c c

SEPSIS INTRABDOMINAL

RESUMEN

La sepsis intrabdominal es un cuadro clínico de presentación frecuente

en los servicios hospitalarios, de extrema gravedad y con consecuencias

como el shock séptico y la falla orgánica multisistémica. Se origina por la

presencia de gérmenes y/o toxinas provenientes de la cavidad abdominal,

intra o retro peritoneal.

El tratamiento está basado en las medidas terapéuticas de

antibioticoterapia, soporte nutricional, ventilatorio y hemodinámica.

El manejo de este cuadro es el quirúrgico. Es propósito de esta revisión

identificar las principales causas y describir las técnicas y estrategias con

que cuenta el cirujano en sala de operaciones.

INTRODUCCIÓN

La Sepsis Intrabdominal (SIA) es un cuadro clínico caracterizado por la

respuesta del huésped (cuadro séptico) como consecuencia de la

presencia de gérmenes y/o toxinas provenientes de un foco infeccioso

localizado en la cavidad abdominopélvica. Tanto intra como retro

peritoneal, de extrema gravedad y con consecuencias como el shock

séptico y la falla orgánica multisistémica.

El diagnóstico y tratamiento de pacientes con SIA continúa siendo un

problema de difícil solución. A pesar de los innumerables avances

médicos en las últimas décadas la morbi mortalidad de la SIA permanece

impresionantemente alta, entre 20% y 100%, en la mayoría de las series,

dependiendo este porcentaje, de la edad del paciente, tiempo de

enfermedad, origen de la sepsis, así como del número de órganos

comprometidos en la falla orgánica multisistémica.

La SIA puede ser producida por causas muy diversas, desde un proceso

inflamatorio agudo localizado en alguno de los órganos del abdomen,

como la vesícula biliar, apéndice, útero o colon, hasta una peritonitis

generalizada de cualquier causa, como una complicación de los cuadros

mencionados anteriormente o por una solución de continuidad del tracto

gastrointestinal o genital, ya sea por trauma o iatrogénica (perforación

uterina).

La peritonitis ha sido la causa de la infección intrabdominal en 18% a 30%

de los individuos sometidos a exploración quirúrgica. Hay básicamente

dos tipos de peritonitis: primaria y secundaria. La primera es usualmente

encontrada en pacientes con ascitis por cirrosis o por síndrome nefrótico

y es causada típicamente por el neumococo o bacterias gran-negativas.

Este es un cuadro que no requiere tratamiento quirúrgico y no tiene

ruptura asociada de las barreras anatómicas normal.

 CUADRO #1

HALLAZGOS EN

LAPAROTOMÍAS POR SEPSIS

INTRABDOMINAL4

POSITIVOS 81

ABSCESO ÚNICO 27

ABSCESOS MÚLTIPLES 18

ASCITIS INFECTADA 2

PERITONITIS DIFUSA 7

PERFORACIÓN DE VISCERA 8

NECROSIS 13

NEGATIVAS 19

TOTAL 100

Los abscesos han sido causa de SIA en 55% a 61% de los casos ublicados5,

surgiendo la mayoría de ellos como complicación de una operación

realizada en el abdomen. Hay cuatro causas para la formación de

abscesos intrabdominal:

(1) Los que se forman como consecuencia de la resolución de una

peritonitis difusa. Ej. Absceso subfrénico luego de una peritonitis

generalizada.

(2) Los que resultan de ruptura de la barrera anatómica del tracto

gastrointestinal exitosamente bloqueada por los mecanismos de defensa

peritoneal. Ej. Absceso posterior a diverticulitis.

(3) Los que se desarrollan en una víscera sólida a partir de una

diseminación linfática o hematógena de un foco séptico distante. Ej.

Absceso hepático.

(4) Los abscesos retro peritoneales como consecuencia de una

infección primaria o inflamación de una de las vísceras retro peritoneales,

seguida de una contaminación bacteriana secundaria. Ej. Absceso

pancreático.

Cuando la SIA se presenta en un paciente pos operado, las causas más

frecuentemente encontradas en la re laparotomía son los abscesos

residuales, las dehiscencias anastomóticas y las necrosis isquémicas. No

deben pasarse por alto la SIA por tratamientos quirúrgicos primarios

incompletos, como por ejemplo una apendicitis aguda no diagnosticada

intra operatoria en un paciente que es colecistectomía por diagnóstico

de colecistitis aguda.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA SIA

Enfermedades previas, síntomas de cronicidad, cirugía previa o terapia

antibiótica y cambios en el peso, apetito y temperatura son datos

importantes pero rara vez diagnósticos.

Si bien el examen físico es usualmente sugestivo, muchas veces los

hallazgos son algo inciertos, por lo que la terapia quirúrgica no puede ser

instituida basada solamente en éstos y donde necesariamente debe

confirmarse el diagnóstico con algún examen auxiliar para proceder a la

cirugía.

Hay que sospechar infecciones intra abdominales en todo sujeto que ha

sido sometido a cirugía abdominal o que haya presentado un traumatismo

en la misma región. También hay que sospechar infecciones

intraabdominales en personas que han estado en choque duradero y que

han recibido transfusiones de más de siete litros de sangre.

Después de una laparotomía, la sepsis puede presentarse como una

combinación de algunas o todas de las siguientes características: una alta

o baja temperatura, taquicardia, hipotensión, edema pulmonar o

sistémico, hiperventilación con hipocapnia, confusión mental, un elevado

o reducido recuento leucocitario, disminución del recuento plaqueta rio

con o sin evidencia de coagulación intravascular diseminada. El foco

séptico puede ser hallado en los pulmones, en el tracto urinario o en el

abdomen. El examen clínico y las apropiadas investigaciones de

laboratorio usualmente identificarán las fuentes de infección

respiratoria, urinaria o de otro origen, pero el diagnóstico de la SIA es

frecuentemente más difícil.

El avance en el manejo de los pacientes críticos en las Unidades de

Cuidados Intensivos (UCI) y la aparición de nuevos antibióticos han

determinado que muchos de los signos y síntomas clásicos sean atenuados

o que eviten un desenlace fatal y temprano de éstos, por lo que el

paciente puede desarrollar insuficiencia de algún órgano, como el pulmón,

hígado o riñón, constituyendo ésta la primera manifestación de una sepsis.

. Las radiografías simple de abdomen o tórax son usualmente inadecuadas

para el diagnóstico preciso, si bien la presencia de aire libre, líquido, íleo,

o atelectasias deberían alertar al clínico de un potencial evento

intrabdominal.

La ecografía abdominal puede hacerse con gran rapidez, es un estudio

barato y puede practicarse en UCI. Sin embargo, en el caso de drenes y

orificios de enterostomía, surgen problemas especiales, y la precisión del

método depende en gran medida de quien lo practica. Incluso en

circunstancias óptimas su exactitud es sólo de 50 a 60%.

La tomografía axial computarizada, según muchos autores, es la técnica

más exacta sin penetración corporal, para el diagnóstico de abscesos u

otros acumuló de líquidos en el abdomen. Sin embargo el método es caro

y es indispensable movilizar al paciente. La precisión del estudio va entre

el 90 y 95%.

INDICACIÓN DEL MOMENTO QUIRÚRGICO

Las indicaciones para llevar a sala de operaciones a explorar quirúrgica

mente a un paciente se muestran en el cuadro # 5. La presencia de

hallazgos físicos compatibles con abdomen agudo, rebote positivo,

resistencia muscular en un paciente con sepsis, operado reciente o no, no

suelen ser problemas para la toma de la decisión.

INDICACIONES QUIRURGICAS

EN PACIETES CON SIA

ABDOMEN AGUDO

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

DE ABSCESOS

FALLA DE UN SOLO ÓRGANO

FALLA ORGÁNICA

MULTISISTÉMICA

DRENAJE SOSPECHOSO

1) La falla de un órgano debe ser la indicación para explorar a un

paciente con antecedente quirúrgico previo. Demostró esta propuesta

con datos muy convincentes, esto se fundamenta en lo mencionado, que

la falla orgánica precede la presencia del abdomen agudo.

2) Presencia de material sospechoso, fundamentalmente pus, por los

drenajes abdominales.

TRATAMIENTO

La piedra angular del tratamiento de la SIA es el drenaje del foco séptico

y/o la remoción de cualquier fuente continua de infección. El

tratamiento de soporte y la antibiótico terapia parenteral tienen un papel

complementario importante.

TRATAMIENTO DE SOPORTE

Todo paciente con infección intrabdominal debería ser considerado

críticamente enfermo. Por lo tanto, es necesario dar una óptima entrega

y utilización del oxígeno. Esto demanda frecuentes exámenes clínicos y

monitorización invasiva para asegurar la perfusión tisular, evaluar la

necesidad de soporte ventilatorio, y responder a los cambios inducidos

por el proceso dinámico de la infección.

La pérdida de líquidos hacia la cavidad peritoneal frecuentemente

resulta en hipovolemia, la cual, complicada con la vasodilatación

periférica, resulta en una marcada hipo perfusión tisular. Medidas

correctivas deben ser instituidas, incluyendo la colocación de una vía

venosa central, la administración de coloides, cristaloides, sangre y vas

opresores si fuesen necesarios.

Los pacientes con infecciones intraabdominales tienen demandas

endocrinas y metabólicas similares a los quemados y pueden tener una

demanda metabólica en reposo de 40% por encima de los valores

esperados. Este déficit en caso de no ser revertido con aportes calóricos

tan elevados como 3,000 a 4, 000 calorías por día con el apoyo de la

nutrición parenteral, puede llevar al círculo vicioso.

CÍRCULO VICIOSO EN SIA

También se encuentran niveles elevados de glucocorticoides,

catecolaminas, insulina y glucagón circulantes. La alteración del

metabolismo lipídico y de carbohidratos está asociada con una

movilización masiva de aminoácidos de las proteínas de los músculos

periféricos. En un intento de revertir el consumo muscular, infusiones de

aminoácidos junto con preparaciones de lípidos y carbohidratos han sido

propuestas como medidas eficientes de ahorrar proteínas en pacientes

masivamente catabólicos. Desde que la demanda calórica de pacientes

con infección intrabdominal es alta, y frecuentemente la integridad del

tracto gastrointestinal está violada, la híper alimentación parenteral es

necesaria e indispensable.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

La terapia antibiótica debe ser instituida tan pronto como la infección

intrabdominal es diagnosticada, y muestras de líquido peritoneal deberían

ser para cultivo de aerobios y anaerobios en una jeringa tapada y sin aire.

La terapia empírica es la regla debido a que el aislamiento, identificación

y pruebas de sensibilidad antibiótica in vitro de múltiples colonias de

bacterias comprometidas en la infección intrabdominal frecuentemente

toma varios días.

Los coliformes y los anaerobios, en especial el Bacteroides fragilis, son los

más importantes en la infección intrabdominal de origen intestinal, biliar o

pancreático y la selección de los antibióticos debe de ser de acuerdo a:

1) Un aminoglicósido que actúe contra coliformes

a) Gentamicina, 3-5 mg/kg, en 3 dosis, EV.

b) Amikacina, 15 mg/kg, en 2 dosis, EV.

c) Tobramicina, 3-5 mg/kg, en 3 dosis, EV.

2) Más un segundo agente que actúe contra anaerobios:

a) Cloramfenicol, 1 gr EV cada 8 horas.

b) Clindamicina, 600 mg cada 8 horas, EV.

c) Metronidazol, 500 mg cada 6 horas, EV.

d) Cefoxitima, 2 gr cada 6 horas, EV.

MANEJO QUIRÚRGICO

El manejo quirúrgico está en función de los hallazgos del cirujano, quien

puede escoger una o más de las siguientes alternativas:

ELIMINARLAS FUENTES DE CONTAMINACIÓN:

Esto se realiza cuando estamos frente a una parte del tubo digestivo que

perpetúa una contaminación a la cavidad peritoneal.

Esto suele ocurrir con:

a) Perforación o alguna solución de continuidad del tubo digestivo

(perforación tífica, diverticulitis, úlcera péptica perforada).

b) Frente a la necrosis, parcial o total, de algún órgano.

c) Órgano severamente infectado.

Para estos pacientes contamos con las siguientes opciones:

d) Ostomías: están perfectamente indicadas en perforaciones del

intestino grueso (diverticulitis complicada), en procesos inflamatorios

severos del íleon distal (perforación tífica), o en resecciones de colon

donde no se recomiendan anastomosis primarias por estar asociadas a

abscesos o peritonitis.

e) Suturas primarias: sobre todo en perforaciones, previo avivamiento

de bordes, cuando son únicas, pequeñas (menores de 1 cm), localizadas en

el estómago o intestino delgado y con tejidos viables y poco inflamados.

Es lo que se suele encontrar en las úlceras pépticas perforadas o en las

perforaciones tíficas únicas. Este procedimiento, obviamente, no se

recomienda para lesiones del intestino grueso. Tampoco para lesiones

múltiples, bordes con tejidos poco viables y de un diámetro mayor de 2

cm.

f) Resecciones, las que se recomiendan cuando la causa de la sepsis

abdominal es un órgano con inflamación aguda y/o necrosis, de fácil

abordaje quirúrgico y cuya extirpación no conlleve trastornos posteriores

al paciente (apendicitis, colecistitis, isquemia mesentérica, diverticulitis).

ABDOMEN AGUDO

El abdomen agudo es todo proceso patológico intrabdominal, de reciente

inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido

diagnóstico y tratamiento.

La interpretación de los signos y síntomas de origen abdominal es difícil.

Requiere de conocimientos sólidos y de experiencia. Todo dolor

abdominal amerita una buena historia clínica y una adecuada exploración.

La evolución del dolor es un dato importante y por ello deben evitarse los

analgésicos y antibióticos antes de establecer la conducta a seguir.

El síndrome abdominal agudo ocurre en todas las edades de la vida,

durante el embarazo y asociado a múltiples padecimientos. Es difícil

precisar la frecuencia de un síndrome de múltiples factores etiológicos y

con variaciones que dependen del sexo, edad, etc.

La mortalidad de los padecimientos digestivos se debe en gran parte a la

sepsis de origen peritoneal, a consecuencia de cuadros abdominales con

perforación de víscera hueca y generalmente por retraso en el diagnóstico

y por lo tanto en el tratamiento oportuno.

Clasificación
Una de las clasificaciones más aceptadas, es la de Bockus, en la cual

existen tres grupos:

a) padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata

b) padecimientos abdominales que no requieren cirugía

c) padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo.

Etiología

Como ya se ha mencionado, existen una gran variedad de patologías tanto

intraabdominales como extra abdominales, que pueden causar o simular un

cuadro de abdomen agudo.

Los dolores de origen intraabdominal se originan en el peritoneo, las

vísceras huecas intestinales, las vísceras sólidas, el mesenterio o los

órganos pélvicos. Pueden deberse a inflamación, obstrucción o distensión

aguda y trastornos vasculares generalmente de tipo isquémico.

Las causas extra abdominales suelen ser de origen coronario, inflamación

de nervios periféricos e irritación pleural.

Anatomía Patológica

El peritoneo es una membrana serosa formada por una capa superficial de

células mesoteliales y una más profunda de tejido conectivo laxo.

La porción que rodea a los órganos intraabdominales se denomina

peritoneo visceral. La parte que reviste las paredes del abdomen, la

superficie inferior del diafragma y el suelo abdominal reciben el nombre de

peritoneo parietal.

La parte terminal de las trompas de Falopio, el peritoneo es un saco

completamente cerrado.

En vista de la diversidad de condiciones que desencadenan el abdomen

agudo, no es posible hablar de anatomía patológica en general, porque esta

es específica al proceso patológico. La anatomía patológica varía des de la

inflamación del órgano afectado (apendicitis, salpingitis, diverticulitis,

colecistitis), hasta la presencia de alteraciones complejas como en la

pancreatitis aguda o bien la necrosis de la pared intestinal secundaria a la

enfermedad vascular oclusiva del mesenterio.

Las alteraciones anatómicas de las perforaciones de víscera hueca varían

con el sitio de la lesión.

Patogenia

La patogenia del abdomen agudo se relaciona con la del dolor abdominal,

ya que el diagnóstico de este depende en gran parte de identificar la causa

del dolor.

Existen tres tipos de dolor en relación con el abdomen agudo:

 1.c Dolor visceral, producido por distensión, espasmo, isquemia e

irritación química. Es profundo, difuso, mal localizado y de umbral

alto. En procesos severos se acompaña de hiperestesia, y rigidez

muscular involuntaria; estos signos sugieren irritación peritoneal.

Dolor somático, es más agudo y se origina en el peritoneo parietal, raíz del

mesenterio y diafragma.

Dolor referido, está en relación con el sitio del proceso original, la invasión

de otras zonas por diversas secreciones.

Cuadro clínico

Es importante elaborar una historia clínica cuidadosa con un

interrogatorio minucioso de las características del dolor, investigar

antecedentes de operaciones abdominales, úlcera péptica, cólicos biliares,

diabetes, enfermedad diverticular, pancreatitis, alcoholismo, flujo vaginal,

dolor intermenstrual, enfermedades cardiovasculares, alergia o anemia.

Debe insistirse en la evolución del dolor, sus características, su intensidad

y localización. Esto de acuerdo con los conocimientos fisiopatológicos

expresados, ayuda a entender lo que ocurre en el interior del abdomen.

La mayoría de los enfermos con abdomen agudo tienen náusea y vómito en

poca cantidad. El vómito frecuente y más intenso se presenta en la

obstrucción intestinal, su magnitud se correlaciona con la altura de la

obstrucción.
La diarrea es rara. Su presencia sugiere infecciones gastrointestinales. La

presencia de calosfrío y fiebre sugiere la presencia de infección

intraabdominal.

La evolución y la secuencia de los síntomas permiten corroborar el

diagnóstico inicial o pensar en una patología diferente. Por ejemplo, en la

apendicitis aguda el dolor precede a la náusea y a la fiebre. La

exploración física permite localizar el sitio y la extensión del dolor. El

dolor intenso a la palpación, la presencia de rigidez muscular y el aumento

del dolor a la descompresión brusca indican inflamación de la serosa.

No debe olvidarse la exploración rectal, la ginecológica y de los orificios

herniarios. La auscultación es útil para el diagnóstico diferencial entre

una obstrucción intestinal mecánica en donde hay aumento del

peristaltismo y el silencio abdominal que se presenta en el íleo paralítico y

en la peritonitis generalizada.

Diagnóstico

La impresión clínica debe complementarse con exámenes de laboratorio y

estudios de imagenología. Los análisis más útiles son la biometría hemática,

el examen de orina y la glicemia. La determinación de bilirrubina y de

amilasa es útil en presencia de dolor en hemiabdomen superior. En nuestro

medio, en ocasiones, es útil practicar reacciones febriles para el

diagnóstico de infecciones por salmonella. En ocasiones los gases en sangre

nos orientan hacia la presencia de un proceso isquémico intestinal y/o de

un cuadro de peritonitis severa cuando nos muestran acidosis metabólica.

Además de que nos proporcionan información acerca del estado general

del enfermo.

Las radiografías simples incluyen la tele de tórax y las placas de abdomen

en diversas posiciones siguen siendo útiles para mostrar los siguientes

datos: procesos patológicos intratorácicos, amplitud de los movimientos

del diafragma, aire libre intraabdominal, distribución del gas en el interior

de las asas intestinales.

La urografía excretora permite detectar si el dolor es de origen urológico.

