Enfermedades granulomatosas

Tuberculosis

Fisiologa y estructura:
La tuberculosis es una enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis, bacilo aerobio, inmvil,
grampositivo dbil, con presencia de cidos miclicos en su pared celular, fuertemente cido alcohol
resistente y que presenta una pared celular rica en lpidos lo que hace al microorganismo resistente a
desinfectantes, detergentes, antibiticos, a la respuesta inmune del hospedador y a tinciones
tradicionales. (Libro Murray, captulo 25, pg 237-239)

Patogenia:
M. tuberculosis es un patgeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida, esta bacteria
ingresa por las vas respiratorias y luego alcanzan los alveolos, donde son digeridas por los macrfagos
alveolares. A diferencia de la mayor parte de bacterias fagocitadas, M. tuberculosis impide la fusin del
fagosoma con los lisosomas ya que inhibe la molcula de unin especfica que es el autoantgeno
endosmico temprano 1 (EEA1). Tiene la capacidad de crecimiento intracelular en los macrfagos
inactivados ya que el fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesculas intracelulares para facilitar el
acceso del patgeno a nutrientes y su proceso de replicacion intravacuolar. Las bacterias fagocitadas
tambin pueden eludir la destruccin mediada por los macrfagos con la formacin de intermediarios
reactivos del nitrgeno creados entre el xido ntrico y los aniones superxido.

Los macrfagos secretan interleucina 12 (IL-12) y factor de necrosis tumoral a (TNF-a) en respuesta a la
infeccin por M. tuberculosis. Estas citocinas aumentan la inflamacin localizada al reclutar linfocitos T y
NK hacia las zonas de los macrfagos infectados, con la consiguiente secrecin de interfern g (IFN-g).
Cuando existe IFN-g, los macrfagos infectados se activan, lo que aumenta la fusin entre los
fagosomas y los lisosomas y la destruccin intracelular. El TNF-a estimula la produccin de xido ntrico
y los intermediarios reactivos del nitrgeno relacionados, lo que potencia la destruccin intracelular.
La eficacia de la eliminacin bacteriana depende en parte del tamao del foco de infeccin. Los
macrfagos alveolares, las clulas epitelioides y las clulas gigantes de Langhans (clulas epitelioides
fusionadas) con las micobacterias intracelulares forman el ncleo central de una masa necrtica que
se rodea de una pared densa de macrfagos y de linfocitos T CD4, CD8 y NK. Esta estructura, que se
llama granuloma, impide la diseminacin posterior de las bacterias.

Si hay una pequea carga antignica hace que el granuloma sea pequeo y que las bacterias sean
destruidas con mnimo dao tisular; si hay muchas bacterias, los grandes granulomas necrticos o
caseosos se vuelven encapsulados con fibrina que de modo eficaz protegen las bacterias de la
destruccin por los macrfagos. (Libro Murray, captulo 25, pg 237-239)

Patologa: (Libro Rubin, capitulo 12, pg 250-251)

La enfermedad se divide en tuberculosis primaria y secundaria (reactivacin)

