Seminario 3: Accidente Cerebro Vascular

Alumnos
Furlong Millones, Marco Rodolfo
Gil Huertas, Anderson Salvador
Horna Dvila, Rosmary Carmen
Margari Regalado, Jorge Rafael
Mostacero Becerra Katherin Marianela
Prez Fernandez Jhosuny

Curso
Seminario Fisiopatologa

Horario
14:45-16:15

Docente
Dr. Luis ngel Coaguila C.

Chiclayo, 25 de agosto de 2017

Caso clnico.
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
ANAMNESIS:
Una paciente de 56 aos de edad, ingresa por prdida de fuerza del
hemicuerpo izquierdo. Refiere comenzar 3 das antes de la consulta con
cefalea holocraneana, mareos ortostticos, prdida de fuerza del hemicuerpo
izquierdo, sin prdida del conocimiento ni liberacin de esfnteres, persistiendo
luego con disartria, agregndose sensacin de alza trmica, En servicio de
Emergencias le realizan tomografa computada (TC) de cerebro, donde se
constata lesin hipodensa frontoparietal derecha compatible con isquemia
siendo internada en Clnica Mdica
Como antecedente personal presenta como hbitos txicos: Alcohol ocasional;
Fumador desde los 22 aos .Hipertenso desde los 35 aos sin tratamiento
regular. Operado de tumor renal derecho a los 37 aos, con controles
posteriores normales de la afeccin renal.

EXAMEN FSICO:
PA: 170/95 mmHg, T 37,2C, FR 20 resp./min., FC 88 latidos/min.; Cuello:
cartidas permeables, simtricas sin soplos; Aparato Respiratorio: Buena
entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados; Aparato Cardiovascular: R1-R2
normofonticos hipertnicos .; Abdomen: No organomegalias; Neurolgico:
Hemipleja facio braquio crural izquierda, hipertona del hemicuerpo izquierdo,
reflejos osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo, no clonus, no signos
meningeos; Fondo de Ojo: Papilas de bordes ntidos, no hemorragias ni
exudados;

EXMENES AUXILIARES:
Radiografa de trax: Campos pulmonares libres, hilios congestivos,
cardiomegalia con ndice cardiaco 0.6; Electrocardiograma: Ritmo sinusal, FC
80/min., eje -45. Indice de Sokolov 39mm. Laboratorio de ingreso: Hematocrito
38%, GB: 10900/mm3, Glucemia 1,07 mg/dl, Urea 33 mg/dl, Na+ 136 meq/l, K+
3,7 meq/l.
Desarrollo del Seminario

1. Describa la fisiopatologa de la circulacin cerebral.

Definicin de Flujo Sanguneo Cerebral
Anatmicamente el cerebro est siendo irrigado por su parte anterior por dos arterias
cartidas, quienes se dividen en ramas siendo las ms importantes para la irrigacin cerebral
las cerebral anterior y cerebral media; y por la parte posterior las arterias vertebrales las cuales
al entrar por el agujero magno unindose para formar la arteria basilar, que se dividir en ms
ramas una de ellas la cerebral posterior.
Su drenaje venoso estar llevado a cabo por el sistema venoso cerebral profundo y el sistema
venoso superficial,

Fisiolgicamente existen por lo menos 3 factores metablicos que afectan el flujo sanguneo
cerebral: dixidos de carbono, iones hidrgeno y concentracin de oxgeno que aumentados
los dos primeros y disminuido el ltimo provocaran vasodilatacin.

Bajo el punto de vista fisiopatolgico una anormal circulacin cerebral puede llevar a
isquemias.

a) La perfusin miserable. La penumbra isqumica es ese nivel de flujosanguneo que,

aunqueabolida la funcin, permite la supervivencia de la clula.Este nivel de flujo, para un
tejido neural que trabajanormalmente, est alrededor de 20ml/100gr/min, loque se consigue
con una PP de aproximadamente25 mm de Hg15.Zonas del cerebro ms o menos extensas que
sehayan mantenido por encima de estos valores de PP o deflujo, durante episodios de riesgo,
ya sea por aumentosdescontrolados de la presin intracraneana o por hipotensin sistmica, o
ambos, podran an haber escapadode sufrir una lesin isqumica definitiva.

