Definio:

A dor uma experincia multidimensional desagradvel, envolvendo no s um componente sensorial mas

tambm um componente emocional, e que se associa a uma leso tecidular concreta ou potencial, ou descrita
em funo dessa leso.
Fisiopatologia da dor:
Introduo:
importante a descrio de algumas definies correlacionadas dor e suas formas de percepo:
Nociceptor: receptor perifrico que responde a estmulos nocivos.
Limiar dor: a menor intensidade de estmulo que permite ao indivduo perceber a dor.
Alodinia: dor que surge como resultado de estimulao no-nociva sobre a pele normal.
Hiperalgesia: aumento da resposta dolorosa produzida por um estmulo nocivo.
Hiperalgesia primria: hiperalgesia na regio da leso tecidual.
Hiperalgesia secundria: hiperalgesia na regio que circunda a leso tecidual.
Analgesia: reduo ou anulao da dor.
Hiperestesia: sensibilidade aumentada estimulao.
Neuralgia ou nevralgia: dor localizada eu uma regio inervada por nervo especfico ou grupo de nervos

TRIVIAL: O componente fisiolgico da dor chamado nocicepo, que consiste dos processos de transduo,
transmisso e modulao de sinais neurais gerados em resposta a um estmulo nocivo externo. De forma simplificada,
pode ser considerado como uma cadeia de trs-neurnios, com o neurnio de primeira ordem originado na periferia e
projetando-se para a medula espinhal, o neurnio de segunda ordem ascende pela medula espinhal e o neurnio de
terceira ordem projeta-se para o crtex cerebral.

o primeiro processo da nocicepo a decodificao de sensaes mecnica, trmica e qumica em

impulsos eltricos por terminais nervosos especializados denominados nociceptores. Os nociceptores so
terminaes nervosas livres dos neurnios de primeira ordem, cuja funo preservar a homeostasia
 tecidual, assinalando uma injria potencial ou real. Os neurnios de primeira ordem so classificados em
trs grandes grupos, segundo seu dimetro, seu grau de mielinizao e sua velocidade de conduo:

Os nociceptores so os neurnios do sistema nervoso perifrico responsveis pela deteco e transmisso

dos estmulos dolorosos.
Como qualquer neurnio aferente primrio, possuem um corpo celular, localizado nos gnglios das razes
dorsais da medula espinhal (GRD), do qual parte um prolongamento que se bifurca, originando um
processo central que se dirige e termina no corno dorsal da medula espinhal, e um prolongamento
perifrico que percorre os nervos sensitivos e vai terminar nos diversos rgos perifricos, constituindo a
fibra sensitiva.
As terminaes perifricas das fibras sensveis a estmulos incuos esto frequentemente envoltas em
estruturas no neuronais, que com elas formam os corpsculos sensitivos, mas as fibras responsveis pela
 transmisso dos impulsos dolorosos terminam sem qualquer tipo de especializao aparente, as chamadas
terminaes nervosas livres.
Em condies fisiolgicas, qualquer destes tipos de fibras podem transmitir informao incua, mas
apenas as fibras C e A transmitem informao nociceptiva. Quando um estmulo nociceptivo aplicado
pele, os nociceptores A so responsveis pela dor aguda imediata, a qual seguida por uma dor mais
difusa provocada pela activao dos nociceptores C de conduo mais lenta8. Em condies no
fisiolgicas, nomeadamente na presena de inflamao tecidular ou aps leso dos nervos perifricos,
podem ocorrer alteraes neuroqumicas e anatmicas dos neurnios A, que podem provocar dor
mediada por estes aferentes primrios.
H diferenas qumicas entre os nociceptores, mas todos possuem glutamato. Os nociceptores sintetizam
outras molculas que podem contribuir para a transmisso ou modulao da informao nociceptiva para
os neurnios do corno dorsal da medula espinhal, tais como prostaglandinas, ATP e xido ntrico (NO).
Os neurnios nociceptivos em indivduos idosos exibem hiperexcitabilidade, sugerindo que o sistema
nociceptivo do corno dorsal da medula espinhal torna-se sensibilizado com o avano da idade. Sua
excitabilidade no pode ser aumentada pelo processo inflamatrio.

