FACULTAD DE

MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE
FARMACOLOGA

PRCTICA 2:
SINERGISMO Y ANTAGONISMO

TERCER AO ACADEMICO

Alumnos:

Garcia Callao Angel

Lorren Soto Beln
Reyes Rioja Alexander

Docente:

Dr. Wilson Becerra Llempen

Grupo:

7:15 8:45

2017-II
 INTRODUCCION
Una interaccin farmacolgica la definiremos como las modificaciones o alteraciones
cuantitativas o cualitativas del efecto de un frmaco, causadas por la administracin
simultnea o sucesiva de otro frmaco, planta medicinal, alimento, bebida, etc. que
puede resultar variacin de la intensidad (aumento o disminucin) del efecto habitual o
aparicin de un efecto distinto al efecto esperado.
Las interacciones pueden clasificarse de diferentes formas:
- Segn las consecuencias de la interaccin
- El sitio de la interaccin o el mecanismo por el que se produce la misma, siendo
esta ltima clasificacin la ms til desde nuestro punto de anlisis.

Consecuencias de la interaccin medicamentosa se clasifican en beneficiosas o

adversas. Se habla de interaccin beneficiosa cuando se observa un incremento de la
efectividad teraputica, como sucede con la combinacin de frmacos en el tratamiento
del cncer, hipertensin, angina, o cuando disminuye las toxicidades, como se observa
cuando se asocian metoclopramida o fenotiacinas ms antihistamnicos H1, que
reducen los efectos extrapiramidales de los anti D2, vasodilatadores ms beta
bloqueador, etc. Se habla de interaccin adversa cuando la misma disminuye la eficacia
teraputica, como ocurre cuando se administra quinidina y esta disminuye el efecto
analgsico de la codena, inhibiendo el metabolismo de codena a morfina, o cuando
aumenta las toxicidades, como ocurre cuando se administra etanol con depresores del
SNC.
Sitio de la interaccin medicamentosa Las interacciones medicamentosas segn el sitio
de la interaccin se clasifican en externas, para hacer referencia a las
incompatibilidades fisicoqumicas en las mezclas de administracin endovenosa por
precipitacin o inactivacin, o internas que son las que ocurren en el tracto
gastrointestinal (GI), en el hgado o en el sitio de accin de la droga.
Mecanismo de produccin de la interaccin medicamentosa segn el mecanismo de
produccin, las interacciones medicamentosas se clasifican en:

a) Interacciones de carcter farmacutico. Se refieren a incompatibilidades

fisicoqumicas que impiden mezclar dos o ms frmacos en la misma solucin.
b) Interacciones de carcter farmacocintica. Se deben a modificaciones
producidas por el frmaco desencadenante sobre los procesos de absorcin,
distribucin, metabolismo y excrecin.
OBJETIVO GENERAL:
Permitirle, al alumno, la adquisicin de conocimientos, habilidades y destrezas
que le permitan entender, comprender y explicar correctamente, los fenmenos
farmacolgicos de Sinergismo y Antagonismo que se presentan con la
administracin simultnea de frmacos.

OBJETIVOS ESPECFICOS:
Al finalizar la prctica, el alumno:

Interpreta y explica, correctamente, el sinergismo que se presenta con la

administracin simultnea de Cocana y Adrenalina, a los animales de
experimentacin.
Interpreta y explica, correctamente, el antagonismo que se produce entre
Cianuro y Nitrito de sodio, en animales de laboratorio y la importancia de ste
ltimo en la intoxicacin por cianuro.
Trabaja en equipo y mantiene un comportamiento tico deontolgico en la
relacin con sus compaeros y el manejo de los animales de laboratorio.
Interpreta y explica, correctamente, el antagonismo entre Estricnina y
Fenobarbital y entre Calcio y Magnesio
 MARCO TERICO

Interacciones farmacodinmicas:
Se producen estas interacciones cuando el efecto de un frmaco es modificado por la
presencia de otro frmaco en su sitio de accin. En ocasiones compiten por el mismo
receptor (ej. B-agonista y b-antagonista) y en otras ocasiones interfieren en el
mecanismo fisiolgico.

