Vous êtes sur la page 1sur 5

Angina adalah ketidaknyamanan sementara atau nyeri yang terjadi ketika bagian dari otot jantung Anda

sementara tidak bisa mendapatkan cukup darah dan oksigen untuk memenuhi kebutuhannya
Penyebab paling umum dari angina adalah penyakit jantung koroner (PJK). PJK adalah ketika arteri
koroner Anda menjadi tersumbat dengan bahan lemak yang disebut plak atau ateroma. Plak perlahan-
lahan membangun di dinding bagian dalam arteri, menyebabkan mereka menjadi sempit. Proses ini
disebut aterosklerosis. Hal ini dapat dimulai ketika Anda masih muda dan akan baik dikemukakan oleh
usia pertengahan.

Angina Varian

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke
miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat
spasme koroner baik pada arteri yang mengalami gangguan maupun yang normal. Peningkatan obstruksi
koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran
darah arteri koroner.

Kejang arteri koroner / angina varian adalah ketidaknyamanan sementara atau rasa sakit yang disebabkan
oleh kejang sementara (penyempitan) dalam satu atau lebih dari arteri koroner Anda (arteri yang suply
oksigen dan nutrisi ke jantung Anda). Hal ini kadang-kadang disebut angina Prinzmetal dan biasanya
terjadi pada orang berusia 50 tahun atau lebih muda. Spasme dapat berkisar dari sangat kecil sampai yang
berat, dan kadang-kadang benar benar dapat menghalangi arteri koroner Anda. CAS yang parah dan
berlangsung selama lebih dari 15 menit secara permanen dapat merusak otot jantung dan dapat
menyebabkan serangan jantung. sistem listrik jantung Anda juga bisa terpengaruh selama episode
tersebut, menyebabkan aritmia (irama jantung yang abnormal). Dalam beberapa kasus , Aritmia
disebabkan oleh CAS dapat menghentikan pemukulan jantung, menyebabkan kematian mendadak.

Penyebab pasti dari varian angina tidak dipahami dengan baik. faktor risiko yang paling umum dan
signifikan untuk mengembangkan angina varian adalah merokok. Bahan kimia dalam asap rokok dapat
membuat arteri kejang. Menjadi perempuan, memiliki riwayat keluarga PJK dan beberapa perilaku,
seperti menjadi agresif, selalu di mana saja atau gelisah (kadang-kadang disebut kepribadian tipe A),
juga meningkatkan risiko Anda. Beberapa obat-obatan, seperti obat-obatan anti-migrain, antibiotik dan
obat-obatan kemoterapi, dapat menyebabkan varian angina. Obat-obatan, termasuk kokain, ganja,
amfetamin, alkohol dan produk penurunan berat badan berbasis efedrin, juga dapat menyebabkan angina
varian. Angina varian dapat mempengaruhi orang-orang dengan cara yang berbeda, dan individu dapat
mengalami gejala yang berbeda. Namun, orang cenderung untuk mendapatkannya pagi, saat istirahat atau
selama emosi yang ekstrim.

Prinzmental atau biasa disebut varian angina yaitu nyeri dada yang disebabkan oleh
spasme arteri koronaria, sering timbul pada waktu istirahat. Tidak dipengaruhi oleh kegiatan fisik
dan sering bersifat siklik (timbul pada waktu yang sama tiap harinya). Pasien yang terkena varian
angina biasanya usia lebih muda, memiliki sedikit faktor resiko koroner tetapi lebih umum
diderita pada pasien yang merokok dari pada pasien dengan angina kronik stabil. Hiperventilasi,
olahraga, dan paparan udara dingin dapat menimbulkan serangan angina varian atau mungkin
penyebabnya tidak jelas. Onset ketidaknyamanan pada tubuh (dada) biasanya terkena pada dini
hari. Penyebab pasti varian angina tidak dipahami dengan baik, tetapi mungkin terjadi
ketidakseimbangan antara endothelium-faktor vasodilator (prostacyclin, nitric oksida) dan faktor
vasokontriksi (endhotelin) serta ketidak seimbangan control otonom yang ditandai dengan
dominasi parasimpatik atau peradangan yang juga berperan dalam penyebab angina varian.

Diagnosa dari varian angina didasarkan pada tingginya ST-Segmen selama


ketidaknyamanan sementara pada tubuh (dada) (biasanya pada saat istirahat) yang berubah
ketika ketidaknyamanan dada berkurang pada pasien yang normal atau lesi koroner non
obstruktif. Dengan tidak adanya peningkat ST Segmen, tes provokatif menggunakan
erganovrin, asetilkoloin, atau methadoline dapat digunakan untuk mengenapkan kejang arteri
koroner, ST-Segmen elevasi dan gejala khas. Pengujian provokatif tidak boleh digunakan pada
pasien dengan tingkat lesi yang tinggi. Hiperventilasi juga dapat digunakan untuk menimbulkan
kejang dan pasien yang positif tershiperventilasi lebih mungkin untuk memiliki frekuensi
serangan yang lebih tinggi.

