MAKALAH FARTOKS 2

ANTI INFLAMASI

DISUSUN OLEH KELOMPOK 1:

NURFAIDA (G701 15 101)

ADIFA GABELA (G701 15 029)

GEYKE GILL TANIA ALIPA (G701 15 201)

ISNA IRA(G701 15 241)

ANDRI HASAN (G 701 14 235 )

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa.Atas rahmat dan
berkat-Nyalah kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah ini. Makalah ini
berjudul Anti Inflamasi. Dalam makalah ini menjelaskan pengertian Anti Inflamasi
dan contoh obat Anti Inflamasi, selain itu juga memberikan beberapa contoh obat
yang termasuk dalam obat golongan tersebut.Makalah ini disusun dalam memenuhi
tugas mata kuliah Farmakologi Toksikologi II.
Akhir kata, kami berharap agar makalah ini dapat memberikan informasi bagi
para pembacanya, sehingga menjadi bermanfaat bagi orang lain.

Penyusun
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL

KATA PENGANTAR .

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan ..

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Anti Inflamasi ..

2.2 Contoh obat Anti Inflamasi .

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ..
3.2 Saran .

DAFTAR PUSTAKA ..
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Antiinflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang

disebabkan bukan karena mikroorganisme ( non infeksi ). Gejala Inflamasi
dapat di sertai dengan gejala panas, ,bengkak, nyeri/sakit, fungsinya
terganggu. Proses inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, meningkatnya
permeabilitas vaskuler dan migrasi leukosit ke jaringan radang, dengan gejala
panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu mediator yang
di lepaskan antara lain histamine, bradikidin, leukotrin, prostaglandin dan
PAF
Obat antiinflamasi ( anti radang ) non steroid,atau yang lebih di kenal
dengan sebutan NSAID ( Non Steroid Anti-Inflammatory Drugs ) adalah
suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesic ( pereda nyeri )
,Antipiretik ( pereda panas ), dan antiinflamasi ( anti radang ). istilah Non
steroid digunaka untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan streroid
yang juga emiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis
narkotika
Klasifikasi kimiawi NSAID tidak banyak menfaat kliniknya,karena
ada NSAID dari subgolongan yang sama memiliki sifat yang
berbeda,sebaliknya ada obat NSAID yang berbeda subgolongannya tetapi
memiliki sifat yang serupa.
Peradangan adalah bagian dari respon kekebalan tubuh. Ketika sesuatu
yang berbahaya atau menjengkelkan mempengaruhi bagian dari tubuh kita,
ada respon biologis untuk mencoba untuk menghapusnya, tanda-tanda dan
gejala peradangan, peradangan akut khusus, menunjukkan bahwa tubuh
sedang berusaha untuk menyembuhkan dirinya sendiri. Peradangan tidak
berarti infeksi, bahkan ketika infeksi menyebabkan peradangan. Infeksi ini
disebabkan oleh bakteri, virus atau jamur, sedangkan peradangan adalah
respon tubuh untuk itu.
1.2 Rumusan Masalah
Rumusan masalah dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Apa itu Anti Inflamasi?
2. Apa saja contoh obat Anti Inflamasi?
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi Anti Inflamasi
2. Untuk mengetahui contoh obat Anti Inflamasi
 BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Pengertian Anti Inflamasi
Anti inflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang
disebabkan bukan karena mikroorganisme (non infeksi).Gejala inflamasi dapat
disertai dengan gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya
terganggu.Proses inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, meningkatnya
permeabilitas vaskuler dan migrasi leukosit ke jaringan radang, dengan gejala
panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu. Mediator yang
dilepaskan antara lain histamin, bradikinin, leukotrin, prostaglandin dan PAF.
Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap pathogen dan alterasi
mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat
jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.Radang
atau inflamasi adalah satu dari respon utama system kekebalan terhadap infeksi
dan iritasi. Radang terjadi saat suatu mediator inflamasi (misal terdapat luka)
terdeteksi oleh tubuh kita.Lalu permeabilitas sel di tempat tersebut meningkat
diikuti keluarnya cairan ke tempat inflamasi maka terjadilah
pembengkakan.Kemudian terjadi vasodilatasi (pelebaran) pembuluh darah perifer
sehingga aliran darah dipacu ke tempat tersebut, akibatnya timbul warna merah
dan terjadi migrasi sel-sel darah putih sebagai pasukan pertahanan tubuh
kita.Inflamasi distimulasi oleh factor kimia (histamin, bradikinin, serotonin,
leukotrien dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai
mediator radang di dalam system kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar
dari penyebaran infeksi.
Inflamasi bisa dianggap sebagai rangkaian kejadian komplek yang terjadi
karena tubuh mengalami injury, baik yang disebabkan oleh bahan kimia atau
mekanis atau proses self-destructive (autoimun). Walaupun ada kecenderungan
pada pengobatan klinis untuk memperhatikan respon inflammatory dalam hal
reaksi yang dapat membahayakan tubuh, dari sudut pandang yang lebih
berimbang sebenarnya inflamasi adalah penting sebagai sebuah respon protektif
dimana tubuh berupaya untuk mengembalikan kondisi seperti sebelum terjadi
injury (preinjury) atau untuk memperbaiki secara mandiri setelah terkena injury.
Respon inflammatory adalah reaksi protektif dan restoratif dari tubuh yang
sangat penting karena tubuh berupaya untuk mempertahankan homeostasis
dibawah pengaruh lingkungan yang merugikan (Lutfianto, I., 2009)
Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi
kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan
agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih
luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera
diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru.Rangkaian reaksi ini disebut radang
(Anonim, 2009).
Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti
oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu
(panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik,
zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen
ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi
cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian)
jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler,
terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada
tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas,
terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik
(Anonim, 2009).