Tipos de Interacciones farmacodinmicas:

Sinergismo: incremento del efecto de uno de los frmacos cuando se

administran conjuntamente.
Antagonismo: Disminucin o anulacin de la accin de un frmaco por efecto
de otro frmaco antagonista.

1. SINERGISMO:
Puede ser de tres tipos:

1.1. Sinergismo de Adicin o Suma: cuando 2 frmacos agonistas con una

similar actividad intrnseca actan para conseguir un efecto mximo con
dosis mnima, es decir, cuando se administran 2 frmacos y se consigue
un efecto mximo con la dosis mnima de cada frmaco.
En este caso ambos frmacos deben tener las siguientes caractersticas:
Afinidad por el mismo receptor.
Igual actividad intrnseca.

Ejemplo: Asociacin del Dicofenaco + Paracetamol (Dolocodralan)

1.2. Sinergismo de potenciacin: Si el efecto final es mayor que la suma

de los efectos individuales. Tienen diferente sitio de accin pero
producen el mismo efecto farmacolgico por diferente mecanismo de
accin.

Ejemplo: Cotrimoxazol que es la asociacin de Sulfametoxazol + Trimetropina

1.3. Sinergismo de facilitacin o sensibilizacin: Cuando un frmaco,

que es inactivo en un sentido, aumenta el efecto de otro que s es
activo en ese sentido.
Ejemplo: la cocana, que sin unirse a receptores adrenrgicos, aumenta
la respuesta simptica a la administracin de la adrenalina (efecto
simpaticomimtico). Aumenta la biodisponibilidad de la adrenalina en
la sinapsis al bloquear la recaptacin de esta catecolamina; se podr
as unir a mayor nmero de receptores adrenrgicos en el msculo
iris, produciendo dilatacin pupilar (midriasis).
Ventajas del Sinergismo:
- Se administra dosis menores de frmacos.
- Disminuir los efectos colaterales de ambos frmacos.
- Se puede asociar un frmaco de accin rpida con otro de accin prolongada
para obtener un efecto rpido y una prolongada.

2. ANTAGONISMO:
Pueden ser de tres tipos:

2.1. Antagonismo Farmacolgico: Ocurre cuando el antagonista anula o

disminuye el efecto del agonista al impedir la formacin del complejo
Agonista-Receptor.

2.2. Antagonismo Fisiolgico: Ocurre cuando dos agonistas actan en un

mismo rgano efector a travs de receptores diferentes, produciendo
acciones opuestas que se contrarrestan.
Por lo tanto tiene que tener las siguientes caractersticas:
- Poseer distinta estructura qumica.
- Poseer distinta afinidad: se unen a diferentes receptores, pero en
el mismo rgano efector.
- Producen efectos opuestos, que se anulan mutuamente.

Ejemplo: La noradrenalina aumenta la frecuencia cardaca al estimular

los receptores beta-1 adrenrgicos. Mientras que la acetilcolina se opone
a esta accin (disminuye la frecuencia cardaca) por estimulacin de
receptores colinrgicos muscarnicos M-2 localizados en el mismo
rgano.

2.3. Antagonismo por Neutralizacin: Ocurre cuando dos frmacos o

sustancias experimentan una reaccin qumica entre s, lo que origina la
prdida del efecto farmacolgico o toxico de una sustancia activa.

Ejemplo: El empleo de anticidos contiene Hidrxido de aluminio que son

ampliamente utilizados para disminuir la acidez de la secrecin gstrica.