El últrasonograma es uno de los estudios que proporciona mayor

información diagnóstica en procesos de hígado, vías biliares, páncreas,

riñón, útero y anexos. Es bastan te sensible para detectar colecciones. La

tomografía axial computada es útil ante la presencia de masas abdominales

y aneurismas de la aorta. Sin embargo, debe insistirse en precisar la

indicación de estudios que con frecuencia aumentan innecesariamente el

costo.

La punción abdominal y el lavado peritoneal con inyección de 1000 m L de

suero salino permite diagnosticar la presencia de sangre, pus, bilis o

contenido intestinal en la cavidad peritoneal. Si es negativa no excluye su

presencia.
Diagnóstico diferencial.

Lo más importante es decidir si el paciente debe o no ser operado de

inmediato. La identificación de un dolor abdominal continuo, de

intensidad progresiva, localizado y asociado a rigidez muscular en la zona

afectada, es una de las mejores indicaciones de cirugía temprana. La

laparoscopía diagnóstica en la actualidad en situaciones de urgencia ante

una "duda razonable" entre un padecimiento médico o quirúrgico, tiene un

valor bien establecido y en algunos casos seleccionados nos permite

establecer el diagnóstico, con lo que se influye en el tratamiento

subsecuente del enfermo. Dicha técnica evita la necesidad de una

laparotomía, cuando se resuelve el problema a través de la laparoscopía

operatoria. En situaciones de enfermo grave con repercusión sistémica

severa la laparotomía temprana tiene su indicación precisa.

La morbimortalidad de la laparoscopía y/o laparotomía exploradora en

ausencia de proceso quirúrgico no se compara a las complicaciones que se

presentan

cuando se difiere una operación necesaria.

Tratamiento

Las normas generales que deben utilizarse son las siguientes:

1. Uso racional de antibióticos de acuerdo al diagnóstico etiológico y al

resultado de los cultivos efectuados

2. Asistencia respiratoria, desde el inicio debido a la repercusión pulmonar

de estos procesos. Los cambios posturales frecuentes son parte de la

fisioterapia respiratoria

3. Colocar una sonda nasogástrica que funcione con efectividad

4. Administración de líquidos y electrolitos de acuerdo a las pérdidas,

cuando el abdomen está distendido la pérdida insensible intraabdominal

puede ser mayor

5. Cateterismo vesical para mejor control de líquidos y evitar parecía de la

vejiga

6. El apoyo nutricional es necesario en procesos con falta de ingesta oral

prolongada. La sepsis peritoneal cursa con un franco hipercatabolismo que

lleva al desarrollo de una desnutrición corporal severa en un periodo corto.

7. Suprimir el factor primario con la cirugía indicada

8. Sólo colocar drenajes en presencia de abscesos intraabdominales y de

fístulas

Complicaciones

Son complicaciones usuales del abdomen agudo: peritonitis, sepsis,

hipovolemia, des equilibrio hidroelectrolítico, malnutrición grave,

insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia hepática y

disfunción orgánica múltiple.

Pronóstico

Es muy variable, ya que está en relación con la repercusión hemodinámica y

metabólica que tiene el proceso primario. Esto se relaciona con su

magnitud, el tiempo de evolución, la oportunidad del tratamiento y su

indicación.
PANCREATITIS

La pancreatitis aguda se caracteriza clínicamente por dolor abdominal

acompañado de elevación de las enzimas pancreáticas en plasma, orina u

otros fluidos orgánicos. Habitualmente su curso es leve aunque no son

raras las formas graves e incluso mortales. El proceso es resultado de la

inflamación aguda del páncreas de diferente gravedad y que en la mayoría

de los casos se resuelve con normalización anatómica, clínica y funcional.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse incrementado

notablemente en los últimos años y en la mayoría de las series comunicadas

en el mundo occidental se encuentra entre cinco y once casos por 100.000

habitantes y año.

También la diferente prevalencia de las principales causas de pancreatitis

aguda explicaría la gran variación constatada en la distribución por sexos,

cuya relación hombres/mujeres oscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en función de las

series consideradas, según sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiología

más frecuente

Entre estas pancreatitis consideradas como idiopáticas, muchas veces

recurrentes, es posible encontrar cada vez con mayor frecuencia

alteraciones que permiten encuadrarlas dentro de las de origen biliar.

La relación de la litiasis biliar y el alcohol con la pancreatitis aguda está

claramente establecida, aunque se desconozcan los mecanismos íntimos

por los que se activan las enzimas pancreáticas. Aparte de los datos
epidemiológicos, la relación entre pancreatitis y litiasis biliar se soporta en

una serie de datos constatados.

Causas de pancreatitis aguda

Colelitiasis, Abuso de alcohol (agudo y crónico), Postoperatoria

(abdominal, bypass aortocoronario), CPRE, Traumatismos (sobre todo

abdominales no penetrantes), Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia,

Insuficiencia renal.

Trasplante renal. Pancreatitis hereditaria, Infecciones, Virus: parotiditis,

hepatitis vírica.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

El páncreas posee un eficaz sistema auto protector consistente en que las

enzimas se sintetizan y depositan en los gránulos de cimógeno en estado

inactivo, aislados del resto de las estructuras celulares por una membrana

de fosfolípidos. Además, un sistema inhibidor, presente en la célula, jugo

pancreático y suero neutralizaría las posibles activaciones de las enzimas

proteolíticas. Por mecanismos insuficientemente conocidos, los distintos

agentes etiológicos rompen el equilibrio entre la actividad proteasa y anti

proteasa, superando la capacidad protectora natural y liberando tripsina.

Cualquiera que sea la causa y el mecanismo celular íntimo, existen dos

fenómenos sucesivos y encadenados que conducen al desarrollo de la

enfermedad. Inicialmente se produce la activación intracelular de una pro

enzima proteolítica, el tripsinógeno, que induciría la activación

intracelular de una pro enzima proteolítica, el tripsinógeno, que induciría

la activación del resto de los cimógenos pancreáticos.

ANATOMIA PATOLOGICA

Se aceptan dos formas de pancreatitis aguda, la edematosa o intersticial y

la necrótica, que constituyen en realidad fases sucesivas de la enfermedad

difíciles de distinguir clínicamente. La etapa edematosa responde a una

situación de menor gravedad que puede progresar o no hacia la necrosis.

La necrosis se asocia a formas clínicas más graves tanto en el periodo

inicial de la enfermedad, por su tendencia a presentar complicaciones

sistémicas, como el más tardío por la mayor incidencia de complicaciones

locales.

En la forma edematosa o intersticial, el páncreas aparece de mayor tamaño

y menor consistencia que lo normal. Histológicamente se observa edema

intersticial con infiltración inflamatoria polimorfo nuclear, así como

necrosis de la grasa pancreática y peri pancreática, generalmente en focos,

que constituye el hallazgo más significativo. En esta forma, no existe

necrosis ni hemorragia en el parénquima glandular

Microscópicamente, los fenómenos inflamatorios son mucho más intensos y

las células acinares muestran aspecto esmerilado y necrosis coagulativa,

destruyéndose incluso la estructura normal del parénquima. Los vasos

muestran necrosis parietal y fenómenos trombóticos que ocasionan,

secundariamente, áreas de hemorragia. El predominio de uno u otro tipo

de lesiones, su extensión y localización en el páncreas es muy variable de

unos casos a otros.

CLINICA

El dolor abdominal es el síntoma. De instauración súbita, se intensifica

rápidamente hasta alcanzar el plazo de unos minutos a una hora, para

mantenerse casi invariable durante d carácter continuo. Se localiza con

preferencia (50% de los casos) en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a

uno o ambos hipocondrios, espalda o zona peri umbilical. Sólo a veces el

dolor adquiere la clásica distribución en cinturón. Durante su curso puede

tener remisiones parciales espontáneas y, en general, se influye poco por la

postura, los vómitos incluso por los analgésicos de uso habitual. Los

vómitos están presentes en más del 80% de los casos y suele haber

detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro.

Ocasionalmente puede haber diarrea, hematemesis, mareos o cuadros

contusiónales.

El dolor puede faltar en un número variable de casos (de un 3% a un 8%),

generalmente los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los

vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por la

descompensación cetoacidosis, sin causa aparente, en un diabético.

Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes. La tercera parte de

los enfermos presentan ictericia o rubicundez facial, relacionada esta

última con la liberación de histamina y otras sustancias vaso activas. En los

casos graves, el compromiso hemodinámica es evidente, con hipotensión,

taquicardia o incluso shock establecido. En los casos graves también están

presentes la taquipnea, los signos de insuficiencia cardiaca, la confusión

mental o la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémica. Las

equimosis abdominales de localización peri umbilical (signo de Cullen) o en

los flancos (signo de Gray-Turner) son muy características, aunque no

exclusivas, de la pancreatitis aguda

EN LA PANCREATITIS AGUDA.

Las enzimas pancreáticas son útiles para el diagnóstico, pero, avanzado el

proceso, pierden relevancia y no es posible hacer nada con ellas en

términos de pronóstico, gravedad o resultados.

En la actualidad, el diagnóstico se realiza en forma muy sencilla, a partir de

la anamnesis.

Estas características nos ubican con certeza frente a una pancreatitis

aguda alcohólica. El segundo grupo está compuesto por señoras de edad

mayor; habitualmente excedidas de peso, que presentan una pancreatitis

aguda causada por cálculos vesiculares. .

Posteriormente se efectúa una determinación enzimática en sangre, ya sea

de amilasa o lipasa, para arribar así al diagnóstico. Dentro de las 24 horas

de iniciado el dolor abdominal se encontrará un aumento dramático de, por

ejemplo, amilasa. De modo que el uso de enzimas pancreáticas servirá solo

para el diagnóstico de la pancreatitis aguda.

Si las otras enzimas son o no mejores que la amilasa para el diagnóstico de

pancreatitis aguda, sigue siendo un interrogante. La tripsina, la

carboxipeptidasa, la fosfolipasa, o la elastasa, son enzimas producidas por

el páncreas. Al comienzo, no importa si se considera la amilasa o cualquier

otra enzima. Ellas estarán todas aumentadas a nivel sérico, de modo que se

puede elegir la que se tenga. No obstante, la amilasa, aún sigue siendo útil

en todo el mundo.

Esto no tiene, sin embargo, una gran relevancia clínica.

Recientemente, con la introducción de técnicas de radioinmunoanálisis

para la determinación de tripsina y elastasa séricas, enzimas que sólo se

originan en el páncreas, se ha mejorado el diagnóstico de la pancreatitis

aguda. No obstante, estos métodos tienen el inconveniente de que

requieren un largo periodo de incubación de la muestra, lo que determina

su escasa utilidad cuando existe una urgencia diagnóstica, hecho

frecuente en la pancreatitis aguda.

A nivel sérico, si se toma un incremento por dos, se observará que la

amilasa no tiene una buena sensibilidad comparada con otras, pero ella es la

que se encuentra disponible en todos los laboratorios del mundo y se

puede afirmar que alcanza para hacer el diagnóstico de una pancreatitis

aguda cuando el cuadro clínico es claro.

Esta enzima se origina, además de en el páncreas en otros órganos, como

las trompas de Falopio, los ovarios, las glándulas salivales, el intestino, el

pulmón, la próstata y el hígado.

PRONOSTICO

En las series clínicas de enfermos no seleccionados, la mortalidad de la

pancreatitis aguda está en torno al 10%, proporción que se duplica en

aquellas que incluyen los casos detectados en la autopsia y que no se

diagnosticaron en vida. No obstante, alrededor del 75% de los casos cursan

sin complicaciones y se resuelven en poco más de una semana. Así pues, en

cuanto a su evolución clínica cabe distinguir dos tipos de pancreatitis.

Una leve, no complicada, cuya mortalidad es inferior al 3% y que se

corresponde con la forma edematosa. Otra, la pancreatitis grave,

correspondiente a la forma necrótica, con complicaciones sistemáticas y

locales, que presenta una mortalidad del 40% al 50%.

TRATAMIENTO

Como ya se ha referido, alrededor del 75% de la pancreatitis aguda son

episodios leves que evolucionan favorablemente con la única ayuda de

medidas de soporte general.

El tratamiento queda limitado al ayuno con reposición hidroelectrolítica

adecuada y al tratamiento del dolor, para el que puede recurrirse a

analgésicos como la pentazocina o la petidina, aunque rara vez son

necesarios. Dichas medidas se mantienen hasta que el paciente se

encuentre asintomático, momento en el que se iniciará la realimentación de

forma progresiva y cuidadosa. En estos casos no han demostrado ninguna

utilidad medidas como la profilaxis antibiótica inespecífica, la supresión de

la secreción pancreática, la administración de inhibidores enzimáticos ni la

aspiración gástrica. Esta última sólo está indicada en caso de vómitos

reiterados o íleo paralítico, con el objeto fundamental de aliviar los

síntomas.

Además de lo mencionado para los casos leves, es necesario monitorizar las

constantes hemodinámicas, los gases en sangre y el balance

hidroelectrolítica. En estos casos, la depleción de líquidos puede requerir

una rápida y cuantiosa reposición, asegurando después el mantenimiento

adecuado de la volemia. Si es preciso, deben corregirse las funciones

respiratoria y cardiaca con las medidas necesarias para garantizar una

oxigenación lo más correcta posible.

La nutrición por vía parenteral está indicada cuando es previsible un largo

periodo de ayuno, situación casi habitual en la pancreatitis necrótica.

Tampoco en las formas graves de pancreatitis han probado ser eficaces la

administración de anti proteasas ni el intento de frenar

farmacológicamente la secreción pancreática. En este último sentido, sólo

la somatostatina administrada precozmente parece aportar ligeros

beneficios que necesitan ser evaluados más extensamente y que no se han

encontrado con su análogo el octreótido. A diferencia de los estudios

previos con otros antibióticos, uno más reciente ha demostrado que la

administración de imipenem disminuye significativamente la incidencia de

sepsis en la pancreatitis necrótica y, aunque no parece afectar las tasas de

mortalidad, justificaría su uso profiláctico en estos casos. Continúa

controvertida la utilidad del lavado peritoneal en la pancreatitis grave,

pues si los estudios iníciales no lograron demostrar beneficios apreciables,

su aplicación durante periodos de una semana parece disminuir la

mortalidad secundaria a la formación de abscesos, aunque no la mortalidad

global.

Cuando se conoce la etiología debe procederse a su tratamiento, no sólo

para evitar posibles recidivas sino también para incidir en el curso del

episodio agudo.
HIDRATOS DE CARBONO Y LIPIDOS

INTRODUCCIÓN.

Los lípidos, hidratos de carbono y proteínas son las principales fuentes de

energía. En el siguiente informe se detallaran los experimentos que se

realizaron para comprobar que cada uno de los grupos anteriormente

nombrados realmente aporta energía.

Lípidos, grupo heterogéneo de sustancias orgánicas que se encuentran en

los organismos vivos. Los lípidos están formados por carbono, hidrógeno y

oxígeno, aunque en proporciones distintas a como estos componentes

aparecen en los azúcares. Se distinguen de otros tipos de compuestos

orgánicos porque no son solubles en agua (hidrosolubles) sino en

disolventes orgánicos (alcohol, éter).

Entre los lípidos más importantes se hallan los fosfolípidos, componentes

mayoritarios de la membrana de la célula. Las grasas y aceites, también

llamados triglicéridos, son también otro tipo de lípidos. Sirven como

depósitos de reserva de energía en las células animales y vegetales. Cada

molécula de grasa está formada por cadenas de ácidos grasos unidas a un

alcohol llamado glicerol o glicerina. Cuando un organismo recibe energía

asimilable en exceso a partir del alimento o de la fotosíntesis, éste puede

almacenarla en forma de grasas, que podrán ser reutilizadas

posteriormente en la producción de energía, cuando el organismo lo

necesite. A igual peso molecular, las grasas proporcionan el doble de

energía que los hidratos de carbono o las proteínas. Otros lípidos

importantes son las ceras, que forman cubiertas protectoras en las hojas
de las plantas y en los tegumentos animales. También hay que destacar los

esteroides, que incluyen la vitamina D y varios tipos de hormonas.

Hidratos de carbono, grupo de compuestos que contienen hidrógeno y

oxígeno, en las proporciones del agua, y carbono. Los hidratos de carbono,

como clase, son los compuestos orgánicos más abundantes en la naturaleza.

Las plantas verdes y las bacterias los producen en el proceso conocido

como fotosíntesis, durante el cual absorben el dióxido de carbono del aire

por acción de la energía solar, y producen hidratos de carbono y otros

productos químicos necesarios para que los organismos sobrevivan y

crezcan. El grupo de los hidratos de carbono está formado principalmente

por azúcar, almidón, dextrina, celulosa y glucógeno, sustancias que

constituyen una parte importante de la dieta de los humanos y de muchos

animales. Los más sencillos son los azúcares simples o monosacáridos, que

contienen un grupo aldehído o cetona; el más importante es la glucosa.

Proteína, nombre que recibe cualquiera de los numerosos compuestos

orgánicos constituidos por aminoácidos unidos por enlaces peptídicos;

forman los organismos vivientes y son esenciales para su funcionamiento.

Las moléculas proteicas van desde las largas fibras insolubles que forman el

tejido conectivo y el pelo hasta los glóbulos compactos solubles, capaces

de atravesar la membrana celular y desencadenar reacciones metabólicas.

Son siempre grandes, de peso molecular comprendido entre unos miles de

unidades y más de un millón, y específicas de cada especie y de cada uno

de sus órganos. Se estima que el ser humano tiene unas 30.000 proteínas

distintas, de las que sólo un 2% se han descrito en profundidad. Las

proteínas de la dieta sirven sobre todo para construir y mantener las

células, aunque su descomposición química también proporciona energía,

con un rendimiento de 4 kilocalorías por gramo, similar al de los hidratos de

carbono.

Además de intervenir en el crecimiento y el mantenimiento celulares, las

proteínas son responsables de la contracción muscular. Las enzimas

digestivas son proteínas, al igual que la insulina y casi todas las demás

hormonas, los anticuerpos del sistema inmunológico y la hemoglobina, que

transporta oxígeno en la sangre. Los cromosomas, que transmiten los

caracteres hereditarios en forma de genes, están compuestos por ácidos

nucleicos y proteínas.
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Y

BAJO

El sangrado de tubo digestivo es la expulsión de sangre fresca o

químicamente alterada (digerida) por los orificios naturales del tracto

gastrointestinal (boca y ano).

‡El Sangrado de tubo digestivo se divide en alto y en bajo

‡Se denomina alto cuando se origina de la boca al ángulo de treitz, y bajo

del ángulo de treitz.

Dentro de las principales manifestaciones clínicas son:

-La hematemesis (vómito de sangre fresca)

-Vómitos en pozos de café (sangre digerida)

-Melena (evacuaciones negras)

-Hematoquecia (sangre fresca en las evacuaciones) o

-Rectorragia (sangre fresca por el ano).

La hematemesis es la expulsión de sangre fresca o digerida por la boca,

acompañada de vómito y con arqueo previo.

‡La sangre puede ser rojo brillante, parcialmente digerida, de color rojo

pardo o bien muy digerida con aspectos de «poso de café» según sea la

intensidad de la hemorragia y el tiempo de contacto con el jugo gástrico.

‡La cantidad es de pocos mililitros, hasta 300 o 500 ml más.

Junto con la hematemesis hay mareo, palpitaciones, Angustia, puede haber

datos de colapso circulatorio y Choque.

‡Los cuadros de hemorragia digestiva alta son: la rotura de las várices

esofágicas, la úlcera péptica y las gastritis agudas de tipo erosivo. Juntas

Constituyen aproximadamente 90% de todas las causas de sangrado de

tubo digestivo alto.