Radang sendiri dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Inflamasi non imunologis : tidak melibatkan system imun (tidak ada reaksi
alergi) misalnya karena luka, cederafisik, dsb.
2. Inflamasi imunologis : Melibatkan system imun, terjadi reaksi antigen-
antibodi. Misalnya pada asma.
 Prostaglandin merupakan mediator pada inflamasi yang menyebabkan kita
merasa perih, nyeri, dan panas.Prostaglandin dapat menjadi salah satu donator
penyebab nyeri kepala primer.
Di membrane sel terdapat phosphatidylcholine dan phosphatidylinositol. Saat
terjadi luka, membrane tersebut akan terkena dampaknya juga.
Phosphatidylcholine dan phosphatidylinositol diubah menjadi asam
arakidonat.Asam arakidonat nantinya bercabang menjadi dua yaitu jalur
siklooksigenasi (COX) dan jalur lipooksigenase.
Pada jalur COX ini terbentuk prostaglandin dan thromboxanes.Sedangkan pada
jalur lipooksigenase terbentuk leukotriene.
1. Prostaglandin sebagai mediator inflamasi dan nyeri. Juga menyebabkan
vasodilatasi dan edema (pembengkakan).
2. Thromboxane menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi (penggumpalan)
platelet.
3. Leukotriene menyebabkan vasokontriksi, bronkokonstriksi.

Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi :

1. Memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk
meningkatkan performa makrofaga.
2. Menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi.
3. Mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.

Mekanisme terjadinya radang

Terjadinya inflamasi adalah reaksi setempat dari jaringan atau sel terhadap
suatu rangsang atau cedera.Setiap ada cedera, terjadi rangsangan untuk dilepaskannya
zat kimi tertentu yang akn menstimulasi terjadinya perubahan jaringan pada reaksi
radang tersebut, diantaranya adalah histamin, serotonin, bradikinin, leukotrin dan
prostaglandin.Histamin bertanggungjawab pada perubahan yang paling awal yaitu
menyebabkan vasodilatasi pada arteriol yang didahului dengan vasokonstriksi awal
dan peningkatan permeabilitas kapiler.Hal ini menyebabkan perubahan distribusi sel
darah merah. Oleh karena aliran darah yang lambat, sel darah merah akan
menggumpal, akibatnya sel darah putih terdesak ke pinggir. Makin lambat aliran
darah maka sel darah putih akan menempel pada dinding pembuluh darah makin lama
makin banyak. Perubahan permeabilitas yang terjadi menyebabkan cairan keluar dari
pembuluh darah dan berkumpul dalam jaringan.Bradikinin bereaksi lokal
menimbulkan rasa sakit, vasodilatasi, meningkatakan permeabilitas kapiler.Sebagai
penyebab radang, prostaglandin berpotensi kuat setelah bergabung dengan mediator
lainnya (Lumbanraja, L.B., 2009).