Por otro lado, los pacientes que se encuentran encoma traumtico tienen una disminucin
franca delmetabolismo cerebral que podra hacer menosvulnerables a la isquemia a extensas
reas de tejidoneural, haciendo ms tolerables descensos de la PP pordebajo de 40- 50 y por
encima de 30 mm Hg.

b) La regulacin qumica. An en casos en donde la autorregulacin est agotada por descenso

de la PP por debajo de 40-50mmHg, los vasos pueden mantener su reactividad a poderosos
estmulos qumicos generados en el rea isqumica: pCO2, pH, adenosina. El aumento de estos
sustratos produce una vasodilatacin, que al reducir la velocidad de flujo sanguneo capilar,
permite una mayor extraccin de O2 por parte del tejido cerebral.

c) La utilizacin de la glucosa. La acumulacin de metabolitos intermedios cidos como

piruvato-cido lctico y su paso a la sangre venosa, ha sido interpretada como signo de
isquemia severa y funcionamiento del tejido nervioso en anaerobiosis. Durante la activacin, el
metabolismo de la glucosa por parte del tejido nervioso se hara en dos etapas, interviniendo
en la primera (anaerobiosis) los astrocitos, que pasan los sustratos cidos a la neurona, para
que sta desarrolle exclusivamente aquella parte del metabolismo de la glucosa que se hace en
aerobiosis.

El FLUJO SANGUINEO CEREBRAL vendr entonces a ser aquel volumen sanguneo que llega a
travs de las arterias cartidas y vertebrales que llegar a perfundir al cerebro con los
nutrientes y oxgeno necesario para su funcionamiento normal. En valores est definido por:
El 15 y el 25% del gasto cardaco est dirigido al cerebro, con un flujo sanguneo cerebral (FSC)
de 40-50ml/100g de tejido cerebral/min, determinado por el consumo metablico de oxgeno
cerebral (CMRO2), va autorregulacin mediante la resistencia vascular cerebral (RVC), y por la
presin de perfusin cerebral (PPC), que es la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y
la presin intracraneal (PIC).

2. Cmo define Enfermedad cerebro-vascular?

La enfermedad cerebro-vascular son los trastornos que afectan a los vasos de la
circulacin cerebral donde el flujo sanguneo cerebral estar por debajo de las
necesidades metablicas mnimas.

3. Cmo se clasifican los ECV?

Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos de los trastornos ms
frecuentes y devastadores: enfermedades isqumicas o hemorrgicas y
anomalas vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones
arteriovenosas (AVM). Casi todas las enfermedades de esta categora se
caracterizan por una deficiencia neurolgica focal de comienzo repentino, como
si el paciente fuera "derribado por un rayo".
La enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia neurolgica repentina
atribuible a una causa vascular focal. Por esta razn, la definicin es clnica y
para reforzar el diagnstico se utilizan los resultados de varios estudios como los
de imagenologa enceflica.
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad cerebro-vascular son muy
variables por la anatoma tan compleja del encfalo y sus vasos. La isquemia
cerebral es causada por la reduccin del flujo sanguneo durante unos cuantos
segundos. Los sntomas aparecen en segundos por la privacin neuronal de
glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energtica es muy rpida. Si la
interrupcin del flujo dura bastantes minutos surgir infarto o muerte del tejido
enceflico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigacin, puede haber
recuperacin plena del tejido y los sntomas sern slo transitorios. Esta
situacin recibe el nombre de ataque isqumico transitorio (transient ischemic
attack, TA).
La definicin de TIA seala que todos los signos y sntomas neurolgicos
deben mostrar resolucin en trmino de 24 h. Se ha producido una enfermedad
cerebrovascular si duran ms de 24 h los signos y sntomas.
La hipoperfusin cerebral generalizada por hipotensin arterial generalmente
origina sncope. Si la deficiencia de la irrigacin cerebral persiste, aparecen
infartos en las zonas limtrofes de la distribucin de las grandes arterias
cerebrales. En los casos ms graves la hipoxia-isquemia global origina una lesin
amplia del encfalo; la constelacin de secuelas en la esfera cognitiva recibe el
nombre de encefalopata hipxica-isqumica. Por otra parte, la isquemia o el
infarto focal suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos
cerebrales o por mbolos que provienen de una arteria proximal o del corazn.
La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al
parnquima enceflico o en zonas que lo rodean; genera sntomas neurolgicos
por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos
txicos de la propia sangre o por el incremento de la presin intracraneal.
Clasificacin
Segn el tiempo de evolucin de la ECV se agrupan en