Tuberculosis primaria: exposicin inicial a M. tuberculosis como resultado de la

inhalacin de aerosoles infectados por la bacteria. Patologa:
La lesin de Ghon es la primera que aparece en la tuberculosis primaria y consiste en
un granuloma parenquimatoso perifrico frecuentemente ubicado en los lbulos
superiores, cuando esta lesin se asocia con el crecimiento de ganglios linfticos
mediastnicos se forma el complejo de Ghon. Macroscpicamente se observa una
cicatriz con un ndulo de ghon subpleural de 1 a 2cm dimetro, bien delimitado y con
necrosis central y en fases ms avanzadas, se observa fibrosis y calcificacin.
Microscpicamente se observa un granuloma con necrosis caseosa central y grado
 variable de fibrosis, el drenaje de los ganglios linfticos hiliares son similares a las de la
lesin parenquimatosa perifrica.
Tuberculosis secundaria: Es la reactivacin de una tuberculosis primaria o una nueva
infeccin en una persona que ya haba sido expuesta a tuberculosis primaria.
Patologa:
La respuesta inmunitaria celular se produce despus de un intervalo de latencia y lleva
a la formacin de muchos granulomas y diseminacin del tejido necrtico. Los
segmentos apicales y posteriores de los lbulos superiores son los ms
frecuentemente afectados pero tambin lo es el segmento superior del lbulo inferior.
Aparece una lesin difusa, fibrtica, mal delimitada, con reas localizadas de necrosis
caseosa. Por lo general este foco infecciono se calcifica pero en otros se erosiona el
bronquio produciendo una caverna tuberculosa. La caverna tuberculosa mide de 3 a
10 cm de dimetro y suelen estar ubicadas en el pice del pulmn. La pared de la
cavidad est formada por una membrana interna delgada de color gris que contiene
ndulos necrticos con una zona intermedia que contiene tejido de granulacin y un
reborde externo de colgeno. La tuberculosis secundaria se asocia a varias
complicaciones:
o Tuberculosis miliar: Numerosos granulomas pequeos como semillas de mijo
presentes en muchos rganos.
o Hemoptisis: Erosin de pequeas de pequeas arterias pulmonares en la
pared de la cavidad.
o Fstula broncopleural: Cavidad subpleural se rompe hacia el espacio pleural.
o Laringitis tuberculosa: salida de material infeccioso durante la tos.
o Tuberculosis intestinal: deglucin del material infeccioso.
o Aspergiloma: Masa mictica producido por Aspergillus sobre una cavidad
abierta.

Clnica:

La mayora de las infecciones en pacientes inmunocompetentes estn restringidas a los

pulmones, pero puede afectar a cualquier rgano. El foco pulmonar inicial se encuentra en los
campos pulmonares medios o inferiores. Se activa la inmunidad celular del hospedador, y
cesa la replicacin de las micobacterias en la mayora de los pacientes entre 3 y 6 semanas
despus de la exposicin al microorganismo. Alrededor del 5% de los pacientes expuestos a M.
tuberculosis evoluciona hasta desarrollar una enfermedad activa a lo largo de los 2 aos
siguientes.

La probabilidad de que la infeccin progrese a una enfermedad activa depende tanto de la

dosis infecciosa como del estado inmunolgico del paciente. Por ejemplo, alrededor del 10%
de los pacientes infectados por VIH y bajo recuento de linfocitos T CD4 desarrolla
enfermedad activa durante el ao siguiente a la exposicin.

En los sujetos con una infeccin por VIH, la enfermedad suele aparecer antes del inicio de
otras infecciones oportunistas, se disemina con una frecuencia dos veces mayor a
localizaciones extrapulmonares y puede conducir rpidamente a la muerte.

Los signos y sntomas clnicos de la tuberculosis son el reflejo de la localizacin de la infeccin

y la enfermedad primaria normalmente se restringe a las vas respiratorias inferiores. La
enfermedad tiene un comienzo insidioso. Los pacientes suelen tener sntomas inespecficos
como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoracin nocturna. El esputo puede ser
escaso o hemoptsico y purulento. La produccin de esputos hemoptsicos se asocia a la
destruccin tisular (enfermedad cavitada). (Libro Murray, captulo 25, pg 237-239)

SARCOIDOSIS

HISTOLOGA:
La lesin de la sarcoidosis se define como un granuloma redondo u oval, compacto,
caracterizado por una distribucin radial de clulas epitelioides con un ncleo plido. Las
clulas gigantes tpicas del granuloma sarcoideo no necrosante son de tipo Langhans; su
ncleo se distribuye en forma de arco. El centro del granuloma est compuesto por clulas
derivadas de los macrfagos y de los linfocitos; mientras que en la periferia se observa un
extenso nmero de macrfagos interdigitados y de linfocitos T supresores.