Dor nociceptiva:

Os estmulos que provocam a activao dos nociceptores designam-se nociceptivos ou nxicos, e podem
classificar-se em mecnicos, trmicos ou qumicos. A principal funo dos nociceptores transformar a
energia patente nos estmulos nociceptivos em impulsos nervosos, ou seja, potenciais de aco, e conduzi-
los at medula espinhal. Aquele processo de converso energtica designa-se por transduo, e depende
em grande parte de propriedades especficas de canais inicos e receptores presentes na membrana das
terminaes perifricas dos nociceptores. Existem vrias classificaes dos nociceptores de acordo com
a modalidade de estmulo a que so sensveis.
Os nociceptores no s podem codificar o tipo de estmulo, como tambm a sua intensidade e localizao.
A localizao depende da distribuio somatotpica dos terminais dos nociceptores no corno dorsal da
medula espinhal, e a intensidade do estmulo faz variar o nmero e a frequncia dos potenciais de aco
produzidos nos nociceptores.
Os mecanismos pelos quais um determinado estmulo d origem a potenciais de aco nas terminaes
perifricas dos nociceptores, levando consequente transmisso de impulsos nervosos at medula
espinhal, ainda no esto totalmente elucidados. No caso dos estmulos mecnicos trs hipteses so
possveis: 1) aco sobre canais inicos sensveis distenso; 2) aco sobre protenas membranares
sensveis a estmulos mecnicos, que activam sistemas de segundos mensageiros intracelulares, que vo
por sua vez influenciar a actividade de canais inicos, nomeadamente baixando o limiar da sua activa-
o, e/ou aumentando o seu tempo de abertura, e/ou diminuindo o tempo de inactivao; 3) activao pelo
estmulo mecnico de clulas no neuronais, que por sua vez libertaro substncias pr-inflamatrias que
iro actuar sobre os nociceptores.
A agresso tecidual resulta na acumulao de metablitos do cido araquidnico. A produo de
prostaglandinas e de leucotrienos leva a degranulao de mastcitos e a ativao direta de fibras nervosas,
macrfagos e linfcitos. H liberao de mediadores, como potssio, serotonina, substncia P, histamina
e cininas. Ocorrem alteraes na permeabilidade vascular, no fluxo sangneo local e produo dos sinais
clssicos inflamatrios de rubor, calor, dor, tumor e impotncia funcional. Tem incio o processo de
sensibilizao perifrica com conseqente exacerbao da resposta ao estmulo doloroso
Sabe-se que o aumento da temperatura acima dos 43 C provoca a abertura de canais inicos permeveis
a caties incluindo o receptor vanilide VR1, e a corrente inica resultante provoca a despolarizao do
 nociceptor e o aparecimento de potenciais de aco26. Alm disso, a estimulao trmica pode igualmente
activar os nociceptores indirectamente atravs da libertao de mediadores de reao inflamatria.
Sempre que h uma leso tecidular provocada por um estmulo nxico, so libertadas para o meio
extracelular substncias algognicas de provenincia diversa que podem activar os nociceptores. Esta
aco pode resultar da activao de receptores especficos dos nociceptores, ou da modulao da aco
de outras substncias que so igualmente libertadas no decurso da reaco inflamatria. Note-se que uma
substncia algognica pode ter origem em vrias clulas e activar vrios receptores, e uma mesma clula
pode produzir e libertar vrias substncias algognicas diferentes.
Algumas destas substncias podem ativar os nociceptores atravs de receptores ionotrpicos que
promovem directamente a abertura de canais inicos e a consequente despolarizao da membrana dos
nociceptores. o caso do glutamato. Outras, como as prostaglandinas ou a bradicinina, actuam sobre
receptores metabotrpicos que vo activar sistemas de transduo intracelulares, levando a modificaes
na concentrao de molculas como o AMP cclico, o diacilglicerol, o trifosfato de inositol ou o Ca2+.
Estas substncias vo, por sua vez, modular o funcionamento de canais inicos ou receptores,
nomeadamente atravs da sua fosforilao por intermdio da activao de enzimas intracelulares157.
Outras ainda, como o xido ntrico, atravessam facilmente as membranas celulares e vo exercer o seu
efeito directamente sobre o metabolismo do terminal perifrico dos nociceptores. Saliente-se que os
prprios nociceptores, quando activados, podem libertar para o meio extracelular, atravs de colaterais
activados antidromicamente (reflexo axonal), peptdeos, como a SP ou o CGRP, e aminocidos
excitatrios, como o glutamato ou o aspartato, que contribuem directa ou indirectamente para a activao
dos nociceptores vizinhos.