3. ANTIDOTISMO: Es el antagonismo cuando se refiere a venenos, recibe el

nombre de antidotismo.
Se denomina antdoto a la sustancia que impide o inhibe la accin de un toxico
o veneno.
Existen dos tipos:
- Antidotismo qumico: cuando el antdoto se combina con el veneno dentro del
organismo, formando un nuevo compuesto qumico, pero inactivo.
- Antidotismo farmacolgico: se refiere al antagonismo competitivo y no
competitivo ya sealados.
PARTE EXPERIMENTAL
EXPERIMENTO N1: Sinergismo Cocana Adrenalina

MATERIALES

Clorhidrato de Cocana Solucin al 1%. *

Adrenalina Solucin 1%. *

Conejo albino grande. *

EXPERIMENTO N1: Sinergismo Cocana Adrenalina

Frmacos: Cocana, Clorhidrato, solucin al 1%

Adrenalina solucin al 1%
Animales: 1 Conejo albino grande, por mesa.

Procedimiento:
Exponer las pupilas de los conejos a un mismo grado de iluminacin, para no alterar el
reflejo fotomotor; abrir los prpados de los conejos con los dedos pulgar e ndice de la
mano izquierda y con la mano derecha acercar una regla graduada, evitando el contacto
con las pestaas, y determinar el dimetro pupilar en ambos ojos, tomndolos como
datos basales. Luego aplicar en el saco conjuntival derecho 2 gotas de la solucin de
cocana al 1%, evitando el escape de la sustancia, durante 1 minuto. - Diez minutos
despus, medir nuevamente el dimetro de la pupila derecha e instilar, en ambos sacos
conjuntivales, 2 gotas de adrenalina en sol. al 1 % de modo que al final el ojo derecho
habr recibido ambas drogas. Cinco minutos despus de la ltima aplicacin medir
ambas pupilas. Analizar los resultados.

RESULTADOS

Se pudo observar una apertura mayor del iris (midriasis) en el conejo y un aumento an
mayor al aplicarse ambos frmacos de forma conjunta.

Dimetro de la Pupila en m.m.

Basal Cocana Epinefrina Cocana +

Epinefrina

Ojo derecho 5mm 7mm 9 mm Dilatacin pupilar

Ojo izquierdo 5mm ::::::::::::::::: 8 mm

DISCUSIN
En esta prctica podemos observar que sucede un SINERGISMO POR
POTENCIACIN.

En el experimento N1 se obtuvo una interaccin de sinergismo indirecto y de

potenciacin, pues la accin de ambos frmacos combinados superaba la accin
independiente de cada uno. El resultado obtenido concuerda con la teora explicada en
Goodman en el cual se explica la interaccin de la adrenalina (epinefrina) con la cocana,
ambos frmacos son agonistas adrenrgicos, la diferencia radica en que la adrenalina
posee una accin directa y la cocana un accin indirecta (inhibe la captacin), es as
que la administracin simultnea aumenta considerablemente el dimetro pupilar (por
contraccin del msculo radial del iris y relajacin del msculo ciliar).
El sinergismo se debe bsicamente a la pertenencia de ambos frmacos a un mismo
grupo farmacolgico, los "agonistas adrenrgicos".
Luego en la prctica observamos que la epinefrina aument el dimetro pupilar en el ojo
derecho de 5 mm a 9 mm y en el ojo izquierdo de 5 mm a 8mm, fenmeno que llamamos
midriasis. Esto se debe a que la epinefrina es un potente agonista adrenrgico no
selectivo que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenrgicos de todo
el cuerpo, excepto de las glndulas sudorparas y las arterias faciales.
La estimulacin de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstriccin
arteriolar. Los agonistas 1 estimulan la actividad de la fosfolipasa C y producen
vasoconstriccin y midriasis al contraer el msculo dilatador de la pupila. Tambin
produce vasoconstriccin de la conjuntiva y hemostasia en las hemorragias de vasos
pequeos; disminuye la congestin conjuntival.
Se usa en pacientes con glaucoma de ngulo abierto, ya que acta disminuyendo la
presin intraocular, produciendo una breve midriasis.

Al administrar cocana tambin se observ un aumento del dimetro pupilar 5 mm a 7

mm de manera individual, teniendo un efecto vasodilatador menor que la
administracin de epinefrina sola.
La cocana tiene dos mecanismos farmacolgicos diferentes sobre el sistema nervioso:
A. La disminucin de la permeabilidad al sodio de los nervios.
B. La potenciacin de las catecolaminas. Esta accin disminuye la tasa de
despolarizacin de la membrana, aumentando as el umbral de excitabilidad
elctrica y bloqueando efectivamente la conduccin nerviosa. Se utiliza para
determinar las causas de miosis.

