Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
STEP 1
1. HbA1C
a. Ditemukannya glukosa dalam darah dalam tingkat yang tinggi.
b. Ditemukan suatu molekul Hb yang berikatan dengan molekul glukosa (normal:3,5%-
5,5%)
2. TTGO
a. (Tes Toleransi Glukosa Oral) tes yang dilakukan pada kasus hiperglikemia yang
tidak jelas, misalnya pada ibu hamil.
b. Biasanya dilakukan pada orang-orang yang dicurigai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat dan gangguan kadar glukosa dalam darah.
c. Tes untuk diagnosis awal DM, jika telah didiagnosa DM maka tidak dianjurkan.
3. GTG
a. ada 2, IGT (Impaired Glukosa Tolerance) dan TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
b. Keadaan yang diduga merupakan antara DM tipe 1 dan DM tipe 2
c. TGT habis makan, pankreas memiliki keterlambatan untuk mensekresi insulin
STEP 2
STEP 3
3. Mengapa pada skenario, pasien tersebut mengeluh mudah haus, lapar dan sering
kencing?
Trias DM : polyfagi, polydipsi, polyuri
- Polyfagi : glukosa tidak bisa diubah menjadi glikogen
- Polydipsi : kadar gula darah kental cairan masuk ke intersisial
- Polyuri : kerja ginjal yang cepat, permeabilitas ginjal menurun maksimal daya
tampung 180mg/dl, karena banyaknya glukosa dalam darah, maka menekan
sel
5. Apakah ada hubungan antara pasien dengan riwayat keluarga ayah yang meninggal
5 tahun lalu (karena luka di kaki yang sulit sembuh) dan Ibu yang menderita gagal
jantung?
Luka di kaki yang sulit sembuh : karena terjadi masalah, maka pembentukan jaringan baru
pada luka mudah rapuh. Glukosa dalam darah tinggi, sehingga transport leukosit akan
susah sembuh.
7. Apa hubungan HbA1C dengan DM dan berapa nilai normal dari pemeriksaan
HbA1C yang ada di skenario?
HbA1C glukosa terdapat dalam Hb. Jika kadar glukosa dalam darah naik, maka
HbA1C akan naik juga. HbA1C digunakan untuk tes DM. HbA1C bisa digunakan untuk
mendeteksi kandungan glukosa darah selama 3 bulan. Bisa juga digunakan untuk
memantau keberhasilan dari terapi. Nilai normal : 3,5%-5,6%.
11. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada penderita DM?
- Akut
a. Hipoglikemia
b. Ketoasidosis diabetik
- Kronik
a. PJK
b. Aterosklerosis
c. Arteriosklerosis
12. Apa yang memengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium GDP dan GDS?
- Obat
- Makanan
- Alat pemeriksaan
STEP 5
STEP 6
STEP 7
3. Mengapa pada skenario, pasien tersebut mengeluh mudah haus, lapar dan sering
kencing?
Trias DM : polyfagi, polydipsi, polyuri
- Polyfagi : glukosa tidak bisa diubah menjadi glikogen
- Polydipsi : kadar gula darah kental cairan masuk ke intersisial
- Polyuri : kerja ginjal yang cepat, permeabilitas ginjal menurun maksimal daya
tampung 180mg/dl, karena banyaknya glukosa dalam darah, maka menekan
sel
DM tipe 2 = pada awalnya tjadi resistensi sel sasaran trhdp kerja insulin, karena
terjadi kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Dpt di sebabkan kurangnya
jmlh tempat reseptor pd membaran sel yang selnya responsive terhadap insulin atau
akibat dari ketidak normalan insulin terhadap reseptornya. Akibatnya terjadi
pengabungan abnormal antara komplesks reseptor insulin dengan sistem transport
glukosa yang pd akhirnya menyebabkan kerusakan sel bata dngn menurunya jmlh
insulin yg beredar dan tak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.
Patofisologi Jilid 2 Sylvia & Price
5. Apakah ada hubungan antara pasien dengan riwayat keluarga ayah yang meninggal
5 tahun lalu (karena luka di kaki yang sulit sembuh) dan Ibu yang menderita gagal
jantung?
Saat glukosa dalam darah tinggi maka peredaran darah terhambat.
Karena terjadi luka maka terdapat bakteri. Bakteri sifatnya glukofilik. Jadi, bakteri
akan menetap di daerah yang luka selama glukosa masih tinggi.
Akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekresi mukus, gangguan fungsi imun,dan
penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
7. Apa hubungan HbA1C dengan DM dan berapa nilai normal dari pemeriksaan
HbA1C yang ada di skenario?
HbA1C glukosa terdapat dalam Hb. Jika kadar glukosa dalam darah naik, maka
HbA1C akan naik juga. HbA1C digunakan untuk tes DM. HbA1C bisa digunakan untuk
mendeteksi kandungan glukosa darah selama 3 bulan. Bisa juga digunakan untuk
memantau keberhasilan dari terapi. Nilai normal : 3,5%-5,6%.
Reseptor insulin di otot rangka, hati, dan jaringan adipose pada orang obese lebih
sedikit daripada jumlah reseptor pada orang yang kurus. Gangguan sinyal insulin
agaknya disebabkan efek toksik dari akumulasi lipid di jaringan seperti otot rangka
dan hati akibat kelebihan berat badan.
Diabetes Mellitus
Diabetes melitus yaitu gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnyya toleransi karbohidrat.
Sumber : Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi Konsep klinis Proses Penyakit ed. 6 vol.
2.Jakarta: EGC
Diabetes Melitus yaitu suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4 jilid 3.
Diabetes mellitus adalah suatu sindroma klinik yang ditandai oleh poliuri, polidipsi, dan
polifagi, disertai dengan peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia ( gula puasa
126 mg/dL atau post pandrial 200 mg/dL atau glukosa sewaktu 200 mg/dL).
Farmakologi dan Terapi. Ed. 5. 2007. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Teraupetik.
FK-UI.
DM Tipe 1
Definisi
Patofisiologis
1. Lingkungan : virus
2. Obat2an
3. Mutasi2 lain
Rx autoimun -> ling,virus,obat -> genetic (kerusakan HLA) -> kerusakan autoimun ->
autoantibody -> kerusakan sel b pancreas -> 90% kekurangan insulin (DM mellitus) dan
100% (DM akut)
DM merupakan penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala2 yang
pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel2 yang memproduksi
insulin. Individu yang peka terhadap kejadian2 pemicu yang diduga berupa infeksi virus,
dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel2 beta pankreas yang mengakibatkan
berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Determinan genetik DM 1
berhubungan dengan MHC yaitu HLA (human leukocyte antigen), DW3 & DW4.
( Patofisiologi Silvia A. Price Ed.6 Vol.2 )
Etiologi : kerusakan sel beta pancreas akibat autoimun, factor genetic, virus
coxsackie B4 atau gondongan atau virus lain.
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Ed.6. Vol.2. 2005.
EGC.
Patogenesis
Manifestasi Klinis
- poliuria
- polidipsia
- mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan turun
- rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul karena
kehilangn kalori.
- Pasien mengeluh lelah dan mengantuk
- Lemah
- Somnolen yang terjadi selama beberapa hari / minggu.
- Pasien dapat menjadi sakit berat dan dapat timbul ketoasidosis, serta dapat
meninggal kalau tidak segera mendapat pengobatan.
- Nafas kussmaul / pernafasan cepat dan dalam ( upaya kompensasi
fisiologis yg terjadi pada asidosis metabolik jg terjadi pada asidosis
diabetik dgn upaya ini akan meningkatkan ekspirasi karbondioksida )
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Ed.6. Vol.2. 2005.
EGC.
DM Tipe 2
Definisi
Etiologi
Patofisologis
Patogenesis
berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yg responsif terhadap insulin
terjadinya penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dgn sistem transpor
glukosa mengganggu kerja insulin resistensi sel sasaran terhadap insulin
- Insulin mula mula mengikat dirinya kepada reseptor reseptor permukaan sel tertentu
terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan
meningkatkan transport glukosa menembus membrane sel. Terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
jumlah tempat reseptor pada membrane sel yang selnya responsive terhadap insulin atau
akibat ketidak normalan reseptor insulin inntrinsik terjadinya penggabungan abnormal
antara kompleks reseptor insulin dengan system transport glukosa. Ketidaknormalan
postreseptor dapat mengganggu kerja insulin kegagalan sel beta dengan menurunya
insulin yang beredar untuk mempertahankan euglikemia. Karena obesitas dikaitkan
dengan resistensi insulin, maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa.
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Ed.6. Vol.2. 2005.
