Ao de la Consolidacin del Mar de Grau

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO DE CARDIOLOGA
CURSO:
MEDICINA I

TEMA:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

MDICO ENCARGADO DE LA PRCTICA:

Dra. JOSEFA LOPEZ CARDENAS
JEFE DE CTEDRA:
Dr. SANTANA TELLEZ, Toms Noel.

ALUMNOS:
Jean Lpez, Erika
Paredes Rios, James Alessandro
Ponce Salgado, Joshep
Ponciano Tarazona, Nilda
Pozo Castro, Yesica
Quirz Chavez, Magali
Rengifo Garca, Jenifer

PUCALLPA PER
2016
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NDICE

I. INTRODUCCIN ........................................................ 3
II. DEFINICIN ............................................................... 3
III. ETIOLOGA ................................................................ 4
IV. FACTORES DE RIESGO ........................................... 5
V. PRONSTICO............................................................ 6
VI. CURSO Y EVOLUCIN ............................................. 6
VII. FISIOPATOLOGA ..................................................... 7
VIII. MANIFESTACIONES CLNICAS................................ 9
IX. DIAGNSTICO .......................................................... 14
X. TRATAMIENTO .......................................................... 16
XI. CONCLUSIONES...21
XII. BIBLIOGRAFA .......................................................... 22

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I. INTRODUCCIN

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad relativamente comn, grave, con una
presentacin clnica variada, por lo que suele confundirse con otras afecciones
cardacas y de otros aparatos y sistemas; de ah su gran importancia mdica, pues de
no reconocerse y tratarse de forma adecuada, puede resultar fatal.

Tradicionalmente, la EI ha sido clasificada en aguda y subaguda (lenta). La forma aguda

se manifiesta con marcada toxicidad, curso fulminante y rpida destruccin de las
estructuras endocavitarias; afecta corazones sanos (auque puede asentarse en
corazones enfermos), origina metstasis spticas, por lo general el germen causal es el
estafilococo aureus y de no ser tratada, es mortal en pocos das o semanas. La forma
subaguda, por el contrario, se presenta de manera insidiosa con manifestaciones
generales inespecficas de escasa toxicidad, se localiza en corazones previamente
daados, no suele producir metstasis spticas, es causada casi siempre por el
estreptococo viridans y aun sin tratamiento el paciente puede vivir varios meses o
sobrepasar el ao, y de instaurarse un tratamiento adecuado, suele ser salvado.

La tendencia actual es clasificar la enfermedad segn las siguientes categoras:

1. Endocarditis infecciosa en vlvulas nativas (EIVN).

2. Endocarditis infecciosa en vlvulas protsicas (EIVP).
3. Endocarditis en adictos a drogas por va parenteral (EV) (EIADVP).
4. Endocarditis nosocomiales.

Integrando los diferentes aspectos ya mencionados y a manera de ejemplo, la

clasificacin final quedara as:

Endocarditis infecciosa subaguda estreptoccica de vlvula mitral nativa.

Endocarditis infecciosa aguda estafiloccica de vlvula artica protsica.

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II.-DEFINICIN
Es una entidad anatomoclnica caracterizada por la infeccin microbiana del endocardio
vascular, parietal o ambos, localizada predominantemente en el lado izquierdo del
corazn, aunque tambin puede asentar en el derecho (drogadiccin endovenosa) y de
forma ocasional en ambos lados.

III.- ETIOLOGA
Casi todos los microorganismos capaces de infectar al hombre han sido implicados en
la etiologa de la endocarditis infecciosa (80 a 90%) son ocasionadas por grupos de
estreptococos o estafilococos (20 a 30 %).
Del grupo estreptoccico, la especie viridans es la que predomina y representa la
primera causa de la Endocarditis Infecciosa en Vlvulas Nativas, con un curso subagudo
de la enfermedad y alta sensibilidad a la penicilina y otros betalactmicos. Le sigue en
orden el estreptococo bovis que se asocia con frecuencia a afecciones malignas o
benignas del coln y que es obligatorio descartarlas. Suele aislarse en pacientes de
edad avanzada y tambin es sensible a la penicilina. Por ltimo, el enterococo
(Streptococcus fecalis), cuya infeccin se ve facilitada por instrumentaciones urolgicas
y abdominales, condiciones debilitante, edad avanzada y hospitalizacin prolongada. El
enterococo, a diferencia de las dos especis anteriores, est ofreciendo resistencia a la
penicilina y otros betalactmicos, pero ms preocupante an es su resistencia a otros
antibiticos del tipo aminoglucsidos y glicopptidos (vancomicina).
Del grupo estafiloccico, la mayora de las infecciones (80 a 90 %) corresponde al
Staphylococcus aereus coagulasa positivo, que origina un curso agudo y grave de la
enfermedad, con las caractersticas clnicas ya menconadas(forma aguda). Su
mortalidad es elevada y alcanza hasta un 30 %; es el agente ms comn en la
endocarditis de corazn derecho por drogadiccin, pero su mortalidad en estos casos
es mucho menor.
El Staphilococcus epidermitis (albus o blanco) coagulasa negativo representa el 10 a 20
% del grupo restante de estaphylococcus y es el agente causal es ms de la mitad de
los casos en la endocarditis en Vlvulas protsicas precoz (menos de 60 das), pero lo
es tambin cuando aparece en el perodo menor de un ao de la operacin. Se observa,
adems, como agente infectante predominante cuando existen otros disposititvos o
materiales extraos intracardacos.
La enfermedad adopta un curso subagudo y no pocas veces requiere recambio de la
prtesis valvular y del material forneo intracardaco (parche de cierre de un defecto

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septal). Es raro en la Endocarditis infecciosa en vlvulas nativas, en la que se detecta

solamente alrededor de un 5 % de los casos.

