
plasmtica de cuatro horas en los metabolizadores rpidos y de 19 horas en los metabolizadores
lentos. Mientras tanto la atomoxetina como el metilfenidato incrementan las concentraciones
intrasinpticas de dopamina y noradrenalina en el crtex, la atomoxetina difiere por el menor
efecto en las regiones subcorticales asociadas con la motivacin y recompensa. El metabolito
activo (4-hidroxiatomoxetina) se glucoroniza y se elimina por la orina.

La eficacia de la atomoxetina frente al placebo esta ampliamente documentada [143- 145].

La atomoxetina se administra en una o dos dosis diarias. Alrededor del 7% de los caucsicos son
metabolizadores lentos (non- functional CYP2D6 enzyme). Dichos pacientes alcanzan unos niveles
muchos mas elevado de atomoxetina, y por tanto tienen mayor riesgo de efectos secundarios. Lo
efectos comunes son: dolor abdominal, nauseas y vmitos, disminucin del apetito, mareo y un
ligero aumento de la tensin arterial y frecuencia cardaca. Dicho efectos suelen ser transitorios y
generalmente no requieren la retirada del frmaco. Excepcionalmente se ha descrito toxicidad
heptica, manifestada por ictericia con aumento de las enzimas hepticas y la bilirrubina. Tambin
se ha descrito ideacin suicida en los pacientes de ensayos clnicos (.44% correspondiente a 6 de
1,357 pacientes). Solo en un caso constat una tentativa, mientras que en los cinco restantes se
registro simplemente ideacin suicida.

Esta informacin causo inicialmente un cierto alarmismo, quizs exagerado, puesto que tras la
amplia extensin de su uso no se han registrado casos confirmados. En cualquier caso, parece
sensato preguntar siempre sobre este aspecto y controlarlo mientras dure el tratamiento.
Recomendaciones teraputicas basadas en las guas

Las guas mas acreditadas son la gua inglesa del NICE y la Practice parameter for the assessment
and treatment of children and adolescents with attention dficit/hiperactivity disorder, publicado
por la AACAP. Si bien existen bastantes coincidencias entre ellas, difieren en algn punto crtico. Se
resumen los aspectos prcticos ms relevantes de cara al tratamiento (Tabla VIII).

La recomendacin de la AACAP sobre el uso de metilfenidato en menores de 6 aos viene avalada

por la revisin de nueve estudios en menores de 6 aos con diseo cruzado o paralelo doble ciego
[146]. En total se aportaron 206 sujetos con dosis entre 0.15- 1 mg/kg/da. Ocho de los nueve
estudios fueron favorables.

Sin embargo, la respuesta fue mas pobre y con ms efectos secundarios (aislamiento, irritabilidad y
llanto) en los pacientes con retraso en el desarrollo [147], por lo que un estudio mas reciente, en el
cual participaron 183 pacientes de edades entre 3- 5 aos, los resultados fueron claramente
satisfactorios. Es interesante destacar que en este estudio se requera que antes del inicio los
padres participaran en un programa psicoeducativo de 10 semanas. De los 279 padres que lo
siguieron, tan solo 37 (13%) consideraron que su hijo haba experimentado una mejora
significativa [148]. Este estudio valoro como dosis optima 0.4- 0.7 mg/kg/da, o sea, menor que la
recomendada para nios de edad escolar. La tasa de abandono por mala tolerancia en este grupo
de edad es mayor, puesto que alcanza el 11% [149].

De todo esto se desprende que el metilfenidato es eficaz en nios entre 3- 6 aos, pero que se
deben usar dosis menores y tener presente que la tolerancia es moderadamente peor que en
nios mayores de 6 aos.

En referencia a la eleccin del frmaco, ambas guas coinciden en que se debe iniciar con
metilfenidato en el TDAH sin comorbilidad en TDAH con trastornos de conducta. En pacientes con
TDAH asociados con tics, trastorno de Tourette, abuso y riesgo de abuso de estimulantes, la
recomendacin es entre metilfenidato o atomoxetina.

