DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA

ENFERMEDAD HEPTICA EN EL PERRO

DR. Hein P. Meyer DVM PhD Dipl.
ECVIM Hills Pet Nutrition, Watford, UK
I. INTRODUCCIN

El hgado es uno de los rganos ms grandes del organismo y pesa apro x imadamente
un 3% del peso corporal. Est dividido en seis lbulos, lo que le permite moverse
libremente con los movimientos del diafragma. El hgado est limitado por las costillas,
de forma que su palpacin solamente es posible en los casos de hepatomegalia acusada.
Es ms probable apreciar una hepatomegalia en el gato, ya que el diafragma es ms
aplanado que en el caso del p e r ro. Adems, muchos desrd e n e s hepticos de los
perros comportan una disminucin del tamao heptico en lugar de un aumento.

El aporte sanguneo al hgado procede en un 6070% de la vena porta y en un 3040% de

la arteria heptica. La relacin entre ambas es dinmica y dependiente, por ejemplo, de
la ingestin de alimento. El hgado est formado en un 60% por hepatocitos, que estn a
g rupados radialmente en gruesas placas unicelulares alrededor de las venas hepticas
terminales, formando anatmicamente las unidades hepticas ms pequeas, los clsicos
lbulos. Rappaport defini la unidad funcional o vascular como acino heptico. En este
concepto, las clulas parenqui matosas estn a g rupadas en zonas concntricas
alrededor de los vasos terminales aferentes. La presin de oxgeno y el nivel de
nutrientes disminuyen desde la zona 1 (periportal) a la zona 3 (pericentral). En las difere
n t e s zonas acinares existe una heterogeneidad hepatocelular funcional: en la zona 1
predomina la gluclisis y el ciclo de la urea, mientras que la gluconeognesis, el
metabolismo de los frmacos y la actividad de la glutamina sintetasa predominan en la
zona 3. El metabolismo de las protenas y los lpidos se lleva a cabo en todo el acino.
Los hepatocitos contactan ntimamente con las clulas sinusoides (clulas endoteliales y
clulas de Kupffer), situndose en medio el espacio de Disse. De esta forma el hgado y
su extenso SRE forman una importante barrera entre la sangre gastrointestinal, que
contiene gran cantidad de toxinas y antgenos, y el organismo.
Otra funcin heptica importante es la detoxificacin y excrecin de muchas
sustancias endgenas (ej., amonaco, bilirrubina y esteroides) y exgenas (ej.,
metales pesados y antibiticos). Muchas de estas sustancias son excretadas con la
bilis despus de una primera fase de reaccin con la citocromo P450 oxidasa y una
segunda fase de conjugacin (ej., con el cido glucurnico, sulfato y glutatin). La
bilis se forma principalmente en la zona 1 de los acinos y se excreta a los
canalculos biliares (que estn formados por hepatocitos adyacentes). El flujo biliar
se dirige hacia los conductos biliares, en direccin contraria, por tanto, al flujo
sanguneo. La bilis tambin contiene cidos biliares, que forman las llamadas
micelas. Posteriormente, la bilis es transportada a la vescula biliar donde es
concentrada y almacenada; su liberacin hacia el duodeno se ve estimulada por la
colecistocinina. El hgado juega un papel primordial en la homeostasis metablica y
el almacenamiento de muchas sustancias (ej., elementos traza, vitaminas y
glucgeno). El hgado controla bsicamente el metabolismo de carbohidratos,
protenas y grasas. Adems sintetiza muchas de las protenas de la sangre (ej.,
albmina, pro t e n a s de fase aguda, y factores de la coagulacin). En casos de
anemia, el hgado es capaz de re c uperar su actividad hematopoytica.