Sea cual sea el tejido afectado, contiene granulomas no necrosantes bien formados
compuestos por agregados de macrfagos epitelioides densamente agrupados. Si la
enfermedad se vuelve crnica, los granulomas pueden quedar rodeados por unos mrgenes
fibrosos o ser reemplazados por cicatrices fibrosas hialinas.

Los pulmones son una localizacin frecuente de la afectacin. Macroscpicamente, la

coalescencia de los granulomas en los casos avanzados produce nodulos pequeos que son
palpables o visibles, como consolidaciones no cavitadas y no caseificantes, de 1 -2 cm de
tamao.
Los ganglios linfticos se ven afectados en casi todos los casos, en particular los ganglios
hiliares y mediastnicos. Los ganglios estn tpicamente aumentados de tamao, bien
delimitados y a veces calcificados. Las amgdalas se ven afectadas en el 25 al 33% de los casos.
El bazo se ve afectado en el 75% de los pacientes. Las lesiones cutneas, que se encuentran en
el 25% de los casos, adoptan aspectos, ndulos subcutneos definidos, placas eritematosas
focales ligeramente elevadas o lesiones planas ligeramente enrojecidas y descamativas, que se
parecen a las del lupus eritematoso sistmico.

PATOLOGA:
Enfermedad debida a la alteracin de la regulacin inmunitaria en personas genticamente
predispuestas. Se desconoce si tambin participa en la patogenia la exposicin a algn agente
ambiental o infeccioso.
Factores inmunitarios: En el medio local de los granulomas se aprecian varias anomalas
inmunitarias. Estas anomalas son:
 - La acumulacin intraalveolar e intersticial de linfocitos TCD4+, con cocientes de
linfocitos T CD4/CD8 que varan desde 5:1 hasta 15:1, lo que indica la afectacin
patgena de linfocitos T CD4+ colaboradores.
- Concentraciones aumentadas de citocinas TH1 derivadas de los linfocitos T, como la IL-
2 y el IFN-7 , que pueden ser responsables de la expansin de linfocitos y de la activacin
de los macrfagos, respectivamente.
- Concentraciones elevadas de varias citocinas en el entorno local (IL-8 , TNF, protena
inflamatoria de macrfagos) que favorecen el reclutamiento de ms linfocitos T y
monocitos y contribuyen a la formacin de granulomas. Los macrfagos alveolares
activados liberan el TNF en concentraciones altas, por lo que su concentracin en el
lquido broncoalveolar es un marcador de la enfermedad.
Adems, en las personas con sarcoidosis se encuentran anomalas inmunitarias sistmicas:
- Anergia a antgenos habituales de las pruebas cutneas como Candida o derivado
purificado de protenas (PPD) de la tuberculosis.
- Hipergammaglobulinemia policlonal, otra manifestacin de la desregulacin de los
linfocitos T colaboradores.

Factores genticos: Los indicios de influencias genticas comprenden la agrupacin familiar y

racial de casos y la asociacin a determinados genotipos HLA (p. ej., HLA-A1 y HLA-B8).

La sarcoidosis pulmonar afecta con mayor frecuencia a los pulmones y ganglios linfticos
hiliares, en el anlisis radiolgico; se observa infiltrado reticulonodular difuso caracterstico,
pero en algunos casos los ndulos pueden ser de mayor tamao. En el anlisis histolgico, hay
mltiples granulomas sarcoideos distribuidos en el intersticio pulmonar.
La fase granulomatosa de la sarcoidosis puede evolucionar a una fase fibrtica. Con frecuencia
la fibrosis se inicia en la periferia del granuloma y puede presentar un patrn de hojas de
cebolla con fibrosis laminar alrededor de las clulas gigantes. La fibrosis pulmonar progresiva
da lugar a pulmn en panal de abeja, insuficiencia respiratoria.