Gejala-gejala terjadinya respons peradangan

a. Kemerahan (Rubor)
Kemerahan atau rubor biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di
daerah yang mengalami peradangan.Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka
arteri yang mensuplai darah ke daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih
banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal.Pembuluh-pembuluh darah
yang sebelumnya kosong atau sebagian saja meregang dengan cepat dan terisi penuh
oleh darah.Keadaan ini dinamakan hiperemia atau kongesti menyebabkan warna
merah lokal karena peradangan akut.Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi
peradangan diatur oleh tubuh melalui pengeluaran zat mediator seperti histamin.

b. Panas (kalor)
Panas atau kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi
peradangan.Panas merupakan sifar reaksi peradangan yang hanya terjadi pada
permukaan tubuh yakni kulit.Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari
sekelilingnya, sebab darah dengan suhu 370C yang disalurkan tubuh ke permukaan
daerah yang terkena radang lebih banyak disalurkan daripada ke daerah normal.
c. Rasa sakit (dolor)
Rasa sakit atau dolor dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai
cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu dapat merangsang
ujung-ujung saraf, pengeluaran zat kimia tertentu misalnya mediator histamin
atau pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan
tekanan lokal dapat menimbulkan rasa sakit.

d. Pembengkakan (tumor)
Gejala yang paling menyolok dari peradangan akut adalah tumor atau
pembengkakan.Hal ini terjadi akibat adanya peningkatan permeabilitas dinding
kapiler serta pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan yang
cedera.Pada peradangan, dinding kapiler tersebut menjadi lebih permeabel dan
lebih mudah dilalui oleh leukosit dan protein terutama albumin yang diikuti
oleh molekul yang lebih besar sehingga plasma jaringan mengandung lebih
banyak protein daripada biasanya yang kemudian meninggalkan kapiler dan
masuk ke dalam jaringan sehingga menyebabkan jaringan menjadi bengkak.

e. Perubahan fungsi (fungsio laesa)

Gangguan fungsi yang diketahui merupakan konsekuensi dari suatu proses
radang. Gerakan yang terjadi pada daerah radang, baik yang dilakukan secara
sadar ataupun secara reflek akan mengalami hambatan oleh rasa sakit,
pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan berkurangnya gerak
jaringan (Lumbanraja, L.B., 2009).
Jenis-jenis radang
1. Radang akut
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang
didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan
berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan
nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan
penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit.
Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran
darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan
memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah.
Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan
selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Anonim, 2009).
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh
vasokonstriksi singkat.Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah
dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman
kapiler yang sebelumnya inaktif.Akibatnya anyaman venular pasca kapiler
melebar dan diisi darah yang mengalir deras.Dengan demikian, mikrovaskular
pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang
sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan
disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan
perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding
pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak
tergantung dari parahnya jejas.Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit
setelah jejas.Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Anonim,
2009).
Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-
sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran
utama reaksi radang akut.Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-
saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan
mengadakan anastomosis.Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang
berkesinambungan (Anonim, 2009).
Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan
keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini
berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan
osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal
kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam
jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik.
Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis
10.000 dalton (Anonim, 2009).
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas
1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang
melakukan emigrasi.Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas
vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat
terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran
darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang
menyebabkan emigrasinya (Anonim, 2009).
Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi
jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu
memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel
nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan
tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan
penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan
jaringan yang berarti (Anonim, 2009).
Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-
sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar
daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah
akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah
ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung
pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi
kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Anonim,
2009).
Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari
pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel
endotel.Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit,
tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang
tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Anonim, 2009).
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah
utama lokasi jejas.Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh
pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis.Hampir semua
jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang
berbeda-beda.Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang
kemotaksis.Sebaliknya limfosit bereaksi lemah.Beberapa faktor kemotaksis dapat
mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif
terhadap beberapa jenis sel darah putih.Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen
berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (Anonim,
2009).
Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis.
Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului
oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang
apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum
(misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada
permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel,
berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada
vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun
pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula
sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke
dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme
 yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat
pada kematian mikroorganisme.Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat
menghancurkan leukosit (Mutschler, E., 1991).
2. Radang kronis
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang
(berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari
inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang
akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi
neutrofil dalam jumlah besar.Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel
mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan
perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis)
(Anonim, 2009).
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan.Dapat timbul
menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan
radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak
dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan
pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal
merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah
dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut.Terdapat 3
kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh
mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan
jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur
(misalnya silika), penyakit autoimun.Bila suatu radang berlangsung lebih lama
dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon
efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya.
Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi
reaksi (Anonim, 2009).
Karagenan
Karagenan merupakan suatu mukopolisakarida yang diperoleh dari rumput
laut merah Irlandia (Chondrus crispus). Karagenan juga merupakan suatu zat asing
(antigen) yang bila masuk ke dalam tubuh akan merangsang pelepasan mediator
radang seperti histamin sehingga menimbulkan radang akibat antibodi tubuh bereaksi
terhadap antigen tersebut untuk melawan pengaruhnya. Karagenan terbagi atas tiga
fraksi, yaitu kapaa karagenan, iota karagenan, dan lambda karagenan. Karegenan
diberi nama berdasarkan persentase kandungan ester sulfatnya, yaitu kappa karagenan
mengandung 25-30%, iota karagenan 28-35%, dan lambda karagenan 32-39%. Larut
dalam air panas (700C), air dingin, susu dan dalam larutan gula sehingga sering
digunakan sebagai pengental/penstabil pada berbagai makanan/minuman
(Lumbanraja, L.B., 2009).
a. Kappa karagenan
Kappa karegenan berasal dari spesies Euchema cottonii, Euchema striatum,
Euchema speciosum.Bahan ini larut dlam air panas. Kappa karagenan mengekstraksi
D-galaktosa yang mengandung 6 ester sulfat dan 3,6-anhidro-D-galaktosa yang
mengandung 2 ester sulfat.
b. Iota karagenan
Iota karagenan berasal dari spesies Euchema spinosuum, Euchema isiforme,
dan Euchema uncinatum.Bahan ini larut dalam air dingin. Iota karagenan
mengekstraski D-galakatosa yang mengandung 4 ester sulfat dan 3,6-anhidro-D-
galaktosa yang mengandung 2 ester sulfat.
c. Lambda karagenan
Lambda karagenan berasal dari genus Chondrus dan Gigartina.Lambda
karagenan larut dalam air dingin.Berbeda dengan kappa karagenan dan iota
karagenan, lambda karagenan memiliki disulfat-D-galaktosa (Lumbanraja, L.B.,
2009).
II.2 Contoh obat Anti Inflamasi