La bacterias gramnegativas slo producen aproximadamente un 5 % de todas las

Endocarditis Infecciosa; se destacan los microorganismos conocidos como grupo
HACEK (Haemophilussp, Actinobacillus actinomycecomitants, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella), que son grmenes de muy difcil crecimiento
en los cultivos (a veces demoran tres semanas), siguen un curso subagudo y se
distinguen por vegetaciones muy grandes y friables que embolizan con frecuencia; son
sensibles a los betalactmicos, aminoglucsidos y quinolonas.
Dentro de las bacterias gram negativas pueden ser Otros microorganismos como
hongos, ricketsias (CoxiellaBurnetii), chlamydias y micoplasma, se presentan
aproximadamente en un 1 % de todos los casos. Las endocarditis micticas (hongos)
son las ms importantes de este subgrupo por su mayor frecuencia relativa y su difcil
manejo. Se han sealado como condiciones que la favorecen: inmunosupresores,
drogadiccin, ciruga cardiaca, uso prolongado de antibiticos, hiperalimentacin y
otras.
Tambin agentes causales la Pseudomona aeruginosa y el grupo de las
enterobacterias, pero con menos frecuencia.

IV.- FACTORES DE RIESGO

Un microorganismo que comnmente se encuentra en la boca, el Estreptococos

viridans, es responsable de cerca del 50% de todos los casos de endocarditis
bacteriana. sta es la razn por la cual los procedimientos dentales aumentan las
probabilidades de desarrollar esta afeccin. Tales procedimientos son especialmente
riesgosos para nios con cardiopatas congnitas. Como resultado, tomar antibiticos
antes de cualquier trabajo dental es una prctica comn para nios con algunas formas
de cardiopata congnita y adultos con ciertas afecciones de las vlvulas cardacas.

Las causas menos comunes de endocarditis infecciosa

abarcan pseudomonas, serratia y cndida.

Los siguientes factores aumentan las posibilidades de desarrollar endocarditis:

Vlvulas cardacas artificiales

Cardiopata congnita (comunicacin interauricular, conducto arterial

persistente y otras)

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Problemas de las vlvulas cardacas (tales como una insuficiencia mitral)

Antecedentes de cardiopata reumtica

Los consumidores de drogas intravenosas tambin estn en riesgo de padecer esta

afeccin, debido a que las agujas sin esterilizar pueden hacer que las bacterias ingresen
al torrente sanguneo.

V.- PRONSTICO
Ha mejorado extraordinariamente desde el surgimiento de los antimicrobianos
modernos y del tratamiento quirrgico, con una supervivencia de un 85% en las EIVN y
hasta de un 95% en las EI de corazn derecho por drogadiccin endovenosa. La
mortalidad es superior al 50% en la EIVN de aparicin precoz (menos de 60 das). Son
factores de mal pronstico la edad avanzada, la existencia de complicaciones y la
virulencia del microrganismo causal.
Las endocarditis nosocomiales son de mal pronstico, pues influyen de forma negativa
la enfermedad de base (no cardiaca) que motivo el ingreso hospitalario y tambin los
grmenes causales (cepas intrahospitalarias frecuentemente resistentes.
El termino reinfeccin expresa la aparicin de una nueva endocarditis, causada por un
germen diferente, tras la curacin del proceso inicial.

VI.-CURSO Y EVOLUCIN
La defervescencia se produce entre 3-7 das despus de comenzada la teraputica
antimicrobiana y los hemocultivos se hacen negativos luego de varios das de
tratamiento. Es necesario tener presente que la causa ms comn de persistencia de la
fiebre es una reaccin medicamentosa, lo que exige un examen cuidadoso en busca de
un exantema, y de estar presente, debe ensayarse el uso de antihistamnicos o
esteroides y continuar el tratamiento. Otra causa de persistencia de la fiebre son los
abscesos perivalvulares y los embolismos spticos sistmicos. La recuperacin del
paciente requiere por lo general de varias semanas luego de finalizado el tratamiento.
Los aneurismas micticos pueden desaparecer durante el tratamiento mdico, o
romperse semanas, meses o aos despus. No se recomienda la anticoagulacin
durante el curso de la enfermedad, excepto en los pacientes con prtesis valvulares.
Hay opiniones disimiles en cuanto a que tipo de tratamiento anticoagulante es el ms
conveniente

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VII.- FISIOPATOLOGA
El endotelio sano no es trombognico y es poco receptor a la adherencia de la mayor
parte de las bacterias. La lesin del endotelio es el factor que conduce al depsito de
plaquetas y fibrina, formando vegetaciones estriles, llamadas endocarditis trombtica
no bacteriana (ETNB). La lesin del endotelio se puede producir como consecuencia de
fenmenos hemodinmicos originados por el flujo sanguneo en pacientes con
cardiopatas predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la ciruga
valvular o por el roce de un catter; tambin se puede producir verrugas estriles en
pacientes con enfermedades consuntivas, especialmente neoplsicas y enfermedades
del tejido conjuntivo, en cuyo caso la ETNB se denomina endocarditis marasmtica.
Las vegetaciones de la ETNB son masas friables de tamao, a menudo, bastante
grandes y pueden originar embolias sistmicas, al desprenderse o fragmentarse. La
reaccin inflamatoria en el lugar de unin a la vlvula es escasa y no producen
destruccin valvular.
Desde el punto de vista histolgico, las vegetaciones de la ETNB consisten en la
acumulacin de plaquetas degeneradas entretejidas con filamentos de fibrina.
Existen tres factores hemodinmicos que predisponen al paciente a desarrollar una
endocarditis denudando las superficies endoteliales: un chorro de sangre a gran
velocidad, el flujo desde una cavidad de presin elevada a una de presin baja y un
orificio pequeo que separa a dos cavidades (creando un gradiente de presin). Las
lesiones de endocarditis infecciosa tienden a formarse ms all del orificio estrecho a
travs del cual pasa el chorro de gran velocidad (superficies ventriculares de la vlvula
artica insuficiente, en la superficie auricular de la vlvula mitral o tricspide insuficiente
y en las paredes de la arteria pulmonar en el orificio de la persistencia del conducto
arterioso). La endocarditis es poco frecuente en sitios de escaso gradiente y frecuente
en zonas de presin elevada (corazn izquierdo), asienta ms frecuentemente sobre
una insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura. Existen dos hechos
fundamentales en la patogenia de la endocarditis infecciosa sobre vlvula nativa: el
primero, es la aparicin de la ETN, se cree que estos trombos proporcionan una
superficie ms receptora a la colonizacin bacteriana durante los episodios de
bacteriemia; y el segundo, la endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan
microorganismos en la vegetacin estril, como consecuencia de una bacteriemia,
originando una vegetacin sptica.
Hay bacteriemia transitoria cuando se traumatiza un rea colonizada con bacterias, el
grado de bacteriemia es directamente proporcional al nmero de microorganismos que
habita en este sitio y a la gravedad del traumatismo. La puerta de entrada de la
bacteriemia suele ser un foco sptico (por ej. infeccin urinaria) o una maniobra invasiva