El hgado juega, pues, un papel muy importante en los mecanismos de defensa del
organismo (barrera inmunolgica, detoxificante de numerosas sustancias), as como en
la homeostasis metablica. Tiene una enorme capacidad de re s e r v a , de manera que
la disfuncin heptica solamente se manifiesta tras una prd i d a grave de masa celular
heptica. El hgado tambin tiene la capacidad de re g e n e r a rse tras la prdida de
hepatocitos, pro c e s o regulado por los factores de cre c i m i e n t o como insulina,
glucagn y factor de cre c imiento de los hepatocitos. La disfuncin heptica puede ser
primaria, pero con f recuencia el hgado se ve afectado de forma secundaria por
desrdenes de o t ros sistemas orgnicos, ya que el hgado interviene en muchos
procesos metablicos y detoxificantes. Puesto que los sntomas de enfermedad heptica
(ya sea primaria o secundaria) son inespecficos, cuando se detecta la enfermedad ya es
en estadios avanzados. Para seguir la evolucin de la enfermedad heptica suele ser
necesario determinar los parmetros laboratoriales.
II. PROTOCOLO DI AGNSTICO EN PA C I E N T E S CON SOSPECHA DE
ENFERMEDAD HEPTICA SNTOMAS

La identificacin de la enfermedad heptica en base al historial y a los sntomas suele

ser difcil, ya que los sntomas suelen ser muy inespecficos y el examen fsico aporta
pocos indicios. Esta es la razn por la que, con f recuencia, los desrdenes hepticos se
pasan por alto de manera que el paciente se recupera sin tratamiento, con un tratamiento
sintomtico, o empeora sin que se c o m p renda la razn. As pues, debemos tener en
cuenta los sntomas probables de enfermedad heptica y las dificultades que supone su
interpre t a c i n . Ultrasonografa abdominal. Ascitis y cirrosis. En primer lugar
debemos tener claro que el hgado juega un papel fundamental en n u m e rosos
procesos metablicos. Las alteraciones en estos procesos pueden afectar al
funcionamiento de otros sistemas corporales, pudiendo dar la impresin de que la
enfermedad primaria est localizada en otro sistema. Un buen ejemplo lo constituyen la
encefalopata heptica y el sndrome poliuria/polidipsia. El hgado tambin puede verse
afectado de forma secundaria por enfermedades de otros sistemas orgnicos, de manera
que pueden observarse los mismos sntomas y alteraciones laboratoriales que en la
enfermedad heptica primaria. Ve a m o s los siguientes ejemplos. En primer lugar, los
desrdenes hepticos primarios suelen provocar vmitos y diarreas, mientras que al
mismo tiempo, un desorden gast rointestinal primario suele provocar una hepatitis
secundaria (inespecfica). Los sntomas son idnticos en ambos casos y los estudios
laboratoriales mostrarn indicios de lesin heptica. El segundo ejemplo lo tenemos en
un perro con poliuria/polidipsia que pre s e nta una AP elevada y una ALT
moderadamente elevada. Estos hallazgos son compatibles con la enfermedad de
Cushing, pero tambin con una neoplasia heptica. Seguidamente se relacionan los
sntomas ms comunes y la frecuencia con la que se presentan en una enfermedad
heptica primaria. Estos sntomas pueden aparecer combinados de diferentes formas en
una enfermedad heptica: apata e indiferencia (60%), apetito disminuido (59%),
vmitos (58%), prdida de peso (50%), polidipsia (45%), d i a r rea (27%), disminucin
de la resistencia (27%), ascitis (25%), signos neurolgicos como ataxia y marcha
compulsiva (12%), ictericia (12%), coloracin alterada de las heces (aclicas = sin bilis)
(7%), tendencia a la hemorragia (1%), y miccin dolorosa y frecuente (0.5%).
PARAMETROS BIOQUMICOS DEL PLASMA (Tabla 1) La determinacin de las
actividades enzimticas en el plasma (normalmente se habla de "enzimas hepticos"
pero este trmino no es totalmente correcto) se basa en la idea de que cuando se pro d u
c e n cambios en el hgado o en los conductos b i l i a res se liberan enzimas que entran
en el torrente sanguneo. Aqu se discuten los enzimas ms importantes en el perro y el
gato. Durante esta ltima dcada, la determinacin de las sales biliares totales en la
clnica veterinaria se ha convertido en una herramienta sensible y especfica de la
funcionalidad heptica.