CUADRO CLNICO:
La sarcoidosis es ms frecuente en adultos jvenes de ambos sexo. La sarcoidosis aguda tiene
un inicio sbito, por lo general seguido de una remisin espontnea al cabo de 2 aos y una
excelente respuesta a los esteroides. La sarcoidosis crnica comienza de manera gradual, y los
pacientes tienen la posibilidad de presentar la enfermedad progresiva.
Los signos y sntomas que presenta esta enfermedad ocurren a nivel del pulmn, produciendo:
dolor torcico, tos seca, dificultad para respirar, tos con sangre. En la piel: prdida del cabello,
lceras cutneas, erupcin cutnea, cicatrices inflamadas. A nivel neurolgico: dolor de
cabeza, parlisis de un lado de la cara, convulsiones. A nivel ocular: ardor, secrecin del ojo,
ojos secos, picazn, dolor, prdida de la visin

La sarcoidosis causa diferentes patrones en la radiografa de trax, de las cuales el ms

caracterstico es la adenopata hiliar bilateral, con o sin infiltrados pulmonares intersticiales.
Tambin puede afectar a la piel (eritema nudoso), sobre todo en paciente mujeres.
Los pacientes de raza negra tienden a presentar uvetis, enfermedades de la piel e insuficiencia
de la glndula lagrimal. Otros rganos involucrados incluyen la piel, la vea, el corazn, el
SNC, los ganglios linfticos, el bazo, el hgado.

El pronstico en sarcoidosis pulmonar es favorable, en la mayora de pacientes no desarrolla

secuelas clnicamente significativas. En el 60% de la sarcoidosis pulmonar se resuelve, y hasta
un 20% de los casos, la sarcoidosis no remite o se repite a intervalos, sino que conduce a la
muerte en solo 10% de los casos, por el dao cardaco o en el sistema nervioso central, pero la
mayora muere por fibrosis pulmonar progresiva.

HISTOPLASMOSIS

Fisiologa y estructura

Es causada por el hongo dimrfico trmico Histoplasma capsulatum, el cual tiene 2 variantes:

Histoplasma capsulatum var. Capsulatum infecciones pulmonares; ovaladas y

de pared delgada; diseminado en la mitad oriental de EEUU y Latinoamrica.
Histoplasma capsulatum var. Duboisiilesiones cutneas y seas; trabeculadas y
de pared ms gruesa; diseminado en frica tropical.

Ambas variantes ingresan en forma de microconidios, diferencindose a levaduras al entrar en

el organismo (especficamente se cree que esta conversin tiene lugar en el interior de los
macrfagos). Adems de compartir el hecho de ser intracelulares y uninucleadas.
(Microbiologa-Murray, cap. 70, pg. 669-671)

Este hongo sintetiza siderforos para la captura de hierro y la molcula de unin a Ca (CPB1)
para capturar calcio, siento solo sintetizada en su fase levaduriforme.

Etiologa

- La infeccin por Histoplasma capsulatum se adquiere por inhalacin de partculas de

polvo contaminado con heces o guano de aves o murcilagos (ricas en nitrgeno), que
contienen pequeas esporas (microconidios), forma infecciosa de los hongos.
(Patologa- Robbins, cap. 15, pg. 709)
- La mayora de casos suelen ser asintomticos. No obstante, los individuos
inmunodeprimidos y los nios presentan una tendencia ms acusada a padecer una
enfermedad sintomtica con cualquiera de las variedades de Histoplasma. As mismo,
la reactivacin del proceso y su diseminacin son frecuentes en las personas
inmunodeprimidas, especialmente las afectadas por el SIDA.( Microbiologa-Murray,
cap. 70, pg. 669-671)
- La infeccin primaria se produce en el pulmn y empieza tras la fagocitosis de los
microconidios a cargo de los macrfagos alveolares, lugar donde se reproducirn en
caso carezcan de sensibilizacin inmunitaria. Siguiendo este proceso, al tiempo que los
microorganismos crecen, se reclutan macrfagos adicionales en el lugar de la
infeccin, originando un rea de consolidacin pulmonar. En pacientes susceptibles, el
hongo se disemina hacia los rganos blancos, concretamente al sistema de monocitos
y macrfagos (hgado, bazo, ganglios linfticos y mdula sea), as como a la lengua,
mucosas de la boca y glndulas suprarrenales.*
- Las respuestas inmunitarias normales suelen limitar la infeccin. Los macrfagos
activados destruyen las levaduras fagocitadas y constituyen granulomas necrosantes
en los lugares en los que existe la infeccin.*
- La evolucin de la infeccin vara junto con el tamao del inculo y la competencia
inmunitaria del hospedero. La mayor parte de las infecciones (95%) implican inculos
pequeos en personas con competencia inmunitaria. Afectan a regiones pequeas del
pulmn y los ganglios linfticos regionales, e invariablemente se mantienen silentes
(silenciosos).*
*(Patologa-Rubin, cap. 9, pg. 397-399)