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que traumatice la piel y/o las mucosas, gastrointestinal, urolgica o ginecolgica. La

mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo
viridans, la incidencia de bacteriemia transitoria despus de una extraccin dentaria
oscila del 18-85% y tambin hay bacteriemia despus de ciruga perioral y tcnicas
diagnsticas o tratamiento orofarngeo, pero en la mayor parte de los casos de
endocarditis estreptoccica no se relacionan con ningn procedimiento de los descritos.
Despus de una instrumentacin o ciruga genitourinaria o gastrointestinal, se puede
producir una bacteriemia por enterococos y gramnegativos. La piel es la puerta de
entrada de los estafilococos.
Para que un microorganismo sea patgeno es necesario que sea resistente a la
actividad bactericida mediada por el complemento del suero (reistencia al suero). La
capacidad de ciertos microorganismos para adherirse a la ETNB es un paso crtico en
el desarrollo de la endocarditis infecciosa, se ha descrito mecanismos que aumentan la
adherencia de las bacterias a la ETNB, uno de los ms estudiados ha sido el dextrn
que produce algunas cepas de estreptococos viridans (Streptococcus mutans), siendo
el grado de adherencia proporcional a la produccin de dextrn. Experimentalmente, se
ha demostrado que grmenes frecuentemente asociados con la endocarditis infecciosa
(estreptococos viridans, S. aureus, S. epidermidis, enterococos, etc.), tienen mayor
capacidad de adherencia sobre las vlvulas cardiacas in vitro, que otros grmenes.
Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias se multiplican rpidamente, la
vegetacin proporciona un medio ideal, para el crecimiento de colonias microbianas, en
el que no penetran clulas fagocitarias. La presencia de bacterias estimula an ms la
trombosis, depositndose capas de fibrina alrededor de las bacterias en crecimiento y
aumentando as el tamao de la vegetacin. La lesin histolgica consiste en colonias
de microorganismos incrustadas dentro de una matriz de fibrina y plaquetas, alcanzando
una concentracin en su interior de hasta 108-10 microorganismos por gramo de tejido.
Aunque la reaccin inflamatoria en el punto de insercin puede ser intensa y llegar
incluso a formar un absceso, es caracterstico de las vegetaciones su relativamente
escaso contenido en leucocitos. Las capas de fibrina, que forman barreras protectoras
alrededor de las colonias, impiden a estos escasos leucocitos llegar hasta las bacterias.
Por lo general se localizan en las vlvulas izquierdas, aunque en los ADVP predomina
la afectacin de la tricspide, asentando en la superficie auricular de las vlvulas
aurculoventriculares o en la ventricular de las sigmoides. En el corazn, los
microorganismos pueden invadir y destruir las vlvulas nativas, las cuerdas tendinosas
o los msculos papilares y extenderse hacia el anillo de implantacin valvular, el
miocardio o la raz de la aorta dando lugar a abscesos, pericarditis o aneurismas del

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seno de Valsalva. Los abscesos del anillo valvular estn situados cerca del sistema de
conduccin, por lo que pueden provocar trastornos de conduccin y arritmias.
Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazn,
cerebro, rin, bazo, miembros y pulmn (estas ltimas en la endocarditis de las
vlvulas derechas). Las embolias son ms frecuentes en la endocarditis por grmenes
productores de vegetaciones grandes y mviles (hongos, estreptococos del grupo B y
G, Haemophilus parainfluenzae y otros gramnegativos de crecimiento lento, S. aureus
y estreptococo viridans con deficiencias nutricionales) y en la endocarditis mitral.
Las embolias spticas de la vasa vasorum o la invasin bacteriana directa de la pared
arterial pueden acabar en la formacin de aneurismas micticos capaces de romperse.
Estos aneurismas se desarrollan sobre todo en arterias cerebrales, aorta, conducto
arterioso suturado, y en las arterias mesentricas superior, esplnica coronarias y
pulmonar.
La bacteriemia persistente de la endocarditis infecciosa estimula tanto el sistema
inmunolgico celular como el humoral. Esto contribuye a la formacin de
inmunocomplejos circulantes, que pueden ocasionar glomeruloneritis, artritis o diversas
manifestaciones mucocutneas de vascultis.

VIII.- MANIFESTACIONES CLNICAS

Las manifestaciones clnicas reflejan los cambios fisiopatolgicos de base: el proceso
infeccioso; el dao cardaco valvular, la infeccin metastsica; las respuestas
inmunolgicas por la produccin de auto-anticuerpos y el desarrollo de complejos
inmunes (nefritis por complejos inmunes, artritis, artralgias). Existen diversos cuadros
clnicos que se asocian con etiologas microbianas diferentes.
Endocarditis bacteriana subaguda. Los sntomas se inician en forma insidiosa, son
inespecficos y pueden persistir durante varios meses. Las molestias ms frecuentes
son: fiebre, diaforesis, mialgias, malestar, artralgias y debilidad. La anorexia es un dato
casi constante. Los grmenes causantes ms frecuentes son el Streptococos viridans
(ms del 50% de los casos) y el Enterococos faecalis. El examen fsico detecta en 1/3
de los pacientes esplenomegalia y manifestaciones neurolgicas como hemiparesia y/o
monoplejia. Las expresiones cardacas son las de la lesin congnita o valvular de
fondo. En ms del 90% de los pacientes se detectan soplos cardacos que pueden ser
leves en intensidad y ser catalogados, en forma errnea como inocente o funcional.