Fosfatasa alcalina (AP) La AP se produce en casi todos los rg anos, pero

principalmente en el hueso, hgado, rin, mucosa del intestino delgado, placenta y
epitelio del conducto b i l i a r. El enzima est presente en los m i c rosomas
celulares y se libera tras la d e s t ruccin celular. La AP del rin y la mucosa
intestinal se liberan en la orina y en la luz intestinal, respectivamente. La vida
media de la AP intestinal, renal y placentaria es de solamente unos minutos, de
forma que la contribucin de la AP de estos rganos es insignificante. La vida media
de la AP del hgado y el hueso es de unas 70 horas, por tanto, son las lesiones
seas, renales o del epitelio biliar las que provocan un aumento de la actividad
plasmtica de la AP. No obstante, esta actividad tambin puede verse incrementada
por otros medios. En prcticamente todos los desrd e n e s hepticos y biliares se
segrega y libera mucha ms AP por el hgado y el epitelio biliar. Adems, en los
casos de colestasis, existe re g u rgitacin de la bilis hacia la sangre y la linfa, lo
que tambin p rovoca la liberacin de AP hacia la circulacin. La colestasis
extraheptica suele provocar aumentos significativos en la actividad plasmtica de
la AP. Por ultimo, los corticosteroides, ya sean exgenos o endgenos, pueden
provocar la induccin de un isoenzima de la AP, lo que provoca un aumento en su
actividad. Se puede identificar el aumento de la actividad de la AP provocada por
los c o r t i c o s t e roides, ya que si se calienta el plasma a 65C durante 2 min., la
AP heptica y sea se inactiva, mientras que la AP inducida por corticosteroides no.
En el gato, la AP tiene menos importancia diagnstica ya que su vida media es muy
corta (5,8 horas) de forma que solamente se eleva en enfermedades hepat o b i l i
a res muy severas. Adems, parte de la AP del gato se excreta en la orina.

Transaminasas ALT y AST

La alanin aminotranferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) se denominaban

anteriormente GPT y GOT respectivamente. La ALT es muy especfica del hgado en p
e r ros y gatos. Se localiza en el citoplasma de los hepatocitos y se libera incluso cuando
se lesiona levemente la membrana celular; no es necesario que las clulas se lesionen
irreversiblemente. La ALT est elevada en el 88% de los perros con desrdenes
hepticos. La vida media biolgica tanto de la AST como de la ALT es de 35 horas. La
ALT es bastante sensible y especfica tanto en el perro como en el gato y, por tanto, es
un buen parmet ro para detectar la presencia de enfermedad heptica. La AST no es
especfica del hgado. En el perro est presente bsicamente en el msculo cardaco y en
otros tejidos, y en menor grado en el hgado. En el gato est ms limitada al hgado. El
enzima tambin est presente en el msculo esqueltico en todos los animales. Aunque
no es hepatoespecfica, la AST es til porque se localiza principalmente en las
mitocondrias, de forma que solamente se libera cuando existe muerte celular. Un
incremento conjunto de ambos enzimas, AST y ALT, indica una lesin celular mucho
ms grave que un aumento nico de la A LT. No obstante, se ha demostrado que este
razonamiento no tiene un significado diagnstico real, de manera que nosotros no
utilizamos la AST. La AST est aumentada en el 74% de los perros con enfermedad
heptica y, por tanto, es bastante inespecfica y poco sensible.

OTRAS PRUEBAS SANGUINEAS

La disfuncin crnica del hgado puede provocar hipoalbuminemia. La albmina y la

mayora de factores de la coagulacin se sintetizan exclusivamente en el hgado. La
hipoalbuminemia casi nunca llega al lmite del edema (unos 15 g/l). La vida media
biolgica de la albmina es de 12 das.

