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CONFERENCIAS MAGISTRALES
Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015
pp S26-S29

Perioperatorio. Estado cido base

Dr. Daniel Crosara*
* Jefe de Servicio de Terapia Intensiva de Adultos. Jefe de Seccin de Anestesia y Recuperacin Ciruga Cardiovascular.
Hospital Dr. Guillermo Rawson, San Juan, Argentina.

El tiempo descubre la verdad. (Sneca)
Los trastornos cido-base complican frecuentemente ciertas
patologas quirrgicas en el perioperatorio del paciente cr-
tico. Asimismo, estos trastornos pueden ser producidos por
enfermedades coexistentes, que sumadas a lo anterior pueden
ensombrecer an ms el pronstico de estos enfermos. Por otro
lado, existen pacientes con problemas crnicos que pueden
agudizarse o complicarse llevando a alteraciones mixtas del
estado cido-base. Los trastornos metablicos agudos, se
sitan dentro de las primeras cinco causas de mortalidad a
nivel mundial.
La importancia del mantenimiento del equilibrio hi-
droelectroltico y del estado cido-base radica sobre el
mantenimiento de la homeostasis de las siguientes funcio-
nes: curva de disociacin de la hemoglobina, transporte
de oxgeno, electrofisiologa cardaca, neurotransmisin,
actividad enzimtica, respuesta a distintos frmacos y hor-
monas, entre otras.
La sistemtica empleada para la interpretacin del
equilibrio cido-base puede basarse en la teora de cidos
y bases de Bronsted-Lowry y en la ecuacin de Henderson-
Hasselbalch; o en otra interpretacin fisiopatolgica ms
moderna, basada en el desarrollo matemtico de P. Stewart.
Ambos enfoques tienen matices particulares, pero convergen
finalmente en el diagnstico de trastornos de la ventilacin
pulmonar, del aumento de aniones no medidos y de va-
riaciones patolgicas de la relacin cloro/sodio. Por otro
lado, estos dos mtodos describen el estado de una solucin
suficientes para mantener la homeostasis en casos de des-
equilibrio del estado cido-base. Se tienen mejores estrategias
bioqumicas para combatir la acidosis que para el trastorno
opuesto, la alcalosis.
La concentracin de protones [H+] en el medio interno es
determinante para el funcionamiento de todos los sistemas
enzimticos intracelulares y extracelulares, ya que H+ se une
con avidez a las protenas, cambia su estructura, y por lo tanto
sus propiedades funcionales.
Debido a ello la [H+] debe mantenerse dentro de unos mr-
genes muy estrechos, alrededor de 40 nmoles/L en el lquido
extracelular y 100 nmoles/L en el intracelular.
La acidez de los lquidos corporales est determinada por
la concentracin de H+:
pCO2 (mmHg) 24 x 40
[H+ ] = 24 -------------------- = ------------- = 40 (mEq/L)
HCO3-(mEq/L) 24
HCO3 (mmol/L)
pH = pK + log -----------------------------------------------
CO2 disuelto (mmol/L) + H2CO3
De acuerdo con esto para 40 nEq/L de [H+] le correspon-
de un pH de 7.40. El concepto de pH se entiende como el
logaritmo negativo de la concentracin de [H+]. Este ltimo
relaciona las concentraciones entre HCO3/ H2CO3. El orga-
nismo siempre trata de mantener la relacin entre numerador
y denominador alrededor de 20/1 con la finalidad de no mo-

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biolgica en el momento del anlisis y no son mutuamente
excluyentes ni ofrecen indicios acerca de los procesos regu-
latorios. En la prctica no se ha demostrado que una teora
sea mejor que la otra.
El metabolismo normal del organismo genera cidos en
forma continua, para lo cual el organismo posee recursos
dificar el pH de la normalidad.
Existe una correlacin entre pH y [H+]: por cada 0.1 u que
aumenta el pH, la [H+] disminuye 20% por cada 0.1 u que
disminuye el pH la [H+] aumenta 25%.
Normalmente el pH plasmtico oscila entre 7.35 y 7.45 y
la concentracin de iones H+ entre 45 y 35 nmoles/L.