Endocarditis bacteriana aguda. El inicio es sbito, con una evolucin progresiva donde
la fiebre es elevada y a menudo remitente de 39.4 a 40.6 C. Las manifestaciones

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cutneas, en particular las petequias, son importantes. En el 50% de los casos se

desarrolla sin enfermedad cardaca subyacente y se asocia a procesos pigenos de otra
localizacin, a uso de frmacos intravenosos o de catteres centrales de larga
permanencia. Son comunes las manifestaciones emblicas particularmente en el
sistema nervioso central y riones.

La endocardirtis bacteriana aguda puede presentarse en ausencia de soplos cardacos,

pero la aparicin sbita, a los pocos das de haberse iniciado la enfermedad, de un
nuevo soplo, especialmente si se trata de una insuficiencia valvular, es muy sugestiva
de destruccin de la vlvula y se hace perentorio confirmar el diagnstico. Estos
cambios pueden evolucionar hacia una insuficiencia cardaca congestiva, lo que
requiere una substitucin valvular inmediata.

Endocardirtis derecha. Se asocia con el uso de frmacos intravenosos y de catteres

centrales y se manifiesta por embolias spticas. Etiolgicamente se relaciona con el
Staphylococos aureus, los bacilos Gram-negativos (Pseudomona aeruginosa) y hongos
(Candida). Estos ltimos se caracterizan por presentar hemocultivos negativos.

Endocarditis valvular protsica. Dependiendo del tiempo de su aparicin se divide en

temprana y tarda. La temprana se asocia con la contaminacin adquirida durante el
proceso quirrgico siendo los microorganismos ms frecuentes comprometidos el
Staphylococcus aureus y los bacilos Gram- negativos. La tarda es consecuencia de la
bacteremia por manipulacin instrumental o por algn otro proceso infeccioso
subyacente. Los grmenes ms comnmente detectados son los bacilos Gram-
negativos, hongos (Candida y Aspergillus) y difteroides.

IX EXAMENES DE LABORATORIO
La bacteriemia o la fungemia, es el dato principal para el diagnstico de endocarditis
infecciosa. En ausencia de un tratamiento previo con antimicribianos, el hemocultivo es
positivo en ms del 95% de los pacientes, en general, el porcentaje de endocarditis
infecciosa con hemocultivo negativo oscila entre el 2,5-31% de las series, siendo la
causa ms frecuente la administracin previa de antibiticos, el tiempo necesario para
que el hemocultivo se positivice nuevamente puede ser de 24 horas a 2 semana,
despus de la retirada del antibitico.
Debido a que la bacteriemia de la endocarditis es contnua, no existen ventajas al
obtener cultivos en determinado momento o con cierta temperatura corporal. La sangre
arterial no ofrece ventaja alguna sobre la sangre venosa del brazo.

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Los cultivos deben de espaciarse al menos 30 minutos para comprobar que la

bacteriemia ha sido contina. Con dos hemocultivos se asla el agente etiolgico en el
90% de los casos. En los casos subagudos se recomienda obtener tres hemocultivos al
menos con una hora de diferencia. Es prudente, segn sea el estado clnico del
paciente, retrasar el tratamiento para aumentar las posibilidades de obtener un resultado
positivo. En los casos agudos no debe retrasarse durante ms de 2 3 horas mientras
se obtienen las muestras para el cultivo. De cada venopuncin slo debe tomarse una
muestra para hemocultivo, que deber constar de 10 ml por cultivo y diluirse diez veces
en medio para cultivo utilizando tanto la tcnica aerbica como la anaerbica. El nmero
de cultivos positivos aumenta si se mantiene bajo observacin durante tres o cuatro
semanas, efectuando tinciones peridicas de Gram y subcultivos.

Bacterias intraleucocitarias se visualizan hasta en el 50% de casos, puede ser de ayuda

en los casos de endocarditis con cultivos negativos o cuando los pacientes han recibido
antibiticos.

El cido teicoico es el principal constituyente de la pared celular del estafilococo,

detectandose hasta en el 95% de los pacientes con endocarditis por Staphylococcus
aureus, anticuerpos anti-cido teicoico, aunque con un 10% de falsos positivos. Un ttulo
de anticuerpos de 1:4 o ms es indicativo de enfermedad estafiloccica diseminada
(endocarditis, mltiples abscesos metastsicos u osteomielitis hematgena).

Otros datos de laboratorio incluyen: anemia normoctica normocroma en el 70-90% de

los casos de endocarditis subaguda, puede haber leucocitosis con desviacin izquierda,
la leucopenia (5-15%) generalmente se asocia con esplenomegalia, tambin se observa
trombocitopenia en el 5-15% de los casos. La velocidad de sedimentacin globular casi
siempre se encuentra acelerada con excepcin de los pacientes con fallo renal,
insuficiencia cardiaca congestiva o coagulacin intravascular diseminada. En el 40-50%
de los pacientes se observa factor reumatoide positivo durante tres a seis semanas 84.
Se puede observar hipergammaglobulinemia en el 20-30% de los casos y puede
acompaarse de plasmocitosis en el aspirado de mdula sea.

En la endocarditis por C. burnetti, C. psittaci y Brucella, las pruebas serolgicas para

estos organismos son positivas, pero no son diagnsticas de endocarditis.