Obat Anti Inflamasi terbagi atas 2, yaitu :

1.Golongan Steroid
Contoh : Hidrokortison, Deksametason, Prednisone
2.Golongan AINS (non steroid)
Contoh : Parasetamol, Aspirin, Antalgin/Metampiron, AsamMefenamat, Ibuprofen

IV. MEKANISME KERJA

No. Golongan Obat M e k a n i s m e K e r j a
1 . S t e r o i d Menghambat enzim fosfolipase A2 sehingga tidak terbentuk asam arakhidonat. Tidak adanya asam arakhidonat berarti tidak terbentuknya prostaglandin.
2 . AINS (Non Steroid) Menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan cox-2) ataupun menhambat secara selektif cox-2 saja sehingga tidak terbentuk mediator-mediator nyeri yaitu prostaglandin dan tromboksan
V.TABEL INTERAKSI OBAT
No Nama Obat A Nama Obat B Mekanisme obat A Mekanisme obat B Interaksi obat A+B
1 . Aspirin Antasida Mengasetilasi enzim siklo ksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides Menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH Antasida meningkatkan pH urine sehing a klirens salisilat meningkat dosi salisilat dalam darah menurun
2 . Aspirin Acetazolamide Mengasetilasi enzim siklo ksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides Memblok enzim karbonik anhidrase Aspir n meng eser ikatan acetazolamid dengan protein plasma akumulasi acetazolamid dalam darah toksi tas acetazolamid
3 . Aspirin Kortikosteroid(Betamethasone) Mengasetilasi enzim siklo ksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides Menyebabkan vasokonstriksi, juga berkhasiat merintangi atau mengurangi terbentuknya cairan peradangan dan udemaBesetaemeptahasone menstimulasi metabolisme aspir n di hati dan meningkatkan klirens renal kadar aspir n menurun turun ya efektivitas aspir n
4 . Aspirin Methotrexate Mengasetilasi enzim siklo ksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides Meng ang u aktivsi folat dengan menginhibis dihidrofolatereduktase sehing a meng ang u replikasi DNA pada sel Aspir n menurunkan klirens ginjal dan meng eser ikatan protein methotrexate kadar methotrexate meningkat toksi tas methotrexate
5 . Aspirin Antikoagulan(warfarin) Mengasetilasi enzim siklo ksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides Meng ang u aktivasi factor pembekuan darah yang bergantung pada vitamin K, yaitu factor, I , VII, IX, X Meningkatkan aktivitas antikoagulan masa perdarahan meningkat
6.. Aspirin Kafein Mengasetilasi enzim siklo ksigenase dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoxides -meningkatkan mobil sasi kalsium intraselular- peningkatan akumulasi nukleotida siklik arena hambatan phosphodiestKaferase ein meningkatkan bioavaliabilitas dan laju absorpsi dari aspirin
7 . Asam mefenamat Antasida menghambat sintesa prostaglandin dengan menghambat kerja enzim cyclo xygenase (COX-1 & COX-2) Menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH Antasida akan mempercepat absorpsi asam mefenamat
8 . Diklofenak Sukralfat Menghambat kerja enzim siklooksigenase Melindungi permuka n sel dari asam lambung, pepsin dan empedu. Terjadi penurunan absorpsi diklofenak efektivitas diklofenak menurun
9 . Diklofenak Methotrexate Menghambat kerja enzim siklooksigenase Meng ang u aktivsi folat dengan menginhibis dihidrofolatereduktase sehing a meng ang u replikasi DNA pada sel Na-diklofenak menurunkan klirens renal methotrexate peningkatan kadar methotrexate toksi tas methotrexate
