LAPORAN PENDAHULAUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

AMI (AKUT MIOKARD INFARK)

DI RUANG ICVCU RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

Oleh :
NYOMAN WIRAJANA DHARMA ANTARA
070113B043

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO
UNGARAN
2015
 LAPORAN PENDAHULAUAN
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT AMI
(AKUT MIOKARD INFARK)

A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C
& Brenda G. Bare, 2002)
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard, yang biasanya timul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray, dkk, 2005).
Akut miokard infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karenasumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo, 2002).
AMI(akut miokard infrak) adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudart,
2002).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999) Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis
miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 2001)
Akut miocard infark adalah kematian/ nekrosis jaringan miocard dan akibat
penurunan secara tiba-tiba dari aliran darah di arteri ke jantung atau terjadinya
peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi ateri kotonaria yang cukup
(Suyono, 2000).
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada
yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian
antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).
Dari ketujuh pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard
Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup
Adapun untuk menentukan lokasi iskemia atau infark digunakan ketentuan sebgai
berikut :
Anteroseptal : ST segmen elefasi pada V1 sampai 3
Anterior : ST segmen elevasi di V1-V4
Anteriolar (ekstensif) : ST segmen elevasi pada VI-V6, lead I,AVL
Inferior : ST segmen elevasi di lead II,III,AVF
Posterior : ST elevasi di V1-V2
Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R.
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau
sebagian oleh emboli dan atau thrombus. Adapun faktor resiko yang menyebabkan
terjadinya AMI adalah :

1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis
- Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
insufisiensi
- Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic
2. Faktor resiko yang dapat diubah
a. Mayor
Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola
makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).

b. Minor
Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik

3. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam
d. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

D. MANIFESTASI KLINIS

Kejadian Ami sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik
yang berat dan stress emosi.

1. Rasa nyeri
Nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai
beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku, dibor,
dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada,
bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri

2. Mual dan muntah

Diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal

3. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan

4. Keletihan
5. Rasa cemas, gelisah dan kadang marah
Respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan
akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya
6. Panas-demam
Kadang didapatkan pada pasien AMI sebagai respon peradangan
 7. Oliguri
Jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh
karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi dan
penurunan COP

E. PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan
proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi
fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.

Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk
plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan
pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut
dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam
laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium
yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.

Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung
yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan
otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan
keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-
mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah
sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.

Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot

kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan
dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-
perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume,
pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik
vertrikel.

Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah

(jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi
cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas.
Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen
sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
 F. PATHWAY

Faktor resiko

(perokok, hipertensi, obesitas, umur > 40 tahun, ras, sex)

Endapan lipoprotein di tunika intima

Aterosklerosis
Thrombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung

O2 dan nutrisi
Jaringan miokard iskemik
Nekrose lebih dari 30 menit
Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Metabolisme anaerob Seluler Hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat Nyeri Integritas membran sel berubah
Pertukaran
Gas pH jaringan Kontraktilitas Resiko
Curah
Jantung
Perubahan elektro fisiologi jantung COP Kegagalan memompa
jantung
Aritmia Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung
Efek kebelakang
Resiko kelebihan cairan
Oedem pulmo

Pola nafas tidak efektif

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis

Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu

Lead II, III, aVF : Infark inferior

Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
Lead V2-V4 : Infark anterior
Lead 1/AV L, V5-V6 : Infark anterolateral
Leada I, AVL : Infark high lateral
Lead I, AVL, V1-V6 : Infark anteroluar
Lead II, III, AVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST, TROPONIN Laboratorium
Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah serangan puncaknya 10-30 gram
dan normal kembali 2-3 hari
Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14
hari
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan
potensi terjadinya angina. Nilai normal < 0,16 Ug/L
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

7. Kolesterol Atau Trigliserida Serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

8. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.

9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.

10. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi
atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)

12. Angiografi Koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
13. Digital Subtraksion Angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

H. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
o Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik
secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat
menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload
o Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang
waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus
o Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil
penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah
streptoknase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase obat ini
ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi
dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis
obat tombolitik yaitu :
o streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme
pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial
pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke
arteri koroner.
o aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu
mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko
pendarahan sistemik bisa dikurangi.
o Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas
yang sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).
o Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat
dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV. Morfin :
sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi Oksigen 2 4 lt/menit

3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)
 5. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)
6. Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisi pasien.
Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab
penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat
memperbaiki vaskulariaisi koroner
7. Revaskularisasi koroner
8. Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner
9. Rawat ICCU, puasa 8 jam
10. Tirah baring, posisi semi fowler.
11. Monitor EKG
12. Infus D5% 10 12 tetes/ menit
13. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
14. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
15. Bowel care : laksadin
16. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus
17. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
18. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

I. ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

1. PENGKAJIAN PRIMER
1. Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun
2. Airways
Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles
3. Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
4. Disability
Kesadaran klien pada taraf komposmentis,somnolen,sopor atau coma
biasanya terjadi pada pasien dengan iskemia jaringan jantung.
 GCS, eyes, , motorik, verbal kaji adanya penurunan pada setiap komponen.
Pupil isokor, miosis kemungkinan bisa terjadi sebagai respon kesadaran klien.
2. PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
o Kelemahan
o Kelelahan
o Tidak dapat tidur
o Pola hidup menetap
o Jadwal olah raga tidak teratur
o Tanda :
o Takikardi
o Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda :
o Tekanan darah
o Dapat normal / naik / turun
o Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
o Nadi
o Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
o Bunyi jantung
o Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
o Murmur
o Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
o Friksi ; dicurigai Perikarditis
o Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
o Edema
o Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
o Warna
o Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga
 Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas
), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam
dan viseral)
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.