Este artculo puede ser consultado en versin completa en http://www.medigraphic.com/rma

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El 99.9% del cido producido es cido carbnico, que
se elimina por los pulmones sin producir acumulacin de
protones. Si se produce apnea ocurre una rpida y grave
retencin de protones, a un ritmo de 50 a 70 nmoles de H+
por minuto. Solamente el 0.1 del cido producido es fijo.
Por tal motivo, los cidos voltiles no determinan aumento
de H+ mientras el pulmn funcione adecuadamente; mientras
que los cidos fijos producen acumulacin de H+. Dentro de
estos ltimos y en ciertas condiciones, pueden aumentar su
concentracin tanto los aniones metabolizables como los no
metabolizables.
La produccin neta diaria de cido voltil es de 70-80
nmoles/da; mientras que la produccin diaria de cido fijo es
de 1 mEq/kg. La produccin de cido fijo en un da equivale
a la produccin de cido voltil en un minuto.
Para mantener estable una concentracin plasmtica
de H+ de 40 nmoles/L (pH 7.4), la respuesta del orga-
nismo a la produccin diaria de cido se logra mediante
tres procesos sucesivos: amortiguacin extracelular e
intracelular, que se produce en minutos; compensacin
respiratoria, que se logra en horas; y excrecin renal, que
culmina en das.
Si no se evidencia un trastorno respiratorio importante la
muestra a tomar para la gasometra puede ser tomada a travs
de un catter venoso central, ya que la muestra arterial, en este
caso, no aporta informacin significativa que lleve a cambios
en el diagnstico y consecuente teraputica.
Valores normales a nivel del mar:
Arterial Venoso
pH 7.40 0.04 7.38 0.04
PCO2 40 4 46 4
HCO3 24 2 26 2
El enfoque clnico integral del estado cido-base debe
realizarse en forma sistematizada: historia clnica, interro-
gatorio, exploracin fsica, electrolitos sricos y urinarios,
gasometra, clculo de aniones no medibles. De acuerdo con
ello, se identifican las alteraciones primarias, los mecanismos
compensatorios, y si existen, las alteraciones mixtas de los
trastornos cido-base.
El trastorno cido-base se produce cuando existe un
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desequilibrio entre la produccin de cido o de base y
la capacidad para compensarla, debido a un exceso de
velocidad en la produccin o a un defecto patolgico en
los mecanismos compensadores. Estos trastornos en el
perioperatorio requieren, con frecuencia, efectuar un diag-
nstico, valorar la gravedad y de acuerdo con ello orientar
la teraputica en forma rpida para evitar consecuencias
de mayor severidad.
Volumen 38, Suplemento 1, abril-junio 2015
Crosara D. Perioperatorio. Estado cido base
Se entiende por acidosis cualquier proceso patolgico que
aumente la produccin de protones en el medio interno y por
alcalosis cualquier proceso que disminuya esta produccin.
Existen dos formas de elevar [H+]: por aumento de pCO2
(acidosis respiratoria) o por disminucin de HCO3 (acidosis
metablica). La disminucin de la [H+] se produce por: dis-
minucin de pCO2 (alcalosis respiratoria) o por aumento de
HCO3 (alcalosis metablica).
La lectura de los valores aportados en la muestra gasom-
trica deben ser evaluados en el siguiente orden: pH, PCO2,
HCO3 y PO2. La informacin del pH proporciona la primera
y ms representativa estimacin de la gravedad del desequi-
librio cido-base.
pH: permite valorar la gravedad de la alteracin cido-
base. En trastornos simples se desplaza en la direccin de
la patologa primaria; si sta es compensada, el cambio
del pH se sigue produciendo aunque en forma menos
pronunciada; en los trastornos mixtos el pH puede des-
plazarse en la misma direccin (trastornos mixtos en la
misma direccin) o mantenerse neutro (trastornos mixtos
cruzados).
pCO2: sus variaciones reflejan cambios en la presin
alveolar de CO2 (PaCO2). En los trastornos metablicos
puede indicar si la compensacin es adecuada y permite
el diagnstico de trastornos mixtos.
CO3H real: est reducido en la acidosis metablica y como
mecanismo compensador de una alcalosis respiratoria cr-
nica (ms de 1-2 das). Aumenta en la alcalosis metablica
y en la acidosis respiratoria crnica.
PO2: mediante esta determinacin podemos evaluar fun-
cin pulmonar; y en casos de alcalosis respiratoria, saber
si el estmulo primario es la hipoxemia u otra causa.
Cualquiera que sea la alteracin cido base, el organismo
tiende a compensarlo. Determinar si una compensacin es
o no la adecuada equivale a detectar si el pulmn o el rin
estn funcionando con normalidad o estn contribuyendo
con una segunda alteracin. Existen clculos para tratar de
establecer la respuesta compensadora al trastorno cido-base.
Con base en ello se identifica el componente primario y la
respuesta secundaria.
Durante el perioperatorio la complicacin del estado
cido-base ms frecuente y grave es la acidosis metablica.
La acidosis respiratoria aguda es infrecuente y puede deberse
a patologas pulmonares o extrapulmonares como depresin
respiratoria por frmacos o por un volumen minuto respira-
torio bajo durante la ventilacin mecnica. Esta alteracin