10. Diklofenak Kolestiramin Menghambat kerja enzim siklooksigenase Menurunkan kadar kolesterol plasma dengan mengikat asam empedu dalam saluran cerna Peningkatan klirens plasma diklofenak absorpsi diklofenak menurun efektivitas diklofenak menurun
11. Ibuprofen Lithium Menghambat kerja enzim siklooksigenase Menstabilkan suasana hati (mood stabilizer) Ibuprofen menghambat produksi prostaglandin eliminasi lithium menurun toksisitas lithium
12. Ibuprofen Gentamisin Menghambat kerja enzim siklooksigenase Antibiotik golongan aminoglikosida yang bersifat bakteriostatik dengan berikatan secara ir eversibel pada sub unit 30SIbdaurpiroibfoesnommedanukruarneknanitulamejunfyieltbrabskiagnlogmanegrulaunsyanagkuomupleaksipgaednatsaimnteisisnprotoeiknsisitas gentamisin
13. Ibuprofen Fluconazole Menghambat kerja enzim siklooksigenase menghambat enzim cytochrome P450, sehing a merintanqi sintesa ergosterol Fluconazole menginhibisi metabolisme ibuprofen melalui CYP2C9 kadar ibuprofen meningkat.
14. Indometasin Probenesid Menghambat kerja enzim siklooksigenase Menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal sehing a sekresi asam urat meningkat Probenesid menurunkan klirens indometasin kadar plasma indometasin meningkat
 BAB III
PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap pathogen dan alterasi
mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan
yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.Radang atau
inflamasi adalah satu dari respon utama system kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.

Radang sendiri dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Inflamasi non imunologis : tidak melibatkan system imun (tidak ada reaksi
alergi) misalnya karena luka, cederafisik, dsb.

2. Inflamasi imunologis : Melibatkan system imun, terjadi reaksi antigen-antibodi.

Misalnya pada asma.

III.2 Saran

Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan
dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, kerena
terbatasnya pengetahuan.
 DAFTAR PUSTAKA

http://pharmacistsucces.wordpress.com/2013/01/06/interaksi-pada-obat-
analgesik-antiinflamasi-2/

ISO 2011-2012

Lumbanraja, L. B. (2009). Skrining Fitokimia dan Uji Efek Antiinflamasi

Ekstrak Etanol Daun Tempuyung (Sonchus arvenis L.) terhadap Radang pada
Tikus. http://repository.usu.ac.id/bitsream/123456789/14501/1/09E02475.pdf

Lutfianto, I. (2009). Mekanisme pada Injury Jaringan Inflamasi. http://

forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/25/mekanisme-pada-injury-jaringan-
inflamasi/

Meycek.J.M. (2001). Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta: Widya Medika.

Hal.157-164.

Mutschler, Ernst. (1991). Dinamika Obat.Edisi kelima. Bandung: Penerbit ITB.

Hal.643-650.

Neal, M.J. (2006). At a Glance Farmakologi Medis.Edisi kelima. Jakarta:

Erlangga. Hal.55-56.

Pappana, A. (1989). Analgetik dalam Farmakologi Dasar dan Klinik.Edisi 3.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 280-2291.

Richard, Harkness. (1989). Informasi Obat.Diterjemahkan oleh Goeswin Agoes

dan MathildaB.Widianto. Bandung: Penerbit ITB.

Tan, H.T. (2002). Obat-Obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan Efek-Efek

Sampingnya. Jakarta: PT.Elex Media Komputindo. Hal.229-239.

Tatro DS (Ed.) .(1992).Drug Interaction Facts. J.B. Lippincott Co. St. Louis

Tatro, D. (2009). Drug Interaction Facts.The authority on drug interactions.