La atomoxetina es el frmaco recomendado si no se hay respuesta satisfactoria al metilfenidato

con la mxima dosis tolerada o aparecen efectos secundarios. Estas recomendaciones se basan en
el tamao de respuesta obtenido por metaanalisi: 0.62 para la atomoxetina, 0.91 para el
metilfenidato de liberacin inmediata, 0.95 para el metilfenidato de liberacin sostenida [150].

La gua del NICE recomienda que en caso de usar metilfenidato se debe optar por el de liberacin
sostenida si se requiere en horario escolar y usar liberacin inmediata si se requiere una dosis
flexible.

En los casos en que la respuesta sea dbil, se recomienda considerar un incremento de la dosis de
metilfenidato hasta 2.1mg/kg/da (mximo: 90mg/da) o la atomoxetina hasta 1.8mg/kg/da
(mximo: 120 mg/da).
Al margen del tratamiento que se estime conveniente, es primordial que tanto los padres como los
profesores comprendan el problema y acten de la forma mas apropiada en las situaciones
cotidianas. Ello permite minimizar el impacto del trastorno y no incrementar la autoestima.

Manejo multidisciplinar del trastorno de dficit de atencin/hiperactividad

En el manejo de TDAH intervienen diversos profesionales: el pediatra, el psiquiatra, neuropediatra,

el psiclogo, el pedagogo, los profesores y terapeutas para problemas adicionales (por ejemplo,
logopeda). La intervencin de mltiples profesionales aporta ventajas e inconvenientes. Las
ventajas se derivan de acciones complementarias y coordinadas entre ellos. Los inconvenientes
pueden partir de las discrepancias diagnsticas o teraputicas o de un excesivo encorsetamiento
en el proceso diagnstico y teraputico. Tambin ocurre que la formacin de los profesionales en
TDAH, y los trastornos del neurodesarrollo en general, es desigual en unos u otros entornos. Por
ello, es conveniente que uno adopte un rol central en el manejo del nio con TDAH, asumiendo el
diagnstico, indicando el tratamiento farmacolgico y psicolgico y controlando la evolucin.
El profesional medico competente en TDAH puede venir de distintas especialidades: el psiquiatra,
neuropedatra o pediatra del desarrollo. A diferencia de Estados Unidos, en Espaa no ha
prosperado la pediatra del desarrollo, lo cual no obsta para que puedan existir casos concretos de
pediatras plenamente competentes en este campo. Igual sucede con la neuropedatra,
tradicionalmente centrada en las disfunciones neurolgicas al margen de los aspectos
conductuales y cognitivos.

Actualmente, dentro de una perspectiva de la psiquiatra basada en evidencias, los lmites entre las
disciplinas tienden a solaparse. Los limites estn mas en la formacin y la metodologa clnica de
las especialidades que en la naturaleza y expresividad de los trastornos del neurodesarrollo. Se
impone la necesidad de que psiquiatras y neurlogos, motivados por el campo de las
neurociencias, asuman una formacin especifica en este tipo de trastornos; pero no seria sensato
desarrollar profesionales expertos en TDAH como un campo acotado. La rica comorbilidad del
TDAH implica la necesidad de poseer amplios conocimientos y experiencias en los distintos
trastornos comrbidos con TDAH.

El psiclogo debe dominar las pruebas que han de permitir valorar las funciones cognitivas que
pueden estar implicadas. Debe conocer muy bien los trastornos del aprendizaje, los trastornos del
lenguaje y la psicopatologa que acompaa al TDAH. Tambin corresponde al psiclogo la
intervencin y la orientacin al colegio sobre las caractersticas del trastorno de forma especifica
para cada nio.

El equipo pedaggico del colegio debe colaborar sobre todo a partir de la comprensin del
problema, actuando con flexibilidad cuando la situacin lo requiera. La figura 9 ilustra la
interaccin entre los diversos profesionales implicados.