Clnica y Patologa
(Microbiologa-Murray, cap. 70, pg. 669-671)

Histoplasmosis por H. capsulatum var.capsulatum

- El 90% de los individuos con exposicin leve, presentan infeccin asintomtica.
Mientras que las personas con una exposicin de gran tamao, presentan sntomas
casi siempre.
- La resolucin espontnea de la histoplasmosis pulmonar aguda se caracteriza por un
proceso seudogripal con fiebre, escalofros, cefalea,tos,mialgia y dolor torcico.
- En casos de una exposicin de gran intensidad, se puede observar un sndrome
disneico agudo. En cerca del 10% se puede apreciar la presencia de secuelas
inflamatorias, como una linfadenopata persistente con obstruccin bronquial, artritis,
artralgias o pericarditis. Una complicacin muy infrecuente de esta enfermedad es un
trastorno conocido como fibrosis mediastnica (fibrosis masiva con constriccin de
ciertas estructuras mediastnicas, como el corazn). Estas complicaciones son ms
probables en pacientes con una enfermedad pulmonar subyacente previa.
- La histoplasmosis pulmonar diseminada puede seguirle a la aguda en 1 de 100.000
casos/ao y puede adquirir una evolucin crnica, subaguda o aguda.
o H. crnica diseminadaPrdida de peso, fatiga, acompaada o no de fiebre,
comn la presencia de lceras bucales y hepatoesplenomegalia.
 o H. subaguda diseminada fiebre, prdida de peso, lceras orofarngeas,
hepatoesplenomegalia. Consecuente afectacin a la mdula sea, causando
anemia, leucopenia y trombocitopenia; as como glndulas suprarrenales,
vlvulas cardiacas y SNC. Muerte de 2 a 24 meses.
o H. aguda diseminada proceso fulminante que afecta mayormente a
individuos con una gran inmunodepresin (SIDA, trasplante de rganos,
medicados con corticoides u otros frmacos inmunodepresores). Puede causar
un cuadro parecido al del shock septicmico, con fiebre hipotensin, infiltrado
pulmonar y disnea aguda. Adems de lceras, hemorragias bucales y
gastrointestinales, insuficiencia suprarrenal. Muerte en das o semanas.

Histoplasmosis por H. capsulatum var.duboisii

- Las lesiones pulmonares aqu son infrecuentes.

- La forma localizada de histoplasmosis de este tipo representa un proceso crnico
caracterizado por una linfadenopata regional con lesiones cutneas y seas. Siendo
las lesiones cutneas papulosas o nodulares, dando lugar a abscesos que se ulceran
posteriormente.
- Alrededor de una tercera parte de los pacientes presentan lesiones seas en las que
destaca la ostelisis y la afectacin principal de los huesos del crneo, esternn,
costillas y vrtebras.
- En casos de inmunodepresin extrema, hay una diseminacin fulminante por va
hematgena y linftica a la mdula sea, hgado, bazo y otros rganos que se
caracteriza por la presencia de fiebre, linfadenopata,anemia, prdida de peso y
organomegalia.
- En esta forma de la enfermedad, es siempre mortal a menos que se reciba un Dx
precoz.