Hiperalgesia primria
Tais substncias alm de ativarem os nociceptores originando uma dor aguda tm uma ao relevante para
o desencadear da chamada hiperalgesia primria associada leso tecidular. Este fenmeno, que ocorre
na zona da leso, manifesta-se por dor espontnea e aumento da sensibilidade aos estmulos de qualquer
tipo, e deve ser distinguido da hiperalgesia secundria, a qual ocorre periferia da leso. Tanto a
hiperalgesia primria como a secundria esto invariavelmente associadas a alodnia, a qual se manifesta
essencialmente em resposta a estmulos mecnicos no caso da hiperalgesia secundria. A este propsito,
convm distinguir estes dois termos que so frequentemente confundidos. Enquanto a hiperalgesia , por
definio, o aumento da percepo da dor provocada por um estmulo nxico, a alodnia a percepo de
dor provocada por um estmulo que habitualmente incuo.
Enquanto a aco excitatria se produz habitualmente atravs da abertura de canais inicos, que levam
rpida despolarizao da membrana dos terminais perifricos dos nociceptores, a sensibilizao resulta
da activao de mecanismos intracelulares que provocam a reduo do limiar de activao dos
nociceptores, facilitando assim a ocorrncia de potenciais de aco em resposta a estmulos subsequentes
 de menor intensidade. Alguns nociceptores podem mesmo apresentar actividade espontnea,
independente de qualquer estimulao, a qual provocar a dor espontnea caracterstica dos estados
inflamatrios.
Estes dois fenmenos, excitao e sensibilizao, esto frequentemente associados, podendo mesmo ser
desencadeados em simultneo pela mesma substncia algognica. o caso da serotonina107, que atravs
da activao dos receptores 5-HT3 provoca a despolarizao da membrana dos nociceptores, devido
abertura imediata de canais de sdio, e por outro lado activa a fosfolipase C, a qual provoca um aumento
da concentrao intracelular de diacilglicerol, trifosfato de inositol, e Ca2+. Estes metabolitos vo
provocar um aumento prolongado da excitabilidade dos nociceptores, atravs da activao de cinases
proteicas (PKs) e subsequente fosforilao de canais inicos e/ou receptores (ver 4), que conduzem sua
sensibilizao.
Os nociceptores podem tambm apresentar alteraes fenotpicas que facilitam a transmisso dos
impulsos nociceptivos. A inflamao tecidular leva ao aumento da concentrao de SP, NO e glutamato
nos nociceptores.
Algumas substncias algognicas sensibilizam os nociceptores de forma indirecta. o caso das
citoquinas, nomeadamente a interleuquina-1B ou o factor de necrose tumoral (TNF), libertados pelos
macrfagos e outras clulas durante a reaco inflamatria, que promovem a sntese e libertao de
substncias algognicas, como as prostaglandinas, o NO e o NGF.
As prostaglandinas e a serotonina tambm activam de forma indirecta um subtipo de canais de sdio
sensveis voltagem, designados SNS/PN3, que existem exclusivamente em nociceptores.