Tratamiento de la comorbilidad

Al margen del tratamiento de TDAH, hay que tomar en consideracin el tratamiento de la

comorbilidad. En ocasiones ello puede dar lugar a situaciones de difcil manejo, tanto de cara a la
eleccin del frmaco o asociacin de frmacos como en el establecimiento de prioridades
teraputicas. A continuacin exponen las distintas comorbilidades que merecen una consideracin
especial respecto al abordaje teraputico.
Trastorno de dficit de interaccin/hiperactividad y trastorno de Tourette

Es conocido que el metilfenidato puede empeorar los tics, aunque ocurre de una manera mas
moderada de lo que se crea hace algunos aos. Un estudio ha mostrado que el 30% de pacientes
con TDAH tratados con metilfenidato incrementaban sus tics; pero con dosis bajas los tics apenas
empeoraban [151]. Sin embargo, en casos muy especficos la administracin de metilfenidato
puede comportar problemas de tics dficit difciles de controlar. En estos casos se plantean
diversas opciones. La primera es la sustitucin de metilfenidato por atomoxetina, la cual no
muestra ningn efecto sobre los tics incluso puede mejorarlos [152]. En ocasiones, si la respuesta a
la atomoxetina es dbil, puede resultar interesante combinar la atomoxetina con una dosis baja de
metilfenidato.

Otra alternativa es la sustitucin del metilfenidato por la clonidina (Catapresan), estimulante A2-
adrenrgico, cuyo mecanismo de accin consiste en inhibir la actividad de la noradrenalina en las
neuronas presinpticas. Se introdujo a finales de la poca de los setenta para tratar los tics. Desde
entonces presenta una de las opciones para tratar el trastorno de Tourette, especialmente cuando
se asocia con TDAH.

Pero debe tomarse en cuenta, que si bien la clonidina puede reducir la hiperactividad, su efecto
sobre la atencin es muy pobre. No obstante, en nios con tics, hiperactividad y problemas de
conducta, sin un bajo rendimiento escolar derivado de la falta de atencin, la clonidina es una
opcin que se debe tomar en consideracin. La clonidina debe administrarse en 5mg/kg/da,
repartidos en tres tomas. Inicialmente debe hacerse una escalada muy lenta de la dosis, con el fin
de evitar efectos secundarios de sedacin. En caso de que no haya respuesta, se puede
incrementar moderadamente la dosis recomendada.

Se necesita esperar algunas semanas antes de decidir que no ha habido una respuesta. Los efectos
secundarios de la clonidina comprenden somnolencia, mareo, sedacin, debilidad del trastorno del
sueo, depresin, arritmia cardaca, irritabilidad e hipotensin ortosttica. Se recomienda hacer un
electrocardiograma antes de iniciar el tratamiento.

En casos en los cuales los tics sean importantes, y representen un inconveniente para la vida social,
se debe usar risperidona asociada con metilfenidato o atomoxetina.

Trastorno dficit de atencin/hiperactividad y autismo

En el autismo asociado al TDAH o en los casos limtrofes entre ambos procesos se puede obtener
una buena respuesta con el metilfenidato en las mismas dosis que se usan para el TDAH aislado.
Sin embargo, en este tipo de pacientes la tolerancia al frmaco puede ser algo peor y la tasa de
respuestas positivas menor [153]. La otra opcin es la risperidona complementada con
metilfenidato o atomoxetina para la sintomatologa disatencional.

Trastornos dficit de atencin/hiperactividad y depresin

A pesar de que estn bien establecidas las indicaciones farmacolgicas tanto para TDAH como para
depresin, caben dudas sobre cul ser el frmaco de primera opcin. Lo ms razonable es tratar
inicialmente, de forma convencional, el trastorno cuyos sntomas seas ms acusados. Si se ha
iniciado el tratamiento con un inhibidor selectivo de a recaptacin serotonina (ISRS), debe
valorarse a las pocas semanas la sintomatologa propia del TDAH y, en caso de persistir, aadir
metilfenidato o atomoxetina. En el supuesto de haber priorizado el tratamiento para TDAH, se
aadira un (ISRS) si persisten los sntomas depresivos.

En el caso de aparicin de sntomas depresivos en nios que estn recibiendo metilfenidato, deben
considerarse que las manifestaciones depresivas puedan ser un efecto secundario del
metilfenidato. Por tanto, en esta situacin la primera opcin es retirar o disminuir la dosis de
metilfenidato y valorar la evolucin en una o dos semanas.