Optimalisasi terapi mungkin meliputi titrasi dosis menggunakan dosis yang cukup tinggi
untuk mencapai khasiat klinis tanpa menerima efek samping pada individu pasien. Semua pasien
harus dirawat karena serangan akut dan dijaga pengobatan profilaksis selama 6-12 bulan setelah
episode awal. Terjadinya aritmia yang serius selama serangan dikaitkan dengan resiko yang lebih
tinggi pada kematian tiba-tiba, dan pasien harus diperlakukan lebih agresif dan selama waktu
yang lama. Pasien tanpa aritmia dengan menjadi tanpa gejala dan tetap selama beberapa bulan
setelah pengobatan dilakukan, penarikan terapi mungkin aman setelah mengetahui lebih dulu
bahwa aktivitas penyakit diam. Faktor yang memberatkan seperti alcohol atau penggunaan
kokain atau merokok harus dihilangkan ketika pengobatan dilakukan.

Nitrat telah menadi terapi utama untuk serangan akut varian angina dan kejang arteri
koroner selama bertahun tahun. Kebanyakan pasien merespon secara cepat pada nitrigliserin
sublingual atau isosorbid dinitrat, namun nitrogliserin IV dan intrakoronari mungkin sangat
berguna untuk pasien yang tidak merespon sediaaan sublingual, secara khusus vasosspasme
diprovokasi oleh ergonovin yang membutuhkan nitrogliserin intakoronari. Meskipun studi
dengan nitrat secara umum menunjukkan pengobatan yang berkhasiat tetapi tidak sering
digunakan dan tidak jelas apakah nitrat mengurangi angka kematian. Karena antagonis kalsium
mungkin lebih efektif tetapi memiliki beberapa efek samping yang serius pada dosis yang efektif
dan frekuensi pemberian lebih kurang dari pada nitrat, beberapa menganggap antagonis kalsium
sebagai pilihan untuk varian angina.

Nifedipine, verapamil, dan diltiazem sama sama efektif sebagai obat tunggal untuk
manajemen awal untuk varian angina dan kejang arteri koroner. Dosis titrasi penting untuk
memaksimalkan respon dengan antagonis kalsium. Beberapa uji perbandingan tidak
mengungkapkan perbedaan yang signifikan untuk ketiga obat dalam varian angina. Pasien yang
tidak resposif terhadap antagonis kalsium tunggal bisa dikombinasikan dengan nitrat. Terapi
kombinasi dengan nifedipine- diltiazem atau nifedipine verapamil dilaporkan berguna untuk
pasien yang tidak responsif terhadap obat tunggal meskipun ini kemungkinan rasional pada
tingkat obat dalam sel memiliki reseptor yang berbeda, kombinasi veapamil-diltiazem digunakan
hati hati karena potensi efek aditif pada kontraktilitas dan konduksi.

Penghambat beta adrenergic memiliki sedikit atau tidak ada peran pada manajemen
varian angina menurut sebagian peneliti. Untuk terapi mencoba memodifikasi sifat simpatik atau
parasimpatik meliputi - antagonis, antikoliergik, plexectomy, gangguan bedah dari saraf
simpatis dari jantung antagonis reseptor tromboxan, protasiklin, penghambat hipoxygenase dan
tiklopidin tetapi obat ini belum menggantikan terapi utam pada saat ini.
Angina Mikrovaskular

Angina Miovaskular merupakan angina pektoris yang disebabkan karena adanya


kelainan arteri koroner kecil (pembuluh darah kecil jantung) yang ditandai dengan
nyeri dada dan miokard iskemia yaitu terjadi ketidakseimbangan antara suplai O2
ke jantung dengan kebutuhan O2 jantung meskipun arteri koroner tampak normal
atau mendekati normal dengan angiografi menggunakan sinar X-Ray untuk
mendeteksi penyempitan atau sumbatan pada pembuluh darah jantung (arteri
Koroner) .

Patofisiologi

Disfungsi koroner mikrovaskuler

Disfungsi pada bagian pembuluh darah kecil atau mikrovaskuler (adanya plak,
kejang arteri, dinding arteri rusak) menyebabkan penurunan suplai darah arteri
koroner, berkurangnya aliran darah dalam arteri koroner kecil menyebabkan
terjadinya ketidakseimbangan antara suplai O2 ke jantung dengan kebutuhan O2
jantung (iskemik miokard)

Diagnosis

Stress test fungsional

Pemeriksaan ini dapat memberikan informasi apakah jantung memiliki asupan


darah dan oksigen dari sirkulasi saat terjadi stres fisik yang mungkin tidak muncul
pada EKG saat istirahat. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan informasi penting
apabila ada kelainan dari irama jantung dan tekanan darah

Tes MRI
Tes MRI yang dilakukan untuk melihat dan mendeteksi masalah pada struktur pada
pembuluh darah, seperti dinding pembuluh darah yang robek atau lemah, radang,
dan penyumbatan pembuluh darah

Pengobatan

Pilihan Pertama

-Bloker

CCB (Calcium Canal Bloker)

Nitrogliserin

Pilihan lain

Ranolazine