Polip hidung dengan tahap perkembangan perubahan inflamasi-bioelektrik

Pada tahun 1994, Bernstein mengusulkan teori inflamasi-bioelektrik dari

pembentukan polip nasi. Dia menyatakan bahwa perubahan inflamasi terjadi akibat dari hasil
turbulensi udara pada sekitar dinding lateral cavum nasi. Inflamasi mukosa dapat diperberat
dengan infeksi bakteri dan viral, yang lebih sering menyerang pasien dengan alergi dan
penyakit saluran pernapasan yang kronik. Kondisi inflamasi yang berulang menyebabkan
terjadi ulserasi pada mukosa dan, sebagai konsekuensi, terhadap perubahan listrik pada
channel membran ion natrium dan klorida, menurut teori. Perubahan listrik pada membran
ion natrium dan klorida merusak sekresi ion klorida ke dalam lumen cavum nasi dan dengan
aktivasi reabsorpsi natrium pada bagian dalam dari sel mukos. Perubahan pada ion klorida
dan natrium berlanjut ke arah terjadinya perubahan komposisi mukus (lebih menebal) dan
akhirnya menyebabkan kesulitan dalam transportasi mukosilier. Akibat dari gangguan
channel ion, sebagian porsi dari air masuk ke jaringan interstitial: - berlakunya edema, dan
terbentuknya polip nasi. Penulis lain turut bersetuju dengan teori ini, menyatakan bahwa
epithelium polip nasi mempunyai kapasitas untuk memperbanyak reabsorpsi natrium dan
kehilangan klorida jika disbanding dengan epithelium konka nasal di sisi yang lain.

Teori Bernstein dan Yankaskas telah dikembangkan dalam artikel mereka yang
selanjutnya. Mereka berpendapat bahwa gangguan transportasi elektrolit di epitel saluran
pernapasan bertanggungjawab dalam terbentuknya polip hidung. Bernstein dan Yankaskas
menyatakan bahwa cairan berlebihan di polip dapat disebabkan oleh gangguan fungsi CFTR
protein (Cystic Fibrosis transmembran Regulator) yang mengatur aktivitas saluran natrium.
Gangguan protein CFTR diamati pada pasien dengan cystic fibrosis (CF) di mana angka
kejadian polip nasi pada pasien seperti itu lebih sering (lebih dari 50% kasus). CF adalah
suatu penyakit warisan, gangguan resesif autosomal yang dibawa oleh kedua orang tua yang
telah termutasi gen yang fungsinya adalah encoding protein CFTR. Pembawa gen CFTR
tidak mengungkapkan gejala cystic fibrosis; Namun, masih kurangnya laporan berhubungan
mengenai terjadinya polip hidung di pembawa gen CFTR.

Peraturan abnormal dari hidrasi jaringan dengan gangguan protein CFTR berhubung
dengan peningkatan jumlah saluran natrium terbuka pada permukaan sel epitel. Peningkatan
tersebut pada permukaan sel epitel mengarah ke meluap air, yang menyebabkan edema dari
hidung polip stroma. Selanjutnya, major basic protein (MBP) yang dilepaskan oleh eosinfil
mungkin bertanggung jawab untuk penyerapan kation natrium oleh stroma. MBP
menurunkan sekresi lendir dengan peningkatan pada absorpsi natrium secara serentak.
Retensi air dalam matriks ekstraselular disebabkan oleh pompa Na+ - K+ yang aktif
memompa Na+ keluar dari sel dan K+ ke dalam melawan gradien elektrokimia mereka. Ion
natrium merupakan kation ekstraseluler, yang mengikat air. Aktivitas yang tidak seharusnya
dari pompa Na+ - K+ yaitu mempertahankan Na+ dalam sel dan bukan pada ruang
interseluler. Dengan demikian, akumulasi Na+ dan air dalam matriks ekstraselular mukosa
hidung polypoid tidak dapat dijelaskan oleh insufisiensi pada aktivitas pompa Na+ - K+.
 Gangguan keseimbangan air-mineral dapat dijelaskan bahwa kecenderungan untuk
menyerap ion natrium dan klorida lebih berkembang di epitel dari polip daripada di epitel
konka hidung. Zat utama dalam ruang interseluler yang bertanggung jawab untuk mengikat
air adalah proteoglikan (protein dengan rantai panjang kondroitin sulfat dan sulfat heparan
terhubung dengan rantai polipeptida) dan asam hyaluronik. Proteoglikan dan asam hyaluronik
memiliki anion spasial terkonsentrasi dari kelompok sulfat dan sejumlah besar kelompok -
OH hidrofilik. Hanya beberapa molekul air terikat dengan proteoglikan melalui jembatan
hidrogen dengan anion dan kelompok -OH. Dalam matriks ekstraselular polip hidung,
sebagian besar molekul air terletak di hyaluronian heteropolisakarida helix.

Jaringan polip hidung menghasilkan sitokin, yang meningkatkan pembentukan dan

pertumbuhan sel-sel imunologi. Kemokin bertanggungjawab dalam mengarahkan sel
imunologik untuk merespon ke pusat peradangan. Prostaglandin, serta mediator lainnya,
bertanggung jawab untuk perubahan lokal. Proses inflamasi mengaktifkan leukosit (terutama
neutrofil) dan menumpuk di pusat peradangan. Akumulasi leukosit dapat mengkonfirmasi
latar belakang dari terjadinya inflamasi polip hidung. Namun, dalam polip nasi, gejala seperti
nyeri (dolor), kemerahan (rubor) dan peningkatan suhu tubuh (kalor) tidak diobservasi.
Hanya edema (tumor) dan, sering, penurunan fungsi (functio laesa) dicatat. Terjadinya
eosinofil atau neutrofil di polip hidung dapat dihubungkan dengan ketidakaturan mekanisme
yang menyebabkan terjadi peradangan.