Dor neuroptica perifrica

A dor neuroptica , por definio, uma dor que resulta de leso ou disfuno do sistema nervoso central
ou perifrico.

rea sensitiva primria

Estrutura geral:
O corno dorsal da medula espinhal, e o seu homlogo bulbar representado pelo ncleo espinhal do nervo
trigmio, constituem a rea sensitiva primria. Nela terminam os prolongamentos centrais dos neurnios
aferentes primrios, que transmitem a informao sensitiva proveniente da periferia, estabelecendo
sinapses com interneurnios locais, que modulam aquela informao, e com os neurnios espinhais de
projeco, que a transmitem para os nveis superiores do sistema nervoso central.
 Os prolongamentos centrais dos neurnios aferentes primrios correm nas razes dorsais da medula
espinhal, existindo uma segregao das fibras sensitivas finas, incluindo as nociceptivas, que se associam
num fascculo lateral, das fibras grossas posicionadas medialmente.
Ao entrar na face dorsal da medula espinhal, as fibras dividem-se em ramos ascendentes e descendentes.
Enquanto maioria das fibras grossas, responsveis pela informao incua, ascendem pelo cordo dorsal
at aos ncleos gracilis ou cuneatus situados no bolbo raquidiano, as fibras finas cursam no funculo
dorsolateral (tracto de Lissauer) e terminam apenas alguns segmentos acima ou abaixo daquele em que
penetraram na medula espinhal.
Nervos espinhais
Os neurnios do corno dorsal da medula espinhal podem classificar-se, de acordo com o destino do
respectivo axnio, em interneur- nios, neurnios proprioespinhais ou neurnios de projeco.
Os interneurnios so a maioria e possuem axnios que se ramificam na vizinhana do corpo celular,
estabelecendo sinapses com outros interneurnios ou com neurnios proprioespinhais ou de projeco.
Estes interneurnios podem ter uma aco excitatria ou inibitria, e desempenham um papel fundamental
na modulao local da transmisso da informao nociceptiva1.
Os neurnios proprioespinhais fazem a ligao entre segmentos espinhais, pelo que os seus axnios se
dispem predominantemente no sentido rostrocaudal. A persistncia de alguma percepo sensitiva, aps
interrupo total das fibras ascendentes por cordotomia, tem sido atribuda a conexes estabelecidas por
estes neurnios proprioespinhais. Alguns outros neurnios proprioespinhais estabelecem ligaes com o
corno dorsal contralateral.
Por ltimo, os neurnios de projeo possuem axnios longos que ascendem nos feixes de substncia
branca da medula espinhal e transmitem a informao sensitiva do corno dorsal da medula espinhal para
nveis superiores do neuroeixo, nomeadamente para o tronco cerebral e tlamo. Para alm de activarem
estruturas responsveis pelos vrios componentes da dor, ativam tambm centros moduladores que, por
seu lado, enviam axnios de volta para a medula espinhal, onde vo exercer uma ao inibidora ou
facilitadora da transmisso da informao nociceptiva.
No que respeita ao seu contedo em neurotransmissores e/ou neuromoduladores, os interneurnios
excitatrios possuem fundamentalmente aminocidos excitatrios, nomeadamente glutamato e
aspartato140,155, que actuam sobre receptores ionotrpicos e metabotrpicos. Podem ainda conter
peptdeos com aco pr-nociceptiva, como a SP, neurotensina, colecistocinina ou VIP, e libertar outras
substncias excitatrias como o ATP, o NO ou as prostaglandinas.
Tanto os interneurnios excitatrios como os inibitrios so activados directamente pelos aferentes
primrios tipo C, A e A, ou seja, por estmulos nxicos ou incuos.
Teoria do gate control:
 Os nociceptores activam neurnios espinhais de projeco e inibem interneurnios inibitrios que so
activados por fibras incuas. Estes interneurnios, por sua vez, vo inibir os terminais centrais dos
nociceptores e os neurnios de projeco. O conjunto estaria sob a influncia de estruturas supraespinhais.
Presumese, igualmente, que a activao de interneurnios inibitrios por aferentes primrios no-
nociceptivos seja um dos mecanismos de aco da estimulao elctrica transcutnea (TENS).
O contedo neuroqumico dos neurnios proprioespinhais e dos neurnios de projeo est menos
estudado, mas como a sua ao fundamentalmente excitatria e pode ser bloqueada por substncias
antagonistas dos receptores do glutamato, geralmente aceite que este aminocido excitatrio constitui o
seu principal neurotransmissor.

