TRANSTORNO HDRICO:

EDEMA- SNDROME
NEFRTICO

Docente: Dr. Carlos Susanibar

Integrantes:
-Lpez Olmos,Keren
-Lpez Montoya,Analucia
-Macavilca Cruz, Rosangela
-Somocurcio Rivera, Daniel
 Universidad San Martin de Porres - Patologa

TRANSTORNO HDRICO: EDEMA- SNDROME NEFRTICO

EDEMA
Se define al edema como la acumulacin de lquido en los tejidos debido
habitualmente al desequilibro entre la presin hidrosttica y
coloidosmtica; pueden ser:
Inflamatorios: En la que los exudados, ricos en protenas se
acumulan debido al incremento de la permeabilidad vascular
causado por mediadores inflamatorios; por lo general se localiza en
uno o pocos tejidos, pero cuando es sistmico (sepsis) se produce
edemas graves.
No inflamatorios: El lquido posee escasa protena (trasudado), son
frecuentes en insuficiencia cardiaca, heptica, nefropatas y
trastornos nutricionales graves.
Causas:
-Aumento de la presin hidrosttica; ligado a trastornos que alteran
el retorno venoso.
-Reduccin de la presin coloidosmtica; muy ligado a la alteracin
de la sntesis de albumina como ocurre en enfermedades hepticas
graves hepticas (cirrosis terminal) y malnutricin protenica o
perdida de esta (sndrome nefrtico) posteriormente con la
retencin de agua y sal exacerba los edemas.
-Retencin de sodio y agua; el aumento causa retencin de lquido
intravascular y disminuye la presin coloidosmtica vascular.
-Obstruccin linftica; causada por trauma, fibrosis, tumores
infiltrante y algunos microorganismos infecciosos (filiarasis
elefantiasis)
MORFOLOGA:

El edema se observa como una aclaracin con separacin de la matriz

extracelular y una leve tumefaccin celular. Pueden verse afectado todos
los tejidos, aunque aparece con ms frecuencia en tejidos subcutneos ,
pulmones y encfalo .
El edema subcutneo puede ser difuso o ms localizado en regiones de
presiones hidrostticas altas. Su distribucin se ve influida a menudo por la
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fuerza de la gravedad , caracterstica denominada edema ortosttica .La

presin del dedo sobre un tejido subcutneo muy edematoso desplaza el
lquido intersticial y deja una cavidad , es llamado edema con fvea.
El edema secundario a disfuncin renal suele aparecer en organismo que
contienen tejido conjuntivo laxo; el edema periorbitrario es un hallazgo
caracterstico en la nefropata grave. En el edema de pulmn , esto suelen
tener dos o tres veces su peso normal , adems aparece un lquido
espumoso y sanguinolento .El edema cerebral puede ser generalizado o
localizado ;el encfalo tumefacto muestra un estrechamiento de los surcos
y distensin de las circunvalaciones

SINDROME NEFRTICO
Causado por alteraciones de las paredes capilares glomerulares que
produce aumento de la permeabilidad a las protenas plasmticas.
Manifestaciones:
Proteinuria masiva, de 3.5g al da o ms. Hipoalbuminemia, con
concentraciones plasmticas de albumina inferiores a 3g/dl. Edema
generalizado, hiperlipidemia y lipiduria.
Diversas alteraciones estructurales y fisicoqumicas en la pared capilar
glomerular con endotelio, membrana basal glomerular y las clulas
epiteliales viscerales aumentan la permeabilidad permitiendo a las
protenas escapar del plasma hacia el espacio urinario, en consecuencia
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una proteinuria masiva. Las cuales agotan las concentraciones sricas de

albumina con mayor velocidad que la capacidad de sntesis en el hgado,
dando como resultado hipoalbuminemia. Tambin se genera edema
producto de la disminucin de la presin coloidosmtica de la sangre
intravascular, se ve blanco con fvea; siendo ms marcado en las regiones
peri orbitarias. Si es intenso puede producir derrame pleural. La
proteinuria debido a dficit de albumina es acompaado con globulinas.