Accidente cerebrovascular de origen isqumico

La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigacin en la regin

enceflica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen
de la circulacin colateral, que a su vez est sujeta a la anatoma vascular de
cada persona y al sitio de la oclusin. La ausencia completa de circulacin
cerebral origina la muerte del tejido enceflico en 4 a 10 min; cuando es menor
de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60
min y si la irrigacin es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia
sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o das. Si la
irrigacin se reanuda antes de que haya muerto un gran nmero de clulas, el
individuo experimenta nicamente sntomas transitorios, como es el caso del TLA.
El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es
reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isqumica. Si no
se producen cambios en la irrigacin, finalmente la penumbra isqumica
culminar en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularizacin es
salvar la penumbra isqumica.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos : 1) la ruta necrtica, en la que la
degradacin del citoesqueleto celular es rpida, principalmente al faltar sustratos
energticos a la clula y 2) la ruta de la apoptosis, en que la clula est
"programada" para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de
glucosa, que a su vez impide la produccin de trifosfato de adenosina (adenosine
triphosphate, ATP) en las mitocondrias.

Accidente isqumico transitorio (AIT): Es cuando los sntomas de la

focalidad neurolgica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio
sbito que por lo general dura menos de 15 minutos.

Dficit isqumico neurolgico reversible (RIND): Es cuando la duracin del

dficit persiste por ms de 24 h, pero los sntomas desaparecen en un plazo de
7 a 21 das, sin secuelas.

Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: El dficit neurolgico de

origen vascular persiste y no se modifica por ms de tres semanas desde su
instauracin y deja secuelas.

ACV estable: El dficit neurolgico persiste sin modificaciones por 24 horas

(en los casos de origen carotdeo) o 72 horas (en los casos de origen
vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.

ACV en evolucin o progresivo: La focalidad neurolgica aumenta y el

cuadro empeora o aparece nueva clnica en 24 a 48 horas.25

ACV con tendencia a la mejora o secuelas mnimas: son casos con un curso
regresivo de modo que la recuperacin al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.
Segn el mecanismo
Isqumico:

Trombtico

Infarto lacunar: oclusin de vasos cerebrales pequeos

ocluyendo la irrigacin sangunea de un volumen pequeo de
tejido cerebral.

Infarto de un gran vaso sanguneo

Emblico

Cardioemblico: la embolia proviene del corazn, con

frecuencia, de la aurcula cardaca.

Arteria-arteria

Criptognico: la oclusin de un vaso intracraneal sin causa

aparente.

De otras causas

Hemorrgico (derrame cerebral).

Intraparenquimatoso

Subdural

Epidural

Subaracnoideo

4. Cules son los factores de riesgo?

Hipertensin
Fibrilacin auricular
Diabetes
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Estenosis asintomtica de cartida
Estenosis sintomtica de cartida (reduccin de 70-99%)
Estenosis sintomtica de cartida (reduccin de 50-69%)

5. Qu es disartria y por qu lo presentara esta paciente?

Corresponde a una alteracin en la articulacin de las palabras. Se atribuye a una

lesin del sistema nervioso central y perifrico. Se distingue de una afasia motora en
que no es un trastorno del lenguaje, sino del habla; es decir, el paciente manifiesta
dificultades asociadas con la articulacin de fonemas. El paciente lo presentara
debido a que con un ACV el FSC puede llegar a ser menor de 10 ml/min esto puede
traer consecuencias como un agotamiento energtico total, perdida de los gradientes
inicos y finalmente muerte neuronal lo cual causa una degeneracin en el SNC y
perifrico lo cual estara cuanto la disartria

La disartria es una condicin que se produce en el habla distorsionada. La

causa es la dificultad para controlar o coordinar los msculos que usted usa
cuando se habla, o la debilidad de los msculos. La disartria menudo se
caracteriza por dificultad para hablar o hablar lentamente, lo que hace que
pueda ser difcil de entender.

Sntomas: como retraso en el habla, dificultad para masticar y tragar, etc.

Causas: las ms comunes de la disartria incluyen apopleja, lesin cerebral, tumor

cerebral, enfermedades que causan parlisis facial o debilidad, y trastornos
degenerativos. La disartria tambin puede ser causada por ciertos medicamentos,
como sedantes o narcticos. Segn la causa puede ser clasificada en diferentes
tipos: flcida, espstica, atxica, hipocintica, hipercintica.