En las enfermedades hepticas o biliares suele estar alterada la coagulacin

sangunea como consecuencia de la disminucin en la sntesis de protenas y/o la
disminucin en la absorcin de vitamina K. En ocasiones el nivel de fibringeno est
disminuido como consecuencia de la disminucin en su produccin. Un nivel de
fibringeno muy bajo es resultado de la CID. El amonaco es un parmetro
importante en los casos en que se sospecha una encefalopata heptica, al igual
que el test de tolerancia al amonaco. Las sales biliares (en el perro y en el gato
principalmente taurocolato), tambin llamadas err n e a m e n t e cidos biliares,
son sintetizadas por el hgado y excretadas con la bilis. Tras ser captadas por la
sangre portal, las sales biliares vuelven a ser extradas por el hgado (la llamada
circulacin enteroheptica). En los casos de colestasis (ya sea intraheptica o
extraheptica), la concentracin de sales biliares en la circulacin sistmica
aumenta. As pues, la determinacin de la concentracin venosa de sales biliares
totales es una prueba sensible y especfica de funcionalidad heptica. Puesto que
esta determinacin se puede re a l i z a r fcilmente, el uso de las tan
controvertidas pru e b a s de depuracin con colorantes est ya muy desfasado.

BIOPSIA HEPTICA

En prcticamente todas las enfermedades del hgado y el tracto biliar, los cambios
histolgicos son especficos. El diagnstico se suele hacer mediante el examen
histolgico de la biopsia heptica. La tcnica ms sencilla es la biopsia heptica
percutnea (tambin llamada "ciega"), que se realiza bajo anestesia local. Puesto que la
vescula biliar est situada en el lado derecho, la biopsia se obtiene desde el lado
izquierdo del hgado. Con el perro recostado sobre su lado derecho, se introduce la
aguja de biopsia (aguja de Menghini) en la lnea media por detrs del proceso xifoides.
El tejido es aspirado dentro de la aguja mediante una jeringa. Debe re c o rdarse que una
biopsia obtenida de esta forma es una muestra ciega del hgado y por tanto es posible
pasar por alto algn pro c eso localizado. Si el informe del examen histolgico no c o n
c u e rda con las alteraciones clnicas o bioqumicas debe llevarse a cabo una
laparoscopia o laparotoma. La biopsia est contraindicada en los casos de alteraciones
en la coagulacin (fibringeno por debajo de 1 g/l). La biopsia heptica percutnea
suele ser impracticable en un animal con ascitis ya que el hgado suele ser pequeo,
duro y fibrtico y se desplaza por el lquido asctico cuando lo toca la aguja.

Una biopsia heptica es un procedimiento re l a t i v amente sencillo en manos

expertas, pero una persona sin experiencia no debe intentarlo de forma ocasional,
ya que el riesgo de complicaciones es elevado.

ULTRASONOGRAFA

En los ltimos aos, la ultrasonografa ha sustituido en gran medida a la

laparoscopia. Esta tcnica inocua y no invasiva permite visualizar el hgado,
vescula biliar y venas hepticas y portales. La tcnica no solamente pro p o rciona
el contorno de estas estru c t u r a s sino que muestra cambios estructurales del
rgano, ya sean locales o difusos. Un investigador experimentado puede detectar
procesos locales como tumores, abscesos o hiperplasia, as como piedras,
distensin de los conductos biliares y estructuras vasculares alteradas, como shunts
portosistmicos congnitos. Es aconsejable realizar habitualmente una
ultrasonografa antes de llevar a cabo una biopsia heptica, ya que ello permite
guiar la puncin directamente a las estru c t u r a s locales. Este mtodo mejora
considerablemente la exactitud diagnstica de las biopsias hepticas.