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El examen general de orina suele ser anormal, con hematuria microscpica y proteinuria
y leucocituria microscpica secundarias a microembolias, o hematuria macroscpica
debida a un infarto de origen emblico. La glomerulonefritis es una complicacin
frecuente de la endocarditis, que puede dar lugar a la aparicin de cilindros de hemates,
cilindros de leucocitos y proteinuria en la orina. La reduccin del complemento srico es
paralela a la frecuencia de funcin renal anormal, especialmente la producida por
glomerulonefritis difusa.

La ecocardiografa tiene como finalidad documentar la presencia de vegetaciones,

diagnosticar las complicaciones intracardiacas estructurales y valorar la repercusin
hemodinmica de las lesiones valvulares. Est considerada como el mtodo ms
sensible para detectar vegetaciones en la endocarditis, sin embargo, el significado
clnico independiente de estos hallazgos contina siendo controvertido.

Las vegetaciones se describen ecogrficamente como masas que oscilan rpidamente,

adheridas o reemplazando el tejido valvular normal; en la endocarditis aguda, las
vegetaciones tpicamente aparecen flexibles y friables, cuando son crnicas o estn
curadas las vegetaciones son ms ecodensas y fijas; y los abscesos como una cavidad
ecolucente dentro del anillo valvular o adyacente a estructuras miocrdicas en el lugar
de la infeccin valvular y , cuando es en el miocardio se define como una regin de
ecodensidad reducida en la ecocardiografa. Cuando una de estas cavidades se
comunica con un espacio intravascular, se ha llamado aneurisma mictico o
pseudoaneursma (abscesos comunicados).

Habitualmente no es posible visualizar las vegetaciones hasta pasadas las dos primeras
semanas, pero una vez que se visualicen permanecen sin cambios en su tamao
durante el tratamiento y continua igual incluso meses despus del tratamiento exitoso.
Aunque el proceso de curacin se asocia a un incremento en la densidad de la
vegetacin y disminucin del tamao.

Adems la ecocardiografa proporciona informacin sumamente til sobre el grado de

destruccin valvular y sus efectos hemodinmicos (estudios con Doppler) , as como
sobre la presencia de abscesos miocrdicos o del anillo valvular y de aneurismas del
seno de Valsalva. Los estudios ecocardiogrficos seriados ayudan a tomar decisiones
respecto a la ciruga.

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Las vegetaciones pueden afectar a la valva anterior o posterior, de la vlvula mitral, pero
ocurren ms frecuentemente sobre la superficie auricular. Ecogrficamente las
vegetaciones articas aparecen como masas o agrupaciones de ecos que afectan a la
superficie ventricular de las valvas, pudiendo ser grandes o pequeas, fijas o mviles y
con apariencia vellosa o peluda; cuando son grandes pueden prolapsar en el tracto de
salida del ventrculo izquierdo durante la distole y hacia la aorta ascendente durante la
sstole. Las vegetaciones en la vlvula tricspide generalmente son grandes,
produciendo masas de ecos sobre la superficie ventricular, tendiendo a ser mayores y
ms excrecentes que las lesiones del lado izquierdo, describiendose como gruesas y
velludas. La vlvula pulmonar es la menos afectada, ocurre fundamentalmente en
pacientes con cardiopatas congnitas, morfolgicamente las vegetaciones son masa
de ecos adheridos a las valvas de aspecto globular, o vellosos y mviles.

Las vegetaciones sobre vlvulas protsicas son ms difciles de detectar que las que
afectan a las vlvulas nativas, la infeccin aparece en el rea perivalvular y en el sitio
de insercin del anillo, el crecimiento de las masa pueden interferir la movilidad de los
discos 38. Algunos autores relacionn el tamao y la motilidad de las vegetaciones, con
la aparicin de fenmenos emblicos y con el pronstico. Otros autores niegan la
existencia de esta relacin. Sin embargo, parece posible que las vegetaciones que
midan 10 mm o ms, tengan mayor riesgo de embolias. Mgge y colaboradores
encontraron que pacientes con vegetaciones de ms de 10 mm de dimetro, tenan
mayor incidencia de eventos emblicos que aquellos con vegetaciones menores de 10
mm (46,5%-19%), sobre todo, en pacientes con endocarditis sobre vlvula mitral. Por
otra parte, las vegetaciones sobre la vlvula mitral se asocian con ms frecuencia a
fenmenos emblicos que las vegetaciones sobre vlvulas articas (95%-25%), siendo
el embolismo uno de los mayores factores de riesgo de mortalidad.

En la ecocardiografa transtorcica (ETT) se visualiza la vegetacin hasta en el 80% de

los casos, pero su sensibilidad varia del 41-78%. Las vegetaciones mayores de 5 mm
de dimetro se detectan de forma bastante fiable y no se observan las que miden menos
de 3 mm. En la endocarditis protsica la ETT resulta de poca utilidad ya que la infeccin
suele asentar en el anillo y por tanto no es detectable. Por otra parte, las reverberaciones
y artefactos secundarios a los componentes protsicos impiden diferenciar con nitidez
las vegetaciones.

La Ecografa transesofgica (ETE) es indispensable en el diagnstico y manejo de la

endocarditis infecciosa conocida o sospechada, representa un avance en la evaluacin

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del paciente con endocarditis y aumenta la sensibilidad de la tcnica transtorcica, por

la mejor calidad de imagen y capacidad de resolucin, en la identificacin de
vegetaciones y complicaciones asociadas a endocarditis. La ETE se ha demostrado
superior que la ETT en la deteccin de vegetaciones pequeas de 2-5 mm (hasta el
90%), y es significativamente ms sensible en la deteccin de abscesos intracardiacos
(hasta el 87%) y vegetaciones sobre vlvulas protsicas 38. Esto es debido a la
proximidad del transductor a las estructuras intracardiacas y al uso de transductores de
alta frecuencia, dando imgenes de alta resolucin.

Aunque una ETE negativa no excluye una endocarditis, un estudio reciente afirma, que
en pacientes sin prtesis valvulares, una ETE negativa, prcticamente, excluye el
diagnstico de endocarditis y en pacientes con vlvula protsica, una ETE negativa
disminuye significativamente la posibilidad de endocarditis, aunque no la anula
totalmente.