Por otro lado se observ una interaccin de sinergia cuando se aplicaron las dos
sustancias a la vez, por lo que hubo un notable aumento del dimetro pupilar (dilatacin
pupilar). La cocana estimula perifricamente la liberacin presinptica de noradrenalina
e inhibe la recaptacin neuronal de norepinefrina y epinefrina. Debido a que la cocana
inhibe la recaptacin de catecolaminas, se la considera un agonista indirecto. La
potenciacin de la norepinefrina perifricamente resulta en la vasoconstriccin sistmica
y local y en midriasis. La cocana hace un efecto de potenciacin cuando se administra
junto con las catecolaminas.

EXPERIMENTO N2: Antagonismo fisiolgico

MATERIALES

Sulfato de Estricnina solucin al 1%. *

 Pentabarbital sdico solucin al 2%. *

02 ratones de 25 a 30 gramos de peso. *

EXPERIMENTO N2: Antagonismo fisiolgico

Frmacos: Estricnina, Sulfato, solucin al 1 %

Pentobarbital sdico solucin al 2 %

Animales: 2 ratones blancos, de 25 a 30 g de peso

Procedimiento:
A un ratn se le administrar por va subcutnea, 1.8 mg/Kg. de peso de sulfato
de estricnina en sol. al 1%. Servir de animal control.
Al otro ratn se le inyectar, previamente, pentobarbital a la dosis de 20 mg/Kg
de peso, va intraperitoneal, dos minutos despus se le administrar estricnina,
va subcutnea, a la misma dosis que en el primer ratn.
En ambos casos, se anotar el tiempo de inyeccin de la estricnina y el perodo
de latencia de las convulsiones y la duracin de efectos de los frmacos.
Anotar y comparar los resultados obtenidos en ambos animales
 RESULTADOS

Se observ en el ratn una mayor intensidad y una duracin menor al administrar

estricnina pura, produciendo en el ratn convulsiones en un menor tiempo, en cambio
al administrarlo con Pentobarbital la duracin fue menor y se produjo con menor
intensidad las convulsiones.

OBSERVACIONES
FRMACO P. Latencia Intensidad Duracin de
efectos

1min 50 seg Convulsiones clnicas,

Estricnina luego tnicas.
2 min
Intensidad +++/+++

Estricnina + 2 min (sedacin) Convulsiones clnicas,

Pentobarbital luego tnicas.
Pentobarbital 9 min 15 seg
Intensidad ++/+++
6 min 15 seg (convulsin)

DISCUSIN:

En esta prctica podemos observar que sucede un ANTAGONISMO FISILOGICO

NO COMPETITIVO.

El mecanismo de accin de la estricnina es producir un aumento de la excitabilidad