ESTUDIOS DE FUNCIONALIDAD HEPTICA

Existen muchas pruebas de funcionalidad heptica, aunque cada una examina

solamente un determinado componente de la funcionalidad. El mtodo utilizado tan
ampliamente consistente en determinar la depuracin de marcadores coloreados,
como la BSP, no resulta fiable ya que los resultados dependen de la concent racin
de al bmi na. Las sustancias se unen fuertemente a la albmina y, por tanto, en
pre s e n c i a de hipoalbuminemia estaran parcialmente libres, lo que dara lugar a
una depuracin normal an a pesar de una alteracin marcada en la funcionalidad
heptica. Adems, existe competencia con la bilirrubina. Pueden realizarse
determinaciones fiables utilizando sustancias radiomarcadas que sean excretadas
por el hgado hacia la bilis. Utilizando dichas sustancias es posible visualizar el
tracto biliar.

III. ALGUNAS ENFERMEDADES HEPTICAS OBSERVADAS CON FRECUENCIA EN EL

PERRO HEPATITIS CRNICA ACTIVA (CAH) Y CIRROSIS
Ambas entidades se discuten conjuntamente ya que su patognesis es la misma y
los cambios patolgicos a menudo se solapan. CAH es una hepatitis crnica
caracterizada por fibrosis periportal, infiltracin de linfocitos y clulas plasmticas y
necrosis heptica periportal. Cirrosis es un proceso difuso en el que la fibrosis y la
regeneracin sustituyen la arquitectura normal del hgado, con ndulos
hiperplsicos pequeos o grandes.

Patognesis de la CAH y la cirrosis Probablemente la CAH se inicia con frecuencia

como una infeccin vrica que provoca una hepatitis subclnica. Se sabe con certeza
que una infeccin por ICH en perros sin una inmunidad ptima (ms de 2 aos sin
vacunacin) no provoca una hepatitis aguda, sino una CAH. As pues, la CAH no es
una extensin crnica de una hepatitis aguda. Las causas no vricas de necrosis de
las clulas hepticas tambin pueden dar lugar a una CAH: intoxicacin por
aflatoxinas, intoxicaciones crnicas y algunos frmacos (fenitona). No est clara la
patognesis de la CAH en el perro, al igual que sucede en el hombre, aunque es
casi seguro que es un proceso inmunolgico autoperpetuante iniciado por alguna
lesin heptica. Se sabe que tras la infeccin experimental con ICH en perros
parcialmente inmunes, el virus solamente puede ser detectado durante unas pocas
semanas, despus de las cuales se d e s a r rolla una hepatitis crnica. El tipo de
clulas inflamatorias y la buena respuesta a la corticoterapia tambin sugieren un
proceso inmunolgico. La necrosis pro g resiva gradual de las clulas hepticas p
rovoca un aumento continuado de AP, ALT, y AST. Si adems existe colestasis,
tambin est elevada la gG T. No siempre aparece ictericia. La CAH es siempre un p
roceso difuso en todo el hgado. La funcionalidad heptica est disminuida por la
prdida de tejido funcional y por la disminucin del flujo de sangre portal como
consecuencia de la fibrosis. Con frecuencia los niveles de albmina y fibringeno
estn disminuidos. La conversin de amonaco sigue siendo adecuada. Solamente
puede aparecer encefalopata heptica si se d e s a r rollan vasos portosistmicos
colaterales como resultado de la hipertensin portal. En este estadio suele existir
cirrosis y en lugar de una hepatomegalia se aprecia un hgado de menor tamao. La
CAH se produce en todas las razas y es mucho ms f recuente que la hepatitis
aguda. En el Doberman se presenta una forma relativamente grave, que no re s p o
n d e al tratamiento. Una CAH persistente llega a pro d u c i r una cirrosis. La
hipoalbuminemia y la hipertensin portal asociadas dan lugar a ascitis, siendo el
lquido asctico claro e incoloro, o amarillo si existe ictericia.