Diagnstico y tratamiento

( Microbiologa-Murray, cap. 70, pg. 669-671)

- El Dx se puede efectuar mediante microscopia directa, cultivos de sangre, mdula
sea, prueba serolgica (deteccin de antgeno en sangre y orina).
- La fase de levadura se detecta en el esputo, lquido de lavado broncoalveolar, frotis de
sangre perifrica, muestras de mdula sea y tejidos teidos con Giemsa.
- En cortes tisulares, las clulas de H. capsulatum var. Capsulatum son clulas
levaduriformes, uninucleadas,hialinas y ovaladas.
- La deteccin del antgeno de Histoplasma en plasma y orina por medio del
enzimoinmunoanlisis es una prueba de gran utilidad, especialmente para el Dx de la
enfermedad diseminada.
- En formas ms graves, el tratamiento a administrar es itraconazol y anfotericina B.
Prolongndose el uso de estas, segn su gravedad y estado de inmunidad, por
semanas, meses o de por vida.
 Sfilis (Treponema Pallidum subsp. Pallidum)
Fisiologa y estructura
Es una enfermedad crnica de transmisin sexual. El agente causal de la sfilis es la
espiroqueta Treponema pallidum subsp. Pallidum, la cual es excesivamente fina como para
poder ser visualizada mediante la tincin de Gram ( aunque se sabe que es Gram - ), pero si se
puede hacer visible mediante tinciones argnticas , tcnicas de inmunofluorescencia y
microcopa de campo oscuro. Esta Treponema, tiene como caracterstica ms importante de
las espiroquetas, la cual comparte con sus dems pares (Leptospira y Borrelia), que es NO
CRECER EN MEDIOS ACELULARES (es decir, no crece en medios de cultivo habituales). Motivo
por el cual a veces es necesario inocularlo en otro ser vivo; todo esto se debe a que la bacteria
no realiza el ciclo de los cidos carboxlicos.

- Es una bacteria mvil, la cual cuenta con 3 endoflagelos (del interior de la bacteria por
los extremos).
- As como no crece en medios acelulares; esta se puede desarrollar en medios donde
hay poco oxgeno, ya que este puede resultar bastante txico para l.
- Es una bacteria de caractersticas muy especiales, ya que a pesar de causar una
enfermedad como la sfilis, no cuenta con factores de virulencia propiamente dichos.
Es decir, en el caso de otras bacterias se sabe que poseen flagelos o adhesina. No
obstante, en el caso del Treponema Pallidum, este no tiene nada por fuera. Sino posee
Lipoprotenas , pared de peptidoglucano , los 3 endoflagelos previamente
mencionados y una membrana interna, que se encuentran dentro del mismo.
- Dado que no posee ningn elemento por fuera, no despierta respuesta inmune del
paciente. Es por ello que se sabe que esta bacteria puede tener algunos otros factores
de virulencia como: resistencia la fagocitosis (ya que las lipoprotenas se hallan en la
parte interna), adherencia a Fibronectina (al hacer contato con los tejidos);
Hialurinidasa; Hemolisinas.
- El paciente reacciona ms a una reaccin fsica que a una inmunolgica y el ser
humano es el nico reservorio
- Medios de transmisin sexual, congnito y por transfusin sangunea.
- Sin tratamiento, la bacteria deambula en la sangre de una persona aprox. 8 aos, en
los cuales (si es mujer) va a ser contagiosa durante este tiempo. Y si por ejemplo,
queda embarazada, va a transmitir la infeccin. Despus de los 8 aos, la bacteriemia,
sin tratamiento tambin, sigue siendo activa; pero ya no se encuentra en sangre y la
persona una vez pasadas las 2 primeras fases iniciales, ya no es contagiosa.