EGC
Manifestasi Klinis
Penatalaksanaan
Pemeriksaan penunjang
Px gula darah secara rutin, px lab, tes toleransi glukosa oral (TTGO)
Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan glukosa darah sewaktu
- Kadar glukosa darah puasa
- Tes toleransi glukosa oral (TTGO)
Cara pemeriksaan TTGO
1. tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
2. kegiatan jasmani sementara cukup jangan terlalu banyak
3. pasien puasa semalam selama 10-12 jam
4. periksa glukosa darah
5. berikan glukosa 75 g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu
minum dalam waktu 5 menit
6. periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam setelah glukosa
7. selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokok.
(Kapita Selekta ,Jilid 1)
Pemeriksaan Fisik :
Pengukuran tinggi dan berat badan
Pengukuran tekanan darah
Pemerikasaan fundoskopi
Pameriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
Pemeriksaan jantung
Evaluasi nadi secara palpasi maupun stetoskop
Pemeriksaan ektremitas bawah
Pemeriksaan kulit
(Pengelolaan dan Pencegahan DM, 2006)
Pemeriksaan penunjang:
- Pemeriksaan glukosa darah sewaktu
- Kadar glukosa darah puasa
- Tes toleransi glukosa oral (TTGO)
Cara pemeriksaan TTGO
1. tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
2. kegiatan jasmani sementara cukup jangan terlalu banyak
3. pasien puasa semalam selama 10-12 jam
4. periksa glukosa darah
5. berikan glukosa 75 g yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu
minum dalam waktu 5 menit
6. periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam setelah glukosa
7. selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokok.
(Kapita Selekta ,Jilid 1)
o Glukosa urin : benedict atau fehling
o Kadar glukosa darah puasa : kadar glukosa darah puasa
sewaktu pagi normalnya 80 90 mg/dl
o Uji toleransi glukosa : bila orang normal yang puasa memakan
1 gr glukosa per kgBB, maka kadar glukosa darahnya akan
meningkat dan dalam waktu 2 jam kadar ini akan menurun
kembali ke normalnya
o Pernapasan aseton : aseton bersifat mudah menguap dan
dikeluarkan dalam udara ekspirasi, akibatnya sering kali orang
yang di diagnosis DM hanya dengan mencium bau aseton pada
nafasnya
Sumber : Guyton dan Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 9. EGC
i. Pemeriksaan darah memperlihatkan peningkatan glukosa darah lebih dari
140mg/100ml pada 2 kali pengukuran terpisah. Glukosa darah meningkat
karena sebagian besar sel tidak dapat memasukkan glukosa ke dalam sel tanpa
insulin dan terjadinya perangsangan glukoneogenesis.
ii. Glukosa didalam urin dapat diukur
iii. Keton didalam urin dapat diukur, terutama pada individu dengan DM tipe I
yang tidak terkontrol.
iv. Peningkatan Hb terglikosilasi. Selama 120 hr masa hidup sel darah merah, Hb
secara lambat dan irreversibel mengalami glikosilasi ( mengikat glukosa ).
Dalam keadaan normal, sekitar 4-6% Hb sel darah merah terglikosilasi
v. Uji toleransi glukosa yang melambat
Sumber : Elizabeth J. Corwin. Buku Saku Patofisiologi. EGC
DM Tipe Lain
DM Gestasional
Definisi
Adalah intoleransi karbohidrat ringan (toleransi glukosa terganggu) maupun berat
(diabetes mellitus), terjadi atau diketahui pertama kali saat kehamilan berlangsung.
Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid I.
Etiologi
Intoleransi glukosa mungkin meningkat selama kehamilan.
Longo and Fauci. Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. Seventeenth
Edition. 2008. The McGraw-Hill Companies, Inc.
Patofisiologis
Peningkatan sekresi hormone yang mempunyai efek metabolic terhadap toleransi glukosa
selama masa kehamilan. Yaitu peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan
hormone pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama massa kehamilan. Hormon
pertumbuhan dann estrogen merangsang pengeluaran insulin dan dapat menyebabkan
sekresi insulin yang berlebihan dan penurunan responsivitas sel.
Longo and Fauci. Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. Seventeenth
Edition. 2008. The McGraw-Hill Companies, Inc.
Patogenesis
Kriteria Diagnosis
Criteria diagnosis biokimia diabetes kehamilan yang dianjurkan adalah kriteria yang
dianjurkan oleh OSullivan dan Mahan (1973).