Trastorno dficit de atencin/hiperactividad y ansiedad

Para la comorbilidad entre TDAH y ansiedad se pueden hacer las mismas consideraciones que para
la comorbilidad entre TDAH y depresin. Tambin en esta situacin se plantea el uso de un ISRS,
como primera o segunda opcin, en funcin de la sintomatologa predominante. Otra posibilidad
es la utilizacin de la atomoxetina, como frmaco nico, puesto que algunos estudios aportan una
eficacia de la atomoxetina no solo para la sintomatologa del TDAH, sino tambin para la ansiedad
[154].

Trastorno dficit de atencin/hiperactividad y dislexia

La dislexia requiere un abordaje orientado a mejorar las habilidades fonolgicas mediante tcnicas
de base cognitiva. Puesto que se ha visto que la dislexia y el TDAH pueden compartir dficit
cognitivos (memoria de trabajo, velocidad de procesamiento visual automtico) se ha valorado con
resultados esperanzadores el uso del metilfenidato ara el tratamiento de dislexia, cuando esta va
asociada a TDAH.

Trastorno dficit de atencin/hiperactividad y epilepsia

En contra de una opinin bastante extendida, la epilepsia no constituye, por si misma, una
contraindicacin para el uso de metilfenidato si las crisis estn bajo control [155]. Sin embargo no
debe perderse de vista de que el frmaco antiepilptico pueda mejorar las crisis y,
concomitantemente, el dficit de atencin. La carbamacepina es un frmaco antiepilptico con
resultados positivos como tratamiento de segunda lnea para el TDAH [156,157]. Por el contrario,
otros frmacos antiepilpticos (fenobarbital, benzodiacepinas y topiramato) pueden incidir
negativamente sobre el TDAH. Se recomienda que antes de iniciar un tratamiento antiepilptico se
realice una prueba de atencin para valorar si el medicamento antiepilptico puede tener unos
efectos beneficiosos o perjudiciales sobre la atencin.

Trastorno dficit de atencin/hiperactividad y trastornos del sueo

La frecuente asociacin de trastornos del sueo con TDAH implica la toma en consideracin de
dicho problema y su tratamiento. Tal como se ha referido andteriormente, las alteraciones del
sueo agravan la sintomatologa del TDAH. Puesto que las causas de los problemas del sueo son
diversas, el tratamiento va a depender de ellas.

El metilfenidato puede causar un moderado insomnio en algunos nios. En este caso, es precisio
considerar dos posibilidades. En primer lugar, averiguar si el nio siempre ha tenido dificultades
para dormir, pues entonces no estamos frente a un efecto colateral, sino ante un problema previo.
Hay que tener en cuenta que el insomnio puede ser un problema inherente al TDAH,
independientemente del uso del metilfenidato [158].

Otra opcin que se debe sopesar es que el metilfenidato realmente produzca una disminucin de
las horas de sueo, pero que el nio duerma unas ocho nueve horas pero con una buena calidad
de sueo y sin mostrar signos de somnolencia diurna. En estos casos puede obviar el problema, al
considerar que su repercusin es prcticamente nula. Tambin puede ser necesario convencer a
los padres de que algunas normas excesivamente rgidas en referencia a que los nios deber
acostarse temprano carecen de sentido.

Eliminadas las dos posibilidades citadas, existen distintas opciones. Se debe averiguar si el
insomnio es un efecto secundario que depende de la accin del metilfenidato o se produce en el
contexto de un efecto rebote. En el primer caso se puede optar por diversas medidas: adelantar la
primera toma en una o dos horas, en el caso de que se use una preparacin de efecto sostenido, y
permitir que el nio siga durmiendo; usar metilfenidato de liberacin intermedia o inmediata, de
modo que se calcule la extincin de efecto unas tres o cuatro horas antes de acostarse. Si existe un
efecto de rebote manifiesto, se debe aadir una dosis pequea de metilfenidato a las cinco o seis
de la tarde que permita atenuar dicho efecto.