refleja de la mdula espinal, que debilita la inhibicin de la propagacin del estmulo de
las clulas motoras. El resultado son contracciones de varios grupos musculares a la
vez. El agotamiento muscular hace que se produzca un intenso rigor mortis poco
despus de la muerte. La estricnina es un antagonista del aminocido glicina,
neurotransmisor de las clulas de renshaw. Al evitar la inhibicin sobre las
motoneuronas por parte de las clulas de renshaw, la estricnina produce
hipercontraccin muscular. Al inmovilizar el msculo del diafragma el individuo muere
por asfixia.
El signo ms consistente son las convulsiones, que duran de medio a dos minutos.
Conforme el envenenamiento progresa, los espasmos se hacen ms frecuentes e
intensos, hasta el opisttonos completo. Aumenta la frecuencia de convulsiones, entre
las cuales hay periodos de relajacin. La conciencia se conserva y el dolor es intenso.
Los ojos pueden volverse saltones. El animal est inquieto y no halla reposo en posicin
alguna. Cualquier sonido o estmulo puede desencadenar los espasmos. Causa de la
muerte. Insuficiencia respiratoria por espasmos en los msculos intercostales y dao a
los centros respiratorios del sistema nervioso central.
El pentobarbital es un hipnosedante y anticonvulsivante. Como el resto de los
barbitricos, acta como depresor "no selectivo" del SNC. Su accin parece estar
relacionada con la capacidad de aumentar o mimetizar la accin inhibidora sinptica del
cido gamma aminobutrico (GABA). El pentobarbital potencia los incrementos
inducidos por el GABA en la conductancia de cloruro y deprime las corrientes de calcio
dependientes de voltaje. Puede producir cambios en el humor, que varan de la
excitacin a la sedacin, a la hipnosis y finalmente al coma profundo. La sobredosis
puede ser mortal. Como sedante-hipntico el pentobarbital deprime la corteza sensorial,
disminuye la actividad motora, altera la funcin cerebral y produce somnolencia,
sedacin e hipnosis. La accin se ejercera en el nivel del tlamo, inhibiendo la
conduccin ascendente de los impulsos nerviosos hacia el cerebro.

Entonces al momento de administrar estos dos frmacos juntos podemos observar que
el pentobarbital contrarresta la accin de la estricnina, produciendo sedacin, inhibiendo
las convulsiones.
La estricnina es estimulante, su efecto es opuesto al del pentobarbital, en otras palabras
son antagonistas. Son antagonistas fisiolgicos ya que no actan sobre los mismos
receptores.
Este antagonismo se pudo comprobar con la desaparicin de los efectos del barbitrico
que se correspondi con la aparicin de los efectos de la estricnina los cuales se
retrasaron de manera considerable a comparacin de su aparicin en el ratn de control
(por efecto opuesto del pentobarbital).

EXPERIMENTO N3:

MATERIALES

Sulfato de Magnesio, al 20%. *

 Cloruro de Calcio, al 10%. *

Conejo de 4kg o ms. *

EXPERIMENTO N3:

A. Antagonismo: Calcio-Magnesio

Frmacos: Sulfato de Magnesio, al 20 %

Cloruro de Calcio, al 10 %
Animal: Conejo de 4 kg o ms

Procedimiento:
A un conejo de 4 Kg. de peso, cuyas caractersticas sean normales, inyectarle por va
intravenosa, muy lentamente, sulfato de Mg. al 20 % hasta que el animal presente
manifestaciones de depresin: flacidez muscular, incapacidad para mantenerse de pie,
prdida de reflejo antigravdico y de enderezamiento; por lo general, bastan de 3 a 4 ml.
de la solucin indicada. Previo a la administracin del Sulfato de Magnesio, determinar:
Apariencia general, tono muscular, caractersticas de la marcha, reflejo antigravdico,
frecuencia respiratoria y cardiaca.
En estas condiciones administrarle, tambin por va endovenosa y lentamente, cloruro
de calcio al 10 % y observar las reacciones del animal. Se emplea ms o menos la
misma cantidad de Sulfato de Magnesio (3- 4 ml).
 RESULTADOS

Se observ en el conejo un tono muscular flcido y una disminucin de la frecuencia

respiratoria al administrar solo sulfato de magnesio en la oreja izquierda, y al administrar
un antagonista como el cloruro de calcio en la oreja derecha se recuper, su tono
muscular se not estable y su frecuencia respiratoria comenz a aumentar.

DROGA APARIENCIA TONO REFLEJO FRECUENCIA FRECUENCIA

GENERAL MUSCULAR ANTIGRAVDICO Respiratoria CARDIACA

BASAL Activo normal Adecuado, Erguido, posicin 96 / min 200 / min

activo estable

Sulfato de deprimente flcido disminuido 60 / min 104 / min

Magnesio
Cloruro de En Estable Regresa a normal Aumentada 70 Aumentada
recuperacin recup. luego 80 140 luego 180
Calcio

DISCUSIN:
En esta prctica podemos observar que sucede un ANTAGONISMO POR
NEUTRALIZACIN.