Patologa

La CAH es un proceso difuso caracterizado por fibro s i s , inflamacin (bsicamente

linfocitos y clulas plasmticas) y prdida de clulas hepticas, bsicamente en
forma de necrosis moteada . La cirrosis heptica es un proceso difuso de fibrosis,
formacin de ndulos hiperplsicos de parnquima heptico y reestructuracin de la
arquitectura original. La infiltracin inflamatoria y la prd i d a de hepatocitos
(especialmente con la n e c rosis moteada y los cuerpos acidfilos) varan
considerablemente, dependiendo de la actividad del proceso. Ta n t o en la cirrosis
como en la CAH suele existir colestasis hepatocelular. La cirro s i s ser
macronodular o micro n o d u l a r, dependiendo de la patognesis. La cirrosis del
perro suele ser macro n o d u l a r. En el Doberman se produce una hepatitis c
rnica activa que evoluciona hacia una c i r rosis micro n o d u l a r, producindose
una acumulacin de cobre como consecuencia de la grave colestasis.

HEPATITIS CRNICA ACTIVA (CAH)

Sntomas
Los sntomas ms frecuentes, de los cuales solamente se presentan unos pocos en
un paciente, son apata, disminucin del apetito, vmitos, disminucin de la
resistencia, polidipsia, ascitis ocasional, ictericia ocasional, diarrea y prdida de
peso. Diagnsticos diferenciales Los sntomas suelen ser bastante inespecficos, de
forma que debe tenerse en cuenta un amplio abanico de diagnsticos diferenciales.
Diagnstico La polidipsia se observa con una frecuencia notable (cerca del 75% de
los casos). El examen fsico no suele mostrar hallazgos especficos. Todos los
enzimas hepticos estn ms o menos aumentados. Normalmente existe
hipoalbuminemia. El diagnstico solamente se puede hacer mediante biopsia
heptica. Tratamiento Es necesario administrar prednisona o pre d n i s o l o n a a
una dosis de 1 mg/kg/da durante un perodo prolongado. Si la actividad de la
hepatitis no disminuye de forma adecuada se utiliza la combinacin de 0.5 mg de
prednisona/kg/da y 1.0 mg de azatioprina (Imuran)/kg/da. Es importante evaluar
la respuesta al tratamiento mediante biopsias hepticas (ej. cada 6 semanas). El
tratamiento debe mantenerse hasta que no exista duda alguna sobre el cese de la
hepatitis, ya que si el tratamiento se deja demasiado temprano, la hepatitis
recidivar. El tratamiento suele durar algunos meses, en ocasiones durante ms de
medio ao. Si no existe tratamiento, la CAH evoluciona hacia la cirrosis.

Pronstico

El pronstico es favorable, ya que el tratamiento suele tener xito. En ocasiones se

producen recurrencias tardas que responden bien a la reinstauracin del
tratamiento. El pronstico suele ser malo en Doberman.

CIRROSIS

Sntomas

Los sntomas ms frecuentes son apata, disminucin de la resistencia, disminucin

del apetito, vmitos, diarrea, prdida de peso y ascitis. Aunque la cirrosis se puede
presentar a cualquier edad, suele afectar a animales jvenes (media de 2 aos!).

Diagnstico diferencial

ver CAH

ascitis: congestin, hipoprotei nemia, tumore s , peritonitis

(bilis, orina, quilo normalmente tras un traumatismo) f i b rosis portal y hepatitis

neonatal en perros jvenes encefalopata: shunts portosistmicos congnitos.

Diagnstico

La presencia de ascitis clara, incolora en ausencia de prdida de protenas a travs

del intestino (diarrea) u orina permite pensar en una cirrosis. Los enzimas
hepticos suelen estar moderadamente elevados, pero en ocasiones la elevacin es
muy ligera. Existe hipoalbuminemia, en ocasiones hiperbilirrubinemia (conjugada),
el test de tolerancia al amonaco est alterado, como suele estarlo tambin la
coagulacin sangunea. La desventaja de una biopsia heptica percutnea es la
dificultad a la hora de puncionar un hgado duro y fibrtico, mientras que la biopsia
ciega de un ndulo hiperplsico puede mostrar un cuadro histolgico bastante
normal. El diagnstico puede hacerse macroscpicamente durante la l a p a
roscopia, y una biopsia guiada por l a p a roscopia nos lo puede confirmar.