1. Nefropata membranosa:

Es una enfermedad crnica mediada por inmunocomplejos, que se

caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular
debido a la acumulacin de depsitos de Ig siguiendo la vertiente
subyacente epitelial de la membrana basal.
Clasificacin:

Nefropata membranosa primaria:

Ocurre en el 75% de los casos. Tambin llamada idioptica, cuya causa

permaneci desconocida durante mucho tiempo, actualmente se
considera una enfermedad autoinmunitaria vinculada a ciertos alelos HLA,
como HLA-DQA1, y causada en la mayora de los casos por anticuerpos
frente a un autoantgeno renal. En numerosos casos de adultos, el
autoantgeno es el receptor de la fosfolipasa A2.
Nefropata membranosa secundaria:

Ocurre en el 25% de los casos. Se presenta asociada a otras enfermedades

sistmicas y a varios agentes etiolgicos identificables. Las asociaciones
ms notables son:
Frmacos: penicilamina, captopril, oro, frmacos antiinflamatorios
no esteroideos (AINE).
Tumores malignos subyacentes: en particular los carcinomas de
pulmn, colon y melanoma.
Lupus eritematoso sistmico
Infecciones como hepatitis B crnica, hepatitis C, sfilis,
esquistosomiasis,paludismo.
Otros trastornos autoinmunitarios, como la tiroiditis.
Cmo se producen las fugas a travs de la pared capilar glomerular en la nefropata
membranosa?
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Los neutrfilos, monocitos o plaquetas son escasos en los glomrulos. La

presencia virtualmente sistemtica del complemento y los estudios
experimentales de confirmacin indican que el complejo de ataque de
membrana C5b-C9 del complemento desempea un importante papel. Se
ha propuesto que ese complejo activa las clulas epiteliales glomerulares y
mesangiales, induciendo liberacin de proteasas y oxidantes que causan la
lesin de la pared capilar y el aumento de la prdida de protenas. Una
subclase de IgG, la IgG4, que se diferencia de otras subclases de IgG por
ser mala activadora de la va clsica del complemento, es la principal
inmunoglobulina que se deposita en casos de nefropata membranosa
primaria. El modo en el que la IgG4 activa el sistema del complemento no
est claro, aunque es probable que se aprovechen otras modalidades de
activacin.
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2. Enfermedad con cambios mnimos

Se caracteriza por el borramiento difuso de las prolongaciones de las

clulas epiteliales viscerales (podocitos), detectables solo en microscopio
electrnico. Es causa ms frecuente de sndrome nefrtico en nios, y
menos habitual en adultos.
Morfologa

La principal lesin se encuentra en las clulas epiteliales viscerales, que

muestran un borramiento uniforme y difuso de los podocitos, que quedan
reducidos a un ribete de citoplasma con prdida de los diafragmas en
hendidura interpuestos.
El borramiento de las prolongaciones tambin se produce en otros estados
proteinuricos y el diagnstico de la enfermedad con cambios mnimos se
puede establecer nicamente cuando el borramiento se asocia a
glomrulos normales en el microscopio ptico. Los cambios del epitelio
visceral son completamente reversibles despus del tratamiento con
corticoesteroides y se asocian a una desaparicin de la proteinuria.
Clnica

Proteinuria masiva (selectiva- albmina), irnicamente la funcin del rin

es buena y no es frecuente encontrar hipertensin o hematuria. La
mayora de protenas encontradas son albuminas.
Un rasgo caracterstico es la respuesta, habitualmente espectacular, al
tratamiento con corticoesteroides. La mayora de nios responden
rpidamente al tratamiento, si embargo, algunos pacientes pueden
presentar resistencia al tratamiento.
En adultos, la enfermedad de cambios mnimos se puede asociar a linfoma
de Hodgkin, y con menor frecuencia, a otros linfomas leucemias. La
enfermedad de cambios mnimos secundaria se relaciona con el uso de
AINES.
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3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Es la principal causa de sndrome nefrtico en adultos en EE.UU. Se
caracteriza por la esclerosis de algunos glomrulos, aunque no de todos, y
en los glomrulos afectados solo se afecta una porcin de ovillo capilar. La
glomeruloesclerosis focal y segmentaria a menudo se manifiesta
clnicamente por inicio agudo o subagudo de sndrome nefrtico o
proteinuria no nefrtica.

