Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)

Farmacoterapia.

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza por un declive progresivo y

fundamentalmente no reversible de la funcin pulmonar acompaado de inflamacin pulmonar y repercusin
sistmica.
La teraputica farmacolgica actual de la EPOC se fundamenta principalmente en el uso de frmacos
broncodilatadores de larga duracin de accin como los 2-agonistas (formoterol y salmeterol) y
anticolinrgicos (tiotropio) administrados por va inhalatoria, pudiendo tambin considerarse el uso de
teofilina retard por va oral. La utilizacin de esteroides inhalados en combinacin con 2-agonistas de larga
accin es tambin relevante, as como la posible utilizacin de antioxidantes (acetilcistena).

Manifestaciones Clnicas de la EPOC

El proceso comienza habitualmente a los 50 aos, manifestando tos productiva. La disnea al esfuerzo no suele
aparecer hasta los 60-70 aos de la vida. Los pacientes que tienen EPOC suelen tener una historia de consumo
de tabaco de al menos 20 cigarrillos/da durante 20 aos o ms.
a) Tos y expectoracin. La tos crnica se agrava por las maanas. El paciente est acostumbrado a ella y no
le da importancia al sntoma. La expectoracin no es muy cuantiosa (< 60 ml/da), salvo durante las
infecciones bronquiales. Cuando existe una reagudizacin se produce un incremento notable de la
expectoracin e incluso se asocia con la aparicin transitoria de disnea.
b) Disnea. Sensacin subjetiva del paciente de que respirar exige un sobreesfuerzo. Es el motivo de consulta
ms frecuente, hasta en un 70 % de los pacientes. Suele aparecer a los 10-20 aos del inicio de la
expectoracin crnica. Es progresiva, limitando las actividades del paciente, empeorando su calidad 11
Introduccin a la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) epoc 27/4/07 10:51 Pgina 11 de vida
y llegando a ser incapacitante cuando la enfermedad est avanzada.
c) Dolor torcico y fiebre. Son sntomas poco habituales en la EPOC, salvo que exista otro problema
asociado (neumona, neumotrax, etc.).
d) Cefalea. Suele aparecer secundariamente a la hipercapnia (aumento de la presin parcial de CO2 en
sangre arterial por encima de 46 mmHg), por la hipoventilacin con retencin de CO2, en la etapa
terminal de la enfermedad. Suele ser de predominio matutino, al empeorar la ventilacin durante la
noche y mejorar por el da.
e) Prdida de peso. Aparece en los estados avanzados de la enfermedad, presentndola un 25 % de los
pacientes estables.
f) Hemoptisis. Es la presencia de sangre en el esputo. Se debe a erosiones de la mucosa durante las
infecciones o a la coexistencia de bronquiectasias, consistentes en una deformacin patolgica e
irreversible de un bronquio que hace que el parnquima pulmonar ventilado por l deje de recibir ox-
geno. En cualquier caso, y debido a que el tabaco est implicado en la enfermedad, no se debe olvidar la
posibilidad de una neoplasia subyacente.
g) Alteraciones durante el sueo. Puede haber una coexistencia de la EPOC con el sndrome de apnea
obstructiva del sueo.
 Terapia Farmacolgica:
Desde el punto de vista de la obstruccin del flujo areo, los objetivos del tratamiento farmacolgico sern:
a) disminuir el componente broncoconstrictor;
b) disminuir la inflamacin de vas areas;
c) facilitar la expectoracin.
Estos objetivos se corresponden con tres categoras farmacolgicas: broncodilatadores, antiinflamatorios, y
mucolticos.

Broncodilatadores:
La broncodilatacin puede obtenerse a travs de tres mecanismos de accin distintos:
a) Estmulo de los adrenoceptores 2 presentes en el msculo liso de las vas areas.
b) Bloqueo de los receptores muscarnicos M3 presentes en msculo liso de vas areas.
c) Inhibicin de fosfodiesterasas de nucletidos cclicos.

Agonistas de adrenoceptores 2:

Agonistas de Accin corta:

Salbutamol:
Mecanismo de Accin: Agonista selectivo 2 -adrenrgico del msculo liso
bronquial, proporciona broncodilatacin de corta duracin en obstruccin
reversible de vas respiratorias. Con poca o ninguna accin sobre receptores 1 -
adrenrgicos del msculo cardaco.
Presentaciones:

Aerosol, liberando 0.125 mg/inhalacin.