Menurut criteria ini,GDM terjadi apabila dua atau lebih kriteria ditemukan atau dilampaui
sesudah pemberian glukosa 75 g glukosa oral: puasa: 105 mg/dL; 1 jam: 190 mg/dL, 2
jam: 165 mg/dL, 3 jam: 145 mg /dL.
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Ed.6. Vol.2. 2005.
EGC.
Deteksi dini sangat diperlukan untuk menjaring DMG agar dapat dikelola dengan sebaik-
baiknya. Terumata dilakukan pada ibu dengan faktor resiko berupa : beberapa kali
keguguran, riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab jelas, riwayat pernah
melahirkan bayi dengan cacat bawaan, pernah melahirkan bayi > 4000 g, riwayat
preeklampsia, dan polihidramnion.
Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid I.
Penatalaksanaan
Prinsipnya adalah mencapai sasaran normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa <
105 mg/dL, dua jam sesudah makan < 120 mg/dL. Dan kadar HbAC1c <6%. Selain itu
menjaga agar tidak ada episode hipoglikemia, tidak ada ketonuria, dan pertumbuhan fetus
normal. Pantau kadar glukosa darah minimal 2 kali seminggu dan kadar Hb glikosilaat.
Ajarkan pasien memantau gula darah sendiri di rumah dab anjurkan untuk kontrol 2-4
minggu sekali, bahkan lebih sering lagi saat mendekeati persalinan.
Untuk mencapai sasaran tersebut dapat dilakukan perencanaan makan yang sesuai dengan
kebutuhan, pemantauan glukosa darah sendiri di rumah, dan pemberian insulin bila perlu.
Obat hipoglikemik oral tidak dipakai saat hamil dan menyusui mengingat efek
teratogenitas dan dikeluarkan melalui ASI.
Tri semester pertama usahakan kenaikan BB 1-2,5 kg, dan selanjutnya sekitar 0,5
kg/minggu. Secara umum pada akhir kehamilan BB ibu naik sekitar 10-12 kg.
Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid I.
11. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada penderita DM?
Komplikasi (akut dan kronis)
a. Akut :
Koma hipoglikemia
Kadar insulin diantara 2 makan dan malam hari meningkat secara tat secara tidak
proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal mengatasi pisiologis tubuh gagal
mengatasi batas pennurunan glukosa darah yang aman.
Hipoglikemia pada diabetisi timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat,
baik sesudah penyutikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan
sulfonilurea
Ketoasidosis diabetik
Keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai trias hiperglikemia, asidosis
dan ketosis, terutama disebabkan defisiensi insulin absolute atau relative. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotic, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat bahkan
syok.
koma hiperosmolar non ketosis
ditandai hiperglikemi, hiperosmolat tanpa ketosis. Gejala klinisnya dehidrasi berat,
hiperglikemi berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa
keseringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa ketosis.
Komplikasi kronik :
Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar;pembuluh darah jantung, pembuluh
darah tepi, pembuluh darah otak.
Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil;retinopati diabetik, perubahan
retina karena peningkatan premeabilitas kapiler yang dibuktikan dengan kebocoran
zat perwarna ke dalam humor vitreus setelah pemberian fluoresin kemudian terjadi
penutupan kapiler retina diikuti pembentukkan aneurisma sakuler dan fusiform.
Kehilangan penglihatan mendadak pada satu mata.
nefropati diabetik.
Kelainan Sirkulasi (aterosklerosis)
Neuropati diabetik (saraf) Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik
gastroporesis, diare diabetik, buli buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
Rentan infeksi, TB, gingivitis, infex saluran kemih
Ulkus kaki diabetik
Sumber : Harrison, prinsip IPD, EGC Kapita selekta kedokteran jilid 1
12. Apa yang memengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium GDP dan GDS?
- Obat
- Makanan
- Alat pemeriksaan
Insulin
Sintesis
Aktivasi reseptor sel sasaran oleh insulin dan efek selular yang ditimbulkan
Reseptor insulin
css
1. 80 % dari sel tubuh akan meningkatkan ambilan glukosa
2. Membrane sel menjadi lebih permeable terhadap sejumlah asam amino, ion kalium, dan
ion fosfat yang menyebabkan peningkatan transport ion-ion ini ke dalam sel.
3. Perubahan kecepatan translasi RNA messenger di ribosom untuk membentuk protein yang
baru.
4. Mengubah derajat aktivitas sejumlah besar ensim meabolik sel lainnya.