Melena: Expulsión de heces negras ²sólo se necesitan 50-150 ml de

sangrado para producirla.

Ulcera Péptica

‡Son lesiones crónicas

‡Ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la

acción agresiva del los jugos ácidos/pépticos.

Localizadas en:

‡1a porción del duodeno

‡Estomago ‡En el duodeno, estomago y/o yeyuno de pacientes con

síndrome de Zollinger Ellison.

Cuadro clínico

‡Causan dolor urente o punzante en epigastrio

‡El dolor tiende a empeorar por la noche y suele aparecer d 1 a 3h después

de las comidas

‡El dolor es aliviado por los alcalizo los alimentos

‡Se presentan nauseas, vómitos, melena, hemorragias ²hematemesis

-15 a 20% d los pacientes

-Es la complicación más frecuente

-Constituye el 1er indicio de úlcera

Desgarros de MalloryWeiss

‡Son desgarros longitudinales en la UGE

‡Se cree que son consecuencia de nauseas y vómitos intensos

‡Se encuentran con más frecuencia en individuos alcohólicos (se atribuyen

episodios de vómitos excesivos durante periodos de estupor alcohólico)

El contenido gástrico intenta refluir a consecuencia de la contracción

intensa y se produce dilatación masiva y la consecuencia es el desagarro en

la pared.

Características clínicas

‡Los desgarros esofágicos son responsables del 5-10% de los episodios de

hemorragia

‡Hematemesis, melena

‡La mayoría de las veces la hemorragia no es tan profusa y cesa sin

intervención quirúrgica

Varices Esofágicas
‡Son venas dilatadas y tortuosas, situadas especialmente en la sub mucosa

del esófago distal y del estomago proximal

‡Presión aumentada

‡Se asocian con cirrosis alcohólica e hipertensión porta

GASTRITIS

‡Se define como la inflamación de la mucosa gástrica (aguda o crónica)

‡La G. aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, de naturaleza

transitoria.

‡Se acompaña de hemorragia de la mucosa superficial y en casos graves

desprendimiento de la mucosa superficial (erosión mucosa)

Se asocia frecuentemente con:

‡Uso de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINES)

‡Alcohol

‡Tabaquismo

‡Infecciones sistémicas bacterianas o víricas

‡Estrés intenso

Manifestaciones clínicas

‡Puede ser asintomática

‡Cursar con dolor en epigastrio variable, nauseas y vómitos

‡Hemorragia franca, hematemesis, melena.

Otras causas de sagrado de tubo digestivo alto son por:

-Duodenitis erosiva

-Neoplasias

-Fístulas aorta intestinales

Diagnóstico y Tratamiento

Hemorragia de Tubo Digestivo Alto

Evaluación y Manejo

‡Consta de 8 Fases

1 .Reanimación y estabilización del Paciente

2. Evaluación del Inicio y Gravedad

3. Localización del sitio de sangrado

4. Determinación de causas probables

5. Preparación para endoscopía de urgencia

6 .Control de la hemorragia activa

7. Reducir complicaciones del Tratamiento

8 .Manejo de la recidiva de la hemorragia

Reanimación y estabilización del Paciente

‡ABC

²Prevenir o tratar estado de choque

²Evitar bronco aspiración por hematemesis intensa

²Preparar al paciente para endoscopía de Urgencia

Evaluación del Inicio y Gravedad

‡Evaluar cronicidad, ²Hemorragia Crónica, debilidad, astenia, Palidez

‡Hemorragia gastrointestinal oculta con prueba positiva para sangre oculta

en heces.

‡Anemia por deficiencia de hierro (hipo crómico -micro citica)

²Hemorragia aguda, hematemesis, melena (100 ml de sangre)

‡Hematoquecia (1000 ml de sangre) aspirado por sonda nasogástrica

²Buscar síntomas de enfermedad hepática

Localización del sitio de sangrado

‡Aspirado por sonda nasogástrica

²Corrobora si el sangrado tiene su origen en el tubo digestivo alto

²El lavado ayuda a retirar

‡Restos de alimento

‡Sangre fresca y coágulos facilitando la realización de la endoscopía.

Fístula aorta entérica

²En presencia de aneurisma abdominal, en especial si ya fue tratada

quirúrgicamente.

‡Sitios más frecuentes de localización

²3ra. y 4ta. Porción del duodeno

²Yeyuno e íleo.

²Diagnóstico

‡Por endoscopía se observa sangre que sale de la ámpula de Váter

²Causas

‡Trauma hepático o árbol biliar, incluyendo biopsia hepática.

²Hemorragia de los vasos peri pancreáticos a los conductos del páncreas.

²Causas

‡Rotura de aneurismas o seudoaneurismas por pancreatitis o seudoquistes

²Diagnóstico
‡Angiografía, tratamiento, embolización trans catéter

Estudios de laboratorio

²Biometría hemática, tiempos de coagulación, pruebas de funcionamiento

hepático, química Sanguínea, electrolitos Séricos

²Tipificación y cruce de sangre (4 a 6 paquetes globulares)

²Índice Nitrógeno ureico sanguíneo / Creatinina Sérica >36 (Sugiere

HTDA)

Control de la hemorragia activa

²Las várices esofágicas se encuentran en los últimos 10 cm del esófago

²Tratamiento farmacológico

‡Fármacos vasoconstrictores y reguladores de la presión arterial.

Tratamiento endoscópico

‡Hemostasia endoscópica. Escleroterapia endoscópica, ligadura de várices

²Técnicas radiológicas (Cortocircuitos Postosistémicos intrahepáticos

transyugulares)

²Cirugía

²Tratamiento con sonda de balones (Sengstakeny Blakemore)

.‡Fármacos (Propanolol) Úlcera Péptica

²Tratamiento por endoscopía terapéutica

‡Termo coagulación con adrenalina, omeprazol

‡Estabiliza el coágulo en una ambiente no ácido

²pH > 6 Agregación plaquetaria adecuada

²pH < 5 Lisis del coagulo: continúa la hemorragia

²Tratamiento endoscópico
‡Angio displasia de tubo digestivo alto

‡Quirúrgico

Estómago en sandía

²O ectasias gástricas vasculares éntrales

‡Endoscópicamente se ven como líneas eritematosas radiadas que van del

píloro al antro

Diagnóstico y Tratamiento

Hemorragia de Tubo Digestivo Bajo

DIAGNOSTICO

²Método de diagnóstico para lesiones hemorrágicas del conducto anal.

‡Fisuras

‡Úlceras

‡Hemorroides internas

‡Detectar lesiones que no se pueden detectar con sigmoidoscopia rígida

²No es tan confiable como la anoscopía en caso de hemorroides internas

Colonoscopia

²Estudio preferente en caso de hemorragia aguda

²Puede analizar hasta ciego y en ocasiones íleon terminal

²Sitio de hemorragia

‡Lesión ‡Vaso visible o Coágulo adherido

Cápsula endoscópica

²Procedimiento relativamente nuevo

²Útil en la evaluación del paciente con hemorragia de origen desconocido

²Sensibilidad de detección de hemorragias: desconocida

Angiografía
PERITONITIS

La Peritonitis constituye uno de los más importantes en la Cirugía General,

específicamente en la de Urgencia. Es uno de los problemas infecciosos

más serios a los que se enfrentan los médicos.

Es un órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la

integridad de los órganos intraabdominales. La superficie

extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de

absorción explica la gravedad del cuadro. El peritoneo tiene, como

veremos, algunos mecanismos defensivos contra la infección como son: El

Epiplón Mayor, su topografía en espacios y la exudación peritoneal de

fibrina como elemento aislador y retardador de la absorción de bacterias.

RECUERDO EMBRIOLÓGICO Y ANATÓMICO

La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplón en los procesos

abdominales justifica el recuerdo anatómico de estas estructuras.

El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de 1,5 a 2

metros cuadrados.

El peritoneo deriva del tejido mesodérmico. El celoma primitivo es dividido

por el Septum transversal entre la cuarta y séptima semana de la vida

intrauterina en dos cavidades completamente separadas, la cavidad

pericárdica y la cavidad peritoneal.

Se divide en Peritoneo Visceral, que reviste los órganos y mesenterios y

Peritoneo Parietal, que reviste las paredes laterales, posterior, anterior,

diafragma y pelvis. La parte anterior y lateral está reforzada por la fascia

transversal.

Esta cavidad se divide en Cavidad Peritoneal Mayor y la transcavidad de

los Epiplones unidos a través del Hiato de Winslow. El colon transverso, su

meso colón y el epiplón mayor dividen a la cavidad en dos regiones, el

compartimiento supramesocólico y el inframesocólico.

En cuanto a su Anatomía Microscópica, está formada por dos capas de

células: una Superficial de mesotelio (capa simple de células escamosas) y

otra Profunda de tejido conectivo laxo que contiene fibras elásticas,

colágenos, grasas, reticulares, macrófagos, cebadas, etc., en donde hay una

rica red de capilares y de linfáticos.

La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y está lubricada

por un líquido peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 células

por milímetro cúbico, que en los procesos inflamatorios son macrófagos,

linfocitos y polimorfo nucleares.

La inervación del peritoneo es muy importante, especialmente la del

peritoneo parietal, provisto de nervios aferentes somáticos de los 6 últimos

intercostales, que son muy sensibles a toda clase de estímulos. Da un dolor

agudo y localizado, rigidez involuntaria, hipersensibilidad y rebote. Sin este

tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de abdomen agudo.

El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo registra estímulos si

son muy intensos o prolongados, tipo tensión como: aumento de presión

intraabdominal y aumento de presión de tejidos. Este dolor es vago y sordo,

se localiza generalmente en la parte media del abdomen, mediado por

inervación asplácnica.

FISIOLOGÍA DEL PERITONEO

El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente

secreta y absorbe líquido seroso.

Es una membrana muy permeable por la que atraviesan agua, electrolitos,

sustancias tóxicas endógenas y exógenas.

El peritoneo mediante la exudación acompañada o no de trasudación, la

absorción, la fagocitosis y el bloqueo establecido por la formación de

adherencias se defiende de la agresión y utiliza sobre todo sus funciones.

La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen superior

sobre todo en la región diafragmática y en el delantal de los epiplones,

siguen luego el mesenterio, el peritoneo visceral y menos en el peritoneo

parietal.

DEFINICIÓN DE PERITONITIS

PERITONITIS.- Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general

o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación

química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.

ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS

La inflamación del peritoneo puede producirse por:

 a.c Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas

como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas,

diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por

perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o

estrangulación o infarto intestinal.

b.c Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.

c.c Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.

d.c Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape

anastomóticas, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc.

Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia

habrá mayor o menor reacción peritoneal, así de mayor a menor, tenemos:

líquido pancreático, líquido intestinal, sangre, bilis y orina.

Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:

1.c Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar

por:

a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática,

b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,

c. Invasión de la serosa, vía sanguínea, vía linfática.

1.c HISTORIA NATURAL DE LA PERITONITIS

Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos

100 c de líquido lubricante que se encuentra en ella. El estímulo

mecánico, químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria

que transforma el peritoneo en una superficie granulosa y opaca.

Posteriormente empieza a exudar líquido, el cual se enturbia con la

 aparición de leucocitos y fibrina, elementos que más tarde

formarán pus. Cuando el proceso patológico incluye un sector

restringido del peritoneo, es decir, se encuentra localizado, se

llama Peritonitis Localizada.

La fibrina, el pus y el epiplón pueden formar membranas para

localizar el proceso y entonces puede llegar a formarse un plastrón

o absceso localizado, entendiéndose por plastrón a una reacción

plástica de origen inflamatorio caracterizada por tumefacción o

tumoración consecutiva a un proceso séptico o no.

2.c La resolución de la peritonitis, ya sea por intervención quirúrgica o

por evolución espontánea deja como resultado una gran cantidad

de adherencias laxas y firmes.

CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS

La peritonitis puede clasificarse de la siguientes maneras:

a.c POR SU EXTENSIÓN: Pueden ser:

Localizadas o Focalizadas

Generalizadas, Difusas o Propagantes

b.c POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser: Sépticas Asépticas

c.c POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU

ORIGEN: Pueden ser:

PRIMARIAS (no causa intraabdominal, mono bacteriana).

SECUNDARIAS (causa abdominal, poli microbiana).

d.c POR SU EVOLUCIÓN: Pueden ser: Agudas y Crónicas

Peritonitis Localizadas o Focalizadas.- Como su nombre lo indica son

aquellas que se localizan en un determinado espacio a consecuencia de

inflamación de una víscera abdominal, por ejemplo: Fosa Ilíaca Derecha.

Peritonitis Generalizadas o Difusas.- Localizadas en toda la cavidad

peritoneal provienen de una localización específica inicialmente

circunscrita.

Peritonitis Sépticas.- Aquellas de causa bacteriana, cuando la presencia de

bacterias supera los mecanismos de defensa peritoneal. Las más comunes

son: por bacilos coliformes aeróbicos gran negativos (Escherichia coli) y

anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y

Gonococo).

Peritonitis Asépticas.- Se deben a irritación del peritoneo por causa no

bacteriana. Puede ser provocada por la introducción en la cavidad

peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines

terapéuticos (por ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el

escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o

jugo pancreático pero que en tales casos, si bien el exudado peritoneal al

principio no está infectado, tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y

la peritonitis, luego de un tiempo de no encontrar gérmenes, se torna

infecciosa.

Peritonitis Agudas.- Aquí tenemos a la mayoría de las peritonitis

secundarias que producen procesos, como su nombre lo dice, agudos:

infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto

intestinal que se producen en un tiempo corto y evolución rápida.

Peritonitis Crónicas.- Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo

pero cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación.

Clasificación de las Lesiones Causales

I.- Primarias

A. Estreptocócicas. B. Neumocócicas. C. Tuberculosas.

Peritonitis Primarias

Son cuadros de peritonitis raras donde no es posible demostrar una

fuente intraabdominal como punto de partida, la infección

generalmente es transportada por la sangre o el tracto genital

femenino.

Su frecuencia está en verdadera declinación y es mucho más

frecuente en la edad pediátrica que en la adulta.

Pueden identificarse por lo menos cinco subgrupos de peritonitis

primaria:

1. En lactantes y niños pequeños aparentemente normales.

2. Asociada a síndrome nefrótico (característicamente en niños).

3. En cirrosis (alcohólica o pos necrótica, reportándose un 6

II.- Secundarias

A. Causadas por enfermedades o lesiones del tracto

gastrointestinal.

- Apendicitis.

- Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera

anastomóticas, neoplasia

gástrica.

- Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o

penetrantes).

B. Inflamación o lesión intestinal.

- Perforaciones traumáticas.

- Perforaciones: Diverticulitis, Necrosis de una Neoplasia

Maligna, Úlcera,

C. Lesiones del tracto biliar y del páncreas.

- Colecistitis supurativas.

- Necrosis pancreática aguda.

- Peritonitis biliar.

- Perforación de absceso hepático.

D. Lesiones de órganos genitales femeninos:

- Salpingitis gonorreica.

- Aborto séptico.

- Sepsis puerperal.
 E. Post-quirúrgicas:

- Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.

- Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la

intervención.

- Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.

- Contaminación quirúrgica del peritoneo.

- Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático,

uréter, etc.

3. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN EL

CUADRO PERITONITIS:

Los cambios anatomopatológicos que suceden en las peritonitis varían

considerablemente según:

1.- Origen de la infección,

2.- La gravedad de la infección,

3.- La edad, el sexo, estado general, y la resistencia del huésped,

4.- La prontitud y la eficacia del método terapéutico, médico o

quirúrgico.

La peritonitis puede ser de comienzo súbito o gradual. Pero cuando las

bacterias patógenas tienen libertad de multiplicarse en la cavidad

peritoneal, el sujeto presenta el siguiente patrón de respuesta:

A. Respuesta Primaria

A.1. Inflamación de la Membrana.- El peritoneo se torna hiperémico, hay

dilatación de vasos, aumenta la diapédesis y paso de electrolitos, proteínas,

depósitos de albúmina. Llegan los neutrófilos y se produce el paso humoral.

Edema de las células mesoteliales (aumento de volumen y de grosor que se

aprecia radiográficamente). Se produce exudado que contiene fibrina que

aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el

proceso. Cuando se resuelve el proceso éstas se hacen fibrosas y firmes.

A.2. Respuesta Intestinal.- Ante la injuria se produce parálisis intestinal

con dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico).

A.3. Hipovolemia.- Por trasudado y secuestro (muchas veces grandes

cantidades, 6-7 litros) se produce hipovolemia y entonces comienza a

secretarse hormona Anti diurética y Aldosterona (reteniendo sodio y

eliminando potasio).

B. Respuesta Secundaria: (Fallas a diferentes niveles del organismo por

manejo tardío).

B.1. Respuesta Endocrina.- El paciente se encuentra pálido, sudoroso y

taquicárdico.

B.2. Respuesta Cardiaca.- Disminuye el retorno venoso y la Presión

Venosa Central por el secuestro de líquidos y disminuye el gasto cardiaco,

entonces disminuyen los nutrientes en general. Disminuye el oxígeno y hay

toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración en la contracción

cardiaca.

B.3. Respuesta Respiratoria.- Hiperventilación con disminución de la

Oxigenación.

Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma).

B.4. Respuesta Renal.- Disminuye la filtración glomerular por disminución

del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de

eliminación de cata bolitos.

B.5. Respuesta Metabólica.- Se altera el metabolismo de los hidratos de

carbono, grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y

hay aumento de ácido láctico.

4. BACTERIOLOGÍA DE LA PERITONITIS

En los casos de Peritonitis Primaria pueden obtenerse cultivos puros de un

solo organismo (Neumococos, Estreptococos beta-hemolítico o gonococos

generalmente).

En las Peritonitis Bacterianas Secundarias, desde el trabajo realizado en

ratas por el Doctor Barren y publicado en 1982 se acepta el componente

bimodal de la infección intraabdominal; existe un sinergismo de la flora

mixta del tracto intestinal.

 Infec.
Signo o Síntoma Anaeróbica
Aeróbica

SIGNOS LOCALES LOCALES DE

INFECCION

- Edema Presente Marcado

- Calor y
Marcado Variable, No
Enrojecimiento

- Dolor al Paladar Presente Marcado

- Caract. del Pus Espeso Aguado

- Olor del Pus Espeso Aguado

SÍNTOMAS TIPICOS

- Tº mayor a 38º Variable a menudo

- Leucocitosis(-20
Variable a menudo
000)

- Escalofríos, menos
Frecuente
Rigidez frecuente

Confuso,
- Estado mental Letárgico
coma

- Ictericia Variable Frecuente

menos
- Shock Séptico a menudo
frecuente
5. DIAGNÓSTICO

La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico precoz y para

ello debe contar con tres elementos fundamentales:

- el dolor abdominal,

- la contractura muscular, y

- los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.

Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:

- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.

- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.

- Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.

- Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.

‡ Manifestaciones Clínicas

El comienzo y la evolución pueden variar según cada caso individual.

Súbito en los casos de perforaciones y en otras gradual o insidioso en

lesiones no perforadas o en ciertos casos post-quirúrgicos.

En la mayoría de los casos el ataque de peritonitis aguda es de causa

secundaria y la enfermedad responsable es obvia; o a veces es fácilmente

diagnosticada con el examen físico. En otros en cambio no existen signos

ni síntomas de la lesión causal, la cual sólo se logra encontrar luego de una

laparotomía exploradora.

A) Apariencia general o aspecto.- El paciente generalmente se encuentra

demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en

posición de gatillo o mahometana por el dolor.