Complicaciones

La disartria puede conducir a un nmero de complicaciones, incluyendo problemas de

comunicacin, dificultades sociales y depresin.

Diagnstico

Su dificultad para hablar puede ser evaluada por un patlogo del habla y lenguaje para
diagnosticar el tipo de disartria se pueden presentar.

Tratamiento: se dirige a la causa subyacente siempre que sea posible, lo que puede
mejorar el habla. La terapia del habla a menudo ayuda a las personas con disartria
mejorar el habla. Si disartria es causada por los medicamentos recetados, cambiar o
suspender los medicamentos pueden ayudar.

6. Cules son los factores riesgo que presenta el paciente

asociado con su condicin?
La enfermedad cerebrovascular (ACV) es un conjunto de patologas de la circulacin
cerebral las cuales ocasionan sntomas segn el territorio vascular comprometido.
Existen factores que predisponen al desarrollo de sta los cuales han sido en su
mayora ampliamente estudiados, otros que se han encontrado en forma reciente
empiezan a ser motivo de estudio. Algunos muestran informacin no concluyente o
incierta. El conocimiento de estos factores ha permitido entender a la ACV como una
entidad de caractersticas heterogneas, que requiere una intervencin multifactorial
para su adecuada prevencin.
El ataque cerebro vascular (ACV) es una de las principales causas de mortalidad y
genera un grado elevado de discapacidad fsica y mental. La prevencin primaria y
secundaria del ACV se encuentra enfocada en el control de la hipertensin arterial, la
hiperlipidemia, la diabetes, el consumo de cigarrillo, la obesidad y el sedentarismo.
Los factores de riesgo pueden ser clasificados como no modificables y modificables
factores de riesgo. Estos provocan alteraciones en el endotelio, ocasionando
disfuncin endotelial. El endotelio vascular participa en la regulacin del tono vascular,
el aporte de nutrientes, la remocin de detritus, la inflamacin, la trombosis y la
coagulacin.