La radiografa de trax, puede ser normal o puede mostrar una insuficiencia cardaca
congestiva u otras manifestaciones de valvulopata. La aparicin de moteados
pequeos y mltiples pueden ser debidos a una embolia pulmonar sptica, procedente
de vegetaciones de la vlvula tricspide.

Las alteraciones en el Electrocardiograma (ECG) son las propias de la cardiopata de

base, si esta existe. El ECG, en la endocarditis, es uno de los pocos indicadores de
extensin de un absceso miocrdico (particularmente del septo interventricular). En la
endocarditis de la vlvula artica, un intervalo P-R persistentemente prolongado, indica
la posibilidad de que exista un absceso en el anillo valvular, que afecte al sistema de
conduccin, pudiendo progresar hacia un bloqueo A-V completo, requiriendo
intervencin quirrgica.

El cateterismo en la endocarditis se reserva para pacientes que requieran intervencin

quirrgica, puede detectar anomalas anatmicas, como lesiones valvulares, defectos
congnitos, coronariopatas, hipertrofia ventricular asimtrica, coartacin de aorta o un
aneurisma mictico, que proporciona gran ayuda al cirujano. El potencial riesgo de
desprendimiento de fragmentos de vegetaciones, puede disminuirse inyectando el
contraste a baja presin

IX.- DIAGNSTICO
Diagnstico positivo

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Como la EI requiere de un diagnstico precoz, la asociacin de soplos cardacos y fiebre

de ms de una semana de duracin, obligan a sospechar la enfermedad. Igualmente
debe pensarse en ella en casos de cardiopatias predisponentes u otros factores de
riesgo que se asocien a una insuficiencia cardaca refractaria, anemia inexplicable y
crisis apoplticas u otra manifestacin neurolgica en pacientes jvenes sin otra
explicacin que los justifique.
Por la razn de que el cuadro clnico clsico es cada vez menos frecuente y existen
nuevos y precisos procederes diagnsticos, as como por la aparicin de otros factores
predisponentes, se estn aplicando nuevos enfoques diagnstico basados en criterios
mayores y menores, destacndose los de Durack y colaboradores, que se expondrn a
continuacin, pero ms simplificados.
El diagnstico clnico de confirmacin de EI se basa en la presencia de dos criterios
mayores, o uno mayor y tres menores, o cinco criterios menores.
Criterios mayores
1. Aislamiento de un microorganismo causal comn (S. viridans, S. bovis, S. aureus
o enterococos) en dos o ms hemocultivos tomados separadamente, con intervalos
de no menos de 12 h en caso de 2, o de al menos 1 h de diferencia entre el primero
y el ltimo, cuando se toman ms de 3 hemocultivos.
2. El hallazgo en la ecocardiografa de una masa intracardaca oscilante, o la
presencia de una absceso anular, o dehiscencia parcial de una prtesis valvular, o
aparicin por Doppler de nuevas turbulencias de regurgitaciones valvulares

Criterios menores
1. Lesin predisponente o adiccin a drogas por va EV.
2. Fiebre igual o superior a 38C.
3. Embolismos en arterias importantes, infartos pulmonares spticos, aneurismas
micticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
4. Glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo.
5. Hemocultivos positivos que no cumplen el criterio mayor previamente sealado.
Pruebas serolgicas positivas de infeccin activa.
6. Ecocardiogramas compatibles con endocarditis, pero que no cumplen los
requisitos del criterio mayor.

Estos criterios dependen, bsicamente para el diagnstico, de los hemocultivos y la

ecocardiografia.

Diagnstico diferencial

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Resulta muy amplio por lo numeroso de las manifestaciones clnicas de la EI. Las formas
agudas de la infeccin deben distinguirse de las sepsis por S. aureus sin endocarditis,
de otras infecciones sistmicas bacterianas y de las meningococemias. Pueden surgir
confusiones diagnsticas con accidentes cerebrovasculares, absceso cerebral,
neumona, meningitis, vasculitis, pericarditis aguda y coagulacin intravascular
diseminada (CID).
La forma subaguda debe tomarse en cuenta en casos con fiebre prolongada de origen
oscuro. Puede simular la fiebre reumtica activa, tuberculosis, linfomas u otras
neoplasias ocultas, salmonellosis, brucelosis, glomerulonefritis, colagenosis, vasculitis,
mixoma auricular, trombosis endocrdica e incluso trastornos neurosiquitricos.
Los hallazgos ecocardiogrficos y resultados de los hemocultivos, as como los dems
criterios clnicos menores establecidos por Durack y colaboradores, definen el
diagnstico.

X.- TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con endocarditis infecciosa presuntiva o confirmada debe
ser planificado por un equipo interdisciplinario con experiencia en cardiologa, ciruga
cardaca e infectologa. El buen resultado del tratamiento depende de la erradicacin
del agente causal, lo que requiere un tratamiento prolongado con antibiticos
bactericidas. La ciruga puede ayudar mediante la eliminacin del material infectado y el
drenaje de los abscesos.
Tratamiento antibitico
Hay guas de sociedades mdicas publicadas para ayudar al tratamiento antibitico
apropiado de la endocarditis infecciosa, que son actualizadas en forma regular.
Para la endocarditis infecciosa de vlvula nativa provocada por microorganismos
comunes, la duracin del tratamiento antibitico oscila desde las 2 semanas (para los
cuadros no complicados debidos a estreptococos completamente sensibles a la
penicilina, tratados con un antibitico lactmico combinado con un aminoglucsido)
hasta las 6 semanas (para la endocarditis infecciosa por enterococos).
Para la endocarditis infecciosa de vlvula protsica, la duracin del tratamiento suele
ser de 6 semanas, y los regmenes son bsicamente los mismos que los que se utilizan
para la enfermedad de vlvula nativa, con excepcin de la endocarditis infecciosa de
vlvula nativa por estafilococo, para la cual el rgimen debe incluir tanto rifampicina
(siempre que la cepa sea sensible a este antibitico) como gentamicina.
Cuando se ha realizado el reemplazo valvular durante el tratamiento antibitico de la
endocarditis infecciosa de vlvula nativa, este tratamiento debe tener la misma duracin