B) Shock.- Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego

por la toxemia y septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular

con hipotensión, Presión Venosa Central disminuida, volumen urinario

disminuido, hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico

aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica).

C) Temperatura.- Puede ser muy variable, al principio puede ser normal

con tendencia a elevarse. Su caída es de grave significación. Y en casos

fulminantes es subnormal.

D) Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno

y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa.

E) Respiraciones.- Pueden ser rápidas y superficiales (Taquip-nea). De

tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.

F) Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y

acartonada.

G) Ictericia

En el Examen Preferencial de Abdomen, que es lo más importante para el

diagnóstico de esta patología, tenemos que, en una etapa inicial, se puede

encontrar mediante la:

‡ INSPECCIÓN.- Tenemos un abdomen con ausencia o marcada

disminución de los movimientos respiratorios abdominales. El paciente se

encuentra con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. El abdomen se

encuentra algo distendido y generalmente es en forma simétrica si el

paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices. Si es

un cuadro de mayor tiempo la distensión será también mayor.

AUSCULTACIÓN.- Los ruidos intestinales aislados conservados en los

periodos tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que

progresa el proceso peritoneal. En el íleo paralítico presente en las

peritonitis reina un ´silencio sepulcral en el abdomenµ.

PALPACION.- Para realizar la palpación, siempre pidiendo al paciente que

miccione o defeque previamente si es posible para detectar las áreas de

dolor y mayor sensibilidad o detectar la presencia de alguna masa o líquido

anormal.

Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote, que es el dolor a la

descompresión.

Dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no

afectada de peritoneo (Signo de Rovsing).

Se entiende por Peritonitis a los cuadros de origen médico que simulan

cuadros de abdomen agudo, en donde los signos de irritación peritoneal

son provocados por un mecanismo reflejo sin compromiso inflamatorio del

peritoneo, o sea, sin tener sustrato orgánico, que puede tener causa

orgánica o funcional y su origen puede ser:

A) Abdominal:

- Hematoma del músculo recto anterior, desgarro de los músculos

oblicuos, adenitis Mesentérica, hepatitis, abscesos Hepáticos No Rotos,

pancreatitis No Exudativa, infección Urinaria, gastroenteritis,

enterocolitis.
Es necesario tener en cuenta que varios de estos procesos pueden

progresar hasta una peritonitis.

‡ DIAGNÓSTICO:

- Anamnesis y examen físico

- Radiografía simple de abdomen

- Ecografía

- Hemograma y Hematocrito

- TAC

6. TRATAMIENTO

La clave del tratamiento de la peritonitis es la prevención. Es posible evitar

el comienzo de una peritonitis aguda secundaria realizando una cirugía a

tiempo y en forma depurada.

Así tenemos que la prevención de la peritonitis secundaria consiste en:

1) Diagnóstico temprano de las lesiones causales.

2) Evaluación del riesgo de que se produzca una peritonitis.

3) Eliminación temprana de las causas probables.

4) Cirugía depurada.

Existen algunos casos en donde el tratamiento definitivo no es sinónimo de

intervención quirúrgica inmediata, como pueden ser los casos de:

ïc Plastrón Apendicular No Complicado, en donde la clínica es de una

tumoración localizada en fosa ilíaca derecha sin dolor, sin cuadro de

obstrucción o fiebre.

ïc Peritonitis gonocócica, generalmente de infección ascendente en las

mujeres que se comporta como una pelvi peritonitis.

ïc Peritonitis Primarias en Niños, Cirróticos, etc.

 ïc Peritonitis en pacientes Moribundos, etc.

En todos los casos anteriores la intervención quirúrgica no es muchas

veces lo indicado sino el tratamiento conservador o médico, como

tratamiento único o previo al quirúrgico definitivo.

En cambio, en el resto de causales de peritonitis secundarias la

intervención quirúrgica es lo indicado y sobre todo si se realiza en el

momento indicado, que generalmente es lo más tempranamente posible

dedicando el tiempo previo al mejoramiento de las condiciones del paciente

reponiendo pérdidas hidroelectrolítica.

Medidas Específicas.-

Comprende medidas como:

Eliminación del foco séptico

Aspiración del contenido peritoneal infectado.

Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis).

La limpieza mecánica de cavidad, que generalmente se realiza con gasa

humedecida con agua o solución de cloruro de sodio es una de las

maniobras quirúrgicas más usadas para limpiar fondos de saco. Asimismo el

lavado de la cavidad peritoneal cuando existe una peritonitis generalizada,

para lo cual se aconseja exteriorizar todas las asas completamente y tener

una buena aspiración y dejar de lavar con líquido tibio cuando salga el agua

completamente clara. Algunos agregan algún antibiótico diluido al líquido

de lavado, pero sin que ello haya sido estadísticamente demostrado que

aumente la supervivencia en este tipo de pacientes.

Generalmente las intervenciones deben ser lo más rápidas posibles, ya que

el cirujano siempre tratará de hacer lo absolutamente necesario, dejando

establecido que se hará lo estrictamente esencial quedando todo otro

procedimiento que no revista urgencia para después. Generalmente el

procedimiento a realizar dependerá de la causa de la peritonitis.

En cuanto al manejo de la herida quirúrgica, ésta se cierra si no se ha

contaminado la pared, ya que de lo contrario, como es lo más frecuente en

casos de peritonitis, sobre todo generalizadas, se cierra el peritoneo, la

fascia y se deja el tejido celular subcutáneo y piel abiertos sobre los que se

aplica una gasa seca o con solución salina y se puede cerrar con mariposas.

Si en el transcurso de los días se encuentra infectada se prosigue con las

curaciones diarias y se espera el cierre por segunda intención hasta que

esté completamente limpia y pueda cerrarse con sutura simple. No es

infrecuente en este tipo de pacientes colocar puntos de contención que

tomen planos totales o generalmente la aponeurosis con los cuales se evita

la posibilidad de evisceraciones por infección.

En general se debe establecer drenaje en los siguientes casos:

ïc Cuando hay un absceso localizado o se trata de patología perforada

con colección circundante (absceso Apendicular, Hepático,

Subfrénico, etc.)

ïc Cuando no se pueda extirpar una víscera necrótica completamente

(Colecistectomía de Vesícula Gangrenada y Perforada, Pancreatitis

necrotizante, etc.)
 ïc Cuando se realice una sutura de una perforación del tubo digestivo

u otra víscera hueca y el cierre no parezca ser seguro (Cierre

primario en úlcera perforada o perforación intestinal en donde el

tejido no esté en las mejores condiciones, cierre de rotura de vejiga

intra peritoneal, etc.).

ïc Cuando queda un lecho friable o semi necrótico luego de la

extirpación de una víscera inflamada.

Medidas de Sostén:

. Intubación nasogástrica

ïc Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos).

ïc Restitución de Volúmenes de líquido extracelular secuestrado

Corrección de deficiencias de electrolitos séricos.

ïc Transfusiones de sangre total, paquetes globulares, plaquetas,

plasma, etc., corrigiendo cualquier anomalía sanguínea existente.

ïc Alimentación con sustancias asimilables y uso de vitamina C.

ïc Mantener adecuado aporte de oxígeno.

ïc Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento

antimicrobiano apropiado desde el diagnóstico.

Medidas Postquirúrgicas:

ïc Básico mantener el estado nutricional y equilibrio hidroelectrolítico

del paciente, administrando para ello soluciones de fácil asimilación y

en algunos casos nutrición parenteral y enteral temprana (oral o por

ostomías realizadas para ello).

PRONÓSTICO y MORTALIDAD

El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella así como de

varios otros factores como son:

ïc Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor

pronóstico).

ïc Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes,

ancianos, embarazadas).

ïc Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con

tuberculosis, desnutrición alcoholismo, HIV positivo).

ïc Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico.

ïc Efectividad del tratamiento (tipo de intervención, antibióticos

adecuados, etc.).

ïc COMPLICACIONES

Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser

AGUDAS y a largo plazo TARDÍAS.

Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos:

1) Shock, que es la evidencia de presencia de perfusión tisular

insuficiente. Las variantes para determinar el estado de shock desde

el punto de vista fisiopatológicos son básicamente tres:

ïc P.A. Sistólica menor de 90mmHg.

ïc P.V.C. menor de 7 cm de H20.

ïc Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos.

2) Insuficiencia Respiratoria con problemas serios para mantener el

P02 alto y el CO2 bajo necesitando muchas veces de intubación y

 colocación en respiradores por condiciones tan serias como el

pulmón de shock

3) Insuficiencia Renal Aguda con azoemia prerrenal y disminución de la

velocidad de flujo urinario. Infección Urinaria es otra complicación en el

postoperatorio inmediato que puede darse sobre todo en pacientes a los

cuales se les han colocado sondas y debe pensarse cuando la fiebre se da

en las primeras 48 horas.

4) Insuficiencia Hepática generalmente asociada a Abscesos Hepáticos y,

entendiéndose como pile flebitis a la tromboflebitis de la vena porta, la

cual es una complicación bastante rara, caracterizada por fiebre e

ictericia.

5) La más frecuente de las complicaciones agudas es la infección de la

herida quirúrgica y el absceso de pared.

La desbridación y drenaje es el mejor tratamiento, así como el retiro de

todo el material necrosado. Pero también el uso de antibióticos sobre la

base de los resultados de la coloración Gran y el cultivo son útiles en las

infecciones extensas y abscesos complicados.

Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos:

1) Formación de Abscesos Intraabdominales que aparecen como

resultado de los procesos fisiológicos de resolución y curación de las

catástrofes intraabdominales que son las peritonitis. Los sitios de

localización más frecuente están regidos por el sitio de contaminación, las

divisiones mesentéricas y recesos peritoneales, la fuerza de la gravedad y

las gradientes de presión intra peritoneal, siendo los lugares más frecuentes

los abscesos localizados en los espacios:

ïc Subfrénico o Sub diafragmáticos

ïc Sub hepáticos

ïc Fondo de saco de Douglas

ïc En fosas ilíacas derecha o izquierda

Los abscesos se forman por drenajes inadecuados de algún líquido después

de cirugía biliar o pancreática, escurrimientos pequeños sub clínicos de

anastomosis intestinales, colección de sangre y líquido peritoneal

contaminado. Los residuos, el material extraño y tejido necrótico son

factores más importantes en la formación de abscesos que la simple

presencia de bacterias Las manifestación clínica más obvia de un absceso

abdominal es la disfunción de un órgano remoto, principalmente

insuficiencia respiratoria, renal, hepática y anemia.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE

Fallo hepático fulminante es otro nombre para la insuficiencia hepática

aguda. Aguda significa que tiene un inicio rápido y sigue una, severa curso

corto. El hígado desempeña muchas funciones importantes, incluyendo la

producción de bilis, que ayuda a las sustancias se modifican en los

alimentos que comemos en proteínas, grasas e hidratos de carbono, y la

absorción de sustancias nocivas tales como productos químicos, las drogas

y el alcohol del cuerpo. Si las células del hígado se dañan y mueren, las

células restantes no son capaces de desempeñar todas las funciones del

hígado. Como toxinas se acumulan, la salud de la paciente comienza a

fallar.

¿Qué lo causa?

Insuficiencia hepática fulminante en niños menores de cuatro semanas de

edad puede ser causada por virus como el herpes simplex, adenovirus, que

causa la conjuntivitis y las infecciones respiratorias altas, o enterovirus,

que afectan el tracto gastrointestinal. Otras causas en recién nacidos muy

pequeños incluyen enfermedad de almacenamiento de hierro neonatal,

ciertos trastornos metabólicos como la tirosinemia y la galactosemia,

intolerancia a la fructosa, familiares histiocitosis eritrofagocitaria,

enfermedades peroxisomales, y defectos en la cadena respiratoria y la

oxidación de ácidos grasos o la síntesis de ácidos biliares.

Otras causas de insuficiencia hepática en niños mayores puede incluir la

enfermedad de Wilson, el hígado graso, la sobredosis de paracetamol, el

abuso crónico de alcohol, exposición a toxinas (por ejemplo, hongos

venenosos), la leucemia, el síndrome de Reye, cardiomiopatía, y la hepatitis

autoinmune. En algunos casos, la causa de insuficiencia hepática es

desconocida.

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas de insuficiencia hepática aguda grave incluyen una

acumulación de líquido en el abdomen, que causa inflamación ascitis

recibe la llamada, un tono amarillento a la piel, llamada ictericia;

evacuaciones de color-luz, una tendencia a tener moretones o sangrar con

facilidad, fiebre, dolor abdominal; picazón en la piel, orina oscura, náuseas,

pérdida del apetito, fatiga, y debilidad. Según avanza la enfermedad, que

causa confusión y comportamiento errático como la acumulación de

toxinas en la sangre afecta la función cerebral. Esto se conoce como

encefalopatía hepática. La insuficiencia hepática también puede causar

insuficiencia renal, coma y muerte.

¿Cómo se diagnostica?

Para diagnosticar la insuficiencia hepática aguda grave, el médico estudio

de la historia clínica del paciente y realiza un examen físico exhaustivo. Si

bien los síntomas característicos son suficientes para indicar la

insuficiencia hepática, el médico puede ordenar exámenes para confirmar

el diagnóstico y determinar la causa. Éstas pueden incluir exámenes de

sangre y orina, ecografía o tomografía computarizada (TC), y una biopsia

de tejido del hígado.

¿Cuál es el tratamiento?
Tratamiento de la insuficiencia hepática aguda grave se basa en la causa y

los síntomas. El niño recibirá por vía intravenosa (IV) a un delicado

equilibrio entre líquidos, electrolitos y glucosa. Si el niño está en coma, él o

ella puede necesitar ser intubado para ayudarlo a respirar. Los

medicamentos, transfusiones de sangre, y la hemodiálisis se puede utilizar

para eliminar las toxinas del cuerpo. Sin embargo, el daño del hígado no se

puede revertir. El tratamiento más efectivo es el transplante de hígado.

La tasa de supervivencia para los pacientes que reciben un trasplante de

hígado es más alto que aquellos que no lo hacen.

Definición

c Clínicas del síndrome se desarrolla como consecuencia de

necrosis masiva de células del hígado o después de cualquier

otra causa de alteración súbita y severa de la función

hepática, en pacientes sin enfermedad encefalopatía en los 7

días del inicio de la ictericia

c muy alto riesgo de edema cerebral.

c Agudo
 c ictericia a la encefalopatía: 8-28 días

c alto riesgo de edema cerebral

c Sub aguda

c ictericia a la encefalopatía: 5-26 semanas

c bajo riesgo de edema cerebral

Etiología

c la hepatitis viral aguda: A / B / C / D / E (40%). VHA causa

relativamente rara de FHF en el Reino Unido. La replicación viral

por lo general ha dejado por el momento de la presentación en

pacientes con FHF, en asociación con el VHB y por lo tanto la

infección de la prótesis no es un problema en pacientes sometidos a

trasplante. Hepatitis viral fulminante, probablemente debido a la

acogida de factores de inmunidad: en la hepatitis fulminante, la

respuesta humoral Ab B puede ser mejorada.

c Para todas las etiologías existe una mayor incidencia en las mujeres,

que se ha atribuido a una pronunciada respuesta de anticuerpos más

general para impugnar inmunológica frente a la de varones.

c Fisiopatología Amplia variedad de agentes, como el amoníaco,

ácidos grasos libres, mercaptanos, fenoles, ácidos biliares y de los

aminoácidos aromáticos se combinan para producir la encefalopatía

hepática por diferentes mecanismos:

c Puede causar trastornos metabólicos

c conversión a neurotransmisores falsos

c alteración de la permeabilidad que permite la entrada de los meta

bolitos tóxicos en el cerebro y contribuye así a un edema cerebral -

 las principales causas de muerte: presente en el 32% de los pacientes

en la tarde.

Características clínicas

c Encefalopatía

c Grado I: Eufórico, a veces deprimido, una leve confusión

fluctuante, la lentitud de la actividad mental y afectar,

desordenado, problemas del habla, la inversión de patrón de sueño.

Grado II: Acentuación de I, somnolencia, mal comportamiento, es

posible mantener una conversación

c Grado III: duerme la mayor parte del tiempo, incapaz de conversar

con coherencia.

c Diagnóstico en el diagnóstico del paciente con ictericia suele ser

evidente

c considerar el diagnóstico en pacientes enfermos en los que un

diagnóstico de base es deficiente, sobre todo cuando coma o acidosis

metabólica están presentes. Mejor prueba de detección de etiología

hepática es TP o INR .considerar paracetamol envenenamiento

oculta en pacientes con acidosis metabólica inexplicable y oliguria

marcados con una cerca de lo normal urea o normal (Creatinina se

elevará).

Coma
c Lactulosa - están destinadas a producir dos movimientos suaves /

día - diarrea agrava cualquier anomalía de electrolitos y el equilibrio

de líquidos. Reduce el colon producción de amoníaco, además de

tener un efecto laxante.

c Nutrición

c resistencia a la insulina se produce en NB hepatitis aguda grave.

c Gasto energético en reposo 1700 Kcal / día con la pérdida de

nitrógeno de 7g/d (pero muy dependiente de diálisis o no sea por

cuenta propia)

c Hemorragia

c 50% debido a las erosiones agudas en el estómago y el esófago. H 2

bloqueadores - casi por completo prevenir la hemorragia GI

c (+ / - De pulmón / hemorragia retro peritoneal / epistaxis)

c Coagulopatía

c Es necesario sólo si se produce sangrado espontáneo. El uso

profiláctico no está asociada con una reducción de la morbilidad o la

mortalidad. Se puede dar

c riesgo de sangrado menos parece corresponder con el PT y más con

trombocito peña y la presencia de manifiesto DIC.

c infusiones de plaquetas están indicados en trombocito peña severa.

c Problemas respiratorios
c Intubación temprana, tan pronto como reflejo nauseoso perdido o el

paciente desarrolla grado III / IV encefalopatía

c instalaciones para la intubación rápida y ventilación deben ser

accesibles - paro respiratorio puede ocurrir en cualquier momento.

c midazolam o propofol IV se puede utilizar para los pacientes

intubados que requieren sedación. Los sedantes no deben utilizarse

en pacientes que no están intubados.

c relajantes musculares para prevenir la tos, que puede resultar en un

aumento prolongado de la PIC

c tratar la infección

c Terapia de reemplazo renal continuo preferible a la diálisis

intermitente como cambios de líquidos asociados con éste pueden

exacerbar el edema cerebral.

c Infección

c Umbral muy bajo para la administración de antibióticos

c lugar a finales de INR suele ser un puntero a la sepsis no controlada

y, anti fúngicos debe introducirse un régimen amplio de

antibacterianos ya se está utilizando.

c uso de antibióticos profilácticos polémica. En un pequeño estudio

el uso de cefuroxima IV combinado con la descontaminación enteral

asociado con una disminución en las infecciones documentadas y un

aumento no significativo en la supervivencia.

Soporte hepático artificial

Hasta ahora ningún sistema ha demostrado que altera los resultados a

largo plazo.

Trasplante hepático

Los pacientes con una supervivencia prevista de <80% y no

contraindicación para el trasplante debe ser colocado en lista de espera

tan pronto como sea posible. Fallo multiorgánico es importante

contraindicación para el trasplante. Presión de perfusión cerebral <40 mm

es una contraindicación relativa.