Tratamiento

La recuperacin no suele ser posible. El tratamiento (el utilizado en la CAH)

solamente es posible al inicio de una cirro s i s con CAH. El tratamiento sintomtico
de la encefalopata es una dieta baja en protenas. La evacuacin del lquido asctico
est contraindicada, como se explica en la seccin de hipertensin portal. Ta m b i
n debe evitarse la administracin por va oral de metionina, que suele hacerse en
muchos tratamientos "hepticos".

Pronstico

El pronstico ltimo es desfavorable, p e ro con un buen tratamiento sintomtico es

posible alargar la vida del animal durante un perodo bastante pro l o n g a d o .

SHUNTS PORTOSISTMICOS CONGNITOS (PSS)

Definicin

Son cortocircuitos congnitos entre la vena porta y una vena principal fuera de la
zona de drenaje portal a travs de un vaso que no es funcional tras el nacimiento.

Etiologa

Existen evidencias de que estos shunts pueden ser un defecto hereditario, pero an
no se sabe con certeza. Los shunts congnitos son venas persistentes que se
forman durante el desarrollo embrionario normal, pero que suelen desaparecer en
un estadio posterior. Los shunts se presentan tanto en perros como en gatos.
Patognesis y patologa

Los shunts portosistmicos son vasos de gran dimetro que, por tanto, ofrecen
poca resistencia al flujo de s a n g re portal. Puesto que el lecho capilar portal del
hgado presenta una resistencia mucho mayor al flujo, la mayor parte de la sangre
portal evita el paso por el hgado desvindose por el shunt. Normalmente, cerca del
80% del flujo sanguneo al hgado llega a travs del flujo portal y ste proporciona
aproximadamente el 50% del oxgeno. Adems, la sangre portal contiene varios
factores hepatotrpicos, como la insulina, que son necesarios para el crecimiento y
la funcionalidad metablica del hgado. As pues, los shunts portosistmicos pueden
dar lugar a un mal desarrollo y funcionamiento del hgado.

No obstante, mucho ms importante es el hecho de que muchas sustancias

absorbidas en el intestino son prcticamente retiradas de la circulacin portal
normal. Incluso aunque la funcin heptica fuera correcta, an en presencia de un
shunt portosistmico, las concentraciones de estas sustancias en la circ u l a c i n
sistmica seran elevadas, ya que solamente llegaran al hgado a travs de la
recirculacin por las arterias hepticas. En concreto, el NH 3 y los aminocidos
aromticos que no pueden ser retirados, pueden provocar encefalopata heptica.
La circulacin de endotoxinas puede provocar vmitos.

La mala funcionalidad heptica provoca hipoalbuminemia, pero raramente es tan

grave como para provocar ascitis. Debido a esta mala funcionalidad y a los
problemas gastrointestinales, el animal est por debajo de su peso normal y tiene
un retraso en el cre c imiento. Tambin existe una conversin inadecuada de cido
rico en alantona, de forma que el cido rico se excreta por la orina junto con el
NH 3 . Esto suele p rovocar la formacin de cristales poco solubles de urato
amnico, que pueden dar lugar a clculos vesicales, renales o uretrales. stos son
pequeos, rugosos y amarillos.

Los shunts portosistmicos pueden clasificarse como intrahepticos (2 tipos) o

extrahepticos (por ahora 5 tipos). Los sntomas son los mismos en todos los
casos. Hasta la fecha, los shunts intrahepticos se han observado en perros de raza
grande (Irish wolfhound, Kuvasz, Bouvier, etc.), mientras que los shunts
extrahepticos solamente se han observado en perros de raza pequea y mediana,
incluyendo diferentes razas terrier. Esta es una de las razones para pensar en una
base hereditaria.

Los shunts congnitos en gatos son siempre extrahepticos. Se producen por igual
en machos y en hembras. Suele existir una atrofia primaria del hgado. La vena
porta est mal desarrollada cranealmente al shunt y suele existir una proliferacin
compensatoria de arteriolas en las zonas portales.