ocurre siempre que la eliminacin de CO2 por los pulmones
sea menor a su produccin. Si se utiliza ventilacin mecnica
se debe ajustar la misma para obtener la pCO2 buscada. La
hipoxemia debe tratarse en forma inmediata y de acuerdo con
la causa que la origin.
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 Crosara D. Perioperatorio. Estado cido base
Las principales consecuencias de la acidemia severa de
causa metablica (pH < 7.15) pone en riesgo la vida del
enfermo. Las causas ms frecuentes tienen que ver con la
ganancia de H+, como insuficiencia renal, cetoacidosis y
acidosis lctica, esta ltima es la etiologa ms frecuente en
Este documento
el rea es elaborado
quirrgica, por Medigraphic
en el transanestsico y en el rea crtica,
guardando estrecha relacin con reanimacin inadecuada. Por
otro lado, sirve de seguimiento durante la teraputica para la
estabilidad cardiorrespiratoria.
Los aniones no medibles, brecha aninica o anin gap,
representan algunos componentes plasmticos como fos-
fatos, sulfatos, lactato, entre otros, que habitualmente no
se cuantifican en las medidas de rutina del laboratorio. Su
clculo permite una clasificacin etiolgica muy prctica de
las acidosis metablicas.
Anin Gap = Na-(Cl + HCO3) 140-(105 + 25) = 8-15 mEq/L
La acidosis metablica con gap normal se debe a la pr-
dida de bases sanguneas, principalmente bicarbonato o por
ganancia neta de cloro. Por otro lado la acidosis metablica
con gap aumentado se produce por acumulacin excesiva
de cidos no voltiles. No obstante pueden coexistir ambas.
Se define la acidosis lctica como un nivel de lactato mayor
de 5 mmol/L, pH menor de 7.35, con anin gap aumentado. Su
magnitud y evolucin tiene importancia en el tratamiento y en
el pronstico, ya que se asocia directamente con la mortalidad.
La lactoacidosis A es producida por un descenso brusco de
aporte de oxgeno a los tejidos, el metabolismo de los glcidos
no puede hacerse de modo aerobio, el cido pirvico no es
dirigido a la mitocondria y se transforma en cido lctico a
una velocidad superior a su metabolismo. El cido lctico se
disocia en lactato y H+. Cada H+ destruye 1 CO3H, es decir
por cada lactato que aparece.
El tratamiento est orientado a la causa que le dio origen,
al control de los efectos adversos producidos por la acide-
mia, y a veces terapia alcalinizante, esto ltimo depende del
nivel de pH y del tipo de anin que llev a este disbalance.
Los trastornos cido-base pueden ser o pueden no estar
compensados por el organismo. Presentarse como trastornos
nicos o dobles, dependiendo de la dicha compensacin.
Respuestas compensadoras al trastorno cido-base
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Acidosis metablica: por cada descenso del HCO3 de 1
mEq/L la pCO2 debe descender 1 mmHg (desde 40 mmHg).
Alcalosis metablica: por cada elevacin del HCO3 de
1 mEq/l (desde 25 mEq/L) la pCO2 debe subir 0.7 mmHg
(desde 40 mmHg).
Acidosis respiratoria: por cada elevacin de la pCO2 de
10 mmHg (desde 40 mmHg) el HCO3 se eleva 1 mEq/L (desde
25 mEq/L) si es aguda o 3 mEq/L si es crnica.
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Alcalosis respiratoria: por cada descenso de la pCO2 de
10 mmHg (desde 40 mmHg) el HCO3 se reduce 2.5 mEq/L
(desde 25 mEq/L) si es aguda o 5 mEq/L si es crnica.
MTODO CUANTITATIVO DE STEWART
El mtodo cuantitativo de Stewart plantea que las variaciones
en la concentracin de hidrogeniones [H+] son determinadas
por la disociacin del agua en iones H+ y OH-. Todas las
soluciones biolgicas humanas contienen agua, por lo cual
son fuente permanente de H+.
La disociacin del agua est determinada por:
Las leyes de la fsica-qumica de la electroneutralidad
(en una solucin acuosa la suma de todos los iones cargados
positivamente debe ser igual a la suma de todos los iones
cargados negativamente)
La conservacin de masa (la cantidad de una sustancia
permanece constante a menos que sea adicionada o gene-
rada, removida o destruida).
Mientras en el agua pura la [H+] debe ser igual a la [OH-],
en soluciones ms complejas como la sangre se debe consi-
derar otros determinantes de la disociacin del agua; pero
aun as, la fuente de H+ sigue siendo el agua.
Dichos determinantes son tres:
La diferencia de iones fuertes (DIF).
La pCO2.
La concentracin de cidos dbiles (principalmente
protenas y fosfatos).
Slo esas tres variables son importantes y son indepen-
dientes; la [H+] y el [HCO3] son variables dependientes que
slo cambian si lo hacen las primeras.
De las variables independientes, la DIF es la ms impor-
tante en cuanto a las influencias metablicas que regulan la
[H+] y el pH de los fluidos corporales. In fuerte es el que est
casi o totalmente disociado y no presenta reactividad qumica.
La DIF sera:
[Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+]-[Cl- + otros aniones fuertes
no medidos]
Ni los H+ ni el HCO3 son iones fuertes; por la magnitud
de su contribucin y propsitos prcticos, y dado que el Ca2
+ y Mg2 + se ligan de forma reversible a la albmina, la
ecuacin se reducira a:
[Na+ + K+]-[Cl-]
Revista Mexicana de Anestesiologa