Pronóstico

Sin el trasplante

c hasta un 80% muere

c en las unidades especializadas en aproximadamente 30% sobrevive

c estimular las células en la sangre periférica indican mal pronóstico

c presencia de ictericia durante al menos 1 semana antes de la

aparición de la encefalopatía asociada con mal pronóstico

Después del trasplante

c hasta un 80% de supervivencia 1 año. Mejoró notablemente en

comparación a los resultados de hace algunos años un momento en el

que la mortalidad hospitalaria fue de 30-40% (véase 10% en general

para el trasplante de hígad

ISQUEMIA AGUDA MESENTÉRICA

Embriología Los vasos mesentéricos se originan en las arterias

segmentarias ventrales primitivas, las cuales hay regresión con el desarrollo

quedando sólo tres precursores de los vasos mesentéricos.

Anatomía y circuitos anastomóticas

El tronco celíaco irriga el hígado, bazo, gran parte del páncreas, estómago

y epiplón mayor. Conecta con el territorio de la arteria mesentérica a

través de la arteria gastroduodenal.

La arteria mesentérica superior irriga todo el intestino delgado, colon

ascendente, parte del transverso y una parte del páncreas y se conecta con

el tronco celíaco a través de la arteria pancreática duodenal inferior y con

la arteria mesentérica inferior a través de la arteria cólica. La arteria

mesentérica inferior irriga el colon descendente y recto y se conecta con la

arteria mesentérica superior a través de la arteria cólica izquierda.

Fisiología

Mediante técnicas no invasivas como el Doppler Dúplex, combinando el

área de corte transversal de los vasos y la velocidad en tiempo promedio se

ha determinado el flujo asplácnico en 500-1200 ml/min. (10 a 20% del gasto

cardiaco). Se evidencia un incremento significativo del flujo 20' -

30'postpandrial persistiendo hasta por 90'.

La mucosa intestinal, por ser la capa metabólica más activa, por su

proximidad con la flora bacteriana, y la disposición de sus vasos nutricios

es la capa más sensible y protagónica en los cuadros de IAM; recibe el 75%

del aporte vascular. La capa muscular y la serosa reciben el 25%.

El intestino es controlado por mecanismos intrínsecos a través de vías

metabólicas, y mecanismos extrínsecos (ejes nerviosos hormonales)

produciendo en conjunto regulación del flujo y dando al intestino una

característica de hiperactividad que explica los grandes cambios de flujo

en los momentos de ayuno y post-ingesta, así como en la isquemia

mesentérica no oclusiva.

Etiología

Las causas de IAM pueden agruparse en dos grandes grupos (Tabla I). De

causa oclusiva aquellas en las que existe obstrucción orgánica vascular y

de causa no oclusiva que son las producidas en situaciones de shock

(cardiógeno, hipovolémico, séptico, etc.)

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA :ETIOLOGÍA

1.- DE CAUSA OCLUSIVA

- Cardiaca (FA, IM, Tumores,

Aneurismas)

- Ateroembolismo

a.- Embolia (Aneurismas, Ateroesclerosis)

- Paradójicos

- Yatrogénicos (catéteres,

guías)

- Ateroesclerosis

b.- Trombosis - Aneurismas

Arteritis

- Yatrogénicos (cirugá,

arteriografía)
c.- Traumatismos
- No yatrogénicos (secciones,

contusión).

2.- DE CAUSA NO OCLUSIVA

a.- Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico)

b.- Drogas (Digoxina, ergostásicos, progestágenos,

vasopresina).

c.- Trombosis venosa.

La trombosis venosa se considera como no oclusiva ya que aunque se

produce isquemia por compromiso arterial distal por estasis venoso no

existe lesión primaria del árbol arterial.

La embolia representa el 75% de los casos de IAM, siendo la localización

más frecuente la arteria cólica media en un 55% de los casos.

La trombosis aguda ocupa el segundo lugar en frecuencia, afectando esta,

generalmente los primeros centímetros del tronco de la arteria.

El resultado de la afección intestinal es el mismo, necrosis hemorrágica

transmural completa; sin embargo, se considera que la trombosis provoca

una isquemia intestinal más extensa que la secundaria a embolia.

Fisiopatología

Al estudiar experimentalmente la oclusión completa de la arteria

mesentérica superior se encontró los siguientes hallazgos:

- 10·: Formación del espacio de Grunhagen entre las células glandulares y la

membrana basal.

- 30·: Aumento de permeabilidad en la barrera mucosa intestinal.

- 1: Destrucción completa de micro vellosidades, edema y hemorragia de la

mucosa y sub mucosa.

- 4: Necrosis trans mucosa completa y peritonitis.

La diferencia con los sucesos clínicos en el tiempo, la instauración gradual

por un lado y la presencia de circulación colateral remanente puede

retrasar esta serie de eventos, haciendo posible la revascularización en las

primeras 30 horas sin necesidad de resección.

La oclusión vascular mesentérica se comporta como una variante de la

obstrucción-estrangulación intestinal, habrá en ambas rigidez y

espasticidad intestinal con pérdida de plasma en la luz intestinal lo que

determina hemoconcentración y acidosis metabólica. El aumento de la

permeabilidad intestinal y la sobrepoblación bacteriana producirá

leucocitosis con desviación izquierda.

Consecuencias fisiopatológicos de la oclusión de la arteria mesentérica

superior

Clínica

Aún cuando se tengan los elementos tecnológicos más sofisticados, la base

de la ciencia médica es el conocimiento clínico. La presencia de dolor

abdominal agudo, a veces acompañado de vómitos y diarreas, con historia

de angina intestinal, arterioesclerosis obliterante, en un paciente mayor de

50 años con leucocitosis, equivalen a un alto índice de sospecha que

deberá ser confirmado con estudios radiológicos.

Diagnósticos radiológicos

RADIOLOGÍA CONVENCIONAL

Existen muchas veces discrepancia neta entre el estado del paciente y la

imagen radiológica, así podemos obtener una radiografía de abdomen

simple normal en un paciente en MEG. Otros hallazgos son:

- Íleo paralítico difuso, con asas de intestino delgado y colon llenas de gas y

líquido, asas dilatadas con niveles hidroaéreos, que en el caso de la IAM a

diferencia de la obstrucción intestinal mecánica, permanecen sin cambios

en varios controles y hay generalmente escasez de niveles hidroaéreos.

- Edema de pared, sobre todo está presente en la trombosis venosa

mesentérica.

- Impresiones digitiformes por hemorragia sub mucosa de distribución

característica segmentaria en la IAM.

- Neumatosis intestinal, como consecuencia de la embolización gaseosa de

la gangrena intestinal al sistema venoso portal.

- Signo del "colon cortado", en el cual el colon derecho está distendido

hasta el punto de Canon en el colon transverso, dato muy sugestivo pero

por desgracia raras veces presente.

ECOGRAFÍA

El mal estado general del paciente y la distensión intestinal hacen que este

método tenga baja aplicabilidad como ayuda diagnóstica, sin embargo se ha

mencionado su utilidad cuando el abdomen carece de gas. Asas del

intestino delgado mayores de 3 cm de diámetro sugieren Íleo, las válvulas

conniventes causan un patrón en "teclado" de las asas llenas de líquido.

Asimismo, se ha reportado disminución o ausencia de peristalsis. Otros

hallazgos que se han descrito son:

-Trombo en la luz vascular

- Estenosis proximales

- Engrosamiento de la pared

- Líquido libre intra peritoneal.

El Doppler color proporciona un rápido reconocimiento de la disminución

o ausencia del flujo vascular así como de la presencia de flujo en vasos

colaterales, el gas venoso portal se ha reportado como ecos fugaces

hiperecoicos sin sombra acústica que siguen el trayecto de las venas.

La neumatosis intestinal se ha descrito como ecos lineales brillantes en el

interior de una masa poco eco génica que representa la pared intestinal

edematosa. Así mismo, la literatura reporta el uso de Doppler Color

(intraoperatorio) para estimar el margen de resección, así como para

determinar un adecuado flujo colateral y para realizar los controles post-

revascularización.

La tomografía axial computarizada tiene una alta utilidad en el diagnóstico

de la IAM reportándose una especificidad del 95% y una sensibilidad del

65% (USA). Los hallazgos incluyen:

- Oclusión vascular arterial, si bien dentro de un cortejo de signos y

síntomas ya que la obstrucción per se no significa isquemia, la instauración

ha sido paulatina y hay un adecuado aporte por vías colaterales.

- Oclusión vascular venosa con una especificidad de 100%.

- Neumatosis intestinal, que debe ser considerada un signo ha sido descrito

acompañando a múltiples causas siendo transitoria en muchas de ellas,

como EPOC, asma, fibrosis quística, estudios endoscópicos, terapia

asteroidea, quimioterapia, etc. La recomendación para una adecuada

visualización de la neumatosis intestinal es realizar un estudio tomo gráfico

con ventana para pulmón.

- Gas venoso portal, hasta la actualidad se reconoce la afirmación del

doctor Benjamín Felson que la presencia de gas en la vena porta en un

adulto es la manifestación de trombosis mesentérica.

- Otros hallazgos menos específicos son: isquemia de órganos sólidos,

engrosamiento de la pared intestinal, dilatación intestinal, edema

mesentérico y ascitis.

ANGIOGRAFÍA TOMOGRÁFICA

Es una técnica mínimamente invasiva cuya utilidad clínica en la evaluación

de la vasculatura visceral abdominal ha sido probada en muchas instancias.

La información diagnóstica obtenida es suficiente para muchos autores

para evitar el costo y la morbilidad de la angiografía convencional. Los

hallazgos en la IAM son: oclusión arterial o alto grado de obstrucción. Las

imágenes axiales pueden mostrar engrosamiento intestinal focal,

neumatosis, gas venoso portal, hemorragia mesentérica, raramente una

disección de la arteria mesentérica superior puede ser identificada como

una causa de la IAM.

RESONANCIA MAGNÉTICA

Su utilidad está dada principalmente en casos de estenosis arterial

moderada que puede encontrarse en pacientes con síntomas crónicos

relacionados con angina intestinal, asimismo, detecta la presencia de

hemorragia peri vascular y permite la medición exacta del diámetro externo

del aneurisma y de la luz vascular.

ARTERIOGRAFÍA

Da el diagnóstico de certeza, el estudio debe realizarse en forma de

aortograma en proyecciones AP y lateral completando con estudios

selectivos. Permite además describir posibles lesiones arteriales asociadas,

y el estado del eje aortoilíaco que pueden ser importantes a la hora de la

elección de la técnica quirúrgica a realizar. Constituye el único medio

diagnóstico en fases precoces.

En la isquemia mesentérica no oclusiva mostrará vasoespasmo generalizado

y ausencia de lesiones arteriales orgánicas oclusivas. Además permite

iniciar el tratamiento mediante infusión intra-arterial ´in situ" de fármacos

vasodilatadores.

En el caso de embolia mesentérica se puede observar el signo clásico del

menisco en el punto de oclusión. En casos de trombosis venosa

mesentérica se puede observar reflujo del material de contraste hacia la

aorta a causa del flujo extremadamente lento y el aumento de la

resistencia a la salida de la sangre.

TRATAMIENTO

Se realiza con éxito cuando más precoz sea el diagnóstico:

- Embolectomía.

- Bypass aortomesentérico.

- Ligadura de aneurismas.

- En trombosis venosa: resección intestinal más tratamiento de la

coagulopatía.

- Papaverina en perfusión continua (IMNO).

- Trasplanté intestinal, es una importante alternativa en pacientes con falla

intestinal. De acuerdo al Registro Internacional de Trasplantes en 260

pacientes hasta febrero de 1997, con una sobrevida estimada en 64% - 40%,

a 1 y 5 años respectivamente.
CHOQUE SEPTICO

INTRODUCCIÓN:

La agresión al organismo humano por cualquier cosa externa (incluyendo

infección y trauma por ejemplo), origina como respuesta, la activación de

mecanismos inmunológicos defensores, tendientes a limitar los daños y

restablecer la Homeostasia.

El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se conoce con el

nombre de "Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica" En el caso

particular de una Infección importante, la respuesta en cuestión, es dada

por la primera línea defensiva de componentes inmunológicos que son

atacados por el agresor bacteriano G ( -) o G(+) y sus endo o Exotoxinas.

Sin embargo y desafortunadamente, ésta respuesta de mediadores se

establece, y es lo más frecuente, de manera exagerada y no controlada y

termina por revertirse, auto agredir y lesionar, principalmente a los

endotelios vasculares alterando su funcionalidad, produciendo

vasodilatación y modificando su permeabilidad, tanto en los endotelios

locales, como (lo que es grave), en los lejanos, de una manera generalizada

(SIRS).

INFECCIÓN
Cuando los gérmenes logran traspasar las primeras barreras defensivas del

organismo (piel y mucosas) y se alojan en tejidos considerados normalmente

como estériles, tiene lugar la infección.

Dependiendo de la virulencia del, así como de la inmunocompetencia del

paciente, las defensas inmunológicas locales pueden ser superada,

produciéndose entonces la irrupción de los gérmenes al torrente

circulatorio, y el establecimiento de una bacterémia.

Las defensas del hospedero contra la infección, son de tres órdenes:

1.- LAS BARRERAS MECÁNICAS:

A )La piel intacta, queratinizada ,con su pH específico, grasa y flora

autóctona.

b) La capa mucosa, con sus secreciones, lisosomas, movimiento ciliar ,pH.

2.- LAS DEFENSAS CEL.

Son los componentes celulares del Sistema Inmunológico:

a) Sistema Monocito-macrofágico (quimiotáxis, fagocitosis).

b) Granulocitos PMN.(quimiotáxis,lisis,fagocitosis)

c) Linfocitos T;(Auxiliares, Supresores, Cito tóxicos y NK)

3.-LAS DEFENSAS HUMORALES:

a) Linfocitos B (Cels. Plasmáticas, inmunoglobulinas)

b) Cascada de la Coagulación.(Producción de fibrina limitante.)

c) Cascada del Complemento (quimiotáxis, lisis, vasodilatación)

Cuando las defensas del organismo actúan armónica y controladamente ,el

resultado es la contención y resolución del proceso infeccioso.

Existen situaciones como la desnutrición y la presencia de trauma o de

estrés intenso que pueden en un momento dado, bloquear la contención y

resolución del proceso infeccioso, por producir, déficit de los mecanismos

de defensa del propio organismo

2.-SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS-

por sus siglas en inglés-).Expresa clínicamente, la presencia de una

Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la

causa productora. Cursa implícitamente con alteraciones y sintomatología

locales y a distancia. Los criterios que se incluyen en el síndrome, son

signos comunes a muchos padecimientos críticos.

=Agresiones no infecciosas que pueden producir SIRS: 1.-Pancreatitis 2.-

Politrauma 3.-Isquemia,4.-Choque hemorrrágico,5.-Lesión orgánica

inmunológica o administración de mediadores de la inflamación,6.-.cirugía

electiva, etc.=
3.-SEPSIS.-Se define como, Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

a la Infección, documentada por hemocultivo o por evidencia clínica de un

foco séptico.

Se manifiesta clínicamente por tres o más de los siguientes criterios:

1.c Fiebre o Hipotermia, Temperatura >de 38°C o < de 36°C

2.c Taquicardia :Frecuencia cardiaca >de 90/min

3.c Taquipnea, Frecuencia respiratoria > de 20 o Pa CO2< de 32 .

4.c Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12,000 o> de 4,000 o > de

10% de "bandas", en la diferencial.

4.-SEPSIS SEVERA.- Sepsis que se acompaña de:

1.-Disfunción Orgánica,

2.-Hipotensión, e

3.-Hipoperfusion, que incluye, pero no está limitada

a.c acidosis láctica,

b.c oliguria y

c.c alteraciones en el estado mental. 4.-Alteraciones en la coagulación

5.-CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión

refractaria a la correcta reposición de volúmenes. Es un estado

hiperdinámico, con Índice Cardíaco y gasto altos y abatimiento de la

resistencia vascular periférica.( vasodilatación y fuga capilar) y abatimiento

de la TA media.

.A lo que se agregan los siguientes criterios:

1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella

2.-TA sistólica >de 90mmm/hg

3.-Requerimiento de drogas vaso activas durante más de 12 hs.

4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C).

5.-Oliguria

6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .

7.-Lactoacidosis.

8.-Presencia de Dímero D.

9.-Alteraciones mentales agudas.

10.-Presencia de Marcadores Biológicos de la infección (PCR) y (PCT)

6.-SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNCA MÚLTIPLE (SDOM).-

Denota la presencia de una alteración funcional de un órgano o sistema

(inducida por la sepsis), de tal magnitud que la homeostasia no puede ser

mantenida sin intervención médica.

Puede tratarse de una disfunción mono/orgánica, pero habitualmente

implica una disfunción órgano/sistémica secuencial ,que generalmente

ocurre en el orden siguiente:

Disfunción:

a.c Pulmonar(SIRPA) ;
 b.c Hepática (PFH alteradas. ictericia);

c.c Renal (oliguria de 0.5ml/g k/ hora

d.c Cardiovascular(TAM= o <60 mm Hg);

e.c Hematológica (plaquetopenia.T.P de protrombina prolongado, CID)

f.c Digestiva (Íleo, sangrado);

g.c Neurológica (nivel de conciencia alterado);

h.c Acidosis metabólica inexplicable (pH<7.30)

7.-FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).- Bloqueo funcional completo

de uno o más órganos o sistemas, inducido por sepsis, premonitorio a

defunción de ser dos o más, los órgano/sistemas "en Falla"

SEPSIS. SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

Sepsis es la principal causa de morbimortalidad hospitalaria, especialmente

en las unidades de terapia intensiva. Anualmente a nivel mundial afecta a

un millón y medio de habitantes, siendo la incidencia anual en EU. de

750,000,con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios.

La sepsis se presenta cuando una agresión bacteriana (pero que pude ser

también de otra naturaleza ²pancreatitis, trauma, quemadura-) irrumpe en

la economía y altera la homeostasia.

Tiene lugar entonces la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) ,que el

organismo orquesta para limitar y reparar el daño. Dependiendo de la

intensidad del inoculó y de las condiciones inmunológicas propias ,el daño

puede ser controlado o bien, evolucionar a grados mayores de gravedad

como son Sepsis Severa, Choque Séptico, MODS y FOM .

La Sepsis y la Sepsis Severa pueden ser consecutivas a una infección en

cualquier parte del cuerpo incluyendo pulmón, abdomen, piel, tracto

urinario, torrente sanguíneo (meningoccemia) ,o de p artes blandas.

Aunque las bacterias son los patógenos más comúnmente asociados con

Sepsis, ésta puede ser producida también por hongos ,virus o parásitos.

Fisiopatología de la Sepsis.-En el caso de patógenos bacterianos, la

fisiopatología es iniciada por los componentes de la membrana externa de

las bacterias G(-)(Endotoxinas) o de las bacterias G(+)(Exotoxinas),capaces

de unirse por intermedio de una proteína transportadora al receptor

CD14,en la superficie de los Monocitos, activándolos.

Como resultado de esta activación ,los Monocitos secretan multitud de

mediadores pro-inflamatorios (cito cinas) como el Factor de Necrosis

Tumoral alpha (FNT. alpha) , la Interleucina1(IL-1) y la Interleucina-6(IL-

6),que tienen efectos lesiónales directos sobre la superficie endotelial

vascular .Algunas de estas ctiocinas (selectinas e integrinas) promueven la

adherencia y penetración de los leucocitos al endotelio, y transmigración

en el sitio donde fagocitan y matan a las bacterias, a la vez que inducen la

producción de proteasas y radicales libres (O2),de meta bolitos del ácido

araquidónico , como tromboxano A2,prostacilina y PG-E2, y finalmente

entre otras acciones, al secretar tanto el Monocito, como el endotelio

lesionado, al Factor Tisular, desencadenan la Cascada de la Coagulación .