Factores de riesgo no modificables

Edad: El ACV puede presentarse a cualquier
edad, pero es ms frecuente despus de los 60
aos. Los estudios epidemiolgicos documentan
que despus de esta edad por cada dcada se
incrementa el riesgo de sufrir un ACV tanto
isqumico como hemorrgico. La prevalencia de
la poblacin con dos o ms factores de riesgo
para ACV se incrementa con la edad.
Gnero: Los estrgenos tienen un factor
protector en la mujer para ACV, una vez la mujer entra en su fase menopasica estos
dismuyen y se incrementa la incidencia de la ACV en la mujer igualando la del hombre.
La terapia de reemplazo hormonal que se crea disminua el riesgo de eventos
cardiovasculares, se ha reconocido recientemente, como un factor que incrementa el
riesgo de padecerlos.
Raza y etnia: Se ha encontrado que las personas afro-descendientes, los hispanos y
los asiticos tienen un mayor riesgo para sufrir una ACV. Igualmente vara la
prevalencia de otros factores de riesgo y el tipo de ACV segn la raza o etnia.
Factor gentico: En el estudio de Framingham se ha encontrado que los hijos de
pacientes que han un sufrido una ACV tienen 1.5 veces mayor riesgo de sufrir un ACV.
Adicionalmente se ha encontrado que la presencia de los genes PDE4D (gen de la
fosfodiesterasa 4) y ALOX5AP (de la protena activadora de la lipoxigenasa 5)
incrementa el riesgo de sufrir un ACV. Se ha descrito una forma heredada de ACV
(CADASIL) la cual consiste en cambios en la sustancia blanca de tipo
leucoencefaloptico y deterioro cognitivo. Recientemente se han encontrado genes
que codifican la constitucin de la pared de los vasos cerebrales que ocasionan
malformacin de estos y predisponen al desarrollo de hemorragia subaracnoidea,
malformaciones arteriovenosas, malformaciones cavernosas cerebrales entre otras.
Ataques cerebrovasculares previos: En los dos aos siguientes a un ACV
isqumico, el siguiente evento vascular ser muy probablemente otro ACV (tres o
cuatro veces ms frecuente comparado con infarto de miocardio). Las muertes
tempranas de causa cardaca (primeros 30 das) ocurren en cerca de 1 por ciento de
los pacientes con ACV. En los pacientes con ACV isqumico 50 - 65 por ciento tendrn
enfermedad cardaca bien sea conocida o latente. De los pacientes con AIT el 10 por
ciento desarrollarn un ACV en los siguientes tres meses y de estos 50 por ciento lo
harn en los dos das siguientes, los factores de riesgo en pacientes con AIT para
desarrollar una ACV son: edad mayor de 60 aos, historia de diabetes, duracin de
sntomas mayor a 60 minutos, presentar afasia y sntomas motores. En los 90 das
posteriores a un AIT 2,6 por ciento de los pacientes tendr un ataque cardaco y 2,6
por ciento morira por una causa cardiovascular.
Factores de riesgo modificables
Hipertensin arterial (HTA): diferentes estudios epidemiolgicos han mostrado que la
hipertensin arterial es el principal factor de riesgo para sufrir un ACV. En el estudio
INDANA se demostr que al disminuir las cifras de presin arterial diastlica (PAD) en
5-6 mmHg se lograba una disminucin en el riesgo de sufrir un primer ACV entre 35-40
por ciento y con la disminucin de 5-6 mmHg en la presin arterial sistlica y de 10-12
mmHg en la presin arterial sistlica en pacientes con ataque isqumico transitorio
(AIT) o con ACV previo se lograba disminuir el riego anual de sufrir un ACV de 7 a 4.8
por ciento. Los estudios recientes de control de la hipertensin arterial con algunos
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y con los bloqueadores
del receptor A2 de angiotensina (ARA-2) han mostrado que su uso en el tratamiento de
pacientes hipertensos (y aun en normotensos) logra disminuir el riesgo de ACV entre
el 25 y el 43 por ciento en los diferentes estudios. Es interesante haber encontrado
una disminucin del riesgo en pacientes normotensos. Esto posiblemente por un
efecto adicional de los IECAS y los ARA-2 denominado pleiotrpico, lo que les confiere
una propiedad de disminuir el riesgo. Adicionalmente la estimulacin del receptor de
angiotensina tipo 2 el cual no es bloqueado por los ARA-2 tiene una accin
neuroprotectora. Metanlisis recientes de estudios con antihipertensivos documentan a
los calcioantangonistas como el mejor grupo teraputico para prevencin secundaria
seguido de las ARA-2, sin embargo entre estos ltimos hay alguna evidencia que
muestra menor proteccin en pacientes con diabetes.
Tabaquismo: Puede causar ateroesclerosis acelerada, elevaciones transitorias de la
presin arterial, liberacin de enzimas relacionadas con la formacin de aneurismas.
Diabetes: Es un factor de riesgo para ACV, tanto para enfermedad macrovascular
como microvascular al ocasionar disfuncin endotelial, encontrndose entre 15 - 33
por ciento de los pacientes con ACV. En los pacientes diabticos e hipertensos el
control de esta ltima debe ser mucho ms estricto y segn el ltimo consenso de
control de factores de riesgo se recomienda en estos pacientes una cifra de presin
arterial sistlica menor a 120 mmHg y de presin arterial diastlica menor a 65 mmHg.
Cardiopatas: la cardiopata coronaria y la insuficiencia cardiaca duplican el riesgo de
ECV. As mismo la fibrilacin auricular aumenta el riesgo de ECV isqumico
tromboembolico5. Entre la 8va y 9na dcada de la vida el 30% de los eventos
isqumicos estn vinculados con las arritmias. La identificacin de hipertrofia cardiaca
aumenta cerca de 4 veces el riesgo de ECV, tambin la insuficiencia cardiaca
incrementa la posibilidad de sufrir un ECV y si se asocia con fibrilacin auricular, los
factores de riesgo se potencian hasta 6 veces.
Consumo de alcohol: En 1819 Samuel Blac observ una alta tasa de enfermedad
arterial coronaria en autopsias de irlandeses en comparacin con Francia y pases del
Mediterrneo. Renaud y de Lorgeril atribuyeron este fenmeno al consumo de vino y lo
denominaron la paradoja francesa. Esta paradoja no explicaba una relacin
causa/efecto entre consumidores de alcohol y enfermedad arterial coronaria, debido a
que podran jugar otros factores como la dieta, el consumo de tabaco, los genticos, el
estrs y el ejercicio. Algunos estudios epidemiolgicos sugieren que una ingesta
moderada de alcohol, especialmente vino rojo, disminuye el riesgo de aterosclerosis.
Hipercoagulabilidad: Aumentan el riesgo la deficiencia de protena S, C, cncer y
embarazo.
Dislipidemias: Si bien est clara la relacin entre el colesterol, lipoprotenas y el
infarto al miocardio, hay una correlacin entre la elevacin de lpidos plasmticos e
incidencia de ateromas en vasos precerebrales.
.