La DIF simplemente es la diferencia entre los cationes
fuertes y los aniones fuertes; estando su valor en las perso-
nas sanas en el rango de 40-42 mEq/L, mientras que en los
pacientes crticos promedia un valor de 30 mEq/L.
Para satisfacer la ley de la electroneutralidad, cualquier dife-
rencia en los iones fuertes debe ser balanceada por [H+] o [OH-].
Una disminucin en la DIF lleva a mayor disociacin del
agua y una disminucin en la [OH-] y acidosis.
Un incremento en la DIF lleva a menor disociacin del
agua y un incremento en la [OH-] y alcalosis.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Gunnerson KJ, Kellum JA. Acid-base and electrolyte analysis in criti-
cally ill patients: are we ready for the new millennium? Curr Opin Crit
Care. 2003;9:466-473.
2. Kellum JA. Acid-base physiology in the post-Copernican era. Curr Opin
Crit Care. 1999;5:429-435.
3. Rose B. Acidosis metablica. En: Rose B, Post TW. Trastornos de los electro-
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Volumen 38, Suplemento 1, abril-junio 2015
Crosara D. Perioperatorio. Estado cido base
Cualquiera que sea el mtodo utilizado siempre se debe
tener en cuenta:
El diagnstico de un trastorno cido-base se hace con el
cuadro clnico del paciente y los datos de laboratorio.
En la interpretacin del estado cido-base siempre deben
evaluarse los antecedentes.
Pequeas alteraciones de las frmulas no definen trastornos
dobles, simplemente es una alerta.
Ante la duda, repetir los anlisis.
litos y del equilibrio cido-base. 5a ed. New York: McGraw-Hill. Inc; 2002.
4. Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol
Pharmacol. 1983;6:1444-1461.
5. Story DA, Morimatsu H, Bellomo R. Strong ions, weak acids and base
excess: a simplified Fencl-Stewwart approach to clinical acid-base
disorders. Br J Anaesth. 2004;92:54-60.
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