Cncer de

Oncologa 111
5 Colon


Guas Diagns,cas 2013 Versin 1.2013
 Oncologa Cncer

Guas Diagns8cas 2013 de Colon

Incidencia % Lugar M % Lugar Globocan Mundial Factores Gen8cos: Sndromes Polipsicos

663,904 10 3 320,397 7.6 4 PD/PnD 60% PD Poliposis Adenomatosa Familiar
571,204 9.4 2 288,654 8.6 3 IF 1% CCR: 100% progresa a CCR.
Total 1,235,108 9.8 3 609,051 8 4 P 3,260,890 (11%) Trastorno Autosmico Dominante con 100% de penetrancia.
Gen responsable: APC (30% Kene mutaciones de novo).
Condiciones extracolnicas:
Incidencia % Lugar M % Lugar Globocan Mxico Benignas: ostemas mandibulares, quistes epidrmicos, adenomas
adrenales, tumores desmoides.
3,189 5 5 2,017 5.3 6 PD/PnD Malignas: Ca Kroides, polipos intesKnales 5-10% AdCa duodeno,
3,158 5.7 5 1,192 3.6 8 IF Sx Turcot: Tumor cerebral (meduloblastoma/GbM) + poliposis.
Total 6,347 5 6 4,009 5.2 8 P 15,912 (5.4%)
Test genKco: APC protein trunca,ng test.
Se recomienda a los familiares de primer grado iniciar la deteccin
Epidemiologa a los 12 a 15 aos con sigmoidoscopias anuales. Si los resultados
son normales conKnuar anualmente hasta los 30 aos. Si los
u Mundial resultados son negaKvos se pueden realizar cada 2 a 3 aos.
El Cncer de Colorectal (CCR) ocupa el 3er lugar en incidencia y el 4to
en mortalidad a nivel mundial.1 Segn el SEER2 (E.U.) la tasa de Cancer Colorectal No Polipsico Hereditario (HNPCC)
incidencia es de 46/100,000, una media de edad de aparicin de 69 3% CCR: +100 plipos (predominante en colon proximal).
aos, sobrevida a 5 aos de 64% y un riesgo acumulado de 5% (es Transtorno Autosmico Dominante con 80% penetrancia.
decir, 1 de cada 20 estadounidenses lo padecer a lo largo de su Mutacin: Genes reparadores del DNA (mismatch repair
vida). El 39% de los pacientes Kene enfermedad localizada al genes) 60% mutacin germinal en hMLH1/hMSH2.
diagnsKco. 2 Kpos: Tipo I (colon - Lynch) y Kpo II (extra colnico).
Riesgo 80% CCR 40% endometrio 10% otros.
u Mxico
El GLOBOCAN 20081 reporta una incidencia de 6,437 casos (5%) y Test genKco: Aquellos que cumplan Criterios de Amsterdam
una mortalidad 4,009 casos (5.2%) Cuadro 1. El INEGI4 report (Cuadro 1). Realizar Inestabilidad microsatelital en el tumor, si
74,685 muertes por cncer en 2010 (13% de las muertes en Mxico) es posiKva, secuenciar hMLH1/hMSH2, si es posiKva realizar a
de las cuales 5.4% son por CCR. toda la familia.

Factores de Riesgo Sndromes Poliposis Hamartomatosos
<1% CCR: Poblacin adolescente y peditrica.
Factores Demogrcos Peutz-Jeguers. Gen LKB1: Plipos GI/colnicos, lesiones
Edad. Factor demogrco + importante. pigmentadas en mucosa oral, periorbitarios y dedos. 5% t
Patrn Migratorio. Adoptan incidencia al migrar de zona de bajo cordones sexuales, AdCa pncreas y pulmn.
riesgo a alto riesgo (ej. AsiKcos hacia EU). Poliposis Juvenil. Polignica (PTEN, SMAD4, BMPR1): Plipos
colnicos sin enfermedad extracolnica.6
Factores Biolgicos
Cambio Anatmico. Mayor frecuencia del lado derecho: Cncer Colorectal
mulKfactorial (longevidad, carcingenos, genKca).
Adenomas: RR 1.8 (2.6 si se detecta <60). Pero someKdo al
Cuadro I. Criterios Diagns8cos HNPCC
es]mulo ambiental. Prevalencia +50a: 0.5%-2%: Cncer invasor.
1 1.6%: in situ. Amsterdam Bethesda
7-10%: adenoma (>1 cm). Cncer en familias con Criterios de
Al menos 3 afectados con CCR. Amsterdam.
Factores Ambientales
1 afectado debe ser de 1er. Grado. 2 Ca relacionados CCHNP
Dieta. Carne roja (Frita/procesada) RR 6.3. Al menos 2 generaciones sucesivas (incluyendo CCR extracolnico).
EsKlo de vida. Sedentarismo aumenta RR mientras que el deben estar afectadas. CCR Ca endometrio <45 aos.
ejercicio disminuye incidencia e inclusive mortalidad/recurrencia 1 caso CCR <50 aos. CCR derecho, G3 <45 aos.
despus del diagnsKco de CCR EC I-III. Debe excluirse PAF. CCR con clulas en anillo de sello
Alcoholismo. 2/da > 2 veces Riesgo de incidencia. Se debe vericar histolgicamente. <45 aos.
Tabaquismo. 2035 cajeKllas al ao CCR RR 3. Adenoma <40 aos.
Ingesta de caf. ConKene sustancias anKmutagnicas y
disminuye el Kempo de contacto de la mucosa con los agentes
mutagnicos.
AINES. Protector RR 0.49: La duracin y el Kpo de AINE no Kene
relacin.