Sntomas

En casi todos los casos existe apata, sopor, y cansancio rpido, pero entre medio
pueden existir perodos cortos de actividad normal. Normalmente el animal pre s e
n t a s o b repeso, pero el crecimiento no suele estar re t r a s a d o . Suele existir
polidipsia (su causa es compleja) as como vmitos, anorexia, y en ocasiones
diarrea. Apenas se observa ascitis. Normalmente existen alteraciones neurolgicas
pero pueden ser extremadamente variables, desde una ligera apata hasta
movimientos compulsivos, ataxia, e incluso coma. Apenas se presentan ataques
epilpticos, aunque s suele existir una ceguera peridica. Una caracterstica muy
tpica de la encefalopata heptica en casos de shunt portosistmico es la p resencia
de perodos sintomticos, que suelen durar algunos das, alternados con perodos
sin apenas problemas, que duran das o semanas; se desconoce la causa de esta
fluctuacin. Pueden existir pro b l e m a s agudos de miccin provocados por los
cristales de urato amnico.

Diagnstico diferencial

otras causas de signos neurolgicos mencionados anteriormente

otras causas de vmitos y diarrea

otras causas de polidipsia

otras causas de urolitiasis

cirrosis heptica

fibrosis hepatoportal

hepatitis neonatal

defectos congnitos de los enzimas del ciclo de la urea

deficiencia de tiamina en el gato

La variacin peridica en la gravedad de los sntomas permite diferenciar la

encefalopata heptica de muchos otros desrdenes neurolgicos.

Diagnstico

los sntomas suelen ser bastante inespecficos la radiografa suele mostrar un

hgado de pequeo tamao y en ocasiones unos riones aumentados de tamao

la presencia de cristales de urato amnico en la orina de perros que no sean

Dlmatas indica encefalopata heptica (presente en el 40% de los casos,
aproximadamente)

el anli sis sanguneo suele mostrar un ligero aumento de la AP, y menos

frecuentemente de otros enzimas, y una ligera hipoalbuminemia. el NH 3 sanguneo
siempre est elevado (es ms fiable la sangre arterial que la venosa, debido a la
conversin de NH 3 en los msculos). Si el aumento no es convincente puede
realizarse un test de tolerancia al amonaco.

biopsia heptica: el examen histolgico muestra que en la trada portal las ramas
de la vena porta son pequeas o estn ausentes y que el nmero de arterias
hepticas es mayor de lo habitual (hiperplasia compensatoria).

el diagnstico, y tambin el tipo de shunt, solamente puede confirmarse mediante

examen radiolgico. El mtodo ms sencillo es la portografa a travs de una vena
intestinal durante una laparo t o m a . Es muy importante de cara al pronstico
poder diferenciar entre shunt intraheptico y extraheptico

Tratamiento

dieta baja en protena

nunca administrar metionina por va oral

el cierre quir rgico del shunt es el nico tratamiento especfico. El porcentaje de

xito en el caso de shunts extrahepticos es del 80% y en el de los shunts
intrahepticos del 6070%, dependiendo de la habilidad del cirujano y de la
hipoplasia del sistema portal intraheptico.

Ciruga

El shunt se liga lo ms cerca posible de su entrada en la vena cava o la vena

zigos. Para evitar un aumento inicial demasiado fuerte en la presin portal, el
shunt se reduce en un 75%. La presin portal se mantiene bajo 20 cm H2O. El
shunt se puede cerrar por completo al cabo de una mes. No obstante, los datos
recientes sugieren que, incluso tras el cierre parcial, el shunt se cierra por completo
al cabo de unas semanas, posiblemente debido a la formacin de tejido cicatricial
alrededor de la sutura. En unas semanas se suele produci r l a recuperaci n total .
Incluso los si gnos n e u rolgicos graves revierten por completo. El pronstico
depende del tipo de shunt, desde bastante malo a bueno.