Las acciones de las cito cinas y derivados descritos, explican muchos de

los signos y síntomas asociados con SIRS, como fiebre, taquicardia,

taquipnea, anormalidades de la ventilación perfusión y acidosis láctica.

La Fisiopatología del Choque Séptico

Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas, causan inicialmente un

choque circulatorio de tipo distributivo, en un ambiente hiperdinámico

manifestado por:

1.-Disminución de la TA Media (<70-65).por hipovolemia relativa.

2.-Abatimiento de la resistencia vascular periférica (por acción del ,lo que

implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran

volúmenes importantes de sangre,

3.-Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales sistémicas, que

implica pérdida de volúmenes hacia el intersticio.

4,.Taquicardia,reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco

5.-Indice Cardíaco elevado

7.-Reducción de la diferencia de oxígeno aterió venoso (en venas

pulmonares), lo que revela un déficit celular de la capación de O2(VO2)

8.-La vasodilatación periférica permite observa que la piel del paciente

con choque séptico, esta rosada y caliente.

9.-La hipo perfusión tisular, se hace aparente en la oliguria y en el llenado

capilar retardado, así como por la Hiper-lactacidemia (>2mleq/l) secundaria

a metabolismo anaeróbico.

10,-Presencia del Dímero- D.Testigo de la Coagulación Intravascular

subyacente que finalmente conducirá por trombosis micro vascular

generalizada (CID), al SDOM y finalmente a la FOM.

11.-La existencia de Marcadores Biológicos de la Infección, que atestiguan

la presencia de infección en la Sepsis y en el Choque Séptico, como son la

proteína C Reactiva PCR) y la Pro Calcitonina (PCT),sobre todo esta

última cuyo niveles mayores de 5 mg/ml indican la presencia de Sepsis, pero

sus niveles bajos o su no identificación, son un razonable parámetro para

descartar la Infección como causa de disfunción orgánica o de Choque

Séptico

12.-Los cambios clínicos que incluyen vasodilatación periférica importante

con disfunción cardíaca Síndrome de Insuficiencia respiratoria progresiva

del adulto presuponen también reducción de la perfusión gastrointestinal

(con translocación bacteriana a través de la pared intestinal) y deterioro de

la función renal, hepática y endócrina

Debe hacerse notar que en la Sepsis, Sepsis Severa y Choque Séptico se

establece una línea de gravedad creciente, en la disfunción de mecanismos

opuestos que normalmente mantienen la Homeostasia.

MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO

El control y manejo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico, está basado

en dos principios fundamentales

A ) Detección precoz y control del Foco séptico

B ) Medidas de soporte Hemodinámica, con una adecuada reposición de

volumen y el empleo circunstancial ,de agentes vas opresores.

A.cQue permiten por un lado un adecuado control de la fuente de

infección y por el otro el empleo de una terapia antibacteriana

apropiada.

1) Control de la Fuente de Contaminación.-Incluye tres grandes

campos de acción como son: Drenaje de abscesos, Desbridación de

tejidos infectados desvitalizados y Remoción de cuerpos extraños

(catéteres) colonizados.

a ) El drenaje de los abscesos superficiales se hará a cielo abierto y el

de los profundos abdominales, de preferencia por punción drenaje

percutáneo bajo control ultrasonográfico o tomo gráfico.

b ) La Desbridación de los tejidos desvitalizados (que son campo

propicio para la proliferación bacteriana),se hará de preferencia

hasta que esté bien demarcada la línea de separación con los tejidos

sanos a fin de evitar sangrados innecesarios durante el

procedimiento.

c) Remoción de cuerpos extraños infectados como catéteres intra-

vasculares, abdominales, urinarios, prótesis articulares o vasculares

etc.

2) Terapia Antimicrobiana apropiada.-Cuando el clínico se enfrenta

por primera vez al paciente con Sepsis Severa o Choque Séptico,

desconoce la bacteria causal, por lo que el tratamiento debe

iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico. Estos

criterios son guiados por el conocimiento del sitio más común de

asiento del foco y por el de los gérmenes infectantes más comunes en

ese tipo de foco. El pulmón es el sitio de infección más

común(40%),seguido en frecuencia, por bacteriemia(20%),el

abdomen(20%) y aparato urinario(15%), como los cuatro sitios más

frecuentes.

En términos del tipo de germen, los Gran (+) y los Gran (-),causan

Sepsis con igual frecuencia .Los gérmenes G(+),más frecuentes son:

Estafilococos Aureus y Estreptococo Neumoniae y los más comunes

G(-),son Escherichia coli, Klebsiella especies, Pseudomona especies y

Enterobacter especies .Por lo tanto el manejo empírico debe cubrir

antibacterianos tanto para G(+),como para G(-),mientras se tienen los

resultados del frotis de Gran y sobre todo ,el de los cultivos.

 En términos generales un antibacteriano b-lactámico adicionado de

un aminoglicósido, cubren el amplio rango de bacterias (G-)

productoras de Sepsis Severa y de Choque Séptico.

B.c DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO.-

C.cMEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO.-

El Choque Séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta,

consecutiva a la perdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis,

pancreatitis), secuestro de líquidos en la vasodilatación sistémica (mala

distribución),o por pérdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera

medida en el manejo de este problema será entonces corregir el déficit del

volumen intravascular con la infusión de soluciones de cristaloides o

coloides.

La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el Choque

Séptico, es la restauración de la perfusión tisular efectiva y la

normalización del metabolismo celular.

La hipotensión persistente, a pesar de una adecuada reposición de

volúmenes, será manejada con el apoyo de fármacos vas opresores. El de

elección es la Noradrenalina (NA),catecolaminas de propiedades

puramente a-adrenérgicas, que a la dosis de 0.5 a 5.0Mcg,/kg/Min ,revierte

las anormalidades hemodinámicas y metabólicas del Choque Séptico, ya que

mejora marcadamente la presión arterial media, el débito cardiaco , la

perfusión tisular, la oxigenación y la filtración glomerular. Debe por lo

tanto, cuando se contempla su uso, utilizarse precozmente, con objeto de

prevenir daño orgánico de manera oportuna y no utilizarla como último

recurso.

Cuando el débito cardíaco sea bajo, en el paciente con Choque Séptico, la

Dobutamina es el agente Inotrópico de elección.

Como medidas complementarias, deben mencionarse la administración

suplementaria de O2, para mantener una saturación oximétrica de 90%,con

el uso de sistemas simples o con intubación endotraqueal para procurar

entonces presión positiva al final de la inspiración, para reducir la

concentración de O2 por debajo de potenciales tóxicos(FIO<0.60).

De la misma manera tomando en cuenta que Sepsis es un estado

hipercatabólico, se recomienda apoyo nutricional de preferencia por vía

enteral, para prevenir la translocación bacteriana, con una ingesta d 25 a 30

Kcal/kg del peso habitual.

Desde e punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas

para el manejo de la Sepsis Severa y el Choque Séptico, casi todas dirigidas

a la modulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del

proceso o a su contrastación con antagonistas específicos, los cuales han

proporcionado resultados decepcionantes hasta el momento. Sin embargo

la observación de que en los casos de gravedad o mala evolución, siempre

existía una disminución o abatimiento de la proteína C (junto con otros

factores como la ATIII, por ejemplo),llevó a estudiar a fondo las funciones

de esta proteína ,llegándose al conocimiento de que la Proteína C activada

es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia ,la

inflamación y la fibrinólisis, a través de sus propiedades antitrombóticas

profibrinolíticas y antiinflamatorias, de manera de que se ha logrado con su

empleo a gran escala, una reducción de riesgo relativo de mortalidad en la

Sepsis Severa y Choque Séptico de 19.4% y de un 6% de reducción absoluta

en la mortalidad, en pacientes graves con dos o más fallas y con un Apache

II de 25.

Es evidente que por primera vez se tiene un fármaco que muestra una

acción realmente curativa en este problema de tan difícil manejo y que es

el principio tal vez de nuevos enfoques terapéuticos que permitan el

manejo cada vez más efectivo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico
Trauma abdominal

DEFINICIÒN

Lesión de paredes y/o vísceras abdominales (desgarro parenquimatoso,

rotura de órganos huecos). Esta lesión puede ser abierta (por traumatismo

penetrante) o cerrada (por traumatismo abdominal) debido a la acción

violenta.

EPIDEMIOLOGÍA

Se encuentra mayor porcentaje de defunciones por traumatismos en el

sexo masculino.

DIVISIÓN ANATÓMICA DEL ABDOMEN

Anatómicamente el abdomen, según la escuela francesa, se divide en nueve

cuadrantes desde el punto de vista topográfico, y esto se hace trazando

líneas imaginarias verticales y paralelas que van en la continuación de la

línea medio clavicular y terminan en el centro de una diagonal que va desde

la espina ilíaca antero superior hasta la sínfisis del pubis a ambos lados de

la línea media y dos líneas paralelas y horizontales, una de ellas une los

rebordes costales en su parte más inferior y la otra une ambas espinas

ilíacas. Esta división deja ver los nueve cuadrantes que de derecha a

izquierda y de su superior a inferior son:

Hipocondrio derecho: lóbulo derecho del hígado, fondo de la vesícula

biliar, parte del colon transverso y ángulo hepático del colon, extremidad

superior del riñón derecho y cápsula suprarrenal.

Epigastrio: lóbulo izquierdo del hígado, cara anterior del estómago, con

parte del cuerpo, el antro y el píloro, epiplón gastrohepático con la arteria

hepática, la vena porta y los conductos cístico y colédoco, segunda y

tercera porción del duodeno, páncreas, arteria mesentérica superior, plexo

solar y columna vertebral con la aorta, la vena cava y el conducto torácico.

Hipocondrio izquierdo: lóbulo izquierdo del hígado, tuberosidad mayor

gástrica, cardias, epiplón gastroesplénico, bazo, extremidad superior del

riñón izquierdo, cápsula suprarrenal, porción del colon descendente,

ángulo esplénico del colon, asas del yeyuno y cola del páncreas.

Flanco derecho: parte del intestino delgado y colon derecho.

Mesogastrio: epiplón mayor, porción baja gástrica, colon transverso, asas

del intestino delgado, mesenterio, cava y aorta.

Flanco izquierdo: parte del intestino delgado y colon izquierdo.

Fosa ilíaca derecha: ciego y apéndice, psoas, uréter derecho, vasos iliacos,

genitales en la mujer.

Hipogastrio: epiplón mayor, parte del intestino delgado, vejiga y uréter,

útero en la mujer.

Fosa iliaca izquierda: sigmoides, porción baja del colon descendente, asas

delgadas, genitales en la mujer, vasos iliacos y psoas.

Por posterior tenemos las fosas o regiones lumbares que contienen riñones,

pelvis renales y comienzo de los uréteres, a ambos lados de la columna

vertebral.
FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA ABDOMINAL POR ÓRGANOS.

TRAUMA PANCREÁTICO Y DUODENAL.

Por la ubicación retro peritoneal del páncreas y del duodeno y su íntima

interrelación anatómica y funcional, se considera en forma conjunta el

manejo del trauma de estos órganos. En la práctica se encuentran lesiones

combinadas pancreáticas -duodenales. La combinación representa una de

las más graves y complejas situaciones en el manejo del trauma (lo cual se

traduce en mortalidad global de 30%), con la mayoría de las muertes por

sepsis y falla orgánica múltiple. Debido a que se hallan protegidos en la

región profunda y posterior del abdomen, son relativamente raras las

lesiones de estos órganos; la mayor parte, y las más graves, son

consecuencia de trauma cerrado sobre el epigastrio por comprensión

contra la rígida columna vertebral, como sucede en la persona que recibe

un impacto por el volante del automóvil. El trauma cerrado incluye también

desaceleración, como en accidentes vehiculares cuando la persona tiene

colocado el cinturón de seguridad, efectos de desaceleración que provoca

una fuerza de inercia mayor que la que mantienen al duodeno a sus

ligamentos de fijación y también accidentes por agresiones de armas de

fuego de mayor calibre.

El páncreas por su ubicación retro peritoneal y proximidad a estructuras

vasculares y órganos vecinos, hace extraordinariamente frecuente su

asociación con lesiones hepáticas del bazo y vísceras huecas en el trauma

cerrado y lesiones de aorta, vena porta o cava en lesiones penetrantes.

Los 2/3 de los pacientes que mueren debido al trauma pancreático lo hacen

en las primeras 48 horas por exanguinación y el resto de los decesos se

produce posteriormente por sepsis y fallas orgánicas múltiples. Por lo tanto

la prioridad en el trauma pancreático es el control de la hemorragia y evitar

la contaminación bacteriana y luego realizar los mayores esfuerzos para

determinar la presencia o ausencia de lesión del conducto pancreático

para evitar las complicaciones postoperatorias, derivadas de un mal manejo

de dicha lesión.

La mortalidad de las lesiones traumáticas del duodeno es alta; la

exanguinación es la causa más frecuente en las fases tempranas, y la

mortalidad tardía usualmente es el resultado de lesiones asociadas o de

sepsis. Como en el caso de otros órganos, la mortalidad es más elevada en

los pacientes con trauma cerrado.

TRAUMA DEL HIGADO.

El hígado, como el órgano intra-abdominal y su diafragmático sólido de

mayor volumen es, después del bazo, el que más frecuentemente resulta

lesionado por trauma cerrado o penetrante, tanto el abdomen como el

tórax.

El trauma de magnitud suficiente para afectar al hígado usualmente

resulta la lesión de otros órganos.

El trauma cerrado puede producir hematoma intrahepáticos o fracturas

del órgano, mientras el trauma penetrante comúnmente produce

laceraciones; en ambas situaciones puede haber desgarro, laceraciones o

avulsiones vasculares.

La gravedad de las lesiones oscila entre las mínimas (grados l y ll), que

representan la gran mayoría, y las muy complejas (grados lll-V).

Grado I, simples y que no sangran;

Grado II, simples y que sangran;

Grado III, lesión parenquimatosa grave que sangra activamente pero que

no requiere oclusión del flujo para su control;

Grado IV, lesión extensa del parénquima que sangra activamente;

Grado V, lesión mayor de las venas hepáticas o d la vena cava inferior.

La principal causa de muerte en pacientes con trauma hepático es la

hemorragia masiva. La segunda es la sepsis, intra o extra-abdominal. El

tratamiento está orientado al control de la hemorragia y a la prevención de

infección.

La clave del manejo del trauma hepático es adoptar una modalidad

terapéutica selectiva con base en las diversas estructuras afectadas: venas

hepáticas, vena cava retro hepática, ramas de la arteria hepática, ramas de

la vena porta, canales biliares y parénquima hepático.

TRAUMA DEL BAZO.

El bazo es el órgano más habitualmente lesionado en el trauma cerrado del

abdomen y frecuentemente comprometido en los traumatismos

penetrantes de la parte baja del tórax, abdomen alto y flancos y es

responsable de mortalidad por la severa hemorragia que produce.

El bazo es un órgano linfa-reticular de importancia en el sistema

inmunitario y se le atribuyen numerosas funciones, principalmente

fagocitosis y producción de anticuerpos. La esplenectomía puede resultar

en cuadros de sepsis fulminante, tanto en los niños como en los adultos.

El bazo puede ser lesionado como resultado de un trauma cerrado o

penetrante.

TRAUMA DE COLON Y RECTO

Las heridas del colon y recto, que están entre las lesiones más letales que

pueden enfrentar un cirujano en el abdomen, pueden ser producidas tanto

por trauma penetrante como por trauma cerrado, o ser provocadas por

cuerpos extraños utilizados en prácticas sexuales, así por ingestión de

éstas.

Las lesiones del colon secundarias a trauma cerrado del abdomen son

relativamente raras. Las causas iatrogénicas ocurren durante

procedimientos operatorios complejos en pacientes con carcinomatosas,

irradiación previa, peritonitis o adherencias densas y múltiples.

Por razón de la diversidad de la flora bacteriana nativa del colon, la sepsis

poli microbiana constituye un peligro potencial en el trauma colon rectal.

Para el manejo y elección de la técnica quirúrgica o utilización de la

reparación de las lesiones del colon es importante consignar factores de

riesgo que contribuyen a las complicaciones postoperatorias:

_ Shock: producto de la prolongada aumenta la mortalidad en la acción

quirúrgica.

_ Contaminación fecal.

_ Lesiones asociadas: a mayor lesión, mayor número de complicaciones por

tanto mayor riesgo de mortalidad.

_ Tiempo transcurrido entre la lesión y la reparación; mayor retraso de la

reparación, mayor aumento de la contaminación fecal.

_ Mecanismo de lesión traumática: lesiones por proyectiles de alta

velocidad producen lesiones más extensas que la por arma blanca.

TRAUMA DE ESTÓMAGO

Las lesiones gástricas de origen traumático son relativamente poco

frecuentes, ocurriendo en un 7% a 20% en los traumas penetrantes del

abdomen y en un 0.4% a 0.7% en el trauma cerrado (8,9), situación que se

explica por su localización en la porción intratorácica del abdomen

protegido por la jaula torácica.

TRAUMA DEL INTESTINO DELGADO

Las lesiones intestinales son el resultado de traumas cerrados y

penetrantes del abdomen. El amplio volumen que ocupa el intestino

delgado en el abdomen lo hace estar particularmente expuesto a lesiones

penetrantes, con compromiso de un 80% en las heridas por arma de fuego y

un 30% en las heridas por arma blanca. En los casos de trauma abdominal

cerrado el intestino delgado se lesiona en un 8% a 15% de los casos.

HERIDAS PENETRANTES: Las armas de fuego causan las mayores

lesiones, las que están en directa relación a la energía cinética del

proyectil. Los proyectiles de alta velocidad producen efectos de cavitación

temporal, provocando daño visceral más allá del simple recorrido del

proyectil, determinando perforaciones a distancia por necrosis tisular. Las

heridas por arma blanca son en general menos graves, pero por la posición

del intestino puede provocar daño en diferentes asas del intestino.

TRAUMATISMO CERRADO: Este tipo de agresión provoca menos

lesiones en el intestino delgado y ellas resultan especialmente en accidentes

automovilísticos en que se ha postulado mecanismos directos, como es la

compresión del intestino contra la columna lumbosacra; mecanismos

indirectos provocados por violenta desaceleración que causa lesiones en

los puntos de fijación del intestino (ligamento de Treitz, válvula ileocecal,

inserción mesentérica); por último, se ha postulado como mecanismo de

lesión un aumento brusco de la presión intraabdominal que puede significar

la ruptura del intestino al existir un asa cerrada temporalmente.

TRAUMA DE GRANDES VASOS ABDOMINALES

Los grandes vasos abdominales comprenden:

La aorta abdominal (su diafragmática)

 El tronco celiaco y sus tres ramas: hepática, esplénica y gástrica

izquierda.

La arteria mesentérica superior. La arteria mesentérica inferio. Las

arterias ilíacas. La vena cava inferior. Las venas renales, porta, ilíacas.

Las venas principales que acompañan a los troncos arteriales principales.

El trauma abdominal con compromiso vascular mayor puede ser penetrante

por arma corto punzante o por arma de fuego.

También hay lesiones vasculares secundarias a trauma abdominal cerrado,

son más frecuentes en la región superior del abdomen.

Las heridas de los grandes vasos abdominales son esencialmente mortales;

sin embargo, los pacientes sobreviven cuando son remitidos con rapidez, se

logra reanimar y se hace autotransfusión o transfusiones masivas.

Generalmente ingresan en estado de shock y el hallazgo del tipo de herida

vascular se hace en el quirófano.