Sensibilizao central

necessrio distinguir os fenmenos de sensibilizao central que ocorrem imediatamente aps uma
estimulao nxica aguda, mas que dela dependem exclusivamente e terminam pouco depois do fim da
estimulao, no induzindo qualquer tipo de alterao duradoura ou permanente na capacidade funcional
dos neurnios142, dos fenmenos de sensibilizao central, desencadeados por uma estimulao nxica
mais prolongada, ou de alta frequncia, que conduzem a alteraes neuronais que perduram para alm do
perodo de estimulao e se tornam praticamente independentes da prpria estimulao. Enquanto os
primeiros tm uma funo adaptativa, ao facilitar o aparecimento de respostas reflexas e comportamentos
protetores, que promovem o afastamento do estmulo nxico e assim impedem o agravamento das leses,
os segundos esto relacionados com o aparecimento de dor crnica e podem conduzir a alteraes
permanentes do sistema nociceptivo sem aparente finalidade fisiolgica.
A activao repetida dos nociceptores tipo C, seja por leso tecidular, inflamao, estimulao qumica
ou elctrica, conduz a um estado de hiperexcitabilidade dos neurnios WDR, que se caracteriza pelo
aumento da resposta aos estmulos, aumento dos campos receptivos, reduo do limiar de activao e
aumento da sua actividade espontnea. Estas alteraes tm uma correlao bvia com aquilo que se
observa frequentemente na prtica clnica, nomeadamente a hiperalgesia primria (aumento da resposta
aos estmulos), secundria (aumento dos campos receptivos), alodnia (reduo do limiar de activao) e
dor espontnea (aumento da actividade espontnea).

Uma das caractersticas deste estado de hiperexcitabilidade o seu prolongamento no tempo para alm
da estimulao que lhe deu origem. Neste aspecto, a sensibilizao central assemelha-se a um fenmeno
de facilitao da transmisso sinptica descrita em diversas regies do sistema nervoso central, incluindo
o corno dorsal da medula espinhal, e que se designa por potenciao a longo prazo (long term potentiation
 LTP). A LTP consiste no aumento da eficcia de uma sinapse excitatria aps uma estimulao de curta
durao e alta frequncia dessa sinapse.
Quando uma fibra C activada por um estmulo nxico, liberta-se glutamato na sinapse entre o seu
terminal central e o neurnio espinhal (Fig. 6). O glutamato liga-se aos receptores AMPA e NMDA
presentes no neurnio espinhal, mas enquanto a ligao aos receptores NMDA no provoca qualquer
efeito, devido ao bloqueio pelo Mg+, a ligao aos receptores AMPA provoca a rpida entrada de Na+ e
consequente despolarizao da membrana do neurnio espinhal, com o eventual aparecimento de um
potencial de aco (Fig. 6). Esta transmisso sinptica rpida (na ordem dos milissegundos), termina com
a inactiva- o dos receptores AMPA e a abertura de canais de potssio sensveis voltagem (VGKC),
com a consequente repolarizao da membrana, e ocorre em virtualmente todas as sinapses
glutamatrgicas115. Porm, a despolarizao transitria da membrana provoca a abertura de canais de
Ca2+ controlados pelo potencial elctrico da membrana, os chamados canais de clcio dependentes da
voltagem (VGCC), e se houver uma despolarizao repetitiva da membrana, em consequncia de uma
estimulao repetitiva das fibras C, tal como acontece na LTP ou no windup, a membrana neuronal tende
a ficar despolarizada devido ao aumento da concentrao intracelular de Na+ e Ca2+. Deste modo, os
canais inicos dos receptores NMDA deixam de estar bloqueados pelo Mg+, e a sua activao pelo
glutamato libertado pelos terminais centrais das fibras C permite a entrada de grandes quantidades de
Ca2+, que vai ativar diversas enzimas fundamentais para as alteraes da excitabilidade neuronal.

