Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III)

Los complejos antgeno-anticuerpo producen dao tisular, sobre todo al desencadenar la

inflamacin en zonas de depsito. La reaccin patolgica suele comenzar con la formacin del
complejo, la cual se produce con mayor frecuencia en la circulacin y rara vez en lugares donde el
antgeno ha sido plantado previamente (inmunocomplejos in situ). Los antgenos pueden ser
extracelulares (en el caso de patgeno) o endgenos (auto antgenos). Tienden a ser sistmicas,
pero a menudo afectan sobre todo al rin, las articulaciones y los vasos sanguneos pequeos.

Enfermedad por inmunocomplejos sistemtica

La patogenia de las enfermedades sistmicas por inmunocomplejos puede dividirse en tres fases:

1. Formacin de inmunocomplejos: al cabo de una

semana del ingreso de un antgeno al cuerpo, se
desencadena la respuesta inmune humoral con la
formacin de anticuerpos que son secretados a la
sangre. Aqu se da con mayor frecuencia la
formacin de inmunocomplejos.
2. Depsito de inmunocomplejos: se pueden
depositar en varios tejidos, siendo influenciado por
caractersticas como:
o Caractersticas de los complejos: si son de
tamao mediano, formado con un ligero
exceso de antgenos, son ms patognicos.
o Alteraciones vasculares locales: rganos
donde se filtra la sangre a alta presin para
formar otros lquidos (orina o liquido
sinovial) se concentra mayor cantidad de
inmuncomplejos.
3. Inflamacin y lesin tisular: durante la inflamacin
aguda (10 das despus de la administracin del
antgeno) se puede manifestar fiebre, urticaria,
artralgias aumento del tamao de ganglios linfticos y proteinuria. El dao es similar en todos
los tejidos donde se depositen los complejos, realizando una lesin inflamatoria.
Los anticuerpos fijadores del complemento (IgG e IgM) y los anticuerpos que se unen a los
receptores para el Fc leucocitos (subclases de IgG) inducen las lesiones patolgicas. El
complemento tiene un papel importante en la patogenia, durante la fase activa de la enfermedad
se reduce las concentraciones sricas de C3.

La principal manifestacin morfolgica de la lesin por inmunocomplejos es la vasculitis aguda,

asociada a una necrosis fibrinoide (tejido necrosado con inmunocomplejos, complemento y
protenas plasmticas) de la pared vascular y una intensa inflacin neutrfila.

La enfermedad puede ser:

Enfermedad de suero aguda: una sola exposicin intensa al antigeno. Se resuelve con el
catabolismo de los inmunocomplejos.
Enfermedad de suero crnica: exposicin repetida o prolongada al antigeno. Se asocia a
enfermedades autoinmunes. Aqu se incluyen la glomrulonefritis membranosa y varias
vasculitis.

Enfermedad por inmunocomplejos local (reaccin de Arthus)

La reaccin de Arthus es una zona localizada de necrosis tisular debido a una vasculitis aguda por
inmunocomplejos, desencadenada habitualmente en la piel. Los inmunocomplejos formados
causan una necrosis fibrinoide y trombosis superpuesta que empeora la lesin isqumica.