Si estas medidas no surten efecto o existe un problema del sueo no vinculado al metilfenidato, se
recomienda la melatonina (3- 6mg) media hora antes de acostarse. La segunda opcin es la
clonidina (Catapresan), en una dosis nica nocturna (0.05- 0.1mg). sin embargo, cualquier otro
hipntico suave puede ser til.

Por ultimo, es preciso valorar la posibilidad de un trastorno crnico del sueo vinculado a
problemas respiratorios causantes de apneas, obstructivas, en cuyo caso puede estar indicada una
adenoidectoma.

Recomendaciones prcticas

Ninguna intervencin teraputica ser eficaz si no se basa en una comprensin profunda de la

naturaleza del problema. No es infrecuente que todava se acuda a tpicos psicopedaggicos,
como limitar ayuda y recurir a medidas disciplinarias rigurosas; o lo que es mas dramtico, atribuir
a la familia o al propio nio la responsabilidad de las dificultades vinculadas al TDAH.

La comprensin del problema debe llevar a una actitud benvola, firme y emptica por parte de
los profesores implicados en la educacin y formacin del nio con TDAH. Las siguientes
recomendaciones, dirigidas a padres y a profesores, pueden facilitar tanto a la eficiencia como la
autoestima del afectado:

- Aceptar al hijo/alumno tal como es y adems hacindoselo notar.

- Cargarse de paciencia, tolerancia y comprensin.
- Ser indulgentes.
- Darle muchas oportunidades.
- Evitar tareas montonas y repetitivas; en su caso no tan solo facilitan los aprendizajes, sino
generan desmotivacin. En este sentido, evitar poner deberes escolares que no sean
creativos o motivadores.
- Promover su participacin en actividades extraescolares en las que pueda ser brillante.
- Dedicarle un tiempo especial, para hablar, para jugar, sin ofrecer necesariamente buenos
consejos de padres o lecciones de disciplina.
- Tratarlo siempre con gran respeto.
- Permitirle y facilitarle expresar sus sentimientos, ideas y miedos escuchando con inters y
sin contradecirle.
- Ayudarlo a incrementar su autoestima.
- No ser crticos con cuestiones triviales (forma de vestir, peinarse, etc.).
- Animarlo, motivarlo y ponerse de su lado.
- No utilizar el sarcasmo, la reprimenda continua o la critica reiterada.
- Guiarlo, ayudarlo y darle soporte.
- Ser flexibles, ofrecerle opciones.
- Ser simpticos y divertidos.
- Reconocer y premiar las cosas buenas, aunque puedan parecer insignificantes. Prestar
mayor atencin a las buenas conductas que a las malas.
- Los premios y castigos solo tienen sentido si son inmediatos.
- Un castigo nunca debe ser duro, debe tener un principio y un final.
- Castigarlo nicamente por una mala conducta y no por su forma de ser.
- No humillarlo nunca, ni ponerlo en evidencia ante otras personas.
- Darle rdenes concretas, claras y fciles de realizar y observar directamente sus
respuestas.
- Hablarle en tono de voz normal, sin chillar.
- Hablarle directamente, mirndole a la cara y asegurndose de que recibi claramente el
mensaje.
- Hacerle notar que es normal cometer errores.
- Facilitarle la posibilidad de pedir ayuda.
- Protegerlo del estrs innecesario y de la frustracin.
- Mantener unas expectativas realistas.
- Darle estructura, no caos. Ser consistente y previsible.
- Ayudarlo a organizarse y estructurar su trabajo.
- Prepararlo con tiempo para los cambios.
- Permitirle tener vlvulas de escape.
- Evitar situaciones en las cuales se sabe de entrada que van a ser conflictivas o tiene altas
posibilidades de serlo (por ejemplo, obligarlo acudir a una boda).
- Establecer pocas normas y que sean importantes. No intentar abordar todos los
problemas.
- Ignorar las malas conductas que no tienen importancia decisiva (por ejemplo, decir
palabrotas, no comer lentejas, andar descalzo).
- Proporcionar un entorno simple, con pocos objetos.
- Repetir, repetir, repetir. No cansarse de repetir y, adems, sin enfadarse