Jarabe, 2mg de salbutamol/5 mL.
Comprimidos de liberacin prolongada de 4 y 8 mg.
Solucin para inhalacin mediante nebulizador de 0.63 y 1.25 mg/ en 3
mL.
Terbutalina:
Mecanismo de accin: Agonista de los receptores beta adrenrgicos. Con mayor selectividad hacia los
receptores beta2 que beta1. Debido a que el pulmn contiene grandes cantidades de receptores beta2 (que se
encuentran en el msculo liso bronquiolar), la terbutalina produce broncodilatacin. La estimulacin de los
receptores beta2 causa la relajacin del msculo liso bronquial, lo que, a su vez, aumenta el flujo de aire
bronquial.
Presentaciones:

Comprimidos de 2.5 y 5 mg.

Solucin oral 1.5 mg/5 mL.
Aerosol, 250 g por pulsacin.

Agonistas de Accin Prolongada:

Formoterol:
Mecanismo de Accin: Fumarato de formoterol es un agonista selectivo beta-2 adrenrgico de accin
prolongada. El fumarato de formoterol inhalado acta localmente en el pulmn como un broncodilatador.
Presentaciones:

Capsulas de 2 y 12 mcg para inhalacin oral.

Salmeterol:
Mecanismo de accin: Agonista selectivo de accin prolongada de los receptores 2 -adrenrgicos. Inhibe la
liberacin en pulmn de mediadores procedentes de mastocitos, inhibe as la respuesta al alrgeno inhalado y
atena la hiperreactividad bronquial.
Presentaciones:

Aerosol de 25 mcg.
Combinacin de Salmeterol + Fluticasona,
inhalador de 25/50, 25/125, 25/250
mcg/inhalacin.

Anticolinrgicos:

Bromuro de Ipratropio:
Mecanismo de accin: Accin anticolinrgica sobre el msculo liso bronquial y broncodilatacin subsiguiente.
Presentacin:

Inhalador, 200 dosis de 20 mcg de Bromuro de Ipratropio

 Inhibidores de las fosfodiesterasas:

Teofilina:
Mecanismo de accin: La teofilina relaja el msculo liso bronquial, as como los vasos pulmonares. Adems de
sus efectos broncodilatadores, la teofilina exhibe tambin propiedades inmunomoduladoras y
antiinflamatorias.
Presentacin:

Comprimidos de 200-300 mg.

Solucin Oral 81,8 mg / 5 mL.
Solucin inyectable IV 200-300 mg en 500 mL de solucin
glucosada al 5 %.
Jarabe de 60 mg / 15 mL.
Antiinflamatorios:
A diferencia de su importante papel en asma, el rol de los antiinflamatorios en la EPOC est an sujeto a cierto
grado de debate. El grupo farmacolgico ms importante y casi exclusivo a este respecto es el de los
esteroides.
Los esteroides inhalados no parecen modificar la inflamacin de la EPOC ni el declinar progresivo de la funcin
pulmonar. Sin embargo, varios estudios clnicos han demostrado alivio sintomtico, mejor estado de salud, y
reduccin de la frecuencia de exacerbaciones.

Budesnida:
Mecanismo de accin: La budesnida es un corticosteroide que se administra por va intranasal o por
inhalacin para controlar los sntomas asociados a procesos inflamatorios de las vas respiratorias.
Presentacin:

Inhalador de 50 mcg/inhalacin, 200 mcg/inhalacin.

Polvo para inhalacin 100, 200, 400 mcg/inhalacin.

Fluticasona:
Mecanismo de accin: La fluticasona es un corticosteroide sinttico de potencia media. como todos los
glucocorticoides, la fluticasona posee propiedades anti-inflamatorias, antiprurticas y vasoconstrictoras. En el
tratamiento del asma, de las alergias y del asma bronquial crnico, los glucocorticoides reducen las respuestas
alrgicas de varios tipos de clulas (por ejemplo, mastocitos y eosinfilos) implicados en la respuesta alrgica.
Presentacin:

Inhalador, 50 mcg/ 120 dosis.

 Inhalador, 250 mcg/ 60 dosis.

Mucoliticos:
Ambroxol:
Mecanismo de accin: Aumenta la secrecin de vas respiratorias, potencia la produccin de surfactante
pulmonar y mejora el aclaramiento mucociliar, como consecuencia: facilita la expectoracin, alivia la tos y
reduce reagudizaciones de bronquitis crnica y EPOC.
Presentaciones:

Jarabe 15 mg/5 mL.

Comprimidos de 30 gr.
 Universidad Central de Nicaragua
UCN-Jinotepe

Facultad de Ciencias Mdicas

Trabajo de: Farmacologa Clnica I

Profesora: Lic. Yessenia Mendieta

Carrera: Licenciatura en Farmacia III ao

Integrantes:
Alexander Snchez H.
Edward Palacio.
Jonathan Avils.
 Ena Valeria Cerda.
Karla Mojica.

Fecha: 05 / 06 / 2017
Lunes