Transmisso supraespinhal

A informao sobre o dano tecidual conduzida por neurnios de projeo atravs de cinco vias
ascendentes principais:
1. Trato espinotalmico
2. Trato espinorreticular.
3. Trato espinomesenceflico
4. Trato espinocervical
5. Trato espinohipotalmico.

Estudar a dor fantasma

 Definio:

Pode-se definir como membro fantasma a experincia de possuir um membro ausente que se comporta
similarmente ao membro real, assim como sensaes de membro fantasma a vrios tipos de sensaes
referidas ao membro ausente. A sensao da presena do membro ou do rgo aps a sua extirpao
descrita por quase todos os doentes que sofreram amputao e muitas vezes vem associada a dor que varia
em intensidade e durao de caso para caso.

O que a dor fantasma?

A dor fantasma uma sensao dolorosa referente ao membro (ou parte dele) perdido que pode se
apresentar de diversas formas tais como ardor, aperto, compresso ou at mesmo uma dor intensa e
freqente.
A dor e a sensao fantasma so sinais e sintomas que podem ocorrer no perodo ps-operatrio
prejudicando a reabilitao funcional do amputado; ambas so percebidas na regio distal do coto.

Epidemiologia:

A proporo relativa dos amputados em grupos com dores crnicas e sem dores crnicas varia de
um estudo para o outro, dependendo da definio que se d s palavras crnicas e queixa, sendo ento
esta dor relatada por 2 % dos pacientes, nmero que em outras pode variar em at 97 %. A dor
normalmente est presente na primeira semana aps amputao, mas ela pode aparecer aps meses ou at
vrios anos, estando localizada principalmente na parte distal do membro fantasma. A durao da dor
fantasma varia de acordo com cada indivduo, entretanto a dor severa persiste em apenas uma pequena
frao dos amputados, na ordem de 5-10 %. Nos EUA 50.000 novas amputaes a cada ano.

Etiologia/Fisiopatologia:

Quando ocorre a desaferenciao (perda da inervao sensorial de uma regio) ou a amputao de um