7. Cul es el mecanismo fisiopatolgico por el que se ha

presentado la condicin del paciente?
La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguneo en la regin
enceflica que irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulacin
colateral, que a su vez est sujeta a la anatoma vascular de cada persona, al sitio de
la oclusin y probablemente a la presin sangunea sistmica. La interrupcin
completa de circulacin cerebral causa la muerte del tejido enceflico en 4 a 10 min;
cuando sta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se produce un infarto
en unos 60 min, y si la irrigacin es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto
aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o das.
Si la irrigacin se reanuda antes de que haya infarto significativo, el individuo
experimenta nicamente sntomas pasajeros, como es el caso de la TIA. Otro
concepto importante es la penumbra isqumica que se define como la presencia de
tejido isqumico, pero disfuncionalmente reversible, que rodea a una zona central de
infarto. Esta zona se observa en las tcnicas de imagen de perfusin-difusin con MRI.
Si no se producen cambios en la irrigacin, finalmente la penumbra isqumica
culminar en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularizacin es salvar la
penumbra isqumica.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1) la ruta necrtica, en la que la
degradacin del citoesqueleto celular es rpida, principalmente al faltar sustratos
energticos a la clula, y 2) la ruta de la apoptosis, en que la clula est programada
para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su
vez impide la produccin de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado,
las bombas inicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se
despolarizan, con lo que aumenta la concentracin intracelular de calcio. La
despolarizacin tambin provoca la liberacin de glutamato en las terminaciones
sinpticas y el exceso de esta sustancia fuera de la clula es neurotxico, puesto que
activa los receptores posinpticos de glutamato, lo que aumenta la penetracin de
calcio a la neurona. La degradacin de lpidos de la membrana y la disfuncin
mitocondrial producen radicales libres. Estos ltimos provocan la destruccin cataltica
de las membranas y probablemente daan otras funciones vitales de las clulas. La
isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isqumica,
favorece la muerte por apoptosis, donde las clulas se destruyen das o semanas
despus. La fiebre acenta de manera dramtica la isquemia, al igual que la
hiperglucemia [glucosa >11.1 mmol/L (200 mg/100 mL)], lo que justifica suprimir la
hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible. La utilidad de la
hipotermia leve inducida para mejorar los puntos finales de la apopleja es tema en el
cual no ha cesado la investigacin clnica.

7. Desde el punto de vista neuroanatmico, cmo se explican

los sntomas?
Datos: La paciente refiere comenzar 3 das antes de la consulta con cefalea
holocraneana, mareos ortostticos, prdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo, sin
prdida del conocimiento ni liberacin de esfnteres, persistiendo luego con disartria,
agregndose sensacin de alza trmica.

Posiblemente la paciente present el sndrome de la arteria cerebral media, ste es el

ms comn en los ACV (ms de 2/3 de de todos los ACV), la oclusin del tronco de la
Arteria cerebral media frecuentemente termina en un dao masivo y devastador de
gran parte del hemisferio comprometido.

El edema durante los 3-4 das puede incrementar severamente la presin

Intracraneal (PIC) y posteriormente Herniacin. El sndrome clsico consiste
debilidad e hipostesia en la cara y extremidad superior (con extremidad inferior
relativamente conservada) y hemianopsia homnima a la Debilidad; tal como
presenta la paciente.
Inicialmente puede haber compromiso de consciencia y desviacin de la mirada hacia
el lado de la lesin. En estos casos hay pocas posibilidades de una recuperacin
posterior significativa. En Diestros (entindase por Compromiso del Hemisferio
Dominante) la oclusin de la Cerebral media Izquierda produce afasia global en donde
el paciente no puede entender o emitir un discurso coherente, la Afasia tiene valor
localizador.

