1. Qu tipo de molcula es la insulina?

Es una hormona poli peptdica formada por 51,5 aminocidos.

2. Cul es el peso molecular y su estructura?

Tiene un peso molecular de 5808 DA. Compuesta por cadenas A y B desiguales unidos por
puentes disulfuros. La cadena A, ms corta, contiene 21 cidos aminados y en su interior se
encuentra un tercer puente dsulfuro. La cadena B, ms larga, contiene 30
cidos aminados.

3. Dnde se secreta la insulina, bajo que forma original se libera?

Se secreta en clulas beta de los islotes de Langerhans del pncreas. Tiene una forma
de precursor inactivo de una sola cadena polipetidica, la preproinsulina.

4. Cul es la funcin de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos?

Su funcin es favorecer la absorcin celular de la glucosa.

Estimula la gluconeognesis.

Inhibe la glucogenolisis.

Disminuye la glucosecrecin heptica

Promueve la gluclisis.

Favorece la sntesis de triacilgleceroles (triglicridos). Para ello, estimula la produccin

de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la gluclisis), y tambin estimula la sntesis de
cidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.

Estimula la sntesis de protenas.

5. Cul es su papel en el transporte de mebrana?

La insulina interactua con el transportador de glucosa GLUT4, activndolo. En consecuencia

haciendo pasar la glucosa adentro de la celula.

6. Cul es su funcin en la sntesis y degradacin del glucgeno?

La hormona insulina provoca la desfosforilacin de las enzimas, en consecuencia la

glucgeno fosforilasa se hace menos activa, y la glucgeno sintasa se activa, lo que
favorece la sntesis de glucgeno.

7. Cul es su funcin en la glicolisis y la via de los acidos tricarboxilicos?

Glucolisis

La PFK1 es estimulada por fru2, 6bsp, mientras que esta misma inhibe a la fru1,6bspasa. En
presencia de insulina, se desea desactivar la ruta gluconeognica. Entonces, hay que
mantener altas las concentraciones de fru2, 6bsp. Esto se logra controlando la PFKII. Esta
es PFK y fru2, 6bspasa en el mismo lugar. La insulina promueve la remocin del fosfato,
manteniendo activa a PFKII.

El resumen de esto es que cuando hay insulina, se favorece la gluclisis y

glucogenognesis, inhibiendo a las rutas contrarias. Si hay gluclisis o glucogenognesis
depende de las saturaciones e inhibiciones alostricas respectivas de cada ruta. Si hay
mucho ATP, se inhibe PFKI, por lo que aumenta G6P que activa a la glucgeno sintasa.

Ciclo de Krebs

La insulina permite mostrar en la membrana celular los transportadores GLUT 4 que

permiten el paso de la glucosa que son inmediatamente fosforilados por la hexoquinasa
transformndolo en glucosa 6 fosfato y finalmente a Piruvato para su uso en el ciclo de
Krebs para producir energa.

8. Cmo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?

Se produce debido a la acumulacin excesiva de Acetil-CoA. En estado normal y con aporte

suficiente de glcidos, estos son transformados mediante el proceso de glucolisis en
piruvato. El piruvato mediante descarboxilacin origina oxaloacetato, necesario para la
unin con Acetil-CoA e ingreso en la va del cido ctrico.

El exceso de Acetil-CoA se condensa formando acetoacetil-CoA. Este ltimo compuesto,

mediante distintos procesos de hidroxilacin e hidrlisis, da origen a acetoacetato, D-3
hidroxibutirato y acetona: los llamados cuerpos cetnicos. El hgado no posee las enzimas
necesarias para metabolizar estos compuestos, por lo que son liberados al torrente
sanguneo para que sean utilizados por distintos tejidos, especialmente el muscular.
Cuando la produccin de cuerpos cetnicos sobrepasa la utilizacin se produce el
fenmeno denominado cetoacidosis.

9. Qu es equilibrio acido base y como se modifica en la acidosis diabtica?

Una constante de disociacin cida, Ka, (tambin conocida como constante de acidez, o
constante de ionizacin cida) es una medida cuantitativa de la fuerza de un cido en
solucin. Es la constante de equilibrio de una reaccin conocida como disociacin en el
contexto de las reacciones cido-base. En acidosis diabtica Hay un aumento de anin gap.