membro as informaes sensoriais perifricas se tornam inteiramente ausentes, fazendo com que
neurnios no sistema nervoso central que at ento recebiam informaes daquela parte do corpo se
tornem anormalmente hiperativos. Na dor do membro fantasma, a ausncia dessas informaes sensoriais
faz com que neurnios nas vias nociceptivas se tornem excessivamente ativos. A superposio extensa de
 representaes corticais que, normalmente esto separadas se relacionam com a intensidade da dor do
membro, ou seja, a reorganizao cortical macia pode aumentar esse fator.
Os mecanismos perifricos incluem atividade neuronal ectpica originria das fibras aferentes em um
neuroma e atividade espontnea em neurnios do GRD resultantes da ativao de subtipos de canais de
sdio resistentes tetrodotoxina.
Sabe-se que a reorganizao cortical aps a deaferentao no ocorre num estgio nico e envolve
diferentes tipos de neurnios GABArgicos, reduo da expresso de receptores opiides e o aumento da
facilitao induzida por inflamao dos receptores glutamatrgicos tipo NMDA. A acetilcolina tambm
pode influenciar a reorganizao somatossensorial cortical14. Um modelo multifatorial foi sugerido para
explicar as sensaes fantasmas: elas dependeriam de experincias oriundas do remapeamento cortical,
de inputs perifricos (neuromas), das descargas corolrias a partir de comandos motores para o membro,
das memrias somticas vvidas em relao ao membro original e da imagem corporal geneticamente
determinada. A comunicao bilateral do membro fantasma com o intacto pode estar relacionada a
alteraes em conexes comissurais pr-existentes entre as representaes corticais dos dois membro
Grande parte de nossas informaes sensoriais est relacionada com reas especficas do crtex ps-
central, de modo que permitem a construo de mapas sensorial, destacando-se aqui o mapa somato-
sensorial presente no giro ps-central. Como resultado, cada indivduo tem uma imagem interna que
representativa do prprio ser fsico, sendo esta conhecida como "imagem corporal".
O membro-fantasma pode ser entendido como a interao entre o que se detecta ao nvel perifrico (corpo)
e o que se integra ao nvel central (mente), sendo criada ento, a aparncia final do corpo no sistema
nervoso. Como o ser humano est acostumado a ter um corpo por completo, o fantasma acaba sendo a
expresso de uma dificuldade de adaptao a um defeito sbito de uma parte perifrica importante do
corpo. Alm desse fator, o crtex cerebral, que possui um mapa sensorial das partes do corpo, ainda possui
uma rea de representao da regio amputada, o que dificulta o cessar das sensaes corporais. Assim,
as sensaes de membro fantasma so caracterizadas por fatores psquicos e fisiolgicos, que agem,
conjuntamente para expressar tal fator.
Muitos estmulos internos e externos modulam a dor fantasma, dentre os fatores relatados pelos
amputados que modificam a experincia dolorosa esto os fatores agravantes da dor, os quais so a
ateno, emoo, toque no coto ou presso, mudana de temperatura, reflexos autnomos, dor de outra
origem, colocao de uma prtese. E ainda, os fatores que aliviam a dor, que so o descanso, distrao,
movimentos do coto, uso de uma prtese, elevao do coto, percusso ou massagem no coto. Isto prova
que a experincia de dor fantasma um resultado no de um nico evento, mas da interao de vrios
efeitos neuronais.
Os aspectos psicolgicos, como ansiedade e estresse, antes da amputao podem ser preditivos da dor
fantasma posteriores, bem como os casos de pacientes que recebem pouco suporte emocional antes da
cirurgia que, por sua vez, referem mais dores fantasmas.
A dor fantasma e a dor no coto podem tornar-se dores crnicas, encadeadas por um ciclo vicioso de
estresse e sofrimento psicolgicos, falta de condio fsica, restrio de atividades, comportamentos
disfuncionais, dependncia de medicaes e servios de sade.

Conduta mdica
1. Tratamento farmacolgico:
 Revista neurocincias: Em revises de literatura das sete classes de medicamentos
analisadas, os opiides demonstraram relativa eficcia termoalgsica em relao
dor.

1.1 Opiides:
Morfina administrada em via oral ou intravenosa foi efetiva na diminuio da intensidade da dor a curto
prazo, mas se houve efeitos colaterais: sedao, cansao, enjoos, sudorese, dificuldade para urinar,
vertigem, coceira e problemas respiratrios.

Posologia:

1.2 Anestsicos

Quetamina

1.3 Antitussivos:

Dextrometorfano

Sem dados conclussivos

1.4 Anticonvulsivos:

Gabapentina em termos de alvio da dor, so conflituosos, mas combinando os resultados foi mostrada
uma tendncia ao benefcio. A gabapentina, entretanto, na melhorava a funcionalidade, a pontuao em
depresso ou a qualidade do sono. Os efeitos colaterais experimentados foram sonolncia, enjos, dores
de cabea e nuseas

1.5 Antidepressivo tricclico

2. Tratamento no farmacolgico

2.1 Acumputura

2.2 Terapia do espelho

baseado na teoria do neurnio espelho descrita por Rossi et al, na qual ele prope que um neurnio
espelho dispara quando o sujeito observa e faz a mesma ao com o membro contralateral. O lbulo
parietal contralateral ao membro amputado experimenta dados conflitivos o crebro resolve a
incongruncia descartando os sinais que vm do membro amputado. Desta maneira, a memria da dor do
membro fantasma barrada pela nova informao que entra pela via visual.

2.3 Indicar terapias Hipnose

2. 4 Fisioterapia

3. Bloqueio do sistema nervoso simptico

Escala de coma

Referncia:

Universidade de itauma Dor fantasma

Revista neurocincias
Reviso Sistemtica sobre Tratamento Medicamentoso para Dor no Membro Fantasma