En la forma clsica de afasia de Broca el paciente esta mudo y comprende mal

el lenguaje verbal y escrito (alexia frontal) junto con las alteraciones motores y
sensitivas. Este sndrome responde a las lesiones fronto-parietales extensas.
Por el contrario, una lesin restringida al rea de broca se traduce en una
afasia transitoria en la que la comprensin del lenguaje esta conservada,
predomina la dispraxia bucolinguofacial sobre la agramaticalidad y los dficits
motores son leves o estn ausentes.

La lesin restringida al oprculo frontal se manifiesta en forma de disartria, la oclusin

de la divisin inferior de la cerebral media en el hemisferio dominante se caracteriza
por una afasia de Wernicke y estos pacientes tienden a la Agresin y la Paranoia. Las
Lesiones parciales de la divisin inferior pueden originar sordera pura para las
palabras, alexia con agrafia o afasia de conduccin. Si la lesin es del hemisferio no
dominante hay compromiso motor y sensitivo unilateral, anosognosia y desorientacin
espacial.

En el caso clnico presentado no se describe si el lado dominante es izquierdo

o derecho, pero por los sntomas presentados y por la ubicacin de la lesin
(lado frontoparietal derecho) se puede inferir que el lado dominante es el
izquierdo ya que hubo ms compromiso motor y sensitivo evidenciado con
mareos ortostticos y prdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo.

8. Qu hallazgos del examen fsico indican el compromiso

neurolgico?
Presenta los siguientes hallazgos neurolgicos:

Babinski izquierdo (o reflejo cutneo-plantar):

Es la flexin dorsal o extensin del dedo gordo producida por la estimulacin del
tegumento de una zona cualquiera de la planta del pie que no sea la superficie plantar
del propio dedo gordo; signo caracterstico de lesin del tracto piramidal o fascculo
corticoespinal llamado sndrome de neurona motora superior.
Se utiliza para detectar una eventual lesin del sistema nervioso central. Consiste en
estimular la planta del pi con ayuda de un objeto como la punta de un bolgrafo
siguiendo un trayecto desde el taln hasta los dedos del pi. Si el paciente no presenta
ninguna lesin neurolgica la reaccin refleja ser una flexin de los dedos del pie, el
pulgar se dirige hacia la planta del pi y la bveda plantar se acenta (signo de
Babinski negativo). Si el signo de Babinski es positivo el paciente puede o bien
extender los dedos del pi o bien, de forma ms clsica, extender lentamente (de
forma majestuosa) el dedo gordo del pi.

Hemipleja facio braquio crural izquierda: indica lesin a nivel de la capsula

interna.

Hipertona del hemicuerpo izquierdo (va piramidal o crticoespinal): genera

aumento del tono muscular, por ende hipertona o espasticidad de las
extremidades, por afectacin de las fibras crticorreticulares que descienden
junto al haz piramidal.