HGM
Patognesis Etapicacin (AJCC 2010)

Tumor Primario
Existen dos modelos de carcinognesis en el CCR: la va supresora
T1. Invasin de Submucosa.
(clsica) y la va mutadora (alternaKva). La va Supresora tambin se
T2. Invasin de Muscular propia.
le conoce como va de la inestabilidad cromosmica, as como a la
va Mutadora la va de la inestabilidad microsatelital. La va clsica es T3. Invasin de la muscular en los tejidos periclicos.
T4a. Invasin de peritoneo visceral.
el modelo de progresin Adenoma Carcinoma descrito por Fearon
T4b. Invasin directa adherente de rganos vecinos.
y Volgestein en 1990, el cual ocurre en el 80% del CCR espordico

(Cuadro 2).8 En la va mutadora, hay mutaciones en los genes de
Ganglios Regionales
reparacin del DNA que condicionan como n lKmo inestabilidad
microsatelital, se presenta en 20% del CCR espordico y 80% CCR N0. Sin metstasis ganglionares.
N1a. N+ 1.
hereditario. Las mutaciones ms frecuentes son: APC 60%, p53 70%,
N1b. N+ 23.
DCC 70%, KRAS 40% y BAX 50%.7
N1c. Depsitos subserosos, mesentricos tejidos no
peritonizados.
Cncer Colorectal N2a. N+ 46.
N2b. N+ 7+.

Cuadro 2. Modelo de Progresin CCR Metstasis a distancia
M0. Sin metstasis a distancia.
M1a. Metstasis connada a 1 rgano siKo.
M1b. Metstasis mlKple peritoneal.


Estadios AJCC Cncer Colorectal

Estadio TNM

I T1T2 N0M0
IIA T3N0M0
IIB T4aN0M0
Historia Natural IIC T4bN0M0

IIIA T1T2N1M0, T1N2aM0

Lesin Premaligna IIIB T3T4an1M0, T23N2aM0, T12N2bM0

Plipo: Proyeccin de la supercie de la mucosa intesKnal, con Kpo IIIC T4aN2aM0, T3T4aN2bM0, T4bN12M0

histolgico especico: el ms frecuente es el hiperplsico
IVA M1a
(inamatorio). 34-52% hombres y 29-45% mujeres > 50 aos.
IVB M1b
Adenoma: Lesin benigna ms frecuente. Su capacidad de

transformacin maligna es dependiente de su histologa y tamao.
Macroscpico: Pedunculados y ssiles.
Histolgico:
Tubular: 60-80% (<5% malignidad), pedunculado. DiagnsFco
Tubulovelloso: 10-25% (20-25% malignidad).
Velloso: 5-10% (35-45% malignidad), ssil. El estudio diagnsKco angular es la colonoscopia con toma de
Tamao: La mayora de las lesiones Kenen < 1cm. biopsia. La NCCN recomienda la revisin de la pieza de patologa,
<1cm. = 1.3% Displasia alto grado. estudios de ruKna, ACE, TC tracoabdominoplvica. El PETCT
1-2 cm.= 19% no est indicado de ruKna.
>2cm.= 46%
60% adenoma simple y 40% adenoma mlKple, 60% se localizan Es importante catalogar en carcinoma resecable no obstruyente,
distal al angulo esplnico. El 24% de los pacientes con plipos no resecable obstruyente, irresecable y metastsico, que a su vez se
tratados desarrollaran CCR en 20 aos.6 debe de valorar si es resecable la metstasis o no.5