Patologa y clnica
Sfilis primaria: Es una ETS y su manifestacin ms caracterstica es el CHANCRO(
ppula enrojecida, firma y ligeramente elevada e histolgicamente se caracteriza por
contener un infiltrado de clulas plasmticas,macrfagos, linfocitos aislados y una
endoarteritis proliferativa), el cual aparece en la zona donde ha habido el contacto en
un tiempo de 10 a 90 das despus del contacto con la persona infectada, y esto sigue
a una evolucin como ppula que se ulcera (esta se caracteriza porque NO DUELE). En
el lugar de contacto es donde se multiplicarn las bacterias y ser el lugar de contagio.
 Finalmente, luego de haber transcurrido 15 das, esta lesin desaparece y la persona
aparentemente cree que se ha curado. Realizando un corte histolgico en la zona de
la lesin, se puede encontrar una endarteritis y periarteritis (caracterstica presente
en todas las lesiones a lo largo del desarrollo de toda la enfermedad), as como
polimorfonucleares.

Sfilis secundaria: Ocurre de 2 a 10 semanas luego de que el chancro desapareci, el

tiempo largo que hay entre la aparicin de un sntoma con otro, es lo que hace que las
personas no relacionen que esto es una secuencia de la misma enfermedad. Las
lesiones en esta fase se llaman EXANTEMAS GENERALIZADOS, y se denominan as
porque estn en todo el cuerpo, incluyendo las palmas de las manos y las plantas del
pie. Cabe recordar que las FASES INFECCIOSAS son la primaria y secundaria.
Finalmente, estas lesiones tambin van a desaparecer completamente y el paciente
entra en un estado de latencia que puede durar mucho tiempo.

Sfilis terciaria: Aparece en un 1/3 de pacientes, lo caracteriza una destruccin tisular

que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. El nombre de la lesin en esta fase,
se denomina GOMA y es un granuloma. Los gomas sifilticos son de color blanco
grisceo y de consistencia gomosa, su tamao oscila entre lesiones microscopicas
parecidas a tubrculos, hasta grandes masas de aspecto tumoral. Pudiendo afectar
cualquier rgano, pero son ms frecuentes en la piel, TCSC, huesos y articulaciones.
Histolgicamente, los gomas presentan material necrtico coagulado en su centro,
mientras que los mrgenes est compuestos de una barrera de fibrolastos y
macrfagos hinchados rodeada por gran cantidad de leucocitos mononucleares.

Sfilis congnita: Como su nombre lo dice, pasa de la madre portadora al neonato. El

nio nace con una secrecin abundante en la nariz y aparece un exantema.
Posteriormente, el nio puede presentar daos a nivel seo. El exantema de la sfilis
congnita es ms grave que el de la sfilis secundaria de los adultos. Se trata de una
erupcin bullosa en las palmas de las manos y las plantas de los pies asociadas a
desprendimiento epidrmico. Teniendo como manifestaciones tardas la triada de
queratitis intersticial, dientes de Hutchinson (pequeos incisivos con forma de pala,
que con frecuencia presentan mellas en el esmalte) y sordera asociada al octavo par.

Diagnstico y tratamiento

Para el Dx se tienen diferentes mtodos, tales como la microscopia de campo oscuro o

las tcnicas especiales de tincin fluorescente. Para ello se debe realizar un rpido
examen de los exudados de las lesiones cutneas. No obstante, esta prueba es solo
efectiva si se realiza de manera inmediata ya que las espiroquetas no sobreviven al
transporte hasta el laboratorio.
 La prueba de mayor utilidad en deteccin de Treponema pallidum, es la prueba de
anticuerpos fluorescentes directos.
No se puede cultivar T. pallidum en condiciones in vitro debido a la incapacidad del
microorganismo de crecer en cultivos artificiales.
El antimicrobiano penicilina benzatina de accin prolongada se usa durante las fases
iniciales de la enfermedad. En caso el paciente sea alrgico a la penicilina, se puede
administrar doxiciclina o azitromicina.