9. Explique el motivo de los reflejos vivos en este paciente.

Hoy nos referimos al signo o fenmeno de Babinski como la dorsiflexin del hallux,
generalmente acompaada de la apertura en abanico de los dems dedos, en
respuesta a la estimulacin del borde lateral de la planta del pie, signo caracterstico
de lesin del sistema nervioso central, particularmente en la va piramidal, o del
fascculo corticoespinal (sndrome de motoneurona superior). Es normal en lactantes
(reflejo de Babinski), pero se considera patolgico despus de los dos aos de edad.
El Clonus se explora forzando de forma mantenida la flexin de la rodilla (denominado
Clonus rotuliano) o la extensin del pie (Clonus aquleo), para distender el tendn del
cudriceps o el de Aquiles, respectivamente. Se desencadena un reflejo que contrae el
msculo, y luego ste se relaja. Pero al mantener la distensin, se vuelve a
desencadenar otro reflejo. Como consecuencia, se desencadenan una serie de
contracciones reiterativas. El reflejo puede agotarse en poco tiempo tras el estmulo o
mantenerse sin que llegue a verse un decremento, es lo que se denomina clonus
inagotable, esto indicara la intensidad de la lesin de la va piramidal.
Una lesin corticoespinal leve puede manifestarse exclusivamente por una deficiencia
de los movimientos finos coordinados sin una debilidad muscular evidente. Las
lesiones subcorticales de los tractos corticoespinales se asocian con una debilidad
similar de los msculos de la cara, el brazo y la pierna. Un accidente cerebrovascular
que afecta la base de la protuberancia o las pirmides bulbares provoca una debilidad
muy pronunciada del lado contralateral (hemiparesia).
10. CUL ES LA RELACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
Y EL CUADRO CLNICO?
Segn la OMS se estima que por cada 6mmHg disminuidos en la presin sangunea,
es 40% menos el riesgo de accidente cerebrovascular y mortalidad.
Ms del 50% de los ACV ocurren en pacientes hipertensos. Esto sugiere que muchos
de ellos no lo son, vale decir, que en ausencia de HTA, sea sostenida u ocasional,
pueden padecer, por causas diferentes, isquemias y o hemorragias.
Es muy frecuente el hallazgo de cifras elevadas de TA durante la instalacin y a
continuacin de un ACV, sea ste isqumico o hemorrgico. Se encuentra aumento
inmediato de la TA en el 75% de los pacientes con ACV, de los cuales cerca de la
mitad ya tiene antecedentes hipertensivos.
Al cabo de aproximadamente una semana, la TA tiende a caer, especialmente en
quienes presentaron los mejores puntajes evaluativos al ingreso. Sin embargo un
tercio de ellos mantendr valores elevados de presin.
Pueden invocarse diversas causas para explicar dicha hipertensin:
- Hipertensin preexistente
- Stress de hospitalizacin
- Activacin de sistemas renina angiotensina- aldosterona
- Reflejo de Cushing
Tenemos que fijarnos que en el caso clnico nos dan un ndice de Sokolow de 39mm,
siendo lo recomendable tener menos de 35mm, en caso de pasar esta medida se
diagnostica electrocardiogrficamente una Hipertrofia Ventricular Izquierda. Adems se
nos da valores de presin arterial de 170/95 mmHg que a groso modo significa
Hipertensin Arterial (HTA). Uniendo las premisas anteriores sabemos que la
Hipertrofia ventricular izquierda, sobre todo en pacientes con HTA aumenta el riesgo
de presentar insuficiencia cardiaca, cardiopata isqumica, muerte sbita, fibrilacin
auricular, y quizs lo ms importante en este seminario el Ictus.
Se debe sospechar un ictus en aquellos pacientes con dficits neurolgicos focales,
con instauracin abrupta de sntomas, especialmente si el paciente presenta paresia
fcil aguda, alteracin del lenguaje o cada o prdida brusca de fuera en el brazo, y no
refiere antecedentes de traumatismo craneal previo. Se debe tener en cuenta factores
de riesgo vascular como enfermedad vascular previa, tabaquismo, HTA y diabetes
mellitus.
Segn la gua de manejo espaola nos da unos ciertos criterios de sospecha en el
ictus lo cual contrastaremos con el caso clnico:
Prdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente si es en un solo
lado del cuerpo. En el caso clnico nos dice que el paciente ingresa por prdida de
fuerza del hemicuerpo izquierdo.
Confusin repentina o problemas en el habla o la comprensin de lo que le dicen. En
el caso clnico nos informa que persisten los sntomas adems se agrega la disartria
que significa la dificultad para articular sonidos y palabras causada por una parlisis o
ataxia de los centros nerviosos que rigen los rganos fonatorios.
Perdida repentina de visin en uno o en ambos ojos. En el caso clnico no ocurre esto
pues nos indica que en el examen de fondo de ojo se nota los bordes de la papila
ntida y no encuentra exudados ni hemorragia. Se sabe que la aparicin tanto de una
prdida de nitidez del contorno as como exudados y hemorragias son signos de
papiledema provocado usualmente por hipertensin que provoca el aumento de la
presin en el lquido cefalorraqudeo. Sin embargo esto no descarta otra enfermedad
como una neuritis ptica retrobulbar que usualmente no es detectable pues durante las
primeras fases pues presenta un color normal de la papila y bordes normales, aun as
contina con una agudeza visual muy disminuida y que en estadios avanzados puede
concluir con la perdida de la visin o cambios irreversibles en esta.
Dificultad repentina para caminar, mareos o prdida del equilibrio o de la coordinacin.
En el caso clnico nos indica que el paciente refiere mareos ortostticos.
Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa conocida. En el caso clnico se nos indica
que el paciente refiere cefalea holocraneana.

Bibliografa:

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