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que la recomendada para la endocarditis infecciosa de vlvula nativa, y no cambiarse al

rgimen indicado para la endocarditis infecciosa de vlvula protsica.
En ambos tipos de endocarditis, la duracin del tratamiento debe calcularse desde el
primer da del tratamiento antibitico apropiado y no desde el da de la ciruga.
Solamente se comenzar luego de la operacin un nuevo curso teraputico completo
cuando el cultivo de la vlvula sea positivo.
Entre los aminoglucsidos, solo la gentamicina ha sido evaluada por completo para el
tratamiento de la endocarditis infecciosa y est indicada cuando la enfermedad est
causada por cocos gram positivos. Los ensayos clnicos han mostrado que un curso de
gentamicina de 14 das, administrada 1 vez por da en vez de 2 veces por da,
combinada con ceftriaxona, es efectivo para el tratamiento de los casos no complicados
de endocarditis infecciosa de vlvula nativa.
En la endocarditis infecciosa de vlvula protsica est indicado el tratamiento
combinado de un antibitico lactmico con un aminoglucsido.
En los casos de endocarditis infecciosa enteroccica, la gentamicina debe utilizarse
combinada con un agente antibitico activo contra la pared de la clula bacteriana,
siempre que la cepa no tenga un resistencia elevada a ese antibitico. En general, la
gentamicina se administra durante 6 semanas pero un estudio de observacin mostr
que con la administracin de aminoglucsidos durante una media de 15 das, la tasa de
curacin de la endocarditis infecciosa enteroccica alcanz el 81%. Esto indica, dicen
los autores, que los cursos ms cortos de aminoglucsidos (2-3 semanas), utilizados
para minimizar el riesgo de toxicidad renal, tambin pueden ser efectivos.
Todava sigue en debate si la gentamicina debe ser administrada o no en dosis divididas,
2 veces por da; faltan datos clnicos al respecto y los datos provenientes de la
experimentacin son dispares. La combinacin de ampicilina (en dosis de 12 g/24 horas)
con ceftriaxona (en dosis de 2 g, dos veces/da) puede ser efectiva para la endocarditis
infecciosa por Enterococcus faecalis, independientemente de si la cepa es altamente
resistente a la gentamicina o no.
Ya no se recomienda la gentamicina para la endocarditis infecciosa estafiloccica de
vlvula nativa, porque no se ha documentado ningn beneficio clnico y entraa el riesgo
de nefrotoxicidad. Sin embargo, est indicada en los casos de endocarditis infecciosa
de vlvula protsica, durante las 2 primeras semanas, en especial en los casos de
infeccin por S. aureus resistente a la meticilina (SARM), con el fin de disminuir el riesgo
de seleccin de mutantes de escape resistentes a la rifampicina.
La Food and Drug Administration aprob el uso de 6 mg/kg de peso corporal de
Daptomicina, 1 vez/da, para los adultos con bacteriemia por S. aureus y endocarditis
infecciosa del lado derecho, siguiendo los resultados de un estudio aleatorizado que

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mostr su no inferioridad respecto del tratamiento estndar (vancomicina o una

penicilina antiestafiloccica). Los estudios de observacin tambin demostraron la
eficacia de la daptomicina en los pacientes con endocarditis infecciosa del lado izquierdo
y en los pacientes con endocarditis infecciosa de un dispositivo intracardaco implantado
(en dosis de 8-10 mg/kg/da). La daptomicina ha sido recomendada como una
alternativa a la vancomicina para el tratamiento de los adultos con endocarditis
infecciosa por SARM.

Tratamiento quirrgico
En las ltimas 3 dcadas, la tasa de reemplazo o reparacin valvular precoz (por ej.,
ciruga realizada durante el tratamiento antibitico de la endocarditis infecciosa) ha
aumentado casi un 50%. Las principales indicaciones de la ciruga valvular precoz son
la insuficiencia cardaca, la infeccin no controlada y la prevencin de eventos
emblicos. Los estudios de observacin que evaluaron las asociaciones entre el
momento de la ciruga y los resultados obtuvieron datos dispares.
En un estudio aleatorizado reciente de 76 pacientes con endocarditis infecciosa grave
del lado izquierdo y una gran vegetacin, pero sin indicacin de ciruga de emergencia
en el momento de la aleatorizacin, la incidencia de un punto final compuesto, de muerte
intrahospitalaria o de eventos emblicos dentro de las 6 primeras semanas posteriores
a la aleatorizacin, fue significativamente ms baja en el grupo operado dentro de las 8
horas posteriores a la aleatorizacin que en el grupo bajo tratamiento habitual (3% vs.
23%); el beneficio fue el resultado de la reduccin de los eventos emblicos. Sin
embargo, no est claro si esos resultados podran generalizarse para avalar el uso
sistemtico de la ciruga valvular precoz, porque los pacientes que participaron en el
estudio eran jvenes (edad media, 47 aos), con una frecuencia de condiciones
coexistentes baja y muy baja mortalidad (<5%).
Luego de un evento emblico cerebral, la mayora de los pacientes sigue requiriendo la
ciruga valvular. Al momento de decidir la ciruga se debe tener en cuenta el riesgo de
que se produzcan ms episodios emblicos y los riesgos asociados a la ciruga. La
incidencia de accidente cerebrovascular en los pacientes tratados con los antibiticos
apropiados descendi de 4,8 casos/1.000 pacientes-da en la primera semana de
tratamiento a 1,7/1.000 pacientes-da en la segunda semana, mantenindose luego esa
tendencia descendente. El antecedente de accidente cerebrovascular emblico o de
accidente cerebrovascular isqumico transitorio no es por s mismo una contraindicacin
de ciruga. El deterioro neurolgico posoperatorio es infrecuente despus de una
embolia cerebral silente o un accidente cerebrovascular isqumico transitorio. Luego de
un accidente cerebrovascular isqumico, el riesgo asociado a la ciruga depende de la

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condicin neurolgica del paciente; en general, la ciruga se realiza cuando el paciente

no tiene un dao cerebral importante y una vez descartada la hemorragia cerebral
mediante imgenes cerebrales.