Adenocarcinoma Tratamiento
El 8590% son AdCa sin caractersKcas morfolgicas especiales. El Dx
diferencial del CCR incluye carcinoide, linfoma, tumores estromales En base a los escenarios mencionados el procedimiento quirrgico
metastsicos. La progresin del CCR es: Hematgena (hgado es la Colectoma radical, es decir: Colectoma del segmento
38-60%, pulmonar 38%, cerebro 8%, hueso 10%), ConKnuidad (Pared involucrado con mrgenes >5cm., Linfadenectoma hasta la raz del
abdominal 28%) y LinfKca 39%.7 vaso nutriente (mnimo 12N), biopsia ganglionar sospechosa fuera
del campo de reseccin (se considera R2 al dejar N+).
Cuadro Clnico
Los estudios CLASSIC COLOR y COST validan el uso de la ciruga
Colon derecho: Dolor 80%, masa 70%, sangrado 20%, diarrea 40%, laparoscpica como un abordaje seguro y equivalente a la ciruga
prdida ponderal 50%, vmito 30%, obstruccin 5%. abierta. La NCCN recomienda sea realizada por un cirujano con
Colon izquierdo: Dolor 60%, masa 40%, sangrado 20%, prdida experiencia, no en enfermedad rectal, NO en pacientes perforados
y/o obstrudos.5
ponderal 15%, vmito 10%.
HGM

 Cncer
u Terapia Adyuvante & Palia8va
En los pacientes con enfermedad no metastsica: 1) EC I no requiere
Seguimiento Cervicouterino

QT adyuvante, 2) EC II sin factores de riesgo (T4, G3, ILV, perforado/ Se debe tener un seguimiento estrecho con citas entre 3 a 6 meses
obstruido, mrgenes posiKvos <12N) se pueden dejar en por 2 aos y posteriormente cada 6 meses hasta 5 aos, con ACE
observacin Esquema Mayo (LV/5FU), 3) EC II con FR+ segn el en cada cita. CT anual por 5 aos, colonoscopia al ao y
estudio MOSAIC son candidatos a recibir FOLFOX. 4) EC III, 6 meses dependiendo los hallazgos se solicitarn, por ejemplo, PETCT.
con FOLFOX, CapeOX, FLOX (categora 1).

Aproximadamente 5060% de los pacientes con CCR desarrollar PronsFco
enfermedad metastsica y 90% de ellos tendr enfermedad hepKca
irresecable. A estos pacientes se debe realizar evaluacin del KRAS Existen diversos factores que predicen el comportamiento del CCR
(mutado normal) para terapia anKEGFR: aproximadamente del ya mencionados para la EC II. Los Factores pronsKcos ms
3050% del CCR se conoce con KRAS mutado, lo que podra indicar importantes son TNM, ILV, mrgenes de reseccin, ACE, Kpo
que >50% de los pacientes responderan a terapia anKEGFR, sin histolgico, MSI.
embargo, 4060% de estos pacientes solamente respondern. El
PETCT solamente si es candidato probable a reseccin metastsica.

BibliograJa
Los pacientes con enfermedad metastsica pulmonar hepKca
1. Globocan 2008. Organizacin Mundial de la Salud.
potencialmente resecable irresecable es candidato a terapia
2. Survilliance Epidemiology & End Results (SEER). NaKonal Cancer InsKtute.
neoadyuvante 23 meses con FOLFIRI FOLFOX, seguido de
3. Registro Histopatolgico de Neoplasias. Mxico, 2003.
colectoma/metastasectoma y conKnuar el esquema asignado por 6 4. Aldaco F. Mortalidad por cncer en Mxico 20002010: el recuento de los
meses ms. daos. Gaceta Mex Onc 2012; 11(6):371379.
5. NCCN guidelines 2013. NaKonal Comprehensive Cancer Network
La RT adyuvante est indicada en aquellos casos en que los Guidelines.
mrgenes de la reseccin quirrgica se encuentra compromeKdos, 6. DeVita. Cancer: Principles & pracKce of Oncology. 9th EdiKon.
como en el caso de adherencia o inltracin a rganos vecinos 7. Kelsen D. Principles & PracKce of GI Oncology. 2nd EdiKon. LWW 2008.
inltracin al espacio retroperitoneal. 8. FearonVolgestein. A geneKc model of colorectal tumorigenesis. Cell.
1990;61(5):759-67.
9. Wilson PM, Labonte MJ, Lenz HJ. Molecular markers in the treatment of
metastaKc colorectal cancer. Cancer J. May-Jun 2010;16(3):262-72

Resecable
Colectoma Radical

Dx CCR Resecable
obstruido
Colectoma radical Adyuvancia
Exmenes de ruKna, +/
A C E , R H P b i o p s i a ,
colonoscopia, CT colostoma

Irresecable Paliacin
FOLFOX/FOLFIRI +/
anKEGFR

nica pulmonar 1) Neoadyuvancia + Qx

hepKca 2)Ciruga/metastasectoma
Metastsico 2) Qx palia8va
#) QT palia8va
MlKple
peritoneal

Edicin: Dr. Manuel Acua Tovar

Supervisor: Dr. Edgar Romn Bassaure
HGM