El sulfato de magnesio tuvo el efecto esperado, produciendo debilidad muscular y

bradicardia en el conejo debido a que tiene actividad antagonista competitivo en la placa
mioneural con la acetilcolina y en el corazn es un potenciador de la bomba sodio
potasio haciendo que el corazn sufre repolarizacin con ms facilidad. Respecto a los
efectos post inyeccin de cloruro de calcio, se pudo medir que la frecuencia respiratoria
y la cardiaca se elevaron al mximo.
Podemos deducir, que el uso de sulfato de magnesio produjo que este catin (Mg++)
produjera la inhibicin de la entrada de calcio en el terminal pre-sinptico, lo que produjo
un cuadro de flacidez neuromuscular en el animal. Posteriormente, el uso de cloruro de
calcio, el ion Ca++ produce un efecto antagonista de tipo funcional sobre el ion
magnesio, entrando al terminal pre sinptico y produciendo la liberacin de acetilcolina,
lo cual produce una recuperacin de la tonicidad muscular del animal (como se observa
con la relajacin de esfnteres que se produjo), reactivndose de a pocos el tono
muscular, recuperando el reflejo antigravdico, y volviendo a su estado normal.
EXPERIMENTO N4:

MATERIALES

Nitrito de Sodio, solucin al 2%

Cianuro de Potasio, solucin al 1%.*

01 Paloma. *

Imgenes Referenciales*
EXPERIMENTO N4:

B. Antagonismo: Cianuro Nitrito

Drogas: Nitrito de Sodio, solucin al 2%
Cianuro de Potasio, solucin al 1%
Animal: Paloma

Procedimiento:
Administrar a una paloma, por va intramuscular, 4mg/Kg de peso de cianuro de potasio
en sol. Al 1 %; al presentar los sntomas txicos (aleteo, ataxia, convulsiones), inyectarle
rpidamente por va endovenosa 35 mg/Kg. de peso de nitrito de sodio en sol. al 2 %.
Observe la recuperacin.

RESULTADOS

Se le aplico el cianuro de potasio va intramuscular produciendo una accin calmada no

produce aleteo y solo se movi en la mesa pero al administrar en el ala nitrito de sodio
hubo una reaccin como un aleteo y no puede mantenerse de pie.

OBSERVACIONES

DROGA APARIENCIA MOV. CABEZA POSICION

GENERAL DE PIE

Cianuro de Calmada, no aleteo Normal erguida

Potasio

Nitrito de aleteo Rpido, vomito Se encoge, cae

Sodio

DISCUSIN

En esta prctica podemos observar que sucede un ANTAGONISMO POR

NEUTRALIZACIN.

El cianuro es un qumico altamente reactivo y muy txico que cuando ingresa al

organismo su absorcin es por lo general muy rpida y por lo tanto los efectos del
cianuro se hacen notorios en pocos minutos.
El mecanismo de absorcin por va intramuscular es rpido.
Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y,
aunque en ella su concentracin es baja, logran penetrar al eritrocito, el volumen de
distribucin del cianuro es de 1.5 l/kg producindose dicha distribucin en unos minutos
segn. El transporte se realiza en un 60% unido a protenas plasmticas, una pequea
parte en hemates y el resto de forma libre.
La va natural de metabolismo del cianuro es su conversin a tiocianato, catalizada por
las enzimas rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la 3-mercaptopiruvatosulfuro-
transferasa, a las que se les encuentra ampliamente distribuidas en el organismo.
La eliminacin se realiza en un 80% en forma de tiocianato. Una vez transformado en
tiocianato en el hgado, este es eliminado va renal. El resto del cianuro se excreta va
renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y oxidado.

En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la utilizacin del

oxgeno por la clula. Su inhibicin conlleva interrupcin de la respiracin celular que
deriva en hipoxia citotxica y, precisamente, el cianuro es txico para el organismo
debido a que se une al Fe+3 de la citocromooxidasa y otras enzimas de la cadena
respiratoria en la mitocondria e interrumpe el uso del oxgeno por la clula,
condicionando que la saturacin de O2 en la sangre venosa y arterial sea igual. Esto va
a producir anoxia citotxica, la gluclisis pasar a ser anaerobia, se inhibe el transporte
del piruvato en el ciclo de Krebs, por consiguiente hay una relajacin muscular debido a
que no hay ATP y depresin respiratoria como se observa en los resultados.
As el intoxicado o ente caso la paloma que hemos utilizado muere por hipoxia, pero
ahogado en un mar de oxgeno al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre
venosa evidencia esa incapacidad.
Pero para evitar que el cianuro siga siendo txico, es aqu donde procedemos a utilizar
el antdoto que el Nitrito de Sodio.
A los minutos se aplic el Nitrito de Sodio, despus la paloma comenz a ponerse de
pie lentamente, vindose una mejora en cuanto a la apariencia y la estabilidad de la
paloma.
El Nitrito de Sodio acta a nivel de la hemoglobina, reducindola y convirtindola en
metahemoglobina (con Fe+3). El cianuro se va a unir al Fe+3 de la metahemoglobina
dejando libre e de la citocromooxidasa de la cadena respiratoria, anulando los efectos
txicos del cianuro y por ello se observ la pronta recuperacin de la paloma.

Cianuro de Potasio Nitrito de Sodio

Aleteo de la paloma Se recupera la respiracin
Agitacin para respirar Estabilidad de la paloma
Hipoxia Se encuentra en reposo
Las plumas se encrespan(se La paloma se acuesta sobre sus
levantan) patas
Las patas se ponen rectas Respiracin jadeante
El cuello de la paloma se va hacia
atrs

Debemos de tomar en cuenta que el cianuro acta muy rpido cuando se ha inyectado
va intramuscular, por lo que a la primera aparicin de aleteo hemos decidido inyectar
el Nitrito de Sodio para evitar que se empiecen a formar elementos txicos libres y as
poder contrarrestar los efectos y evitar la muerte de la paloma, por eso la va para este
caso tiene que ser endovenosa para que llegue rpidamente a sangre, donde se va a
encontrar el cianuro, ya que tiene afinidad por el Fe+3.
CONCLUSIONES:

- Existe un efecto sinrgico de potenciacin entre adrenalina y cocana, la cocana

acta a nivel del espacio sinptico, inhibiendo la recaptacin de algunos
neurotransmisores y su protena de transporte como son la noradrenalina, por
eso mismo estos neurotransmisores se encuentran en gran cantidad en el
espacio sinptico facilitando a los potenciales de accin en la neurona
postsinptica. La adrenalina funciona como potenciador y la cocana como
facilitador, la cocana contrae el musculo radial del iris provocando una midriasis.

- El pentobarbital con la estricnina que fueron utilizados en el ratn poseen

antagonismo fisiolgico no competitivo. La estricnina al ocupar un receptor
especfico, que es el de la glicina que se encuentra en las clulas de renchaw,
as mismo el pentobarbital administrado hiperpolariza la clula y afecta el trnsito
de los iones de cloro, demostrando el antagonismo disminuyendo y prolongando
las convulsiones provocadas por la estricnina.

- El sulfato de magnesio utilizado en el conejo acta de forma en que impide la

salida del calcio del retculo sarcoplsmico, eso quiere decir que no existe una
contraccin de la clula y existe una relajacin, el cloruro de calcio acta como
antagonismo de neutralizacin, produciendo que el calcio puede salir hacia el
citosol induciendo la contraccin celular.

- El Cianuro es un toxico que acta a nivel del Fe+3 inhibiendo la accin de

muchas enzimas entre ellas la ms importante que es la citocromo oxidasa,
impidiendo la respiracin celular y por lo tanto la produccin de ATP por parte de
la clula, causando una hipoxia, la cual a travs de un antidotismo la restablece
el nitrito de sodio, produciendo metahemoglobinas que tienen ms afinidad por
el cianuro, dejando a un lado la citocromo oxidasa.

BIBLIOGRAFA

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