Tratamiento anticoagulante y antiplaquetario

En los pacientes con endocarditis infecciosa de vlvula protsica por S. aureus bajo
tratamiento con agentes anticoagulantes orales, los datos de observacin indican un
aumento del riesgo de muerte por hemorragia cerebral sin reduccin del riesgo de
eventos emblicos.
La gua de la European Society of Cardiology recomienda que en los pacientes que
estn recibiendo anticoagulantes orales y desarrollan una endocarditis infecciosa
complicada con un accidente cerebrovascular isqumico y no hemorrgico, el agente
anticoagulante oral sea reemplazado por heparina durante 2 semanas; sin embargo, la
gua reconoce el escaso nivel de evidencia que hay para avalar esta recomendacin.
Los agentes antiplaquetarios no estn recomendados para los pacientes con
endocarditis infecciosa. En un estudio controlado con placebo, no ciego, los pacientes
con endocarditis infecciosa asignados al azar para recibir 325 mg de aspirina diarios
durante 4 semanas no mostraron un descenso significativo de la incidencia de eventos
emblicos y s, un aumento no significativo de la tasa de episodios de sangrado cerebral.
Los estudios de observacin han obtenido resultados conflictivos con respecto a las
asociaciones de la aspirina antes de la endocarditis infecciosa con los riesgos de muerte
y eventos emblicos. En ausencia de sangrado, se puede seguir tomando la aspirina
administrada por otras indicaciones.
Profilaxis
En la dcada pasada, la indicacin de profilaxis antibitica contra la endocarditis
infecciosa, basada en opiniones especializadas, estaba estrictamente reservada para
los pacientes con prtesis valvular, historia de endocarditis infecciosa o, cardiopata
congnita ciantica no reparada y, para pacientes que estn por ser sometidos a un
procedimiento odontolgico invasivo.
En el Reino Unido ya no se recomienda la profilaxis antibitica contra la endocarditis
infecciosa en cualquier circunstancia. Hasta la fecha y desde que las guas fueron
revisadas y aconsejan el uso restringido de la profilaxis antibitica, no se ha observado
un aumento apreciable de la incidencia de endocarditis infecciosa por estreptococos del
grupo viridans. Para reducir los riesgos se recomienda una buena higiene oral, dental y
cutnea.
reas de incertidumbre

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Todava no se ha establecido cul es la duracin apropiada del tratamiento antibitico,

especialmente de los aminoglucsidos. Aunque un estudio de drogadictos intravenosos
mostr que la combinacin de ciprofloxacina oral con rifampicina es eficaz para la
endocarditis infecciosa por S. aureus, en la actualidad no se puede recomendar el
tratamiento oral para la endocarditis infecciosa.
A pesar de que un ensayo aleatorizado reciente sugiere un beneficio de la ciruga
precoz, todava sigue en estado de debate cul es el momento adecuado de la ciruga.
Cuando la misma se lleva a cabo dentro de la primera semana del tratamiento
antibitico, el riesgo de recada y disfuncin de la prtesis valvular puede aumentar.
Tambin es incierta la utilidad de la realizacin sistemtica de imgenes cerebrales y
del tratamiento preferencial de los pacientes con aneurismas micticos infecciosos y
endocarditis cerebral. Debido a que los aneurismas indemnes pueden resolverse con
un tratamiento antibitico solo, los pacientes deben ser tratados con antibiticos y se
debe documentar la resolucin del aneurisma mediante la angiografa. El tratamiento
endovascular debe hacerse solamente si el aneurisma es muy grande (por ej., >10 mm),
o si no se resuelve, o su tamao sigue en aumento a pesar del tratamiento
antimicrobiano.

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XI.- CONCLUSIONES
Si bien la endocarditis infecciosa es una enfermedad que llega a ser mortal en ausencia
de tratamiento, la medicina ha avanzado a pasos agigantados en los ltimos 50 aos.

Hoy en da arribar a un diagnstico certero es ms sencillo y rpido, gracias a la

multiplicidad de tcnicas diagnsticas con las que se cuenta. Esto es de vital
importancia, ya que el pronstico del enfermo depende en gran medida de cun rpido
se aplique el tratamiento adecuado.

De acuerdo a los estudios multicntricos realizados en la Repblica Argentina, la

profilaxis parece haber sido una herramienta til, principalmente para disminuir los casos
de endocarditis provocados por Streptococcus viridans (que forma parte de la flora
normal) cuya va de entrada al organismo sera habitualmente la cavidad oral, mediante
procedimientos odontolgicos. Sin embargo, el costo-beneficio del uso preventivo de
antibiticos sigue en discusin.

Por otro lado, es bien sabido dentro de la comunidad cientfica que el uso indiscriminado
de antimicrobianos ha llevado al desarrollo de cepas bacterianas resistentes. Este es el
caso del Staphylococcus aureus, el cual ha pasado a ser en los ltimos aos el patgeno
causal de la mayora de los casos de endocarditis en nuestro pas. Este aumento
parecera estar ligado estrechamente a las cepas resistentes nosocomiales, pero habra
que realizar nuevos estudios, ms exhaustivos para poder afirmarlo con mayor certeza.

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BIBLIOGRAFA

Roca Goderich, Reinaldo et al. Temas de Medicina Interna. La Habana:

Editorial Ciencias Mdicas; 2002. 3t. 1815p. ilus. 4 edicin.