CLASIFICACIÓN DE TRAUMATISMO ABDOMINAL

Las lesiones traumáticas del abdomen se dividen en abierto y cerrado,

entendiéndose como trauma abierto a la exposición de las viseras

intraabdominales con el exterior, trauma cerrado cuando no tiene

comunicación con el exterior.

Trauma abdominal abierto.

Puede ser resultado de la injuria por :

 ïc Arma blanca

ïc Arma de fuego de a) alta velocidad

b) baja velocidad

c) escopeta

ïc Otros objetos que penetren el abdomen provocando incineración.

Trauma abdominal cerrado.

Puede ser resultado de:

ïc Contusión

ïc Absorción de la onda explosiva.

TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO.

El trauma penetrante es el resultado directo del objeto que produjo la

penetración, a pesar que puede existir lesiones a distancia derivadas de la

fuerza expansiva del proyectil y su efecto de cavitación. Las lesiones

guardan relación directa entre el tamaño del cuerpo extraño, el lugar de la

penetración, y la cercanía de las vísceras comprometidas. El empalamiento

constituye una forma especial de trauma abdominal penetrante, y consiste

en la lesión que se produce con un objeto penetrante contuso y queda en

el sitio de lesión( Ej. Paciente ensartado en una reja, o arma aun ensartada

en el abdomen.). En ningún caso este tipo de lesiones con el objeto en el

lugar de la herida se debe movilizar ni extraer.

En nuestro medio el trauma abdominal abierto es causado mas

frecuentemente por armas blancas (Cuchillos, navajas, puñales,

empalamientos) y por proyectiles de arma de fuego o esquirlas por granada.

Heridas con arma de fuego

Este tipo de heridas deben ser siempre abordadas quirúrgicamente ya que

la mayor parte de las veces son mas perjudiciales.

Las lesiones penetrantes por arma de fuego dependen de la balística del

arma, trayectoria, del misil y los órganos involucrados.

El poder destructivo de los proyectiles dependen también de la velocidad

del arma, lo que nos lleva clasificar las heridas según la velocidad del arma

que los provoca:

Heridas por arma de baja velocidad

Producidas por proyectiles con una velocidad menor de 100m/seg.. como

revólveres, pistolas, rifles antiguos, etc. Las lesiones que provocan estos

son por el paso del proyectil mismo con las perforaciones consiguientes. El

daño que producen es predominantemente por aplastamiento y desgarro.

MANEJO INICIAL DE TRAUMATISMO ABIERTO

Valoración inicial
Shock hemorrágico severo.

I. Respiratoria.

Agitación.

Analgesia o sedación.

Proteger contra enfriamiento.

Oxigeno de alto flujo.

Intubación si criterios.

Dos vías cortas (14 - 16 G ).

Administración de fluidos en función de situación hemodinámica

ïc Objetivo: PAS 90 - 100mmhg

ïc Monitorización (PA, FC, FR, ECG, pulso oximetría, etc.), Cobertura

aséptica de la herida.

ïc Cobertura húmeda con Suero Fisiológico de asas intestinales,

NUNCA REINTRODUCIRLAS.

ïc Administración de analgésicos.

10. posición de Fowler

11. Traslado al servicio asistencial

12. Preaviso hospitalario

 MANEJO INTRAHOSPITALARIO EN PACIENTES CON

TRAUMA ABIERTO QUE REQUIEREN CIRUGÌA

EXPLORATORIA

Cuando hay evisceraciones, signos peritoneales, o cuando el trauma

es inestable debe hacerse la laparotomía exploratoria. También se

hace cuando el traumatismo es abierto taraco-abdominal ( herida

reborde costal o diafragma) sea este estable o inestable, ya que la

posibilidad de daños graves aumenta considerablemente.

El abierto estable si es por arma de fuego va casi siempre a ala

laparotomía exploratoria, salvo si la bala es de calibre 22 o menos, ya

que es no penetrante en la mayoría de los casos.

Si el trauma fue por un arma blanca hay que discriminar si fue o no

penetrante. Para eso hay que explorar la herida con anestesia local, y

determinar si el peritoneo esta penetrado realmente. Si hay salida de

liquido peritoneal por la herida se va a laparotomía exploratoria (LE).

Si se comprobó que no fue penetrante se deja en observación al

paciente 12 a 24 horas; caso contrario hay que hacer un lavado

peritoneal diagnostico. Si sale positivo se va a la LE; si no se deja en

observación.

ATENCIÓN DE ENFERMERIA DE URGENCIAS EN PACIENTES

CON TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO.

ïc El manejo inicial debe estar dictado por el ABCDE del trauma

explicado anteriormente.
ïc Conservar al individuo en una camilla, ya que los movimientos pueden

fomentar un coagulo de un gran vaso y producir hemorragia masiva.

ic Tomar medidas que garanticen el libre flujo de aire por las vías

respiratorias y mantener la estabilidad de los aparatos

respiratorios y circulatorios y sistema nervioso.

ic En individuos comatosos, inmovilizar el cuello hasta que se

hayan tomado radiografías de esa zona para excluir fracturas.

ic Contar las heridas.

ic Buscar los orificios de entrada y salida de las heridas.

ïc buscar signos y síntomas de hemorragia, que suelen acompañar a las

lesiones penetrantes, en especial con el traumatismo de hígado y de

bazo.

ïc Detener la hemorragia y controlar el volumen sanguíneo hasta que se

intervenga quirúrgicamente al enfermo.

ic Aplicar compresión a heridas sangrantes externas.

ic Mantener dos vías venosas periféricas de grueso calibre para

reponer calibre.

ic Vigilar la aparición de shock después de la respuesta inicial a la

transfusión, ya que suele ser el primer signo de hemorragia

interna.
 El médico realizara paracentesis para identificar el sitio de la

hemorragia.

ïc Aspirar contenido gástrico con una SNG, método útil para detectar

heridas de estomago, disminuir la contaminación de la cavidad

peritoneal y prevenir las complicaciones pulmonares por aspiración.

Se debe instalar una SNG salvo sospecha de trauma máxilo-facial

(LEFORT) o fractura de base de cráneo.

ïc Cubrir los órganos abdominales eviscerados con apósitos estériles

humedecidos en solución fisiológica.

ic Doblar si es posible, las rodillas del paciente, posición que

relaja los músculos abdominales y evita que sobresalgan

todavía más los órganos eviscerados.

ic No administrar líquidos por la boca, a fin de no estimular

peristalsis y vomito.

ïc Colocar una sonda a permanencia en la vejiga, procedimiento que

permite establecer si hay hematuria y determinar la respuesta a al

administración de líquidos intravenosos durante el proceso de

reanimación, así como medir la diuresis horaria, como valioso signo

de la volemia y la perfusión renal. Pero antes de realizar el

cateterismo vesical debe haberse practicado el examen rectal-

vaginal, a fin de excluir lesiones de la uretra que puedan

contraindicar el paso de una sonda.

ïc Llevar un registro constante de los signos vitales, diuresis, presión

venosa central (cuando este indicado), hematocrito y estado

neurológico.

ïc Una vez que el paciente ingresa al servicio de urgencias se debe

evaluar nuevamente con el ABCDE. La vía aérea (A), debe ser

reexaminada y reasegurada, así como también la columna vertebral.

Se debe evaluar la respiración (B) si hay si hay falla respiratoria

considerar la posibilidad de usar ventilación mecánica.

Para evaluar circulación C) se debe valorar la piel, el llene capilar, y

el pulso. Si se detectan hemorragias, se deben detener y reponer

volumen si fuera necesario. Luego hacer una rápida valoración

neurológica (D) Y desvestir (E).

Se requiere además establecer una o dos vías venosas periféricas en

ambas extremidades superiores. Para calcular la cantidad de suero

que se debe administrar, se puede usar la relación sangre perdida:

suero 3:1 (por cada litro de sangre que se haya perdido se debe usar 3

de suero ). Los primeros 1 a 2 litros deben pasarse tan rápido como se

pueda. En niños se dan 20 ml/kg de peso.

ïc Preparar al paciente para efectuar la paracentesis o lavado

peritoneal cuando hay incertidumbre sobre la posible hemorragia

peritoneal.

ïc En caso de heridas por corte o punción, se prepara al lesionado para

estudio del trayecto de las mismas, a efecto de indagar si penetraron

o no el peritoneo.
ïc Emprender la profilaxis antitetánica según normas del MINSAL e

instrucciones del médico.

ïc Administrar antibióticos según prescripción médica para evitar

infecciones.

ïc Hacer preparativos para la cirugía si persisten las manifestaciones de

choque, pérdida hemática, evisceración o hematuria. La preparación

de la zona operatoria es muy importante porque además de los

cuidados tradicionales; el área comprometida es del nivel de las

clavículas hasta las rodillas, incluyendo los muslos en su cara

anterior. Esto le brindará al cirujano acceso al tórax si requiere una

toracotomía y a la región inguinal si requiere acceso femoral

rápidamente.

ïc Desde el ingreso hay que evitar la hipotermia del paciente, ya sea, al

desvestirlo, al administrarle soluciones inv. (sueros deben estar

tibios) preparación de la piel, etc.

MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO CERRADO (

PREHOSPITALARIO)

1. - Hemodinámica mente estable

ic Valoración inicial ABCD.

ic Causa y mecanismo de producción.

ic Oxigenoterapia Alto Flujo.

 ic Vía iv y Fluido terapia.

ic Traslado.

2. - Hemodinámica mente inestable

ic Valoración inicial ABCD.

ic Oxigenoterapia Alto Flujo.

ic Intubación sin criterios (ídem a TR Abierto)

ic 2 vías iv cortas(14 - 16 G)

ic Fluido terapia en función Situación Hemodinámica.

ic Monitorización (PA, FC, FR, ECG, Pulso oximetría, llenado

capilar).

ic Fentanest amp 0.15 mg, 2 mg/Kg. iv lento. Alternativa Toradol

amp 30 mg, 1 amp sc.

ic Posición antiálgica (Posición Fowler).

ic Traslado.

ic Preaviso Hospitalario.
COMPLICACIONES

1.- Inmediatas: la complicación inmediata más importante es el shock

hipovolémico, que puede producirse en el momento en que ocurre el

trauma como después. Por ello es muy importante detectar sus

signos y síntomas a tiempo, como también manejarlo adecuadamente.

2.- Tardías: la complicación tardía más importante es el shock

séptico. Las infecciones intraabdominales son consideradas

potencialmente letales, tales infecciones nacen de muchas fuentes

posibles y pueden ocupar distintas ubicaciones anatómicas. El

tratamiento de la infección implica considerar la causa inicial de la

misma y la identificación de los pacientes en riesgo de sufrir un tipo

particular de infección.

La infección intraabdominal usualmente ocurre dentro de la cavidad

peritoneal, pero puede ser difuso y provocar peritonitis generalizada

o puede localizarse y formar uno o más abscesos. Debido a su

complejidad y forma, el espacio peritoneal provee muchas áreas

aisladas en las que el líquido contaminado puede establecer una

infección discreta y muchas vías por donde tal líquido puede migrar

a sitios lejanos de la contaminación inicial.

El drenaje de los abscesos es la modalidad terapéutica de mayor

impacto sobre la capacidad de recuperación de un paciente con

infección intraabdominal. Las bacterias presentes dentro de los

abscesos pueden disminuir enormemente la cantidad de antibiótico

que puede alcanzar el sitio de infección, también puede alterar la

eficacia de muchos antibióticos. La necesidad de drenar la cavidad

peritoneal a los órganos en ella contenidos ha sido siempre

controversial.

A pesar de los esfuerzos por alcanzar la forma ideal de tratamiento

quirúrgico, del rápido desarrollo de la tecnología en cuidados

intensivos, de la aparición del soporte nutricional parenteral y de

nuevas generaciones de antibióticos, la mortalidad permanece entre

el 20% y 80% en diferentes series.

METODOS DIAGNOSTICOS EN TRAUMATISMO ABDOMINAL

Historia Clínica. Anamnesis. Ella es fundamental en el diagnóstico, y

si no puede ser obtenida directamente del paciente deberá

obtenerse de los acompañantes, familiares, paramédicos, policías o

bomberos que hayan conducido al accidentado a la unidad de

emergencia. En casos de accidente vehicular se indagará sobre

tamaño y estado del vehículo, velocidad aproximada de del mismo en

el momento del impacto, si el golpe fue frontal, lateral, si existen

víctimas fatales u otros lesionados graves, si el paciente tenía

cinturón de seguridad o fue arrojado lejos del vehículo, etc., con

objeto de obtener una idea aproximada de la energía que causó el

trauma.

Además deberá indagarse sobre las condiciones del paciente previas

al accidente, si había ingerido alcohol o drogas, sobre sus

condiciones de salud, uso de medicamentos, alergias, etc.

 En casos de trauma penetrante será necesario indagar sobre el tipo

de objeto o arma que provocó la lesión (tamaño del cuchillo o

estoque), características del arma de fuego, calibre aproximado,

distancia y número de impactos, cantidad de sangre perdida en el

lugar del asalto, etc. Si se trata de una caída consultaremos altura

aproximada, superficie sobre la que cayó, si hizo contacto con algo

en el trayecto, etc. En todos los casos indagaremos si el paciente fue

movido de su posición inicial.

Examen Físico: El examen físico debe puede aportar signos claros de

complicación intraabdominal con indicación perentoria de

intervención quirúrgica. Sin embargo, el examen físico negativo no

descarta la posibilidad de una complicación; por ésta razón debe

documentarse adecuadamente los signos encontrados en el momento

del examen y repetir periódicamente la evaluación, que puede variar

sustancialmente en las horas siguientes.

ïc |
 : l a t db
r xam ado d
udo omltam t,

or
u ara a tror y o
tror,  luy do l trax y la rg

r al. Abra
o 
, o tu
o 
, larao 
y l
o 

 tra t

rá udado
am t 
o ada
. La r
 a d

a gr  l mato ur aro 

o
ho
a d lara urtral. A la


 o
fjarmo
 l aldz d la l, r
ra

a hla t,
d d ar,
qudad d lo
labo
, 
to

o
g o
d

o
ha d hmorraga  traabdom al.

ïc V
 lta  el abdome debe
er a
 ltado, para determ r


e  o pre
e  de r do
 e
 le
. El re, l
 gre o el

 contenido intestinal producen habitualmente íleo y ausencia de

ruidos hidroaéreos. Pueden auscultarse soplos en relación a fístulas

arteriovenosas, en la embarazada tratar de auscultar latido fetal.

ïc 

 : la p

 p d da
p
ma
am t d

ta


bldad q  p d pa
a

 adv
tda  tapa
p
o
d la

vol  .  d  o t

a

 a pé
dda d la matdz hpáta

po
 mop
to o
 da
o a l
 d ví

a h a o apa


tmpa 
mo  lo
l ga


o om 
,  da do
pt
a d ví

a

h a
.

ïc l  uede ortr hehos subjetvos y objetvos e l

evlu del e te. Al lr el bdome , el e te uede

 formr de dolor, su lolz , mg tud e rrd . E el

rmer mome to el dolor vserl es ml def do; s embrgo, l

r de resste  musulr  volu tr y los sg os de

rrt erto el señl l rese  de u  oml

 trbdom l. Debe gulme te lrse lo fl os, bus do

se sbldd, l gul que mbs rests lís y l sí fss ub ,

r esqusr frturs elv s. E el e te edátro l

l se hrá o máxm reu trt do de ser ortes y

rñoso, s éste está o se te,  lme te o lremos

rofu dme te r o ume tr el estdo  soso del ño. E l

embrzd lr bus do  tegrdd uter .

ïc p 
 l sng
 n l
  db supn
un lsión pn
n 

n l ln. Igulmn  l   inf
m sb
 l n dl sfín 
,

qu inf
m  su vz sb
 l in g
idd d l spinl, l psiión d
 la próstata, que puede señalar una lesión uretral, y el dedo puede

palpar fragmentos óseos intraabdominales o que comprimen

extrínsecamente el recto.

ïc p  v l ler es de v  puede urrr dre me e

pr herds pe e r es  pr frme s de huess fr urds. El

s r me  v l deberá evlurse de uerd  l exs e  

 de embrz.

Rdl . L rdl  smple, que debe pr rse  d

pe e pl rum zd, mprme e rdrf  l erl de

lum  ervl, rdrf  de pelvs. Are su dfrmá   re

ex r bdm l e el re r per  e, señl lesó vserl y

requere ure e lpr m .

Rdl   rs d  s rrf , es u lzd pr el

d ós  de les es dude les.

lerf  e de s puede u lzrse e el bx de reuperó

ju   l pl smple de bdme med e l  yeó de u

bl de med de  rs e ydd (2 ml/k de pes, hs  máxm

de 100 ml) y perm e elur l fu ó re l y l msm emp

desr r les es rumá s re les  del ss em exre r.

E mrf . L myr fldd  que se dsp e de es e

exme y l me r mplejdd pr que su relzó perm e su

u lzó e el pe e  dud d ós . uede dems rr l

prese  de l qud  rper  el y presr les es

parenquimatosas o hematomas de los órganos sólidos. Está limitado

por el íleo o la presencia de aire intraperitoneal.

pomografía axial computarizada (pV
. Este examen, que requiere

de mayor complejidad y tiempo para su ejecución, tiene el valor de

precisar en mejor forma las lesiones traumáticas, pero requiere de

pacientes estables, conscientes y que puedan recibir medio de

contraste oral y endovenoso

Lavado peritoneal percutáneo. Este procedimiento es fundamental

en los casos en que una laparotomía urgente es difícil de decidir en

un paciente poli traumatizado con compromiso abdominal, porque el

examen físico no es concluyente.

Indicaciones:

a.-
uando las facturas costales, de pelvis o columna lumbar

dificultan la interpretación del examen abdominal.

b.-
uando el examen abdominal no es confiable (pE
,

intoxicaciones o paraplejia.

c.-
uando el examen abdominal es impracticable (paciente

anestesiado por lesiones extra abdominales o exámenes radiológicos

lentos, como angiografía.

d.-
uando existe una hipotensión no explicada o caída del

hematocrito sin sangra miento visible.

El lavado peritoneal percutáneo (LPP) es un procedimiento

operatorio que significa alterar el examen físico posterior del

paciente, de manera que debe ser practicado por el cirujano

tratante.

Si el paciente es transferido a otro centro, debe enviarse con el

fluido obtenido. Debe además considerarse que es un procedimiento

con baja incidencia de complicaciones, pero que al existir, obligan a

extremar el cuidado de la técnica, que debe ser efectuada por

cirujanos experimentados.

La contradicción del LPP es la evidencia de una indicación de

laparotomía exploradora. Contraindicaciones relativas pueden

considerarse la existencia de operaciones abdominales previas,

obesidad mórbida, cirrosis avanzada, coagulopatía y embarazo

avanzado.

Laparoscopia diagnóstica. Si bien el LPP tiene una gran utilidad y

sensibilidad para demostrar la presencia de hemoperitoneo, la

experiencia ha demostrado que no todos los lavados positivos

requieren de una intervención quirúrgica; las cifras de laparotomías

innecesarias fluctúan entre el 15% y 20%. La mayoría de estos

pacientes corresponden a lesiones que han dejado de sangrar en el

momento de la intervención, incidencia que no se ha modificado a

pesar de la utilización de la TAC complementaria.