Kualitas :
Crushingmenyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :

dispnea tanpa atau dengan kerja

dispnea nocturnal
batuk dengan atau tanpa produksi sputum
riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
 peningkatan frekuensi pernafasan
nafas sesak / kuat
pucat, sianosis
bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :

Stress
Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :

Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
Menarik diri

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN

1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan produksi asam laktat, iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot
jantung, hipoksia jaringan
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis , kolaps jalan
nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif) ditandai dengan :
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
4. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang
intensitas, durasi), catat setiap respon tampil dalam variasi respon verbal non
verbal/non verbal, perubahan hemo- verbal yang juga bersifat individual
dinamik sehingga perlu digambarkan secara rinci
untuk menetukan intervensi yang tepat.

Berikan lingkungan yang tenang dan Menurunkan rangsang eksternal yang dapat
tunjukkan perhatian yang tulus kepada memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
klien.

Bantu melakukan teknik relaksasi (napas Membantu menurunkan persepsi-respon

dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, nyeri dengan memanipulasi adaptasi
bimbingan imajinasi) fisiologis tubuh terhadap nyeri.

Kolaborasi pemberian obat sesuai Nitrat mengontrol nyeri melalui efek

indikasi: vasodilatasi koroner yang meningkatkan
Antiangina seperti nitogliserin (Nitro- sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui
Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-
pindolol (Visken), propanolol (Inderal) indikasi: kontraksi miokard yang buruk)

Analgetik seperti morfin, meperidin Morfin atau narkotik lain dapat dipakai
(Demerol) untuk menurunkan nyeri hebat pada fase
akut atau nyeri berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.
Penyekat saluran kalsium seperti
verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia). Bekerja melalui efek vasodilatasi yang
dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan
kolateral, menurunkan preload dan kebu-
tuhan oksigen miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
 b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
Pantau HR, irama, dan perubahan TD Menentukan respon klien terhadap
sebelum, selama dan sesudah aktivitas aktivitas.
sesuai indikasi.

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas Menurunkan kerja miokard/konsumsi

oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

Anjurkan klien untuk menghindari Manuver Valsava seperti menahan napas,

peningkatan tekanan abdominal. menunduk, batuk keras dan mengedan
dapat mengakibatkan bradikardia,
penurunan curah jantung yang kemudian
disusul dengan takikardia dan peningkatan
tekanan darah.

Batasi pengunjung sesuai dengan Keterlibatan dalam pembicaraan panjang

keadaan klinis klien. dapat melelahkan klien tetapi kunjungan
orang penting dalam suasana tenang
bersifat terapeutik.

Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai

klien dan jelaskan pola peningkatan dengan kemampuan kerja jantung.
aktivitas bertahap.

Kolaborasi pelaksanaan program Menggalang kerjasama tim kesehatan

rehabilitasi pasca serangan IMA. dalam proses penyembuhan klien.

c. Gangguan pertukarann gas b/d Gangguan aliran darah ke alveoli atau

kegagalan utama paru.
INTERVENSI KEPERAWATAN
Catat frekuensi dan
pernafasan
Lakukan Auskultasi paru
Lakukan penghisapan lendir
Tinggikan kepala / tempat tidur
RASIONAL
kedalaman Untuk mengetahui penggunaan otot bantu
pernafasan
Untuk mengetahui penurunan / tidak
adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan ( ronki dll)
Untuk memperbaiki / mempertahankan
jalan nafas
Untuk memperlancar pertukaran O2
d. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk dan berdiri (bila disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
memungkinkan) dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi
juga banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin dan atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi GJK.
Penurunanan curah jantung ditunjukkan
oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
meningkat.

Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi

murmur. mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark yang berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan
hipertensi. Murmur menunjukkan
gangguan aliran darah normal dalam
jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.

Auskultasi bunyi napas. Krekels menunjukkan kongesti paru yang

mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.

Berikan makanan dalam porsi kecil dan Makan dalam volume yang besar dapat
mudah dikunyah. meningkatkan kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.

Kolaborasi pemberian oksigen sesuai Meningkatkan suplai oksigen untuk

kebutuhan klien kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok Jalur IV yang paten penting untuk
 sesuai indikasi. pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.

Bantu pemasangan/pertahankan paten-si Pacu jantung mungkin merupakan tindakan

pacu jantung bila digunakan. dukungan sementara selama fase akut atau
mungkin diperlukan secara permanen pada
infark luas/kerusakan sistem konduksi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, 2007, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 10, Alih Bahasa
Yasmin Asih, S.Kp, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.

Doengoes, Marlyn E, Moorhouse, Mary F dan Geissler, Alice C, 2000, Rencana Keperawatan
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih Bahasa I
Made Kriasa, EGC, Jakarta.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius

Hudak, Carolyn M. 2001. Critical care nursing : a holistic approach. Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EG

Gray, H. Huan, Keith D. Dawkins, John M. Morgan. 2005. Lecture Notes: Kardiologi Edisi 4.
Erlangga. Jakarta

Heni, Rokhaeni. 2002. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta: Bidang
Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita

Hudak & Gallo, 2002, Keperawatan kritis : suatu pendekatan holistic, EGC, Jakarta.

Kasuari. 2002. Asuhan keperawatan sistem pencernaan dan kardiovaskuler dengan pendekatan
patofisiology. Magelang: Poltekes Semarang PSIK Magelang

Long, B.C. 2005. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 2. Alih bahasa Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran

Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine M. C, 2006, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Edisi 6, Vol 2, Alih bahasa, Brahm U. Pendit, Penerbit Buku
Kedokteran, EGC, Jakarta.

Sandra M. Nettina , 2002. Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta: EGC,

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo(dkk), EGC,
Jakarta.

Suyono, S, et al. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI