UMSA- Facultad de Medicina

Ctedra de Anatoma Patolgica

Terica N 12 Dra. Cadima

Fecha: 17/03/17
Realizado por: Univ. Cielo Fernndez Ticona

TRANSTORNOS DEL SISTEMA INMUNE

El Sistema Inmunolgico est conformado por un:

Componente celular En las reacciones inflamatorias, las clulas responden algunas

de forma inmediata y otras de forma tarda.

Componente humoral

SISTEMA INMULOLOGICO INNATO: Estas clulas estn presentes antes de que haya una amenaza.
SISTEMA INMUNOLOGICO ADQUIRIDO O ESPECIFICO: est presente despus de tener la
presencia de un microorganismo. Se especializa contra determinado agente infeccioso ya sea
bacteriano o viral, para eliminarlo posteriormente con mayor efectividad.

Sin embargo, puede haber alteraciones donde este sistema inmunolgico desencadene una respuesta
exagerada o una respuesta deficiente.

TIPOS DE ALTERACIONES

Reaccin de hipersensibilidad, donde el sistema inmune ante un agente

agresor reacciona con mayor respuesta inflamatoria
Autoinmunidad, donde nuestros mismos anticuerpos atacan a nuestras
clulas
Inmunodeficiencias (virus)
Amiloidosis, acumulacin de protenas en el organismo que el sistema
inmunolgico no puede eliminar (malformaciones)

1) Reaccin de hipersensibilidad:

Es la respuesta excesiva o descontrolada del sistema inmunolgico, no solo un patgeno sino tambin una
sustancia natural causando una inflamacin tisular y malfuncionamiento orgnico esto se va a dividir en:

hipersensibilidad localizada
hipersensibilidad generalizada: se pone en riesgo la vida del paciente.

La hipersensibilidad resulta de la interaccin:

(Ag) antgeno
(Ac) anticuerpo
Linfocitos sensibilizados

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La hipersensibilidad a su
vez tiene una divisin
anatomo-patolgica:

Esta divisin, nos sirve

para ver que ante
cada uno de los tipos
hay una respuesta
diferente por parte
del organismo y el
cambio del mismo.

Hipersensibilidad tipo I: vemos como antgeno puede ser cualquier protena soluble de bajo peso
molecular, considerado como alrgeno y el anticuerpo frente a este alrgeno es la IgE que se puede
determinar por laboratorio.

Los mecanismos celulares que intervienen son los eosinofilos, mastocitos (tienen mayor reaccin en
esta hipersensibilidad tipo I) y basfilos. Los mastocitos son clulas muy importantes ya que tienen
grnulos preformados y de formacin nueva.

La Ig E se puede determinar por laboratorio y la presencia de clulas por microscopia, el

hallazgo de ambos lleva a un proceso alrgico (piel o sistmica), hay reaccin inflamatoria.

Hipersensibilidad tipo II: vemos que el antgeno puede ser el propio tejido, es decir las clulas
que lo constituyen. Los anticuerpos presentes son Ig G, M, E , y los mecanismos efectores ya no son
celulares, son del complemento.

Las inmunoglobulinas se pueden determinar por laboratorio pero no se puede apreciar al

microscopio el mecanismo efector en este caso las protenas del complemento.

Esta no es una reaccin inflamatoria, son enfermedades que generan anticuerpos para
destruir determinadas clulas

Hipersensibilidad tipo III: vemos que el antgeno puede ser un polisacrido, una protena
determinada de una bacteria, que forma junto con el anticuerpo formando un inmunocomplejo.

Este inmunocomplejo (Ag + Ac) que habitualmente es insoluble, no se puede disolver en circulacin
por lo tanto se deposita en algn tejido, los tejidos sumamente irrigados son los ms afectados, dentro

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de estos estn los riones que requieren alrededor del 80% del riego sanguneo.

Hipersensibilidad tipo IV: el componente inmunolgico es celular, el antgeno puede ser el

veneno de un insecto, una planta, metal, ltex. Ante estos factores hay una reaccin alrgica que
activa tanto a la hipersensibilidad tipo I y tipo IV.

La diferencia es el anticuerpo, en la hipersensibilidad tipo I hay presencia de Ig E mientras que en la

hipersensibilidad tipo IV hay presencia de linfocitos T (Th1) como anticuerpos, y macrfagos como
mecanismo efector, esto si se puede ver en microscopio.

Enfermedades que se encuentra dentro de los tipos de reaccin de hipersensibilidad:

TIPO MECANISMO LESION ENFERMEDADES

Tipo I- inmediata Ig E, mastocitos Vasodilatacin Anafilaxia
Edema Asma
Bronco Eczema atpico
constriccin Alergia a
Produccin de medicamentos
moco denso Fiebre del heno

Tipo II- mediata por Ig G, Ig M, Lisis cellular Anemia hemoltica

Ac complemento Inflamacin S. Goodpasture

Tipo III- mediata por Depsitos de Ag-Ac Vasculitis L.E.S.

inmunocomplejos necrosante Glomerulonefritis
(Ac +Ag) Necrosis fibrinoide Enfermedad del suero
Inflamacin Reaccin de Arthus

Tipo IV- celular Linfocitos T activados Infiltracin de Dermatitis de contacto

clulas Diabetes tipo I
perivasculares Rechazo al trasplante
Edema Tuberculosis
Destruccin celular Esclerosis mltiple
Formacin de
granulomas TB
(importante)

Nota: La hipersensibilidad de una persona y la accin del sistema inmunolgico esta

codificado genticamente, por tanto estos aspectos son muy distintos de una persona a
otra.

En la hipersensibilidad tipo I, constituido principalmente por alergias, vemos una reaccin que puede
ser localizada y generalizada o sistmica, esta ltima mucho ms riesgosa y mortal, ejemplo el shock
anafilctico como reaccin generalizada ante un alrgeno. En algunos casos, como el asma, la
respuesta localizada tambin puede ser mortal.

Tambin vemos atopias y eczemas en la piel, alergias a medicamentos, que la mayora de las personas no

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conocen si presentan o no alguna alergia, por ello es necesario realizar una buena anamnesis y ciertas
pruebas que indiquen la presencia de alergias antes de aplicar un tratamiento con un determinado
medicamento como la penicilina (prueba de sensibilidad) tambin la fiebre del heno que no tenemos en
nuestro medio.

Ya se describieron varios mecanismos como tal la inmunoglobulina en el tejido suceden cambios llamativos,
como la vasodilatacin y edema ante la inflamacin, asociada a una bronco- constriccin, que podra
ser mortal, adems de excesiva produccin de moco denso que se ve en el asma son cambios que solo se ve
al microscopio y que nosotros podemos diagnosticar con la signo-sintomatologa.

En la hipersensibilidad tipo II, vemos enfermedades como la anemia hemoltica y el Sndrome

Goodpasture a raz de la lisis celular que se produce.

En la hipersensibilidad tipo III, vemos el lupus eritematoso sistmico, Glomerulonefritis secundarias a una
variedad de causas, enfermedad del suero, reaccin de Arthus

Las lesiones microscpicamente o histolgica celulares que se presentan en este tipo de hipersensilidad
son una vasculitis necrotizante, donde los vasos sufren un proceso inflamatorio y una necrosis
fibrinoide que no solo se observa en los vasos sino tambin en tejidos que ser la necrosis fibrinoide.

En la hipersensibilidad tipo IV, hay una elevada participacin de los linfocitos T activado tenemos las
enfermedades donde se observa mayor cantidad de linfocitos, Dermatitis de contacto, Diabetes tipo Rechazo
al trasplante, Tuberculosis, Esclerosis mltiple.

Anlisis de los mecanismos:

Hipersensibilidad Tipo I, en la imagen vemos los mastocitos que

interactan con los alrgenos (Ag) y en medio, adherido a la superficie de los
mastocitos tenemos a la Ig E (Ac), entonces hay la reaccin Ag-Ac y la
sealizacin a travs de los receptores que promueven la liberacin del
contenido de los grnulos ya formados y la produccin, posterior liberacin
de otros mediadores. Estos mediadores se han divido en tempranos y
tardos

Mediadores tempranos Mediadores tardos

Histamina Quimiocinas
TNF-alfa Factores activadores de
plaquetas
proteasas Citoquinas (principalmente
IL-4)
leucotrienos

La respuesta despus del contacto con el alrgeno puede ser:

Respuesta Inmediata o inicial, que comienza 5 a 30 minutos posterior al contacto. Ejemplo:

inyectable que administra en farmacias, podran producir la muerte despus de los 30 min.

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proceso depender Patolgica
del primer o segundo contacto, para que pase a la respuesta tarda, bsicamente
las clulas son los mastocitos y que se encuentra una sustancia elevada la histamina, esta es secretada por
los mastocitos, produce vasodilatacin, aumento de la permeabilidad, espasmo del musculo liso
(broncoespasmo), y secreciones glandulares.

A dems tambin encontramos algunas enzimas secretadas como la quimasa y la triptasa, que ayudan en el
diagnstico. Ejemplo: si en un paciente fallecido se realizan pruebas y se halla estas enzimas quimasa,
triptasa ms la histamina elevada, se diagnostica muerte por shock anafilctico ante una determinada
sustancia.

Respuesta tarda: comienza a las 2 a 24 horas posterior al

contacto, donde el tejido comienza a sufrir cambios inflamatorios y
los mediadores como los leucotrienos van a mantener el efecto de
la vasodilatacin y la broco-constriccin, por tanto mantiene la
respuesta inflamatoria.

Estos mediadores mantienen la lesin y el mismo

cambio estructural por ms tiempo

El shock anafilctico se desencadena a bajas dosis de sustancias, hay hipotensin a raz del edema
extenso respiratorio y larngeo, hipotensin y podemos observar algunas veces un rash cutneo
generalizado, pequeas araas vasculares por el shock vascular.

Mundialmente los frmacos son la primera causa de shock anafilctico,

seguidos de alimentos y por ultimo las picaduras.

El tratamiento es con adrenalina y corticoides para que

reduzca el proceso inflamatorio.

Hipersensibilidad Tipo II, se observa el contacto bsico de la clula es Ag-Ac, la Ig G, esto

desencadena la activacin del complemento y con ello el proceso inflamatorio.
Vemos la celula que contiene los granulos, que posteriormente van a ajercer su accion inflamatoria.
Esta hipersensibilidad de tipo II se subdivide en:
a) Fagocitosis y opsonizacin:
Se produce en clulas que son reconocidas con mayor facilidad debido
a la opsonizacin.
Ejemplo: anemia hemoltica autoinmune, uso de cefalosporinas,
agranulocitosis, trombocitopenia autoinmune (van disminuyendo el
nmero de plaquetas), reacciones transfusionales, eritroblastocis fetal
(incompatibilidad entre la madre y el producto produccin de IgG
produciendo una eritroblastocis

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fetal), reacciones a agentes qumicos (estos qumicos se almacenan
dentro de la clula como protenas y reaccionan aumentando la Ig G).

Hablamos de la enfermedad de Goodpasture, se observa una alteracin renal

y una alteracin pulmonar, donde se encuentran afectadas las clulas de la
membrana basal.

En esta enfermedad se produce una hemorragia pulmonar y una

glomerulonefritis esclerosante

b) inflamacin mediada por complemento

Se observa en una glomerulonefritis y el rechazo vascular a algunos injertos de pies

c) Disfuncin celular mediada por anticuerpos:

Enfermedad del pnfigo vulgar el anticuerpo va contra un antgeno que se

encuentra en los desmosomas de la clula (puentes de unin intercelular), por tanto
hay ruptura de estos puentes y esto produce la lesin denominada pnfigo vulgar.

Histolgicamente vemos que hay ruptura que las uniones celulares, lo cual
desencadena las ulceras o ampollas.

La lesin es siempre supra basal, entonces la ampolla se observa por encima de la

capa basal.

Enfermedad de Graves

Existen anticuerpos contra los receptores de la TSH causando hipertiroidismo,

tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo) vemos alteracin de los signos vitales

Histolgicamente observamos un tejido tiroideo con clulas cubicas pero con

una reaccin vacuolar que se presenta en la superficie celular de la glndula.

La existencia de la vacuola explica la reaccin Ag-Ac donde el Ag es los

receptores TSH.

Enfermedad de Hashimoto

Existen anticuerpos contra los receptores de la TSH causando

hipotiroidismo

Hipersensibilidad Tipo III: se observa el deposito del Ag y Ac juntos en una superficie, posteriormente
se empiezan a agregar los leucocitos, mastocitos, y por tanto tenemos una reaccin inflamatoria que
destruye a los vasos, ya que a este nivel generalmente sucede la agregacin anteriormente mencionada.
La lesin que se produce es una vasculitis con una necrosis
fibrinoide son el cambio morfolgico que presenta, y depsitos
granulares de inmunocomplejos y complemento.

Lupus eritematoso: afecta al rin desencadenado artritis, vasculitis.

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Poliarteritis nodosa: Es una reaccin inflamatoria de la pared

vascular con necrosis fibrinoide. Se localiza en las extremidades
inferiores, no afecta el rin solo los vasos, el antgeno puede ser
desencadenado previa a una infeccin virus de hepatitis B.

Se observa en la imagen cavidad oral con amgdalas inflamadas hay

que hacer la distincin con el estreptococo pude producir una
glomerulonefritis no en todos los pacientes.

Frente a una amigdalitis ultracea como en la imagen se observa

placas blanquecinas hay que distinguir si es moniasica o si es por estreptococo la sintomatologa es muy
aparatosa con mucha fiebre y el tratamiento ser antibiticos.

En el rin son afectadas en su membrana basal glomerular se observa con tcnicas de inmunofluorecencia y
inmunohistoquimica, en la inmunofluorecencia vamos a tener bsicamente la lesin de las membranas
basales glomerulares si esto progresa puede producir una insuficiencia renal no solo por el estreptococo
tambin por treponema, malaria.

Enfermedad de Arthus: que son protenas extraas que causan la vasculitis, sueros extraos o reacciones
de Arthus son un componente que puede desencadenar vasculitis, artritis, nefritis.

Hipersensibilidad Tipo IV
Tenemos a las clulas T como encargadas del proceso inflamatorio, en la imagen observamos un patrn
granulomatoso, desencadenado ya sea por bacterias, hongos,
protozoos.
En la tuberculosis se observa una necrosis de caseificacin, con
presencia de clulas gigantes de langens.
En la diabetes mellitus tipo I: Ag son las clulas beta, Ac son los
linfocitos T produciendo una insulinitis.

Esclerosis mltiple: Ag son las protenas que se encuentran en la

mielina SNC hay una desmielinizacion (Px con debilidad muscular y si
es central perdida de sus facultades mentales)

Artritis reumatoide: Ag desconocido aumento le linfocitos t.

Neuropata perifrica: hay desmielinizacion SNP (paciente no siente dolor ante lesiones grandes)