La laparoscopia diagnóstica ha sido propuesta como una excelente

alternativa diagnóstica y eventualmente terapéutica en el trauma

abdominal cerrado y penetrante con resultados altamente

satisfactorios y prometedores, aun cuando no existe unanimidad

para usarla como método rutinario, especialmente en relación al

costo del procedimiento. En todo caso, las publicaciones señalan que

permite disminuir la cantidad de laparotomías innecesarias y sería

una excelente modalidad de exploración de las lesiones del abdomen,

especialmente en la porción intratorácica y el diafragma.

BIBLIOGRAFIA

2.- Cuidados Intensivos del Paciente Poli traumatizado 1996.

Dr. Félix Muñoz Canto, Dr. Juan A. Gómez Rubí.

Editorial Antártica S.A Santiago de Chile.

3.- Principios y Práctica de la Enfermería Médico Quirúrgica, Beare

Myers 2° Edición, v2.

Mosby / Doyma Libros. Impreso en España-Barcelona 1998.

4.- Manual de urgencias Médicas, editorial Mediterráneo 2° Edición.

Autor Lorenzo Cubillos

NUTRICIÓN ENTERAL

Si se efectúa a través del tubo digestivo, se trata de nutrición enteral

Si se efectúa por la vía endovenosa, nutrición parenteral.

La nutrición enteral, consiste en la administración por vía digestiva de

alimentos especiales, llamadas dietas enterares, el paciente recibe a través

de una sonda de alimentación, aunque en ocasiones puede hacerse a través

de una sonda por vía oral.

Nutrición enteral: se refiere a un modo global especial de nutrir a un

paciente

Nutrición por sonda: hace referencia a un sistema de administración.

Los alimentos empleados para la nutrición enteral deben presentarse de

forma líquida, homogénea, sin grumos, que permita el paso a través de una

sonda delgada.

Debe proporcionar los glúcidos, lípidos, proteínas, vitaminas y minerales

requeridos por el paciente.

Indicaciones terapéuticas
Ventajas de la nutrición enteral sobre la parenteral

-Es más fisiológica y permite la reanudación de la alimentación oral con

mejor tolerancia

-Presenta menor número de complicaciones y son menos graves

-Es más económica

-Resulta más fácil de preparar, administrar y controlar

-Es menos traumática

Fórmulas nutritivas para nutrición enteral

La elección de la dieta o preparado más adecuado deberá basarse en el

estado de nutrición, requerimientos nutricionales, patología que presenta

y estado funcional del tubo digestivo.

*Dietas de nutrición completa

-Grupo1 Preparados Poliméricos

Se trata de alimentos naturales homogeneizados o de mezclas de

nutrientes obtenidas de los alimentos mediante distintos procedimientos,

en los que a su vez, se elimina el residuo (exentos de fibra), la lactosa y el

gluten

Suelen aportar TG de cadena media

Aseguran los aportes adecuados de nutrientes energéticos

Su utilización requiere que el intestino delgado mantenga una capacidad

motora, digestiva y absorbida mínima.

Suelen ser preparados de osmolaridad moderada y sabor aceptable.

Este grupo se puede dividir en 3 apartados:

-Preparados Poliméricos Normo proteicos: la contribución calórica de las

proteínas está entre 11-18% de la energía total

Es el grupo + numeroso por ser + frecuentes sus indicaciones.

Generalmente se presentan en forma líquida

-Preparados Poliméricos Concentrados: reúnen las mismas características

anteriores pero, en forma concentrada

-Preparados Poliméricos Hiperprotéicos: el contenido proteico es del 18% a

30% de la energía total

-Grupo2: Preparados Monoméricos

Se caracterizan por tener las proteínas parcialmente hidrolizadas.

Los H.C son aportados por oligosacáridos, y las grasas con TG de cadena

media.

Indicadas en todos aquellos casos en los que la capacidad anatómica y/o

funcional del intestino delgado se encuentre severamente disminuida o se

requiera un reposo de este.

Se clasifican en:
-Preparados Pepiticos Normo proteicos: contenido proteico del 11-18% de

la energía total

-Preparados Peptídicos Hiperprotéicos: contenido proteico superior al 18%

de la energía total

-Preparados monoméricos aportando aminoácidos

-Grupo3: Preparados Especiales

Son específicamente elaborados para tratar patologías concretas:

-Preparados con fibra: son dietas poliméricas que aportan fibra dietética

en forma de polisacáridos de maíz, soja, fibra, salvado

-Preparados para hepatopatía crónica: aportan aminoácidos en forma de

mezclas.

Son ricos en H.C y tiene restringido el aporte de electrolitos

-Preparados para nefropatía crónica: la cantidad de proteínas está

limitada y en forma de esenciales más histidina.

Son ricos en H.C y el aporte de electrolitos es muy bajo

*Módulos nutricionales

Constituidos por nutrientes aislados.

Son módulos hidrocarbonatos, módulos lipídico de cadena larga y de

cadena media, módulos proteicos en forma de, péptidos o proteína entera

y módulos de vitaminas y minerales.

 l 

 fór la
i grada
r   vari
ri 
, r  d
, ara

c brir la
rc daci 
rici al
.

 ú il
c cl 
d c alq ir dalidad d ali ació

a ral  ar ificial.

Ti  b 
abr y  d
r ilizad
r vía ral   ral

Téc ica d rició  ral

Vía
d acc


Vía ral:

Pri  a rició
fici 

E
a vía c v i  cl aria  la ra
ició a la ali ació

a ral

Vía  ral: a
gá
rica

La
á
frc  

 a
 d d al

Ga
r
ía

Mé d
d adi i
ració

C jri ga d ali ació

 la c NG
! suele utilizarse jeringa de 50-100mL

! Este sistema se está abandonando

-Con sistema de goteo

! La solución nutritiva se presenta en una bolsa

! La cantidad a difundir en 24h se fracciona en tomas

! Se administra a una frecuencia de flujo apropiado

(nº de gotas por minuto)

! suele emplearse con SNG

-Con bomba de infusión enteral.

! sonda naso entérica o de gastrectomía

! De fácil manejo

! consta de alarmas ópticas y acústicas ante fallos

(Burbujas, acodamiento)

! es el método mejor tolerado

! dura las 24h

Complicaciones

-Mecánicas
! Obstrucción de la sonda

! Sondas demasiado gruesas (perforación tubo digestivo)

! Mal posición de la sonda

-Infecciosas

! Por contaminación bacteriana de la mezcla nutritiva

! Ante la aparición de diarrea, se realiza coprocultivo

Y análisis de la fórmula nutritiva

! No exponer a Tº ambiente durante más de 6 horas

-Gastrointestinales

*la aparición de diarrea puede ser debida a:

! Deficiencia de lactasa

! Intolerancia a la lactosa o al gluten

! Hiperosmolaridad de la dieta

! Mal posición de la sonda

-Metabólicas

La hiperglucemia suele estar relacionada con el aporte excesivamente

rápido de dietas hiperosmolares ricas en H.C, o en pacientes que presentan

intolerancia a los glúcidos

La hipoglucemia puede ser debida a la supresión brusca de aportes

calóricos

-Psicológicas

La nutrición enteral representa un tipo de nutrición manipulada y poco

gratificante, privada de valores sensoriales, gastronómicos

La sonda y la fórmula nutritiva colocan al enfermo en situación de

dependencia nutricional, lo que desencadena rechazo y aversión

NUTRICIÓN PARENTERAL

! Nutrición parenteral: administración de nutrientes por vía venosa

! Nutrición parenteral total: utilización de los nutrientes de forma

exclusiva por vía intravenosa.

! Nutrición parenteral suplementaria: cuando se trata de complementar

una nutrición oral y/o enteral

Se considera completa cuando se aportan todos los principios inmediatos,

oligoelementos y vitaminas

Se considera parcial cuando falta alguno de aquellos

La preparación de las mezclas de nutrición parenteral debe realizarse de

forma centralizada por el servicio de farmacia del hospital

En ámbito hospitalario debe administrarse a ritmo constante las 24h con

objeto de evitar cambios bruscos en la volemia, osmolaridad y glucemia

Debe darse de forma simultánea la fuente energética

(H.C y grasas) y la plástica para el correcto metabolismo.

Las grasas pueden incluirse en la fórmula de 24h o aportarse a lo largo de 8-

12h

Vías de acceso:

-Vías de acceso periféricos: utilizan venas alejadas de la cava superior.

Se fija el catéter con un esparadrapo

Suele emplearse cuando la nutrición parenteral es parcial.

-Vías de acceso central: el catéter se inserta en venas próximas a la cava

superior.

Se utilizan para nutrición enteral total del paciente.

El catéter se fija con puntos de sutura

Es necesario comprobar radiológicamente la colocación del catéter

-Vía central a través de vía periférica: Nutrición parenteral total

Preparación y métodos de administración

Las unidades nutrientes enterares deben ser sometidas a métodos de

control de calidad

Se preparan en el servicio de Farmacia del hospital

La mezcla se introduce en bolsas asépticas de 2-3L, una vez preparadas se

toma una muestra para cultivo bacteriológico.

Debe conservarse en el frigorífico, no más de 24h y alejadas de la luz.

Se administra a Tº ambiente.

La administración se realiza mediante bomba de infusión, por goteo

continuo las 24h, ó 12-18h por la noche

Indicaciones

Ayuno de 7 días

-Buen estado nutricional

Ayuno igual o superior a 7 días

-Pacientes con estado hipercatabólico: debido a patologías

-Pacientes desnutridos: no pueden o no quieren x vía digestiva

-Pacientes con patología crónica

Complicaciones

Debidas al catéter

-Mecánicas

Debidas a la punción

-Metabólicas
-intolerancia a la glucosa

-hipoglucemia

-insuficiencia respiratoria aguda: altas dosis d glucosa

-intolerancia a grasas

-síndrome d sobrecarga de grasas

*Minerales, oligoelementos y vitaminas defecto

-Sépticas: son las más frecuentes.

Su origen puede situarse en cualquier punto de la cadena de perfusión

1. contaminación de la mezcla (debe hacerse en medio estéril)

2. contaminación del sistema de perfusión y conexión

3. contaminación de la piel

4. contaminación del catéter

-Óseas y hepáticas:

Óseas: Hipercalcemia, hiperfosfatemia.

Hipoxia tisular

Introducción

Sabemos que el paciente séptico presenta inflamación y coagulación de

grado variable, desde pequeños depósitos de trombina y fibrina en la

circulación hasta coagulación intravascular diseminada y consumo de

factores de coagulación. El depósito de fibrina en la micro circulación

genera la presencia de disfunción simultánea en múltiples órganos,

inducida por la sepsis, inflamación, consumo de factores de coagulación, y

con esto predispone a sangrados espontáneos y a coagulopatía secundaria

a sepsis.

La cascada de la coagulación, hasta hace algunos años, se dividía

didácticamente en dos: vía extrínseca y vía intrínseca. La vía extrínseca

era clásicamente la causa de la coagulación inducida por una lesión

endotelial. En la sepsis, los productos bacterianos y la activación de las

células endoteliales, leucocitos y polimorfo nucleares producen la

expresión del factor tisular en el endotelio, sin una lesión obvia en éste; se

induce coagulación intravascular debido al aumento de la expresión del

factor tisular y se forma trombina, que es el elemento clave en la

inflamación asociada con coagulación.

Importancia de la trombina en sepsis

La función de la trombina es detener el sangrado y producir la formación

del coágulo de fibrina. Diversos mecanismos protegen de la formación

excesiva de trombina: fibrinólisis endógena, diversos anticoagulantes como

la antitrombina III, proteína C, que impiden que la trombina quede limitada

en su función. En la sepsis, tanto el exceso de formación de factor tisular

como la interacción con los leucocitos, plaquetas y la disfunción endotelial

que se produce cuando existe depósito de fibrina a nivel del endotelio,

llevan a la formación de grandes cantidades de trombina.

La trombina es el elemento clave porque es el inicio de múltiples

reacciones que culminan con coagulación e inflamación. La trombina

induce activación leucocitaria, produce quimiotaxis, activa macrófagos,

altera la permeabilidad endotelial, disminuye los niveles fisiológicos de

antitrombina III, por consumo o por activación de los leucocitos, y de esta

forma, al no existir este anticoagulante natural, más cantidad de trombina

ejerce su acción inflamatoria y coagulante. La relación entre trombina y

plaquetas en los productos plaqueta ríos activados es importante para la

coagulación e inflamación. Debido a las células endoteliales activadas por

las cito quinas inflamatorias liberadas desde los monocitos y células

endoteliales, todos esos factores causan las alteraciones micro

circulatorias que se producen en la sepsis.

La unión de trombina a trombomodulina produce la activación de la

proteína C. La proteína C activada tiene un papel fundamental, junto a la

antitrombina III, en disminuir la formación de trombina. Además ayuda en

la activación de la fibrinólisis para compensar los efectos de la excesiva

cantidad de trombina circulante.

En la sepsis disminuyen los niveles de trombomodulina, la que no se

sintetiza normalmente por acción de la célula endotelial; la proteína C no

se puede activar y así la trombina actúa sin retroalimentación negativa en

las cascadas de inflamación y coagulación, e impide la fibrinólisis.

Proteína C y sepsis. Los factores tisulares se expresan con inicio de

coagulación e inflamación debido a la liberación masiva de cito quinas

inflamatorias; en consecuencia, la trombomodulina disminuye, se une a la

trombina para disminuir los efectos de ésta por activación de proteína C;

por tanto, la trombomodulina es necesaria para que, al unirse a la trombina,

active la proteína C que protege de la trombosis e inflamación excesiva;

por tanto, la proteína C activada por la trombina unida a trombomodulina

controla varios pasos de la coagulación; también previene la inflamación

excesiva que ocurre por activación generalizada de la coagulación. La

proteína C puede inactivar factores que inhiben la fibrinólisis, porque la

trombina actúa para que se forme el coágulo de fibrina; hay una inhibición

natural de la fibrinólisis, debido a que en la sepsis los factores inhibidores

del plasminógeno están muy aumentados por la acción de las cito quinas

inflamatorias que alteran la función endotelial.

La función endotelial normal acompaña a un endotelio saludable que

sintetiza trombomodulina y ésta, junto con la trombina, activa la proteína

C. Los niveles normales de proteína C activada varían de 4.000 a 5.000; en

la sepsis se transforman en 1 a 3 ng/ml, se produce una importante

disminución de esta proteína (Figura 2). En una enfermedad que no

presente los factores de disfunción endotelial que se describen a

continuación, la proteína C se activa y ejerce su función controladora de

la inflamación y coagulación. Es importante tener buena coagulación e

inflamación, pero en la sepsis ocurre una disfunción endotelial

generalizada, debido a la liberación masiva de cito quinas desde los

monocitos y leucocitos; los niveles de proteína C y de antitrombina III

disminuyen, la trombomodulina no se sintetiza adecuadamente porque el

endotelio está inflamado

Las células sanguíneas, como plaquetas, monocitos, neutrófilos, se alteran

profundamente con la liberación de cito quinas y con el ambiente pro

coagulante que induce la sepsis. En la micro circulación, estos elementos

de la sangre entran en íntimo contacto con el endotelio, donde se traduce

la inflamación descontrolada de la sepsis. Los mastocitos están fuera de la

circulación, muy íntimamente ligados, y producen gran cantidad de cito

quinas. Las cito quinas inflamatorias, el endotelio activado por la sepsis y

los productos bacterianos activan la función de los leucocitos y generan la

expresión de selectinas e integrinas por parte de las células endoteliales;

así se causa movilización leucocitaria, quimiotaxis, mayor producción de

radicales libres de oxígeno y condiciones favorables para el proceso

inflamatorio y coagulación local.

Activación leucocitaria

El leucocito posee una cola, una cabeza y pseudópodos que lo dirigen

hacia el lugar del estímulo, donde el endotelio está activado; una vez allí, la

forma del leucocito se altera para que quede privado de movilidad y pueda
ejercer sus funciones. Esto se observa, por ejemplo, en una preparación

con leucotrienos liberados en sepsis que produce vasodilatación y

activación leucocitaria.

La mayoría de los episodios que ocurren en la micro circulación ocurren en

el lado venular. Con el estímulo endotelial se produce adhesión de

leucocitos; las células endoteliales son más permeables y la inducción de los

leucotrienos causa una alteración significativa en la tonicidad de los vasos

en la sepsis

Ocurre una agregación de los leucocitos adheridos a la membrana de la

célula endotelial, unión del polimorfo nucleares entre sí y su

transmigración en la célula endotelial. Los mismos estímulos que producen

el proceso inflamatorio generan a su vez la coagulación.

Estos cambios ocurren en el micro circulación, en todos los órganos. Es

muy importante el concepto de disfunción energética celular, cuando la

disminución del nivel de ATP no puede mantener las funciones celulares

básicas. Por ejemplo, en la disfunción precoz de la bomba sodio-potasio

ATP asa, el sodio tiende a volver hacia el interior de la célula porque no

hay ATP que permita mantener la gradiente. Si esta situación se prolonga,

hay destrucción de organelos, el calcio ingresa al cito sol, y puede ocurrir

la muerte celular.
En presencia de estos cambios, el endotelio se inflama, el sodio permanece

dentro de la célula, disminuye la luz del micro circulación, la célula está

edema tizada, hay edematización proteica y cambios de conformación, se

activa la inflamación, hay activación leucocitaria y predisposición a la

agregación celular y coagulación. La disminución del aporte de oxígeno

puede generar este cuadro micro circulatorio diseminado en todos los

órganos de la economía.

En la sepsis, los fenómenos de inflamación y disfunción endotelial son

primarios, debido a la acción de toxinas y cito quinas pro inflamatoria. En

el shock Cardiogénico, en el shock hipovolémico, estos fenómenos son

secundarios, pero se comportan de manera muy similar y por eso es de vital

importancia que el paciente séptico presente volemia, función cardiológica

y hemodinámica optimizada para minimizar los efectos secundarios en la

micro circulación. Cuando lo anterior evoluciona a la perfección, se puede

agregar moléculas específicas para tratar la sepsis y utilizar las nuevas

terapias, pero de nada sirven si no se ofrece oxígeno suficiente..

Hipoxia intestinal

En la vellosidad intestinal, el oxígeno arterial pasa directamente a la vena

(Figura 6). La extremidad de la vellosidad intestinal presenta una presión

parcial de oxígeno de 30 a 40 mm Hg, en situación normal, pero, en casos

de sepsis o de bajo débito cardíaco por otra causa, su compromiso es muy

importante. El intestino presenta gran cantidad de xantina oxidasa, la que

exacerba la producción de radicales libres de oxígeno, en estos casos,

cuando la isquemia y re perfusión intestinales son muy importantes.

Territorio hepatoesplénico

El territorio hepatoesplénico sufre gran parte de los efectos inducidos por

la sepsis, que las cito quinas realizan en su extensa micro circulación; una

vez que ésta se encuentra comprometida, los productos, las cito quinas, la

activación linfocitaria van a corresponder a un órgano fundamental en la

producción de los elementos que protegen de la inflamación generalizada;

pero el hígado tiene gran cantidad de receptores alfa y es muy propenso a

la vasoconstricción en la inestabilidad hemodinámica, por lo que la sangre

que vuelve del territorio hepatoesplénico presenta alteraciones semejantes

a las del shock séptico. El desvío del flujo sanguíneo en el shock

hipovolémico salva vidas, excepto cuando hay hipotensión persistente, en

cuyo caso la micro circulación hepática se comportará secundariamente,

de una forma parecida a como actúa en la sepsis.

ð

ð
ð

ð ð

ð


ðð
  ð


 
ðð 
ð 
ð ð

ðð 



ð



ðð
ðð ð


ððð
ð
ð

ð  
ððð

ðð

c
c