Clasificacin y tipos: Se presenta en las siguientes situaciones:

-Como enfermedad primaria
-En asociacin con otras enfermedades conocidas como la infeccin
por VIH
-Como un proceso secundario que reflejara la cicatrizacin de
lesiones necrosantes
-Como componente de la respuesta adaptativa a la perdida de
tejido renal
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Los signos clnicos son diferentes de los que presentan en la enfermedad

con cambios mnimos en los siguientes aspectos:
-La mayor incidencia de hematuria, descenso de FG e hipertensin
-la proteinuria es principalmente no selectiva
-La respuesta con corticoides es insuficiente

Patogenia: La degeneracin caracterstica y alteracin focal de las clulas

epiteliales viscerales con borramiento de podocitos que se asemeja a un
cambio celular epitelial difuso de la enfermedad con cambios mnimos y
otras podocitopatas. Son muchos los mecanismos diferentes que pueden
causar este dao epitelial, como los factores circulantes y los defectos
genricamente determinados que afectan a las hendiduras.
Evolucin clnica: Los nios tienen un mejor pronstico que los adultos .La
progresin a la insuficiencia renal se produce a velocidades variables.
Entre los factores asociados a la progresin rpida se cuentan la gravedad
de la proteinuria y de la insuficiencia renal en el momento del diagnstico
y el subtipo histolgico.
Nefropata asociada a VIH: Las caractersticas morfolgicas de la nefropata
asociada a VIH son los siguientes:
-Una frecuencia elevada de la variante colapsante de la GEFS
-Una dilatacin qustica focal muy importante de los segmentos
tubulares. Que estn llenos de un material proteinceo

4. Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)

La GNMP es considerada ms una pauta de lesin inmunomediada que
una enfermedad especfica .Se trata de clasificar en dos grupos , uno (tipo
I) caracterizado por depsitos de inmunocomplejos que contienen IgG y
complemento y un segundo grupo (Tipo II , a menudo llamado
enfermedad de depsito densos) en el que la activacin del complemento
parece ser el factor principal .
La GNMP se caracteriza histolgicamente por alteraciones en la membrana
basal glomerular, proliferacin de las clulas del glomrulo, infiltrado
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leucocito y presencia de depsitos en las regiones mesangiales y las

paredes de los capilares glomerulares.
Patogenia:En la mayora de los casos de GNMP de tipo I hay indicios de
inmunocomplejos en los glomrulos y activacin de las vas clsica y
alternativa del complemento.En muchos casos, se cree que son protenas
derivadas de agentes infecciosos , como el virus de hepatitis By C que
presumiblemente se comportan como antgenos implantados despus de
su primera unin o se quedan atrapados dentro de las estructuras o
formando parte de inmunocomplejos preformados depositados desde la
circulacin.
GNMP secundarias

Son ms frecuentes en adultos y surgen en las siguientes circunstancias

Trastornos crnicos por inmunocomplejos , como el LES, la infeccin
por hepatitis B , la infeccin por hepatitis C , endocarditis ,infeccin
por VIH
Deficiencia de Alfa 1-antitripsina
Enfermedades malignas , en particular tumores linfoides , como la
leucemia linftica crnica

5. Enfermedad por depsitos densos

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La mayora de los pacientes con enfermedad por depsitos densos (antes

llamada GNMP tipo II) presentan anomalas que dan lugar a activacin
excesiva de la va alternativa del complemento .Estos pacientes muestran
una reduccin sistemtica del C3 srico, pero las concentraciones de C1 y
C4 son normales .La reaccin depende de la interaccin inicial de C3 con
sus sustancias como los polisacridos bacterianos , las endotoxinas y los
agregados de IgA.

Normalmente esta convertasa C3 es lbil , aunque ms del 70% de los

pacientes con enfermedad por depsitos densos tienen un
autoanticuerpo circulante denominado factor nefrtico C3 , que se une a la
convertasa C3 de la va alternativa , protegindola de la inactivacin .
Caractersticas clnicas. La enfermedad por depsitos densos afecta a
nios y adultos jvenes. La presentacin clnica c0n sndrome nefrtico con
hematuria y/o sndrome nefrtico con proteinuria se solapa con la de la
GNMP .El pronstico es malo y progresa a una nefropata terminal